Σηπτικό σοκ με καρδιακές επιπλοκές. Σηπτικό σοκ στην εντατική

Σηπτικό σοκείναι μια συστηματική παθολογική αντίδραση σε μια σοβαρή λοίμωξη. Χαρακτηρίζεται από πυρετό, ταχυκαρδία, ταχύπνοια, λευκοκυττάρωση κατά τον εντοπισμό της εστίας της πρωτοπαθούς μόλυνσης. Ταυτόχρονα, η μικροβιολογική εξέταση του αίματος συχνά αποκαλύπτει βακτηριαιμία. Σε ορισμένους ασθενείς με σύνδρομο σήψης, η βακτηριαιμία δεν ανιχνεύεται. Όταν η αρτηριακή υπόταση και η πολλαπλή συστηματική ανεπάρκεια γίνονται συστατικά του συνδρόμου της σήψης, σημειώνεται η ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας.

Αιτίες και παθογένεια του σηπτικού σοκ:

Η συχνότητα της σήψης και του σηπτικού σοκ αυξάνεται σταθερά από τη δεκαετία του 1930 και είναι πιθανό να συνεχίσει να αυξάνεται.
Οι λόγοι για αυτό είναι:

1. Αυξημένη χρήση επεμβατικών συσκευών για εντατική θεραπεία, δηλαδή ενδοαγγειακούς καθετήρες κ.λπ.

2. Ευρεία χρήση κυτταροτοξικών και ανοσοκατασταλτικών παραγόντων (για κακοήθη νοσήματα και μεταμοσχεύσεις) που προκαλούν επίκτητη ανοσοανεπάρκεια.

3. Αύξηση του προσδόκιμου ζωής των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και κακοήθεις όγκους, που έχουν υψηλή προδιάθεση για σήψη.

Η βακτηριακή λοίμωξη είναι η πιο κοινή αιτία σηπτικής καταπληξίας. Στη σήψη, οι πρωταρχικές εστίες μόλυνσης εντοπίζονται συχνότερα στους πνεύμονες, τα κοιλιακά όργανα, το περιτόναιο και επίσης στο ουροποιητικό σύστημα. Η βακτηριαιμία ανιχνεύεται στο 40-60% των ασθενών σε κατάσταση σηπτικής καταπληξίας. Στο 10-30% των ασθενών σε κατάσταση σηπτικής καταπληξίας είναι αδύνατο να απομονωθεί καλλιέργεια βακτηρίων που η δράση τους προκαλεί σηπτικό σοκ. Μπορεί να υποτεθεί ότι το σηπτικό σοκ χωρίς βακτηριαιμία είναι το αποτέλεσμα μιας ανώμαλης ανοσολογικής αντίδρασης σε απόκριση σε διέγερση με αντιγόνα βακτηριακής προέλευσης. Προφανώς, αυτή η αντίδραση επιμένει μετά την εξάλειψη των παθογόνων βακτηρίων από το σώμα με τη δράση αντιβιοτικών και άλλων στοιχείων θεραπείας, δηλαδή ενδογενοποιείται.
Η ενδογενοποίηση της σήψης μπορεί να βασίζεται σε πολυάριθμες, αλληλοενισχυόμενες και πραγματοποιούμενες μέσω της απελευθέρωσης και της δράσης κυτοκινών, των αλληλεπιδράσεων των κυττάρων και των μορίων των εγγενών ανοσοποιητικών συστημάτων και, κατά συνέπεια, των ανοσοικανών κυττάρων.

Η σήψη, η συστημική φλεγμονώδης απόκριση και το σηπτικό σοκ είναι συνέπειες μιας υπερβολικής αντίδρασης στη διέγερση από βακτηριακά αντιγόνα των κυττάρων που πραγματοποιούν έμφυτες ανοσοαποκρίσεις. Η υπερβολική αντίδραση των κυττάρων του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος και η αντίδραση των Τ-λεμφοκυττάρων και των Β-κυττάρων δευτερογενώς σε αυτό προκαλούν υπερκυτταροκιναιμία. Η υπερκυτταροκιναιμία είναι μια παθολογική αύξηση των επιπέδων στο αίμα των παραγόντων αυτοπαρακρινικής ρύθμισης των κυττάρων που πραγματοποιούν έμφυτες αντιδράσεις ανοσίας και επίκτητες ανοσολογικές αντιδράσεις.

Με την υπερκυτταροκιναιμία, το περιεχόμενο των πρωτογενών προφλεγμονωδών κυτοκινών, του παράγοντα νέκρωσης όγκου-άλφα και της ιντερλευκίνης-1 αυξάνεται αφύσικα στον ορό του αίματος. Ως αποτέλεσμα της υπερκυτταροκιναιμίας και του συστημικού μετασχηματισμού ουδετερόφιλων, ενδοθηλιακών κυττάρων, μονοπύρηνων φαγοκυττάρων και ιστιοκυττάρων σε κυτταρικούς τελεστές φλεγμονής, εμφανίζεται μια φλεγμονώδης διαδικασία χωρίς προστατευτική σημασία σε πολλά όργανα και ιστούς. Η φλεγμονή συνοδεύεται από αλλοίωση των δομικών και λειτουργικών στοιχείων των τελεστικών οργάνων.

Μια κρίσιμη ανεπάρκεια τελεστών προκαλεί πολλαπλή συστηματική ανεπάρκεια.

Συμπτώματα και σημεία σηπτικής καταπληξίας:

Η παρουσία δύο ή περισσότερων από τα ακόλουθα σημεία υποδηλώνει την ανάπτυξη συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης:

Θερμοκρασία σώματος υψηλότερη από 38°C ή κάτω από 36°C.

Αναπνευστικός ρυθμός άνω των 20/λεπτό. Αναπνευστική αλκάλωση με διοξείδιο του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα κάτω από 32 mm Hg. Τέχνη.

Ταχυκαρδία με καρδιακό ρυθμό μεγαλύτερο από 90/λεπτό.

Ουδετεροφιλία με αύξηση της περιεκτικότητας σε πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στο αίμα σε επίπεδο πάνω από 12x10 9 / l ή ουδετεροπενία με περιεκτικότητα ουδετερόφιλων στο αίμα σε επίπεδο κάτω από 4x10 9 / l.

Μια αλλαγή στον τύπο των λευκοκυττάρων, στην οποία τα ουδετερόφιλα μαχαιρώματος αποτελούν περισσότερο από το 10% του συνολικού αριθμού πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων.

Η σήψη αποδεικνύεται από δύο ή περισσότερα σημεία συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, με την παρουσία παθογόνων μικροοργανισμών στο εσωτερικό περιβάλλον να επιβεβαιώνεται από βακτηριολογικές και άλλες μελέτες.

πορεία σηπτικού σοκ

Στο σηπτικό σοκ, η υπερκυτταροκιναιμία αυξάνει τη δραστηριότητα της συνθετάσης του μονοξειδίου του αζώτου στα ενδοθηλιακά και άλλα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, η αντίσταση των ανθεκτικών αγγείων και φλεβιδίων μειώνεται. Η μείωση του τόνου αυτών των μικροαγγείων μειώνει τη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση. Μέρος των κυττάρων του σώματος σε σηπτικό σοκ πάσχει από ισχαιμία λόγω διαταραχών της περιφερικής κυκλοφορίας. Οι διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας στη σήψη και το σηπτικό σοκ είναι συνέπειες της συστηματικής ενεργοποίησης των ενδοθηλιοκυττάρων, των πολυμορφοπύρηνων ουδετερόφιλων και των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων.

Η φλεγμονή αυτής της γένεσης είναι καθαρά παθολογικής φύσης, εμφανίζεται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Μια κρίσιμη πτώση στον αριθμό των δομικών και λειτουργικών στοιχείων των περισσότερων τελεστικών οργάνων είναι ο κύριος κρίκος στην παθογένεση της λεγόμενης πολλαπλής συστηματικής ανεπάρκειας.

Σύμφωνα με παραδοσιακές και σωστές ιδέες, η σήψη και η συστηματική φλεγμονώδης απόκριση προκαλούνται από την παθογόνο δράση των gram-αρνητικών μικροοργανισμών.

Στην εμφάνιση συστηματικής παθολογικής αντίδρασης στην εισβολή στο εσωτερικό περιβάλλον και στο αίμα αρνητικών κατά Gram μικροοργανισμών, καθοριστικό ρόλο διαδραματίζουν:

Ενδοτοξίνη (λιπίδιο Α, λιποπολυσακχαρίτης, LPS). Αυτός ο θερμοσταθερός λιποπολυσακχαρίτης αποτελεί την εξωτερική επικάλυψη των Gram-αρνητικών βακτηρίων. Η ενδοτοξίνη, που δρα στα ουδετερόφιλα, προκαλεί την απελευθέρωση ενδογενών πυρετογόνων από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα.

