Το ινσουλίνωμα του παγκρέατος είναι μια ασθένεια που απαιτεί έγκαιρη θεραπεία. Ορμονικά ενεργός σχηματισμός ή ινσουλίνωμα του παγκρέατος: συμπτώματα, μέθοδοι θεραπείας και αφαίρεσης του όγκου

- ένας ορμονικά ενεργός όγκος των β-κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος, που εκκρίνει υπερβολική ινσουλίνη και οδηγεί στην ανάπτυξη υπογλυκαιμίας. Οι υπογλυκαιμικές κρίσεις με ινσουλίνωμα συνοδεύονται από τρόμο, κρύο ιδρώτας, πείνα και φόβο, ταχυκαρδία, παραισθησία, ομιλία, διαταραχές όρασης και συμπεριφοράς. σε σοβαρές περιπτώσεις, σπασμούς και κώμα. Η διάγνωση του ινσουλινώματος πραγματοποιείται με τη χρήση λειτουργικών εξετάσεων, προσδιορισμού του επιπέδου ινσουλίνης, C-πεπτιδίου, προινσουλίνης και γλυκόζης αίματος, υπερηχογράφημα παγκρέατος, επιλεκτική αγγειογραφία. Με το ινσουλίνωμα, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία - εκπυρήνωση όγκου, παγκρεατική εκτομή, παγκρεατοδωδεκαδακτυλική εκτομή ή ολική παγκρεατεκτομή.

Η νευρολογική εξέταση σε ασθενείς με ινσουλίνωμα αποκαλύπτει ασυμμετρία περιοστικών και τενοντιακών αντανακλαστικών, ανωμαλία ή μείωση των κοιλιακών αντανακλαστικών, παθολογικά αντανακλαστικά Rossolimo, Babinsky, Marinescu-Radovich, νυσταγμό, πάρεση της ανοδικής ματιάς κ.λπ. Λόγω της μη ειδικής κλινικής εκδήλωσης πολυμορφισμού , σε ασθενείς με ινσουλίνωμα μπορεί να δοθούν λανθασμένες διαγνώσεις επιληψίας, όγκου εγκεφάλου, φυτοαγγειακής δυστονίας, εγκεφαλικού επεισοδίου, διεγκεφαλικού συνδρόμου, οξείας ψύχωσης, νευρασθένειας, υπολειμματικών επιπτώσεων νευρολοιμώξεων κ.λπ.

Διάγνωση ινσουλινώματος

Για τον καθορισμό των αιτιών της υπογλυκαιμίας και τη διαφοροποίηση του ινσουλινώματος από άλλα κλινικά σύνδρομα επιτρέπει ένα σύνολο εργαστηριακών εξετάσεων, λειτουργικών εξετάσεων, απεικονιστικών οργανικών μελετών. Το τεστ νηστείας στοχεύει στην πρόκληση υπογλυκαιμίας και προκαλεί την παθογνωμονική τριάδα Whipple για το ινσουλίνωμα: μείωση της γλυκόζης του αίματος στα 2,78 mmol / l ή χαμηλότερα, ανάπτυξη νευροψυχικών εκδηλώσεων σε φόντο ασιτίας, πιθανότητα διακοπής μιας επίθεσης με χορήγηση από το στόμα. ή ενδοφλέβια έγχυση γλυκόζης.

Προκειμένου να προκληθεί υπογλυκαιμική κατάσταση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια δοκιμασία καταστολής της ινσουλίνης με την εισαγωγή εξωγενούς ινσουλίνης. Ταυτόχρονα, σημειώνονται ανεπαρκώς υψηλές συγκεντρώσεις C-πεπτιδίου στο αίμα σε φόντο εξαιρετικά χαμηλών επιπέδων γλυκόζης. Η διεξαγωγή μιας δοκιμασίας πρόκλησης ινσουλίνης (ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή γλυκαγόνης) προάγει την απελευθέρωση ενδογενούς ινσουλίνης, το επίπεδο της οποίας σε ασθενείς με ινσουλίνωμα γίνεται σημαντικά υψηλότερο από ό,τι σε υγιή άτομα. ενώ η αναλογία ινσουλίνης και γλυκόζης ξεπερνά το 0,4 (συνήθως μικρότερη από 0,4).

Με θετικά αποτελέσματα προκλητικών εξετάσεων, γίνεται τοπική διάγνωση ινσουλινώματος: υπερηχογράφημα παγκρέατος και κοιλιακής κοιλότητας, σπινθηρογράφημα, μαγνητική τομογραφία παγκρέατος, εκλεκτική αγγειογραφία με αιμοληψία από τις πυλαίες φλέβες, διαγνωστική λαπαροσκόπηση, διεγχειρητικό υπερηχογράφημα παγκρέατος. Η ινσουλίνη πρέπει να διαφοροποιείται από την υπογλυκαιμία φαρμάκων και αλκοόλ, την υπόφυση και

Οι περισσότερες παθήσεις του παγκρέατος επηρεάζουν άμεσα τον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Το ινσουλίνωμα αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης στον οργανισμό. Όταν οι υδατάνθρακες στη συνήθη τροφή δεν επαρκούν για να καλύψουν αυτή την υπερβολική έκκριση, το άτομο αναπτύσσεται. Αναπτύσσεται πολύ αργά, συχνά απαρατήρητη από τον ασθενή, καταστρέφοντας σταδιακά το νευρικό σύστημα. Λόγω της πολυπλοκότητας της διάγνωσης και της σπανιότητας του ινσουλινώματος, ένας ασθενής μπορεί να υποβληθεί σε θεραπεία από νευρολόγο ή ψυχίατρο για αρκετά χρόνια χωρίς αποτέλεσμα, μέχρι να γίνουν εμφανή τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε! Μια καινοτομία που προτείνουν οι ενδοκρινολόγοι για Μόνιμος έλεγχος διαβήτη!Το μόνο που χρειάζεστε είναι κάθε μέρα...

Τι είναι το ινσουλίνωμα

Μεταξύ άλλων σημαντικών λειτουργιών, το πάγκρεας παρέχει στο σώμα μας ορμόνες που ρυθμίζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων - ινσουλίνη και γλυκαγόνη. Η ινσουλίνη είναι υπεύθυνη για την απομάκρυνση του σακχάρου από το αίμα στους ιστούς. Παράγεται από ένα ειδικό είδος κυττάρων που βρίσκονται στην ουρά του παγκρέατος, που ονομάζονται βήτα κύτταρα.

Το ινσουλίνωμα είναι ένα νεόπλασμα που αποτελείται από αυτά τα κύτταρα. Ανήκει σε όγκους που εκκρίνουν ορμόνες και είναι σε θέση να συνθέτει ανεξάρτητα την ινσουλίνη. Το πάγκρεας απελευθερώνει αυτή την ορμόνη όταν αυξάνεται η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα. Ο όγκος το παράγει πάντα, χωρίς να λαμβάνονται υπόψη οι φυσιολογικές ανάγκες. Όσο μεγαλύτερο και πιο ενεργό είναι το ινσουλίνωμα, τόσο περισσότερη ινσουλίνη παράγει, πράγμα που σημαίνει ότι το σάκχαρο στο αίμα μειώνεται περισσότερο.

Ο διαβήτης και η υψηλή αρτηριακή πίεση θα ανήκουν στο παρελθόν

Ο διαβήτης είναι η αιτία σχεδόν του 80% όλων των εγκεφαλικών επεισοδίων και ακρωτηριασμών. 7 στους 10 ανθρώπους πεθαίνουν λόγω απόφραξης των αρτηριών της καρδιάς ή του εγκεφάλου. Σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, ο λόγος για ένα τόσο τρομερό τέλος είναι ο ίδιος - υψηλό σάκχαρο στο αίμα.

Είναι δυνατό και απαραίτητο να γκρεμίσουμε τη ζάχαρη, διαφορετικά δεν υπάρχει τρόπος. Αλλά αυτό δεν θεραπεύει την ίδια την ασθένεια, αλλά βοηθά μόνο στην καταπολέμηση του αποτελέσματος και όχι της αιτίας της νόσου.

Το μόνο φάρμακο που προτείνεται επίσημα για τη θεραπεία του διαβήτη και το χρησιμοποιούν και οι ενδοκρινολόγοι στην εργασία τους είναι αυτό.

Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου, υπολογιζόμενη σύμφωνα με την τυπική μέθοδο (ο αριθμός των αναρρωμένων ασθενών στον συνολικό αριθμό ασθενών σε μια ομάδα 100 ατόμων που υποβλήθηκαν σε θεραπεία) ήταν:

• Κανονικοποίηση της ζάχαρης 95%
• Εξάλειψη της φλεβικής θρόμβωσης - 70%
• Εξάλειψη ενός δυνατού καρδιακού παλμού - 90%
• Απαλλαγή από την υψηλή αρτηριακή πίεση 92%
• Αυξήστε την ενέργεια κατά τη διάρκεια της ημέρας, βελτιώστε τον ύπνο τη νύχτα - 97%

Κατασκευαστές δεν είναι εμπορικός οργανισμός και χρηματοδοτούνται με κρατική στήριξη. Επομένως, τώρα κάθε κάτοικος έχει την ευκαιρία.

Αυτός ο όγκος είναι σπάνιος, επηρεάζοντας έναν στους 1,25 εκατομμύρια ανθρώπους. Τις περισσότερες φορές είναι μικρό, έως 2 cm, που βρίσκεται στο πάγκρεας. Στο 1% των περιπτώσεων, το ινσουλίνωμα μπορεί να εντοπιστεί στο τοίχωμα του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου, του σπλήνα, του ήπατος.

Ένας όγκος διαμέτρου μόλις μισού εκατοστού είναι ικανός να παράγει μια ποσότητα ινσουλίνης που θα προκαλέσει πτώση της γλυκόζης κάτω από το φυσιολογικό. Ταυτόχρονα, είναι αρκετά δύσκολο να εντοπιστεί, ειδικά με άτυπη εντόπιση.

Το ινσουλίνωμα προσβάλλει συχνότερα ενήλικες σε ηλικία εργασίας, γυναίκες 1,5 φορές συχνότερα.

Τις περισσότερες φορές, τα ινσουλινώματα είναι καλοήθη (κωδικός ICD-10: D13.7), αφού ξεπεράσουν το μέγεθος των 2,5 cm, τα σημάδια μιας κακοήθους διαδικασίας ξεκινούν μόνο στο 15 τοις εκατό των νεοπλασμάτων (κωδικός C25.4).

Γιατί να αναπτυχθεί και πώς

Η ακριβής αιτία ανάπτυξης ινσουλινώματος είναι άγνωστη. Υπάρχουν προτάσεις για την παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης για παθολογική κυτταρική ανάπτυξη, για μεμονωμένες αποτυχίες στους προσαρμοστικούς μηχανισμούς του σώματος, αλλά αυτές οι υποθέσεις δεν έχουν ακόμη επιβεβαιωθεί επιστημονικά. Μόνο η σύνδεση του ινσουλινώματος με την πολλαπλή ενδοκρινική αδενωμάτωση, μια σπάνια γενετική ασθένεια στην οποία αναπτύσσονται όγκοι που εκκρίνουν ορμόνες, έχει εξακριβωθεί με ακρίβεια. Στο 80% των ασθενών παρατηρούνται σχηματισμοί στο πάγκρεας.

Τα ινσουλινώματα μπορεί να έχουν οποιαδήποτε δομή και οι περιοχές εντός του ίδιου όγκου συχνά διαφέρουν. Αυτό οφείλεται στη διαφορετική ικανότητα της ινσουλίνης να παράγει, να αποθηκεύει και να εκκρίνει ινσουλίνη. Εκτός από τα βήτα κύτταρα, ο όγκος μπορεί να περιέχει και άλλα παγκρεατικά κύτταρα που είναι άτυπα και λειτουργικά ανενεργά. Τα μισά από τα νεοπλάσματα, εκτός από την ινσουλίνη, είναι επίσης ικανά να παράγουν άλλες ορμόνες - παγκρεατικό πολυπεπτίδιο, γλυκαγόνη, γαστρίνη.

Τα λιγότερο ενεργά ινσουλινώματα πιστεύεται ότι είναι μεγαλύτερα και πιο πιθανό να γίνουν κακοήθη. Ίσως αυτό οφείλεται σε λιγότερο σοβαρά συμπτώματα και καθυστερημένη ανίχνευση της νόσου. Η συχνότητα της υπογλυκαιμίας και ο ρυθμός αύξησης των συμπτωμάτων σχετίζονται άμεσα με τη δραστηριότητα του όγκου.

