Επιδραστικό καρδιογενές σοκ. Ακραία ανεπάρκεια της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς ή καρδιογενές σοκ: υπάρχουν πιθανότητες; Καρδιογενές σοκ σε παιδιά

Ημερομηνία δημοσίευσης άρθρου: 08/06/2017

Τελευταία ενημέρωση άρθρου: 21/12/2018

Από αυτό το άρθρο θα μάθετε: τι είναι το καρδιογενές σοκ, ποιες πρώτες βοήθειες παρέχονται για αυτό. Πώς αντιμετωπίζεται και υπάρχει μεγάλο ποσοστό επιζώντων. Πώς να αποφύγετε το καρδιογενές σοκ εάν διατρέχετε κίνδυνο.

Πρόληψη

Για να αποφευχθεί το καρδιογενές σοκ, είναι απαραίτητο να προληφθεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Για να απαλλαγείτε από παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο:

  • κακές συνήθειες;
  • η υπερβολική κατανάλωση λιπαρών, αλμυρών τροφίμων.
  • στρες;
  • η έλλειψη ύπνου;
  • υπερβολικό βάρος.

Για ασθένειες και παθολογικές καταστάσειςπου οδηγούν σε καρδιακή προσβολή (για παράδειγμα, στεφανιαία νόσοςκαρδιακές παθήσεις, αθηροσκλήρωση, υπέρταση, θρομβοφιλία), λαμβάνουν κατάλληλη προληπτική θεραπεία.

Αυτό, ανάλογα με τη νόσο, μπορεί να περιλαμβάνει λήψη στατινών και πολυακόρεστα οξέα(με αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο), αναστολείς ΜΕΑή β-αναστολείς (για υπέρταση), αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (για αθηροσκλήρωση, θρομβοφιλία).

Για την πρόληψη οξεία μυοκαρδίτιδαξεκινήστε έγκαιρα τη θεραπεία μεταδοτικές ασθένειες. Πάντα με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και αίσθημα αδιαθεσίαςσυμβουλευτείτε έναν γιατρό και μην κάνετε αυτοθεραπεία. Σε περίπτωση συστηματικών ρευματισμών κατά τη διάρκεια παροξύνσεων, ξεκινήστε αμέσως τη θεραπεία που συνταγογραφεί ο ρευματολόγος.

Για πρόληψη, εάν έχετε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισής του, πάρτε αντιαρρυθμικά φάρμακασυνταγογραφείται από καρδιολόγο ή αρρυθμολόγο. Εναλλακτικά, να έχει τοποθετηθεί βηματοδότης με απινίδωση-καρδιοανάταξη εάν ενδείκνυται.

Μία φορά κάθε 1-2 χρόνια προληπτική εξέτασηδείτε έναν καρδιολόγο εάν είστε υγιείς. Μία φορά κάθε 6 μήνες - εάν πάσχετε από καρδιαγγειακές παθήσεις, ενδοκρινικές διαταραχές(πρώτον, ο κίνδυνος καρδιακής προσβολής αυξάνεται με τον διαβήτη).

Εάν έχετε ήδη βιώσει ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου, πάρτε το στα σοβαρά προληπτικά μέτρα, αφού ο κίνδυνος καρδιογενούς σοκ και θανάτου αυξάνεται σημαντικά με ένα δεύτερο έμφραγμα.

  • 13. Καρδιογενές σοκ σε έμφραγμα του μυοκαρδίου: παθογένεια, κλινική, διάγνωση, επείγουσα περίθαλψη.
  • 14. Καρδιακή αρρυθμία σε έμφραγμα του μυοκαρδίου: πρόληψη, θεραπεία.
  • 15. Πνευμονικό οίδημα σε έμφραγμα του μυοκαρδίου: κλινική, διάγνωση, επείγουσα περίθαλψη.
  • 16. Δυστροφία του μυοκαρδίου: έννοια, κλινικές εκδηλώσεις, διάγνωση, θεραπεία.
  • 17. Νευροκυκλοφορική δυστονία, αιτιολογία, παθογένεια, κλινικές παραλλαγές, διαγνωστικά κριτήρια, θεραπεία.
  • 18. Μυοκαρδίτιδα: ταξινόμηση, αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 19. Ιδιοπαθής διάχυτη μυοκαρδίτιδα (Fiedler): κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 20. Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια: παθογένεια ενδοκαρδιακών αιμοδυναμικών διαταραχών, κλινική, διάγνωση, θεραπεία. Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία.
  • 21. Διατατική μυοκαρδιοπάθεια: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 22. Εξιδρωματική περικαρδίτιδα: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 23. Διάγνωση και θεραπεία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
  • 24. Ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 25. Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 26. Στένωση αορτής: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία, ενδείξεις χειρουργικής θεραπείας.
  • 27. Στένωση του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία. Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία.
  • 28. Κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 29. Μη σύγκλειση του μεσοκολπικού διαφράγματος: διάγνωση, θεραπεία.
  • 30. Ανοιχτός αρτηριακός πόρος (botall): κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 31. Συμπληξία της αορτής: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 32. Διάγνωση και θεραπεία ανατομικού ανευρύσματος αορτής.
  • 33. Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα: αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 34. Σύνδρομο ασθενούς κόλπου, κοιλιακή ασυστολία: κλινικές εκδηλώσεις, διάγνωση, θεραπεία.
  • 35. Διάγνωση και θεραπεία υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας.
  • 36. Διάγνωση και θεραπεία κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας.
  • 37. Κλινική ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση κολποκοιλιακού αποκλεισμού III βαθμού. Θεραπευτική αγωγή.
  • 38. Κλινική και ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση κολπικής μαρμαρυγής. Θεραπευτική αγωγή.
  • 39. Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 40. Συστηματικό σκληρόδερμα: αιτιολογία, παθογένεια, διαγνωστικά κριτήρια, θεραπεία.
  • 41. Δερματομυοσίτιδα: κριτήρια διάγνωσης, θεραπείας.
  • 42. Ρευματοειδής αρθρίτιδα: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 43. Παραμορφωτική οστεοαρθρίτιδα: κλινική, θεραπεία.
  • 44. Ουρική αρθρίτιδα: αιτιολογία, παθογένεση, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • Παθήσεις του αναπνευστικού
  • 1. Πνευμονία: αιτιολογία, παθογένεια, κλινική.
  • 2. Πνευμονία: διάγνωση, θεραπεία.
  • 3. Άσθμα: ταξινόμηση, κλινική, διάγνωση, θεραπεία σε μη επιθετική περίοδο.
  • 4. Βρογχοασθματική κατάσταση: κλινική κατά στάδια, διάγνωση, επείγουσα περίθαλψη.
  • 5. Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια: έννοια, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 6. Καρκίνος του πνεύμονα: ταξινόμηση, κλινική, έγκαιρη διάγνωση, θεραπεία.
  • 7. Πνευμονικό απόστημα: αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, διαγνωστική.
  • 8. Πνευμονικό απόστημα: διάγνωση, θεραπεία, ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση.
  • 9. Βρογχοεκτατική νόσος: αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, διάγνωση, θεραπεία, ενδείξεις χειρουργείου.
  • 10. Ξηρή πλευρίτιδα: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 11. Εξιδρωματική πλευρίτιδα: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 12. Πνευμονική εμβολή: αιτιολογία, κύριες κλινικές εκδηλώσεις, διάγνωση, θεραπεία.
  • 13. Οξεία πνευμονική: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 14. Χρόνια πνευμονική: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 15. Ανακούφιση του status asthmaticus.
  • 16. Εργαστηριακή και ενόργανη διάγνωση της πνευμονίας.
  • Παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, του ήπατος, του παγκρέατος
  • 1. Πεπτικό έλκος στομάχου και δωδεκαδακτύλου: κλινική, διαφορική διάγνωση, επιπλοκές.
  • 2. Θεραπεία πεπτικού έλκους. ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση.
  • 3. Τακτικές διάγνωσης και θεραπείας γαστρεντερικής αιμορραγίας.
  • 4. Καρκίνος στομάχου: κλινική, έγκαιρη διάγνωση, θεραπεία.
  • 5. Παθήσεις του χειρουργημένου στομάχου: κλινική, διάγνωση, δυνατότητες συντηρητικής θεραπείας.
  • 6. Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου: σύγχρονες έννοιες παθογένειας, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 7. Χρόνια εντερίτιδα και κολίτιδα: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 8. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 9. Καρκίνος του παχέος εντέρου: εξάρτηση των κλινικών εκδηλώσεων από τον εντοπισμό, τη διάγνωση, τη θεραπεία.
  • 10. Η έννοια της «οξείας κοιλίας»: αιτιολογία, κλινική εικόνα, τακτική του θεραπευτή.
  • 11. Δυσκινησία των χοληφόρων: διάγνωση, θεραπεία.
  • 12. Χολολιθίαση: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, ενδείξεις χειρουργικής θεραπείας.
  • 13. Διαγνωστική και θεραπευτική τακτική στους κολικούς των χοληφόρων.
  • 14. Χρόνια ηπατίτιδα: ταξινόμηση, διάγνωση.
  • 15. Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 16. Ταξινόμηση κίρρωσης του ήπατος, κύρια κλινικά και παρακλινικά σύνδρομα κίρρωσης.
  • 17. Διάγνωση και θεραπεία κίρρωσης του ήπατος.
  • 18. Χολική κίρρωση του ήπατος: αιτιολογία, παθογένεια, κλινικά και παρακλινικά σύνδρομα, διάγνωση, θεραπεία.
  • 19. Καρκίνος ήπατος: κλινική, έγκαιρη διάγνωση, σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας.
  • 20. Χρόνια παγκρεατίτιδα: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 21. Καρκίνος του παγκρέατος: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 22. Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα: διάγνωση, θεραπεία.
  • Νεφρική Νόσος
  • 1. Οξεία σπειραματονεφρίτιδα: αιτιολογία, παθογένεια, κλινικές παραλλαγές, διάγνωση, θεραπεία.
  • 2. Χρόνια σπειραματονεφρίτιδα: κλινική, διάγνωση, επιπλοκές, θεραπεία.
  • 3. Νεφρωσικό σύνδρομο: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 4. Χρόνια πυελονεφρίτιδα: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 5. Διαγνωστική και θεραπευτική τακτική στον νεφρικό κολικό.
  • 6. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 7. Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 8. Οξεία σπειραματονεφρίτιδα: ταξινόμηση, διάγνωση, θεραπεία.
  • 9. Σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
  • 10. Αιτίες και θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
  • Ασθένειες αίματος, αγγειίτιδα
  • 1. Σιδηροπενική αναιμία: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία
  • 2. Β12-ανεπάρκεια αναιμίας: αιτιολογία, παθογένεια, κλινική
  • 3. Απλαστική αναιμία: αιτιολογία, κλινικά σύνδρομα, διάγνωση, επιπλοκές
  • 4 Αιμολυτική αναιμία: αιτιολογία, ταξινόμηση, κλινική και διάγνωση, θεραπεία αυτοάνοσης αναιμίας.
  • 5. Συγγενής αιμολυτική αναιμία: κλινικά σύνδρομα, διάγνωση, θεραπεία.
  • 6. Οξεία λευχαιμία: ταξινόμηση, κλινική εικόνα οξείας μυελογενούς λευχαιμίας, διάγνωση, θεραπεία.
  • 7. Χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 8. Χρόνια μυελογενή λευχαιμία: κλινική, διάγνωση, θεραπεία
  • 9. Λεμφοκοκκιωμάτωση: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία
  • 10. Ερυθραιμία και συμπτωματική ερυθροκυττάρωση: αιτιολογία, ταξινόμηση, διάγνωση.
  • 11. Θρομβοπενική πορφύρα: κλινικά σύνδρομα, διάγνωση.
  • 12. Αιμορροφιλία: αιτιολογία, κλινική, θεραπεία.
  • 13. Διαγνωστική και θεραπευτική τακτική στην αιμορροφιλία
  • 14. Αιμορραγική αγγειίτιδα (νόσος Schonlein-Genoch): Κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 15. Αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα (νόσος Winivarter-Buerger): αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 16. Μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (νόσος Takayasu): επιλογές, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 17. Οζώδης πολυαρτηρίτιδα: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 18. Κοκκιωμάτωση Wegener: αιτιολογία, κλινικά σύνδρομα, διάγνωση, θεραπεία.
  • Παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος
  • 1. Σακχαρώδης διαβήτης: αιτιολογία, ταξινόμηση.
  • 2. Σακχαρώδης διαβήτης: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 3. Διάγνωση και επείγουσα αντιμετώπιση του υπογλυκαιμικού κώματος
  • 4. Διάγνωση και επείγουσα αντιμετώπιση του κετοξέως κώματος.
  • 5. Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (θυρεοτοξίκωση): αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία, ενδείξεις χειρουργικής επέμβασης.
  • 6. Διάγνωση και επείγουσα αντιμετώπιση θυρεοτοξικής κρίσης.
  • 7. Υποθυρεοειδισμός: κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 8. Άποιος διαβήτης: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 9. Ακρομεγαλία: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 10. Νόσος Itsenko-Cushing: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 11. Παχυσαρκία: αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.
  • 12. Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια: αιτιολογία, επιλογές πορείας, διάγνωση, θεραπεία. Σύνδρομο Waterhouse-Frideriksen.
  • 13. Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια: αιτιολογία, παθογένεια, κλινικά σύνδρομα, διάγνωση, θεραπεία.
  • 14. Θεραπεία του διαβήτη τύπου 2.
  • 15. Ανακούφιση της κρίσης στο φαιοχρωμοκύτωμα.
  • Επαγγελματική παθολογία
  • 1. Επαγγελματικό άσθμα: αιτιολογία, κλινική, θεραπεία.
  • 2. Βρογχίτιδα σκόνης: κλινική, διάγνωση, επιπλοκές, θεραπεία, πρόληψη.
  • 3. Πνευμονοκονίαση: κλινική, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη
  • 4. Πυριτίωση: ταξινόμηση, κλινική, θεραπεία, επιπλοκές, πρόληψη.
  • 5. Δονητική ασθένεια: μορφές, στάδια, θεραπεία.
  • 6. Τοξίκωση με οργανοφωσφορικά εντομοκτόνα: κλινική, θεραπεία.
  • 7. Αντιδοτική θεραπεία για οξεία επαγγελματική μέθη.
  • 8. Χρόνια δηλητηρίαση από μόλυβδο: κλινική, διάγνωση, πρόληψη, θεραπεία.
  • 9. Επαγγελματικό άσθμα: αιτιολογία, κλινική, θεραπεία.
  • 10. Βρογχίτιδα σκόνης: κλινική, διάγνωση, επιπλοκές, θεραπεία, πρόληψη.
  • 11. Δηλητηρίαση με οργανοχλωριούχα φυτοφάρμακα: κλινική, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη.
  • 12. Χαρακτηριστικά της διάγνωσης των επαγγελματικών ασθενειών.
  • 13. Τοξίκωση με βενζόλιο: κλινική, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη.
  • 15. Δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικές ενώσεις: κλινική, διάγνωση, πρόληψη, θεραπεία.
  • 16. Μέθη με μονοξείδιο του άνθρακα: κλινική, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη.
  • 13. Καρδιογενές σοκσε έμφραγμα του μυοκαρδίου: παθογένεια, κλινική, διάγνωση, επείγουσα περίθαλψη.