LPS-δεσμευτική πρωτεΐνη (LPBBP), ίχνη της οποίας προσδιορίζονται στο πλάσμα υπό φυσιολογικές συνθήκες. Αυτή η πρωτεΐνη σχηματίζει ένα μοριακό σύμπλεγμα με ενδοτοξίνη που κυκλοφορεί με το αίμα.

Υποδοχέας κυτταρικής επιφάνειας μονοπύρηνων φαγοκυττάρων και ενδοθηλιακών κυττάρων. Το συγκεκριμένο στοιχείο του είναι ένα μοριακό σύμπλεγμα που αποτελείται από LPS και LPSBP (LPS-LPSSB).

Επί του παρόντος, η συχνότητα της σήψης λόγω εισβολής στο εσωτερικό περιβάλλον θετικών κατά Gram βακτηρίων αυξάνεται. Η πρόκληση σήψης από θετικά κατά Gram βακτήρια συνήθως δεν σχετίζεται με την απελευθέρωση ενδοτοξίνης από αυτά. Είναι γνωστό ότι οι πρόδρομες ουσίες πεπτιδογλυκάνης και άλλα συστατικά των τοιχωμάτων των θετικών κατά Gram βακτηρίων προκαλούν την απελευθέρωση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-άλφα και της ιντερλευκίνης-1 από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Η πεπτιδογλυκάνη και άλλα συστατικά των τοιχωμάτων των θετικών κατά Gram βακτηρίων ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος μέσω μιας εναλλακτικής οδού. Η ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος σε ολόκληρο το σώμα προκαλεί συστηματική παθογόνο φλεγμονή και συμβάλλει στην ενδοτοξίκωση στη σήψη και στη συστηματική φλεγμονώδη απόκριση.

Παλαιότερα πιστευόταν ότι το σηπτικό σοκ προκλήθηκε πάντα από ενδοτοξίνη (λιποπολυσακχαρίτης βακτηριακής προέλευσης) που απελευθερώνεται από Gram-αρνητικά βακτήρια. Είναι πλέον γενικά αποδεκτό ότι λιγότερο από το 50% των περιπτώσεων σηπτικής καταπληξίας προκαλούνται από θετικά κατά Gram παθογόνα.

Διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας σε σηπτικό σοκ, προσκόλληση ενεργοποιημένων πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων σε ενεργοποιημένα ενδοθηλιοκύτταρα - όλα αυτά οδηγούν στην απελευθέρωση ουδετερόφιλων στο διάμεσο και φλεγμονώδη αλλοίωση των κυττάρων και των ιστών. Ταυτόχρονα, η ενδοτοξίνη, ο παράγοντας νέκρωσης όγκου-άλφα και η ιντερλευκίνη-1 αυξάνουν το σχηματισμό και την απελευθέρωση του παράγοντα πήξης των ιστών από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί της εξωτερικής αιμόστασης, που προκαλεί την εναπόθεση ινώδους και διάχυτη ενδαγγειακή πήξη.

Η αρτηριακή υπόταση στο σηπτικό σοκ είναι κυρίως συνέπεια της μείωσης της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Η υπερκυτταροκιναιμία και η αύξηση της συγκέντρωσης του μονοξειδίου του αζώτου στο αίμα κατά τη διάρκεια του σηπτικού σοκ προκαλεί την επέκταση των αρτηριδίων. Ταυτόχρονα, μέσω της ταχυκαρδίας, ο μικρός όγκος της κυκλοφορίας του αίματος αυξάνεται αντισταθμιστικά. Η αρτηριακή υπόταση στο σηπτικό σοκ εμφανίζεται παρά την αντισταθμιστική αύξηση της καρδιακής παροχής. Η ολική πνευμονική αγγειακή αντίσταση αυξάνεται στο σηπτικό σοκ, το οποίο μπορεί εν μέρει να αποδοθεί στην προσκόλληση ενεργοποιημένων ουδετερόφιλων σε ενεργοποιημένα πνευμονικά μικροαγγειακά ενδοθηλοκύτταρα.

Διακρίνονται οι ακόλουθοι κύριοι σύνδεσμοι στην παθογένεση των περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών στο σηπτικό σοκ:

1) αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των μικροαγγείων.

2) αύξηση της αντίστασης των μικροαγγείων, η οποία ενισχύεται από την προσκόλληση των κυττάρων στον αυλό τους.

3) χαμηλή απόκριση των μικροαγγείων σε αγγειοδιασταλτικές επιδράσεις.

4) αρτηριο-φλεβιδική παροχέτευση.

5) πτώση της ρευστότητας του αίματος.

Η υποογκαιμία είναι ένας από τους παράγοντες της αρτηριακής υπότασης στο σηπτικό σοκ.

Υπάρχουν οι ακόλουθες αιτίες υποογκαιμίας (πτώση προφόρτισης της καρδιάς) σε ασθενείς σε κατάσταση σηπτικής καταπληξίας:

1) διαστολή χωρητικών αγγείων.

2) απώλεια του υγρού μέρους του πλάσματος του αίματος στο διάμεσο λόγω παθολογικής αύξησης της διαπερατότητας των τριχοειδών.

Μπορεί να υποτεθεί ότι στην πλειονότητα των ασθενών σε κατάσταση σηπτικής καταπληξίας, η πτώση της κατανάλωσης οξυγόνου από τον οργανισμό οφείλεται κυρίως σε πρωτογενείς διαταραχές της αναπνοής των ιστών. Στο σηπτικό σοκ, αναπτύσσεται ήπια γαλακτική οξέωση με φυσιολογική τάση οξυγόνου στο μικτό φλεβικό αίμα.

Η γαλακτική οξέωση στο σηπτικό σοκ θεωρείται ότι προκύπτει από μείωση της δραστηριότητας της πυροσταφυλικής αφυδρογονάσης και δευτερογενή συσσώρευση γαλακτικού, παρά από πτώση της ροής του αίματος στην περιφέρεια.

Οι διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας στη σήψη είναι συστημικής φύσεως και αναπτύσσονται με αρτηριακή φυσιολογική πίεση, η οποία υποστηρίζεται από την αύξηση του μικροσκοπικού όγκου της κυκλοφορίας του αίματος. Οι διαταραχές της συστηματικής μικροκυκλοφορίας εκδηλώνονται ως μείωση του pH στον γαστρικό βλεννογόνο και πτώση του κορεσμού του αίματος με οξυγόνο με αιμοσφαιρίνη στις ηπατικές φλέβες. Η υποέργωση των κυττάρων του εντερικού φραγμού, η δράση των ανοσοκατασταλτικών συνδέσμων στην παθογένεση του σηπτικού σοκ - όλα αυτά μειώνουν το προστατευτικό δυναμικό του εντερικού τοιχώματος, το οποίο είναι μια άλλη αιτία ενδοτοξιναιμίας στο σηπτικό σοκ.

Διάγνωση σηπτικής καταπληξίας

• Σηπτικό σοκ - σηψαιμία (σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης συν βακτηριαιμία) σε συνδυασμό με μείωση του συστήματος αρτηριακής πίεσης. λιγότερο από 90 mm Hg. Τέχνη. απουσία ορατών λόγων για αρτηριακή υπόταση (αφυδάτωση, αιμορραγία). Η παρουσία σημείων ιστικής υποαιμάτωσης παρά τη θεραπεία με έγχυση. Οι διαταραχές αιμάτωσης περιλαμβάνουν οξέωση, ολιγουρία, οξεία διαταραχή της συνείδησης. Σε ασθενείς που λαμβάνουν ινότροπα φάρμακα, οι διαταραχές της αιμάτωσης μπορεί να επιμείνουν απουσία αρτηριακής υπότασης.
• Ανθεκτικό σηπτικό σοκ - σηπτικό σοκ που διαρκεί περισσότερο από μία ώρα, ανθεκτικό στη θεραπεία υγρών.