Το αυτόνομο νευρικό σύστημα υποφέρει από έλλειψη γλυκόζης στο αίμα, η λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος διαταράσσεται. Περιοδικά, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα επηρεάζει την υψηλότερη νευρική δραστηριότητα, συμπεριλαμβανομένης της σκέψης και της συνείδησης. Η συχνά ανεπαρκής συμπεριφορά των ασθενών με ινσουλίνωμα συνδέεται με τη βλάβη στον εγκεφαλικό φλοιό. Οι μεταβολικές διαταραχές οδηγούν σε βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, λόγω των οποίων αναπτύσσεται εγκεφαλικό οίδημα και σχηματίζονται θρόμβοι αίματος.

Σημεία και συμπτώματα ινσουλινώματος

Το ινσουλίνωμα παράγει ινσουλίνη συνεχώς, και την απωθεί από τον εαυτό του με μια ορισμένη συχνότητα, έτσι οι επεισοδιακές κρίσεις οξείας υπογλυκαιμίας αντικαθίστανται από σχετική ηρεμία.

Επίσης, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων του ινσουλινώματος επηρεάζεται από:

1. Χαρακτηριστικά της διατροφής. Οι λάτρεις των γλυκών θα αισθανθούν προβλήματα στο σώμα αργότερα από τους οπαδούς των πρωτεϊνικών τροφών.
2. Ατομική ευαισθησία στην ινσουλίνη: μερικοί άνθρωποι λιποθυμούν όταν το σάκχαρο στο αίμα είναι μικρότερο από 2,5 mmol / l, άλλοι μπορούν να αντέξουν μια τέτοια μείωση κανονικά.
3. Η σύνθεση των ορμονών που παράγει ο όγκος. Με μεγάλη ποσότητα γλυκαγόνης, τα συμπτώματα θα εμφανιστούν αργότερα.
4. δραστηριότητα όγκου. Όσο περισσότερη ορμόνη απελευθερώνεται, τόσο πιο φωτεινά είναι τα σημάδια.

Τα συμπτώματα οποιουδήποτε ινσουλινώματος οφείλονται σε δύο αντίθετες διαδικασίες:

1. Η απελευθέρωση ινσουλίνης και, κατά συνέπεια, η οξεία υπογλυκαιμία.
2. Η παραγωγή από τον οργανισμό ως απάντηση στην περίσσεια ινσουλίνης των ανταγωνιστών του, ορμονών-αντιπάλων. Αυτές είναι κατεχολαμίνες - αδρεναλίνη, ντοπαμίνη, νορεπινεφρίνη.

Αιτία συμπτωμάτων	Χρόνος εμφάνισης	Εκδηλώσεις
υπογλυκαιμία	Αμέσως μετά το ινσουλίνωμα απελευθερώνει την επόμενη δόση ινσουλίνης.	Αίσθημα πείνας, θυμού ή δακρύρροιας, ακατάλληλη συμπεριφορά, διαταραχές μνήμης έως αμνησία, θολή όραση, υπνηλία, μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα, πιο συχνά στα δάχτυλα των χεριών και των ποδιών.
Περίσσεια κατεχολαμινών	Μετά την υπογλυκαιμία, επιμένει για κάποιο χρονικό διάστημα μετά το φαγητό.	Φόβος, εσωτερικό τρόμο, έντονη εφίδρωση, γρήγορος καρδιακός παλμός, αδυναμία, πονοκέφαλος, αίσθημα έλλειψης οξυγόνου.
Βλάβη του νευρικού συστήματος λόγω χρόνιας υπογλυκαιμίας	Βλέπεται καλύτερα σε περιόδους σχετικής ευημερίας.	Μειωμένη ικανότητα εργασίας, αδιαφορία για προηγούμενες ενδιαφέρουσες περιπτώσεις, απώλεια ικανότητας για καλή εργασία, μαθησιακές δυσκολίες, στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες, ασυμμετρία προσώπου, απλοποίηση των εκφράσεων του προσώπου, πονόλαιμος.

Τις περισσότερες φορές, οι επιθέσεις παρατηρούνται το πρωί με άδειο στομάχι, μετά από σωματική άσκηση ή ψυχο-συναισθηματικό στρες, στις γυναίκες - πριν από την έμμηνο ρύση.

Οι επιθέσεις υπογλυκαιμίας σταματούν γρήγορα με την πρόσληψη γλυκόζης, επομένως, πρώτα απ 'όλα, το σώμα αντιδρά στη μείωση του σακχάρου με μια επίθεση οξείας πείνας. Οι περισσότεροι ασθενείς ασυνείδητα αυξάνουν την πρόσληψη ζάχαρης ή γλυκών και αρχίζουν να τρώνε πιο συχνά. Μια ξαφνική παθολογική λαχτάρα για γλυκά χωρίς άλλα συμπτώματα μπορεί να οφείλεται σε μικρό ή ανενεργό ινσουλίνωμα. Ως αποτέλεσμα παραβίασης της διατροφής, το βάρος αρχίζει να αυξάνεται.

Ένα μικρό μέρος των ασθενών συμπεριφέρεται με τον αντίθετο τρόπο - αρχίζουν να αισθάνονται απέχθεια για το φαγητό, χάνουν πολύ βάρος και η διόρθωση της εξάντλησης πρέπει να περιλαμβάνεται στο σχέδιο θεραπείας τους.

Διαγνωστικά μέτρα

Λόγω των εντυπωσιακών νευρολογικών σημείων, το ινσουλίνωμα συχνά συγχέεται με άλλες ασθένειες. Επιληψία, αιμορραγίες και θρόμβοι αίματος στον εγκέφαλο, φυτοαγγειακή δυστονία, ψυχώσεις μπορεί να διαγνωστούν λανθασμένα. Ένας ικανός γιατρός, εάν υπάρχει υποψία ινσουλινώματος, διενεργεί αρκετές εργαστηριακές εξετάσεις και στη συνέχεια επιβεβαιώνει την υποτιθέμενη διάγνωση με οπτικές μεθόδους.

Σε υγιείς ανθρώπους, το κατώτερο όριο σακχάρου μετά από οκτάωρη νηστεία είναι 4,1 mmol / l, μετά από μια μέρα πέφτει στο 3,3, μετά από τρία - έως 3 mmol / l, και στις γυναίκες η μείωση είναι ελαφρώς μεγαλύτερη από ό, τι στους άνδρες . Σε ασθενείς με ινσουλίνωμα, το σάκχαρο πέφτει στο 3,3 ήδη σε 10 ώρες και μια μέρα αργότερα αναπτύσσεται οξεία υπογλυκαιμία με σοβαρά συμπτώματα.

Με βάση αυτά τα δεδομένα, πραγματοποιείται πρόκληση υπογλυκαιμίας για τη διάγνωση του ινσουλινώματος. Είναι τριήμερη νηστεία σε νοσοκομείο, στο οποίο επιτρέπεται μόνο νερό. Κάθε 6 ώρες κάντε μια ανάλυση για ινσουλίνη και γλυκόζη. Όταν το σάκχαρο πέσει στα 3 mmol / l, οι περίοδοι μεταξύ των αναλύσεων μειώνονται. Η εξέταση τερματίζεται όταν το σάκχαρο πέσει στο 2,7 και εμφανιστούν συμπτώματα υπογλυκαιμίας. Διακόπτονται με ένεση γλυκόζης. Κατά μέσο όρο, η πρόκληση τελειώνει μετά από 14 ώρες. Εάν ο ασθενής επιβιώσει 3 ημέρες χωρίς συνέπειες, δεν έχει ινσουλίνωμα.

Ο προσδιορισμός της προϊνσουλίνης είναι επίσης σημαντικός στη διάγνωση. Είναι πρόδρομος της ινσουλίνης που παράγεται από τα βήτα κύτταρα. Αφού τα αφήσουμε, το μόριο της προϊνσουλίνης διασπάται σε C-πεπτίδιο και ινσουλίνη. Κανονικά, η αναλογία της προϊνσουλίνης στη συνολική ποσότητα της ινσουλίνης είναι μικρότερη από 22%. Με καλοήθη ινσουλίνωμα, αυτό το ποσοστό είναι υψηλότερο από 24%, κακοήθη - περισσότερο από 40%.

Μια ανάλυση για το πεπτίδιο C πραγματοποιείται σε ασθενείς με ύποπτες ψυχικές διαταραχές. Έτσι υπολογίζονται οι περιπτώσεις χορήγησης ινσουλίνης με ένεση χωρίς συνταγή γιατρού. Τα παρασκευάσματα ινσουλίνης δεν περιέχουν C-πεπτίδιο.

Η διάγνωση της εντόπισης του ινσουλινώματος στο πάγκρεας γίνεται με απεικονιστικές μεθόδους, η αποτελεσματικότητά τους είναι πάνω από 90%.

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Επικεφαλής του Ινστιτούτου Διαβητολογίας - Tatyana Yakovleva

Σπουδάζω τον διαβήτη εδώ και πολλά χρόνια. Είναι τρομακτικό όταν τόσοι άνθρωποι πεθαίνουν και ακόμη περισσότεροι γίνονται ανάπηροι λόγω διαβήτη.

Σπεύδω να ανακοινώσω τα καλά νέα - το Ενδοκρινολογικό Ερευνητικό Κέντρο της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών κατάφερε να αναπτύξει ένα φάρμακο που θεραπεύει πλήρως τον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτή τη στιγμή, η αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου πλησιάζει το 98%.

Άλλο ένα καλό νέο: το Υπουργείο Υγείας πέτυχε την αποδοχή, γεγονός που αντισταθμίζει το υψηλό κόστος του φαρμάκου. Στη Ρωσία, οι διαβητικοί έως 6 Μαρτίου (συμπεριλαμβανομένου)μπορεί να το πάρει - Μόνο για 147 ρούβλια!

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί:

1. Αγγειογραφίαείναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος. Με τη βοήθειά του, ανιχνεύεται μια συσσώρευση αγγείων που παρέχουν παροχή αίματος στον όγκο. Με βάση το μέγεθος της αρτηρίας τροφοδοσίας και το δίκτυο των μικρών αγγείων, μπορεί κανείς να κρίνει τη θέση και τη διάμετρο του νεοπλάσματος.
2. Ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα- σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε το 93% των υπαρχόντων όγκων.
3. Η αξονική τομογραφία- αποκαλύπτει όγκο στο πάγκρεας στο 50% των περιπτώσεων.
4. Υπέρηχος- αποτελεσματικό μόνο σε περίπτωση απουσίας υπερβολικού βάρους.

Θεραπευτική αγωγή

Το ινσουλίνωμα επιχειρείται να αφαιρεθεί όσο το δυνατόν νωρίτερα, αμέσως μετά τη διάγνωση. Όλη την ώρα πριν την επέμβαση, ο ασθενής λαμβάνει γλυκόζη στο φαγητό ή ενδοφλεβίως. Εάν ο όγκος είναι κακοήθης, απαιτείται χημειοθεραπεία μετά την επέμβαση.

Χειρουργική επέμβαση

Τις περισσότερες φορές, ένα ινσουλίνωμα εντοπίζεται στην επιφάνεια του παγκρέατος, έχει σαφείς άκρες και χαρακτηριστικό κόκκινο-καφέ χρώμα, οπότε είναι εύκολο να αφαιρεθεί χωρίς να καταστραφεί το όργανο. Εάν το ινσουλίνωμα στο εσωτερικό του παγκρέατος είναι πολύ μικρό, έχει άτυπη δομή, ο γιατρός μπορεί να μην το βρει κατά τη διάρκεια της επέμβασης, ακόμα κι αν ο εντοπισμός του όγκου διαπιστώθηκε κατά τη διάγνωση. Σε αυτή την περίπτωση, η παρέμβαση διακόπτεται και αναβάλλεται για κάποιο χρονικό διάστημα μέχρι να αναπτυχθεί ο όγκος και να μπορέσει να αφαιρεθεί. Αυτή τη στιγμή, πραγματοποιείται συντηρητική θεραπεία για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας και των διαταραχών της νευρικής δραστηριότητας.

Κατά τη διάρκεια μιας δεύτερης επέμβασης, επιδιώκουν και πάλι να ανιχνεύσουν ένα ινσουλίνωμα και εάν αυτό αποτύχει, αφαιρείται ένα τμήμα του παγκρέατος ή του ήπατος με όγκο. Εάν το ινσουλίνωμα είναι με μεταστάσεις, είναι επίσης απαραίτητο να γίνει εκτομή ενός μέρους του οργάνου για να ελαχιστοποιηθούν οι ιστοί του όγκου.