    Το καρδιογενές σοκ είναι ένας ακραίος βαθμός οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, που χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση συσταλτική λειτουργίαμυοκάρδιο (πτώση σοκ και λεπτή παροχή), που δεν αντισταθμίζεται από την αύξηση της αγγειακής αντίστασης και οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Είναι η αιτία θανάτου στο 60% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου.

    Υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές καρδιογενούς σοκ:

    Αντανάκλαση,

    αληθινό καρδιογενές,

    δραστήριος,

    αρρυθμία,

    λόγω ρήξης του μυοκαρδίου.

    Η παθογένεια του αληθινού καρδιογενούς σοκ

    Είναι αυτή η μορφή καρδιογενούς σοκ που αντιστοιχεί πλήρως στον ορισμό του σοκ στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, που δόθηκε παραπάνω.

    Το πραγματικό καρδιογενές σοκ, κατά κανόνα, αναπτύσσεται με εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Περισσότεροι από το 1/3 των ασθενών στην τομή εμφανίζουν στένωση 75% ή περισσότερο του αυλού των τριών κύριων στεφανιαίων αρτηριών, συμπεριλαμβανομένης της πρόσθιας κατιούσας στεφανιαίας αρτηρίας. Ωστόσο, σχεδόν όλοι οι ασθενείς με καρδιογενές σοκ έχουν θρομβωτική στεφανιαία απόφραξη (Antman, Braunwald, 2001). Η πιθανότητα εμφάνισης καρδιογενούς σοκ είναι σημαντικά αυξημένη σε ασθενείς με υποτροπιάζοντα έμφραγμα του μυοκαρδίου.

    Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες του αληθινού καρδιογενούς σοκ είναι οι εξής.

    1. Μειωμένη αντλητική (συσταλτική) λειτουργία του μυοκαρδίου

    Αυτός ο παθογενετικός παράγοντας είναι ο κύριος. Η μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου οφείλεται κατά κύριο λόγο στον αποκλεισμό του νεκρωτικού μυοκαρδίου από τη διαδικασία συστολής. Το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται όταν το μέγεθος της ζώνης νέκρωσης είναι ίσο ή μεγαλύτερο από το 40% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Μεγάλο ρόλο έχει και η κατάσταση της περιεμφραγματικής ζώνης, στην οποία, με τα περισσότερα σοβαρή πορείασοκ, σχηματίζεται νέκρωση (έτσι, το έμφραγμα επεκτείνεται), όπως αποδεικνύεται από μια επίμονη αύξηση του επιπέδου του CK-MB και του CK-MBmass στο αίμα. Σημαντικό ρόλο στη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου παίζει επίσης η διαδικασία της αναδιαμόρφωσής του, η οποία ξεκινά ήδη από τις πρώτες ημέρες (ακόμα και ώρες) μετά την ανάπτυξη οξείας στεφανιαίας απόφραξης.