Θεραπεία για σηπτικό σοκ:

1. Θεραπεία με έγχυση

• Καθετηριασμός δύο φλεβών.
• 300-500 ml κρυσταλλοειδούς διαλύματος IV ως βλωμός, στη συνέχεια 500 ml κρυσταλλοειδούς διαλύματος IV στάγδην για 15 λεπτά. Αξιολόγηση για φλεβική υπέρταση και παρουσία καρδιακής αντιρρόπησης.
• Σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας κατάλληλος καθετηριασμός α. pulmonalis με καθετήρα Swan-Ganz για αξιολόγηση της ογκοιμικής κατάστασης: βέλτιστη PCWP = 12 mm Hg. Τέχνη. απουσία ΑΜΙ και 14-18 mm Hg. Τέχνη. παρουσία του AMI?
• εάν, μετά από μια έγχυση bolus, η τιμή PCWP υπερβαίνει τα 22 mm Hg. Άρθ., τότε θα πρέπει να θεωρείται η εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας και να διακόπτεται η ενεργή έγχυση κρυσταλλοειδών.
• Εάν, παρά την υψηλή πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, η αρτηριακή υπόταση επιμένει - ντοπαμίνη 1-3-5 ή περισσότερο mcg / kg / λεπτό, ντοβουταμίνη 5-20 mcg / kg / λεπτό.
• Διττανθρακικό νάτριο στην υπολογισμένη δόση για τη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης.

2. Θεραπεία υποξαιμίας / ARDS - οξυγονοθεραπεία, μηχανικός αερισμός με χρήση PEEP.

3. Θεραπεία μειωμένης συσταλτικής ικανότητας του μυοκαρδίου - στροφανθίνη Κ 0,5 mg 1-2 φορές την ημέρα σε / σε 10-20 ml διαλύματος γλυκόζης 5-20% ή φυσιολογικού ορού. διγοξίνη 0,25 mg 3 φορές την ημέρα per os για 7-10 ημέρες, στη συνέχεια 0,25-0,125 mg την ημέρα. ντοβουταμίνη 5-20 mcg/kg/min IV.

4. Αντιμετώπιση DIC

5. Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

6. Εμπειρική αντιβιοτική θεραπεία (λαμβάνοντας υπόψη τον εντοπισμό της πηγής της σηπτικής διαδικασίας και το εκτιμώμενο εύρος πιθανών μικροοργανισμών).

7. Χειρουργική παροχέτευση εστιών μόλυνσης.

8. Φάρμακα των οποίων η αποτελεσματικότητα δεν έχει επιβεβαιωθεί:

• Ναλοξόνη.
• Κορτικοστεροειδή.

Σε αυτό το άρθρο θα μιλήσουμε για σοβαρή παθολογία. Θα εξετάσουμε την παθοφυσιολογία του σηπτικού σοκ, τις κλινικές οδηγίες και τη θεραπεία του.

Χαρακτηριστικά της νόσου

Το σηπτικό σοκ είναι η τελική φάση μιας γενικευμένης (εξάπλωσης σε όλα τα όργανα) σηπτικής διαδικασίας (δηλητηρίαση αίματος), η οποία χαρακτηρίζεται από την ενεργό ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών στο σώμα που πρακτικά δεν ανταποκρίνονται σε εντατική θεραπεία ανάνηψης.

Κύριος:

• μια κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης (υπόταση).
• σοβαρή παραβίαση της παροχής αίματος στα πιο σημαντικά όργανα και ιστούς (υποδιάχυση).
• μερική και πλήρης αποτυχία της λειτουργίας πολλών οργάνων ταυτόχρονα (πολυοργανική δυσλειτουργία).

Δεδομένης της κοινότητας των εσωτερικών και εξωτερικών εκδηλώσεων, το σηπτικό σοκ θεωρείται στην ιατρική ως διαδοχικά στάδια μιας ενιαίας παθολογικής διαδικασίας όλων των οργανισμών. Ένα άλλο όνομα για τη νόσο είναι βακτηριακό τοξικό σοκ, σηπτικό μολυσματικό τοξικό σοκ. Η κατάσταση του σηπτικού σοκ αναπτύσσεται σχεδόν στο 60% των περιπτώσεων σοβαρής σήψης. Ως αποτέλεσμα τέτοιων σοβαρών διαταραχών στη λειτουργία των συστημάτων του σώματος, οι θάνατοι σε σηπτικό σοκ είναι συχνό φαινόμενο.

Ο κωδικός ICD-10 για σηπτικό σοκ είναι A41.9.

Η ανάπτυξη σοκ παρατηρείται συχνότερα όταν η gram-αρνητική χλωρίδα (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) και τα αναερόβια επιτίθενται στον οργανισμό. Οι Gram-θετικοί μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι, βακτήρια διφθερίτιδας, κλωστρίδια) προκαλούν κρίσιμη φάση στη σήψη στο 5% των περιπτώσεων. Αλλά η διαφορά μεταξύ αυτών των παθογόνων είναι η απελευθέρωση τοξινών (εξωτοξίνες) που προκαλούν σοβαρή δηλητηρίαση και βλάβη των ιστών (για παράδειγμα, νέκρωση μυϊκού και νεφρικού ιστού).
Αλλά όχι μόνο τα βακτήρια, αλλά και τα πρωτόζωα, οι μύκητες, η ρικέτσια και οι ιοί μπορούν να προκαλέσουν μια κατάσταση σηπτικού σοκ.

Αυτό το βίντεο αφορά το σηπτικό σοκ:

στάδια

Συμβατικά, σε κατάσταση σοκ με σήψη, διακρίνονται τρεις φάσεις:

• ζεστό (υπερδυναμικό)?
• κρύο (υποδυναμικό)?
• μη αναστρεψιμο.

Εκδηλώσεις σε διάφορες φάσεις σηπτικής καταπληξίας Πίνακας №1

Στάδια (φάσεις) σηπτικής καταπληξίας	Εκδηλώσεις, χαρακτηριστικά του κράτους
Ζεστός	Έχει αποδειχθεί ότι σε σοκ που προκαλείται από gram-θετική χλωρίδα, η πορεία και η πρόγνωση είναι ευνοϊκότερες για τον ασθενή. Χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες καταστάσεις: σύντομη διάρκεια (από 20 έως 180 λεπτά). ("κόκκινη υπερθερμία") σε φόντο υψηλής θερμοκρασίας. τα χέρια και τα πόδια είναι ζεστά και καλυμμένα με ιδρώτα. η συστολική (ανώτερη) αρτηριακή πίεση πέφτει στα 80 - 90 mm Hg. Άρθ., διατήρηση σε αυτό το επίπεδο για περίπου 0,5 - 2 ώρες, διαστολική - δεν προσδιορίζεται. με έως και 130 παλμούς ανά λεπτό, η πλήρωση του παλμού παραμένει ικανοποιητική. Η καρδιακή παροχή αυξάνεται με μια θερμή μορφή σοκ. Η κεντρική φλεβική πίεση μειώνεται. αναπτύσσεται ενθουσιασμός.
Φάση ψυχρού σοκ	Η πορεία του «ψυχρού σοκ», που προκαλείται συχνότερα από gram-αρνητικούς οργανισμούς, είναι πιο σοβαρή και πιο δύσκολο να ανταποκριθεί στη θεραπεία, που διαρκεί από 2 ώρες έως μία ημέρα. Αυτή η μορφή παρατηρείται στο στάδιο της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος λόγω αγγειόσπασμου (εκροή αίματος από το ήπαρ, τα νεφρά, τα περιφερειακά αγγεία στον εγκέφαλο και την καρδιά). Η «ψυχρή φάση» χαρακτηρίζεται από: μείωση της θερμοκρασίας στα χέρια και τα πόδια, έντονη λευκότητα και υγρασία του δέρματος ("λευκή υπερθερμία"). υποδυναμικό σύνδρομο (οργανική βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα λόγω έλλειψης οξυγόνου). επιδείνωση της καρδιακής δραστηριότητας λόγω βλάβης στους ιστούς της καρδιάς από βακτηριακό δηλητήριο. η αρτηριακή πίεση αρχικά - κανονική ή μέτρια πέφτει, μετά υπάρχει μια απότομη πτώση σε κρίσιμα επίπεδα, μερικές φορές με βραχυπρόθεσμες αυξήσεις. , φτάνει τους 150 παλμούς το λεπτό, δύσπνοια έως 60 αναπνοές το λεπτό? Η φλεβική πίεση είναι φυσιολογική ή αυξημένη. πλήρης διακοπή της παραγωγής ούρων () διαταραχή της συνείδησης.
Μη αναστρέψιμη φάση	Παρατηρήστε την έντονη οργανική ανεπάρκεια πολλών οργάνων και συστημάτων (αναπνευστική και, με καταστολή της συνείδησης έως κώμα), μια κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης. Δεν είναι δυνατή η αποκατάσταση λειτουργιών ακόμη και με μέτρα ανάνηψης. Ένα κώμα οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς.