Συντηρητική θεραπεία

Η συμπτωματική θεραπεία του ινσουλινώματος ενόψει της χειρουργικής επέμβασης είναι μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη. Προτιμώνται προϊόντα με, η αφομοίωση των οποίων εξασφαλίζει ομοιόμορφη παροχή γλυκόζης στο αίμα. Τα επεισόδια οξείας υπογλυκαιμίας αντιμετωπίζονται με γρήγορους υδατάνθρακες, συνήθως χυμούς με προσθήκη ζάχαρης. Εάν υπάρχει σοβαρή υπογλυκαιμία με μειωμένη συνείδηση, ο ασθενής χορηγείται γλυκόζη ενδοφλεβίως.

Εάν, λόγω της κατάστασης της υγείας του ασθενούς, η επέμβαση καθυστερήσει ή είναι καθόλου αδύνατη, συνταγογραφούνται φαινυτοΐνη και διαζοξείδιο. Το πρώτο φάρμακο είναι αντιεπιληπτικό, το δεύτερο χρησιμοποιείται ως αγγειοδιασταλτικό σε υπερτασικές κρίσεις. Αυτά τα φάρμακα ενώνονται με μια κοινή παρενέργεια -. Χρησιμοποιώντας αυτή την ανεπάρκεια για τα καλά, μπορείτε να διατηρήσετε τη γλυκόζη του αίματος σε επίπεδα κοντά στο φυσιολογικό για χρόνια. Ταυτόχρονα με το διαζοξείδιο, συνταγογραφούνται διουρητικά, καθώς κατακρατά υγρό στους ιστούς.

Η δραστηριότητα των μικρών όγκων του παγκρέατος μπορεί να μειωθεί με βεραπαμίλη και προπραναλόλη, οι οποίες μπορούν να αναστείλουν την έκκριση ινσουλίνης. Για τη θεραπεία του κακοήθους ινσουλινώματος χρησιμοποιείται οκτρεοτίδη, εμποδίζει την απελευθέρωση της ορμόνης και βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς.

Χημειοθεραπεία

Χρειάζεται χημειοθεραπεία εάν ο όγκος είναι κακοήθης. Η στρεπτοζοκίνη χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με φθοριοουρακίλη, το 60% των ασθενών είναι ευαίσθητα σε αυτά, το 50% έχει πλήρη ύφεση. Η πορεία της θεραπείας διαρκεί 5 ημέρες, θα πρέπει να επαναλαμβάνονται κάθε 6 εβδομάδες. Το φάρμακο έχει τοξική επίδραση στο ήπαρ και τα νεφρά, επομένως, στα μεσοδιαστήματα μεταξύ των μαθημάτων, συνταγογραφούνται φάρμακα για την υποστήριξή τους.

Τι να περιμένετε από την ασθένεια

Μετά την επέμβαση, το επίπεδο της ινσουλίνης μειώνεται γρήγορα, η γλυκόζη στο αίμα αυξάνεται. Εάν ο όγκος εντοπιστεί έγκαιρα και αφαιρεθεί πλήρως, το 96% των ασθενών αναρρώνουν. Το καλύτερο αποτέλεσμα παρατηρείται στη θεραπεία μικρών καλοήθων όγκων. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της κακοήθους ινσουλίνης είναι 65%. Υποτροπές συμβαίνουν στο 10% των περιπτώσεων.

Με μικρές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το σώμα αντεπεξέρχεται μόνο του, υποχωρούν σε λίγους μήνες. Σοβαρές νευρικές βλάβες, οργανικές αλλαγές στον εγκέφαλο είναι μη αναστρέψιμες.

Φροντίστε να μελετήσετε! Πιστεύετε ότι τα ισόβια χάπια και η ινσουλίνη είναι ο μόνος τρόπος για να κρατήσετε το σάκχαρο υπό έλεγχο; Δεν είναι αλήθεια! Μπορείτε να το επαληθεύσετε μόνοι σας ξεκινώντας να χρησιμοποιείτε ...

Το πάγκρεας είναι ένα όργανο του ενδοκρινικού συστήματος, η λειτουργικότητα του οποίου καθορίζει τη διαδικασία της πέψης, καθώς και τον μεταβολισμό της γλυκόζης στο σώμα. Οποιεσδήποτε παθολογικές διεργασίες στον αδένα είναι γεμάτες με δυσλειτουργίες στον πεπτικό σωλήνα, καθώς και στο ενδοκρινικό σύστημα. Μία από τις ασθένειες που μπορεί να υποστεί ένα όργανο είναι το ινσουλίνωμα.

Πρόκειται για ορμονικά ενεργό όγκο, στις περισσότερες περιπτώσεις καλοήθη (85-90%), που προέρχεται από β-κύτταρα των νησίδων Langerhans. Το ίδιο το ινσουλίνωμα παράγει ινσουλίνη, η περίσσεια της οποίας γίνεται τελικά προάγγελος του υπογλυκαιμικού συνδρόμου. Τέτοιοι σχηματισμοί εντοπίζονται συχνότερα μετά την ηλικία των 40 ετών. Το ινσουλίνωμα μπορεί να εντοπιστεί σε οποιοδήποτε μέρος του παγκρέατος. Η παρουσία αυτής της παθολογίας είναι γεμάτη με την ανάπτυξη επικίνδυνων συμπτωμάτων και συνεπειών, επομένως είναι σημαντικό να εντοπιστεί έγκαιρα ο όγκος και να αφαιρεθεί.

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης

Το πάγκρεας συνθέτει ινσουλίνη, η οποία βοηθά στην ομαλοποίηση του επιπέδου. Με το σχηματισμό ινσουλινώματος στο όργανο, τα β-κύτταρα του όγκου αρχίζουν να παράγουν την ορμόνη ανεξέλεγκτα. Δηλαδή παραβιάζεται ο μηχανισμός ρύθμισης της σύνθεσης ινσουλίνης. Αυτό οδηγεί σε απότομη πτώση του επιπέδου, δημιουργούνται προϋποθέσεις για υπογλυκαιμία. Σε αυτή την κατάσταση, ενεργοποιείται η απελευθέρωση γλυκαγόνης, νορεπινεφρίνης στο αίμα, η οποία προκαλεί αδρενεργικά συμπτώματα.

Ανάλογα με τη φύση της ινσουλίνης, χωρίζονται σε:

• με καλοήθη φύση (κωδικός ICD 10 - D13.7).
• κακοήθης (κωδικός ICD - C25.4).

Οι ακριβείς λόγοι που δίνουν ώθηση στη δημιουργία ινσουλινώματος δεν είναι ακόμη γνωστοί. Πολλοί ειδικοί προτείνουν ότι ο μηχανισμός ενεργοποίησης του σχηματισμού όγκου έγκειται σε διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα που οφείλονται σε ορισμένες ασθένειες.

Ευνοϊκοί παράγοντες για την ανάπτυξη του προλακτινώματος μπορεί να είναι:

• παρατεταμένη νηστεία, η οποία οδηγεί σε εξάντληση του σώματος.
• ανορεξία?
• εντεροκολίτιδα;
• χειρουργική επέμβαση στομάχου?
• βλάβη στο ήπαρ από τοξίνες.
• δυσαπορρόφηση υδατανθράκων?
• νεφρική γλυκοζουρία;
• ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών?
• επινεφριδιακή ανεπάρκεια, με πτώση του επιπέδου των γλυκοκορτικοειδών.
• δυσλειτουργία της υπόφυσης.

Σημάδια και συμπτώματα

Η κλινική εικόνα της παθολογίας εκδηλώνεται με φάσεις λανθάνουσας πορείας και έξαρση της υπογλυκαιμίας και της αντιδραστικής υπερεπινεφριδαιμίας. Ελλείψει επιθέσεων, η παρουσία ινσουλινώματος μπορεί να υποδηλώνει έντονη όρεξη, η οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση βάρους.

Το σώμα αντιδρά σε αυτό με χαρακτηριστικά σημάδια:

• κρύος ιδρώτας;
• τρόμος;
• παραβίαση του καρδιακού ρυθμού?
• παραισθησία των άκρων?
• κρίση επιληψίας και απώλεια συνείδησης, μέχρι κώμα.

Τα συμπτώματα ενός νεοπλάσματος στο πάγκρεας μπορεί να είναι παρόμοια με νευρολογικές διαταραχές, οι οποίες χαρακτηρίζονται από:

• πονοκέφαλο;
• έλλειψη συντονισμού·
• μυϊκή αδυναμία;
• σύγχυση;
• ψευδαισθήσεις?
• κρίσεις παράλογης επιθετικότητας ή αισθήματα ευφορίας.

Μετά την ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκόζης, η κατάσταση του ασθενούς επανέρχεται στο φυσιολογικό, αλλά μπορεί να μην θυμάται την επίθεση. Λόγω υποσιτισμού της καρδιάς, το υπογλυκαιμικό σύνδρομο μπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Διαταραχές του κεντρικού και του περιφερικού νευρικού συστήματος μπορεί να εκδηλωθούν ακόμη και κατά τη διάρκεια της λανθάνουσας πορείας της νόσου.

Μεταξύ των κρίσεων υπογλυκαιμίας, το ινσουλίνωμα μπορεί να θυμίζει στον εαυτό του τέτοια σημεία:

• θολή όραση;
• απάθεια;
• μείωση των νοητικών ικανοτήτων.
• μυαλγία.

Τα συμπτώματα ενός όγκου στο πάγκρεας είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με άλλες ασθένειες (επιληψία, VVD, εγκεφαλικό επεισόδιο). Αυτό συχνά δυσκολεύει τη διάγνωση και ο ασθενής μπορεί να διαγνωστεί εσφαλμένα.

Σε μια σημείωση!Ένα έντονο σύμπτωμα του όγκου είναι η οξεία υπογλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται με άδειο στομάχι ως αποτέλεσμα αστοχιών στους μηχανισμούς προσαρμογής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η επίθεση συνοδεύεται από απότομη μείωση της γλυκόζης στα 2,5 mmol / l και κάτω.

Διαγνωστικά

Κατά τη διάρκεια μιας επίσκεψης σε έναν ειδικό, αρχικά συλλέγεται ένα ιστορικό. Ο γιατρός ανακαλύπτει εάν ο ασθενής έχει συγγενείς που πάσχουν από παθήσεις του παγκρέατος. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί πότε και ποια ύποπτα συμπτώματα άρχισαν να εμφανίζονται για πρώτη φορά.

Εάν, μετά από εξέταση αίματος, ανιχνεύθηκε υπογλυκαιμία, τότε για να μάθουν τα αίτια της και να προσδιοριστεί η παρουσία ινσουλινώματος, συνταγογραφούνται οργανικές μελέτες:

• Το τεστ νηστείας είναι μια σκόπιμη πρόκληση υπογλυκαιμίας και της τριάδας Whipple χαρακτηριστική του ινσουλινώματος.
• Δοκιμή καταστολής ινσουλίνης - η δημιουργία μιας υπογλυκαιμικής κατάστασης στην οποία το επίπεδο του C-πεπτιδίου αυξάνεται και το σάκχαρο πέφτει απότομα.
• Δοκιμασία πρόκλησης ινσουλίνης - η γλυκόζη εγχέεται ενδοφλεβίως, ως αποτέλεσμα της οποίας η ινσουλίνη απελευθερώνεται στο αίμα. Με την παρουσία όγκου, η συγκέντρωση της ορμόνης θα είναι σημαντικά υψηλότερη από την κανονική.

Με θετικό αποτέλεσμα των δοκιμών, συνταγογραφούνται περαιτέρω διαγνωστικά όργανα, τα οποία μπορούν να επιβεβαιώσουν την παρουσία ινσουλινώματος:

• σπινθηρογράφημα;
• αγγειογραφία;
• λαπαροσκόπηση.

Είναι απαραίτητο να γίνει διαφοροποίηση του ινσουλινώματος από:

• καρκίνος των επινεφριδίων?
• Ανεπάρκεια αδρεναλίνης;
• σύνδρομο ντάμπινγκ?
• ιατρική υπογλυκαιμία.