    2. Ανάπτυξη παθοφυσιολογικού φαύλου κύκλου

    Με το καρδιογενές σοκ, οι ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσουν έναν παθοφυσιολογικό φαύλο κύκλο, που επιδεινώνει την πορεία αυτής της τρομερής επιπλοκής του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτός ο μηχανισμός ξεκινά με το γεγονός ότι ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης νέκρωσης, ιδιαίτερα εκτεταμένης και διατοιχωματικής, υπάρχει απότομη μείωση της συστολικής και διαστολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Μια έντονη πτώση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου οδηγεί, τελικά, σε μείωση της αορτικής πίεσης και μείωση της πίεσης αιμάτωσης των στεφανιαίων και, κατά συνέπεια, σε μείωση της στεφανιαία ροή αίματος. Με τη σειρά του, η μείωση της στεφανιαίας ροής του αίματος επιδεινώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου και έτσι διαταράσσει περαιτέρω τις συστολικές και διαστολικές λειτουργίες του μυοκαρδίου. Η αδυναμία της αριστερής κοιλίας να αδειάσει οδηγεί επίσης σε αυξημένη προφόρτιση. Κάτω από προφόρτιση κατανοήστε τον βαθμό τάνυσης της καρδιάς κατά τη διάρκεια της διαστολής, εξαρτάται από την ποσότητα της φλεβικής ροής αίματος προς την καρδιά και την επεκτασιμότητα του μυοκαρδίου. Η αύξηση της προφόρτισης συνοδεύεται από επέκταση του άθικτου, καλά διαχυμένου μυοκαρδίου, το οποίο με τη σειρά του, σύμφωνα με τον μηχανισμό Frank-Starling, οδηγεί σε αύξηση της δύναμης των καρδιακών συσπάσεων. Αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός αποκαθιστά τον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου, αλλά το κλάσμα εξώθησης - ένας δείκτης της συνολικής συσταλτικότητας του μυοκαρδίου - μειώνεται λόγω της αύξησης του τελοδιαστολικού όγκου. Μαζί με αυτό, η διαστολή της αριστερής κοιλίας οδηγεί σε αύξηση του μεταφορτίου - δηλ. ο βαθμός έντασης του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της συστολής σύμφωνα με το νόμο του Laplace. Αυτός ο νόμος ορίζει ότι η τάση των μυοκαρδιακών ινών είναι ίση με το γινόμενο της πίεσης στην κοιλότητα της κοιλίας και την ακτίνα της κοιλίας, διαιρούμενη με το πάχος του τοιχώματος της κοιλίας. Έτσι, στην ίδια αορτική πίεση, το μεταφορτίο που βιώνεται από μια διευρυμένη κοιλία είναι υψηλότερο από αυτό μιας φυσιολογικής κοιλίας (Braunwald, 2001).

    Ωστόσο, η ποσότητα του μεταφορτίου καθορίζεται όχι μόνο από το μέγεθος της αριστερής κοιλίας (σε αυτή την περίπτωση, τον βαθμό διαστολής της), αλλά και από τη συστηματική αγγειακή αντίσταση. πτώση καρδιακή παροχήστο καρδιογενές σοκ, οδηγεί σε αντισταθμιστικό περιφερικό αγγειοσπασμό, στην ανάπτυξη του οποίου συμμετέχουν το συμπαθοεπινεφριδικό σύστημα, οι ενδοθηλιακοί αγγειοσυσταλτικοί παράγοντες και το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-ΙΙ. Η αύξηση της συστηματικής περιφερικής αντίστασης στοχεύει στην αύξηση πίεση αίματοςκαι βελτιωμένη παροχή αίματος στο vital σημαντικά όργανα, αλλά αυξάνει σημαντικά το μεταφορτίο, το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου, επιδείνωση της ισχαιμίας και περαιτέρω μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας. Η τελευταία αυτή περίσταση συμβάλλει στην αύξηση της πνευμονικής στασιμότητας και, κατά συνέπεια, στην υποξία, η οποία επιδεινώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου και τη μείωση της. συσταλτικότητα. Τότε όλα γίνονται ξανά όπως περιγράφεται παραπάνω.

    3. Παραβιάσεις στο σύστημα μικροκυκλοφορίας και μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος

    Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, εκτεταμένη αγγειοσυστολή και αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης συμβαίνουν στο πραγματικό καρδιογενές σοκ. Αυτή η αντίδραση έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα και στοχεύει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και στη διασφάλιση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, νεφρά, ήπαρ, μυοκάρδιο). Ωστόσο, η συνεχιζόμενη αγγειοσυστολή αποκτά παθολογική σημασία, καθώς οδηγεί σε υποαιμάτωση των ιστών και διαταραχές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Το μικροκυκλοφορικό σύστημα είναι η μεγαλύτερη αγγειακή ικανότητα στο ανθρώπινο σώμα, αντιπροσωπεύοντας πάνω από το 90% της αγγειακής κλίνης. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας συμβάλλουν στην ανάπτυξη ιστικής υποξίας. Τα μεταβολικά προϊόντα της υποξίας των ιστών προκαλούν διαστολή των αρτηριδίων και των προτριχοειδών σφιγκτήρων και τα φλεβίδια που είναι πιο ανθεκτικά στην υποξία παραμένουν σπασμωδικά, με αποτέλεσμα το αίμα να εναποτίθεται στο τριχοειδές δίκτυο, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος. Υπάρχει επίσης μια έξοδος του υγρού μέρους του αίματος στους ενδιάμεσους χώρους των ιστών. Η μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος και της ποσότητας του κυκλοφορούντος αίματος συμβάλλει σε περαιτέρω μείωση της καρδιακής παροχής και της υποαιμάτωσης των ιστών, επιδεινώνει περαιτέρω τις περιφερικές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας μέχρι την πλήρη διακοπή της ροής του αίματος με την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Επιπλέον, η σταθερότητα των κυττάρων του αίματος μειώνεται στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας, αναπτύσσεται ενδοαγγειακή συσσώρευση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, αυξάνεται το ιξώδες του αίματος και εμφανίζεται μικροθρόμβωση. Αυτά τα φαινόμενα επιδεινώνουν την υποξία των ιστών. Έτσι, μπορούμε να υποθέσουμε ότι ένα είδος παθοφυσιολογικού φαύλου κύκλου αναπτύσσεται στο επίπεδο του συστήματος μικροκυκλοφορίας.

    Το αληθινό καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς με εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (συχνά με θρόμβωση δύο ή τριών στεφανιαίων αρτηριών). Η ανάπτυξη καρδιογενούς καταπληξίας είναι επίσης δυνατή με εκτεταμένα διατοιχωματικά εμφράγματα του οπίσθιου τοιχώματος, ιδιαίτερα με την ταυτόχρονη εξάπλωση της νέκρωσης στο μυοκάρδιο της δεξιάς κοιλίας. Το καρδιογενές σοκ συχνά περιπλέκει την πορεία επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου, ειδικά εκείνων που συνοδεύονται από διαταραχές ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣκαι αγωγιμότητα, ή παρουσία συμπτωμάτων κυκλοφορικής ανεπάρκειας ακόμη και πριν από την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου.

    Η κλινική εικόνα του καρδιογενούς σοκ αντανακλά έντονες διαταραχές στην παροχή αίματος σε όλα τα όργανα, κυρίως ζωτικά (εγκέφαλος, νεφρά, ήπαρ, μυοκάρδιο), καθώς και σημεία ανεπαρκούς περιφερειακής κυκλοφορίας, συμπεριλαμβανομένου του συστήματος μικροκυκλοφορίας. Η έλλειψη παροχής αίματος στον εγκέφαλο οδηγεί στην ανάπτυξη δυσκυκλοφορικής εγκεφαλοπάθειας, νεφρικής υποαιμάτωσης - σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η ανεπαρκής παροχή αίματος στο ήπαρ μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό εστιών νέκρωσης σε αυτό, κυκλοφορικές διαταραχές στο γαστρεντερικό σωλήνα μπορεί να προκαλέσουν οξείες διαβρώσεις και έλκη. Η υποαιμάτωση των περιφερικών ιστών οδηγεί σε σοβαρές τροφικές διαταραχές.

    Η γενική κατάσταση του ασθενούς με καρδιογενές σοκ είναι σοβαρή. Ο ασθενής αναστέλλεται, η συνείδηση ​​μπορεί να είναι σκοτεινή, είναι δυνατή η πλήρης απώλεια συνείδησης, η βραχυπρόθεσμη διέγερση παρατηρείται λιγότερο συχνά. Τα κύρια παράπονα του ασθενούς είναι τα σοβαρά παράπονα γενική αδυναμία, ζάλη, «ομίχλη μπροστά στα μάτια», αίσθημα παλμών, αίσθημα διακοπών στην περιοχή της καρδιάς, μερικές φορές οπισθοστερνικός πόνος.

    Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, η «γκρίζα κυάνωση» ή ο χλωμός κυανωτικός χρωματισμός του δέρματος προσελκύει την προσοχή, μπορεί να υπάρχει έντονη ακροκυάνωση. Το δέρμα είναι υγρό και κρύο. Τα άπω μέρη των άνω και κάτω άκρων είναι μαρμαροκυανωτικά, τα χέρια και τα πόδια είναι ψυχρά, παρατηρείται κυάνωση των υπογλώσσιων διαστημάτων. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση του συμπτώματος της "λευκής κηλίδας" - επιμήκυνση του χρόνου εξαφάνισης λευκή κηλίδαμετά το πάτημα του νυχιού (κανονικά αυτός ο χρόνος είναι μικρότερος από 2 δευτερόλεπτα). Τα παραπάνω συμπτώματα είναι μια αντανάκλαση των περιφερικών διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ο ακραίος βαθμός των οποίων μπορεί να είναι η νέκρωση του δέρματος στην περιοχή της άκρης της μύτης, αυτιά, άπω μέρη των δακτύλων και των ποδιών.

    Σφυγμός ενεργοποιημένος ακτινικές αρτηρίεςνηματοειδής, συχνά άρρυθμος, συχνά δεν ορίζεται καθόλου. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα, πάντα μικρότερη από 90 mm. rt. Τέχνη. Χαρακτηρίζεται από μείωση παλμική πίεση, σύμφωνα με τον A. V. Vinogradov (1965), είναι συνήθως χαμηλότερο από 25-20 mm. rt. Τέχνη. Η κρούση της καρδιάς αποκαλύπτει μια επέκταση του αριστερού της ορίου, χαρακτηριστικά ακουστικά σημεία είναι κώφωση καρδιακών τόνων, αρρυθμίες, απαλό συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς, πρωτοδιαστολικός ρυθμός καλπασμού (παθολογικό σύμπτωμα σοβαρής ανεπάρκειας αριστερής κοιλίας).