Η άμεση και ικανή θεραπεία του σοκ στη σήψη, που πραγματοποιείται από την αρχή της "θερμής φάσης", συχνά σταματά την ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών, διαφορετικά το σηπτικό σοκ περνά στην "ψυχρή φάση".

Δυστυχώς, λόγω της μικρής διάρκειάς της, η υπερδυναμική φάση συχνά παραβλέπεται από τους γιατρούς.

Αιτίες

Τα αίτια του σηπτικού σοκ είναι παρόμοια με τα αίτια της σοβαρής σήψης και της αποτυχίας να σταματήσει η εξέλιξη της σηπτικής διαδικασίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Συμπτώματα

Το σύμπλεγμα συμπτωμάτων στην ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας «κληρονομείται» από το προηγούμενο στάδιο - σοβαρή σήψη, που διαφέρει σε ακόμη μεγαλύτερη σοβαρότητα και περαιτέρω αύξηση.
Η ανάπτυξη μιας κατάστασης σοκ στη σήψη προηγείται από σοβαρά ρίγη στο πλαίσιο σημαντικών διακυμάνσεων της θερμοκρασίας του σώματος: από μια απότομη υπερθερμία, όταν αυξάνεται στους 39-41 ° C, διαρκεί έως και 3 ημέρες και μια κρίσιμη μείωση του το εύρος από 1-4 βαθμούς έως (έως 38,5), κανονικές 36 - 37 ή πέφτουν κάτω από 36 - 35 C.

Το κύριο σημάδι του σοκ είναι μια μη φυσιολογική πτώση της αρτηριακής πίεσης χωρίς προηγούμενη αιμορραγία ή που δεν αντιστοιχεί σε σοβαρότητα, η οποία δεν μπορεί να αυξηθεί στο ελάχιστο επίπεδο, παρά τα εντατικά ιατρικά μέτρα.

Γενικά συμπτώματα:

Σε όλους τους ασθενείς σε πρώιμο στάδιο σοκ (συχνά πριν από την πτώση της πίεσης), παρατηρούνται σημεία βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα:

• ευφορία, υπερδιέγερση, αποπροσανατολισμός.
• παραλήρημα, ακουστικές παραισθήσεις.
• περαιτέρω - απάθεια και λήθαργος (στίλια) με αντίδραση μόνο σε ισχυρά επώδυνα ερεθίσματα.

Οι αυξανόμενες εκδηλώσεις δύναμης της σοβαρής σήψης εκφράζονται στα ακόλουθα:

• ταχυκαρδία έως 120 - 150 παλμούς / λεπτό.
• ο δείκτης σοκ αυξάνεται στο 1,5 ή περισσότερο με ρυθμό 0,5.

Είναι μια τιμή ίση με τον καρδιακό ρυθμό διαιρούμενο με τη συστολική αρτηριακή πίεση. Μια τέτοια αύξηση του δείκτη υποδηλώνει την ταχεία ανάπτυξη υποογκαιμίας - μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCV) - της ποσότητας αίματος στα αγγεία και τα όργανα.

• Η αναπνοή είναι ανομοιόμορφη, επιφανειακή και γρήγορη (ταχύπνια), 30-60 αναπνευστικοί κύκλοι ανά λεπτό, υποδηλώνοντας την ανάπτυξη οξείας οξέωσης (αυξημένη οξύτητα ιστών και σωματικών υγρών) και κατάσταση πνεύμονα «σοκ» (βλάβη του ιστού που προηγείται του οιδήματος).
• κρύα κολλώδης εφίδρωση?
• κοκκίνισμα του δέρματος σε μια σύντομη "θερμή φάση", στη συνέχεια ένα απότομο άσπρισμα του δέρματος στο "ψυχρό στάδιο" με μετάβαση στο μαρμάρωμα (λευκότητα) με ένα υποδόριο αγγειακό σχέδιο, τα άκρα γίνονται κρύα.
• μπλε χρωματισμός των χειλιών, των βλεννογόνων, των πλακών των νυχιών.
• ευκρίνεια των χαρακτηριστικών του προσώπου.
• συχνό χασμουρητό εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, ως ένδειξη έλλειψης οξυγόνου.
• αυξημένη δίψα, (μειωμένη ποσότητα ούρων) και επακόλουθη ανουρία (διακοπή ούρησης), που υποδηλώνει σοβαρή νεφρική βλάβη.
• Οι μισοί ασθενείς έχουν έμετο, ο οποίος με την εξέλιξη της πάθησης γίνεται σαν καφές, λόγω νέκρωσης ιστών και αιμορραγίας στον οισοφάγο και στο στομάχι.
• πόνος στους μύες, την κοιλιά, το στήθος, το κάτω μέρος της πλάτης που σχετίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές και αιμορραγίες στους ιστούς και τους βλεννογόνους, καθώς και με αύξηση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
• ισχυρός;
• το κιτρίνισμα του δέρματος και των βλεννογόνων με αυξημένη ηπατική ανεπάρκεια γίνεται πιο έντονο.
• αιμορραγίες κάτω από το δέρμα με τη μορφή διακεκομμένων πετέχειων που μοιάζουν με αράχνη στο πρόσωπο, το στήθος, την κοιλιά, τις πτυχές των χεριών και των ποδιών.

Η διάγνωση και η θεραπεία του σηπτικού σοκ περιγράφονται παρακάτω.

Διαγνωστικά

Το σηπτικό σοκ, ως φάση γενικευμένης σήψης, διαγιγνώσκεται από την έντονη σοβαρότητα όλων των συμπτωμάτων της παθολογίας στο "θερμό" και "κρύο" στάδιο και τα σαφή σημάδια του τελευταίου σταδίου - δευτερογενές ή μη αναστρέψιμο σοκ.
Η διάγνωση πρέπει να γίνει αμέσως - με βάση τις ακόλουθες κλινικές εκδηλώσεις:

• η ύπαρξη πυώδους εστίασης στο σώμα.
• πυρετός με ρίγη, ακολουθούμενος από απότομη πτώση της θερμοκρασίας κάτω από το κανονικό.
• οξεία και απειλητική πτώση της αρτηριακής πίεσης.
• υψηλός καρδιακός ρυθμός ακόμη και σε χαμηλές θερμοκρασίες,
• καταπίεση της συνείδησης?
• πόνος σε διάφορες περιοχές του σώματος.
• οξεία μείωση της παραγωγής ούρων.
• αιμορραγίες κάτω από το δέρμα με τη μορφή εξανθήματος, στα λευκά των ματιών, αιμορραγία από τη μύτη, νέκρωση των περιοχών του δέρματος.
• σπασμούς.

Εκτός από τις εξωτερικές εκδηλώσεις, κατά τη διάρκεια εργαστηριακών εξετάσεων, παρατηρούνται τα ακόλουθα:

• επιδείνωση όλων των δεικτών εργαστηριακών εξετάσεων αίματος σε σύγκριση με τις πρώτες φάσεις της σήψης (έντονη λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία, ESR, οξέωση, θρομβοπενία).
• η οξέωση, με τη σειρά της, οδηγεί σε κρίσιμες καταστάσεις: αφυδάτωση, πάχυνση του αίματος και σχηματισμός θρόμβων αίματος, εμφράγματα οργάνων, διαταραχή της εγκεφαλικής λειτουργίας και κώμα.
• η αλλαγή στη συγκέντρωση της προκαλσιτονίνης στον ορό του αίματος υπερβαίνει τα 5,5 - 6,5 ng / ml (σημαντικός διαγνωστικός δείκτης της ανάπτυξης σηπτικής καταπληξίας).

Διάγραμμα σηπτικής καταπληξίας

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία συνδυάζει ιατρικές, θεραπευτικές και χειρουργικές μεθόδους που χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα.

Όπως και στη φάση της σοβαρής σήψης, πραγματοποιείται επείγουσα χειρουργική θεραπεία για όλες τις πρωτογενείς και δευτερογενείς πυώδεις μεταστάσεις (στα εσωτερικά όργανα, τον υποδόριο και ενδομυϊκό ιστό, τις αρθρώσεις και τα οστά) το συντομότερο δυνατό, διαφορετικά οποιαδήποτε θεραπεία θα είναι άχρηστη.