Αποτελεσματικές Θεραπείες

Κατά κανόνα, παρουσία ινσουλινώματος, συνιστάται η αφαίρεσή του. Ο όγκος και η πολυπλοκότητα της παρέμβασης εξαρτώνται από τη θέση και το μέγεθος του όγκου. Μια μεμονωμένη μάζα που δεν είναι βαθιά στην επιφάνεια του αδένα μπορεί να αποκοπεί με εκπυρήνωση. Με πολλαπλά ινσουλινώματα, καθώς και μεγάλα, γίνεται περιφερική υποολική παγκρεατεκτομή. Με την αναποτελεσματικότητά της γίνεται ολική παγκρεατεκτομή. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης πραγματοποιείται δυναμικός προσδιορισμός του επιπέδου γλυκόζης.

Επιπλοκές που μπορεί να εμφανιστούν μετά την παρέμβαση:

• παγκρεατική νέκρωση;
• απόστημα του περιτοναίου?
• περιτονίτιδα;
• συρίγγια στο πάγκρεας.

Εάν ο όγκος δεν είναι χειρουργήσιμος, τότε συνταγογραφείται συντηρητική θεραπεία. Στόχος του είναι η πρόληψη του υπογλυκαιμικού συνδρόμου. Οι κρίσεις υπογλυκαιμίας σταματούν με την εισαγωγή διαλυμάτων γλυκαγόνης, αδρεναλίνης, γλυκοκορτικοειδών. Συνιστάται στους ασθενείς να αυξάνουν το επίπεδο πρόσληψης ζάχαρης στα τρόφιμα με υδατάνθρακες.

Με επίμονη υπογλυκαιμία, το Diazoxide αντιμετωπίζεται σε συνδυασμό με ένα Νατριουρητικό. Άλλες επιλογές για φάρμακα που καταστέλλουν τη σύνθεση ινσουλίνης μπορεί να είναι η φαινυτοΐνη, η βαραπαμίλη. Τα κακοήθη ινσουλινώματα απαιτούν κύκλους χημειοθεραπείας με Doxorubicin ή Streptozocin.

Στη σελίδα, διαβάστε για το τι σημαίνουν οι διάχυτες αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα από τον τύπο του HAIT.

πρόγνωση αποκατάστασης

Μετά την αφαίρεση του νεοπλάσματος, παρατηρείται ευνοϊκή έκβαση στο 65-80% των περιπτώσεων. Όσο νωρίτερα εντοπιστεί η παθολογία, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα πλήρους ανάκαμψης. Το 5-10% των περιπτώσεων ινσουλινώματος είναι θανατηφόρα μετά την επέμβαση. Οι υποτροπές διαγιγνώσκονται στο 3% των ασθενών.

Το ένα δέκατο της ινσουλίνης εκφυλίζεται σε κακοήθεις όγκους. Η ανάπτυξη του όγκου μπορεί να εξαπλωθεί με μεταστάσεις σε άλλα όργανα και συστήματα. Η πρόγνωση επιβίωσης για 2 χρόνια είναι 60%.

Ινσουλίνωμα - ένας όγκος στο πάγκρεας που παράγει ινσουλίνη, η οποία στο σώμα γίνεται υψηλότερη από το φυσιολογικό, ενώ το επίπεδο γλυκόζης αρχίζει να πέφτει απότομα, προκαλώντας επίθεση υπογλυκαιμίας. Αυτή η κατάσταση μπορεί να είναι εξαιρετικά επικίνδυνη για την υγεία και τη ζωή του ασθενούς. Απαιτείται ενδελεχής εξέταση για να διαπιστωθεί εάν το ινσουλίνωμα είναι η αιτία του προβλήματος. Εάν διαπιστωθεί, συνιστάται χειρουργική επέμβαση και περαιτέρω παρατήρηση του ασθενούς από ενδοκρινολόγο και χειρουργό (αν χρειαστεί από ογκολόγο).

Βίντεο σχετικά με τις αιτίες σχηματισμού, τα συμπτώματα και τις μεθόδους θεραπείας του παγκρεατικού ινσουλινώματος:

Το ινσουλίνωμα είναι ένας όγκος των β-κυττάρων των νησίδων Langerhans που εκκρίνει υπερβολικές ποσότητες ινσουλίνης, η οποία εκδηλώνεται με κρίσεις υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων. Για πρώτη φορά, ταυτόχρονα και ανεξάρτητα ο ένας από τον άλλο, οι Harris (1924) και V. A. Oppel (1924) περιέγραψαν το σύμπλεγμα συμπτωμάτων του υπερινσουλινισμού.

Το 1927, οι Wilder et al., ενώ εξέταζαν εκχυλίσματα όγκου από ασθενή με ινσουλίνωμα, διαπίστωσαν ότι περιείχαν αυξημένη περιεκτικότητα σε ινσουλίνη. Ο Floyd και οι συνεργάτες του (1964), μελετώντας την αντίδραση των ίδιων ασθενών στην τολβουταμίδη, τη γλυκαγόνη και τη γλυκόζη, σημείωσαν ότι είχαν υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα.

Το 1929 έγινε η πρώτη επιτυχημένη επέμβαση (Graham) για την αφαίρεση ενός όγκου στο πάγκρεας που παράγει ινσουλίνη. Χρειάστηκαν χρόνια επίμονης έρευνας έως ότου η κλινική εικόνα της νόσου, οι μέθοδοι διάγνωσής της και η χειρουργική αντιμετώπισή της αποκτήσουν συγκεκριμένο ορισμό. Στη βιβλιογραφία, μπορείτε να βρείτε διάφορους όρους που χρησιμοποιούνται για να αναφερθούν σε αυτήν την ασθένεια: ινσούλωμα, υπογλυκαιμική νόσο, οργανική υπογλυκαιμία, σχετική υπογλυκαιμία, υπερινσουλινισμός, ινσουλώματα που εκκρίνει ινσουλίνη. Ο όρος «ινσουλίνωμα» είναι πλέον γενικά αποδεκτός. Σύμφωνα με τις διαθέσιμες αναφορές στη βιβλιογραφία, αυτό το νεόπλασμα εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα και στα δύο φύλα. Δεδομένα από άλλους ερευνητές δείχνουν ότι τα ινσουλινώματα εμφανίζονται σχεδόν 2 φορές πιο συχνά στις γυναίκες.

Το ινσουλίνωμα επηρεάζει κυρίως άτομα της πιο ικανής για σώμα ηλικίας - 26-55 ετών. Τα παιδιά σπάνια υποφέρουν από ινσουλίνωμα.

Η παθοφυσιολογική βάση των κλινικών εκδηλώσεων όγκων από β-κύτταρα των νησίδων Langerhans εξηγείται από την ορμονική δραστηριότητα αυτών των νεοπλασμάτων. Μη υπακούοντας στους φυσιολογικούς μηχανισμούς που ρυθμίζουν την ομοιόσταση σε σχέση με τα επίπεδα γλυκόζης, τα αδενώματα των β-κυττάρων οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιας υπογλυκαιμίας. Δεδομένου ότι η συμπτωματολογία του ινσουλινώματος είναι αποτέλεσμα υπερινσουλιναιμίας και υπογλυκαιμίας, γίνεται σαφές ότι η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση υποδηλώνει την ατομική ευαισθησία του ασθενούς στην ινσουλίνη και την έλλειψη σακχάρου στο αίμα. Οι παρατηρήσεις μας έχουν δείξει ότι οι ασθενείς ανέχονται ανεπάρκεια γλυκόζης στο αίμα με διαφορετικούς τρόπους. Οι λόγοι για τον ακραίο πολυμορφισμό των συμπτωμάτων, καθώς και την επικράτηση του ενός ή του άλλου από αυτά στο γενικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων της νόσου σε μεμονωμένους ασθενείς, είναι επίσης κατανοητές. Η γλυκόζη του αίματος είναι απαραίτητη για τη ζωτική δραστηριότητα όλων των οργάνων και των ιστών του σώματος, ιδιαίτερα του εγκεφάλου. Περίπου το 20% του συνόλου της γλυκόζης που εισέρχεται στο σώμα δαπανάται για τη λειτουργία του εγκεφάλου. Σε αντίθεση με άλλα όργανα και ιστούς του σώματος, ο εγκέφαλος δεν έχει αποθέματα γλυκόζης και δεν χρησιμοποιεί ελεύθερα λιπαρά οξέα ως πηγή ενέργειας. Επομένως, όταν διακόπτεται η παροχή γλυκόζης στον φλοιό των εγκεφαλικών ημισφαιρίων για 5-7 λεπτά, συμβαίνουν μη αναστρέψιμες αλλαγές στα κύτταρά του: τα πιο διαφοροποιημένα στοιχεία του φλοιού πεθαίνουν.

Οι Gittler et al διέκριναν δύο ομάδες συμπτωμάτων που αναπτύσσονται με την υπογλυκαιμία. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει λιποθυμία, αδυναμία, τρόμο, αίσθημα παλμών, πείνα, αυξημένη ευερεθιστότητα. Ο συγγραφέας συνδέει την ανάπτυξη αυτών των συμπτωμάτων με την αντιδραστική υπερεπινεφριδαιμία. Διαταραχές όπως πονοκέφαλος, θολή όραση, σύγχυση, παροδική παράλυση, αταξία, απώλεια συνείδησης, κώμα ομαδοποιούνται στη δεύτερη ομάδα. Με σταδιακά αναπτυσσόμενα συμπτώματα υπογλυκαιμίας, επικρατούν αλλαγές που σχετίζονται με το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) και με την οξεία υπογλυκαιμία επικρατούν συμπτώματα αντιδραστικής υπερεπινεφριναιμίας. Η ανάπτυξη οξείας υπογλυκαιμίας σε ασθενείς με ινσουλινώματα είναι αποτέλεσμα διαταραχής των αντινησιωτικών μηχανισμών και των προσαρμοστικών ιδιοτήτων του ΚΝΣ.

Η κλινική και η συμπτωματολογία του ινσουλινώματος εξετάζονται από τους περισσότερους συγγραφείς με έμφαση στις εκδηλώσεις των κρίσεων υπογλυκαιμίας, αλλά η μελέτη των συμπτωμάτων που παρατηρούνται στο διάστημα μεταξύ των κρίσεων δεν είναι λιγότερο σημαντική, καθώς αντικατοπτρίζουν την καταστροφική επίδραση της χρόνιας υπογλυκαιμίας στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια του ινσουλινώματος είναι η παχυσαρκία και η αυξημένη όρεξη. Ο O. V. Nikolaev (1962) διαιρεί όλη την ποικιλία των συμπτωμάτων που εμφανίζονται με όγκους του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη σε εκδηλώσεις της λανθάνουσας περιόδου και σημεία μιας περιόδου σοβαρής υπογλυκαιμίας. Αυτή η έννοια αντανακλά τις φάσεις σχετικής ευημερίας που παρατηρούνται στους ασθενείς, οι οποίες αντικαθίστανται περιοδικά από κλινικά έντονες εκδηλώσεις υπογλυκαιμίας.

Το 1941, ο Whipple περιέγραψε την τριάδα των συμπτωμάτων που συνδυάζει πληρέστερα τις διάφορες πτυχές των κλινικών εκδηλώσεων του ινσουλινώματος και δημοσίευσε επίσης τα αποτελέσματα μιας μελέτης των επιπέδων σακχάρου στο αίμα τη στιγμή μιας επίθεσης υπογλυκαιμίας.

• Η εμφάνιση κρίσεων αυτόματης υπογλυκαιμίας με άδειο στομάχι ή 2-3 ώρες μετά το φαγητό.
• Πτώση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα κάτω από 50 mg% κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης.
• Ανακούφιση από επίθεση με ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή πρόσληψης ζάχαρης.