    Η αναπνοή είναι συνήθως ρηχή, μπορεί να είναι γρήγορη, ειδικά με την ανάπτυξη ενός πνεύμονα «σοκ». Η πιο σοβαρή πορεία του καρδιογενούς σοκ χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καρδιακού άσθματος και πνευμονικού οιδήματος. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται ασφυξία, η αναπνοή γίνεται φυσαλίδες, ο βήχας με ροζ, αφρώδη πτύελα ενοχλεί. Με κρούση των πνευμόνων, προσδιορίζεται η θαμπάδα του ήχου κρουστών στα κάτω τμήματα, ακούν επίσης κρήπωση, μικρές φυσαλίδες λόγω κυψελιδικού οιδήματος. Εάν δεν υπάρχει κυψελιδικό οίδημα, δεν ακούγονται ερεθισμοί και υγρές ραγάδες ή προσδιορίζονται σε μικρή ποσότητα ως εκδήλωση στασιμότητας στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων, μπορεί να εμφανιστεί μικρή ποσότητα ξηρών ραγών. Με σοβαρό κυψελιδικό οίδημα, υγρές ραγάδες και ερυθήματα ακούγονται σε περισσότερο από το 50% της επιφάνειας του πνεύμονα.

    Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς, η παθολογία συνήθως δεν ανιχνεύεται, σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να προσδιοριστεί μεγέθυνση του ήπατος, γεγονός που εξηγείται με την προσθήκη ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Ίσως η ανάπτυξη οξέων διαβρώσεων και ελκών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, που εκδηλώνεται με πόνο στο επιγάστριο, μερικές φορές αιματηρούς εμετούς, πόνο κατά την ψηλάφηση της επιγαστρικής περιοχής. Ωστόσο, αυτές οι αλλαγές γαστρεντερικός σωλήναςσπάνια παρατηρούνται. Το πιο σημαντικό σημάδι καρδιογενούς σοκ είναι η ολιγουρία ή η ολιγοανουρία· κατά τον καθετηριασμό της ουροδόχου κύστης, η ποσότητα των ούρων που διαχωρίζονται είναι μικρότερη από 20 ml/h.

    Διαγνωστικά κριτήρια για καρδιογενές σοκ:

    1. Συμπτώματα περιφερικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας:

    χλωμό κυανωτικό, «μαρμάρινο», υγρό δέρμα

    ακροκυάνωση

    κατέρρευσαν φλέβες

    κρύα χέρια και πόδια

    μείωση της θερμοκρασίας του σώματος

    παράταση του χρόνου εξαφάνισης της λευκής κηλίδας μετά από πίεση στο νύχι > 2 s (μειωμένη περιφερική ροή αίματος)

    2. Παραβίαση της συνείδησης (λήθαργος, σύγχυση, πιθανώς απώλεια συνείδησης, λιγότερο συχνά - διέγερση)

    3. Ολιγουρία (μειωμένη διούρηση< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

    4. Μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης στην τιμή< 90 мм. рт. ст (по

    ορισμένα δεδομένα μικρότερα από 80 mm. rt. st), σε άτομα με προηγούμενη αρτηριακή

    υπέρταση< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 λεπτά.

    Μείωση της παλμικής αρτηριακής πίεσης έως 20 mm. rt. Τέχνη. και παρακάτω

    Μειωμένη μέση αρτηριακή πίεση< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 χλστ. rt. Τέχνη. εντός >= 30 λεπτών

    7. Αιμοδυναμικά κριτήρια:

    πίεση «εμπλοκή» στην πνευμονική αρτηρία> 15 χλστ. rt. st (> 18 mm Hg, σύμφωνα με

    Antman, Braunwald)

    καρδιακός δείκτης< 1.8 л/мин/м2

    αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης

    αυξημένη τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας

    μείωση του εγκεφαλικού και των λεπτών όγκων

    Η κλινική διάγνωση του καρδιογενούς σοκ σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να γίνει με βάση την ανακάλυψη των πρώτων 6 διαθέσιμων κριτηρίων. Ο καθορισμός των αιμοδυναμικών κριτηρίων (σημείο 7) για τη διάγνωση του καρδιογενούς σοκ συνήθως δεν είναι υποχρεωτικός, αλλά συνιστάται ιδιαίτερα να οργανωθεί η σωστή θεραπεία.

    Γενικές δραστηριότητες:

    Αναισθησία (ιδιαίτερης σημασίας στην αντανακλαστική μορφή σοκ - σας επιτρέπει να σταθεροποιήσετε την αιμοδυναμική),

    οξυγονοθεραπεία,

    Θρομβολυτική θεραπεία (σε ορισμένες περιπτώσεις, η αποτελεσματική θρομβόλυση μπορεί να επιτύχει την εξαφάνιση των συμπτωμάτων του σοκ),

    Αιμοδυναμική παρακολούθηση (καθετηριασμός της κεντρικής φλέβας για την εισαγωγή του καθετήρα Swan-Ganz).

    2. Θεραπεία αρρυθμιών (αρρυθμική μορφή καρδιογενούς σοκ)

    3. Ενδοφλέβιο υγρό.

    4. Μειωμένη περιφερική αγγειακή αντίσταση.

    5. Αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

    6. Ενδοαορτική αντιπαλμική μπαλονάκι (IBC).

    Η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, η οποία αυξάνει τη φλεβική επιστροφή στην καρδιά, είναι ένας τρόπος βελτίωσης της άντλησης της αριστερής κοιλίας με τον μηχανισμό Frank-Starling. Ωστόσο, αν ο αρχικός τελικός διαστολική πίεσητης αριστερής κοιλίας (LVDD) αυξάνεται απότομα, αυτός ο μηχανισμός παύει να λειτουργεί και μια περαιτέρω αύξηση της LVDD θα οδηγήσει σε μείωση της καρδιακής παροχής, επιδείνωση της αιμοδυναμικής κατάστασης και αιμάτωση ζωτικών οργάνων. Επομένως, η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών πραγματοποιείται όταν το PAWP είναι μικρότερο από 15 mm. rt. Τέχνη. (ελλείψει ικανότητας μέτρησης PZLA, ελέγχονται από το CVP - το υγρό εγχέεται εάν το CVP είναι μικρότερο από 5 mm Hg). Κατά τη διάρκεια της εισαγωγής, τα σημάδια στασιμότητας στους πνεύμονες (δύσπνοια, υγρές ραγάδες) ελέγχονται πιο προσεκτικά. Συνήθως, εγχέονται 200 ​​ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%, δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους (ρεοπολυγλυκίνη, δεξτράνη-40), μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα πολωτικό μείγμα με 200 ml διαλύματος γλυκόζης 5-10%. Ο δίσκος πρέπει να είναι μέχρι BP sys. πάνω από 100 mm Hg. Τέχνη. ή PZLA άνω των 18 mm Hg. Τέχνη. Ο ρυθμός έγχυσης και ο όγκος του εγχυόμενου υγρού εξαρτάται από τη δυναμική του PAWP, την αρτηριακή πίεση και τα κλινικά σημεία σοκ.

    Μειωμένη περιφερική αντίσταση (με αρτηριακή πίεση πάνω από 90 mm Hg) - η χρήση περιφερειακών αγγειοδιασταλτικών οδηγεί σε ελαφρά αύξηση της καρδιακής παροχής (ως αποτέλεσμα μείωσης του προφορτίου) και σε βελτίωση της κυκλοφορίας των ζωτικών οργάνων. Το φάρμακο επιλογής είναι το νιτροπρωσσικό νάτριο (0,1-5 mcg / λεπτό / kg) ή η νιτρογλυκερίνη (10-200 mg / λεπτό) - ο ρυθμός έγχυσης εξαρτάται από το σύστημα αρτηριακής πίεσης, το οποίο διατηρείται σε επίπεδο τουλάχιστον 100 mm Hg . Τέχνη.

    Με AD sys. λιγότερο από 90 mm Hg. Τέχνη. και DZLA πάνω από 15 mm Hg. Τέχνη. :

    Εάν η BP sys. μικρότερο ή ίσο με 60 mm Hg. Τέχνη. - νορεπινεφρίνη (0,5-30 mcg/min) και/ή ντοπαμίνη (10-20 mcg/kg/min)

    Μετά την αύξηση της αρτηριακής πίεσης συ. έως 70-90 mm Hg. Τέχνη. - προσθέστε ντοβουταμίνη (5-20 mcg/kg/min), σταματήστε τη χορήγηση νορεπινεφρίνης και μειώστε τη δόση της ντοπαμίνης (στα 2-4 mcg/kg/min - αυτή είναι η «νεφρική δόση», καθώς διαστέλλει τις νεφρικές αρτηρίες)

    Εάν η BP sys. - 70-90 mm Hg Τέχνη. - ντοπαμίνη σε δόση 2-4 mcg / kg / λεπτό και ντοβουταμίνη.

    Με παραγωγή ούρων μεγαλύτερη από 30 ml / ώρα, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη. Η ντοπαμίνη και η ντοβουταμίνη μπορούν να χρησιμοποιηθούν ταυτόχρονα: ντοβουταμίνη ως ινότροπος παράγοντας + ντοπαμίνη σε δόση που αυξάνει τη νεφρική ροή αίματος.

    Με αναποτελεσματικότητα ιατρικά μέτρα– IBD + επείγοντα καρδιακό καθετηριασμό και στεφανιογραφία. Στόχος της ΙΦΝΕ είναι να κερδίσει χρόνο για ενδελεχή εξέταση του ασθενούς και στοχευμένη χειρουργική επέμβαση. Στο IBD, ένα μπαλόνι που φουσκώνει και ξεφουσκώνει κατά τη διάρκεια του καθενός καρδιακός κύκλος, εγχέεται μέσω της μηριαίας αρτηρίας στη θωρακική αορτή και βρίσκεται ελαφρώς πιο μακριά από το στόμα του αριστερού υποκλείδια αρτηρία. Η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η στεφανιαία αγγειοπλαστική με μπαλόνι (μειώνει τη θνησιμότητα στο 40-50%). Ασθενείς με αναποτελεσματικό BCA, με μηχανικές επιπλοκές από έμφραγμα του μυοκαρδίου, βλάβες του κορμού της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας ή σοβαρή νόσο των τριών αγγείων υποβάλλονται σε επείγουσα στεφανιαία παράκαμψη.