Παράλληλα με την αποκατάσταση των πυωδών εστιών, εκτελούνται τα ακόλουθα επείγοντα μέτρα:

1. Πραγματοποιήστε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων για την εξάλειψη των εκδηλώσεων οξείας αναπνευστικής και καρδιακής ανεπάρκειας
2. Για την τόνωση της λειτουργίας της καρδιάς, την αύξηση της πίεσης, την ενεργοποίηση της νεφρικής ροής του αίματος, η ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη εγχέονται.
3. Σε ασθενείς με σοβαρή υπόταση (λιγότερο από 60 mm Hg. Art.), το Metaraminol χορηγείται για να εξασφαλίσει την παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα.
4. Πραγματοποιούνται μαζικές ενδοφλέβιες εγχύσεις θεραπευτικών διαλυμάτων, συμπεριλαμβανομένων δεξτρανών, κρυσταλλοειδών, κολλοειδών διαλυμάτων, γλυκόζης υπό συνεχή παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και διούρησης (απέκκριση ούρων) με σκοπό:
   • εξάλειψη των κυκλοφορικών διαταραχών και ομαλοποίηση των δεικτών ροής αίματος.
   • αφαίρεση βακτηριακών δηλητηρίων και αλλεργιογόνων.
   • σταθεροποίηση της ισορροπίας ηλεκτρολυτών και οξέος-βάσης.
   • πρόληψη του συνδρόμου πνευμονικής δυσφορίας (οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια στο πλαίσιο της ανάπτυξης οιδήματος) - εγχύσεις λευκωματίνης και πρωτεΐνης.
   • ανακούφιση του αιμορραγικού συνδρόμου (DIC) προκειμένου να σταματήσει η αιμορραγία των ιστών και η εσωτερική αιμορραγία.
   • αντικατάσταση των απωλειών υγρών.
5. Με χαμηλή καρδιακή παροχή και την αναποτελεσματικότητα των αγγειοσυσταλτικών, χρησιμοποιούνται συχνά τα ακόλουθα:
   • Μίγμα γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου (GIK) για ενδοφλέβια έγχυση.
   • Ναλοξόνη για βλωμό - γρήγορη ένεση με πίδακα σε φλέβα (όταν επιτευχθεί ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα, μετά από 3-5 λεπτά μεταβαίνουν σε έγχυση έγχυσης.
6. Χωρίς να περιμένουμε τις εξετάσεις για τον εντοπισμό του παθογόνου, ξεκινά η αντιμικροβιακή θεραπεία. Ανάλογα με την ανάπτυξη εσωτερικών παθολογιών συστημάτων και οργάνων, οι πενικιλίνες, οι κεφαλοσπορίνες (έως 12 γραμμάρια την ημέρα), οι αμινογλυκοσίδες, οι καρβαπενέμες σε μεγάλες δόσεις συνταγογραφούνται σε μεγάλες δόσεις. Ο συνδυασμός Impinem και Ceftazidime θεωρείται ο πιο ορθολογικός, που δίνει θετικό αποτέλεσμα ακόμη και στην περίπτωση του Pseudomonas aeruginosa, αυξάνοντας την επιβίωση ασθενών με σοβαρές συννοσηρότητες.

Σπουδαίος! Η χρήση βακτηριοκτόνων αντιβιοτικών μπορεί να επιδεινώσει την κατάσταση, ως αποτέλεσμα της οποίας είναι δυνατή η μετάβαση σε βακτηριοστατικά φάρμακα (κλαριθρομυκίνη, διριθρομυκίνη, κλινδαμυκίνη).

Για την πρόληψη της υπερλοίμωξης (επαναμόλυνση ή επιπλοκές κατά τη διάρκεια της αντιβιοτικής θεραπείας), συνταγογραφούνται Nystatin 500.000 μονάδες έως 4 φορές την ημέρα, Amphotericin B, bifidum.

1. Καταστείλετε τις αλλεργικές εκδηλώσεις χρησιμοποιώντας γλυκοκορτικοστεροειδή (, Υδροκορτιζόνη). Η χρήση υδροκορτιζόνης σε ημερήσια δόση έως 300 mg (έως 7 ημέρες) σε κατάσταση σοκ μπορεί να επιταχύνει τη σταθεροποίηση της αγγειακής ροής του αίματος και να μειώσει τους θανάτους.
2. Η εισαγωγή εντός 4 ημερών της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης APS drotrecogin-alpha (Zigris) σε δόση 24 mcg / kg / h μειώνει την πιθανότητα θανάτου ενός ασθενούς στην κρίσιμη φάση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (αντένδειξη - δεν υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας).

Επιπλέον, εάν διαπιστωθεί ότι ο αιτιολογικός παράγοντας της σήψης είναι η σταφυλοκοκκική χλωρίδα, προστίθενται ενδομυϊκές ενέσεις αντισταφυλοκοκκικής ανοσοσφαιρίνης, εγχύσεις αντισταφυλοκοκκικού πλάσματος, ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης και αποκαθίσταται η εντερική κινητικότητα.

Πρόληψη σηπτικού σοκ

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη σηπτικού σοκ, απαιτείται:

1. Έγκαιρη χειρουργική διάνοιξη και εξυγίανση όλων των πυωδών μεταστάσεων.
2. Πρόληψη της εμβάθυνσης της ανάπτυξης δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων με τη συμμετοχή περισσότερων του ενός οργάνων στη σηπτική διαδικασία.
3. Σταθεροποίηση των βελτιώσεων που επιτυγχάνονται στο στάδιο του σοβαρού σοκ.
4. Διατήρηση της αρτηριακής πίεσης στο ελάχιστο φυσιολογικό επίπεδο.
5. Πρόληψη της εξέλιξης της εγκεφαλοπάθειας, οξείας νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας, DIC, ανάπτυξη κατάστασης «σοκ» πνεύμονα, εξάλειψη της κατάστασης οξείας ανουρίας (κατακράτηση ούρων) και αφυδάτωση.

Οι επιπλοκές του σηπτικού σοκ περιγράφονται παρακάτω.

Επιπλοκές

• Στη χειρότερη περίπτωση- θάνατος (αν αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να θεωρηθεί ως επιπλοκή).
• Στα καλύτερά του- σοβαρή βλάβη σε εσωτερικά όργανα, εγκεφαλικό ιστό, κεντρικό νευρικό σύστημα με μακροχρόνια θεραπεία. Όσο μικρότερη είναι η περίοδος απόσυρσης από το σοκ, τόσο λιγότερο σοβαρή βλάβη ιστού προβλέπεται.

Πρόβλεψη

Το σηπτικό σοκ είναι θανατηφόρο για τον ασθενή, επομένως τόσο η έγκαιρη διάγνωση όσο και η επείγουσα εντατική θεραπεία είναι απαραίτητες.

• Ο παράγοντας χρόνος είναι καθοριστικός για την πρόβλεψη αυτής της κατάστασης, αφού μη αναστρέψιμες παθολογικές αλλαγές στους ιστούς συμβαίνουν μέσα σε 4-8 ώρες, σε πολλές περιπτώσεις ο χρόνος για βοήθεια μειώνεται σε 1-2 ώρες.
• Η πιθανότητα θανάτου σε σηπτικό σοκ φτάνει πάνω από 85%.

Αυτό το βίντεο μιλάει για το σηπτικό σοκ στην TBI:

Που οδηγεί σε υποξία πολλών οργάνων. Το σοκ μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς πλήρωσης του αγγειακού συστήματος με αίμα και αγγειοδιαστολής. Η ασθένεια αναφέρεται σε μια ομάδα διαταραχών στις οποίες η ροή του αίματος σε όλους τους ιστούς του σώματος είναι περιορισμένη. Αυτό οδηγεί σε υποξία και δυσλειτουργία ζωτικών οργάνων όπως ο εγκέφαλος, η καρδιά, οι πνεύμονες, τα νεφρά και το ήπαρ.

Αιτίες σηπτικής καταπληξίας:

• νευρογενές σοκ εμφανίζεται ως αποτέλεσμα βλάβης στο νευρικό σύστημα.
• Το αναφυλακτικό σοκ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα βίαιης αντίδρασης αντισωμάτων.
• Το καρδιογενές σοκ εμφανίζεται ως αποτέλεσμα οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.
• νευρογενές σοκ συμβαίνει λόγω δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος.

Ο τύπος του μικροοργανισμού που προκαλεί τη μόλυνση είναι επίσης σημαντικός, για παράδειγμα, η πνευμονιοκοκκική σήψη μπορεί να συμβεί λόγω φλεγμονής των πνευμόνων. Σε νοσηλευόμενους ασθενείς, οι χειρουργικές τομές ή οι πληγές κατάκλισης είναι κοινά σημεία μόλυνσης. Η σήψη μπορεί να συνοδεύει οστικές λοιμώξεις, τη λεγόμενη φλεγμονή του μυελού των οστών.