Οι νευροψυχιατρικές διαταραχές στον υπερινσουλινισμό, καθώς και στο ινσουλίνωμα, κατέχουν ηγετική θέση στην λανθάνουσα φάση. Τα νευρολογικά συμπτώματα σε αυτή τη νόσο είναι ανεπάρκεια των ζευγών VII και XII κρανιακών νεύρων ανάλογα με τον κεντρικό τύπο, ασυμμετρία τένοντα και περιοστικού, ανομοιομορφία ή μείωση των κοιλιακών αντανακλαστικών. Μερικές φορές παρατηρούνται παθολογικά αντανακλαστικά Babinsky, Rossolimo, Marinescu-Radovich και λιγότερο συχνά άλλες. Μερικοί ασθενείς έχουν συμπτώματα πυραμιδικής ανεπάρκειας χωρίς παθολογικά αντανακλαστικά. Σε ορισμένους ασθενείς, εντοπίστηκαν διαταραχές ευαισθησίας, οι οποίες συνίστατο στην εμφάνιση ζωνών υπεραλγησίας του δέρματος, C3, D4, D12, L2-5. Οι ζώνες Zakharyin-Ged χαρακτηριστικές του παγκρέατος (D7-9) παρατηρούνται σε μεμονωμένους ασθενείς. Διαταραχές του στελέχους με τη μορφή οριζόντιου νυσταγμού και πάρεση βλέμματος προς τα πάνω εμφανίζονται σε περίπου 15% των ασθενών. Η νευρολογική ανάλυση δείχνει ότι το αριστερό ημισφαίριο του εγκεφάλου είναι πιο ευαίσθητο στις υπογλυκαιμικές καταστάσεις, γεγονός που εξηγεί τη μεγαλύτερη συχνότητα των βλαβών του σε σύγκριση με το δεξί. Στη σοβαρή πορεία της νόσου, παρατηρήθηκαν συμπτώματα συνδυασμένης εμπλοκής και των δύο ημισφαιρίων στην παθολογική διαδικασία. Σε ορισμένους άνδρες, παράλληλα με την επιδείνωση της νόσου, αναπτύχθηκε και στυτική δυσλειτουργία, ιδιαίτερα σε ασθενείς στους οποίους εμφανίζονταν υπογλυκαιμικές καταστάσεις σχεδόν καθημερινά. Τα δεδομένα μας σχετικά με τις νευρολογικές διαταραχές στην μεσοδόρια περίοδο σε ασθενείς με ινσουλίνωμα χαρακτηρίστηκαν από πολυμορφισμό και απουσία οποιωνδήποτε χαρακτηριστικών συμπτωμάτων αυτής της νόσου. Ο βαθμός αυτών των βλαβών αντανακλά την ατομική ευαισθησία των νευρικών κυττάρων του σώματος στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και υποδηλώνει τη σοβαρότητα της νόσου.

Η παραβίαση της υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας στην ενδιάμεση περίοδο εκφράστηκε με μείωση της μνήμης και της νοητικής ικανότητας για εργασία, αδιαφορία για το περιβάλλον, απώλεια επαγγελματικών δεξιοτήτων, που συχνά ανάγκαζε τους ασθενείς να ασχοληθούν με λιγότερο εξειδικευμένη εργασία και μερικές φορές οδηγούσαν σε αναπηρία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς δεν θυμούνται τα γεγονότα που τους συνέβησαν και μερικές φορές δεν μπορούν να δώσουν ούτε το επώνυμό τους και το έτος γέννησής τους. Η μελέτη της πορείας της νόσου έδειξε ότι ο καθοριστικός παράγοντας στην ανάπτυξη ψυχικών διαταραχών δεν είναι η διάρκεια της νόσου, αλλά η σοβαρότητά της, η οποία, με τη σειρά της, εξαρτάται από την ατομική ευαισθησία του ασθενούς στην έλλειψη γλυκόζης στο αίμα. και τη σοβαρότητα των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Στα ηλεκτροεγκεφαλογραφήματα ασθενών που καταγράφηκαν εκτός προσβολής υπογλυκαιμίας (με άδειο στομάχι ή μετά το πρωινό), ανιχνεύθηκαν εκκενώσεις υψηλής τάσης κυμάτων Ο, τοπικά οξέα κύματα και εκκενώσεις οξέων κυμάτων και κατά τη διάρκεια προσβολής υπογλυκαιμίας, μαζί με περιέγραψε αλλαγές ΗΕΓ, εμφανίστηκε αργή δραστηριότητα υψηλής τάσης, η οποία στην πλειονότητα των ασθενών στο ύψος της προσβολής αντανακλάται σε όλη την καταγραφή.

Ένα από τα σταθερά συμπτώματα του ινσουλινώματος είναι το αίσθημα της πείνας. Έτσι, οι περισσότεροι από τους ασθενείς μας είχαν αυξημένη όρεξη με έντονο αίσθημα πείνας πριν από μια επίθεση. Το 50% από αυτούς ήταν υπέρβαροι (από 10 έως 80%) λόγω συχνών γευμάτων (κυρίως υδατανθράκων). Πρέπει να τονιστεί ότι ορισμένοι ασθενείς έτρωγαν έως και 1 κιλό ζάχαρης ή γλυκών την ημέρα. Σε αντίθεση με αυτές τις παρατηρήσεις, ορισμένοι ασθενείς παρουσίασαν αποστροφή για το φαγητό, χρειάζονταν συνεχή φροντίδα και ακόμη και ενδοφλέβια έγχυση γλυκόζης και υδρολυμάτων πρωτεΐνης λόγω υπερβολικής εξάντλησης.

Έτσι, ούτε η αυξημένη όρεξη ούτε η πείνα μπορούν να θεωρηθούν συμπτώματα χαρακτηριστικά αυτής της ασθένειας, αν και μπορεί να εμφανιστούν σε μεμονωμένες παρατηρήσεις. Πιο πολύτιμη από διαγνωστική άποψη είναι η ένδειξη του ασθενούς ότι έχει συνεχώς κάτι γλυκό μαζί του. Οι περισσότεροι ασθενείς μας είχαν πάντα μαζί τους γλυκά, πλούσια προϊόντα αλευριού, ζάχαρη. Μερικοί ασθενείς, μετά από ορισμένο χρονικό διάστημα, είχαν μια αποστροφή σε αυτό το είδος τροφής, αλλά δεν μπορούσαν να αρνηθούν να το πάρουν.

Η κακή διατροφή οδήγησε σταδιακά σε αύξηση βάρους και ακόμη και παχυσαρκία. Ωστόσο, δεν είχαν όλοι οι ασθενείς υπερβάλλον σωματικό βάρος, σε κάποιους από αυτούς ήταν φυσιολογικό και μάλιστα κάτω από το φυσιολογικό. Παρατηρήσαμε απώλεια βάρους πιο συχνά σε άτομα με μειωμένη όρεξη, καθώς και σε ασθενείς που έχουν αποστροφή στο φαγητό.

Σε ορισμένους ασθενείς, θα μπορούσαν να σημειωθούν μυϊκοί πόνοι, τους οποίους πολλοί συγγραφείς συνδέουν με την ανάπτυξη διαφόρων εκφυλιστικών διεργασιών στον μυϊκό ιστό και την αντικατάστασή του με συνδετικό ιστό.

Η μικρή ενημέρωση των γιατρών σχετικά με αυτήν την ασθένεια οδηγεί συχνά σε διαγνωστικά σφάλματα - και οι ασθενείς με ινσουλίνωμα υποβάλλονται σε θεραπεία για μεγάλο χρονικό διάστημα και ανεπιτυχώς για μια μεγάλη ποικιλία ασθενειών. Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς έχουν λανθασμένη διάγνωση.

Διάγνωση ινσουλινώματος

Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών από το ιστορικό, διευκρινίζεται ο χρόνος έναρξης της επίθεσης, η σύνδεσή της με την πρόσληψη τροφής. Υπέρ του ινσουλινώματος μαρτυρεί η ανάπτυξη υπογλυκαιμικού επεισοδίου το πρωί, καθώς και κατά την παράλειψη του επόμενου γεύματος, με σωματικό και ψυχικό στρες, στις γυναίκες την παραμονή της εμμήνου ρύσεως. Οι μέθοδοι φυσικής έρευνας στη διάγνωση του ινσουλινώματος δεν παίζουν σημαντικό ρόλο λόγω του μικρού μεγέθους του όγκου.

Μεγάλη σημασία στη διάγνωση του ινσουλινώματος δίνεται στη διενέργεια λειτουργικών διαγνωστικών εξετάσεων.

Στη μελέτη των επιπέδων σακχάρου στο αίμα με άδειο στομάχι πριν από τη θεραπεία, βρέθηκε να μειώνεται κάτω από 60 mg% στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών. Πρέπει να σημειωθεί ότι στον ίδιο ασθενή σε διαφορετικές ημέρες το επίπεδο σακχάρου στο αίμα ποικίλλει και μπορεί να είναι φυσιολογικό. Κατά τον προσδιορισμό του επιπέδου της ινσουλίνης στον ορό του αίματος με άδειο στομάχι, η συντριπτική πλειοψηφία έδειξε αύξηση της περιεκτικότητάς της, ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων μελετών, παρατηρήθηκαν και οι φυσιολογικές τιμές της. Τέτοιες διακυμάνσεις στα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης στο αίμα με άδειο στομάχι, προφανώς, μπορεί να σχετίζονται με την άνιση ορμονική δραστηριότητα του ινσουλινώματος σε διαφορετικές ημέρες, καθώς και με την ετερογενή βαρύτητα των αντινησιωτικών μηχανισμών.

Συνοψίζοντας τα αποτελέσματα των μελετών που ελήφθησαν σε ασθενείς με ινσουλινώματα κατά τη διάρκεια δοκιμών με νηστεία, λευκίνη, τολβουταμίδη και γλυκόζη, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι το πιο πολύτιμο και προσιτό διαγνωστικό τεστ για τα ινσουλινώματα είναι το τεστ με νηστεία, το οποίο σε όλους τους ασθενείς συνοδεύτηκε από την ανάπτυξη μια επίθεση υπογλυκαιμίας με απότομη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, αν και το επίπεδο της ινσουλίνης κατά τη διάρκεια αυτής της εξέτασης συχνά παραμένει αμετάβλητο σε σύγκριση με την τιμή της πριν από την επίθεση. Μια δοκιμή με λευκίνη και τολβουταμίδη σε ασθενείς με ινσουλινώματα οδηγεί σε έντονη αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης ορού και σημαντική μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα με την ανάπτυξη επίθεσης υπογλυκαιμίας, ωστόσο, αυτές οι δοκιμές δεν δίνουν θετικά αποτελέσματα σε όλους τους ασθενείς. Η φόρτιση γλυκόζης είναι λιγότερο διαγνωστικά ενδεικτική, αν και έχει κάποια σημασία σε σύγκριση με άλλες λειτουργικές δοκιμασίες και την κλινική εικόνα της νόσου.

Όπως έχουν δείξει οι μελέτες μας, όχι σε όλες τις περιπτώσεις όπου η διάγνωση του ινσουλινώματος μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένη, υπάρχουν αυξημένες τιμές ινσουλίνης.

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι δείκτες έκκρισης προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου είναι πιο πολύτιμοι στη διάγνωση ινσουλινώματος και οι τιμές της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης (IRI) συνήθως αξιολογούνται ταυτόχρονα με το επίπεδο γλυκαιμίας.

Καθορίζεται η αναλογία ινσουλίνης προς γλυκόζη. Στα υγιή άτομα είναι πάντα κάτω από 0,4, ενώ στους περισσότερους ασθενείς με ινσουλινώματα ξεπερνά αυτό το ποσοστό και συχνά φτάνει το 1.

Πρόσφατα, μεγάλη διαγνωστική αξία έχει αποδοθεί στη δοκιμή καταστολής του C-πεπτιδίου. Εντός 1 ώρας, ο ασθενής ενίεται ενδοφλεβίως με ινσουλίνη με ρυθμό 0,1 U/kg. Με μείωση του C-πεπτιδίου κατά λιγότερο από 50%, μπορεί να υποτεθεί η παρουσία ινσουλινώματος.

Η συντριπτική πλειονότητα των όγκων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη δεν ξεπερνούν τα 0,5-2 cm σε διάμετρο, γεγονός που καθιστά δύσκολη την ανίχνευσή τους κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Έτσι, στο 20% των ασθενών κατά την πρώτη, και μερικές φορές τη δεύτερη και την τρίτη επέμβαση, ο όγκος δεν μπορεί να ανιχνευθεί.

Κακοήθη ινσουλινώματα, το ένα τρίτο των οποίων δίνει μεταστάσεις, εμφανίζονται στο 10-15% των περιπτώσεων. Για τους σκοπούς της τοπικής διάγνωσης ινσουλίνης, χρησιμοποιούνται κυρίως τρεις μέθοδοι: αγγειογραφική, καθετηριασμός πυλαίου συστήματος και αξονική τομογραφία παγκρέατος.

Η αγγειογραφική διάγνωση με ινσουλίνη βασίζεται στην υπεραγγείωση αυτών των νεοπλασμάτων και στις μεταστάσεις τους. Η αρτηριακή φάση του όγκου αντιπροσωπεύεται από την παρουσία μιας υπερτροφικής αρτηρίας που τροφοδοτεί τον όγκο και ενός λεπτού δικτύου αγγείων στην περιοχή της βλάβης. Η τριχοειδική φάση χαρακτηρίζεται από τοπική συσσώρευση σκιαγραφικού παράγοντα στην περιοχή του νεοπλάσματος. Η φλεβική φάση εκδηλώνεται με την παρουσία μιας φλέβας που παροχετεύει όγκο. Τις περισσότερες φορές, το ινσουλίνωμα εντοπίζεται στο τριχοειδές στάδιο. Η αγγειογραφική μέθοδος έρευνας καθιστά δυνατή τη διάγνωση ενός όγκου στο 60-90% των περιπτώσεων. Οι μεγαλύτερες δυσκολίες προκύπτουν με μικρά μεγέθη όγκου, διαμέτρου έως 1 cm, και με τον εντοπισμό τους στην κεφαλή του παγκρέατος.

Οι δυσκολίες στον εντοπισμό της ινσουλίνης και το μικρό τους μέγεθος καθιστούν δύσκολη την ανίχνευσή τους με χρήση αξονικής τομογραφίας. Τέτοιοι όγκοι, που βρίσκονται στο πάχος του παγκρέατος, δεν αλλάζουν τη διαμόρφωσή του και ως προς τον συντελεστή απορρόφησης ακτίνων Χ δεν διαφέρουν από τον φυσιολογικό ιστό του αδένα, γεγονός που τους καθιστά αρνητικούς. Η αξιοπιστία της μεθόδου είναι 50-60%. Σε ορισμένες περιπτώσεις, καταφεύγουν στον καθετηριασμό του συστήματος της πύλης προκειμένου να προσδιορίσουν το επίπεδο IRI στις φλέβες διαφόρων τμημάτων του παγκρέατος. Σύμφωνα με τη μέγιστη τιμή του IRI, μπορεί κανείς να κρίνει τον εντοπισμό ενός λειτουργικού νεοπλάσματος. Αυτή η μέθοδος, λόγω τεχνικών δυσκολιών, χρησιμοποιείται συνήθως με αρνητικά αποτελέσματα που λαμβάνονται από προηγούμενες μελέτες.

Το υπερηχογράφημα στη διάγνωση της ινσουλίνης δεν χρησιμοποιείται ευρέως λόγω του υπερβολικού βάρους στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών, καθώς το στρώμα λίπους αποτελεί σημαντικό εμπόδιο στο υπερηχητικό κύμα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η τοπική διάγνωση με σύγχρονες ερευνητικές μεθόδους στο 80-95% των ασθενών με ινσουλινώματα επιτρέπει τον εντοπισμό, το μέγεθος, τον επιπολασμό και τον προσδιορισμό της κακοήθειας (μεταστάσεις) της διαδικασίας του όγκου πριν από τη χειρουργική επέμβαση.

Η διαφορική διάγνωση του ινσουλινώματος πραγματοποιείται με μη παγκρεατικούς όγκους (όγκοι του ήπατος, επινεφριδίων, διάφορα μεσεγχυμώματα). Σε όλες αυτές τις καταστάσεις παρατηρείται υπογλυκαιμία. Οι μη παγκρεατικοί όγκοι διαφέρουν από την ινσουλίνη ως προς το μέγεθός τους: κατά κανόνα είναι μεγάλοι (1000-2000 g). Τέτοιες διαστάσεις έχουν οι όγκοι του ήπατος, του φλοιού των επινεφριδίων και διάφορα μεσεγχυμώματα. Νεοπλάσματα αυτού του μεγέθους εντοπίζονται εύκολα με μεθόδους φυσικής εξέτασης ή με συμβατικές ακτινολογικές.

Μεγάλες δυσκολίες προκύπτουν στη διάγνωση του ινσουλινώματος με την κρυφή εξωγενή χρήση σκευασμάτων ινσουλίνης. Η κύρια απόδειξη της εξωγενούς χρήσης ινσουλίνης είναι η παρουσία αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης στο αίμα του ασθενούς, καθώς και η χαμηλή περιεκτικότητα σε πεπτίδιο C με υψηλό επίπεδο ολικής IRI. Η ενδογενής έκκριση ινσουλίνης και C-πεπτιδίου είναι πάντα σε ισομοριακές αναλογίες.

Ξεχωριστή θέση στη διαφορική διάγνωση του ινσουλινώματος κατέχει η υπογλυκαιμία στα παιδιά, λόγω της ολικής μετατροπής του επιθηλίου του πόρου του παγκρέατος σε β-κύτταρα. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται νησιδιοβλάστωση. Το τελευταίο μπορεί να διαπιστωθεί μόνο μορφολογικά. Κλινικά εκδηλώνεται με σοβαρή, δύσκολα διορθώσιμη υπογλυκαιμία, η οποία αναγκάζει να ληφθούν επείγοντα μέτρα για τη μείωση της μάζας του παγκρεατικού ιστού. Ο γενικά αποδεκτός όγκος της επέμβασης είναι η εκτομή του αδένα κατά 80-95%.

Θεραπεία ινσουλινώματος

Η συντηρητική θεραπεία για το ινσουλίνωμα περιλαμβάνει την ανακούφιση και την πρόληψη των υπογλυκαιμικών καταστάσεων και την επίδραση στη διαδικασία του όγκου μέσω της χρήσης διαφόρων υπεργλυκαιμικών παραγόντων, καθώς και συχνότερα γεύματα για τον ασθενή. Τα παραδοσιακά υπεργλυκαιμικά φάρμακα περιλαμβάνουν επινεφρίνη (επινεφρίνη) και νορεπινεφρίνη, γλυκαγόνη (υποκιτ γλυκογόνου 1 mg), γλυκοκορτικοειδή. Δίνουν όμως βραχυπρόθεσμη δράση και η παρεντερική οδός χορήγησης των περισσότερων από αυτά περιορίζει τη χρήση τους. Έτσι, η υπεργλυκαιμική δράση των γλυκοκορτικοειδών εκδηλώνεται με τη χρήση μεγάλων δόσεων φαρμάκων που προκαλούν cushingoid εκδηλώσεις. Ορισμένοι συγγραφείς σημειώνουν μια θετική επίδραση στη γλυκαιμία της διφαινυλυδαντοΐνης (διφενίνη) σε δόση 400 mg / ημέρα, καθώς και του διαζοξειδίου (υπερστατική, προγλυκαιμία). Η υπεργλυκαιμική δράση αυτής της μη διουρητικής βενζοθειαζίδης βασίζεται στην αναστολή της έκκρισης ινσουλίνης από τα καρκινικά κύτταρα. Το φάρμακο χρησιμοποιείται σε δόση 100-600 mg / ημέρα σε 3-4 δόσεις. Διατίθεται σε κάψουλες των 50 και 100 mg. Το φάρμακο, λόγω της έντονης υπεργλυκαιμικής του δράσης, είναι σε θέση να διατηρήσει ένα φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα για χρόνια. Έχει την ικανότητα να συγκρατεί νερό στον οργανισμό μειώνοντας την απέκκριση νατρίου και οδηγεί στην ανάπτυξη οιδηματώδους συνδρόμου. Επομένως, η πρόσληψη διαζοξειδίου πρέπει να συνδυάζεται με διουρητικά.

Σε ασθενείς με κακοήθεις μεταστατικούς όγκους του παγκρέατος έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία το χημειοθεραπευτικό φάρμακο στρεπτοζοτοκίνη (L. E. Broder, S. K. Carter, 1973). Η δράση του βασίζεται στην επιλεκτική καταστροφή των κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος. Το 60% των ασθενών είναι σε κάποιο βαθμό ευαίσθητο στο φάρμακο.

Στο μισό από τους ασθενείς παρατηρήθηκε αντικειμενική μείωση του μεγέθους του όγκου και των μεταστάσεων του. Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως με έγχυση. Εφαρμοσμένες δόσεις - καθημερινά έως 2 g και πορεία έως 30 g, ημερήσια ή εβδομαδιαία. Οι παρενέργειες της στρεπτοζοτοκίνης είναι ναυτία, έμετος, νεφρο- και ηπατοτοξικότητα, διάρροια, υποχρωμική αναιμία. Απουσία ευαισθησίας όγκου στη στρεπτοζοτοκίνη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί δοξορουβικίνη (αδριαμυκίνη, αδριαβλαστίνη, ραστοκίνη) (R. C. Eastman et al., 1977).

Τα ανατομικά χαρακτηριστικά του παγκρέατος, που βρίσκεται σε δυσπρόσιτη περιοχή, κοντά σε πολλά ζωτικά όργανα, η αυξημένη ευαισθησία του στο χειρουργικό τραύμα, οι πεπτικές ιδιότητες του χυμού, η γειτνίασή του με εκτεταμένα νευρικά πλέγματα και Η σύνδεση με ρεφλεξογόνες ζώνες καθιστά δύσκολη τη διενέργεια χειρουργικών επεμβάσεων σε αυτό το όργανο και περιπλέκει την ανακούφιση από την επακόλουθη διαδικασία του τραύματος. Σε σχέση με τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του παγκρέατος, τα θέματα μείωσης του λειτουργικού κινδύνου είναι υψίστης σημασίας. Η μείωση του κινδύνου χειρουργικής επέμβασης επιτυγχάνεται με την κατάλληλη προεγχειρητική προετοιμασία, την επιλογή της πιο ορθολογικής μεθόδου αναισθησίας, την επίτευξη ελάχιστου τραύματος κατά την αναζήτηση και αφαίρεση του όγκου και τη λήψη προληπτικών και θεραπευτικών μέτρων στην μετεγχειρητική περίοδο.

Έτσι, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, το επίπεδο της ινσουλίνης στο αίμα της συντριπτικής πλειοψηφίας των ασθενών με ινσουλινώματα είναι αυξημένο, ενώ το επίπεδο σακχάρου στο αίμα είναι μειωμένο. Υπογλυκαιμικά επεισόδια κατά τη διάρκεια του τεστ με νηστεία εμφανίστηκαν από 7 έως 50 ώρες από τη στιγμή της νηστείας, στους περισσότερους ασθενείς μετά από 12-24 ώρες.

Η από του στόματος λήψη λευκίνης σε δόση 0,2 g ανά 1 kg σωματικού βάρους σε όλους σχεδόν τους ασθενείς συνοδεύτηκε από αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης και απότομη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα 30-60 λεπτά μετά τη λήψη του φαρμάκου με την ανάπτυξη προσβολής της υπογλυκαιμίας.

Η ενδοφλέβια χορήγηση τολβουταμίδης στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών προκάλεσε έντονη αύξηση της ινσουλίνης στο αίμα και μείωση της περιεκτικότητας σε σάκχαρα με την ανάπτυξη επίθεσης υπογλυκαιμίας μετά από 30-120 λεπτά από την έναρξη της δοκιμής.

Η σύγκριση των διαγνωστικών εξετάσεων σε ασθενείς με ινσουλινώματα έδειξε τη μεγαλύτερη αξία του τεστ με τη νηστεία.

Σε περίπτωση υποτροπής της νόσου στην μετεγχειρητική περίοδο, η μεταβολή των επιπέδων σακχάρου και ινσουλίνης στο αίμα κατά τη διάρκεια δοκιμών με νηστεία, λευκίνη, τολβουταμίδη ήταν ίδια με πριν από την επέμβαση.

Η σύγκριση των δεδομένων ηλεκτροεγκεφαλογραφικών μελετών που διεξήχθησαν πριν και μετά τη χειρουργική θεραπεία έδειξε ότι σε ορισμένους ασθενείς με μεγαλύτερη διάρκεια της νόσου και συχνά επαναλαμβανόμενα επεισόδια υπογλυκαιμίας, παρέμειναν μη αναστρέψιμες οργανικές αλλαγές στον εγκέφαλο. Με την έγκαιρη διάγνωση και την έγκαιρη χειρουργική θεραπεία, οι αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα εξαφανίζονται, όπως αποδεικνύεται από τα δεδομένα των μελετών ΗΕΓ.

Η ανάλυση παρακολούθησης υποδεικνύει την υψηλή αποτελεσματικότητα της χειρουργικής μεθόδου θεραπείας με ινσουλίνη και τη σχετική σπανιότητα υποτροπών αυτών των νεοπλασμάτων μετά την αφαίρεσή τους. Σε 45 (80,3%) από τους 56 ασθενείς, η κλινική ανάρρωση σημειώθηκε μετά την αφαίρεση του ινσουλινώματος.

Η κύρια ριζική μέθοδος θεραπείας με ινσουλίνη είναι η χειρουργική. Η συντηρητική θεραπεία συνταγογραφείται για μη εγχειρήσιμους ασθενείς, σε περίπτωση άρνησης του ασθενούς από χειρουργική επέμβαση, καθώς και σε περίπτωση ανεπιτυχών προσπαθειών ανίχνευσης όγκου κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.

R. A. Manusharova,διδάκτορας ιατρικών επιστημών, καθηγητής
RMAPO, Μόσχα

Για πληροφορίες σχετικά με τη βιβλιογραφία, επικοινωνήστε με τον εκδότη.

Η διάγνωση συνίσταται σε τεστ νηστείας 48 ή 72 ωρών με μετρήσεις των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης, που ακολουθείται από ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα. Θεραπεία - χειρουργική (αν είναι δυνατόν).

Μεταξύ όλων των περιπτώσεων ινσουλινώματος, το 80% έχει έναν μόνο κόμβο και, εάν εντοπιστεί, μπορεί να επιτευχθεί θεραπεία. 10% ινσουλίνη κακοήθη. Τα ινσουλινώματα αναπτύσσονται με ρυθμό 1/250.000. Τα ινσουλινώματα σε MEN τύπου Ι είναι πιο πιθανό να είναι πολλαπλά.

Η κρυφή χορήγηση εξωγενούς ινσουλίνης μπορεί να προκαλέσει επεισόδια υπογλυκαιμίας, που μοιάζουν με την εικόνα του ινσουλινώματος.

Επιπολασμός παγκρεατικού ινσουλινώματος

Η συνολική επίπτωση της ινσουλίνης είναι χαμηλή - 1-2 περιπτώσεις ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού ετησίως, αλλά αντιπροσωπεύουν σχεδόν το 80% όλων των γνωστών ορμονικά ενεργών παγκρεατικών νεοπλασμάτων. Μπορεί να είναι είτε μονήρεις (συνήθως σποραδικές μορφές) είτε πολλαπλές (συχνότερα κληρονομικές), γεγονός που δημιουργεί διαγνωστικές δυσκολίες πριν από την επέμβαση. Τα ινσουλινώματα εντοπίζονται στο πάγκρεας, αλλά στο 1-2% των περιπτώσεων μπορεί να αναπτυχθούν από έκτοπο ιστό και να έχουν εξωπαγκρεατική εντόπιση.

Το ινσουλίνωμα είναι ένα συχνό συστατικό του συνδρόμου MEN τύπου Ι, το οποίο περιλαμβάνει επίσης ορμονικά ενεργούς όγκους των παραθυρεοειδών αδένων, αδενοϋπόφυση και όγκους του φλοιού των επινεφριδίων (συχνά ορμονικά ανενεργοί).

Στους περισσότερους ασθενείς, το ινσουλίνωμα είναι καλοήθη, στο 10-20% έχει σημάδια κακοήθους ανάπτυξης. Τα ινσουλινώματα με διάμετρο μεγαλύτερη από 2-3 cm είναι συχνά κακοήθη.

Ταξινόμηση του παγκρεατικού ινσουλινώματος

Στο ICD-10 το ινσουλίνωμα αντιστοιχεί στις ακόλουθες επικεφαλίδες.

• C25.4 Κακοήθη νεόπλασμα κυττάρων νησίδων παγκρέατος.
• D13.7 Καλοήθη νεόπλασμα κυττάρων νησίδων παγκρέατος.

Το ινσουλίνωμα είναι η πιο συχνή αιτία του συνδρόμου οργανικού υπερινσουλινισμού, που χαρακτηρίζεται από σοβαρό HS, κυρίως τη νύχτα και με άδειο στομάχι, δηλ. μετά από αρκετή νηστεία. Ο υπερινσουλινισμός είναι μια ενδογενής υπερπαραγωγή ινσουλίνης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσής της στο αίμα (υπερινσουλιναιμία) με μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης συμπλέγματος συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας. Ο οργανικός υπερινσουλινισμός σχηματίζεται με βάση μορφολογικές δομές που παράγουν μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης. Εκτός από το ινσουλίνωμα, πιο σπάνιες αιτίες οργανικού υπερινσουλινισμού είναι η αδενωμάτωση και η υπερπλασία των κυττάρων των νησίδων - νησιδιοβλάστωση.

Με βάση πρακτικούς σκοπούς, διακρίνεται μια λειτουργική μορφή υπερινσουλινισμού, που στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από πιο καλοήθη πορεία και πρόγνωση (Πίνακας 3.21).

Αιτίες και παθογένεια του παγκρεατικού ινσουλινώματος

Υπό συνθήκες υπερινσουλιναιμίας, αυξάνεται ο σχηματισμός και η στερέωση γλυκογόνου στο ήπαρ και στους μύες. Η ανεπαρκής παροχή του εγκεφάλου με το κύριο ενεργειακό υπόστρωμα συνοδεύεται αρχικά από λειτουργικές νευρολογικές διαταραχές και στη συνέχεια από μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα με την ανάπτυξη εγκεφαλοασθένειας και μείωση της νοημοσύνης.

Ελλείψει έγκαιρης πρόσληψης τροφής, αναπτύσσονται κρίσεις υπογλυκαιμίας ποικίλης βαρύτητας, που εκδηλώνονται με αδρενεργικά και χολινεργικά συμπτώματα και συμπτώματα νευρογλυκοπενίας. Αποτέλεσμα μιας μακροχρόνιας σοβαρής ενεργειακής ανεπάρκειας των κυττάρων του εγκεφαλικού φλοιού είναι το οίδημα τους και η ανάπτυξη υπογλυκαιμικού κώματος.

Οι κύριες αιτίες λειτουργικού υπερινσουλινισμού σε ενήλικες

Οι λόγοι	Μηχανισμοί υπερινσουλιναιμίας
Καταστάσεις μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στο στομάχι, σύνδρομο ντάμπινγκ	Παραβίαση της φυσιολογίας (επιτάχυνση) της διέλευσης της τροφής μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, αυξημένη παραγωγή GLP-1 - ένας ενδογενής διεγέρτης της έκκρισης ινσουλίνης
Τα αρχικά στάδια του ΣΔ	Σοβαρή αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία λόγω αντίστασης στην ινσουλίνη
Υπογλυκαιμία που διεγείρει τη γλυκόζη	Ανωμαλίες της βρεγματικής πέψης με υψηλό ρυθμό απορρόφησης υποστρωμάτων τροφής που δεν αντιστοιχεί στη φυσιολογική διαδικασία έκκρισης ινσουλίνης. Μειωμένη ευαισθησία των κυττάρων P στη γλυκόζη με καθυστέρηση και επακόλουθη ανεπαρκής αντισταθμιστική αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης
Αυτόνομη δυσλειτουργία	Αυξημένος πνευμονογαστρικός τόνος και λειτουργικά καθορισμένη υπερκινητικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα με επιταχυνόμενη διέλευση τροφής
Αυτοάνοση υπογλυκαιμία	Συσσώρευση συμπλεγμάτων ινσουλίνης-αντισώματος στην ινσουλίνη σε υψηλές συγκεντρώσεις και περιοδική απελευθέρωση ελεύθερης ινσουλίνης από αυτά
Υπερδοσολογία φαρμάκων - διεγερτικών έκκρισης ινσουλίνης (PSM, γλινίδες)	Άμεση διέγερση της έκκρισης από τα κύτταρα P του παγκρέατος
Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια	Μειωμένος σχηματισμός ινσουλινάσης στους νεφρούς και αποικοδόμηση της ενδογενούς ινσουλίνης

Συμπτώματα και σημεία παγκρεατικού ινσουλινώματος

Η υπογλυκαιμία στο ινσουλίνωμα αναπτύσσεται με άδειο στομάχι. Τα συμπτώματα μπορεί να είναι θολά και μερικές φορές να μιμούνται διάφορες ψυχιατρικές και νευρολογικές διαταραχές. Συχνά υπάρχουν συμπτώματα αυξημένης συμπαθητικής δραστηριότητας (γενική αδυναμία, τρόμος, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, πείνα, ευερεθιστότητα).

Η απουσία συγκεκριμένων συμπτωμάτων είναι ένας από τους κύριους λόγους για την καθυστερημένη διάγνωση του ινσουλινώματος. Σε αυτή την περίπτωση, το ιστορικό της νόσου μπορεί να υπολογιστεί για χρόνια. Από την ποικιλία των κλινικών εκδηλώσεων ξεχωρίζουν ιδιαίτερα τα ψυχονευρολογικά συμπτώματα - επεισόδια αποπροσανατολισμού, διαταραχές ομιλίας και κινητικότητας, περίεργη συμπεριφορά, μειωμένη νοητική ικανότητα για εργασία και μνήμη, απώλεια επαγγελματικών δεξιοτήτων, αμνησία κ.λπ. Η συντριπτική πλειοψηφία των άλλων συμπτωμάτων (συμπεριλαμβανομένου του καρδιαγγειακού και του γαστρεντερικού) είναι μια εκδήλωση οξείας ανεπτυγμένης νευρογλυκοπενίας και αυτόνομης απόκρισης.

Συχνά, οι ασθενείς ξυπνούν με δυσκολία, αποπροσανατολίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα, απαντούν στις πιο απλές ερωτήσεις μονοσύλλαβες ή απλά δεν έρχονται σε επαφή με άλλους. Εφιστάται η προσοχή στη σύγχυση ή τη σύγχυση του λόγου, τον ίδιο τύπο επαναλαμβανόμενων λέξεων και φράσεων, τις περιττές μονότονες κινήσεις. Ο ασθενής μπορεί να ενοχληθεί από πονοκέφαλο και ζάλη, παραισθησία των χειλιών, διπλωπία, εφίδρωση, αίσθημα εσωτερικού τρόμου ή ρίγη. Είναι πιθανά επεισόδια ψυχοκινητικής διέγερσης και επιληπτικών κρίσεων. Μπορεί να υπάρχουν συμπτώματα όπως αίσθημα πείνας και κενού στο στομάχι που σχετίζονται με την αντίδραση του γαστρεντερικού συστήματος.

Καθώς η παθολογική διαδικασία βαθαίνει, μπορεί να εμφανιστεί λήθαργος, τρόμος των χεριών, μυϊκές συσπάσεις, σπασμοί και κώμα. Λόγω της ανάδρομης αμνησίας, οι ασθενείς, κατά κανόνα, δεν μπορούν να πουν για τη φύση της επίθεσης.

Λόγω της ανάγκης για συχνό φαγητό, οι ασθενείς γίνονται συχνά παχύσαρκοι.

Με την αύξηση της διάρκειας της νόσου, η κατάσταση των ασθενών στην ενδιάμεση περίοδο αλλάζει σημαντικά λόγω παραβιάσεων των ανώτερων λειτουργιών του φλοιού του κεντρικού νευρικού συστήματος: αναπτύσσονται αλλαγές στη νοητική και συμπεριφορική σφαίρα, η μνήμη επιδεινώνεται, η πνευματική ικανότητα εργασίας μειώνεται , οι επαγγελματικές δεξιότητες χάνονται σταδιακά, μπορεί να αναπτυχθεί αρνητισμός και επιθετικότητα, η οποία σχετίζεται με τα χαρακτηριστικά του ατόμου.

Διάγνωση παγκρεατικού ινσουλινώματος

• περιεκτικότητα σε ινσουλίνη.
• Σε ορισμένες περιπτώσεις - το περιεχόμενο του C-πεπτιδίου και της προϊνσουλίνης.
• Ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα.

Με την ανάπτυξη συμπτωμάτων, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί το επίπεδο γλυκόζης στον ορό του αίματος. Σε περίπτωση υπογλυκαιμίας, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί το επίπεδο της ινσουλίνης σε ένα δείγμα αίματος που λαμβάνεται ταυτόχρονα. Υπερινσουλιναιμία > 6 μU/ml υποδηλώνει την παρουσία υπογλυκαιμίας που προκαλείται από την ινσουλίνη.

Η ινσουλίνη εκκρίνεται με τη μορφή προϊνσουλίνης, που αποτελείται από μια α-αλυσίδα και μια β-αλυσίδα που συνδέονται με ένα πεπτίδιο C. Επειδή Η ινσουλίνη που παράγεται στο εμπόριο περιέχει μόνο β-αλυσίδα, η λαθραία χορήγηση παρασκευασμάτων ινσουλίνης μπορεί να ανιχνευθεί μετρώντας το επίπεδο του C-πεπτιδίου και της προϊνσουλίνης. Με τη μυστική χρήση σκευασμάτων ινσουλίνης, το επίπεδο αυτών των δεικτών είναι φυσιολογικό ή μειωμένο.

Δεδομένου ότι πολλοί ασθενείς δεν έχουν συμπτώματα κατά τη στιγμή της εξέτασης (και επομένως δεν έχουν υπογλυκαιμία), η νοσηλεία ενδείκνυται για τεστ νηστείας 48-72 ωρών για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ινσουλίνωμα (98%) εντός 48 ωρών νηστείας αναπτύσσουν κλινικές εκδηλώσεις ; στο 70-80% - μέσα στις επόμενες 24 ώρες Ο ρόλος της υπογλυκαιμίας στην εμφάνιση συμπτωμάτων επιβεβαιώνεται από την τριάδα Whipple:

1. τα συμπτώματα εμφανίζονται με άδειο στομάχι.
2. τα συμπτώματα εμφανίζονται με υπογλυκαιμία.
3. η κατανάλωση υδατανθράκων οδηγεί σε μείωση των συμπτωμάτων.

Εάν τα συστατικά της τριάδας Whipple δεν παρατηρηθούν μετά από μια περίοδο νηστείας και η γλυκόζη στο πλάσμα μετά από μια ολονύκτια περίοδο νηστείας είναι > 50 mg/dL, μπορεί να πραγματοποιηθεί δοκιμή καταστολής του πεπτιδίου C. Κατά την έγχυση ινσουλίνης σε ασθενείς με ινσουλίνωμα, δεν υπάρχει μείωση της περιεκτικότητας του πεπτιδίου C σε φυσιολογικά επίπεδα.

Το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα έχει ευαισθησία >90% στην ανίχνευση εστίας όγκου. Για το σκοπό αυτό γίνεται και PET. Η CT δεν έχει αποδεδειγμένη πληροφοριακή αξία. κατά τη διενέργεια αρτηριογραφίας ή εκλεκτικού καθετηριασμού της πυλαίας και των σπληνικών φλεβών, κατά κανόνα, δεν χρειάζεται.

Παρά τη ζωντανή κλινική εικόνα, με τον οργανικό υπερινσουλινισμό, συχνά καθιερώνονται διαγνώσεις όπως εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, διεγκεφαλικό σύνδρομο, επιληψία και δηλητηρίαση από το αλκοόλ.

Με συγκέντρωση γλυκόζης αίματος νηστείας μεγαλύτερη από 3,8 mmol / l και απουσία πειστικών δεδομένων για HC στο ιστορικό, η διάγνωση ινσουλινώματος μπορεί να αποκλειστεί. Με γλυκαιμία νηστείας 2,8-3,8 mmol/l, καθώς και περισσότερα από 3,8 mmol/l σε συνδυασμό με ιστορικό υπογλυκαιμίας, γίνεται τεστ νηστείας, που αποτελεί μέθοδο πρόκλησης της τριάδας Whipple. Το δείγμα θεωρείται θετικό όταν εμφανίζονται εργαστηριακές αλλαγές και κλινικά συμπτώματα υπογλυκαιμίας, τα οποία διακόπτονται με ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκόζης. Στους περισσότερους ασθενείς, η τριάδα Whipple προκαλείται μέσα σε λίγες ώρες από την έναρξη της εξέτασης. Στον οργανικό υπερινσουλινισμό, τα επίπεδα της ινσουλίνης και του C-πεπτιδίου είναι σταθερά αυξημένα και δεν μειώνονται κατά τη διάρκεια της νηστείας, σε αντίθεση με υγιή άτομα και ασθενείς με λειτουργικό υπερινσουλινισμό.

Σε περίπτωση θετικού τεστ νηστείας, γίνεται τοπική διάγνωση του όγκου με υπερηχογράφημα (συμπεριλαμβανομένου ενδοσκοπικού υπερήχου γαστρεντερικού σωλήνα με οπτικοποίηση του παγκρέατος), μαγνητική τομογραφία, αξονική τομογραφία, επιλεκτική αγγειογραφία, διαδερμικός διαηπατικός καθετηριασμός των κλάδων της πυλαίας φλέβας, παγκρεατικόσκόπηση με βιοψία.

Έως και το 90% των ινσουλινών έχουν υποδοχείς σωματοστατίνης. Το σπινθηρογράφημα υποδοχέα σωματοστατίνης με τη χρήση του ραδιενεργού συνθετικού φαρμάκου σωματοστατίνη - πεντετρεοτίδη επιτρέπει την τοπική διάγνωση όγκων και τις μεταστάσεις τους, καθώς και μετεγχειρητικό έλεγχο της ριζικότητας της χειρουργικής θεραπείας.

Μια σημαντική διαγνωστική μέθοδος είναι η διεγχειρητική αναθεώρηση του παγκρέατος και του ήπατος, η οποία καθιστά δυνατή την ανίχνευση νεοπλάσματος και μεταστάσεων που δεν μπορούσαν να ανιχνευθούν πριν από την επέμβαση.

Διαφορική Διάγνωση

Εάν, μετά από εργαστηριακή επιβεβαίωση του οργανικού υπερινσουλινισμού, δεν κατέστη δυνατή η οπτικοποίηση του ινσουλινώματος, πραγματοποιείται διαδερμική ή λαπαροσκοπική διαγνωστική βιοψία με βελόνα του παγκρέατος. Η μετέπειτα μορφολογική εξέταση μας επιτρέπει να διαπιστώνουμε άλλες αιτίες οργανικού υπερινσουλινισμού - νησιδιοβλάστωση, παγκρεατική μικροαδενωμάτωση. Κατά τη διάρκεια της διαφορικής διάγνωσης, θα πρέπει να αποκλειστούν ορισμένες ασθένειες και καταστάσεις που συνοδεύονται από την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας: πείνα. σοβαρές παραβιάσεις του ήπατος, των νεφρών, της σήψης (λόγω μείωσης της γλυκονεογένεσης ή μείωσης του μεταβολισμού της ενδογενούς ινσουλίνης). μεγάλοι μεσεγχυματικοί όγκοι που χρησιμοποιούν γλυκόζη. επινεφριδιακή ανεπάρκεια και σοβαρός υποθυρεοειδισμός. η εισαγωγή υπερβολικής ποσότητας ινσουλίνης στη θεραπεία του διαβήτη, η χρήση σημαντικών ποσοτήτων αλκοόλ και μεγάλων δόσεων ορισμένων φαρμάκων. συγγενείς διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης (ελαττώματα στα ένζυμα γλυκονεογένεσης). σχηματισμός αντισωμάτων στην ινσουλίνη.

Θεραπεία του παγκρεατικού ινσουλινώματος

• Εκτομή εκπαίδευσης.
• Διαζοξείδιο και μερικές φορές οκτρεοτίδη για τη διόρθωση της υπογλυκαιμίας.

Η συχνότητα πλήρους ίασης στη χειρουργική θεραπεία φτάνει το 90%. Ένα μοναχικό μικρό ινσουλίνωμα πάνω ή ακριβώς κάτω από την επιφάνεια του παγκρέατος μπορεί συνήθως να αφαιρεθεί με εκπυρήνωση. Με ένα μόνο μεγάλο ή βαθύ αδένωμα, με πολλαπλούς σχηματισμούς του σώματος ή/και της ουράς, ή εάν δεν μπορεί να ανιχνευθεί ινσουλίνωμα (αυτή είναι μια σπάνια περίπτωση), πραγματοποιείται περιφερική υποολική παγκρεατεκτομή. Σε λιγότερο από 1% των περιπτώσεων, το ινσουλίνωμα έχει έκτοπη εντόπιση στους περιπαγκρεατικούς ιστούς - στο τοίχωμα του δωδεκαδακτύλου, στην περιδωδεκαδακτυλική περιοχή και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με ενδελεχή χειρουργική αναθεώρηση. Η παγκρεατοδωδεκαδακτυλεκτομή (επέμβαση Whipple) πραγματοποιείται για εξαιρέσιμα κακοήθη ινσουλινώματα του εγγύς παγκρέατος. Η ολική παγκρεατεκτομή πραγματοποιείται σε περιπτώσεις όπου μια προηγούμενη υποολική παγκρεατεκτομή έχει αποτύχει.

Με μακροχρόνια υπογλυκαιμία, το διαζοξείδιο μπορεί να συνταγογραφηθεί σε συνδυασμό με ένα νατριουρητικό. Το ανάλογο σωματοστατίνης οκτρεοτίδιο έχει ποικίλη επίδραση και μπορεί να ληφθεί υπόψη σε ασθενείς με μακροχρόνια υπογλυκαιμία που δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία με διαζοξείδιο. Στο πλαίσιο της χρήσης της οκτρεοτίδης, μπορεί να είναι απαραίτητο να ληφθούν επιπλέον σκευάσματα παγκρεατίνης, επειδή. η παγκρεατική έκκριση καταστέλλεται. Άλλα φάρμακα με μέτρια και μεταβλητή ανασταλτική δράση στην έκκριση ινσουλίνης περιλαμβάνουν τη βεραπαμίλη, τη διλτιαζέμη και τη φαινυτοΐνη.

Εάν τα συμπτώματα δεν μπορούν να ελεγχθούν, μπορεί να χορηγηθεί δοκιμαστική χημειοθεραπεία, αλλά η αποτελεσματικότητά της είναι περιορισμένη. Κατά τη συνταγογράφηση στρεπτοζοκίνης, η πιθανότητα επίτευξης αποτελέσματος είναι 30-40%, σε συνδυασμό με 5-φθοροουρακίλη - 60% (διάρκεια ύφεσης έως 2 χρόνια). Άλλες θεραπείες είναι η δοξορουβικίνη, η χλωροζοτοκίνη, η ιντερφερόνη.

Η πιο ριζική και βέλτιστη μέθοδος θεραπείας είναι η χειρουργική εκπυρήνωση του όγκου ή η μερική εκτομή του παγκρέατος. Στο κακόηθες ινσουλίνωμα, η παγκρεατική εκτομή συνδυάζεται με λεμφαδενεκτομή και αφαίρεση ορατών περιφερειακών μεταστάσεων (συχνά στο ήπαρ).

Εάν είναι αδύνατη η αφαίρεση του όγκου και εάν η χειρουργική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία με στόχο την πρόληψη (συχνή κλασματική λήψη τροφών με υδατάνθρακες, διαζοξείδιο) και την ανακούφιση του GS (ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή γλυκαγόνης).

Εάν κατά τη διάρκεια της εξέτασης λήφθηκαν θετικά αποτελέσματα σάρωσης με οκτρεοτίδη, τότε συνταγογραφούνται συνθετικά ανάλογα της σωματοστατίνης - η οκτρεοτίδη και οι μορφές παρατεταμένης δράσης της [οκτρεοτίδη (οκτρεοτίδη-αποθήκη), λανρεοτίδη], που έχουν αντιπολλαπλασιαστική δράση και αναστέλλουν όχι μόνο την έκκριση της ανάπτυξης ορμόνη, αλλά και ινσουλίνη, σεροτονίνη, γαστρίνη, γλυκαγόνη, σεκρετίνη, μοτιλίνη, αγγειοεντερικό πολυπεπτίδιο, παγκρεατικό πολυπεπτίδιο.

Κατά την επιβεβαίωση της κακοήθους φύσης του ινσουλινώματος, ενδείκνυται η χημειοθεραπεία με στρεπτοζοτοκίνη, η δράση της οποίας είναι η επιλεκτική καταστροφή των P-κυττάρων του παγκρέατος.

Παρατήρηση ιατρείου

Οι ασθενείς παρακολουθούνται από ενδοκρινολόγο και χειρουργό, εάν χρειάζεται, μαζί με ογκολόγο. Μετά από χειρουργική θεραπεία, γίνεται ετήσια ορμονική εξέταση, υπερηχογράφημα ήπατος, εάν ενδείκνυται, μαγνητική τομογραφία και μαγνητική τομογραφία των κοιλιακών οργάνων για να αποκλειστεί η υποτροπή και η μετάσταση.

Πρόληψη παγκρεατικού ινσουλινώματος

Είναι απαραίτητο να αποτραπεί το HS, το οποίο πραγματοποιείται με μεμονωμένη συχνότερη πρόσληψη τροφών με υδατάνθρακες.

Πρόγνωση παγκρεατικού ινσουλινώματος

Με την έγκαιρη ριζική θεραπεία του καλοήθους ινσουλινώματος, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.