    Ανθεκτικό σοκ - ΙΦΝΕ και υποστήριξη του κυκλοφορικού πριν από τη μεταμόσχευση καρδιάς.

    Το καρδιογενές σοκ είναι μια σοβαρή κατάσταση που προκαλείται από σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, που συνοδεύεται από σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης και μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Σε αυτή την κατάσταση, μια απότομη μείωση της ποσότητας του λεπτού και του εγκεφαλικού όγκου του αίματος είναι τόσο έντονη που δεν μπορεί να αντισταθμιστεί από την αύξηση της αγγειακής αντίστασης. Στη συνέχεια, αυτή η κατάσταση προκαλεί σοβαρή υποξία, μείωση της αρτηριακής πίεσης, απώλεια συνείδησης και σοβαρές παραβιάσειςστην κυκλοφορία ζωτικών οργάνων και συστημάτων.


    Θρομβοεμβολή μεγάλα κλαδιά πνευμονική αρτηρίαμπορεί να προκαλέσει καρδιογενές σοκ στον ασθενή.

    Το καρδιογενές σοκ σχεδόν στο 90% των περιπτώσεων μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Οι λόγοι για την ανάπτυξή του μπορεί να είναι:

    • οξεία βαλβιδική ανεπάρκεια.
    • οξεία στένωση των καρδιακών βαλβίδων.
    • Μύξωμα της καρδιάς?
    • σοβαρές μορφές?
    • σηπτικό σοκ, που προκαλεί δυσλειτουργία του καρδιακού μυός.
    • χάσμα μεσοκοιλιακό διάφραγμα;
    • διαταραχές του καρδιακού ρυθμού?
    • ρήξη του τοιχώματος της κοιλίας.
    • πίεση;
    • καρδιακός επιπωματισμός?
    • πνευμοθώρακας τάσης?
    • αιμορραγικό σοκ;
    • ρήξη ή ανατομή ενός αορτικού ανευρύσματος.
    • αρθρώσεις της αορτής?
    • ογκώδης.


    Ταξινόμηση

    Το καρδιογενές σοκ προκαλείται πάντα από σημαντική παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Υπάρχουν τέτοιοι μηχανισμοί για την ανάπτυξη αυτής της σοβαρής κατάστασης:

    1. Μειωμένη λειτουργία άντλησης του μυοκαρδίου. Με εκτεταμένη νέκρωση του καρδιακού μυός (κατά τη διάρκεια ενός εμφράγματος του μυοκαρδίου), η καρδιά δεν μπορεί να αντλήσει τον απαραίτητο όγκο αίματος και αυτό προκαλεί σοβαρή υπόταση. Ο εγκέφαλος και τα νεφρά παρουσιάζουν υποξία, με αποτέλεσμα ο ασθενής να χάνει τις αισθήσεις του και να έχει κατακράτηση ούρων. Το καρδιογενές σοκ μπορεί να συμβεί όταν έχει προσβληθεί το 40-50% της περιοχής του μυοκαρδίου. Οι ιστοί, τα όργανα και τα συστήματα σταματούν απότομα τη λειτουργία τους, αναπτύσσονται σύνδρομο DICκαι έρχεται ο θάνατος.
    2. Αρρυθμικό σοκ (ταχυσυστολικό και βραδυσυστολικό). Μια τέτοια μορφή κατάσταση σοκαναπτύσσεται με παροξυσμική ταχυκαρδίαή πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός με οξεία βραδυκαρδία. Η παραβίαση της αιμοδυναμικής συμβαίνει στο πλαίσιο παραβίασης της συχνότητας συστολής των κοιλιών και μείωσης της αρτηριακής πίεσης στα 80-90 / 20-25 mm. rt. Τέχνη.
    3. Καρδιογενές σοκ σε καρδιακό επιπωματισμό. Αυτή η μορφήσοκ συμβαίνει όταν το διάφραγμα σπάσει μεταξύ των κοιλιών. Το αίμα στις κοιλίες αναμιγνύεται και η καρδιά χάνει την ικανότητά της να συστέλλεται. Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά, η υποξία σε ιστούς και όργανα αυξάνεται και οδηγεί σε παραβίαση της λειτουργίας τους και θάνατο του ασθενούς.
    4. Καρδιογενές σοκ που προκαλείται από μαζική πνευμονική εμβολή. Αυτή η μορφή σοκ συμβαίνει όταν η πνευμονική αρτηρία είναι εντελώς αποκλεισμένη από έναν θρόμβο, στον οποίο το αίμα δεν μπορεί να ρέει στην αριστερή κοιλία. Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, η καρδιά σταματά να αντλεί αίμα, αυξάνεται πείνα οξυγόνουόλους τους ιστούς και τα όργανα και επέρχεται θάνατος του ασθενούς.

    Οι καρδιολόγοι διακρίνουν τέσσερις μορφές καρδιογενούς σοκ:

    1. Αλήθεια: συνοδεύεται από παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας του καρδιακού μυός, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, μεταβολική μετατόπιση και μείωση της διούρησης. Μπορεί να επιπλέκεται από σοβαρό (καρδιακό άσθμα και πνευμονικό οίδημα).
    2. Reflex: λόγω αντανακλαστική επιρροήσύνδρομο πόνου στη λειτουργία του μυοκαρδίου. Συνοδεύεται από σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης, αγγειοδιαστολή και φλεβοκομβική βραδυκαρδία. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και οι μεταβολικές διαταραχές απουσιάζουν.
    3. Αρρυθμική: αναπτύσσεται με σοβαρή βραδυαρρυθμία ή ταχυαρρυθμία και εξαλείφεται μετά την εξάλειψη των αρρυθμικών διαταραχών.
    4. Αντιδραστική: προχωρά γρήγορα και σοβαρά, ακόμη και η εντατική θεραπεία για αυτήν την πάθηση συχνά δεν λειτουργεί.

    Συμπτώματα

    Στα αρχικά στάδια, τα κύρια σημάδια του καρδιογενούς σοκ εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την αιτία της ανάπτυξης αυτής της κατάστασης:

    • με έμφραγμα του μυοκαρδίου, τα κύρια συμπτώματα είναι ο πόνος και η αίσθηση φόβου.
    • σε περίπτωση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού - διακοπές στην εργασία της καρδιάς, πόνος στην περιοχή της καρδιάς.
    • με πνευμονική εμβολή - έντονη δύσπνοια.

    Ως αποτέλεσμα της μείωσης της αρτηριακής πίεσης, ο ασθενής αναπτύσσει αγγειακές και αυτόνομες αντιδράσεις:

    • κρύος ιδρώτας;
    • ωχρότητα, που μετατρέπεται σε κυάνωση των χειλιών και των άκρων των δακτύλων.
    • σοβαρή αδυναμία?
    • ανησυχία ή λήθαργος?
    • φόβος του θανάτου?
    • πρήξιμο των φλεβών στο λαιμό.
    • κυάνωση και μαρμάρωση του δέρματος της κεφαλής, του θώρακα και του λαιμού (με πνευμονική εμβολή).

    Μετά την πλήρη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνευστικής ανακοπής, ο ασθενής χάνει τις αισθήσεις του και, ελλείψει επαρκούς βοήθειας, μπορεί να επέλθει θάνατος.

    Είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η σοβαρότητα του καρδιογενούς σοκ με δείκτες αρτηριακής πίεσης, διάρκεια σοκ, σοβαρότητα μεταβολικές διαταραχέςτην απάντηση του σώματος σε φαρμακευτική θεραπείακαι τη σοβαρότητα της ολιγουρίας.

    • I βαθμός - η διάρκεια της κατάστασης σοκ είναι περίπου 1-3 ώρες, η αρτηριακή πίεση πέφτει στα 90/50 mm. rt. Άρθ., ελαφρά σοβαρότητα ή απουσία συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας, ο ασθενής ανταποκρίνεται γρήγορα στη φαρμακευτική θεραπεία και η ανακούφιση από την αντίδραση σοκ επιτυγχάνεται μέσα σε μία ώρα.
    • II βαθμός - η διάρκεια της κατάστασης σοκ είναι περίπου 5-10 ώρες, η αρτηριακή πίεση πέφτει στα 80/50 mm. rt. Αρθ., προσδιορίζονται αντιδράσεις περιφερικού σοκ και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, ο ασθενής ανταποκρίνεται αργά στη φαρμακευτική θεραπεία.
    • III βαθμός - μακροχρόνια αντίδραση σοκ, η αρτηριακή πίεση πέφτει στα 20 mm. rt. Τέχνη. ή δεν έχουν προσδιοριστεί, είναι έντονες οι ενδείξεις καρδιακής ανεπάρκειας και οι αντιδράσεις περιφερικού σοκ, το 70% των ασθενών έχει πνευμονικό οίδημα.

    Διαγνωστικά

    Τα γενικά αποδεκτά κριτήρια για τη διάγνωση του καρδιογενούς σοκ είναι οι ακόλουθοι δείκτες:

    1. πτώση συστολική πίεσηέως 80-90 mm. rt. Τέχνη.
    2. Μείωση παλμού (διαστολική πίεση) έως 20-25 mm. rt. Τέχνη. και παρακάτω.
    3. Απότομη μείωση της ποσότητας των ούρων (ολιγουρία ή ανουρία).
    4. Σύγχυση, ταραχή ή λιποθυμία.
    5. Περιφερικά σημεία: ωχρότητα, κυάνωση, μαρμαρώσεις, ψυχρά άκρα, νηματώδης παλμός στις ακτινωτές αρτηρίες, κατεστραμμένες φλέβες στα κάτω άκρα.