Η μόλυνση μπορεί να συμβεί οπουδήποτε όπου τα βακτήρια και άλλοι μολυσματικοί ιοί μπορούν να εισέλθουν στο σώμα. Η πιο κοινή αιτία σήψης είναι οι βακτηριακές λοιμώξεις (75-85% των περιπτώσεων), οι οποίες, εάν δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα, μπορεί να οδηγήσουν σε σηπτικό σοκ. Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Οι ασθενείς υψηλού κινδύνου περιλαμβάνουν:

• με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα (ιδίως, με ασθένειες όπως ο καρκίνος ή το AIDS).
• σε παιδιά κάτω των 3 ετών.
• προχωρημένη ηλικία;
• χρήση φαρμάκων που εμποδίζουν την κανονική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.
• μετά από μια μακρά ασθένεια?
• μετά από χειρουργικές επεμβάσεις?
• με υψηλά επίπεδα σακχάρου.

Η βάση για την εμφάνιση και τη θεραπεία της σήψης είναι το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο αντιδρά στη μόλυνση προκαλώντας φλεγμονή. Εάν η φλεγμονή καταπιεί ολόκληρο το σώμα, ως απόκριση στη μόλυνση, το ανοσοποιητικό σύστημα θα χτυπήσει όχι μόνο τα επιτιθέμενα μικρόβια, αλλά και τα υγιή κύτταρα. Έτσι, ακόμη και μέρη του σώματος αρχίζουν να υποφέρουν. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να εμφανιστεί σηπτικό σοκ, συνοδευόμενο από αιμορραγία και βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Για το λόγο αυτό, οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί ή υπάρχει υποψία ότι έχουν σήψη θα πρέπει να νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας.

Η θεραπεία της σήψης απαιτεί διμερή δράση. Επομένως, δεν πρέπει κανείς να υποτιμά κανένα σημάδι και να αναφέρει αμέσως τα συμπτώματα στον γιατρό. Για να κάνει τη σωστή διάγνωση, ο ειδικός θα συνταγογραφήσει αμέσως μελέτες που θα καθορίσουν τον τύπο του παθογόνου και θα αναπτύξουν μια αποτελεσματική θεραπεία.

Σήμερα, η σήψη καταπολεμείται με αιτιώδη θεραπεία. Συνίσταται στη χρήση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η σήψη είναι ένα πολύ επικίνδυνο σύμπλεγμα συμπτωμάτων που μπορεί να οδηγήσει σε σηπτικό σοκ και ακόμη και θάνατο του ασθενούς. Η συμπτωματική θεραπεία θα πρέπει να επαναφέρει τις μειωμένες ζωτικές λειτουργίες. Συνήθως στη θεραπεία:

• πραγματοποιήστε αιμοκάθαρση με το παραμικρό σημάδι νεφρικής ανεπάρκειας.
• βάλτε ένα σταγονόμετρο για να εξαλείψετε τις κυκλοφορικές διαταραχές.
• Χρησιμοποιήστε γλυκοκορτικοειδή για να συλλάβετε τη φλεγμονώδη απόκριση.
• εκτελεί μετάγγιση αιμοπεταλίων.
• πραγματοποιήστε μέτρα για την ενίσχυση των λειτουργιών της αναπνοής.
• σε περίπτωση ανισορροπίας υδατανθράκων, συνιστάται η χορήγηση ινσουλίνης.

Σηπτικό σοκ – συμπτώματα

Αξίζει να θυμηθούμε ότι η σήψη δεν είναι ασθένεια, αλλά ένα συγκεκριμένο σύνολο συμπτωμάτων που προκαλείται από μια βίαιη αντίδραση του σώματος σε μια μόλυνση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε προοδευτική ανεπάρκεια πολλών οργάνων, σηπτικό σοκ και θάνατο.

Τα κύρια συμπτώματα της σήψης που μπορεί να υποδηλώνουν σηπτικό σοκ είναι:

• απότομη αύξηση της θερμοκρασίας πάνω από 38 C.
• μια ξαφνική μείωση αυτής της θερμοκρασίας στους 36 βαθμούς.
• αυξημένος καρδιακός ρυθμός?
• η ποσότητα και η συχνότητα της αναπνοής αυξάνεται.
• αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων > 12.000/ml (λευκοκυττάρωση) ή< 4.000/мл (лейкопения);
• απότομα άλματα στην αρτηριακή πίεση.

Εάν τουλάχιστον τρεις από τους παράγοντες που αναφέρονται παραπάνω επιβεβαιωθούν κατά τη διάρκεια μιας ιατρικής εξέτασης, τότε πιθανότατα η σήψη θα οδηγήσει στην ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας.

Πριν από την έναρξη της θεραπείας, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει σίγουρα τις απαραίτητες διαγνωστικές μελέτες, χωρίς τις οποίες είναι δύσκολο να προσδιοριστεί με ακρίβεια η φύση της βλάβης. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για μια μικροβιολογική μελέτη, μια εξέταση αίματος. Βέβαια, πριν την έναρξη της θεραπείας, ανάλογα με την κλινική εικόνα, μπορεί να χρειαστεί ανάλυση ούρων, εγκεφαλονωτιαίου υγρού και βλέννας από την αναπνευστική οδό.

Αλλά λόγω της απειλής για τη ζωή του ασθενούς, η διαγνωστική περίοδος πρέπει να είναι όσο το δυνατόν συντομότερη, τα αποτελέσματα των εξετάσεων θα πρέπει να είναι γνωστά το συντομότερο δυνατό. Η θεραπεία ενός ασθενούς με υποψία σηπτικής καταπληξίας θα πρέπει να ξεκινήσει αμέσως μετά τη διάγνωση.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής μπορεί να υποβληθεί σε μηχανικό αερισμό και διατήρηση της περιφερικής φλεβικής πίεσης στην περιοχή από 12-15 mm Hg. Art., για να αντισταθμίσει την αυξημένη πίεση στο στήθος. Τέτοιοι χειρισμοί μπορεί να δικαιολογούνται σε περίπτωση αυξημένης πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα.

Εάν εντός των πρώτων 6 ωρών της θεραπείας, σε ασθενείς με σοβαρή σήψη ή σηπτικό σοκ, δεν εμφανιστεί κορεσμός οξυγόνου αιμοσφαιρίνης, μπορεί να χρειαστεί μετάγγιση αίματος. Σε κάθε περίπτωση, είναι σημαντικό να πραγματοποιείτε όλες τις δραστηριότητες γρήγορα και επαγγελματικά.

Δημοφιλή άρθρα

Η επιτυχία μιας συγκεκριμένης πλαστικής χειρουργικής εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πώς…

Τα λέιζερ στην κοσμετολογία χρησιμοποιούνται για την αποτρίχωση αρκετά ευρέως, έτσι ...

Περιγραφή:

Το σηπτικό σοκ είναι μια πολύπλοκη παθοφυσιολογική διαδικασία που προκύπτει από τη δράση ενός ακραίου παράγοντα που σχετίζεται με την εισχώρηση παθογόνων μικροοργανισμών και των τοξινών τους στην κυκλοφορία του αίματος, ο οποίος, μαζί με βλάβες ιστών και οργάνων, προκαλεί υπερβολική, ανεπαρκή ένταση των μη ειδικών μηχανισμών προσαρμογής και συνοδεύεται από υποξία, ιστική υποαιμάτωση και βαθιές μεταβολικές διαταραχές.

Συμπτώματα:

Τα συμπτώματα του σηπτικού σοκ εξαρτώνται από το στάδιο του σοκ, τον μικροοργανισμό που το προκάλεσε και την ηλικία του ασθενούς.

Αρχικό στάδιο: μείωση της ούρησης, ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας πάνω από 38,3 °, διάρροια και απώλεια δύναμης.

Τελευταίο στάδιο: ανησυχία, αίσθημα ευερεθιστότητας, δίψα λόγω μειωμένης ροής αίματος στους εγκεφαλικούς ιστούς, γρήγορος καρδιακός ρυθμός και γρήγορη αναπνοή. Στα βρέφη και στους ηλικιωμένους, τα μόνα σημάδια σοκ μπορεί να είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση, η θόλωση της συνείδησης και η γρήγορη αναπνοή.

Η χαμηλή θερμοκρασία σώματος και η μειωμένη ούρηση είναι κοινά όψιμα σημάδια σοκ. Οι επιπλοκές του σηπτικού σοκ είναι η διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, τα νεφρικά και πεπτικά έλκη και η ηπατική δυσλειτουργία.

