Οι χυμικοί παράγοντες μη ειδικής άμυνας του σώματος περιλαμβάνουν. Μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες

χυμικοί παράγοντες - το σύστημα του συμπληρώματος. Το συμπλήρωμα είναι ένα σύμπλεγμα 26 πρωτεϊνών στον ορό του αίματος. Κάθε πρωτεΐνη χαρακτηρίζεται ως κλάσμα με λατινικά γράμματα: C4, C2, C3, κ.λπ. Υπό κανονικές συνθήκες, το σύστημα του συμπληρώματος βρίσκεται σε ανενεργή κατάσταση. Όταν εισέρχονται αντιγόνα, ενεργοποιείται, ο διεγερτικός παράγοντας είναι το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος. Η ενεργοποίηση του συμπληρώματος είναι η αρχή κάθε μολυσματικής φλεγμονής. Το σύμπλεγμα των πρωτεϊνών του συμπληρώματος είναι ενσωματωμένο στην κυτταρική μεμβράνη του μικροβίου, η οποία οδηγεί σε κυτταρική λύση. Το συμπλήρωμα εμπλέκεται επίσης στην αναφυλαξία και τη φαγοκυττάρωση, καθώς έχει χημειοτακτική δράση. Έτσι, το συμπλήρωμα είναι συστατικό πολλών ανοσολυτικών αντιδράσεων που στοχεύουν στην απελευθέρωση του σώματος από μικρόβια και άλλους ξένους παράγοντες.

AIDS

Της ανακάλυψης του HIV προηγήθηκε η εργασία του R. Gallo και των συνεργατών του, οι οποίοι απομόνωσαν δύο ανθρώπινους Τ-λεμφοτροπικούς ρετροϊούς σε μια κυτταρική καλλιέργεια Τ-λεμφοκυττάρων που έλαβαν. Ένας από αυτούς, ο HTLV-I (αγγλικός, ανθρώπινος Τ-λεμφοτροπικός ιός τύπου Ι), που ανακαλύφθηκε στα τέλη της δεκαετίας του '70, είναι ο αιτιολογικός παράγοντας μιας σπάνιας αλλά κακοήθους ανθρώπινης Τ-λευχαιμίας. Ένας δεύτερος ιός, που ονομάζεται HTLV-II, προκαλεί επίσης λευχαιμίες Τ-κυττάρων και λεμφώματα.

Μετά την εγγραφή στις Ηνωμένες Πολιτείες στις αρχές της δεκαετίας του '80 των πρώτων ασθενών με σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS), τότε μια άγνωστη ασθένεια, ο R. Gallo πρότεινε ότι ο αιτιολογικός παράγοντας του είναι ένας ρετροϊός κοντά στον HTLV-I. Αν και αυτή η υπόθεση διαψεύστηκε λίγα χρόνια αργότερα, έπαιξε μεγάλο ρόλο στην ανακάλυψη του αληθινού αιτιολογικού παράγοντα του AIDS. Το 1983, από ένα κομμάτι ιστού από έναν διευρυμένο λεμφαδένα ενός ομοφυλόφιλου, ο Luc Montenier και μια ομάδα εργαζομένων του Ινστιτούτου Παστέρ στο Παρίσι απομόνωσαν έναν ρετροϊό σε μια καλλιέργεια Τ-βοηθών. Περαιτέρω μελέτες έδειξαν ότι αυτός ο ιός ήταν διαφορετικός από τον HTLV-I και τον HTLV-II - αναπαράχθηκε μόνο σε Τ-βοηθητικά και τελεστικά κύτταρα, που ονομάστηκαν Τ4, και δεν αναπαράχθηκε σε Τ-κατασταλτικά και φονικά κύτταρα, που ονομάστηκαν Τ8.

Έτσι, η εισαγωγή καλλιεργειών λεμφοκυττάρων Τ4 και Τ8 στην ιολογική πρακτική κατέστησε δυνατή την απομόνωση τριών υποχρεωτικών λεμφοτρόπων ιών, δύο από τους οποίους προκάλεσαν τον πολλαπλασιασμό των Τ-λεμφοκυττάρων, που εκφράζονται σε διάφορες μορφές ανθρώπινης λευχαιμίας και ένας, ο αιτιολογικός παράγοντας του AIDS, προκάλεσε την καταστροφή τους. Ο τελευταίος ονομάζεται ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας - HIV.

Δομή και χημική σύνθεση. Τα ιοσωμάτια HIV έχουν σφαιρικό σχήμα διαμέτρου 100-120 nm και είναι παρόμοια στη δομή με άλλους φακοϊούς. Το εξωτερικό κέλυφος των βιριόντων σχηματίζεται από μια διπλή λιπιδική στιβάδα με «ακίδες» γλυκοπρωτεΐνης που βρίσκονται πάνω του (Εικ. 21.4). Κάθε ακίδα αποτελείται από δύο υπομονάδες (gp41 και gp!20). Το πρώτο διεισδύει στο λιπιδικό στρώμα, το δεύτερο είναι έξω. Το λιπιδικό στρώμα προέρχεται από την εξωτερική μεμβράνη του κυττάρου ξενιστή. Ο σχηματισμός και των δύο πρωτεϊνών (gp41 και gp!20) με έναν μη ομοιοπολικό δεσμό μεταξύ τους συμβαίνει όταν κόβεται η πρωτεΐνη του εξωτερικού περιβλήματος του HIV (gp!60). Κάτω από το εξωτερικό κέλυφος βρίσκεται ο πυρήνας του ιού, κυλινδρικού ή κωνικού σχήματος, που σχηματίζεται από πρωτεΐνες (p!8 και p24). Ο πυρήνας περιέχει RNA, ανάστροφη μεταγραφάση και εσωτερικές πρωτεΐνες (p7 και p9).

Σε αντίθεση με άλλους ρετροϊούς, ο HIV έχει ένα πολύπλοκο γονιδίωμα λόγω της παρουσίας ενός συστήματος ρυθμιστικών γονιδίων. Χωρίς να γνωρίζουμε τους βασικούς μηχανισμούς λειτουργίας τους, είναι αδύνατο να κατανοήσουμε τις μοναδικές ιδιότητες αυτού του ιού, οι οποίες εκδηλώνονται με ποικίλες παθολογικές αλλαγές που προκαλεί στον ανθρώπινο οργανισμό.

Το γονιδίωμα του HIV περιέχει 9 γονίδια. Τρία δομικά γονίδια gag, πολκαι envκωδικοποιούν συστατικά των ιικών σωματιδίων: γονίδιο φίμωτρο- εσωτερικές πρωτεΐνες του ιού, που αποτελούν μέρος του πυρήνα και του καψιδίου. γονίδιο pol- αντίστροφη μεταγραφάση. γονίδιο env- ειδικές για τον τύπο πρωτεΐνες που αποτελούν μέρος του εξωτερικού κελύφους (γλυκοπρωτεΐνες gp41 και gp!20). Το μεγάλο μοριακό βάρος του gp!20 οφείλεται στον υψηλό βαθμό γλυκοζυλίωσης τους, που είναι ένας από τους λόγους για την αντιγονική μεταβλητότητα αυτού του ιού.

Σε αντίθεση με όλους τους γνωστούς ρετροϊούς, ο HIV έχει ένα πολύπλοκο σύστημα ρύθμισης των δομικών γονιδίων (Εικ. 21.5). Μεταξύ αυτών, τα γονίδια τραβούν τη μεγαλύτερη προσοχή. πλέκω δαντέλανκαι στροφή μηχανής.Γονιδιακό προϊόν πλέκω δαντέλαναυξάνει το ρυθμό μεταγραφής τόσο των δομικών όσο και των ρυθμιστικών πρωτεϊνών του ιού κατά δεκάδες φορές. Γονιδιακό προϊόν στροφή μηχανήςείναι επίσης ένας μεταγραφικός ρυθμιστής. Ωστόσο, ελέγχει τη μεταγραφή είτε των ρυθμιστικών είτε των δομικών γονιδίων. Ως αποτέλεσμα αυτού του διακόπτη μεταγραφής, συντίθενται πρωτεΐνες καψιδίου αντί για ρυθμιστικές πρωτεΐνες, γεγονός που αυξάνει τον ρυθμό αναπαραγωγής του ιού. Έτσι, με τη συμμετοχή του γονιδίου στροφή μηχανήςμπορεί να προσδιοριστεί η μετάβαση από μια λανθάνουσα λοίμωξη στην ενεργό κλινική της εκδήλωση. Γονίδιο nefελέγχει τη διακοπή της αναπαραγωγής του HIV και τη μετάβασή του σε λανθάνουσα κατάσταση, και το γονίδιο vifκωδικοποιεί μια μικρή πρωτεΐνη που ενισχύει την ικανότητα του βιριόντος να εκβλάστηση από ένα κύτταρο και να μολύνει ένα άλλο. Ωστόσο, αυτή η κατάσταση θα γίνει ακόμη πιο περίπλοκη όταν τελικά αποσαφηνιστεί ο μηχανισμός ρύθμισης της αντιγραφής του προϊικού DNA από γονιδιακά προϊόντα. vprκαι vpu.Ταυτόχρονα, και στα δύο άκρα του DNA του προϊού που είναι ενσωματωμένο στο κυτταρικό γονιδίωμα, υπάρχουν συγκεκριμένοι δείκτες - μακριές τερματικές επαναλήψεις (LTR), που αποτελούνται από πανομοιότυπα νουκλεοτίδια, τα οποία εμπλέκονται στη ρύθμιση της έκφρασης των υπό εξέταση γονιδίων . Ταυτόχρονα, υπάρχει ένας συγκεκριμένος αλγόριθμος για την ενεργοποίηση γονιδίων στη διαδικασία αναπαραγωγής του ιού σε διαφορετικές φάσεις της νόσου.

Αντιγόνα. Οι πρωτεΐνες του πυρήνα και οι γλυκοπρωτεΐνες φακέλου (gp! 60) έχουν αντιγονικές ιδιότητες. Τα τελευταία χαρακτηρίζονται από υψηλό επίπεδο αντιγονικής μεταβλητότητας, το οποίο καθορίζεται από το υψηλό ποσοστό υποκαταστάσεων νουκλεοτιδίων στα γονίδια. envκαι φίμωτρο,εκατοντάδες φορές υψηλότερο από το αντίστοιχο ποσοστό για άλλους ιούς. Στη γενετική ανάλυση πολλών απομονώσεων HIV, δεν υπήρχε κανένα με πλήρη αντιστοίχιση αλληλουχιών νουκλεοτιδίων. Σημειώθηκαν βαθύτερες διαφορές στα στελέχη του HIV που απομονώθηκαν από ασθενείς που ζούσαν σε διαφορετικές γεωγραφικές περιοχές (γεωγραφικές παραλλαγές).

Ωστόσο, οι παραλλαγές του HIV μοιράζονται κοινούς αντιγονικούς επιτόπους. Η έντονη αντιγονική μεταβλητότητα του HIV εμφανίζεται στο σώμα των ασθενών κατά τη διάρκεια της μόλυνσης και των φορέων του ιού. Επιτρέπει στον ιό να «κρύβεται» από συγκεκριμένα αντισώματα και παράγοντες κυτταρικής ανοσίας, γεγονός που οδηγεί σε χρόνια μόλυνση.

Η αυξημένη αντιγονική μεταβλητότητα του HIV περιορίζει σημαντικά τις δυνατότητες δημιουργίας εμβολίου για την πρόληψη του AIDS.

Επί του παρόντος, είναι γνωστοί δύο τύποι παθογόνων - HIV-1 και HIV-2, οι οποίοι διαφέρουν ως προς τις αντιγονικές, παθογόνες και άλλες ιδιότητες. Αρχικά απομονώθηκε ο HIV-1, ο οποίος είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας του AIDS στην Ευρώπη και την Αμερική, και λίγα χρόνια αργότερα στη Σενεγάλη ο HIV-2, ο οποίος διανέμεται κυρίως στη Δυτική και Κεντρική Αφρική, αν και μεμονωμένα περιστατικά της νόσου επίσης συμβαίνουν στην Ευρώπη.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, ένα εμβόλιο ζωντανού αδενοϊού χρησιμοποιείται με επιτυχία για την ανοσοποίηση του στρατιωτικού προσωπικού.

Εργαστηριακή διάγνωση. Για την ανίχνευση του ιικού αντιγόνου στα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού, χρησιμοποιούνται μέθοδοι ανοσοφθορισμού και ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας και στα κόπρανα, ανοσοηλεκτρονική μικροσκοπία. Η απομόνωση των αδενοϊών πραγματοποιείται με μόλυνση ευαίσθητων κυτταροκαλλιεργειών, ακολουθούμενη από ταυτοποίηση του ιού στο RNA, και στη συνέχεια στην αντίδραση εξουδετέρωσης και RTGA.

Η οροδιαγνωστική διενεργείται στις ίδιες αντιδράσεις με ζευγαρωμένους ορούς ασθενών.

Εισιτήριο 38

Θρεπτικά μέσα

Η μικροβιολογική έρευνα είναι η απομόνωση καθαρών καλλιεργειών μικροοργανισμών, η καλλιέργεια και η μελέτη των ιδιοτήτων τους. Καθαρές καλλιέργειες είναι αυτές που περιέχουν μόνο έναν τύπο μικροοργανισμού. Χρειάζονται στη διάγνωση μολυσματικών ασθενειών, στον προσδιορισμό του είδους και του είδους των μικροβίων, σε ερευνητικές εργασίες, στην απόκτηση μικροβιακών αποβλήτων (τοξίνες, αντιβιοτικά, εμβόλια κ.λπ.).

Για την καλλιέργεια μικροοργανισμών (καλλιέργεια υπό τεχνητές συνθήκες in vitro) απαιτούνται ειδικά υποστρώματα - θρεπτικά μέσα. Οι μικροοργανισμοί πραγματοποιούν όλες τις διεργασίες της ζωής στα μέσα (τροφή, αναπνοή, αναπαραγωγή, κ.λπ.), επομένως ονομάζονται επίσης «μέσα καλλιέργειας».

Θρεπτικά μέσα

Τα μέσα καλλιέργειας αποτελούν τη βάση της μικροβιολογικής εργασίας και η ποιότητά τους συχνά καθορίζει τα αποτελέσματα ολόκληρης της μελέτης. Τα περιβάλλοντα πρέπει να δημιουργούν τις βέλτιστες (καλύτερες) συνθήκες για τη ζωή των μικροβίων.

Περιβαλλοντικές Απαιτήσεις

Τα περιβάλλοντα πρέπει να πληρούν τις ακόλουθες προϋποθέσεις:

1) να είναι θρεπτικό, δηλαδή να περιέχει σε εύπεπτη μορφή όλες τις ουσίες που είναι απαραίτητες για την κάλυψη των διατροφικών και ενεργειακών αναγκών. Είναι πηγές οργανογόνων και ανόργανων (ανόργανων) ουσιών, συμπεριλαμβανομένων των ιχνοστοιχείων. Οι ορυκτές ουσίες όχι μόνο εισέρχονται στη δομή του κυττάρου και ενεργοποιούν τα ένζυμα, αλλά καθορίζουν επίσης τις φυσικοχημικές ιδιότητες των μέσων (ωσμωτική πίεση, pH, κ.λπ.). Κατά την καλλιέργεια ορισμένων μικροοργανισμών, εισάγονται αυξητικοί παράγοντες στα μέσα - βιταμίνες, ορισμένα αμινοξέα που το κύτταρο δεν μπορεί να συνθέσει.

Προσοχή! Οι μικροοργανισμοί, όπως όλα τα έμβια όντα, χρειάζονται πολύ νερό.

2) έχουν βέλτιστη συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου - pH, αφού μόνο με μια βέλτιστη αντίδραση του περιβάλλοντος που επηρεάζει τη διαπερατότητα του κελύφους, οι μικροοργανισμοί μπορούν να απορροφήσουν θρεπτικά συστατικά.

Για τα περισσότερα παθογόνα βακτήρια, ένα ασθενώς αλκαλικό περιβάλλον (pH 7,2-7,4) είναι το βέλτιστο. Η εξαίρεση είναι το Vibrio cholerae - το βέλτιστο είναι στην αλκαλική ζώνη

(pH 8,5-9,0) και ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης, που χρειάζεται ελαφρά όξινη αντίδραση (pH 6,2-6,8).

Για να μην αλλάξουν το pH κατά την ανάπτυξη μικροοργανισμών, τα όξινα ή αλκαλικά προϊόντα της ζωτικής τους δραστηριότητας, τα μέσα πρέπει να έχουν ρυθμιστικές ιδιότητες, δηλαδή να περιέχουν ουσίες που εξουδετερώνουν τα μεταβολικά προϊόντα.

3) να είναι ισοτονική για ένα μικροβιακό κύτταρο, δηλ. η οσμωτική πίεση στο μέσο πρέπει να είναι ίδια με αυτή του κυττάρου. Για τους περισσότερους μικροοργανισμούς, το βέλτιστο περιβάλλον είναι διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,5%.

4) να είναι στείρα, καθώς τα ξένα μικρόβια εμποδίζουν την ανάπτυξη του υπό μελέτη μικροβίου, τον προσδιορισμό των ιδιοτήτων του και αλλάζουν τις ιδιότητες του μέσου (σύνθεση, pH κ.λπ.).

5) τα πυκνά μέσα πρέπει να είναι υγρά και να έχουν βέλτιστη συνοχή για τους μικροοργανισμούς.

6) έχουν ένα ορισμένο δυναμικό οξειδοαναγωγής, δηλαδή την αναλογία των ουσιών που δίνουν και δέχονται ηλεκτρόνια, που εκφράζεται με τον δείκτη RH2. Αυτό το δυναμικό δείχνει τον κορεσμό του μέσου με οξυγόνο. Μερικοί μικροοργανισμοί χρειάζονται υψηλό δυναμικό, άλλοι χρειάζονται χαμηλό. Για παράδειγμα, τα αναερόβια αναπαράγονται σε RH2 όχι υψηλότερα από 5, και τα αερόβια - σε RH2 όχι χαμηλότερα από 10. Το δυναμικό οξειδοαναγωγής των περισσότερων περιβαλλόντων ικανοποιεί τις απαιτήσεις για αερόβια και προαιρετικά αναερόβια.

7) να είναι όσο το δυνατόν πιο ενοποιημένα, δηλαδή να περιέχουν σταθερές ποσότητες μεμονωμένων συστατικών. Έτσι, τα μέσα για την καλλιέργεια των περισσότερων παθογόνων βακτηρίων θα πρέπει να περιέχουν 0,8-1,2 hl του αμινο αζώτου NH2, δηλαδή το συνολικό άζωτο των αμινομάδων των αμινοξέων και των κατώτερων πολυπεπτιδίων. 2,5-3,0 hl ολικού αζώτου N; 0,5% χλωριούχα από άποψη χλωριούχου νατρίου. 1% πεπτόνη.

Είναι επιθυμητό τα μέσα να είναι διαφανή - είναι πιο βολικό να παρακολουθείτε την ανάπτυξη των καλλιεργειών, είναι ευκολότερο να παρατηρήσετε τη μόλυνση του περιβάλλοντος από ξένους μικροοργανισμούς.

Ταξινόμηση μέσων ενημέρωσης

Η ανάγκη για θρεπτικά συστατικά και οι ιδιότητες του περιβάλλοντος για διαφορετικούς τύπους μικροοργανισμών δεν είναι ίδιες. Αυτό εξαλείφει τη δυνατότητα δημιουργίας ενός παγκόσμιου περιβάλλοντος. Επιπλέον, η επιλογή ενός συγκεκριμένου περιβάλλοντος επηρεάζεται από τους στόχους της μελέτης.

Επί του παρόντος, έχει προταθεί ένας τεράστιος αριθμός μέσων, η ταξινόμηση των οποίων βασίζεται στα ακόλουθα χαρακτηριστικά.

1. Αρχικά εξαρτήματα. Σύμφωνα με τα αρχικά συστατικά, διακρίνονται τα φυσικά και τα συνθετικά μέσα. Τα φυσικά μέσα παρασκευάζονται από ζωικά προϊόντα και

φυτικής προέλευσης. Επί του παρόντος, έχουν αναπτυχθεί μέσα στα οποία πολύτιμα προϊόντα διατροφής (κρέας κ.λπ.) αντικαθίστανται από μη εδώδιμα προϊόντα: οστεάλευρα και ιχθυάλευρα, μαγιά ζωοτροφών, θρόμβοι αίματος κ.λπ. Παρά το γεγονός ότι η σύνθεση θρεπτικών μέσων από φυσικά προϊόντα είναι πολύ περίπλοκο και ποικίλλει ανάλογα με την πρώτη ύλη, αυτά τα μέσα έχουν βρει ευρεία εφαρμογή.

Τα συνθετικά μέσα παρασκευάζονται από ορισμένες χημικώς καθαρές οργανικές και ανόργανες ενώσεις, λαμβάνονται σε επακριβώς καθορισμένες συγκεντρώσεις και διαλύονται σε διπλά απεσταγμένο νερό. Ένα σημαντικό πλεονέκτημα αυτών των μέσων είναι ότι η σύστασή τους είναι σταθερή (είναι γνωστό πόσο και ποιες ουσίες περιέχουν), επομένως αυτά τα μέσα είναι εύκολα αναπαραγόμενα.

2. Συνέπεια (βαθμός πυκνότητας). Τα μέσα είναι υγρά, στερεά και ημι-υγρά. Πυκνά και ημι-υγρά μέσα παρασκευάζονται από υγρές ουσίες, στις οποίες συνήθως προστίθεται άγαρ-άγαρ ή ζελατίνη για να ληφθεί ένα μέσο της επιθυμητής συνοχής.

Το άγαρ-άγαρ είναι ένας πολυσακχαρίτης που προέρχεται από ορισμένα

ποικιλίες φυκιών. Δεν είναι θρεπτικό συστατικό για μικροοργανισμούς και χρησιμεύει μόνο για τη συμπίεση του μέσου. Το άγαρ λιώνει σε νερό στους 80-100°C και στερεοποιείται στους 40-45°C.

Η ζελατίνη είναι ζωική πρωτεΐνη. Τα μέσα ζελατίνης λιώνουν στους 25-30°C, επομένως καλλιεργούνται συνήθως πάνω τους σε θερμοκρασία δωματίου. Η πυκνότητα αυτών των μέσων σε pH κάτω από 6,0 και πάνω από 7,0 μειώνεται και σκληραίνουν ελάχιστα. Μερικοί μικροοργανισμοί χρησιμοποιούν τη ζελατίνη ως θρεπτικό συστατικό - καθώς αναπτύσσονται, το μέσο υγροποιείται.

Επιπλέον, ως στερεά μέσα χρησιμοποιούνται ορός πηγμένου αίματος, πηγμένα αυγά, πατάτες και υλικά πυριτικής πηκτής.

3. Σύνθεση. Τα περιβάλλοντα χωρίζονται σε απλά και σύνθετα. Τα πρώτα περιλαμβάνουν ζωμό κρέατος-πεπτόνης (MPB), άγαρ κρέατος-πεπτόνης (MPA), ζωμό και άγαρ Hottinger, θρεπτική ζελατίνη και νερό πεπτόνης. Τα σύνθετα μέσα παρασκευάζονται προσθέτοντας σε απλά μέσα αίματος, ορού, υδατανθράκων και άλλων ουσιών που είναι απαραίτητες για την αναπαραγωγή του ενός ή του άλλου μικροοργανισμού.

4. Σκοπός: α) Τα κύρια (γενικά χρησιμοποιούμενα) μέσα χρησιμοποιούνται για την καλλιέργεια των περισσότερων παθογόνων μικροβίων. Αυτά είναι τα προαναφερθέντα MP A, MPB, ζωμός Hottinger και άγαρ, νερό πεπτόνης.

β) χρησιμοποιούνται ειδικά μέσα για την απομόνωση και την ανάπτυξη μικροοργανισμών που δεν αναπτύσσονται σε απλά μέσα. Για παράδειγμα, για την καλλιέργεια στρεπτόκοκκου, προστίθεται ζάχαρη στα μέσα, για πνευμονόκοκκους και μηνιγγιτιδοκοκκικούς - ορός αίματος, για τον αιτιολογικό παράγοντα του κοκκύτη - αίμα.

γ) τα εκλεκτικά (επιλεκτικά) μέσα χρησιμεύουν για την απομόνωση ενός συγκεκριμένου τύπου μικροβίων, την ανάπτυξη των οποίων ευνοούν, καθυστερώντας ή καταστέλλοντας την ανάπτυξη σχετικών μικροοργανισμών. Έτσι, τα χολικά άλατα, αναστέλλοντας την ανάπτυξη της Escherichia coli, φτιάχνουν το περιβάλλον

εκλεκτικό για τον αιτιολογικό παράγοντα του τυφοειδούς πυρετού. Τα μέσα γίνονται εκλεκτικά όταν ορισμένα αντιβιοτικά, άλατα προστίθενται σε αυτά και το pH αλλάζει.

Τα υγρά εκλεκτικά μέσα ονομάζονται μέσα συσσώρευσης. Ένα παράδειγμα τέτοιου μέσου είναι το νερό πεπτόνης με ρΗ 8,0. Σε αυτό το pH, το Vibrio cholerae αναπαράγεται ενεργά σε αυτό και άλλοι μικροοργανισμοί δεν αναπτύσσονται.

δ) τα διαφορικά διαγνωστικά μέσα καθιστούν δυνατή τη διάκριση (διαφοροποίηση) ενός τύπου μικροβίου από έναν άλλο με ενζυματική δραστηριότητα, για παράδειγμα, τα μέσα Hiss με υδατάνθρακες και έναν δείκτη. Με την ανάπτυξη μικροοργανισμών που διασπούν τους υδατάνθρακες, το χρώμα του μέσου αλλάζει.

ε) τα συντηρητικά μέσα προορίζονται για τον πρωτογενή ενοφθαλμισμό και τη μεταφορά του υλικού δοκιμής. εμποδίζουν το θάνατο παθογόνων μικροοργανισμών και καταστέλλουν την ανάπτυξη σαπροφύτων. Ένα παράδειγμα τέτοιου μέσου είναι το μείγμα γλυκερίνης που χρησιμοποιείται για τη συλλογή περιττωμάτων σε μελέτες που διεξήχθησαν για την ανίχνευση ορισμένων εντερικών βακτηρίων.

Ηπατίτιδα (Α, Ε)

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ηπατίτιδας Α (HAV-Hepatitis A virus) ανήκει στην οικογένεια των picornavirus, το γένος Enterovirus. Προκαλεί την πιο συχνή ιογενή ηπατίτιδα, η οποία έχει αρκετές ιστορικές ονομασίες (λοιμώδης, επιδημική ηπατίτιδα, νόσος Botkin κ.λπ.). Στη χώρα μας, περίπου το 70% των περιπτώσεων ιογενούς ηπατίτιδας προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας Α. Ο ιός ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από τον S. Feystone το 1979 στα κόπρανα ασθενών με τη χρήση ανοσολογικής ηλεκτρονικής μικροσκοπίας.

Δομή και χημική σύνθεση. Ο ιός της ηπατίτιδας Α είναι παρόμοιος σε μορφολογία και δομή με όλους τους εντεροϊούς (βλ. 21.1.1.1). Στο RNA του ιού της ηπατίτιδας Α, βρέθηκαν νουκλεοτιδικές αλληλουχίες που είναι κοινές με άλλους εντεροϊούς.

Ο ιός της ηπατίτιδας Α έχει ένα ειδικό για τον ιό αντιγόνο πρωτεϊνικής φύσης. Το HAV διαφέρει από τους εντεροϊούς σε υψηλότερη αντοχή σε φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Απενεργοποιείται μερικώς όταν θερμαίνεται στους 60°C για 1 ώρα, στους 100°C καταστρέφεται μέσα σε 5 λεπτά, είναι ευαίσθητο στη δράση της φορμαλίνης και της υπεριώδους ακτινοβολίας.

Καλλιέργεια και αναπαραγωγή. Ο ιός της ηπατίτιδας έχει μειωμένη ικανότητα αναπαραγωγής σε κυτταροκαλλιέργειες. Ωστόσο, έχει προσαρμοστεί σε συνεχείς κυτταρικές σειρές ανθρώπων και πιθήκων. Η αναπαραγωγή του ιού στην κυτταρική καλλιέργεια δεν συνοδεύεται από CPD. Ο HAV σχεδόν δεν ανιχνεύεται στο πολιτισμικό υγρό, καθώς σχετίζεται με κύτταρα στο κυτταρόπλασμα των οποίων αναπαράγεται:

Παθογένεια ανθρώπινων ασθενειών και ανοσία. Ο HAV, όπως και άλλοι εντεροϊοί, εισέρχεται στο γαστρεντερικό σωλήνα με την τροφή, όπου αναπαράγεται στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου και των περιφερειακών λεμφαδένων. Στη συνέχεια το παθογόνο διεισδύει στο αίμα, στο οποίο βρίσκεται στο τέλος της περιόδου επώασης και τις πρώτες ημέρες της νόσου.

Σε αντίθεση με άλλους εντεροϊούς, ο κύριος στόχος της βλαπτικής επίδρασης του HAV είναι τα ηπατικά κύτταρα, στο κυτταρόπλασμα των οποίων γίνεται η αναπαραγωγή του. Δεν αποκλείεται τα ηπατοκύτταρα να καταστραφούν από κύτταρα ΝΚ (φυσικά κύτταρα φονείς), τα οποία σε ενεργοποιημένη κατάσταση μπορούν να αλληλεπιδράσουν μαζί τους προκαλώντας την καταστροφή τους. Η ενεργοποίηση των κυττάρων ΝΚ συμβαίνει επίσης ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασής τους με την ιντερφερόνη που προκαλείται από τον ιό. Η ήττα των ηπατοκυττάρων συνοδεύεται από ανάπτυξη ίκτερου και αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών στον ορό του αίματος. Περαιτέρω, το παθογόνο με χολή εισέρχεται στον εντερικό αυλό και αποβάλλεται με κόπρανα, στα οποία υπάρχει υψηλή συγκέντρωση του ιού στο τέλος της περιόδου επώασης και τις πρώτες ημέρες της νόσου (πριν από την ανάπτυξη ίκτερου). Η ηπατίτιδα Α συνήθως καταλήγει σε πλήρη ανάρρωση, οι θάνατοι είναι σπάνιοι.

Μετά τη μεταφορά μιας κλινικά έντονης ή ασυμπτωματικής λοίμωξης, σχηματίζεται δια βίου χυμική ανοσία, που σχετίζεται με τη σύνθεση αντιιικών αντισωμάτων. Οι ανοσοσφαιρίνες της κατηγορίας IgM εξαφανίζονται από τον ορό 3-4 μήνες μετά την έναρξη της νόσου, ενώ το IgG επιμένει για πολλά χρόνια. Καθιερώθηκε επίσης η σύνθεση εκκριτικών ανοσοσφαιρινών SlgA.

Επιδημιολογία. Η πηγή της μόλυνσης είναι άρρωστα άτομα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με μια κοινή ασυμπτωματική μορφή μόλυνσης. Ο ιός της ηπατίτιδας Α κυκλοφορεί ευρέως στον πληθυσμό. Στην ευρωπαϊκή ήπειρο, αντισώματα ορού κατά του HAV υπάρχουν στο 80% του ενήλικου πληθυσμού άνω των 40 ετών. Σε χώρες με χαμηλό κοινωνικο-οικονομικό επίπεδο, η μόλυνση εμφανίζεται ήδη από τα πρώτα χρόνια της ζωής. Η ηπατίτιδα Α επηρεάζει συχνά τα παιδιά.

Ο ασθενής είναι πιο επικίνδυνος για τους άλλους στο τέλος της περιόδου επώασης και τις πρώτες ημέρες της κορύφωσης της νόσου (πριν την εμφάνιση του ίκτερου) λόγω της μέγιστης απελευθέρωσης του ιού με τα κόπρανα. Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης - κοπράνων-στοματικών - μέσω τροφής, νερού, οικιακών ειδών, παιδικών παιχνιδιών.

Η εργαστηριακή διάγνωση πραγματοποιείται με την ανίχνευση του ιού στα κόπρανα του ασθενούς με ανοσοηλεκτρονική μικροσκοπία. Το ιικό αντιγόνο στα κόπρανα μπορεί επίσης να ανιχνευθεί με ενζυμική ανοσοδοκιμασία και ραδιοανοσοδοκιμασία. Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη οροδιάγνωση της ηπατίτιδας είναι η ανίχνευση με τις ίδιες μεθόδους σε ζευγαρωμένους ορούς αίματος αντισωμάτων της κατηγορίας IgM, τα οποία φτάνουν σε υψηλό τίτλο κατά τις πρώτες 3-6 εβδομάδες.

ειδική προφύλαξη. Ο εμβολιασμός για την ηπατίτιδα Α βρίσκεται υπό ανάπτυξη. Δοκιμάζονται εμβόλια αδρανοποιημένων και ζωντανών καλλιεργειών, η παραγωγή των οποίων είναι δύσκολη λόγω της κακής αναπαραγωγής του ιού σε κυτταροκαλλιέργειες. Το πιο ελπιδοφόρο είναι η ανάπτυξη ενός γενετικά τροποποιημένου εμβολίου. Για την παθητική ανοσοπροφύλαξη της ηπατίτιδας Α, χρησιμοποιείται ανοσοσφαιρίνη που λαμβάνεται από ένα μείγμα ορών δότη.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ηπατίτιδας Ε έχει κάποιες ομοιότητες με τους καλυκοϊούς. Το μέγεθος του ιικού σωματιδίου είναι 32-34 nm. Το γενετικό υλικό αντιπροσωπεύεται από RNA. Η μετάδοση του ιού της ηπατίτιδας Ε, καθώς και του HAV, γίνεται με την εντερική οδό. Η οροδιαγνωστική διενεργείται με προσδιορισμό αντισωμάτων στο αντιγόνο του ιού Ε.

Μηχανισμοί σχηματισμού προστατευτικών αντιδράσεων

Η προστασία του σώματος από οτιδήποτε ξένο (μικροοργανισμοί, ξένα μακρομόρια, κύτταρα, ιστοί) πραγματοποιείται με τη βοήθεια μη ειδικών παραγόντων προστασίας και ειδικών παραγόντων προστασίας - ανοσοαποκρίσεις.

Οι μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες προέκυψαν στη φυλογένεση νωρίτερα από τους ανοσολογικούς μηχανισμούς και είναι οι πρώτοι που περιλαμβάνονται στην άμυνα του οργανισμού έναντι διαφόρων αντιγονικών ερεθισμάτων, ο βαθμός της δραστηριότητάς τους δεν εξαρτάται από τις ανοσογόνες ιδιότητες και τη συχνότητα έκθεσης στο παθογόνο.

Οι ανοσοπροστατευτικοί παράγοντες δρουν αυστηρά ειδικά (μόνο αντισώματα αντι-Α ή κύτταρα αντι-Α παράγονται έναντι του αντιγόνου-Α) και σε αντίθεση με τους μη ειδικούς προστατευτικούς παράγοντες, η ισχύς της ανοσολογικής αντίδρασης ρυθμίζεται από το αντιγόνο, τον τύπο του (πρωτεΐνη, πολυσακχαρίτης), επίδραση ποσότητας και πολλαπλότητας.

Οι μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες του σώματος περιλαμβάνουν:

1. Προστατευτικοί παράγοντες του δέρματος και των βλεννογόνων.

Το δέρμα και οι βλεννογόνοι αποτελούν τον πρώτο φραγμό της άμυνας του οργανισμού έναντι των λοιμώξεων και άλλων επιβλαβών επιδράσεων.

2. Φλεγμονώδεις αντιδράσεις.

3. Χυμικές ουσίες ορού και υγρού ιστού (χυμικοί προστατευτικοί παράγοντες).

4. Κύτταρα με φαγοκυτταρικές και κυτταροτοξικές ιδιότητες (κυτταρικοί προστατευτικοί παράγοντες),

Συγκεκριμένοι προστατευτικοί παράγοντες ή μηχανισμοί άμυνας του ανοσοποιητικού περιλαμβάνουν:

1. Χυμική ανοσία.

2. Κυτταρική ανοσία.

1. Οι προστατευτικές ιδιότητες του δέρματος και των βλεννογόνων οφείλονται:

α) λειτουργία μηχανικού φραγμού του δέρματος και των βλεννογόνων. Το κανονικό άθικτο δέρμα και οι βλεννογόνοι είναι αδιαπέραστοι από μικροοργανισμούς.

β) η παρουσία λιπαρών οξέων στην επιφάνεια του δέρματος, που λιπαίνουν και απολυμαίνουν την επιφάνεια του δέρματος.

γ) όξινη αντίδραση των μυστικών που εκκρίνονται στην επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων, η περιεκτικότητα στα μυστικά της λυσοζύμης, της προπερδίνης και άλλων ενζυματικών συστημάτων που δρουν βακτηριοκτόνα στους μικροοργανισμούς. Ο ιδρώτας και οι σμηγματογόνοι αδένες ανοίγουν στο δέρμα, τα μυστικά των οποίων έχουν όξινο pH.

Τα μυστικά του στομάχου και των εντέρων περιέχουν πεπτικά ένζυμα που αναστέλλουν την ανάπτυξη μικροοργανισμών. Η όξινη αντίδραση του γαστρικού υγρού δεν είναι κατάλληλη για την ανάπτυξη των περισσότερων μικροοργανισμών.

Το σάλιο, τα δάκρυα και άλλα μυστικά έχουν συνήθως ιδιότητες που δεν επιτρέπουν την ανάπτυξη μικροοργανισμών.

φλεγμονώδεις αντιδράσεις.

Η φλεγμονώδης απόκριση είναι μια φυσιολογική απόκριση του σώματος. Η ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης οδηγεί στην έλξη φαγοκυτταρικών κυττάρων και λεμφοκυττάρων στο σημείο της φλεγμονής, στην ενεργοποίηση των μακροφάγων των ιστών και στην απελευθέρωση βιολογικά ενεργών ενώσεων και ουσιών με βακτηριοκτόνες και βακτηριοστατικές ιδιότητες από τα κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονή.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής συμβάλλει στον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας, στην εξάλειψη των παραγόντων που προκάλεσαν φλεγμονή από την εστία της φλεγμονής και στην αποκατάσταση της δομικής ακεραιότητας του ιστού και του οργάνου. Σχηματικά, η διαδικασία της οξείας φλεγμονής φαίνεται στο Σχ. 3-1.

Ρύζι. 3-1. Οξεία φλεγμονή.

Από αριστερά προς τα δεξιά, παρουσιάζονται οι διεργασίες που συμβαίνουν στους ιστούς και τα αιμοφόρα αγγεία κατά τη διάρκεια της βλάβης των ιστών και η ανάπτυξη φλεγμονής σε αυτά. Κατά κανόνα, η βλάβη των ιστών συνοδεύεται από την ανάπτυξη μόλυνσης (στο σχήμα, τα βακτήρια υποδεικνύονται με μαύρες ράβδους). Τον κεντρικό ρόλο στην οξεία φλεγμονώδη διαδικασία παίζουν τα ιστιοκύτταρα, τα μακροφάγα και τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα που προέρχονται από το αίμα. Αποτελούν πηγή βιολογικά ενεργών ουσιών, προφλεγμονωδών κυτοκινών, λυσοσωμικών ενζύμων, όλων των παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή: ερυθρότητα, ζέστη, πρήξιμο, πόνο. Όταν η οξεία φλεγμονή μεταβαίνει σε χρόνια φλεγμονή, ο κύριος ρόλος στη διατήρηση της φλεγμονής περνά στα μακροφάγα και στα Τ-λεμφοκύτταρα.

Χυμικοί προστατευτικοί παράγοντες.

Οι μη ειδικοί χυμικοί παράγοντες προστασίας περιλαμβάνουν: λυσοζύμη, συμπλήρωμα, προπερδίνη, Β-λυσίνες, ιντερφερόνη.

Λυσοζύμη.Η λυσοζύμη ανακαλύφθηκε από τον P. L. Lashchenko. Το 1909, ανακάλυψε για πρώτη φορά ότι το ασπράδι του αυγού περιέχει μια ειδική ουσία που μπορεί να δράσει βακτηριοκτόνα σε ορισμένους τύπους βακτηρίων. Αργότερα διαπιστώθηκε ότι αυτή η δράση οφείλεται σε ένα ειδικό ένζυμο, το οποίο το 1922 ονομάστηκε λυσοζύμη από τον Φλέμινγκ.

Η λυσοζύμη είναι το ένζυμο μουραμιδάση. Από τη φύση της, η λυσοζύμη είναι μια πρωτεΐνη που αποτελείται από 130-150 υπολείμματα αμινοξέων. Το ένζυμο παρουσιάζει βέλτιστη δράση σε pH = 5,0-7,0 και θερμοκρασία +60C°

Η λυσοζύμη βρίσκεται σε πολλές ανθρώπινες εκκρίσεις (δάκρυα, σάλιο, γάλα, εντερική βλέννα), στους σκελετικούς μύες, στο νωτιαίο μυελό και στον εγκέφαλο, στις αμνιακές μεμβράνες και στα εμβρυϊκά νερά. Στο πλάσμα του αίματος, η συγκέντρωσή του είναι 8,5±1,4 μg/L. Το μεγαλύτερο μέρος της λυσοζύμης στο σώμα συντίθεται από μακροφάγα ιστών και ουδετερόφιλα. Μείωση του τίτλου της λυσοζύμης ορού παρατηρείται σε σοβαρές λοιμώδεις νόσους, πνευμονία κ.λπ.

Η λυσοζύμη έχει τις ακόλουθες βιολογικές επιδράσεις:

1) αυξάνει τη φαγοκυττάρωση των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων (η λυσοζύμη, αλλάζοντας τις επιφανειακές ιδιότητες των μικροβίων, τα καθιστά εύκολα προσβάσιμα στη φαγοκυττάρωση).

2) διεγείρει τη σύνθεση αντισωμάτων.

3) η απομάκρυνση της λυσοζύμης από το αίμα οδηγεί σε μείωση του επιπέδου του συμπληρώματος, της προπερδίνης, των Β-λυσινών στον ορό.

4) ενισχύει τη λυτική επίδραση των υδρολυτικών ενζύμων στα βακτήρια.

Συμπλήρωμα.Το σύστημα συμπληρώματος ανακαλύφθηκε το 1899 από τον J. Borde. Το συμπλήρωμα είναι ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών ορού αίματος, που αποτελείται από περισσότερα από 20 συστατικά. Τα κύρια συστατικά του συμπληρώματος προσδιορίζονται με το γράμμα C και αριθμούνται από το 1 έως το 9: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7.C8.C9. (Πίνακας 3-2.).

Πίνακας 3-2. Χαρακτηρισμός των πρωτεϊνών του ανθρώπινου συστήματος συμπληρώματος.

Ονομασία	Περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, %	Μοριακό βάρος, kD	Αριθμός αλυσίδων	πι	Περιεκτικότητα στον ορό, mg/l
Clq	8,5			10-10,6		6,80
C1r 2	9,4					11,50
C1s	7,1					16,90
Γ2	+			5,50		8,90
Γ4	6,9			6,40		8,30
ΒΔ	1,5			5,70		9,70
Γ5	1,6			4,10		13,70
Γ6						10,80
Γ7				5,60		19,20
Γ8				6,50		16,00
C9	7,8			4,70		9,60
Παράγοντας Δ	-			7,0; 7,4
Παράγοντας Β	+			5,7; 6,6
Properdin R	+			>9,5
Παράγοντας Η	+
Παράγοντας Ι	10,7
S-πρωτεΐνη, βιτρονεκτίνη	+		1(2) .	3,90
ClInh				2,70
C4dp	3,5	540, 590	6-8
DAF
C8bp
CR1	+
CR2	+
CR3	+
C3a	-				70*
C4a	-				22*
C5a					4,9*
Καρβοξυ-πεπτιδάση Μ (ενεργοποιητής αναφίλων-τοξινών)
Clq-I
M-Clq-I		1-2
Protectin (CD 59)	+	1,8-20

* - σε συνθήκες πλήρους ενεργοποίησης

Τα συστατικά του συμπληρώματος παράγονται στο ήπαρ, τον μυελό των οστών και τον σπλήνα. Τα κύρια κύτταρα που παράγουν συμπλήρωμα είναι τα μακροφάγα. Το συστατικό C1 παράγεται από τα εντερικά επιθηλιοκύτταρα.

Τα συστατικά του συμπληρώματος παρουσιάζονται με τη μορφή: προενζύμων (εστεράσες, πρωτεϊνάσες), πρωτεϊνικών μορίων που δεν έχουν ενζυματική δράση και με τη μορφή αναστολέων του συστήματος του συμπληρώματος. Υπό κανονικές συνθήκες, τα συστατικά του συμπληρώματος είναι σε ανενεργή μορφή. Παράγοντες που ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος είναι σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, συσσωματωμένες ανοσοσφαιρίνες, ιοί και βακτήρια.

Η ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος οδηγεί στην ενεργοποίηση των λυτικών ενζύμων του συμπληρώματος C5-C9, του λεγόμενου συμπλέγματος επίθεσης μεμβράνης (MAC), το οποίο, ενσωματώνοντας στη μεμβράνη των ζωικών και μικροβιακών κυττάρων, σχηματίζει έναν διαμεμβρανικό πόρο, ο οποίος οδηγεί σε υπερυδάτωση του το κύτταρο και ο θάνατός του. (Εικ. 3-2, 3-3).

Ρύζι. 3-2. Γραφικό μοντέλο ενεργοποίησης συμπληρώματος.

Ρύζι. 3-3. Η δομή του ενεργοποιημένου συμπληρώματος.

Υπάρχουν 3 τρόποι για να ενεργοποιήσετε το σύστημα συμπληρώματος:

Πρώτος τρόπος -κλασσικός. (Εικόνα 3-4).

Ρύζι. 3-4. Μηχανισμός της κλασικής οδού ενεργοποίησης του συμπληρώματος.

Ε - ερυθροκύτταρο ή άλλο κύτταρο. Το Α είναι ένα αντίσωμα.

Με αυτή τη μέθοδο, η ενεργοποίηση των λυτικών ενζύμων MAA C5-C9 πραγματοποιείται μέσω της καταρράκτη ενεργοποίησης των C1q, C1r, C1s, C4, C2, με επακόλουθη συμμετοχή των κεντρικών συστατικών C3-C5 στη διαδικασία (Εικ. 3-2 , 3-4). Ο κύριος ενεργοποιητής του συμπληρώματος στην κλασική οδό είναι σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος που σχηματίζονται από ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών G ή M.

Ο δεύτερος τρόπος -παράκαμψη, εναλλακτική (Εικ. 3-6).

Ρύζι. 3-6. Μηχανισμός εναλλακτικής οδού ενεργοποίησης συμπληρώματος.

Αυτός ο μηχανισμός ενεργοποίησης του συμπληρώματος ενεργοποιείται από ιούς, βακτήρια, συσσωματωμένες ανοσοσφαιρίνες και πρωτεολυτικά ένζυμα.

Με αυτή τη μέθοδο, η ενεργοποίηση των λυτικών ενζύμων MAC C5-C9 ξεκινά με την ενεργοποίηση του συστατικού C3. Τα πρώτα τρία συστατικά συμπληρώματος C1, C4, C2 δεν συμμετέχουν σε αυτόν τον μηχανισμό ενεργοποίησης του συμπληρώματος, αλλά οι παράγοντες Β και Δ συμμετέχουν επιπλέον στην ενεργοποίηση του C3.

τρίτος τρόποςείναι μια μη ειδική ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος από πρωτεϊνάσες. Τέτοιοι ενεργοποιητές μπορεί να είναι: θρυψίνη, πλασμίνη, καλλικρεΐνη, λυσοσωμικές πρωτεάσες και βακτηριακά ένζυμα. Η ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος με αυτόν τον τρόπο μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε διάστημα από το C 1 έως το C5.

Η ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος μπορεί να προκαλέσει τα ακόλουθα βιολογικά αποτελέσματα:

1) λύση μικροβιακών και σωματικών κυττάρων.

2) προώθηση της απόρριψης μοσχεύματος.

3) απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών από τα κύτταρα.

4) αυξημένη φαγοκυττάρωση.

5) συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, ηωσινόφιλων.

6) αυξημένη λευκοταξία, μετανάστευση ουδετερόφιλων από τον μυελό των οστών και απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων από αυτά.

7) μέσω της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών και της αύξησης της αγγειακής διαπερατότητας, προάγοντας την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης.

8) προώθηση της επαγωγής ανοσοαπόκρισης.

9) ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος.

Ρύζι. 3-7. Διάγραμμα των κλασικών και εναλλακτικών οδών για την ενεργοποίηση του συμπληρώματος.

Η συγγενής ανεπάρκεια των συστατικών του συμπληρώματος μειώνει την αντίσταση του οργανισμού σε μολυσματικές και αυτοάνοσες ασθένειες.

Properdin.Το 1954 Ο Pillimer ήταν ο πρώτος που ανακάλυψε έναν ειδικό τύπο πρωτεΐνης στο αίμα που μπορεί να ενεργοποιήσει το συμπλήρωμα. Αυτή η πρωτεΐνη ονομάζεται προπερδίνη.