    Εάν είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μια χειρουργική επέμβαση για την εξάλειψη των αιτιών του καρδιογενούς σοκ, εκτελούνται τα ακόλουθα:

    • Echo-KG;
    • αγγειογραφία.

    Επείγουσα φροντίδα

    Εάν τα πρώτα σημάδια καρδιογενούς σοκ εμφανίστηκαν σε ασθενή εκτός νοσοκομείου, τότε είναι απαραίτητο να καλέσετε καρδιολογικό ασθενοφόρο. Πριν την άφιξή της, ο ασθενής πρέπει να ξαπλωθεί σε οριζόντια επιφάνεια, να σηκώσει τα πόδια του και να εξασφαλίσει ηρεμία και καθαρό αέρα.

    Η επείγουσα περίθαλψη για καρδιογενή φροντίδα αρχίζει να εκτελείται από εργαζόμενους ασθενοφόρων:


    Κατά τη διάρκεια της φαρμακευτικής θεραπείας για συνεχή παρακολούθηση των λειτουργιών ζωτικών οργάνων, χορηγείται στον ασθενή ουροποιητικό καθετήρακαι συνδέστε μόνιτορ καρδιάς που καταγράφουν τον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση.

    Με τη δυνατότητα χρήσης εξειδικευμένου εξοπλισμού και την αναποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας να παρέχει επείγουσα περίθαλψηΣε έναν ασθενή με καρδιογενές σοκ μπορεί να συνταγογραφηθούν οι ακόλουθες χειρουργικές τεχνικές:

    • ενδοαορτική αντιπαλμισμός μπαλονιού: για να αυξηθεί η στεφανιαία ροή αίματος κατά τη διάρκεια της διαστολής, το αίμα εγχέεται στην αορτή χρησιμοποιώντας ένα ειδικό μπαλόνι.
    • Διαδερμική διααυλική στεφανιαία αγγειοπλαστική: μέσω της παρακέντησης της αρτηρίας, αποκαθίσταται η βατότητα των στεφανιαίων αγγείων, αυτή η διαδικασία συνιστάται μόνο τις πρώτες 7-8 ώρες μετά την οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

    Το καρδιογενές σοκ χαρακτηρίζεται από μια σταθερή πτώση της αρτηριακής πίεσης. Κορυφαία πίεσηενώ πέφτει κάτω από τα 90 mm Hg. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η κατάσταση εμφανίζεται ως επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου και θα πρέπει να είστε προετοιμασμένοι για την εμφάνισή του προκειμένου να βοηθήσετε τον πυρήνα.

    Η εμφάνιση καρδιογενούς σοκ συμβάλλει (ιδιαίτερα στον τύπο της αριστερής κοιλίας), στην οποία πάσχουν πολλά κύτταρα του μυοκαρδίου. Η λειτουργία άντλησης του καρδιακού μυός (ιδιαίτερα της αριστερής κοιλίας) είναι εξασθενημένη. Ως αποτέλεσμα, αρχίζουν προβλήματα στα όργανα-στόχους.

    Πρώτα απ 'όλα, πέφτουν μέσα επικίνδυνες συνθήκεςνεφρά (το δέρμα γίνεται ξεκάθαρα χλωμό και η υγρασία του αυξάνεται), το κεντρικό νευρικό σύστημα, εμφανίζεται πνευμονικό οίδημα. μακροχρόνια αποθήκευσηκατάσταση σοκ οδηγεί πάντα σε θάνατο του πυρήνα.

    Λόγω της σημασίας του, το μικροβιακό καρδιογενές σοκ 10 χωρίζεται σε ξεχωριστό τμήμα - R57.0.

    Προσοχή.Το αληθινό καρδιογενές σοκ είναι το μεγαλύτερο επικίνδυνη εκδήλωση AHF (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια) αριστερής κοιλίας τύπου, λόγω σοβαρής βλάβης του μυοκαρδίου. Η πιθανότητα θανατηφόρου αποτελέσματος σε αυτή την κατάσταση είναι από 90 έως 95%.

    Καρδιογενές σοκ - αιτίες

    Περισσότερο από το ογδόντα τοις εκατό όλων των περιπτώσεων καρδιογενούς σοκ είναι μια σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης στο έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI) με σοβαρή βλάβη στην αριστερή κοιλία (LV). Για να επιβεβαιωθεί η εμφάνιση καρδιογενούς σοκ, πρέπει να καταστραφεί περισσότερο από το σαράντα τοις εκατό του όγκου του μυοκαρδίου LV.

    Πολύ λιγότερο συχνά (περίπου 20%), το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται λόγω οξέων μηχανικών επιπλοκών του μυοκαρδίου:

    • οξεία ανεπάρκεια μιτροειδής βαλβίδαλόγω ρήξης των θηλωδών μυών.
    • πλήρης διαχωρισμός των θηλωδών μυών.
    • ρήξεις του μυοκαρδίου με το σχηματισμό ελαττώματος IVS (μεσοκοιλιακό διάφραγμα).
    • πλήρης ρήξη του IVS.
    • καρδιακός επιπωματισμός?
    • απομονωμένος MI της δεξιάς κοιλίας.
    • οξύ καρδιακό ανεύρυσμα ή ψευδοανεύρυσμα.
    • υποογκαιμία και απότομη μείωση του καρδιακού προφόρτισης.

    Η συχνότητα του καρδιογενούς σοκ σε ασθενείς με οξύ ΜΙ κυμαίνεται από 5 έως 8%.

    Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής είναι:

    • πρόσθιο έμφραγμα,
    • ο ασθενής έχει ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου,
    • η μεγάλη ηλικία του ασθενούς,
    • παρουσία υποκείμενων ασθενειών:
      • Διαβήτης,
      • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια,
      • σοβαρές αρρυθμίες,
      • χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια,
      • Συστολική δυσλειτουργία LV (αριστερή κοιλία),
      • μυοκαρδιοπάθεια κ.λπ.

    Τύποι καρδιογενούς σοκ

    • αληθής;
    • αντανακλαστικό (ανάπτυξη κατάρρευσης πόνου).
    • αρρυθμιογενης?
    • δραστήριος.

    Αληθινό καρδιογενές σοκ. αναπτυξιακή παθογένεια

    Για την ανάπτυξη αληθινού καρδιογενούς σοκ, είναι απαραίτητος ο θάνατος άνω του 40% των κυττάρων του μυοκαρδίου LV. Ταυτόχρονα, το υπόλοιπο 60% θα πρέπει να αρχίσει να λειτουργεί με διπλό φορτίο. Η κρίσιμη μείωση που εμφανίζεται αμέσως μετά από στεφανιαία προσβολή συστημική κυκλοφορίαδιεγείρει την ανάπτυξη ανταπόκρισης, αντισταθμιστικές αντιδράσεις.

    Λόγω της ενεργοποίησης του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, καθώς και της δράσης των γλυκοκορτικοστεροειδών ορμονών και του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, το σώμα προσπαθεί να αυξήσει την αρτηριακή πίεση. Εξαιτίας αυτού, στα πρώτα στάδια του καρδιογενούς σοκ, διατηρείται η παροχή αίματος στο στεφανιαίο σύστημα.

    Ωστόσο, η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος οδηγεί στην εμφάνιση ταχυκαρδίας, αυξημένη συσταλτική δραστηριότητακαρδιακός μυς, αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου, αγγειόσπασμος του μικροαγγειακού συστήματος και αύξηση του καρδιακού μεταφορτίου.

    Η εμφάνιση γενικευμένου μικροαγγειακού σπασμού ενισχύει την πήξη του αίματος και δημιουργεί ένα ευνοϊκό υπόβαθρο για την εμφάνιση DIC.

    Σπουδαίος.Ο έντονος πόνος που σχετίζεται με σοβαρή βλάβη στον καρδιακό μυ επιδεινώνει επίσης τις υπάρχουσες αιμοδυναμικές διαταραχές.

    Ως αποτέλεσμα της μειωμένης παροχής αίματος, η νεφρική ροή αίματος μειώνεται και αναπτύσσεται νεφρική ανεπάρκεια. Η κατακράτηση υγρών οδηγεί σε αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και σε αύξηση του καρδιακού προφόρτισης.

    Η παραβίαση της χαλάρωσης της LV στη διαστολή συμβάλλει ταχεία άνοδοςπίεση στο εσωτερικό του αριστερού κόλπου, φλεβική συμφόρηση των πνευμόνων και οίδημα τους.

    Δημιουργείται ένας «φαύλος κύκλος» καρδιογενούς σοκ. Δηλαδή, εκτός από την αντισταθμιστική διατήρηση της στεφανιαίας ροής του αίματος, υπάρχει επιδείνωση της ήδη υπάρχουσας ισχαιμίας και επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.

    Προσοχή.Η παρατεταμένη υποξία ιστών και οργάνων οδηγεί σε παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας του αίματος και στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.

    Παθογένεια της ανάπτυξης αντανακλαστικών καρδιογενών σοκ

    Η βάση για την ανάπτυξη αυτού του τύπου σοκ είναι ένα σύνδρομο έντονου πόνου. Η σοβαρότητα του πόνου σε αυτή την περίπτωση μπορεί να μην αντιστοιχεί στην πραγματική σοβαρότητα της βλάβης στον καρδιακό μυ.

    Σε αντίθεση με το πραγματικό καρδιογενές σοκ, με την έγκαιρη ιατρική φροντίδα, το σύνδρομο πόνου σταματά πολύ εύκολα με την εισαγωγή αναλγητικών και αγγειακά παρασκευάσματα, καθώς και τη διεξαγωγή θεραπείας έγχυσης.

    Μια επιπλοκή των αντανακλαστικών καρδιογενών σοκ είναι η παραβίαση του αγγειακού τόνου, η αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών και η εμφάνιση έλλειψης κυκλοφορούντος όγκου αίματος λόγω διαρροής πλάσματος από το αγγείο στο διάμεσο. Αυτή η επιπλοκήοδηγεί σε μείωση της ροής του αίματος στην καρδιά.