Αιτίες εμφάνισης:

Το σηπτικό σοκ (μολυσματικό-τοξικό, βακτηριοτοξικό ή ενδοτοξικό) αναπτύσσεται μόνο με γενικευμένες λοιμώξεις που συμβαίνουν με μαζική βακτηριαιμία, έντονη αποσύνθεση των βακτηριακών κυττάρων και απελευθέρωση ενδοτοξινών που διαταράσσουν τη ρύθμιση του όγκου της αγγειακής κλίνης. Το σηπτικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί όχι μόνο με βακτηριακές, αλλά και ιογενείς λοιμώξεις, εισβολές πρωτόζωων, μυκητιακή σήψη, σοβαρούς τραυματισμούς κ.λπ.

Θεραπευτική αγωγή:

Για θεραπεία ορίστε:

Το πρώτο βήμα είναι να σταματήσετε την εξέλιξη του σοκ. Τα υγρά συνήθως χορηγούνται ενδοφλεβίως και παρακολουθείται η πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Η έγχυση πλήρους αίματος ή πλάσματος μπορεί να αυξήσει την πίεση στην πνευμονική αρτηρία σε ικανοποιητικό επίπεδο. Για να ξεπεραστεί η υποξία μπορεί να απαιτηθεί. Η εισαγωγή ενός καθετήρα στο ουροποιητικό σύστημα σας επιτρέπει να εκτιμήσετε με ακρίβεια την ποσότητα των ούρων που διαχωρίζονται ανά ώρα.

Τα αντιβιοτικά χορηγούνται αμέσως (ενδοφλεβίως) για την καταπολέμηση της λοίμωξης. Ανάλογα με το ποιος μικροοργανισμός είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της λοίμωξης, πραγματοποιείται σύνθετη αντιβιοτική θεραπεία (συνήθως χρησιμοποιείται μια αμινογλυκοσίδη σε συνδυασμό με πενικιλίνη). Εάν υπάρχει υποψία σταφυλοκοκκικής λοίμωξης, χρησιμοποιείται κεφαλοσπορίνη. Εάν η μόλυνση προκαλείται από αναερόβιους οργανισμούς που δεν σχηματίζουν σπόρια, συνταγογραφείται χλωρομυκετίνη ή κλεοκίνη. Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν απρόβλεπτες αντιδράσεις. Όλα τα προϊόντα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού. Παρουσία αποστημάτων, αφαιρούνται και παροχετεύονται για να καθαριστεί η πυώδης εστία.

Εάν τα υγρά δεν ανακουφίζουν από το σοκ, η ντοπαστάτη αυξάνει την αρτηριακή πίεση για να διατηρήσει την αιμάτωση στον εγκέφαλο, το συκώτι, τη γαστρεντερική οδό, τα νεφρά και το δέρμα. Το διττανθρακικό χρησιμοποιείται ως φάρμακο για την οξέωση (ενδοφλεβίως). Τα ενδοφλέβια κορτικοστεροειδή μπορεί να βελτιώσουν την αιμάτωση του αίματος και την καρδιακή παροχή.

Πολιτική Απορρήτου

Αυτή η Πολιτική Απορρήτου διέπει την επεξεργασία και χρήση προσωπικών και άλλων δεδομένων από τον υπάλληλο της Vitaferon (ιστότοπος: ) που είναι υπεύθυνος για τα Προσωπικά Δεδομένα Χρηστών, εφεξής καλούμενος Χειριστής.

Με τη μεταφορά προσωπικών και άλλων δεδομένων στον Διαχειριστή μέσω της Ιστοσελίδας, ο Χρήστης επιβεβαιώνει τη συγκατάθεσή του για τη χρήση των καθορισμένων δεδομένων με τους όρους που ορίζονται στην παρούσα Πολιτική Απορρήτου.

Εάν ο Χρήστης δεν συμφωνεί με τους όρους της παρούσας Πολιτικής Απορρήτου, είναι υποχρεωμένος να διακόψει τη χρήση της Ιστοσελίδας.

Η ανεπιφύλακτη αποδοχή της παρούσας Πολιτικής Απορρήτου αποτελεί την αρχή της χρήσης της Ιστοσελίδας από τον Χρήστη.

1. ΟΡΟΙ.

1.1. Ιστότοπος - ένας ιστότοπος που βρίσκεται στο Διαδίκτυο στη διεύθυνση: .

Όλα τα αποκλειστικά δικαιώματα στον Ιστότοπο και τα επιμέρους στοιχεία του (συμπεριλαμβανομένου του λογισμικού, του σχεδιασμού) ανήκουν εξ ολοκλήρου στη Vitaferon. Η μεταβίβαση αποκλειστικών δικαιωμάτων στον Χρήστη δεν αποτελεί αντικείμενο αυτής της Πολιτικής Απορρήτου.

1.2. Χρήστης - ένα άτομο που χρησιμοποιεί τον ιστότοπο.

1.3. Νομοθεσία - η ισχύουσα νομοθεσία της Ρωσικής Ομοσπονδίας.

1.4. Προσωπικά δεδομένα - προσωπικά δεδομένα του Χρήστη, τα οποία ο Χρήστης παρέχει για τον εαυτό του ανεξάρτητα κατά την αποστολή μιας εφαρμογής ή κατά τη διαδικασία χρήσης της λειτουργικότητας του Ιστότοπου.

1.5. Δεδομένα - άλλα δεδομένα σχετικά με τον Χρήστη (δεν περιλαμβάνονται στην έννοια των Προσωπικών Δεδομένων).

1.6. Αποστολή αίτησης - συμπλήρωση από τον Χρήστη της Φόρμας Εγγραφής που βρίσκεται στον Ιστότοπο, με τον καθορισμό των απαραίτητων στοιχείων και την αποστολή τους στον Διαχειριστή.

1.7. Φόρμα εγγραφής - μια φόρμα που βρίσκεται στον Ιστότοπο, την οποία πρέπει να συμπληρώσει ο Χρήστης για να στείλει μια αίτηση.

1.8. Υπηρεσία(εις) - υπηρεσίες που παρέχονται από τη Vitaferon βάσει της Προσφοράς.

2. ΣΥΛΛΟΓΗ ΚΑΙ ΕΠΕΞΕΡΓΑΣΙΑ ΠΡΟΣΩΠΙΚΩΝ ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ.

2.1. Ο Διαχειριστής συλλέγει και αποθηκεύει μόνο εκείνα τα Προσωπικά Δεδομένα που είναι απαραίτητα για την παροχή Υπηρεσιών από τον Διαχειριστή και την αλληλεπίδραση με τον Χρήστη.

2.2. Τα προσωπικά δεδομένα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τους ακόλουθους σκοπούς:

2.2.1. Παροχή Υπηρεσιών στον Χρήστη, καθώς και για σκοπούς ενημέρωσης και συμβουλευτικής.

2.2.2. Αναγνώριση χρήστη.

2.2.3. Αλληλεπίδραση με τον χρήστη.

2.2.4. Ειδοποίηση του Χρήστη για επερχόμενες προσφορές και άλλες εκδηλώσεις.

2.2.5. Διεξαγωγή στατιστικών και άλλων ερευνών.

2.2.6. Επεξεργασία πληρωμών χρήστη.

2.2.7. Παρακολούθηση των συναλλαγών του Χρήστη για την αποτροπή απάτης, παράνομων στοιχημάτων, νομιμοποίησης εσόδων από παράνομες δραστηριότητες.

2.3. Ο Διαχειριστής επεξεργάζεται επίσης τα ακόλουθα δεδομένα:

2.3.1. Επώνυμο, όνομα και πατρώνυμο·

2.3.2. Διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου;

2.3.3. Αριθμός κινητού.

2.4. Ο Χρήστης απαγορεύεται να υποδεικνύει προσωπικά δεδομένα τρίτων στον Ιστότοπο.

3. ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑ ΕΠΕΞΕΡΓΑΣΙΑΣ ΠΡΟΣΩΠΙΚΩΝ ΚΑΙ ΑΛΛΩΝ ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ.

3.1. Ο Διαχειριστής αναλαμβάνει την υποχρέωση να χρησιμοποιεί Προσωπικά Δεδομένα σύμφωνα με τον Ομοσπονδιακό Νόμο "Περί Προσωπικών Δεδομένων" Αρ. 152-FZ της 27ης Ιουλίου 2006 και τα εσωτερικά έγγραφα του Χειριστή.

3.2. Ο Χρήστης, αποστέλλοντας τα προσωπικά του δεδομένα και (ή) άλλες πληροφορίες, δίνει τη συγκατάθεσή του για την επεξεργασία και χρήση από τον Διαχειριστή των πληροφοριών που παρέχονται από αυτόν και (ή) των προσωπικών του δεδομένων με σκοπό τη διενέργεια της αποστολής πληροφοριών (σχετικά υπηρεσίες του Χειριστή, αλλαγές που έγιναν, τρέχουσες προσφορές κ.λπ. εκδηλώσεις) επ' αόριστον, έως ότου ο Διαχειριστής λάβει γραπτή ειδοποίηση μέσω e-mail σχετικά με την άρνηση λήψης αποστολών. Ο Χρήστης δίνει επίσης τη συγκατάθεσή του για τη μεταφορά, για την εκτέλεση των ενεργειών που προβλέπονται στην παρούσα ρήτρα, από τον Διαχειριστή των πληροφοριών που παρέχει και (ή) των προσωπικών του δεδομένων σε τρίτους, εάν υπάρχει σύμβαση δεόντως συναφθείσα μεταξύ του Διαχειριστή και των εν λόγω τρίτων.

3.2. Όσον αφορά τα Προσωπικά Δεδομένα και άλλα Δεδομένα Χρήστη, διατηρείται η εμπιστευτικότητα τους, εκτός εάν τα καθορισμένα δεδομένα είναι δημόσια διαθέσιμα.

3.3. Ο Διαχειριστής έχει το δικαίωμα να αποθηκεύει Προσωπικά Δεδομένα και Δεδομένα σε διακομιστές εκτός της επικράτειας της Ρωσικής Ομοσπονδίας.

3.4. Ο Διαχειριστής έχει το δικαίωμα να μεταφέρει Προσωπικά Δεδομένα και Δεδομένα Χρήστη χωρίς τη συγκατάθεση του Χρήστη στα ακόλουθα πρόσωπα:

3.4.1. Σε κρατικούς φορείς, συμπεριλαμβανομένων των οργάνων έρευνας και έρευνας, και στις τοπικές κυβερνήσεις κατόπιν αιτιολογημένου αιτήματός τους·

3.4.2. Συνεργάτες του Χειριστή·

3.4.3. Σε άλλες περιπτώσεις που προβλέπονται ρητά από την ισχύουσα νομοθεσία της Ρωσικής Ομοσπονδίας.

3.5. Ο Διαχειριστής έχει το δικαίωμα να μεταφέρει Προσωπικά Δεδομένα και Δεδομένα σε τρίτους που δεν καθορίζονται στην ενότητα 3.4. της παρούσας Πολιτικής Απορρήτου, στις ακόλουθες περιπτώσεις:

3.5.1. Ο χρήστης έχει εκφράσει τη συγκατάθεσή του για τέτοιες ενέργειες.

3.5.2. Η μεταφορά είναι απαραίτητη ως μέρος της χρήσης της Ιστοσελίδας από τον Χρήστη ή της παροχής Υπηρεσιών στον Χρήστη.

3.5.3. Η μεταβίβαση πραγματοποιείται ως μέρος της πώλησης ή άλλης μεταβίβασης της επιχείρησης (εν όλω ή εν μέρει) και όλες οι υποχρεώσεις συμμόρφωσης με τους όρους της παρούσας Πολιτικής μεταβιβάζονται στον αγοραστή.

3.6. Ο Διαχειριστής διενεργεί αυτοματοποιημένη και μη επεξεργασία Προσωπικών Δεδομένων και Δεδομένων.

4. ΑΛΛΑΓΗ ΠΡΟΣΩΠΙΚΩΝ ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ.

4.1. Ο Χρήστης εγγυάται ότι όλα τα Προσωπικά Δεδομένα είναι ενημερωμένα και δεν σχετίζονται με τρίτους.

4.2. Ο Χρήστης μπορεί ανά πάσα στιγμή να αλλάξει (ενημέρωση, συμπλήρωση) Προσωπικά Δεδομένα αποστέλλοντας γραπτή αίτηση στον Διαχειριστή.

4.3. Ο Χρήστης έχει το δικαίωμα να διαγράψει τα Προσωπικά του Δεδομένα ανά πάσα στιγμή, για αυτό χρειάζεται απλώς να στείλει ένα e-mail με αντίστοιχη εφαρμογή στο Email: Τα δεδομένα θα διαγραφούν από όλα τα ηλεκτρονικά και φυσικά μέσα εντός 3 (τριών) εργάσιμων ημερών .

5. ΠΡΟΣΤΑΣΙΑ ΠΡΟΣΩΠΙΚΩΝ ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ.

5.1. Ο Διαχειριστής προβαίνει στην κατάλληλη προστασία των Προσωπικών και άλλων δεδομένων σύμφωνα με το Νόμο και λαμβάνει τα απαραίτητα και επαρκή οργανωτικά και τεχνικά μέτρα για την προστασία των Προσωπικών Δεδομένων.

5.2. Τα μέτρα προστασίας που εφαρμόζονται, μεταξύ άλλων, επιτρέπουν την προστασία των Προσωπικών Δεδομένων από μη εξουσιοδοτημένη ή τυχαία πρόσβαση, καταστροφή, τροποποίηση, αποκλεισμό, αντιγραφή, διανομή, καθώς και από άλλες παράνομες ενέργειες τρίτων με αυτά.

6. ΠΡΟΣΩΠΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΤΡΙΤΟΥ ΠΟΥ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΟΥΝΤΑΙ ΑΠΟ ΧΡΗΣΤΕΣ.

6.1. Χρησιμοποιώντας την Ιστοσελίδα, ο Χρήστης έχει το δικαίωμα να εισάγει δεδομένα τρίτων για την επακόλουθη χρήση τους.

6.2. Ο χρήστης δεσμεύεται να λάβει τη συγκατάθεση του υποκειμένου των προσωπικών δεδομένων για χρήση μέσω της Ιστοσελίδας.

6.3. Ο Διαχειριστής δεν χρησιμοποιεί προσωπικά δεδομένα τρίτων που εισάγονται από τον Χρήστη.

6.4. Ο Διαχειριστής αναλαμβάνει να λάβει τα απαραίτητα μέτρα για τη διασφάλιση της ασφάλειας των προσωπικών δεδομένων τρίτων που εισάγονται από τον Χρήστη.

7. ΑΛΛΕΣ ΔΙΑΤΑΞΕΙΣ.

7.1. Αυτή η Πολιτική Απορρήτου και οι σχέσεις μεταξύ του Χρήστη και του Διαχειριστή που προκύπτουν σε σχέση με την εφαρμογή της Πολιτικής Απορρήτου υπόκεινται στη νομοθεσία της Ρωσικής Ομοσπονδίας.

7.2. Όλες οι πιθανές διαφορές που προκύπτουν από την παρούσα Συμφωνία θα επιλύονται σύμφωνα με την ισχύουσα νομοθεσία στον τόπο εγγραφής του Διαχειριστή. Πριν απευθυνθεί στο δικαστήριο, ο Χρήστης πρέπει να συμμορφωθεί με την υποχρεωτική προδικαστική διαδικασία και να αποστείλει γραπτώς τη σχετική αξίωση στον Διαχειριστή. Η προθεσμία απάντησης σε αξίωση είναι 7 (επτά) εργάσιμες ημέρες.

7.3. Εάν, για τον έναν ή τον άλλον λόγο, μία ή περισσότερες διατάξεις της Πολιτικής Απορρήτου κριθούν άκυρες ή μη εφαρμόσιμες, αυτό δεν επηρεάζει την εγκυρότητα ή τη δυνατότητα εφαρμογής των υπόλοιπων διατάξεων της Πολιτικής Απορρήτου.

7.4. Ο Διαχειριστής έχει το δικαίωμα να αλλάξει την Πολιτική Απορρήτου ανά πάσα στιγμή, εν όλω ή εν μέρει, μονομερώς, χωρίς προηγούμενη συμφωνία με τον Χρήστη. Όλες οι αλλαγές τίθενται σε ισχύ την επόμενη ημέρα μετά τη δημοσίευσή τους στον Ιστότοπο.

7.5. Ο Χρήστης αναλαμβάνει να παρακολουθεί ανεξάρτητα τις αλλαγές στην Πολιτική Απορρήτου εξετάζοντας την τρέχουσα έκδοση.

8. ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑΣ ΤΟΥ ΧΕΙΡΙΣΤΗ.

8.1. Email επικοινωνίας.