Η προπερδίνη ανήκει στην κατηγορία των γ-ανοσοσφαιρινών, έχει μ.μ. 180.000 dalton. Στον ορό των υγιών ατόμων βρίσκεται σε ανενεργή μορφή. Η ενεργοποίηση της προπερδίνης συμβαίνει μετά τον συνδυασμό της με τον παράγοντα Β στην κυτταρική επιφάνεια.

Η ενεργοποιημένη προπερδίνη συμβάλλει:

1) ενεργοποίηση συμπληρώματος.

2) απελευθέρωση ισταμίνης από τα κύτταρα.

3) παραγωγή χημειοτακτικών παραγόντων που προσελκύουν τα φαγοκύτταρα στο σημείο της φλεγμονής.

4) η διαδικασία της πήξης του αίματος?

5) ο σχηματισμός φλεγμονώδους απόκρισης.

Παράγοντας Β.Είναι μια πρωτεΐνη αίματος σφαιρίνης.

Παράγοντας ρε. Πρωτεϊνάσες που έχουν m.m. 23.000. Στο αίμα αντιπροσωπεύονται από την ενεργητική μορφή.

Οι παράγοντες Β και Δ εμπλέκονται στην ενεργοποίηση του συμπληρώματος μέσω μιας εναλλακτικής οδού.

V-λυσίνες.Πρωτεΐνες αίματος διαφόρων μοριακών βαρών με βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Η βακτηριοκτόνος δράση της Β-λυσίνης φαίνεται τόσο παρουσία όσο και απουσία συμπληρώματος και αντισωμάτων.

Ιντερφερόνη.Ένα σύμπλεγμα μορίων πρωτεΐνης ικανό να αποτρέψει και να καταστέλλει την ανάπτυξη μιας ιογενούς λοίμωξης.

Υπάρχουν 3 τύποι ιντερφερόνης:

1) άλφα-ιντερφερόνη (λευκοκύτταρα), που παράγεται από λευκοκύτταρα, που αντιπροσωπεύεται από 25 υποτύπους.

2) βήτα-ιντερφερόνη (ινοβλάστες), που παράγεται από ινοβλάστες, που αντιπροσωπεύεται από 2 υποτύπους.

3) γάμμα-ιντερφερόνη (άνοση), που παράγεται κυρίως από λεμφοκύτταρα. Η ιντερφερόνη γάμμα είναι γνωστή ως ένας τύπος.

Ο σχηματισμός ιντερφερόνης συμβαίνει αυθόρμητα, καθώς και υπό την επίδραση ιών.

Όλοι οι τύποι και οι υποτύποι ιντερφερονών έχουν έναν ενιαίο μηχανισμό αντιϊκής δράσης. Εμφανίζεται ως εξής: η ιντερφερόνη, που δεσμεύεται σε συγκεκριμένους υποδοχείς μη μολυσμένων κυττάρων, προκαλεί βιοχημικές και γενετικές αλλαγές σε αυτούς, οδηγώντας σε μείωση της μετάφρασης του mRNA στα κύτταρα και ενεργοποίηση λανθάνοντων ενδονουκλεασών, οι οποίες, μετατρέποντας σε ενεργή μορφή, είναι ικανές να προκαλέσουν Η αποικοδόμηση του mRNA σαν ιός, καθώς και το ίδιο το κύτταρο. Αυτό αναγκάζει τα κύτταρα να γίνουν μη ευαίσθητα στην ιογενή μόλυνση, δημιουργώντας ένα φράγμα γύρω από το σημείο της μόλυνσης.

Ως αντίσταση ενός οργανισμού νοείται η αντοχή του σε διάφορες παθογόνες επιδράσεις (από το λατινικό resisteo - αντίσταση). Η αντίσταση του σώματος στις δυσμενείς επιπτώσεις καθορίζεται από πολλούς παράγοντες, πολλές συσκευές φραγμού που αποτρέπουν τις αρνητικές επιπτώσεις μηχανικών, φυσικών, χημικών και βιολογικών παραγόντων.

Κυτταρικοί μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες

Μεταξύ των κυτταρικών μη ειδικών προστατευτικών παραγόντων περιλαμβάνονται η προστατευτική λειτουργία του δέρματος, των βλεννογόνων, των οστών, των τοπικών φλεγμονωδών διεργασιών, της ικανότητας του κέντρου θερμορύθμισης να αλλάζει τη θερμοκρασία του σώματος, της ικανότητας των κυττάρων του σώματος να παράγουν ιντερφερόνη, των μονοπύρηνων κυττάρων. σύστημα φαγοκυττάρων.

Το δέρμα έχει ιδιότητες φραγμού λόγω του πολυστρωματικού επιθηλίου και των παραγώγων του (μαλλιά, φτερά, οπλές, κέρατα), παρουσία σχηματισμών υποδοχέων, κύτταρα του συστήματος μακροφάγων, έκκριση που εκκρίνεται από την αδενική συσκευή.

Το άθικτο δέρμα υγιών ζώων αντιστέκεται σε μηχανικούς, φυσικούς, χημικούς παράγοντες. Αντιπροσωπεύει ένα ανυπέρβλητο εμπόδιο για τη διείσδυση των περισσότερων παθογόνων μικροβίων, αποτρέπει τη διείσδυση παθογόνων, όχι μόνο μηχανικά. Έχει την ικανότητα να αυτοκαθαρίζεται αποκολλώντας συνεχώς το επιφανειακό στρώμα, εκκρίνοντας μυστικά από τον ιδρώτα και τους σμηγματογόνους αδένες. Επιπλέον, το δέρμα έχει βακτηριοκτόνες ιδιότητες έναντι πολλών μικροοργανισμών στον ιδρώτα και τους σμηγματογόνους αδένες. Επιπλέον, το δέρμα έχει βακτηριοκτόνες ιδιότητες έναντι πολλών μικροοργανισμών. Η επιφάνειά του είναι ένα περιβάλλον δυσμενές για την ανάπτυξη ιών, βακτηρίων, μυκήτων. Αυτό οφείλεται στην όξινη αντίδραση που δημιουργείται από τις εκκρίσεις των σμηγματογόνων και ιδρωτοποιών αδένων (pH - 4,6) στην επιφάνεια του δέρματος. Όσο χαμηλότερο είναι το pH, τόσο μεγαλύτερη είναι η βακτηριοκτόνος δράση. Τα σαπρόφυτα του δέρματος έχουν μεγάλη σημασία. Η σύνθεση των ειδών της μόνιμης μικροχλωρίδας αποτελείται από επιδερμικούς σταφυλόκοκκους έως και 90%, μερικά άλλα βακτήρια και μύκητες. Τα σαπρόφυτα είναι σε θέση να εκκρίνουν ουσίες που έχουν επιζήμια επίδραση στα παθογόνα παθογόνα. Σύμφωνα με τη σύνθεση του είδους της μικροχλωρίδας, μπορεί κανείς να κρίνει τον βαθμό αντίστασης του οργανισμού, το επίπεδο αντίστασης.

Το δέρμα περιέχει κύτταρα του συστήματος μακροφάγων (κύτταρα Langerhans) ικανά να μεταδώσουν πληροφορίες σχετικά με αντιγόνα στα Τ-λεμφοκύτταρα.

Οι ιδιότητες φραγμού του δέρματος εξαρτώνται από τη γενική κατάσταση του σώματος, που καθορίζεται από τη σωστή διατροφή, τη φροντίδα των ιστών του δέρματος, τη φύση της συντήρησης και την εκμετάλλευση. Είναι γνωστό ότι τα αδυνατισμένα μοσχάρια μολύνονται πιο εύκολα από μικροσπορία, τριχοφυτίαση.

Οι βλεννογόνοι της στοματικής κοιλότητας, του οισοφάγου, της γαστρεντερικής οδού, του αναπνευστικού και του ουρογεννητικού συστήματος, καλυμμένοι με επιθήλιο, αντιπροσωπεύουν ένα εμπόδιο, ένα εμπόδιο για τη διείσδυση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων. Ο άθικτος βλεννογόνος είναι ένα μηχανικό εμπόδιο σε ορισμένες χημικές και μολυσματικές εστίες. Λόγω της παρουσίας βλεφαρίδων του βλεφαροφόρου επιθηλίου από την επιφάνεια της αναπνευστικής οδού, ξένα σώματα και μικροοργανισμοί που εισέρχονται με τον εισπνεόμενο αέρα απελευθερώνονται στο εξωτερικό περιβάλλον.

Όταν οι βλεννογόνοι ερεθίζονται από χημικές ενώσεις, ξένα αντικείμενα, απόβλητα μικροοργανισμών, εμφανίζονται προστατευτικές αντιδράσεις με τη μορφή φτερνίσματος, βήχα, εμέτου, διάρροιας, που βοηθά στην απομάκρυνση επιβλαβών παραγόντων.

Η βλάβη στη βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας αποτρέπεται από την αυξημένη σιελόρροια, η βλάβη στον επιπεφυκότα αποτρέπεται από τον άφθονο διαχωρισμό του δακρυϊκού υγρού, η βλάβη στον ρινικό βλεννογόνο αποτρέπεται από το ορώδες εξίδρωμα. Τα μυστικά των αδένων των βλεννογόνων έχουν βακτηριοκτόνες ιδιότητες λόγω της παρουσίας λυσοζύμης σε αυτά. Η λυσοζύμη είναι ικανή να λύσει σταφυλόκοκκους και στρεπτόκοκκους, σαλμονέλα, φυματίωση και πολλούς άλλους μικροοργανισμούς. Λόγω της παρουσίας υδροχλωρικού οξέος, ο γαστρικός χυμός αναστέλλει την αναπαραγωγή της μικροχλωρίδας. Τον προστατευτικό ρόλο παίζουν μικροοργανισμοί που κατοικούν στη βλεννογόνο μεμβράνη των εντέρων, ουροποιητικά όργανα υγιών ζώων. Οι μικροοργανισμοί συμμετέχουν στην επεξεργασία των φυτικών ινών (infusoria of the proventriculus των μηρυκαστικών), στη σύνθεση πρωτεϊνών, βιταμινών. Ο κύριος εκπρόσωπος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας στο παχύ έντερο είναι το E. coli (Escherichia coli). Ζυμώνει τη γλυκόζη, τη λακτόζη, δημιουργεί δυσμενείς συνθήκες για την ανάπτυξη σήψης μικροχλωρίδας. Η μείωση της αντοχής των ζώων, ειδικά στα νεαρά ζώα, μετατρέπει το E. coli σε παθογόνο παράγοντα. Η προστασία των βλεννογόνων πραγματοποιείται από μακροφάγα, τα οποία εμποδίζουν τη διείσδυση ξένων αντιγόνων. Οι εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες συγκεντρώνονται στην επιφάνεια των βλεννογόνων, η βάση των οποίων είναι οι ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Α.

Ο οστικός ιστός εκτελεί μια ποικιλία προστατευτικών λειτουργιών. Ένα από αυτά είναι η προστασία των κεντρικών νευρικών σχηματισμών από μηχανικές βλάβες. Οι σπόνδυλοι προστατεύουν τον νωτιαίο μυελό από τραυματισμό και τα οστά του κρανίου προστατεύουν τον εγκέφαλο και τις δομές του δέρματος. Τα πλευρά, το στέρνο εκτελούν προστατευτική λειτουργία σε σχέση με τους πνεύμονες και την καρδιά. Τα μακριά σωληνοειδή οστά προστατεύουν το κύριο αιμοποιητικό όργανο - τον κόκκινο μυελό των οστών.

Οι τοπικές φλεγμονώδεις διεργασίες, πρώτα απ 'όλα, τείνουν να αποτρέψουν την εξάπλωση, τη γενίκευση της παθολογικής διαδικασίας. Ένα προστατευτικό φράγμα αρχίζει να σχηματίζεται γύρω από την εστία της φλεγμονής. Αρχικά, οφείλεται στη συσσώρευση εξιδρώματος - ενός υγρού πλούσιου σε πρωτεΐνες που προσροφούν τοξικά προϊόντα. Στη συνέχεια, σχηματίζεται ένας άξονας οριοθέτησης στοιχείων συνδετικού ιστού στο όριο μεταξύ υγιών και κατεστραμμένων ιστών.

Η ικανότητα του θερμορρυθμιστικού κέντρου να αλλάζει τη θερμοκρασία του σώματος είναι απαραίτητη για την καταπολέμηση των μικροοργανισμών. Η υψηλή θερμοκρασία του σώματος διεγείρει τις μεταβολικές διεργασίες, τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων του συστήματος δικτυομακροφάγων, τα λευκοκύτταρα. Εμφανίζονται νεαρές μορφές λευκών αιμοσφαιρίων - νεαρά και μαχαιρώνουν ουδετερόφιλα πλούσια σε ένζυμα, γεγονός που αυξάνει τη φαγοκυτταρική τους δραστηριότητα. Τα λευκοκύτταρα σε αυξημένες ποσότητες αρχίζουν να παράγουν ανοσοσφαιρίνες, λυσοζύμη.

Οι μικροοργανισμοί σε υψηλές θερμοκρασίες χάνουν την αντοχή τους στα αντιβιοτικά και άλλα φάρμακα, και αυτό δημιουργεί προϋποθέσεις για αποτελεσματική θεραπεία. Η φυσική αντίσταση σε μέτριους πυρετούς αυξάνεται λόγω ενδογενών πυρετογόνων. Διεγείρουν το ανοσοποιητικό, ενδοκρινικό, νευρικό σύστημα που καθορίζουν την αντίσταση του οργανισμού. Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται καθαρά βακτηριακά πυρετογόνα σε κτηνιατρικές κλινικές, τα οποία διεγείρουν τη φυσική αντίσταση του σώματος και μειώνουν την αντίσταση της παθογόνου μικροχλωρίδας στα αντιβακτηριακά φάρμακα.

Ο κεντρικός κρίκος των παραγόντων κυτταρικής άμυνας είναι το σύστημα των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων. Αυτά τα κύτταρα περιλαμβάνουν μονοκύτταρα αίματος, ιστιοκύτταρα συνδετικού ιστού, κύτταρα Kupffer του ήπατος, πνευμονικά, υπεζωκοτικά και περιτοναϊκά μακροφάγα, ελεύθερα και σταθερά μακροφάγα, ελεύθερα και σταθερά μακροφάγα λεμφαδένων, σπλήνα, κόκκινο μυελό των οστών, μακροφάγα των αρθρικών μεμβρανών των αρθρώσεων , οστεοκλάστες οστικού ιστού, μικρογλοιακά κύτταρα νευρικό σύστημα, επιθηλοειδή και γιγαντιαία κύτταρα φλεγμονωδών εστιών, ενδοθηλιακά κύτταρα. Τα μακροφάγα εκτελούν βακτηριοκτόνο δράση λόγω φαγοκυττάρωσης και είναι επίσης σε θέση να εκκρίνουν μεγάλη ποσότητα βιολογικά ενεργών ουσιών που έχουν κυτταροτοξικές ιδιότητες έναντι μικροοργανισμών και κυττάρων όγκου.

Φαγοκυττάρωση είναι η ικανότητα ορισμένων κυττάρων του σώματος να απορροφούν και να αφομοιώνουν ξένες ουσίες (ουσίες). Τα κύτταρα που αντιστέκονται στα παθογόνα, απελευθερώνοντας το σώμα από τα δικά του, γενετικά ξένα κύτταρα, τα θραύσματά τους, τα ξένα σώματα, ονομάστηκαν από τον I.I. Mechnikov (1829) φαγοκύτταρα (από το ελληνικό phaqos - να καταβροχθίσει, cytos - κύτταρο). Όλα τα φαγοκύτταρα χωρίζονται σε μικροφάγα και μακροφάγα. Τα μικροφάγα περιλαμβάνουν ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα, μακροφάγα - όλα τα κύτταρα του μονοπύρηνου φαγοκυττάρου συστήματος.

Η διαδικασία της φαγοκυττάρωσης είναι πολύπλοκη, πολυεπίπεδη. Ξεκινά με την προσέγγιση του φαγοκυττάρου στο παθογόνο, στη συνέχεια παρατηρείται προσκόλληση του μικροοργανισμού στην επιφάνεια του φαγοκυτταρικού κυττάρου, περαιτέρω απορρόφηση με το σχηματισμό φαγοσώματος, ενδοκυτταρική σύνδεση του φαγοσώματος με το λυσόσωμα και, τέλος, πέψη του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης από λυσοσωμικά ένζυμα. Ωστόσο, τα κύτταρα δεν αλληλεπιδρούν πάντα με αυτόν τον τρόπο. Λόγω της ενζυμικής ανεπάρκειας των λυσοσωμικών πρωτεασών, η φαγοκυττάρωση μπορεί να είναι ατελής (ατελής), δηλ. προχωρά μόνο σε τρία στάδια και οι μικροοργανισμοί μπορούν να παραμείνουν στο φαγοκύτταρο σε λανθάνουσα κατάσταση. Κάτω από δυσμενείς συνθήκες για τον μακροοργανισμό, τα βακτήρια καθίστανται ικανά να αναπαραχθούν και, καταστρέφοντας το φαγοκυτταρικό κύτταρο, προκαλούν μόλυνση.

Χιουμοριστικοί μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες

Το κομπλιμέντο, η λυσοζύμη, η ιντερφερόνη, η προπερδίνη, η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, τα φυσιολογικά αντισώματα, η βακτηρικτίνη είναι μεταξύ των χυμικών παραγόντων που παρέχουν αντίσταση στον οργανισμό.

Το συμπλήρωμα είναι ένα πολύπλοκο πολυλειτουργικό σύστημα πρωτεϊνών ορού αίματος που εμπλέκεται σε αντιδράσεις όπως οψωνισμό, διέγερση φαγοκυττάρωσης, κυτταρόλυση, εξουδετέρωση ιών και επαγωγή ανοσοαπόκρισης. Υπάρχουν 9 γνωστά κλάσματα συμπληρώματος, που ονομάζονται C 1 - C 9, τα οποία βρίσκονται στον ορό του αίματος σε ανενεργή κατάσταση. Η ενεργοποίηση του συμπληρώματος λαμβάνει χώρα υπό τη δράση του συμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος και ξεκινά με την προσθήκη C 1 1 σε αυτό το σύμπλοκο. Αυτό απαιτεί την παρουσία αλάτων Ca και Mq. Η βακτηριοκτόνος δράση του συμπληρώματος εκδηλώνεται από τα πρώτα στάδια της εμβρυϊκής ζωής, ωστόσο, κατά τη νεογνική περίοδο, η δραστηριότητα του συμπληρώματος είναι η χαμηλότερη σε σύγκριση με άλλες ηλικιακές περιόδους.

Η λυσοζύμη είναι ένα ένζυμο από την ομάδα των γλυκοσιδασών. Η λυσοζύμη περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Fletting το 1922. Εκκρίνεται συνεχώς και βρίσκεται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Στο σώμα των ζώων, η λυσοζύμη βρίσκεται στο αίμα, στο δακρυϊκό υγρό, στο σάλιο, στις εκκρίσεις του ρινικού βλεννογόνου, στο γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό υγρό, στο γάλα, στο αμνιακό υγρό των εμβρύων. Τα λευκοκύτταρα είναι ιδιαίτερα πλούσια σε λυσοζύμη. Η ικανότητα λυσοζυμοποίησης μικροοργανισμών είναι εξαιρετικά υψηλή. Δεν χάνει αυτή την ιδιότητα ακόμη και σε αραίωση 1:1000000. Αρχικά, πιστευόταν ότι η λυσοζύμη είναι δραστική μόνο έναντι gram-θετικών μικροοργανισμών, αλλά έχει πλέον αποδειχθεί ότι, σε σχέση με τα Gram-αρνητικά βακτήρια, δρα κυτταρολυτικά μαζί με το συμπλήρωμα, διεισδύοντας μέσω του βακτηριακού κυτταρικού τοιχώματος που έχει υποστεί βλάβη στο αντικείμενα υδρόλυσης.

Η προπερδίνη (από το λατ. perdere - καταστρέφω) είναι μια πρωτεΐνη ορού αίματος τύπου σφαιρίνης με βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Παρουσία ενός κομπλιμέντου και ιόντων μαγνησίου, επιδεικνύει βακτηριοκτόνο δράση έναντι gram-θετικών και αρνητικών κατά Gram μικροοργανισμών και είναι επίσης σε θέση να αδρανοποιεί τους ιούς της γρίπης και του έρπητα και επιδεικνύει βακτηριοκτόνο δράση έναντι πολλών παθογόνων και ευκαιριακών μικροοργανισμών. Το επίπεδο της προπερδίνης στο αίμα των ζώων αντανακλά την κατάσταση της αντοχής τους, την ευαισθησία τους σε μολυσματικές ασθένειες. Μείωση της περιεκτικότητάς του αποκαλύφθηκε σε ακτινοβολημένα ζώα με φυματίωση, με στρεπτοκοκκική λοίμωξη.

Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη - όπως οι ανοσοσφαιρίνες, έχει την ικανότητα να προκαλεί αντιδράσεις καθίζησης, συγκόλλησης, φαγοκυττάρωσης, στερέωσης συμπληρώματος. Επιπλέον, η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη αυξάνει την κινητικότητα των λευκοκυττάρων, γεγονός που δίνει λόγο να μιλάμε για τη συμμετοχή της στο σχηματισμό μη ειδικής αντίστασης του σώματος.

Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη βρίσκεται στον ορό του αίματος κατά τις οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες και μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτες της δραστηριότητας αυτών των διεργασιών. Αυτή η πρωτεΐνη δεν ανιχνεύεται στον φυσιολογικό ορό αίματος. Δεν διέρχεται από τον πλακούντα.

Τα φυσιολογικά αντισώματα υπάρχουν σχεδόν πάντα στον ορό του αίματος και εμπλέκονται συνεχώς σε μη ειδική προστασία. Σχηματίζονται στον οργανισμό ως φυσιολογικό συστατικό του ορού ως αποτέλεσμα της επαφής του ζώου με έναν πολύ μεγάλο αριθμό διαφόρων περιβαλλοντικών μικροοργανισμών ή κάποιες διατροφικές πρωτεΐνες.

Η βακτηρισιδίνη είναι ένα ένζυμο που, σε αντίθεση με τη λυσοζύμη, δρα σε ενδοκυτταρικές ουσίες.



Μη ειδικοί παράγοντες Η φυσική αντίσταση προστατεύει τον οργανισμό από τα μικρόβια στην πρώτη συνάντηση μαζί τους. Αυτοί οι ίδιοι παράγοντες εμπλέκονται επίσης στο σχηματισμό της επίκτητης ανοσίας.

Επιδραστικότητα των κυττάρων είναι ο πιο επίμονος παράγοντας φυσικής προστασίας. Ελλείψει κυττάρων ευαίσθητων σε αυτό το μικρόβιο, την τοξίνη, τον ιό, ο οργανισμός προστατεύεται πλήρως από αυτά. Για παράδειγμα, οι αρουραίοι δεν είναι ευαίσθητοι στην τοξίνη της διφθερίτιδας.

Δέρμα και βλεννογόνοι αντιπροσωπεύουν ένα μηχανικό φράγμα για τα περισσότερα παθογόνα μικρόβια. Επιπλέον, οι εκκρίσεις από τον ιδρώτα και τους σμηγματογόνους αδένες που περιέχουν γαλακτικά και λιπαρά οξέα έχουν επιζήμια επίδραση στα μικρόβια. Το καθαρό δέρμα έχει ισχυρότερες βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Η απολέπιση του επιθηλίου συμβάλλει στην απομάκρυνση των μικροβίων από το δέρμα.

Στις εκκρίσεις των βλεννογόνων περιέχει λυσοζύμη (λυσοζύμη) - ένα ένζυμο που λύει το κυτταρικό τοίχωμα των βακτηρίων, κυρίως θετικών κατά Gram. Η λυσοζύμη βρίσκεται στο σάλιο, στην έκκριση του επιπεφυκότα, στο αίμα, στα μακροφάγα και στην εντερική βλέννα. Άνοιξε για πρώτη φορά ο Π.Ν. Ο Lashchenkov το 1909 στην πρωτεΐνη ενός αυγού κοτόπουλου.

Επιθήλιο των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού αποτελεί εμπόδιο στη διείσδυση παθογόνων μικροβίων στον οργανισμό. Τα σωματίδια σκόνης και τα υγρά σταγονίδια εκτοξεύονται με βλέννα που εκκρίνεται από τη μύτη. Από τους βρόγχους και την τραχεία, τα σωματίδια που έχουν φτάσει εδώ αφαιρούνται με την κίνηση των βλεφαρίδων του επιθηλίου, που κατευθύνονται προς τα έξω. Αυτή η λειτουργία του βλεφαροφόρου επιθηλίου είναι συνήθως εξασθενημένη σε βαρείς καπνιστές. Μερικά σωματίδια σκόνης και μικρόβια που έχουν φτάσει στις πνευμονικές κυψελίδες συλλαμβάνονται από τα φαγοκύτταρα και καθίστανται αβλαβή.

Το μυστικό των πεπτικών αδένων. Ο γαστρικός χυμός έχει επιζήμια επίδραση στα μικρόβια που συνοδεύουν το νερό και την τροφή, λόγω της παρουσίας υδροχλωρικού οξέος και ενζύμων. Η μειωμένη οξύτητα του γαστρικού υγρού βοηθά στην αποδυνάμωση της αντίστασης σε εντερικές λοιμώξεις όπως η χολέρα, ο τυφοειδής πυρετός, η δυσεντερία. Η χολή και τα ένζυμα του εντερικού περιεχομένου έχουν επίσης βακτηριοκτόνο δράση.

Οι λεμφαδένες. Τα μικρόβια που έχουν διεισδύσει στο δέρμα και τους βλεννογόνους συγκρατούνται στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Εδώ υφίστανται φαγοκυττάρωση. Οι λεμφαδένες περιέχουν επίσης τα λεγόμενα φυσιολογικά (φυσικά) λεμφοκύτταρα-δολοφόνοι (αγγλικά, killer - killer), τα οποία φέρουν τη λειτουργία της αντικαρκινικής επιτήρησης - την καταστροφή των κυττάρων του ίδιου του σώματος, αλλοιωμένα λόγω μεταλλάξεων, καθώς και κύτταρα που περιέχουν ιούς. Σε αντίθεση με τα λεμφοκύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία σχηματίζονται ως αποτέλεσμα μιας ανοσολογικής απόκρισης, τα φυσικά κύτταρα φονείς αναγνωρίζουν ξένους παράγοντες χωρίς προηγούμενη επαφή μαζί τους.

Φλεγμονή (αγγειοκυτταρική αντίδραση) είναι μια από τις φυλογενετικά αρχαίες προστατευτικές αντιδράσεις. Ως απόκριση στη διείσδυση μικροβίων, σχηματίζεται μια τοπική φλεγμονώδης εστία ως αποτέλεσμα πολύπλοκων αλλαγών στη μικροκυκλοφορία, στο σύστημα του αίματος και στα κύτταρα του συνδετικού ιστού. Η φλεγμονώδης απόκριση προάγει την απομάκρυνση των μικροβίων ή καθυστερεί την ανάπτυξή τους και επομένως παίζει προστατευτικό ρόλο. Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν ο παράγοντας που προκάλεσε τη φλεγμονή επανεισάγεται, μπορεί να λάβει τον χαρακτήρα μιας επιβλαβούς αντίδρασης.

Χυμικοί προστατευτικοί παράγοντες . Στο αίμα, τη λέμφο και άλλα σωματικά υγρά (λατινικό χιούμορ - υγρό) υπάρχουν ουσίες που έχουν αντιμικροβιακή δράση. Οι χυμικοί παράγοντες μη ειδικής προστασίας περιλαμβάνουν: συμπλήρωμα, λυσοζύμη, βήτα-λυσίνες, λευκίνες, αντιιικούς αναστολείς, φυσιολογικά αντισώματα, ιντερφερόνες.

Συμπλήρωμα - ο σημαντικότερος χυμικός προστατευτικός παράγοντας του αίματος, είναι ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών, οι οποίες χαρακτηρίζονται ως C1, C2, C3, C4, C5, ... C9. Παράγεται από ηπατικά κύτταρα, μακροφάγα και ουδετερόφιλα. Στο σώμα, το συμπλήρωμα βρίσκεται σε ανενεργή κατάσταση. Όταν ενεργοποιούνται, οι πρωτεΐνες αποκτούν τις ιδιότητες των ενζύμων.

Λυσοζύμη Παράγεται από μονοκύτταρα του αίματος και μακροφάγα ιστών, έχει δράση λύσης στα βακτήρια και είναι θερμοσταθερό.

Βήτα Λυσίνη εκκρίνεται από τα αιμοπετάλια, έχει βακτηριοκτόνες ιδιότητες, θερμοσταθερό.

Φυσιολογικά αντισώματα που περιέχονται στο αίμα, η εμφάνισή τους δεν σχετίζεται με τη νόσο, έχουν αντιμικροβιακή δράση, προάγουν τη φαγοκυττάρωση.

Ιντερφερόνη - μια πρωτεΐνη που παράγεται από τα κύτταρα του σώματος, καθώς και από κυτταροκαλλιέργειες. Η ιντερφερόνη αναστέλλει την ανάπτυξη του ιού στο κύτταρο. Το φαινόμενο της παρεμβολής είναι ότι σε ένα κύτταρο που έχει μολυνθεί από έναν ιό, παράγεται μια πρωτεΐνη που αναστέλλει την ανάπτυξη άλλων ιών. Εξ ου και το όνομα - παρεμβολή (λατ. inter - μεταξύ + ferens - μεταφέρω). Η ιντερφερόνη ανακαλύφθηκε από τους A. Isaac και J. Lindenman το 1957.

Η προστατευτική δράση της ιντερφερόνης αποδείχθηκε ότι δεν είναι ειδική σε σχέση με τον ιό, καθώς η ίδια ιντερφερόνη προστατεύει τα κύτταρα από διαφορετικούς ιούς. Αλλά έχει ιδιαιτερότητα είδους. Επομένως, η ιντερφερόνη που σχηματίζεται από τα ανθρώπινα κύτταρα δρα στο ανθρώπινο σώμα.

Αργότερα διαπιστώθηκε ότι η σύνθεση της ιντερφερόνης στα κύτταρα μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από ζωντανούς ιούς, αλλά και από σκοτωμένους ιούς και βακτήρια. Οι επαγωγείς ιντερφερόνης μπορεί να είναι ορισμένα φάρμακα.

Επί του παρόντος, αρκετές ιντερφερόνες είναι γνωστές. Όχι μόνο εμποδίζουν την αναπαραγωγή του ιού στο κύτταρο, αλλά επιβραδύνουν την ανάπτυξη των όγκων και έχουν ανοσοτροποποιητικό αποτέλεσμα, δηλαδή ομαλοποιούν την ανοσία.

Οι ιντερφερόνες χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες: άλφα ιντερφερόνη (λευκοκύτταρα), βήτα ιντερφερόνη (ινοβλάστες), γάμμα ιντερφερόνη (άνοση).

Η λευκοκυτταρική α-ιντερφερόνη παράγεται στο σώμα κυρίως από μακροφάγα και Β-λεμφοκύτταρα. Το παρασκεύασμα άλφα-ιντερφερόνης δότη λαμβάνεται σε καλλιέργειες λευκοκυττάρων δότη που εκτίθενται σε επαγωγέα ιντερφερόνης. Χρησιμοποιείται ως αντιιικός παράγοντας.

Η βήτα-ιντερφερόνη των ινοβλαστών στο σώμα παράγεται από ινοβλάστες και επιθηλιακά κύτταρα. Η παρασκευή της βήτα-ιντερφερόνης λαμβάνεται σε καλλιέργειες ανθρώπινων διπλοειδών κυττάρων. Έχει αντιική και αντικαρκινική δράση.

Η άνοση γάμμα-ιντερφερόνη στο σώμα παράγεται κυρίως από Τ-λεμφοκύτταρα που διεγείρονται από μιτογόνα. Η παρασκευή της γάμμα-ιντερφερόνης λαμβάνεται σε καλλιέργεια λεμφοβλαστών. Έχει ανοσοδιεγερτική δράση: ενισχύει τη φαγοκυττάρωση και τη δραστηριότητα των φυσικών φονέων (ΝΚ κύτταρα).

Η παραγωγή ιντερφερόνης στον οργανισμό παίζει ρόλο στη διαδικασία ανάρρωσης ενός ασθενούς με λοιμώδη νόσο. Με τη γρίπη, για παράδειγμα, η παραγωγή ιντερφερόνης αυξάνεται τις πρώτες ημέρες της νόσου, ενώ ο τίτλος των ειδικών αντισωμάτων φτάνει στο μέγιστο μόνο την 3η εβδομάδα.

Η ικανότητα των ανθρώπων να παράγουν ιντερφερόνη εκφράζεται σε διάφορους βαθμούς. Η "κατάσταση ιντερφερόνης" (κατάσταση IFN) χαρακτηρίζει την κατάσταση του συστήματος ιντερφερόνης:

2) την ικανότητα των λευκοκυττάρων που λαμβάνονται από τον ασθενή να παράγουν ιντερφερόνη ως απόκριση στη δράση των επαγωγέων.

Στην ιατρική πρακτική, χρησιμοποιούνται ιντερφερόνες άλφα, βήτα, γάμμα φυσικής προέλευσης. Έχουν ληφθεί επίσης ανασυνδυασμένες (γενετικά τροποποιημένες) ιντερφερόνες: reaferon και άλλες.

Αποτελεσματική στη θεραπεία πολλών ασθενειών είναι η χρήση επαγωγέων που προάγουν την παραγωγή ενδογενούς ιντερφερόνης στον οργανισμό.

II Mechnikov και το δόγμα του για την ανοσία στις μολυσματικές ασθένειες. Φαγοκυτταρική θεωρία της ανοσίας. Φαγοκυττάρωση: φαγοκυτταρικά κύτταρα, στάδια φαγοκυττάρωσης και τα χαρακτηριστικά τους. Δείκτες για τον χαρακτηρισμό της φαγοκυττάρωσης.

Φαγοκυττάρωση - η διαδικασία ενεργητικής απορρόφησης από τα κύτταρα του σώματος μικροβίων και άλλων ξένων σωματιδίων (ελληνικά φάγος - καταβροχθισμός + κύτος - κύτταρο), συμπεριλαμβανομένων των νεκρών κυττάρων του ίδιου του σώματος. Ι.Ι. Mechnikov - συγγραφέας φαγοκυτταρική θεωρία της ανοσίας - έδειξε ότι το φαινόμενο της φαγοκυττάρωσης είναι μια εκδήλωση ενδοκυτταρικής πέψης, η οποία στα κατώτερα ζώα, για παράδειγμα, στις αμοιβάδες, είναι ένας τρόπος διατροφής και στους ανώτερους οργανισμούς η φαγοκυττάρωση είναι ένας αμυντικός μηχανισμός. Τα φαγοκύτταρα απελευθερώνουν το σώμα από μικρόβια και επίσης καταστρέφουν τα παλιά κύτταρα του σώματός τους.

Σύμφωνα με τον Mechnikov, τα πάντα φαγοκυτταρικά κύτταρα υποδιαιρείται σε μακροφάγα και μικροφάγα. Τα μικροφάγα περιλαμβάνουν πολυμορφοπύρηνα κοκκιοκύτταρα αίματος: ουδετερόφιλα, βασεόφιλα, ηωσινόφιλα. Τα μακροφάγα είναι μονοκύτταρα αίματος (ελεύθερα μακροφάγα) και μακροφάγα διαφόρων ιστών του σώματος (σταθερά) - ήπαρ, πνεύμονες, συνδετικός ιστός.

Τα μικροφάγα και τα μακροφάγα προέρχονται από έναν μόνο πρόδρομο, το βλαστοκύτταρο του μυελού των οστών. Τα κοκκιοκύτταρα του αίματος είναι ώριμα βραχύβια κύτταρα. Τα μονοκύτταρα του περιφερικού αίματος είναι ανώριμα κύτταρα και, φεύγοντας από την κυκλοφορία του αίματος, εισέρχονται στο ήπαρ, τον σπλήνα, τους πνεύμονες και άλλα όργανα, όπου ωριμάζουν σε μακροφάγα ιστών.

Τα φαγοκύτταρα εκτελούν ποικίλες λειτουργίες. Απορροφούν και καταστρέφουν ξένους παράγοντες: μικρόβια, ιούς, νεκρά κύτταρα του ίδιου του σώματος, προϊόντα αποσύνθεσης ιστών. Τα μακροφάγα συμμετέχουν στο σχηματισμό της ανοσολογικής απόκρισης, πρώτον, παρουσιάζοντας (παρουσιάζοντας) αντιγονικούς καθοριστές (επιτόπους στις μεμβράνες τους) και, δεύτερον, παράγοντας βιολογικά δραστικές ουσίες - ιντερλευκίνες, που είναι απαραίτητες για τη ρύθμιση της ανοσοαπόκρισης.

ΣΤΟ η διαδικασία της φαγοκυττάρωσης διακρίνω διάφορα στάδια :

1) η προσέγγιση και η προσάρτηση ενός φαγοκυττάρου σε ένα μικρόβιο πραγματοποιείται λόγω χημειοταξίας - της κίνησης ενός φαγοκυττάρου προς την κατεύθυνση ενός ξένου αντικειμένου. Παρατηρείται κίνηση λόγω της μείωσης της επιφανειακής τάσης της κυτταρικής μεμβράνης των φαγοκυττάρων και του σχηματισμού ψευδοπόδων. Η προσκόλληση των φαγοκυττάρων στο μικρόβιο συμβαίνει λόγω της παρουσίας υποδοχέων στην επιφάνειά τους,

2) απορρόφηση του μικροβίου (ενδοκυττάρωση). Η κυτταρική μεμβράνη κάμπτεται, σχηματίζεται μια διήθηση, ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένα φαγόσωμα - ένα φαγοκυτταρικό κενοτόπιο. Αυτή η διαδικασία είναι διασταυρούμενη με τη συμμετοχή συμπληρώματος και ειδικών αντισωμάτων. Για τη φαγοκυττάρωση μικροβίων με αντιφαγοκυτταρική δράση, η συμμετοχή αυτών των παραγόντων είναι απαραίτητη.

3) ενδοκυτταρική αδρανοποίηση του μικροβίου. Το φαγόσωμα συγχωνεύεται με το λυσόσωμα του κυττάρου, σχηματίζεται ένα φαγολυσόσωμα, στο οποίο συσσωρεύονται βακτηριοκτόνες ουσίες και ένζυμα, ως αποτέλεσμα του οποίου θα συμβεί ο θάνατος του μικροβίου.

4) η πέψη του μικροβίου και άλλων φαγοκυτταρωμένων σωματιδίων συμβαίνει στα φαγολυσοσώματα.

Φαγοκυττάρωση, η οποία οδηγεί σε μικροβιακή αδρανοποίηση , δηλαδή περιλαμβάνει και τα τέσσερα στάδια, ονομάζεται πλήρης. Η ατελής φαγοκυττάρωση δεν οδηγεί σε θάνατο και πέψη μικροβίων. Τα μικρόβια που συλλαμβάνονται από τα φαγοκύτταρα επιβιώνουν και μάλιστα πολλαπλασιάζονται μέσα στο κύτταρο (για παράδειγμα, οι γονόκοκκοι).

Παρουσία επίκτητης ανοσίας σε ένα δεδομένο μικρόβιο, τα αντισώματα οψονίνης ενισχύουν ειδικά τη φαγοκυττάρωση. Μια τέτοια φαγοκυττάρωση ονομάζεται ανοσοποιητική. Σε σχέση με παθογόνα βακτήρια με αντιφαγοκυτταρική δράση, για παράδειγμα, σταφυλόκοκκους, η φαγοκυττάρωση είναι δυνατή μόνο μετά από οψωνισμό.

Η λειτουργία των μακροφάγων δεν περιορίζεται στη φαγοκυττάρωση. Τα μακροφάγα παράγουν λυσοζύμη, συμπληρώνουν κλάσματα πρωτεΐνης, συμμετέχουν στο σχηματισμό της ανοσολογικής απόκρισης: αλληλεπιδρούν με τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, παράγουν ιντερλευκίνες που ρυθμίζουν την ανοσολογική απόκριση. Στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, σωματίδια και ουσίες του ίδιου του οργανισμού, όπως κύτταρα που πεθαίνουν και προϊόντα αποσύνθεσης ιστών, αφομοιώνονται πλήρως από τα μακροφάγα, δηλαδή σε αμινοξέα, μονοσακχαρίτες και άλλες ενώσεις. Ξένοι παράγοντες όπως τα μικρόβια και οι ιοί δεν μπορούν να καταστραφούν πλήρως από τα ένζυμα των μακροφάγων. Το ξένο τμήμα του μικροβίου (καθοριστική ομάδα - επίτοπος) παραμένει άπεπτο, μεταφέρεται στα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα και έτσι αρχίζει ο σχηματισμός ανοσοαπόκρισης. Τα μακροφάγα παράγουν ιντερλευκίνες που ρυθμίζουν την ανοσολογική απόκριση.

Χιούμορ παράγοντες μη ειδικής προστασίας

Οι κύριοι χυμικοί παράγοντες μη ειδικής άμυνας του οργανισμού περιλαμβάνουν λυσοζύμη, ιντερφερόνη, το σύστημα συμπληρώματος, προπερδίνη, λυσίνες, λακτοφερρίνη.

Η λυσοζύμη αναφέρεται σε λυσοσωμικά ένζυμα, βρίσκεται σε δάκρυα, σάλιο, ρινική βλέννα, έκκριση βλεννογόνων, ορό αίματος. Έχει την ικανότητα να λύει ζωντανούς και νεκρούς μικροοργανισμούς.

Οι ιντερφερόνες είναι πρωτεΐνες που έχουν αντιική, αντικαρκινική, ανοσοτροποποιητική δράση. Η ιντερφερόνη δρα ρυθμίζοντας τη σύνθεση νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών, ενεργοποιώντας τη σύνθεση ενζύμων και αναστολέων που εμποδίζουν τη μετάφραση του ιού και του - RNA.

Οι μη ειδικοί χυμικοί παράγοντες περιλαμβάνουν το σύστημα συμπληρώματος (ένα σύνθετο πρωτεϊνικό σύμπλεγμα που υπάρχει συνεχώς στο αίμα και είναι σημαντικός παράγοντας στην ανοσία). Το σύστημα του συμπληρώματος αποτελείται από 20 αλληλεπιδρώντα πρωτεϊνικά συστατικά που μπορούν να ενεργοποιηθούν χωρίς τη συμμετοχή αντισωμάτων, να σχηματίσουν ένα σύμπλεγμα επίθεσης μεμβράνης, ακολουθούμενο από μια επίθεση στη μεμβράνη ενός ξένου βακτηριακού κυττάρου, που οδηγεί στην καταστροφή του. Η κυτταροτοξική λειτουργία του συμπληρώματος σε αυτή την περίπτωση ενεργοποιείται απευθείας από έναν ξένο εισβάλλοντα μικροοργανισμό.

Η προπερδίνη συμμετέχει στην καταστροφή των μικροβιακών κυττάρων, στην εξουδετέρωση των ιών και παίζει σημαντικό ρόλο στη μη ειδική ενεργοποίηση του συμπληρώματος.

Οι λυσίνες είναι πρωτεΐνες ορού αίματος που έχουν την ικανότητα να λύουν ορισμένα βακτήρια.

Η λακτοφερρίνη είναι ένας τοπικός παράγοντας ανοσίας που προστατεύει τα επιθηλιακά περιβλήματα από τα μικρόβια.

Ασφάλεια τεχνολογικών διεργασιών και παραγωγής

Όλα τα υπάρχοντα προστατευτικά μέτρα σύμφωνα με την αρχή της εφαρμογής τους μπορούν να χωριστούν σε τρεις κύριες ομάδες: 1) Διασφάλιση ότι τα ενεργά μέρη του ηλεκτρικού εξοπλισμού δεν είναι προσβάσιμα από τον άνθρωπο ...

Αέρια καύσης

Ο σχηματισμός καπνού είναι μια πολύπλοκη φυσική και χημική διαδικασία που αποτελείται από πολλά στάδια, η συμβολή των οποίων εξαρτάται από τις συνθήκες πυρόλυσης και καύσης των υλικών φινιρίσματος οικοδομής. Η έρευνα έχει δείξει...

Προστασία από εσωτερική έκθεση κατά την εργασία με ραδιενεργές ουσίες

Οι Υγειονομικοί Κανόνες (OSP-72) ρυθμίζουν λεπτομερώς τους κανόνες για την εργασία με ραδιενεργές ουσίες και τα μέτρα προστασίας από την υπερέκθεση.Με βάση τους στόχους της ειδικής χρήσης ραδιενεργών ουσιών, η εργασία με αυτές μπορεί να χωριστεί σε δύο κατηγορίες...

Εξοπλισμός ατομικής προστασίας για εργαζόμενους

Τα μέσα ατομικής προστασίας. κατάσβεση πυρκαγιάς

Στο σύμπλεγμα προστατευτικών μέτρων, είναι σημαντικό να παρέχεται στον πληθυσμό ατομικός προστατευτικός εξοπλισμός και πρακτική εκπαίδευση στη σωστή χρήση αυτών των μέσων σε συνθήκες χρήσης όπλων μαζικής καταστροφής από τον εχθρό ...

Διασφάλιση της ασφάλειας των ανθρώπων σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης

Τα πρόσφατα γεγονότα που διαδραματίζονται στη χώρα μας έχουν προκαλέσει αλλαγές σε όλους τους τομείς της δημόσιας ζωής. Αύξηση της συχνότητας εκδήλωσης των καταστροφικών δυνάμεων της φύσης, του αριθμού των βιομηχανικών ατυχημάτων και των καταστροφών...

Επικίνδυνα ατμοσφαιρικά φαινόμενα (σημάδια προσέγγισης, επιβλαβείς παράγοντες, προληπτικά μέτρα και προστατευτικά μέτρα)

Προστασία και ασφάλεια εργασίας. Ανάλυση επαγγελματικών τραυματισμών

Η αντικεραυνική προστασία (ακεραυνική προστασία, αντικεραυνική προστασία) είναι ένα σύνολο τεχνικών λύσεων και ειδικών συσκευών για τη διασφάλιση της ασφάλειας ενός κτιρίου, καθώς και της ιδιοκτησίας και των ανθρώπων σε αυτό. Έως και 16 εκατομμύρια καταιγίδες συμβαίνουν ετησίως στον κόσμο...

Πυρασφάλεια ηλεκτρικών εγκαταστάσεων του σταθμού συμπίεσης άντλησης αμμωνίας

Εργονομικές διατάξεις. Ασφάλεια στη λειτουργία τεχνικών συστημάτων. Πυρκαγιές σε οικισμούς

Για τους οικισμούς που βρίσκονται σε δασικές περιοχές, οι τοπικές αρχές πρέπει να αναπτύξουν και να εφαρμόσουν μέτρα ...

Η έννοια της «Υγείας» και τα συστατικά ενός υγιεινού τρόπου ζωής

Η ανθρώπινη υγεία είναι το αποτέλεσμα μιας πολύπλοκης αλληλεπίδρασης κοινωνικών, περιβαλλοντικών και βιολογικών παραγόντων. Πιστεύεται ότι η συμβολή των διαφόρων επιρροών στην κατάσταση της υγείας είναι η εξής: 1. κληρονομικότητα - 20%; 2. περιβάλλον - 20%; 3...

Στον κύκλο ζωής, ένα άτομο και το περιβάλλον που τον περιβάλλει σχηματίζουν ένα συνεχώς λειτουργικό σύστημα «άνθρωπος – περιβάλλον». Οικότοπος - το περιβάλλον που περιβάλλει ένα άτομο, που οφείλεται αυτή τη στιγμή σε έναν συνδυασμό παραγόντων (φυσικοί ...

Τρόποι εξασφάλισης της ανθρώπινης ζωής

Τα χημικά χρησιμοποιούνται ευρέως από τον άνθρωπο στην παραγωγή και στο σπίτι (συντηρητικά, απορρυπαντικά, καθαριστικά, απολυμαντικά, καθώς και μέσα βαφής και κόλλησης διαφόρων αντικειμένων). Όλα τα χημικά...

Τρόποι εξασφάλισης της ανθρώπινης ζωής

Οι μορφές ύπαρξης της ζωντανής ύλης στη Γη είναι εξαιρετικά διαφορετικές: από μονοκύτταρα πρωτόζωα έως εξαιρετικά οργανωμένους βιολογικούς οργανισμούς. Από τις πρώτες μέρες της ζωής του ανθρώπου, ο κόσμος των βιολογικών όντων περιβάλλει...

Σύστημα φυσικής προστασίας πυρηνικών εγκαταστάσεων

Σε κάθε πυρηνική εγκατάσταση, σχεδιάζεται και υλοποιείται ένα PPS. Ο σκοπός της δημιουργίας ενός PPS είναι η αποτροπή μη εξουσιοδοτημένων ενεργειών (UAS) σε σχέση με στοιχεία φυσικής προστασίας (PPS): NM, NAU και PCNM...