    Προσοχή.Τα εμφράγματα με οπίσθιο εντοπισμό χαρακτηρίζονται από βραδυαρρυθμία ( χαμηλή συχνότητακαρδιακός ρυθμός), που αυξάνει τη σοβαρότητα του σοκ και επιδεινώνει την πρόγνωση.

    Πώς αναπτύσσεται το σοκ αρρυθμίας;

    Οι πιο συχνές αιτίες αυτού του τύπου σοκ είναι:

    • παροξυσμική ταχυαρρυθμία;
    • κοιλιακή ταχυκαρδία;
    • κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεύτερου ή τρίτου βαθμού.
    • φλεβοκομβικό αποκλεισμό;
    • σύνδρομο ασθενούς κόλπου.

    Ανάπτυξη ενεργού καρδιογενούς σοκ

    Σπουδαίος.Σε αντίθεση με το πραγματικό καρδιογενές σοκ, δεδομένη κατάστασημπορεί να εμφανιστεί ακόμη και με μια μικρή περιοχή κατεστραμμένου LV μυοκαρδίου.

    Στη βάση της παθογένειας ενεργό σοκυπάρχει μειωμένη ικανότητα του καρδιακού μυός να συστέλλεται. Ως αποτέλεσμα, η μικροκυκλοφορία, η ανταλλαγή αερίων διαταράσσονται και αναπτύσσεται διάχυτη ενδαγγειακή πήξη.

    Το επιδραστικό σοκ χαρακτηρίζεται από:

    • Υψηλός κίνδυνος θανάτου·
    • πλήρης έλλειψη ανταπόκρισης στην εισαγωγή των αμινών πίεσης στον ασθενή.
    • η παρουσία παράδοξου παλμού του καρδιακού μυός (διόγκωση και όχι συστολή του κατεστραμμένου τμήματος του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της συστολής).
    • σημαντική αύξηση της ανάγκης της καρδιάς για οξυγόνο.
    • μια ταχεία αύξηση της ισχαιμικής ζώνης στο μυοκάρδιο.
    • έναρξη ή επιδείνωση των συμπτωμάτων πνευμονικό οίδημα, ως απάντηση στην εισαγωγή αγγειοδραστικών παραγόντων και στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

    Καρδιογενές σοκ – συμπτώματα

    Τα κύρια συμπτώματα του καρδιογενούς σοκ είναι:

    • πόνος (υψηλής έντασης, ευρέως ακτινοβολούμενος, κάψιμο, συμπίεση, πίεση ή «χαρακτήρας στιλέτο»). Ο πόνος στο στιλέτο είναι πιο συγκεκριμένος για αργές ρήξεις του καρδιακού μυός).
    • μείωση της αρτηριακής πίεσης (ενδεικτικό μιας απότομης μείωσης κάτω από 90 mmHg και της μέσης αρτηριακής πίεσης κάτω από 65 και της ανάγκης για αγγειοσυσπαστικό φάρμακαπροκειμένου να διατηρηθεί η αρτηριακή πίεση. Η μέση αρτηριακή πίεση υπολογίζεται με βάση τον τύπο = (2 διαστολική αρτηριακή πίεση + συστολική) / 3). Σε ασθενείς με σοβαρή αρτηριακή υπέρτασηκαι πρωτότυπο υψηλή πίεση, το επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης σε σοκ μπορεί να είναι περισσότερο από 90.
    • σοβαρή δύσπνοια?
    • η εμφάνιση ενός νηματώδους, αδύναμου παλμού, ταχυκαρδίας άνω των εκατό παλμών ανά λεπτό ή βραδυαρρυθμίας μικρότερης των σαράντα παλμών ανά λεπτό.
    • διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και ανάπτυξη συμπτωμάτων υποαιμάτωσης ιστών και οργάνων: κρύα άκρα, εμφάνιση κολλώδους κρύου ιδρώτα, ωχρότητα και μαρμάρισμα δέρμανεφρική ανεπάρκεια με ολιγουρία ή ανουρία (μείωση όγκου ή πλήρης απουσίαούρων), διαταραχές οξεοβασική ισορροπίααίμα και την εμφάνιση οξέωσης.
    • κώφωση των τόνων της καρδιάς?
    • αυξανόμενα κλινικά συμπτώματα πνευμονικού οιδήματος (εμφάνιση υγρών ραγών στους πνεύμονες).

    Μπορεί επίσης να υπάρχουν διαταραχές της συνείδησης (εμφάνιση ψυχοκινητικής διέγερσης, σοβαρός λήθαργος, λήθαργος, απώλεια συνείδησης, κώμα), κατάρρευση, μη γεμάτες περιφερικές φλέβες και θετικό σύμπτωμα λευκής κηλίδας (εμφάνιση λευκής κηλίδας που διαρκεί στο δέρμα πίσω πλευράχέρια ή πόδια, μετά από ελαφριά πίεση με το δάχτυλο).

    Διαγνωστικά

    Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. Όταν ένα συγκεκριμένο κλινικά συμπτώματακαρδιογενές σοκ θα πρέπει να είναι πρόσθετη έρευναπροκειμένου να διαφοροποιηθεί το σοκ από:

    • υποογκαιμία?
    • καρδιακός επιπωματισμός?
    • πνευμοθώρακα έντασης?
    • θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας.
    • εσωτερική αιμορραγία από έλκη και διαβρώσεις του οισοφάγου, του στομάχου ή των εντέρων.

    Για αναφορά.Εάν τα δεδομένα που λαμβάνονται είναι υπέρ ενός σοκ, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο τύπος του (από αυτό εξαρτάται ο περαιτέρω αλγόριθμος ενεργειών).

    Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι ασθενείς παλιά εποχήμε NMK (παραβίαση εγκεφαλική κυκλοφορία) και μακροπρόθεσμα Διαβήτης, μπορεί να εμφανιστεί καρδιογενές σοκ σε φόντο ανώδυνης ισχαιμίας.

    Για γρήγορα διαφορική διάγνωσηφέρει εις πέρας:

    • Καταγραφή ΗΚΓ (με φόντο κλινικά συμπτώματα σοκ σημαντικές αλλαγέςαπών); παλμική οξυμετρία (γρήγορη, μη επεμβατική αξιολόγηση του βαθμού κορεσμού οξυγόνου του αίματος).
    • παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και του παλμού.
    • εκτίμηση του επιπέδου του γαλακτικού ορού του πλάσματος (ο σημαντικότερος παράγοντας για την πρόγνωση). Ένα επίπεδο γαλακτικού άνω των 2 mmol/l μαρτυρεί υπέρ του αληθινού καρδιογενούς σοκ. Όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο γαλακτικού οξέος, τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος θανάτου).

    Εξαιρετικά σημαντικό! Θυμηθείτε τον κανόνα της μισής ώρας. Οι πιθανότητες επιβίωσης του ασθενούς αυξάνονται εάν παρέχεται βοήθεια εντός της πρώτης μισής ώρας μετά την έναρξη του σοκ. Από αυτή την άποψη, όλα διαγνωστικά μέτραπρέπει να πραγματοποιηθεί το συντομότερο δυνατό.

    Καρδιογενές σοκ, επείγουσα περίθαλψη. Αλγόριθμος

    Προσοχή!Εάν δεν εμφανιστεί καρδιογενές σοκ σε νοσοκομείο, θα πρέπει να καλέσετε αμέσως ασθενοφόρο. Όλες οι προσπάθειες παροχής πρώτων βοηθειών από μόνες τους θα οδηγήσουν σε απώλεια χρόνου και θα μηδενίσουν τις πιθανότητες επιβίωσης του ασθενούς.

    Επείγουσα φροντίδα για καρδιογενές σοκ:

    Καρδιογενές σοκ - θεραπεία

    Η θεραπεία του καρδιογενούς σοκ αποτελείται από διάφορα στάδια:

    • Κράτημα γενικά γεγονόταμε επαρκή ανακούφιση από τον πόνο, οξυγονοθεραπεία, θρομβόλυση, σταθεροποίηση αιμοδυναμικών παραμέτρων.
    • Θεραπεία έγχυσης (σύμφωνα με τις ενδείξεις).
    • Ομαλοποίηση της μικροκυκλοφορίας και μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.
    • Αυξημένη συσταλτικότητα του καρδιακού μυός.
    • Ενδοαορτική αντίπαλση με μπαλόνι.
    • Λειτουργική παρέμβαση.

    Θεραπεία ανάλογα με τον τύπο του σοκ:

    Ιατρική θεραπεία

    Ενδείκνυται επίσης αταραλγησία - η εισαγωγή ΜΣΑΦ (κετοπροφαίνη) ή ναρκωτικό αναλγητικό(φεντανύλη) σε συνδυασμό με διαζεπάμη.

    Προκειμένου να αυξηθεί η συσταλτική δραστηριότητα του καρδιακού μυός, χρησιμοποιούνται στροφανθίνη, κορλικόνη και γλυκαγόνη.

    Νορεπινεφρίνη, μεζατόν, κορδιαμίνη, ντοπαμίνη χρησιμοποιούνται για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Εάν η επίδραση της αύξησης της αρτηριακής πίεσης είναι ασταθής, ενδείκνυται η εισαγωγή υδροκορτιζόνης ή πρεδνιζολόνης.

    Κατά τη διεξαγωγή θρομβολυτικής θεραπείας, χορηγείται συνδυασμός θρομβολυτικών με ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους.

    Προκειμένου να ομαλοποιηθούν οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και να εξαλειφθεί η υποογκαιμία, χορηγείται ρεοπολυγλυκίνη.

    Επίσης, πραγματοποιείται εξάλειψη παραβιάσεων της οξεοβασικής ισορροπίας του αίματος, επαναλαμβανόμενη αναισθησία, διόρθωση αρρυθμίας και διαταραχές καρδιακής αγωγιμότητας.

    Σύμφωνα με ενδείξεις, γίνεται αγγειοπλαστική με μπαλόνι και παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας.

    Πρόληψη, επιπλοκές και πρόγνωση

    Το καρδιογενές σοκ είναι η πιο σοβαρή επιπλοκή του μυοκαρδίου. Η θνησιμότητα στην ανάπτυξη αληθινού σοκ φτάνει το 95%. Η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς καθορίζεται από σοβαρή βλάβη στον καρδιακό μυ, την υποξία των ιστών και των οργάνων, την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, μεταβολικές διαταραχές και DIC.

    Για πόνο και αρρυθμογόνο σοκη πρόγνωση είναι ευνοϊκότερη, καθώς οι ασθενείς συνήθως ανταποκρίνονται επαρκώς στη συνεχιζόμενη θεραπεία.

    Για αναφορά.Δεν υπάρχει πρόληψη του σοκ.

    Μετά την εξάλειψη του σοκ, η θεραπεία του ασθενούς αντιστοιχεί στη θεραπεία για CHF (χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια). Υπάρχουν και συγκεκριμένα μέτρα αποκατάστασηςπου εξαρτώνται από την αιτία του σοκ.

    Σύμφωνα με τις ενδείξεις, πραγματοποιείται εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης (επεμβατικός κορεσμός αίματος O2) και ο ασθενής μεταφέρεται σε εξειδικευμένο κέντρο για επίλυση του ζητήματος της ανάγκης μεταμόσχευσης καρδιάς.

    Παθολογίες της καρδιάς Αγγειακό σύστημακατέχει την πρώτη θέση ως προς τη θνησιμότητα στον πληθυσμό. Σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια ή επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι ασθενείς διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν μια τόσο κρίσιμη κατάσταση όπως το καρδιογενές σοκ, το οποίο σε ποσοστό 70-85% οδηγεί σε θανατηφόρο αποτέλεσμα. Τι είναι το καρδιογενές σοκ, ποια είναι τα συμπτώματά του και πώς να το αντιμετωπίσετε πρώτα πρώτες βοήθειεςσε καρδιογενές σοκ;

    Τι είναι το καρδιογενές σοκ;

    Το καρδιογενές σοκ είναι μια κρίσιμη κατάσταση του σώματος, κατά την οποία παρατηρείται απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, ακολουθούμενη από επιδείνωση της κυκλοφορίας του αίματος σε όλα τα εσωτερικά όργανα και συστήματα. Ο κίνδυνος καρδιογενούς σοκ έγκειται στο γεγονός ότι κατά την ανάπτυξή του, το ρεολογική ιδιότητααίμα, το ιξώδες του αυξάνεται, σχηματίζονται μικροθρόμβοι στο σώμα. Με το καρδιογενές σοκ, εμφανίζεται μείωση των καρδιακών ρυθμών, η οποία συνεπάγεται την ανάπτυξη διαταραχών σε ολόκληρο τον οργανισμό. Όλα τα ζωτικά όργανα παύουν να λαμβάνουν οξυγόνο, ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υποξία: νέκρωση του ήπατος, των νεφρών, οι μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται, η εργασία επιδεινώνεται νευρικό σύστημακαι ολόκληρο τον οργανισμό. Παρά την πρόοδο της σύγχρονης καρδιολογίας και ιατρικής, μόνο το 10% των ασθενών που εμφανίζουν συμπτώματα καρδιογενούς σοκ μπορεί να σωθεί.

    Τύποι καρδιογενούς σοκ

    Στην ιατρική, υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι καρδιογενούς σοκ, καθένας από τους οποίους έχει τη δική του σοβαρότητα και τις αιτίες ανάπτυξης:

    1. αντανακλαστικό - ήπιας μορφήςκαρδιογενές σοκ, στο οποίο εμφανίζεται εκτεταμένη βλάβη στο μυοκάρδιο. Μια μείωση της αρτηριακής πίεσης εμφανίζεται στο φόντο ενός συνδρόμου ισχυρού πόνου στην περιοχή του θώρακα. Έγκαιρη απόδοση φροντίδα υγείαςβοηθούν στη διακοπή των συμπτωμάτων, βελτιώνουν την πρόγνωση για περαιτέρω θεραπεία.
    2. Το αρρυθμικό σοκ είναι αποτέλεσμα οξείας βραδυαρρυθμίας. Με την έγκαιρη εισαγωγή των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, η χρήση απινιδωτή οξεία περίοδοςμπορεί να παρακαμφθεί.
    3. Επιδραστικό σοκ - μπορεί να συμβεί με επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, όταν δεν υπάρχει θετική ανταπόκριση στη φαρμακευτική θεραπεία. Σε ανάπτυξη αυτή η ασθένειασυμβαίνουν μη αναστρέψιμες αλλαγέςσε ιστούς με 100% θανατηφόρο αποτέλεσμα.

    Ανεξάρτητα από τον τύπο του καρδιογενούς σοκ και τη σοβαρότητά του, η παθογένεια είναι πρακτικά η ίδια: απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, σοβαρή υποξία οξυγόνου εσωτερικά όργανακαι συστήματα.

    Σημεία και συμπτώματα καρδιογενούς σοκ

    Η κλινική του καρδιογενούς σοκ είναι έντονη, αναπτύσσεται μέσα σε λίγες ώρες και χαρακτηρίζεται.

    • Απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.
    • αλλάζει εμφάνισημεγάλο: αιχμηρά και πανικόβλητα χαρακτηριστικά του προσώπου, ωχρότητα του δέρματος.
    • Ξεσπάει κρύος ιδρώτας.
    • Αναπνοή, γρήγορη.
    • Αδύναμος παλμός.
    • Απώλεια συνείδησης.


    Με την ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ, η παροχή αίματος στον εγκέφαλο διακόπτεται, ως αποτέλεσμα της άκαιρης βοήθειας στον ασθενή - 100% θνησιμότητα. Ο μόνος τρόποςσώσει ένα άτομο ή αυξήστε τις πιθανότητες ζωής πριν από την άφιξη της ομάδας ασθενοφόρου - για την παροχή πρώτων βοηθειών στον ασθενή. Φυσικά, εάν έχει αναπτυχθεί καρδιογενές σοκ σε ένα νοσοκομείο, ο ασθενής έχει περισσότερες πιθανότητες ζωής, αφού οι γιατροί θα μπορούν να παρέχουν γρήγορα επείγουσα φροντίδα για καρδιογενές σοκ.

    Πρώτες βοήθειες για καρδιογενές σοκ

    Κάθε άτομο που βρίσκεται κοντά θα πρέπει να βοηθά τον ασθενή με καρδιογενές σοκ. Είναι πολύ σημαντικό να «απομακρύνεις» τον πανικό, να συγκεντρώσεις τις σκέψεις σου και να συνειδητοποιήσεις ότι η ζωή ενός ανθρώπου εξαρτάται από τις πράξεις σου. Ο αλγόριθμος επείγουσας φροντίδας για καρδιογενές σοκ, πριν από την άφιξη της ομάδας ανάνηψης, αποτελείται από τις ακόλουθες ενέργειες:

    • Ξαπλώστε τον ασθενή ανάσκελα.
    • Καλέστε μια ομάδα γιατρών, περιγράφοντας με σαφήνεια στον αποστολέα τα συμπτώματα του ατόμου και την κατάστασή του.
    • Για να αυξήσετε τη ροή του αίματος στην καρδιά, μπορείτε να σηκώσετε ελαφρώς τα πόδια σας.
    • Παρέχετε ελεύθερο αέρα στον ασθενή, ξεκουμπώστε το πουκάμισό του, ανοίξτε τα παράθυρα.
    • Μετρήστε την αρτηριακή πίεση.
    • Εάν είναι απαραίτητο, όταν ο ασθενής έχει χάσει τις αισθήσεις του, κάντε καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση.
    • Μετά την άφιξη των γιατρών, πείτε τους ποιες ενέργειες έχετε κάνει και όλες τις άλλες πληροφορίες για την υγεία του ατόμου, φυσικά, εάν σας είναι γνωστές.


    Αν ένα άτομο δεν έχει ιατρική εκπαίδευσηή δεν γνωρίζει ποια φάρμακα επιτρέπονται για έναν συγκεκριμένο ασθενή, δεν έχει νόημα να χορηγούνται σταγόνες καρδιάς ή νιτρογλυκερίνη και τα παυσίπονα ή τα φάρμακα για την υπέρταση μπορούν να βλάψουν ακόμη περισσότερο τον ασθενή. Ακόμα κι αν ένα άτομο γνωρίζει τον αλγόριθμο του καρδιογενούς σοκ και μπορεί να τα παρέχει όλα χρειαζόταν βοήθειαασθενή, δεν υπάρχει 100% εγγύηση ότι ο ασθενής θα ζήσει, ειδικά σε σοβαρές μορφές κρίσιμης κατάστασης.

    Εάν η κατάσταση του ασθενούς είναι κρίσιμη, δεν μπορεί να μεταφερθεί. Ιατρικοί εργαζόμενοιπρέπει να διεξάγει όλες τις διαδικασίες έκτακτης ανάγκης επί τόπου. Μόνο αφού σταθεροποιηθεί η πίεση, ο ασθενής μπορεί να νοσηλευτεί στο τμήμα εντατικής θεραπείαςόπου θα παρασχεθεί περαιτέρω βοήθεια. Είναι πολύ δύσκολο να δοθεί μια πρόγνωση για καρδιογενές σοκ, όλα εξαρτώνται από τον βαθμό βλάβης στην καρδιά και τα εσωτερικά όργανα, καθώς και από την ηλικία του ασθενούς και άλλα χαρακτηριστικά του σώματός του.

    ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

    Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

    2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων