stare de colaps. Colaps cardiovascular brusc și moarte

Colapsul este o insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tonusului vascular și o scădere a tensiunii arteriale.

Colapsul este de obicei însoțit de o încălcare a aportului de sânge, hipoxie a tuturor organelor și țesuturilor, o scădere a metabolismului, deprimarea vitală. funcții importante organism.

Cauze

Colapsul se poate dezvolta din cauza multor boli. Cel mai adesea, colapsul are loc în patologia sistemului cardiovascular (miocardită, infarct miocardic, embolie pulmonară etc.), ca urmare a pierderii acute de sânge sau plasmă (de exemplu, cu arsuri extinse), dereglare. tonul vascular cu șoc, intoxicație severă, boli infecțioase, în bolile nervoase, sisteme endocrine, precum și cu o supradoză de ganglioblocante, neuroleptice, simpaticolitice.

Simptome

Tabloul clinic al colapsului depinde de cauza acestuia, dar principalele manifestări sunt similare în colaps origine diferită. Există o slăbiciune progresivă bruscă, frig, amețeli, tinitus, tahicardie (puls rapid), slăbirea vederii și uneori un sentiment de frică. Pielea este palidă, fața devine pământoasă, acoperită cu transpirație rece lipicioasă, cu colaps cardiogen, se remarcă adesea cianoza (culoarea albăstruie a pielii). Temperatura corpului scade, respirația devine superficială, accelerată. Presiunea arterială scade: sistolice - până la 80-60, diastolică - până la 40 mm Hg. Artă. si sub. Odată cu adâncirea colapsului, conștiința este tulburată, tulburările se alătură adesea ritm cardiac, reflexele dispar, pupilele se dilată.

Colapsul cardiogen, de regulă, este combinat cu aritmie cardiacă, semne de edem pulmonar (insuficiență respiratorie, tuse cu spumă abundentă, uneori cu o tentă roz, spută).

Colapsul ortostatic are loc cu o schimbare bruscă a poziției corpului de la orizontal la vertical și se oprește rapid după ce pacientul este transferat în poziția culcat.

Colapsul infecțios, de regulă, se dezvoltă ca urmare a unei scăderi critice a temperaturii corpului. Se remarcă umiditatea pielii, slăbiciune pronunțată a mușchilor.

Colapsul toxic este adesea combinat cu vărsături, greață, diaree, semne de acută. insuficiență renală(edem, incontinență urinară).

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic. Studiul hematocritului, tensiunii arteriale în dinamică oferă o idee despre severitatea și natura colapsului.

Tipuri de boli

• Colapsul cardiogen - ca urmare a unei scăderi debitul cardiac;
• Colapsul hipovolemic - ca urmare a scăderii volumului sângelui circulant;
• Colapsul vasodilatației - ca urmare a vasodilatației.

Acțiunile pacientului

În caz de prăbușire, trebuie să contactați imediat serviciul de ambulanță.

Tratamentul colapsului

Măsurile terapeutice sunt efectuate intensiv și urgent. În toate cazurile, pacientul cu colaps este așezat în poziție orizontală cu picioarele ridicate, acoperit cu o pătură. Se administrează subcutanat o soluție de cofeină-benzoat de sodiu 10%. Este necesar să se elimine posibila cauză a colapsului: eliminarea substanțelor toxice din organism și introducerea unui antidot pentru otrăvire, opri sangerarea, terapia trombolitică. Cu tromboembolismul arterelor pulmonare, infarctul miocardic acut, paroxismul fibrilației atriale și alte aritmii cardiace sunt oprite cu medicamente.

Se efectuează și terapia patogenetică, care include administrarea intravenoasă soluții salineși înlocuitori de sânge pentru pierderea de sânge sau îngroșarea sângelui la pacienții cu colaps hipovolemic, introducerea ser fiziologic hiperton clorură de sodiu în timpul colapsului pe fondul vărsăturilor indomabile, diareei. Dacă este necesar, o creștere urgentă a tensiunii arteriale se administrează norepinefrină, angiotensină, mezaton. În toate cazurile, este indicată terapia cu oxigen.

Complicațiile colapsului

Principala complicație a colapsului este pierderea conștienței. grade diferite. Leșinul ușor este însoțit de greață, slăbiciune, paloarea pielii. Leșinul profund poate fi însoțit de convulsii, transpirație crescută, urinare involuntară. De asemenea, din cauza leșinului, sunt posibile răni la cădere. Uneori, colapsul duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral (circulația cerebrală afectată). Posibil diverse daune creier.

Episoadele repetitive de colaps conduc la hipoxie cerebrală severă, agravarea concomitentă patologie neurologică dezvoltarea demenței.

Prevenirea

Prevenirea constă în tratarea patologiei de bază, monitorizarea constantă a pacienților în stare gravă. Este important să se țină seama de particularitățile farmacodinamicii medicamentelor (neuroleptice, blocante ganglionare, barbiturice, antihipertensive, diuretice), sensibilitatea individuală la medicamente și factorii nutriționali.

Se pot dezvolta brusc, surprinzând o persoană și oamenii din jurul său prin surprindere. Astfel de condiții patologice pot fi relativ inofensive, dar în unele cazuri pot fi transportate amenințare serioasă sanatate si viata. Prin urmare, în niciun caz nu trebuie lăsate nesupravegheate, victimei ar trebui să primească primul ajutor. Tulburările destul de comune de acest tip includ colapsul vascular, cauzele, simptomele și tratamentul mai detaliat.

Ce este colapsul vascular?

Termenul colaps vascular înseamnă o varietate, cu o astfel de afecțiune patologică, are loc o scădere bruscă a tonusului vascular, care, la rândul său, determină o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase și pierderea conștienței.

Cauzele colapsului vascular

Există o serie de factori care pot provoca colapsul vascular. Acestea pot fi boli infecțioase reprezentate de pneumonie, meningoencefalită, febră tifoidă și alte afecțiuni patologice. Uneori, colapsul apare cu afecțiuni ale sistemului nervos și, poate fi cauzat de otrăvire și pierdere bruscă sânge. De asemenea, o astfel de condiție patologică este provocată de deteriorarea mușchiului inimii, utilizarea anumitor medicamente (de exemplu, cu o supradoză de insulină), anestezie (în special spinală). În plus, poate fi provocată prin luarea unei cantități excesive băuturi alcooliceși a dezvoltat peritonită. În unele cazuri, colapsul vascular are loc în timpul unui atac.

Cum se manifestă colapsul vascular, care sunt simptomele acestuia?

Prăbușirea se manifestă simptome caracteristice. Pacienții simt brusc slăbiciune și oboseală severă, sunt îngrijorați de amețeli severe (uneori pur și simplu nu permite pacientului să stea pe picioare). Declin patologic tonusul vascular este însoțit de frisoane, scăderea temperaturii (membrele victimei devin reci la atingere). Pacientul are pielea palidă și coroidele. În unele cazuri, apare cianoză.

Este demn de remarcat faptul că deteriorarea prăbușirii are loc destul de brusc. Mulți pacienți se plâng de tinitus și dureri de cap. Ele pot fi deranjate de întunecarea ochilor. Vederea victimei în același timp devine plictisitoare, iar pulsul slăbește. Transpirația este adesea observată, pot apărea convulsii.

În absența asistenței în timp util, colapsul se poate transforma în pierderea conștienței.

Cum se corectează colapsul vascular, care este tratamentul acestuia?

Dacă se suspectează un colaps, pacientul are nevoie îngrijire de urgență, așa că alții ar trebui să sune imediat ambulanță. Și înainte de sosirea ei, pacientului trebuie să i se acorde primul ajutor. Mai întâi, așezați-l pe spate, pe o suprafață destul de tare și ridicați ușor picioarele. Astfel, veți asigura un flux complet de sânge în zona inimii și a creierului. Odată cu dezvoltarea colapsului, este necesar să se organizeze furnizarea de aer proaspăt victimei, așa că deschideți fereastra mai larg. Dar pacientul nu trebuie să înghețe - să-l încălzească.

Dacă aveți o trusă de prim ajutor la îndemână, lăsați pacientul să adulmece amoniacul. Dacă nu există un astfel de medicament, frecați tâmplele victimei, precum și orificiul care este situat direct deasupra buzei superioare și a lobilor urechilor.

Dacă cauza colapsului a fost sângerarea de la o rană externă, atunci când se acordă primul ajutor, trebuie luate măsuri pentru oprirea sângerării.

În cazul în care a apărut o pierdere a conștienței, nu este necesar să se dea pacientului nicio băutură sau medicament. În niciun caz nu trebuie să încerci să-l aduci la conștient lovind-l în obraji.

Dacă există o suspiciune de colaps vascular, pacientului nu trebuie să i se administreze valocordin, validol și. Toate aceste medicamente dilată vasele de sânge.

Tratamentul suplimentar al colapsului vascular

După sosirea ambulanței, medicii au pus victima jos, ridicându-i puțin membrele inferioare și, de asemenea, o acoperă cu o pătură. Apoi, se efectuează o injecție subcutanată de doi mililitri dintr-o soluție de zece procente de cofeină-benzoat de sodiu. Dacă a avut loc un colaps infecțios, o astfel de terapie este adesea suficientă. Și cu colapsul ortostatic, introducerea dă un efect pozitiv stabil. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că pacientul fara esec este necesar să se corecteze cauzele dezvoltării unei astfel de încălcări.

Un astfel de tratament etiologic are ca scop oprirea sângerării dacă colapsul este hemoragic. Intoxicația care a avut loc necesită eliminarea elementelor toxice din organism, precum și terapia cu antidot specific. În plus, poate fi efectuat un tratament trombolitic.

Dacă un pacient este diagnosticat cu infarct miocardic acut sau embolie pulmonară, se efectuează o corecție adecvată.

Medicii pot infuza pacientul cu sânge, plasmă sau un lichid de înlocuire a sângelui. În cazul în care se observă vărsături și diaree indomabile, nu se poate face fără introducerea unei soluții hipertonice de clorură de sodiu. Acelasi tratament este indicat si pentru insuficienta suprarenala, caz in care se folosesc si hormoni suprarenali.

Dacă este nevoie de creșterea rapidă a tensiunii arteriale, intravenos introducere prin picurare norepinefrină sau angiotensină. Un efect puțin mai lent, dar în același timp mai stabil, oferă utilizarea injecțiilor cu metazonă și fetanol. Aproape toți pacienții primesc oxigenoterapie.

Tratament alternativ

Fonduri Medicină tradițională poate fi folosit doar ca întărire generală. Corectarea colapsului poate fi efectuată numai sub supravegherea unui medic, folosind medicamente.

Deci, în cazul unei pierderi de sânge, pacientul poate avea nevoie de fonduri pe bază de urzică. Puteți prepara câteva linguri de frunze de urzică zdrobite cu un pahar de apă doar fiartă. Insistați două-trei ore, apoi strecurați. Beți medicamentul primit timp de o zi în trei-patru recepții. Apropo, se recomandă să adăugați urzică feluri de mâncare diferite precum salate, supe etc.

De asemenea, puteți face față sângerărilor și consecințelor acestora cu ajutorul unei infuzii pe bază de. Preparați câteva linguri de astfel de materii prime într-un termos cu jumătate de litru de apă clocotită. Insistați una până la două ore, strecurați și luați o treime sau jumătate de pahar de două sau trei ori pe zi. Cel mai bine este să luați recepția cu douăzeci până la treizeci de minute înainte de masă.

Remediile populare vor ajuta și pacienții cu activitate afectată a mușchiului inimii. Pentru a consolida un astfel de site, puteți prepara un pahar de fructe proaspete zdrobite de viburnum cu un litru de apă fierbinte. Se fierbe la un foc de putere minimă timp de opt până la zece minute, apoi se strecoară și se îndulcește cu miere. Luați o jumătate de pahar de trei până la patru ori pe zi.

Dacă suferiți de o slăbire a inimii, un medicament pe bază de sunătoare vă va veni la îndemână. Preparați o sută de grame de iarbă uscată cu doi litri de apă și fierbeți la un foc de putere minimă timp de zece minute. Se ia de pe foc medicamentul preparat, se strecoară și se îndulcește cu miere. Se toarnă bulionul finit într-o sticlă convenabilă și se pune la frigider pentru depozitare. Luați o jumătate de pahar de trei ori pe zi.

Remediile populare vor ajuta și pacienții care au avut un infarct miocardic. Acestea vor îmbunătăți starea generală, vor grăbi recuperarea după un atac de cord. Deci un efect bun este dat de colectarea părților egale de rădăcini de valeriană, iarbă de mamă și fructe de chimen. Preparați o lingură din acest amestec cu un pahar de apă clocotită, înmuiați într-o baie de apă timp de un sfert de oră. Insistați o jumătate de oră, apoi strecurați. Stoarceți materiile prime vegetale și luați infuzia într-un pahar înainte de a merge la culcare.

După un atac de cord. Chiar și după un infarct miocardic, puteți lua medicamente din măceșe. Il vom completa cu cateva frunze de capsuni. Combinați cincizeci de grame de astfel de materii prime, preparați o jumătate de litru de apă clocotită și încălziți într-o baie de apă timp de un sfert de oră. Apoi, răciți complet bulionul, strecurați-l și stoarceți masa de plante. Trebuie să luați un astfel de remediu pentru o jumătate de pahar de două ori pe zi, cu puțin timp înainte de masă.

Colapsul este o afecțiune destul de gravă care necesită o atenție deosebită și o terapie adecvată în timp util. Fezabilitatea utilizării remediilor populare după ce a suferit un colaps vascular trebuie discutată cu medicul.

Ekaterina, www.site
Google

- Dragi cititori! Evidențiați greșeala găsită și apăsați Ctrl+Enter. Spune-ne ce este în neregulă.
- Vă rugăm să lăsați comentariul dvs. mai jos! Vă întrebăm! Trebuie să știm părerea ta! Mulțumesc! Mulțumesc!

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Numai în SUA, moartea subită cardiacă provoacă aproximativ 400.000 de vieți anual, adică aproximativ 1 persoană moare într-un minut. Definițiile morții subite variază, dar cele mai multe includ următoarea caracteristică: moartea survine brusc și instantaneu, sau în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor la o persoană cu sau fără boală cardiacă preexistentă. De obicei, trec doar câteva minute de la momentul dezvoltării unui colaps cardiovascular brusc (nu există un debit cardiac eficient) la ireversibil. modificări ischemice in central sistemele nervoase e. Cu toate acestea, prin tratarea în timp util a unor forme de colaps cardiovascular, se poate obține o creștere a speranței de viață fără deteriorare funcțională ulterioară.

Colapsul cardiovascular brusc poate fi cauzat de: 1) aritmii cardiace (vezi capitolele 183 și 184), cel mai adesea fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară, care apare uneori după bradiaritmie, sau bradicardie severă sau asistolă ventriculară (aceste afecțiuni sunt de obicei prevestitoare ale ineficienței). resuscitare); 2) o scădere bruscă pronunțată a debitului cardiac, care se observă atunci când există o obstrucție mecanică a circulației sanguine [masiv tromboembolism pulmonarși tamponada cardiacă sunt două exemple ale acestei forme; 3) insuficiență ventriculară bruscă acută, de pompare, care poate apărea din cauza infarct acut infarct miocardic, „moarte cardiacă nearitmică”, cu sau fără ruptură ventriculară sau stenoză aortică critică; 4) activarea reflexelor vasodepresoare, care poate duce la declin neașteptat tensiunea arterială și scăderea ritmului cardiac și ceea ce se observă în situatii diferite inclusiv embolie pulmonară, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian și hipertensiune pulmonară primară. Dintre tulburările electrofiziologice primare, incidența relativă a fibrilației ventriculare, a tahicardiei ventriculare și a bradiaritmiei sau asistolei severe este de aproximativ 75%, 10% și 25%.

Moarte subită în ateroscleroza arterelor coronare

Moartea subită este în primul rând o complicație a aterosclerozei severe a arterelor coronare care afectează mai multe vase coronare. La examenul anatomopatologic, frecvența de detectare a trombozei coronariene proaspete variază de la 25 la 75%. Ruptura unei plăci de ateroscleroză, care a provocat obstrucție vasculară, a fost găsită la un număr de pacienți fără tromboză. Astfel, se pare că majoritatea pacienților cu boala ischemica a inimii, tocmai obstrucția acută a lumenului vasului coronarian este punctul de plecare pentru moartea subită. În alte cazuri, moartea subită poate fi rezultatul unei instabilitati electrofiziologice funcționale care este diagnosticată printr-un studiu electrofiziologic invaziv provocator și poate persista mult timp sau pe termen nelimitat după infarctul miocardic. La cei care mor ca urmare a morții subite mai mici de 45 de ani, trombii trombocitelor se găsesc adesea în microvascularizația coronariană. Aproximativ 60% dintre pacienții care au murit din cauza infarctului miocardic au murit înainte de internarea în spital. Într-adevăr, la 25% dintre pacienții cu boală coronariană, moartea acționează ca prima manifestare a acestei boli. Pe baza experienței secțiilor de cardiologie de urgență, se poate presupune că incidența morții subite ar putea fi redusă semnificativ prin utilizarea măsuri preventive desfăşurat în primul rând la populaţiile cu în special Risc ridicat dacă s-ar demonstra că astfel de măsuri sunt eficiente, au toxicitate scăzută și nu provoacă mari neplăceri pacienților. Cu toate acestea, moartea subită poate fi una dintre manifestările bolii coronariene, iar prevenirea eficientă a morții subite necesită, printre altele, prevenirea aterosclerozei. Riscul de moarte subită, care este o manifestare a unui infarct miocardic anterior, este crescut la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă severă, activitate ventriculară ectopică complexă, mai ales atunci când acești factori sunt combinați.

Factori legati de risc crescut moarte subita

La înregistrarea unei electrocardiograme în 24 de ore în timpul activităților zilnice normale, supraventriculară contractii premature poate fi găsit la majoritatea americanilor peste 50 de ani, iar bătăi premature ventriculare în aproape două treimi. Bătăile ventriculare premature simple la persoanele cu o inimă sănătoasă nu sunt asociate cu un risc crescut de moarte subită, ci tulburări de conducere și bigeminie sau bătăi ventriculare ectopice de grad înalt (forme sau complexe repetitive). R -on-T) sunt un indicator cu risc ridicat, mai ales în rândul pacienților care au avut un infarct miocardic în anul precedent. La pacienții cu infarct miocardic acut, contracțiile ectopice ventriculare care apar în perioada târzie a ciclului cardiac sunt adesea combinate cu aritmii ventriculare maligne. Potențiale de înaltă frecvență, de amplitudine mică, care apar în timpul înregistrării părții finale a complexului QRS și segmentSF,care pot fi identificate cu ajutorul analizei de frecvență a electrocardiogramei (ECG), vă permit de asemenea să identificați pacienții cu risc ridicat de moarte subită.

Contracțiile ventriculare premature pot fi un factor declanșator al fibrilației, mai ales pe fondul ischemiei miocardice. Pe de altă parte, pot fi manifestări ale celor mai frecvente tulburări electrofiziologice fundamentale care predispun atât la bătăi premature ventriculare, cât și la fibrilație ventriculară, sau pot fi un fenomen complet independent asociat cu mecanisme electrofiziologice altele decât cele care provoacă fibrilația. Semnificația lor clinică variază de la pacient la pacient. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie a arătat că o creștere a frecvenței și complexității aritmiilor ventriculare pe parcursul mai multor ore precedă adesea fibrilația ventriculară.

În general, aritmiile ventriculare sunt mult mai importante și înrăutățesc semnificativ prognosticul în cazul ischemiei acute și disfuncției ventriculare stângi severe datorate bolii coronariene sau cardiomiopatiei decât în ​​absența acestora.

Boală cardiacă ischemică severă, care nu este neapărat însoțită de semne morfologice de infarct acut, hipertensiune arterială sau Diabet, este prezent la peste 75% dintre persoanele decedate subit. Dar poate mai important, incidența morții subite la pacienții cu cel puțin una dintre aceste boli este semnificativ mai mare decât la indivizii sănătoși. Peste 75% dintre bărbații fără boală coronariană anterioară care mor subit au cel puțin doi dintre cei patru factori de risc pentru ateroscleroză enumerați mai jos: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, hiperglicemie și fumat. Semnele supraponderale și electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt, de asemenea, asociate cu o incidență crescută a morții subite. Incidența morții subite este mai mare la fumători decât la nefumători, posibil din cauza nivelurilor mai ridicate de catecolamine și acizi grași circulanți și a creșterii producției de carboxihemoglobină, care, atunci când circulă în sânge, duce la scăderea capacității sale de a transporta oxigen. . Susceptibilitatea la moarte subită indusă de fumat nu este permanentă, dar pare să fie inversată odată cu renunțarea la fumat.

Colapsul cardiovascular în timpul efortului fizic are loc în cazuri rare la pacientii cu cardiopatie ischemica care efectueaza un test de stres. Cu personal instruit și echipamente adecvate, aceste episoade sunt controlate rapid prin defibrilare electrică. Uneori, stresul emoțional acut poate precede dezvoltarea infarctului miocardic acut și a morții subite. Aceste date sunt în concordanță cu observațiile clinice recente care indică faptul că astfel de condiții sunt asociate cu comportamente de tip A și cu observațiile experimentale de susceptibilitate crescută la tahicardie ventriculară și fibrilație cu ocluzie coronariană artificială după plasarea animalelor într-o stare de stres emoțional sau activitate crescută a sistemului nervos simpatic. sistem.sisteme. La animalele de experiment, a fost demonstrat și efectul protector al introducerii precursorilor individuali ai neurotransmițătorilor sistemului nervos central.

Două sindroame clinice principale pot fi distinse la pacienții care mor brusc și neașteptat; ambele aceste sindroame sunt în general asociate cu boala coronariană. La majoritatea pacienților, tulburările de ritm apar destul de neașteptat și fără nici un simptom anterior sau semne prodromale. Acest sindrom nu este asociat cu infarctul miocardic acut, deși majoritatea pacienților pot detecta consecințele unui infarct miocardic anterior sau alte tipuri de boli organice ale inimii. După resuscitare, există o predispoziție la recidive precoce, reflectând eventual instabilitatea electrică a miocardului care a dus la episodul inițial, precum și o mortalitate relativ mare în următorii 2 ani, ajungând la 50%. În mod clar, acești pacienți pot fi salvați doar dacă există un serviciu cardiac receptiv care să poată oferi un diagnostic și un tratament viguros cu agenți farmacologici, dacă este necesar intervenții chirurgicale, defibrilatoare implantabile sau dispozitive de stimulare programabile. Profilaxia farmacologică este probabil să îmbunătățească supraviețuirea. Al doilea grup, mai mic, include pacienții care, după o resuscitare cu succes, prezintă semne de infarct miocardic acut. Acești pacienți se caracterizează prin simptome prodromale (durere retrosternală, dispnee, sincopă) și o rată semnificativ mai scăzută de recidive și decese în primii doi ani (15%). Supraviețuirea în acest subgrup este aceeași ca și la pacienții după resuscitare pentru fibrilație ventriculară care complică infarctul miocardic acut în unitatea coronariană. Predispoziția la fibrilația ventriculară în momentul dezvoltării unui infarct acut persistă la ei doar pentru o perioadă scurtă de timp, spre deosebire de pacienții la care fibrilația apare fără infarct acut, după care riscul de recidivă rămâne crescut pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, la unii pacienți care au avut un infarct miocardic, riscul de moarte subită rămâne destul de mare. Factorii care determină acest risc sunt vastitatea zonei de infarct, disfuncția ventriculară severă, activitatea ventriculară ectopică complexă persistentă, prelungirea intervalului. Q-Tdupă atac acut, pierderea după recuperarea capacității de a răspunde normal la activitatea fizică prin creșterea tensiunii arteriale, menținerea perioadă lungă de timp rezultate pozitive ale scintigramelor miocardice.

Alte cauze ale morții subite

Colapsul cardiovascular brusc poate rezulta dintr-o varietate de tulburări, altele decât ateroscleroza coronariană. Cauzele includ stenoza aortică severă, congenitală sau dobândită, cu ritm brusc sau insuficiență de pompare a inimii, cardiomiopatia hipertrofică și miocardita sau cardiomiopatia asociată cu aritmii. Embolia pulmonară masivă duce la colaps circulator și deces în câteva minute în aproximativ 10% din cazuri. Unii pacienți mor după un timp pe fondul insuficienței ventriculare drepte progresive și hipoxiei. Colapsul circulator acut poate fi precedat de embolii mici la diferite intervale înainte de un atac letal. În conformitate cu aceasta, numirea tratamentului deja în această fază prodromală, subletală, inclusiv anticoagulante, poate salva viața pacientului. Colapsul cardiovascular și moartea subită sunt rare, dar posibile complicații ale endocarditei infecțioase.

Condiții asociate cu colapsul cardiovascular și moartea subită la adulți

Boala cardiacă ischemică datorată aterosclerozei coronariene, inclusiv infarctul miocardic acut

angina varianta Prinzmetal; spasm al arterelor coronare boala coronariană inima, inclusiv malformații, fistule coronariene arteriovenoase embolia vaselor coronare

Boală coronariană non-aterosclerotică dobândită, inclusiv anevrisme în boala Kawasaki

Punți miocardice care afectează semnificativ perfuzia sindromul Wolf-Parkinson-White

Prelungirea intervalului ereditară sau dobândită Q-Tcu sau fără surditate congenitală

Leziuni ale nodului sinoatrial

Blocarea atrial-ventriculară (sindromul Adams-Stokes-Morgagni) Leziune secundară a sistemului de conducere: amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză, purpură trombotică trombocitopenică, miotonie distrofică

Toxicitatea medicamentului sau idiosincrazia față de medicamente, de exemplu, ghiveci, chinidină

Tulburări electrolitice, în special deficit de magneziu și potasiu la nivelul miocardului Boala cardiacă valvulară, în special stenoza aortică Endocardită infecțioasă Miocardită

Cardiomiopatii, în special stenoza subaortică hipertrofică idiopatică

Programe de dieta modificate pentru slabit bazate pe aportul de lichide si proteine

Ambalarea pericardului

Prolaps valva mitrala(extrem cauza rara moarte subită) Tumori ale inimii

Ruptura și disecția anevrismului de aortă Tromboembolism pulmonar

Complicații cerebrale, în special sângerare

În ultimii ani, au fost identificate o serie de afecțiuni care sunt cauze mai puțin frecvente ale morții subite. Moartea subită cardiacă poate fi asociată cu programe alimentare modificate care vizează reducerea greutății corporale prin utilizarea de lichide și proteine. Trăsăturile distinctive ale acestor cazuri sunt prelungirea intervalului Q - T șide asemenea, detectarea la autopsie a modificărilor morfologice mai puțin specifice ale inimii, tipice, totuși, pentru cașexie. Degenerarea primară a sistemului de conducere atrioventriculară, cu sau fără depozite de calciu sau cartilaj, poate duce la moarte subită în absența aterosclerozei coronariene severe. Blocul atrioventricular trifascicular (AV) este adesea detectat în aceste condiții, care în mai mult de două treimi din cazuri poate fi cauza blocului AV cronic la adulți. Cu toate acestea, riscul de moarte subită este semnificativ mai mare în tulburările de conducere asociate cu boala coronariană decât în ​​leziunile primare izolate ale sistemului de conducere. Semne electrocardiografice de prelungire a intervalului Q-T,Pierderea auzului de origine centrală și moștenirea lor autozomal recesivă (sindromul Ervel-Lange-Nielsen) apar la un număr mare de indivizi care au avut fibrilație ventriculară. Există dovezi că aceleași modificări electrocardiografice și instabilitatea electrofiziologică a miocardului, necombinate cu surditatea (sindromul Romano-Ward), sunt moștenite în mod autosomal dominant.

Modificările electrocardiografice în aceste condiții pot apărea numai după efort. Riscul general de moarte subită la persoanele cu aceste tulburări este de aproximativ 1% pe an. Surditate congenitală, antecedente de sincopă, apartenență la sex feminin, tahicardie confirmată după tip torsade de vârfuri (vezi mai jos) sau fibrilația ventriculară sunt factori de risc independenți pentru moartea subită cardiacă. Deși îndepărtarea ganglionului stelat stâng are un efect preventiv tranzitoriu, vindecarea nu are loc.

Alte condiții asociate cu prelungirea intervalului Q-Tși dispersia temporală crescută a repolarizării, cum ar fi hipotermia, o serie de medicamente (inclusiv hnnidină, disopiramidă, novocainamidă, derivați fenotiazinei, antidepresive triciclice), hipokaliemia, hipomagnezemia și miocardita acută, sunt asociate cu moartea subită, mai ales dacă se dezvoltă și episoade. torsade de vârfuri , o variantă a tahicardiei ventriculare rapide cu semne electrocardiografice și fiziopatologice distincte. Oprirea sau blocarea nodului sinoatrial, urmată de inhibarea stimulatoarelor cardiace din aval sau sindromul sinusului bolnav, însoțit de obicei de disfuncția sistemului de conducere, poate duce, de asemenea, la asistolă. Ocazional, fibroamele și inflamația nodurilor sinoatrial sau atrioventriculare pot duce la moarte subită la indivizi fără dovezi preexistente de boli de inimă. Rupturi bruște ale mușchiului papilar, septul interventricular sau peretele liber care se dezvoltă în primele zile după un infarct miocardic acut poate provoca uneori moarte subită. Colapsul cardiovascular brusc este, de asemenea, o complicație gravă și adesea fatală a tulburărilor cerebrovasculare; în special hemoragia subarahnoidiană, o schimbare bruscă a presiunii intracraniene sau afectarea trunchiului cerebral. Poate apărea și în cazul asfixiei. Otrăvirea digitalică poate provoca aritmii cardiace care pun viața în pericol, ducând la colaps cardiovascular brusc, care, dacă este lăsată netratată, se termină cu moartea. În mod paradoxal, medicamentele antiaritmice pot exacerba aritmiile sau predispun la fibrilație ventriculară la cel puțin 15% dintre pacienți.

Mecanisme electrofiziologice

Aritmiile ventriculare potențial letale la pacienții cu infarct miocardic acut pot fi rezultatul activării mecanismului de recirculare (reintrare, reintrare ), tulburări de automatism sau ambele. Se pare că mecanismul de recirculare joacă un rol dominant în geneza aritmiilor precoce, de exemplu, în prima oră, iar încălcările automatismului sunt principalul factor etiologic în perioadele ulterioare.

Este posibil ca mai mulți factori să fie implicați în pregătirea terenului pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare și a altor aritmii dependente de recirculare după debutul ischemiei miocardice. Acumularea locală de ioni de hidrogen, o creștere a raportului de potasiu extracelular și intracelular, stimularea adrenergică regională tind să schimbe potențialele transmembranare diastolice la zero și să provoace depolarizare patologică, mediată aparent prin curenții de calciu și indicând inhibarea depolarizării rapide, dependente de sodiu. Acest tip de depolarizare este cel mai probabil asociat cu conducerea lentă, care este o condiție necesară pentru apariția recirculației imediat după debutul ischemiei.

Un alt mecanism implicat în menținerea recirculației timpurii după ischemie este excitația repetitivă focală. Anoxia scurtează durata potențialului de acțiune. În conformitate cu aceasta, în timpul sistolei electrice, repolarizarea celulelor situate în zona ischemică poate avea loc mai devreme decât celulele țesutului neischemic adiacent. Diferența emergentă între potențialele transmembranare predominante poate provoca depolarizarea instabilă a celulelor învecinate și, prin urmare, contribuie la apariția tulburărilor de ritm care depind de recirculare. Factorii farmacologici și metabolici concomitenți pot, de asemenea, predispune la recirculare. De exemplu, chinidina poate inhiba rata excitației în mod disproporționat față de creșterea refractarității, facilitând astfel apariția aritmiilor dependente de recirculare imediat după dezvoltarea ischemiei.

Așa-numita perioadă vulnerabilă, corespunzătoare genunchiului ascendent al pronguluiT,reprezintă acea parte a ciclului cardiac în care dispersia temporală a refractarității ventriculare este maximă și, prin urmare, poate fi provocat cel mai ușor un ritm de recirculare care duce la activitate repetitivă prelungită. La pacienții cu ischemie miocardică severă, durata perioadei vulnerabile este crescută, iar intensitatea stimulului necesar pentru apariția tahicardiei recurente sau a fibrilației ventriculare este redusă. Dispersia temporală a refractarității poate fi crescută în țesuturile neischemice în prezența unei frecvențe cardiace lente. Astfel, bradicardia profundă cauzată de automatismul redus al nodului sinusal sau blocarea atrioventriculară poate fi deosebit de periculoasă la pacienții cu infarct miocardic acut, deoarece potențează recirculația.

Tahicardia ventriculară care apare la 8-12 ore după debutul ischemiei, aparent, depinde parțial de tulburarea automatismului sau a activității de declanșare a fibrelor Purkinje și, eventual, a celulelor miocardice. Acest ritm seamănă cu tahicardia ventriculară lentă, care apare adesea în câteva ore sau în prima zi după ligatura arterei coronare la animalele de experiment. De regulă, nu se transformă în fibrilație ventriculară sau alte aritmii maligne. Scăderea potențialului transmembranar diastolic ca răspuns la modificările biochimice regionale cauzate de ischemie poate fi legată de tulburări de automatism datorită facilitării depolarizărilor repetate ale fibrelor Purkinje provocate de o singură depolarizare. Deoarece catecolaminele facilitează propagarea unor astfel de răspunsuri lente, stimularea adrenergică regională crescută poate juca un rol aici. rol important. Eficacitatea aparentă a blocajului adrenergic în suprimarea unor aritmii ventriculare și ineficacitatea relativă a medicamentelor antiaritmice convenționale precum lidocaina la pacienții cu activitate simpatică crescută pot reflecta rolul important al stimulării adrenergice regionale în geneza automatismului crescut.

Asistolia și/sau bradicardia profundă sunt printre mecanismele electrofiziologice mai puțin frecvente care stau la baza morții subite din cauza aterosclerozei coronariene. Ele pot fi manifestări ale ocluziei complete a arterei coronare drepte și, de regulă, indică eșecul resuscitarii. Asistolia și bradicardia sunt adesea rezultatul insuficienței nodului sinusal, al blocului atrioventricular și al incapacității stimulatoarelor cardiace accesorii de a funcționa eficient. Moartea subită la persoanele cu aceste tulburări este de obicei mai mult o consecință a leziuni difuze miocardului decât blocul AV în sine.

Identificarea persoanelor cu risc ridicat

Dificultățile pe care le prezintă monitorizarea electrocardiografică ambulatorie sau alte măsuri care vizează screening-ul în masă al populației în vederea identificării persoanelor cu risc crescut de a dezvolta moarte subită sunt enorme, întrucât populația cu risc de a dezvolta moarte subită este mai mare la bărbații cu vârsta cuprinsă între 35 și 74 de ani. , iar activitatea ectopică ventriculară apare foarte frecvent și variază foarte mult de la o zi la alta la același pacient. Riscul maxim se notează: 1) la pacienţii care au suferit anterior fibrilaţie ventriculară primară fără asociere cu infarct miocardic acut; 2) la pacienții cu cardiopatie ischemică care suferă de atacuri de tahicardie ventriculară; 3) în termen de 6 luni la pacienții după infarct miocardic acut care au contracții ventriculare premature regulate precoce sau multifocale care apar în repaus, în timpul activității fizice sau stres psihologic, în special la cei care au disfuncție severă a ventriculului stâng cu fracțiune de ejecție mai mică de 40% sau evidentă. insuficienta cardiaca; 4) la pacienţii cu un interval prelungit Q-Tși contracții premature frecvente, mai ales când este indicată antecedente de sincopă. Deși identificarea pacienților cu risc crescut de moarte subită este extrem de importantă, alegerea agenților profilactici eficienți rămâne o sarcină la fel de dificilă și niciunul dintre aceștia nu s-a dovedit fără echivoc în reducerea riscului. Inducerea aritmiilor prin stimularea ventriculilor folosind un cateter cu electrozi introduși în cavitatea inimii și alegerea agenţi farmacologici a preveni o astfel de provocare a aritmiilor este probabil o metodă eficientă pentru prezicerea posibilității de a preveni sau de a inversa aritmiile maligne recurente, în special tahicardia ventriculară, folosind medicamente specifice la pacienții care au prezentat tahicardie sau fibrilație ventriculară prelungită. În plus, această metodă permite identificarea pacienților refractari. metode convenționale tratament și pentru a facilita selecția candidaților pentru metode viguroase, cum ar fi administrarea de medicamente aflate în investigație, implantarea defibrilatoarelor automate sau intervenția chirurgicală.

Tratament medical

Tratamentul cu medicamente antiaritmice în doze suficiente pentru a menține un nivel terapeutic în sânge a fost considerat eficient în tahicardia ventriculară recurentă și (sau) fibrilație la persoanele care au suferit moarte subită, dacă în timpul studiilor acute acest medicament ar putea opri sau reduce severitatea de grad înalt. contractii ventriculare premature, forme precoce sau recurente. La persoanele care au suferit moarte subită, care au frecvente și complexe extrasistole ventriculare care apar între episoadele de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație (aproximativ 30% dintre pacienți), tratamentul profilactic trebuie efectuat individual, după determinarea eficacității farmacologice a fiecărui medicament, adică a capacității de a suprima tulburările de ritm existente. Doze uzuale novocainamida cu acțiune prelungită (30–50 mg/kg pe zi pe cale orală în doze divizate la fiecare 6 ore) sau disopiramida (6-10 mg/kg pe zi pe cale orală la fiecare 6 ore) pot suprima în mod eficient aceste tulburări de ritm. Dacă este necesar și în absența tulburărilor gastrointestinale sau a semnelor electrocardiografice de toxicitate, doza de chinidină poate fi crescută la 3 g/zi. Amiodarona (un medicament de probă din SUA la 5 mg/kg IV timp de 5-15 minute sau 300-800 mg pe zi pe cale orală, cu sau fără doză de încărcare de 1200-2000 mg pe zi, împărțită în 1 sau 4 săptămâni) are un efect antifibrilator puternic, dar foarte debut lent efect maxim, care apare abia după câteva zile sau săptămâni de administrare continuă. Toxicitatea poate apărea atât la administrarea acută, cât și la cea cronică. În ciuda faptului că eficacitatea acțiunii antifibrilatoare a amiodaronei este în general recunoscută, numirea acesteia ar trebui rezervată pentru afecțiuni refractare la mai puțin. medicamente toxice sau abordări alternative.

La majoritatea persoanelor care au suferit moarte subită, extrasistole ventriculare frecvente și complexe sunt înregistrate între episoadele de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație doar în cazuri rare. Pentru astfel de pacienți, alegerea unui regim profilactic adecvat ar trebui să se bazeze pe rezultatele favorabile ale terapiei specifice, așa cum sunt confirmate de rezultatele testelor electrofiziologice provocatoare. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie cu sau fără exerciții fizice poate fi deosebit de utilă în confirmarea eficacității tratamentului, deoarece cunoașterea incompletă a patogenezei morții subite îngreunează alegerea rațională a medicamentelor și dozajul acestora, iar prescrierea regimurilor de steroizi tuturor pacienților face ca prevenirea să fie imposibilă. Cu toate acestea, din cauza variabilității mari a tulburărilor spontane de ritm cardiac înregistrate cu monitorizarea Holter, care trebuie interpretată individual pentru fiecare pacient, trebuie să se obțină suprimarea activității ectopice (cel puțin 0,80% în decurs de 24 de ore) înainte de a putea fi realizată vorbirea. eficacitatea farmacologică a unui anumit regim de tratament. Chiar și după ce a fost dovedită o astfel de eficiență, aceasta nu înseamnă deloc că regimul selectat va putea oferi un astfel de efect protector în fibrilația ventriculară. Unii pacienți necesită administrarea simultană a mai multor medicamente. Deoarece tulburările electrofiziologice profunde care stau la baza fibrilației ventriculare și contracțiilor premature pot fi diferite, chiar și suprimarea dorită documentată a acestora din urmă nu garantează împotriva dezvoltării morții subite.

O reducere a incidenței morții subite la selecția randomizată a pacienților cu infarct miocardic acut a fost demonstrată în mai multe studii prospective dublu-orb care utilizează R-blocante, în ciuda faptului că efectul antiaritmic al tratamentului nu a fost cuantificat și mecanismele unui efect protector clar nu au fost încă stabilite. Incidența morții subite a fost redusă semnificativ în comparație cu reducerea globală a mortalității pe parcursul mai multor ani de urmărire pentru un grup de persoane care au avut infarct miocardic care au fost tratate. R-s-au început blocante la câteva zile după infarct.

Întârzierea spitalizării pacientului și acordarea de asistență calificată după dezvoltarea infarctului miocardic acut complică semnificativ prevenirea morții subite. În majoritatea zonelor Statelor Unite, timpul mediu de la debutul simptomelor unui atac de cord acut până la internarea în spital este de 3 până la 5 ore. cel maiîntârzierea asistenței.

Abordări chirurgicale

Un grup atent selectat de indivizi care au suferit moarte subită, după care au aritmii maligne recurente, poate fi indicat pentru tratament chirurgical. La unii pacienți, profilaxia cu un defibrilator implantabil automat poate îmbunătăți ratele de supraviețuire, deși disconfortul cauzat de șocurile dispozitivului și potențialul de șocuri non-fiziologice sunt dezavantaje serioase ale acestei metode.

eforturile publice.Experiența dobândită la Seattle, Washington arată că, pentru a face față eficient problemei colapsului cardiovascular subit și a morții pe o bază comună largă, este necesar să se creeze un sistem care să poată oferi un răspuns rapid în astfel de situații. Elemente importante ale acestui sistem sunt: ​​prezența unui singur telefon pentru întreg orașul, prin care acest sistem poate fi „lansat”; prezența personalului paramedical bine pregătit, asemănător pompierilor, care poate răspunde la apeluri; timp mediu scurt de răspuns (mai puțin de 4 minute) și număr mare indivizi din populaţia generală instruiţi în tehnici de resuscitare. În mod firesc, succesul resuscitării efectuate, precum și prognosticul pe termen lung, depind direct de cât de repede sunt începute măsurile de resuscitare după prăbușire. Disponibilitate transport special, unitati mobile de ingrijire coronariana dotate cu echipamentul necesarși cu personal instruit capabil să ofere îngrijire adecvată în situația cardiologică de urgență corespunzătoare, vă permite să reduceți timpul petrecut. În plus, prezența unor astfel de echipe crește gradul de conștientizare și pregătire medicală a populației și a medicilor. Un astfel de sistem poate fi eficient în furnizarea de îngrijiri de resuscitare pentru mai mult de 40% dintre pacienții care au dezvoltat colaps cardiovascular. Participarea la programul public „Reanimare cardiopulmonară oferită de alții” al cetățenilor bine pregătiți crește probabilitatea unui rezultat de succes al resuscitarii. Acest lucru este confirmat de o creștere a proporției de pacienți externați din spital în stare bună care au suferit stop cardiac în etapa prespitalicească: 30-35% față de 10-15% în absența unui astfel de program. Supraviețuirea pe termen lung, în decurs de 2 ani, poate fi, de asemenea, crescută de la 50 la 70% sau mai mult. Susținătorii unui program de resuscitare ocazională investighează în prezent utilizarea defibrilatoarelor portabile de acasă concepute pentru a fi utilizate în siguranță de către populația generală, cu doar minimul necesar de abilități necesare.

Educația pacientului. Instruirea persoanelor cu risc de a dezvolta infarct miocardic cum să apeleze la ajutor medical într-o situație de urgență când apar simptome ale bolii este un factor extrem de important în prevenirea morții subite cardiace. Această politică presupune că pacienții înțeleg necesitatea de a solicita urgent îngrijiri de urgență eficiente și că medicii așteaptă ca pacientul să primească un astfel de apel, indiferent de ora din zi sau din noapte, dacă pacientul dezvoltă simptome de infarct miocardic. Acest concept implică și faptul că pacientul poate, fără a informa medicul, să contacteze direct sistemul de asistență de urgență. Exercițiile fizice, cum ar fi săritul, nu trebuie încurajate în absența supravegherii medicale la pacienții cu boală coronariană confirmată și ar trebui să fie complet interzise celor care prezintă un risc deosebit de moarte subită, așa cum este descris mai sus.

Abordarea examinării unui pacient cu debut brusc al colapsului cardiovascular

Moartea subită poate fi evitată chiar dacă colapsul cardiovascular s-a dezvoltat deja. Dacă un pacient sub supraveghere medicală constantă dezvoltă un colaps brusc cauzat de un ritm cardiac anormal, atunci scopul imediat al tratamentului ar trebui să fie restabilirea unui ritm cardiac eficient. Prezența colapsului circulator trebuie recunoscută și confirmată imediat după dezvoltarea acestuia. Principalele semne ale acestei afectiuni sunt: ​​1) pierderea cunostintei si convulsii; 2) fără puls pornit arterelor periferice; 3) absența zgomotelor cardiace. Pentru că masaj în aer liber inima oferă doar un debit cardiac minim (nu mai mult de 30% din limita inferioară a normalului), restabilirea adevărată a unui ritm eficient ar trebui să fie o prioritate. În lipsa unor date contrare, trebuie considerat că cauza colapsului circulator rapid este fibrilația ventriculară. Dacă medicul observă pacientul în decurs de 1 minut după ce se dezvoltă colapsul, atunci nu trebuie pierdut timp încercând să ofere oxigen. instant beţivan la precordiu cufăr(defibrilarea cu șoc) poate fi uneori eficientă. Ar trebui încercat, deoarece durează doar câteva secunde pentru a face acest lucru. În rare ocazii când colaps circulator este o consecință a tahicardiei ventriculare și pacientul este conștient în momentul sosirii medicului, mișcările puternice de tuse pot întrerupe aritmia. În absența restabilirii imediate a circulației, trebuie făcută o încercare de a efectua defibrilarea electrică fără a pierde timpul înregistrând o electrocardiogramă folosind echipamente separate, deși poate fi utilă utilizarea defibrilatoarelor portabile care pot înregistra o electrocardiogramă direct prin electrozii defibrilatorului. Tensiunea electrică maximă a echipamentelor convenționale (320 V/s) este suficientă chiar și pentru pacienții cu obezitate severă și poate fi utilizată. Eficiența este sporită dacă plăcuțele de electrozi sunt aplicate puternic pe corp și șocul este aplicat imediat, fără a aștepta o creștere a necesarului de energie al defibrilației, care apare odată cu creșterea duratei fibrilației ventriculare. Utilizarea dispozitivelor cu selecția automată a tensiunii de șoc în funcție de rezistența țesuturilor este deosebit de promițătoare, deoarece poate minimiza pericolele asociate cu aplicarea șocurilor nerezonabil de mari și poate evita șocurile ineficient de mici la pacienții cu rezistență mai mare decât cea așteptată. Dacă aceste încercări simple nu reușesc, atunci trebuie început un masaj cardiac extern și trebuie efectuată resuscitarea cardiopulmonară completă cu o recuperare rapidă și menținerea unei bune permeabilitate a căilor respiratorii.

Dacă colapsul este o consecință incontestabilă a asistoliei, stimularea electrică transtoracică sau transvenoasă trebuie efectuată fără întârziere. Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml la o diluție de 1:10.000 poate crește răspunsul inimii la stimulare artificială sau să activeze focalizarea lentă, ineficientă a excitației în miocard. Dacă aceste măsuri specifice primare se dovedesc ineficiente, în ciuda implementării lor tehnice corecte, este necesar să se efectueze o corecție rapidă a mediului metabolic al organismului și să se stabilească un control de monitorizare. Cel mai bun mod de a face acest lucru este să utilizați următoarele trei activități:

1) masaj extern al inimii;

2) corectarea echilibrului acido-bazic, care necesită adesea bicarbonat de sodiu intravenos la o doză inițială de 1 meq/kg. Jumătate din doză trebuie repetată la fiecare 10-12 minute, în funcție de rezultatele pH-ului determinat în mod regulat sânge arterial;

3) determinarea si corectarea tulburarilor electrolitice. Încercările viguroase de a restabili ritmul cardiac eficient ar trebui făcute cât mai devreme posibil (în mod firesc, în câteva minute). Dacă ritmul cardiac eficient este restabilit, apoi se transformă rapid din nou în tahicardie ventriculară sau fibrilație, trebuie administrat intravenos 1 mg/kg lidocaină, urmată de o perfuzie intravenoasă cu o rată de 1-5 mg/kg pe oră, repetând defibrilarea.

Masaj inimii

Masajul cardiac extern a fost dezvoltat de Kouwenhoven et al. în scopul restabilirii perfuziei organelor vitale prin compresiuni succesive ale toracelui cu mâinile. Este necesar să subliniem câteva aspecte ale acestei tehnici.

1. Dacă eforturile de a aduce pacientul în fire, scuturându-i umerii și chemându-l pe nume nu reușesc, pacientul trebuie așezat pe spate pe o suprafață dură (cel mai bine este un scut de lemn).

2. Pentru deschiderea și menținerea permeabilității căilor respiratorii trebuie utilizată următoarea tehnică: aruncarea capului pacientului pe spate; apăsând puternic pe fruntea pacientului, cu degetele celeilalte mâini, apăsați maxilarul inferior și împingeți-l înainte astfel încât bărbia să se ridice.

3. Dacă nu există puls pe arterele carotide timp de 5 secunde, trebuie să înceapă compresia toracelui: partea proximală a palmei unei mâini este plasată în partea inferioară a sternului în mijloc, cu două degete deasupra procesului xifoid, în ordine. pentru a evita afectarea ficatului, cealaltă mână se întinde pe prima, acoperind-o cu degetele.

4. Comprimarea sternului, deplasându-l cu 3-.5 cm, trebuie efectuată la o frecvență de 1 pe secundă pentru a avea suficient timp pentru a umple ventriculul.

5. Trunchiul salvatorului trebuie să fie deasupra pieptului victimei, astfel încât forța aplicată să fie de aproximativ 50 kg; coatele ar trebui să fie drepte.

6. Compresia și relaxarea toracelui ar trebui să dureze 50% din întregul ciclu. Compresia rapidă creează o undă de presiune care poate fi palpată peste femur sau arterelor carotide cu toate acestea, puțin sânge este ejectat.

7. Masajul nu trebuie oprit nici măcar un minut, deoarece debitul cardiac crește treptat în timpul primelor 8-10 compresii și chiar și o scurtă oprire are un efect foarte nefavorabil.

8. Ventilația eficientă trebuie menținută pe tot parcursul acestui timp și efectuată la o frecvență de 12 respirații pe minut sub controlul tensiunii gazelor din sângele arterial. Dacă acești indicatori sunt în mod clar patologici, ar trebui să efectuați rapid intubarea traheală, întrerupând compresiile externe toracice pentru cel mult 20 de secunde.

Fiecare compresie externă a toracelui limitează în mod inevitabil întoarcerea venoasă cu o anumită cantitate. Astfel, optim realizabil indicele cardiacîn timpul masajului extern poate atinge doar 40% din limita inferioară a valorilor normale, care este semnificativ mai mică decât cele observate la majoritatea pacienților după restabilirea contracțiilor ventriculare spontane. De aceea, este esențial să restabiliți cât mai curând un ritm cardiac eficient.

Se pare că metoda clasică de efectuare a resuscitării cardiopulmonare (RCP) va suferi în viitorul apropiat unele modificări, vizând: 1) creșterea presiunii intratoracice în timpul compresiunilor toracice, pentru care se va folosi presiunea pozitivă a căilor respiratorii; ventilație simultană și masaj extern; tragerea peretelui abdominal anterior; debutul compresiei toracice stadiu final inhalare; 2) scăderea presiunii intra-toracice în timpul relaxării prin crearea presiunii negative a căilor respiratorii în această fază și 3) scăderea colapsului aortic intra-toracic și sistemul arterial cu compresia toracelui prin cresterea volumului intravascular si folosirea de pantaloni gonflabili anti-soc. O modalitate de a pune aceste concepte în practică se numește RCP tuse. Această metodă constă în faptul că pacientul, care este conștient în ciuda fibrilației ventriculare, efectuează mișcări repetate, ritmice de tuse pentru cel puțin o perioadă scurtă de timp, care duc la o creștere de fază a presiunii intratoracice, simulând modificările cauzate de compresiile toracice obișnuite. Având în vedere efectul RCP asupra fluxului sanguin, prin venele membrului superior sau vene centrale, dar nu prin femur, trebuie administrat medicamentele necesare(de preferință în bolus decât infuzie). Preparatele izotonice pot fi administrate după dizolvarea în ser fiziologic sub formă de injecție în tubul endotraheal, deoarece absorbția este asigurată de circulația bronșică.

Uneori poate exista activitate electrocardiografică organizată care nu este însoțită de contracții eficiente ale inimii (disocierea electromecanică). Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml dintr-o soluție 1:10.000 sau 1 g de gluconat de calciu poate ajuta la restabilirea funcției mecanice a inimii. Dimpotrivă, clorură de calciu 10% poate fi administrată și intravenos în doză de 5-7 mg/kg. Fibrilația ventriculară refractară sau recurentă poate fi tratată cu lidocaină în doză de 1 mg/kg urmată de injecții la fiecare 10-12 minute la o doză de 0,5 mg/kg ( doza maxima 225 mg); novocainamidă în doză de 20 mg la fiecare 5 minute (doză maximă 1000 mg); iar apoi infuzia acestuia in doza de 2-6 mg/min; sau Ornidom în doză de 5-12 mg/kg timp de câteva minute, urmată de o perfuzie de 1-2 mg/kg pe minut. Masajul cardiac poate fi oprit numai atunci când contracțiile cardiace eficiente asigură un puls bine definit și o presiune arterială sistemică.

Abordarea terapeutică prezentată mai sus se bazează pe următoarele ipoteze: 1) leziunile ireversibile ale creierului apar adesea în câteva (aproximativ 4) minute după dezvoltarea colapsului circulator; 2) probabilitatea restabilirii unui ritm cardiac eficient și resuscitarea cu succes a pacientului scade rapid în timp; 3) rata de supraviețuire a pacienților cu fibrilație ventriculară primară poate ajunge la 80-90%, ca și în cazul cateterismului cardiac sau testării de efort, dacă tratamentul este început decisiv și rapid; 4) supraviețuirea pacienților într-un spital general este mult mai mică, aproximativ 20%, ceea ce depinde parțial de prezența unor boli concomitente sau de bază; 5) supraviețuirea în afara spitalului tinde spre zero, în absența unui serviciu de urgență special creat (posibil din cauza întârzierilor inevitabile la start). tratament necesar, lipsa echipamentului adecvat și a personalului instruit); 6) masajul cardiac extern poate oferi doar un debit cardiac minim. Odată cu dezvoltarea fibrilației ventriculare, defibrilația electrică cât mai devreme posibil crește probabilitatea de succes. Astfel, odată cu dezvoltarea colapsului circulator ca manifestare primară tratamentul bolii ar trebui să vizeze restabilirea rapidă a ritmului cardiac eficient.

Complicații

Masajul cardiac extern nu este lipsit de dezavantaje semnificative, deoarece poate provoca complicații cum ar fi fracturi ale coastelor, hemopericard și tamponare, hemotorax, pneumotorax, leziuni hepatice, embolie adipoasă, ruptură a splinei cu dezvoltarea sângerării tardive, latente. Cu toate acestea, aceste complicații pot fi minimizate prin implementarea corectă a resuscitării, recunoașterea în timp util și tactici suplimentare adecvate. Este întotdeauna dificil să luați decizia de a întrerupe o resuscitare ineficientă. În general, dacă o frecvență cardiacă eficientă nu este restabilită și dacă pupilele pacientului rămân fixe și dilatate în ciuda masajului cardiac extern timp de 30 de minute sau mai mult, este dificil de așteptat un rezultat de reanimare cu succes.

T.P. Harrison. principiile medicinei interne. Traducere d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Colaps(lat. colapsus slăbit, căzut) - insuficiență vasculară acută, caracterizată în primul rând printr-o scădere a tonusului vascular, precum și a volumului de sânge circulant. În același timp, fluxul de sânge venos către inimă scade, debitul cardiac scade, presiunea arterială și venoasă scade, perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale sunt inhibate. Colapsul se dezvoltă ca o complicație în principal a bolilor grave și a stărilor patologice. Cu toate acestea, poate apărea și în cazurile în care nu există anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

În funcţie de factorii etiologici, K. este izolat în timpul intoxicaţiei şi acut boli infecțioase, pierdere acută masivă de sânge (colaps hemoragic), atunci când se lucrează în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat (K hipoxic etc.). Toxic colaps se dezvoltă în acută otrăvire, inclusiv caracter profesional, substanțe cu acțiune toxică generală (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro- și amido etc.). O serie de factori fizici- electricitate, doze mari radiații ionizante, căldură mediu (la supraîncălzire, insolatie). Colaps observat în unele boli acute ale organelor interne, de exemplu pancreatita acuta. niste reactii alergice tip imediat, de exemplu șoc anafilactic, apar cu tulburări vasculare tipice colapsului. K. infectioasa se dezvolta ca o complicatie a meningoencefalitei, tifosului si tifosului, dizenteriei acute, pneumoniei acute, botulismului, antraxului, hepatitei virale, gripei toxice etc. din cauza intoxicatiei cu endo- si exotoxine ale microorganismelor.

colaps ortostatic. care rezultă dintr-o tranziție rapidă de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării prelungite, se datorează redistribuirii sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; baza acestei afecțiuni este insuficiența tonusului venos. K. ortostatică poate fi observată la convalescenți după boli grave și prelungite odihna la pat, cu unele boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor secretie interna, sistemul nervos etc.), în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca complicație a rahianesteziei sau epiduralei. Colapsul ortostatic apare uneori atunci când neurolepticele, blocantele ganglionare, adrenoblocantele, simpatoliticele etc. sunt utilizate incorect.La piloți și astronauți, aceasta se poate datora redistribuirii sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație; în același timp, sângele din vasele superioare a corpului și capul se deplasează în vasele organelor cavitate abdominalăși membrele inferioare, provocând hipoxie cerebrală. Ortostatic To. se observă destul de des la copii, adolescenți și bărbați tineri practic sănătoși. Colapsul poate fi însoțit de o formă severă boala de decompresie.

Colapsul hemoragic se dezvoltă cu pierdere acută masivă de sânge (leziuni vasculare, hemoragie internă), datorită scăderii rapide a volumului sanguin circulant. O astfel de afecțiune poate apărea din cauza pierderii abundente de plasmă în timpul unei arsuri, a tulburărilor de apă și electroliți din cauza diareei severe, vărsăturilor indomabile și utilizării necorespunzătoare a diureticelor.

Colaps posibil cu boli de inimă însoțite de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu embolie pulmonară. Acut insuficienta cardiovasculara, care se dezvoltă în aceste condiții, este considerată de unii autori nu drept K. ci ca așa-numitul sindrom de emisie mică, ale cărui manifestări sunt deosebit de caracteristice pentru șoc cardiogen. Uneori denumit reflex colaps. care se dezvoltă la pacienții cu angină pectorală sau infarct miocardic.

Patogeneza.În mod convențional, se pot distinge două mecanisme principale de dezvoltare a colapsului, care sunt adesea combinate. Un mecanism este scăderea tonusului arteriolelor și venelor ca urmare a impactului factorilor infecțioși, toxici, fizici, alergici și alți factori direct asupra peretelui vascular, a centrului vasomotor și a receptorilor vasculari (zona sinocarotidiană, arcul aortic etc.) . Cu insuficiența mecanismelor compensatorii, o scădere a rezistenței vasculare periferice (pareza vasculară) duce la crestere patologica containere pat vascular, o scădere a volumului de sânge circulant cu depunerea acestuia în unele zone vasculare, o scădere a fluxului venos către inimă, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Un alt mecanism este direct legat de o scădere rapidă a masei de sânge circulant (de exemplu, cu pierderi masive de sânge și plasmă care depășesc capacitățile compensatorii ale organismului). Spasmul reflex rezultat al vaselor mici și creșterea ritmului cardiac sub influența eliberării crescute în sânge catecolaminele poate să nu fie suficientă pentru a menține un nivel normal al tensiunii arteriale. O scădere a volumului sanguin circulant este însoțită de o scădere a întoarcerii sângelui către inimă prin vene cerc mare circulația sângelui și, în consecință, o scădere a debitului cardiac, o încălcare a sistemului microcirculatie, acumulare de sânge în capilare, o scădere a tensiunii arteriale. Dezvolta hipoxie tip circulator, acidoză metabolică. Hipoxia și acidoza duc la deteriorarea peretelui vascular, o creștere a permeabilității acestuia . Pierderea tonusului sfincterelor precapilare și slăbirea sensibilității acestora la substanțele vasopresoare se dezvoltă pe fondul menținerii tonusului sfincterilor postcapilari, care sunt mai rezistenti la acidoză. În condiții de permeabilitate capilară crescută, aceasta contribuie la transferul de apă și electroliți din sânge în spațiile intercelulare. Proprietățile reologice sunt perturbate, apar hipercoagularea sângelui și agregarea patologică a eritrocitelor și trombocitelor, se creează condiții pentru formarea microtrombilor.

În patogeneza colapsului infecțios, un rol deosebit de important îl joacă o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge cu eliberarea de lichid și electroliți din acestea, o scădere a volumului de sânge circulant, precum și o deshidratare semnificativă. rezultat al transpirației abundente. O creștere bruscă a temperaturii corpului determină excitarea și apoi inhibarea centrilor respiratori și vasomotori. Cu infecții generalizate meningococice, pneumococice și alte infecții și dezvoltarea miocarditei sau miopericarditei alergice în ziua 2-8, funcția de pompare a inimii scade, umplerea arterelor și fluxul sanguin către țesuturi scade. Mecanismele reflexe participă întotdeauna la dezvoltarea lui K.

Cu un curs prelungit de colaps ca urmare a hipoxiei și a tulburărilor metabolice, sunt eliberate substanțe vasoactive, în timp ce predomină vasodilatatoarele (acetilcolină, histamina, kinine, prostaglandine) și se formează metaboliți tisulari (acid lactic, adenozină și derivații săi), care au efect hipotensiv. Histamina și substanțele asemănătoare histaminei, acidul lactic cresc permeabilitatea vasculară.

Tabloul clinic la K. diverse originiîn principiu asemănătoare. Colapsul se dezvoltă mai des acut, brusc. Conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, se plâng adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, sete. Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare devin cianotice. Turgența tisulară scade, pielea poate deveni marmorată, fața este de culoare pământoasă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig. Respirația este superficială, rapidă, mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare. Pulsul este moale, rapid, mai rar lent, de umplere slabă, adesea incorect, uneori dificil sau absent pe arterele radiale. TA este scăzută, uneori TA sistolică scade la 70-60 mmHg Sf. şi chiar mai mici, însă, în perioada iniţială a lui K. la persoanele cu anterioare hipertensiune arteriala TA poate rămâne aproape de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade. Vene superficiale scade, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea venoasă centrală poate persista pt nivel normal sau scade usor volumul sângelui circulant scade. Se notează surditatea zgomotelor cardiace, adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială), embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență fluxul sanguin coronarianși alte modificări care sunt de natură secundară și se datorează cel mai adesea unei scăderi a fluxului venos și încălcării hemodinamicii centrale asociate cu aceasta și, uneori, leziuni infecțioase și toxice ale miocardului (vezi. Distrofia miocardică). Încălcarea activității contractile a inimii poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea progresivă a hemodinamicii. Se remarcă oligurie, uneori greață și vărsături (după băutură), care, cu colaps prelungit, contribuie la îngroșarea sângelui, apariția azotemiei; conținutul de oxigen din sângele venos crește din cauza șuntării fluxului sanguin, este posibilă acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor To. depinde de boala de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la vârstnici și copiii mici, colapsul este mai sever) și caracteristicile emoționale ale pacientului. Un grad relativ ușor To. se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul. tablou clinic pot cumpăra câteva caracteristici specifice. Deci, cu K. venind ca urmare a pierderii de sânge, excitația este adesea observată la început, transpirația adesea scade brusc. Fenomene de colaps la leziuni toxice, peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă. Pentru ortostatica To. brusca (destul de des pe fondul unei bune sanatati) si curentul destul de usor sunt caracteristice; și pentru ameliorarea colapsului ortostatic. mai ales la adolescenti si barbati tineri este de obicei suficient sa se asigure pacea in pozitia orizontala a corpului pacientului.

Infecțios To. se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; se întâmplă în date diferite, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii corpului (cu 2-4 °), mai des dimineața. Pacientul zace nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet, liniștit; se plânge de frisoane, sete. Fața capătă o nuanță de pământ pal, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii se scufundă, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați. După o scădere bruscă a temperaturii, fruntea, tâmplele, uneori întregul corp sunt acoperite de sudoare rece lipicioasă. Temperatura când este măsurată în subsuoară uneori scade la 35°. Pulsul este frecvent, slab: tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infecțios este agravat deshidratare a organismului hipoxie, care se complică cu hipertensiune pulmonară, acidoză metabolică decompensată, alcaloza respiratorieși hipokaliemie. Odată cu pierderea unei cantități mari de apă cu vărsături și fecale în timpul toxiinfecției alimentare, salmoneloză, infecție cu rotavirus, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular scade, inclusiv. interstițială și intravasculară. Sângele se îngroașă, vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul acestuia proteine ​​totale plasmă. Volumul sângelui circulant scade brusc. Scăderea fluxului venos și a debitului cardiac. În bolile infecțioase, K. poate dura de la câteva minute până la 6-8 h .

Odată cu adâncirea colapsului, pulsul devine filiforme, este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, respirația se accelerează. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, există un tremur al mâinilor, sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale mâinilor. Uneori fenomenele lui K. cresc foarte repede; trăsăturile faciale se ascuți brusc, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar, cu slăbirea crescândă a activității cardiace, agonie.

Diagnosticîn prezența unui tablou clinic caracteristic și a datelor istorice relevante, de obicei nu este dificil. Studiile privind volumul sanguin circulant, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, hematocritul și alți indicatori pot completa ideea despre natura și severitatea colapsului. ceea ce este necesar pentru alegerea etiologică şi terapie patogenetică. Diagnostic diferentiat vizează, în principal, motivele care l-au determinat pe K., ceea ce determină natura asistenței, precum și indicațiile de spitalizare și alegerea profilului spitalicesc.

Tratament. În etapa prespitalicească, numai tratamentul colapsului poate fi eficient. din cauza insuficienței vasculare acute (ortostatic K. colaps infecțios); la hemoragic To. este necesar spitalizare de urgenta pacient la cel mai apropiat spital, de preferință unul chirurgical. O secțiune importantă a cursului oricărui colaps este terapia etiologică; Stop sângerare, eliminarea substanțelor toxice din organism (vezi Terapia de detoxifiere) , terapie antidotică specifică, eliminarea hipoxiei, acordarea pacientului în poziție strict orizontală în ortostatic K. administrare imediată de adrenalină, agenți desensibilizanți în colapsul anafilactic. eliminarea aritmiei cardiace etc.

Sarcina principală a terapiei patogenetice este de a stimula circulația sângelui și respirația, de a crește tensiunea arterială. O creștere a fluxului venos către inimă se realizează prin transfuzia de lichide de substituție a sângelui, plasmă sanguină și alte fluide, precum și prin mijloace care acționează asupra circulatie periferica. Terapia pentru deshidratare și intoxicație se realizează prin introducerea de soluții poliionice apirogene de cristaloizi (acesoli, dizoluri, closoli, lactasol). Volumul de perfuzie în terapia de urgență este de 60 ml soluție de cristaloid la 1 kg greutate corporala. Viteza de perfuzie - 1 ml/kgîn 1 min. Perfuzia de înlocuitori de sânge coloidal la pacienții cu deshidratare severă este contraindicată. La hemoragic To. transfuzia de sânge este de o importanţă capitală. Pentru a restabili volumul sângelui circulant, se efectuează administrarea masivă intravenoasă de înlocuitori de sânge (poliglucină, reopoliglucină, hemodez etc.) sau sânge prin jet sau picurare; aplicați și transfuzii de plasmă nativă și uscată, soluție concentrată de albumină și proteine. Perfuziile de soluții saline izotonice sau soluție de glucoză sunt mai puțin eficiente. Cantitatea de soluție perfuzabilă depinde de parametrii clinici, nivelul tensiunii arteriale, diureza; dacă este posibil, se controlează prin determinarea hematocritului, a volumului de sânge circulant și a presiunii venoase centrale. Introducerea agenților care stimulează centrul vasomotor (cordiamină, cofeină etc.) vizează și eliminarea hipotensiunii arteriale.

Medicamentele vasopresoare (norepinefrină, mezaton, angiotensină, adrenalină) sunt indicate pentru colapsul toxic sever, ortostatic. Cu K. hemoragic, este recomandabil să le folosiți numai după restabilirea volumului de sânge, și nu cu așa-numitul pat gol. Dacă tensiunea arterială nu crește ca răspuns la administrarea de amine simpatomimetice, ar trebui să se gândească la prezența vasoconstricției periferice severe și a rezistenței periferice ridicate; în aceste cazuri, utilizarea în continuare a aminelor simpatomimetice nu poate decât să înrăutățească starea pacientului. Prin urmare, terapia vasopresoare trebuie utilizată cu prudență. Eficacitatea a-blocantelor în vasoconstrucția periferică nu a fost încă suficient studiată.

în tratamentul colapsului. fără legătură cu sângerare ulceroasă, utilizați glucocorticoizi, pentru scurt timp în doze suficiente (hidrocortizon uneori până la 1000 mgși mai mult, prednison de la 90 la 150 mg, uneori până la 600 mg intravenos sau intramuscular).

Pentru a elimina acidoza metabolică, împreună cu agenți care îmbunătățesc hemodinamica, se folosesc soluții de bicarbonat de sodiu 5-8% în cantitate de 100-300 ml picurare intravenos sau lactazol. Când K. este combinat cu insuficiența cardiacă, utilizarea glicozidelor cardiace, tratament activ tulburări acute ritmul cardiac și conducerea.

Oxigenoterapia este indicată în special pentru colaps. rezultate din otrăvirea cu monoxid de carbon sau pe fondul de infecție anaerobă; în aceste forme, este de preferat să se folosească oxigen sub tensiune arterială crescută(cm. Terapia cu oxigen hiperbaric ). Cu un curs prelungit de K., când este posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare multiple (coagulopatie de consum), ca remediu aplicați heparină prin picurare intravenoasă până la 5000 UI la fiecare 4 h(Excludeți posibilitatea de sângerare internă!). Cu toate tipurile de colaps, este necesară o monitorizare atentă a funcției respiratorii, dacă este posibil cu un studiu al indicatorilor de schimb de gaze. Odată cu dezvoltarea insuficiență respiratorie auxiliar ventilatie artificiala plămânii.

Îngrijirea de resuscitare pentru K. este asigurată de reguli generale. Pentru a menține un volum minute adecvat de sânge în timpul masajului cardiac extern în condiții de hipovolemie, este necesară creșterea frecvenței compresiilor cardiace la 100 în 1. min.

Prognoza. Eliminarea rapidă a cauzei care a provocat prăbușirea. duce adesea la recuperarea completă a hemodinamicii. În bolile severe și otrăvirea acută, prognosticul depinde adesea de severitatea bolii de bază, de gradul de insuficiență vasculară și de vârsta pacientului. Când nu este suficient terapie eficientă To. poate recidiva. Pacienții suportă colapsuri repetate mai greu.

Prevenirea consta in tratamentul intensiv al bolii de baza, monitorizarea constanta a pacientilor in stare severa si moderata; în acest sens joacă un rol deosebit monitorizarea observatiei. Este important să se țină seama de particularitățile farmacodinamicii medicamentelor (ganglioblocante, antipsihotice, antihipertensive și diuretice, barbiturice etc.), antecedente alergiceși sensibilitatea individuală la anumite medicamente și factori nutriționali.

Caracteristicile colapsului la copii. În condiții patologice (deshidratare, înfometare, pierderi de sânge ascunse sau evidente, „sechestrare” de lichid în intestine, cavități pleurale sau abdominale), K. la copii este mai gravă decât la adulți. Mai des decât la adulți, colapsul se dezvoltă cu toxicoză și boli infecțioase, însoțite de temperatură corporală ridicată, vărsături și diaree. O scădere a tensiunii arteriale și fluxul sanguin afectat în creier apar cu hipoxie tisulară mai profundă, însoțită de pierderea conștienței și convulsii. Deoarece la copiii mici rezerva alcalină în țesuturi este limitată, încălcarea procese oxidativeîn timpul colapsului duce cu ușurință la acidoză decompensată. Capacitatea insuficientă de concentrare și filtrare a rinichilor și acumularea rapidă a produselor metabolice complică terapia lui K. și întârzie restabilirea reacțiilor vasculare normale.

Diagnosticul colapsurilor la copiii mici este dificil din cauza faptului că este imposibil să se afle senzațiile pacientului și tensiunea arterială sistolică la copii chiar și în conditii normale nu poate depăși 80 mmHg Sf. Cel mai caracteristic pentru K. la un copil poate fi considerat un set de simptome: o slăbire a sonorității zgomotelor inimii, o scădere a undelor de puls la măsurarea tensiunii arteriale, adinamie generală, slăbiciune, paloare sau spotting. piele creşterea tahicardiei.

Terapie pentru colapsul ortostatic. de obicei nu necesită prescripții de medicamente; este suficient să așezi pacientul orizontal fără pernă, să ridici picioarele deasupra nivelului inimii, să desfaci hainele. Au un efect benefic Aer proaspat, inhalarea vaporilor de amoniac. Doar cu K profund și persistent cu scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 70 mmHg Sf. prezinta administrare intramusculara sau intravenoasa de analeptice vasculare (cofeina, efedrina, mezaton) in doze adecvate varstei. Pentru a preveni colapsul ortostatic, este necesar să le explicăm profesorilor și antrenorilor că este inacceptabil ca copiii și adolescenții să stea nemișcați mult timp la rânduri, tabere de antrenament și formațiuni sportive. Cu colapsul din cauza pierderii de sânge și cu boli infecțioase, se prezintă aceleași măsuri ca la adulți.

Abrevieri: K. - Colaps

Atenţie! Articol ' Colaps„ este dat doar în scop informativ și nu trebuie utilizat pentru auto-medicație

Colaps

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere acută a volumului sângelui circulant.

Etimologia termenului colaps: (latină) colapsus - slăbit, căzut.

Când are loc colapsul:

• scăderea fluxului sanguin venos către inimă
• scăderea debitului cardiac,
• scăderea tensiunii arteriale și venoase,
• perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate,
• apare hipoxia cerebrală,
• funcțiile vitale ale organismului sunt inhibate.

Colapsul se dezvoltă de obicei ca o complicație a bolii de bază, mai des cu boală gravă si conditii patologice.

Formele de insuficiență vasculară acută sunt, de asemenea, sincopa și șocul.

Istoria studiului

Doctrina colapsului a apărut în legătură cu dezvoltarea ideilor despre insuficiența circulatorie. Tabloul clinic al colapsului a fost descris cu mult înainte de introducerea termenului. Deci, S. P. Botkin în 1883, la o prelegere, în legătură cu moartea unui pacient de febră tifoidă, a prezentat imagine completă colaps infecțios, denumind această stare intoxicație a organismului.

IP Pavlov în 1894 a atras atenția asupra originii speciale a colapsului, menționând că nu este asociată cu slăbiciunea inimii, ci depinde de o scădere a volumului sângelui circulant.

Teoria colapsului a fost foarte dezvoltată în lucrările lui G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky și alți oameni de știință ruși.

Nu există o definiție general acceptată a colapsului. Cel mai mare dezacord există cu privire la întrebarea dacă colapsul și șocul ar trebui considerate state independente sau considerate doar ca perioade diferite ale aceluiași proces patologic, adică dacă „șoc” și „colaps” ar trebui considerate sinonime. Acest din urmă punct de vedere este acceptat de autorii anglo-americani, care consideră că ambii termeni denotă stări patologice identice, preferă să folosească termenul de „șoc”. Cercetătorii francezi se opun uneori colapsului unei boli infecțioase șocului de origine traumatică.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov și alți autori interni fac de obicei distincția între conceptele de „șoc” și „colaps”. Adesea, totuși, acești termeni sunt confuzi.

Etiologie și clasificare

Datorită diferențelor de înțelegere a mecanismelor patofiziologice ale colapsului, posibilei dominante a unuia sau altuia mecanism fiziopatologic, precum și varietății de forme nosologice de boli în care se poate dezvolta colapsul, este lipsit de ambiguitate. clasificare general acceptată forme de colaps nu au fost dezvoltate.

În interes clinic, este recomandabil să se facă distincția între formele de colaps în funcție de factorii etiologici. Cel mai adesea, colapsul se dezvoltă atunci când:

• intoxicație corporală,
• boli infecțioase acute.
• pierdere acută masivă de sânge,
• rămâne în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat.

Uneori, colapsul poate apărea fără anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

Aloca colaps toxic. care apare in intoxicatiile acute. inclusiv cele de natură profesională, substanțe cu efect toxic general (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro etc.).

O serie de factori fizici- expunerea la curent electric, doze mari de radiatii, temperatura ambientala ridicata (in timpul supraincalzirii, soc termic), in care reglarea functiei vasculare este perturbata.

Prăbușirea se observă la unii boli acute ale organelor interne- cu peritonită, pancreatită acută, care poate fi asociată cu intoxicații endogene, precum și cu duodenită acută, gastrită erozivă si etc.

niste reactii alergice de tip imediat, cum ar fi șocul anafilactic. apar cu tulburări vasculare tipice colapsului.

colaps infectios se dezvoltă ca o complicație a bolilor infecțioase acute severe: meningoencefalită, tifos și tifos, dizenterie acută, botulism, pneumonie, antrax, hepatită virală, gripă etc. Motivul acestei complicații este intoxicația cu endotoxine și exotoxine ale microorganismelor, care afectează în principal sistemul nervos sau receptorii precapilari și postcapilari.

colaps hipoxic poate apărea în condiții concentrație redusă oxigen în aerul inhalat, în special în combinație cu presiune barometrică scăzută. cauza imediata tulburări circulatorii în acest caz este lipsa de reacții de adaptare a organismului la hipoxie. acţionând direct sau indirect prin aparatul receptor al sistemului cardiovascular asupra centrilor vasomotori.

Dezvoltarea colapsului în aceste condiții poate fi facilitată și de hipocapnia datorată hiperventilației, ducând la extinderea capilarelor și a vaselor de sânge și, în consecință, la depunerea și scăderea volumului sângelui circulant.

colaps ortostatic. care rezultă dintr-o tranziție rapidă de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării prelungite, din cauza redistribuirii sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului de inimă; baza acestei afecțiuni este insuficiența tonusului venos. Colapsul ortostatic poate fi observat:

• la convalescenți după boli grave și repaus prelungit la pat,
• cu unele boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.),
• în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca urmare a rahianesteziei sau epiduralei.
• Colapsul ortostatic iatrogen apare uneori atunci când sunt utilizate incorect neurolepticele, adrenoblocantele, ganglioblocantele, simpatoliticele etc.

La piloți și cosmonauți, colapsul ortostatic se poate datora redistribuirii sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație. În același timp, sângele din vasele din partea superioară a corpului și din cap se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie a creierului. Colapsul ortostatic este destul de des observat la copii, adolescenți și bărbați tineri aparent sănătoși.

formă severă boala de decompresie poate fi însoțită de colaps, care este asociat cu acumularea de gaz în ventriculul drept al inimii.

Una dintre cele mai comune forme este colaps hemoragic. în curs de dezvoltare cu pierdere acută masivă de sânge (traumă, leziuni ale vaselor de sânge, sângerare internă din cauza rupturii unui anevrism al unui vas, artroză a unui vas în zona ulcerului gastric etc.). Colapsul cu pierderea de sânge se dezvoltă ca urmare a scăderii rapide a volumului de sânge circulant. Aceeași condiție poate apărea din cauza pierderii abundente de plasmă în timpul unei arsuri, tulburări de apă și electroliți în diaree severă, vărsături necontrolabile și utilizarea necorespunzătoare a diureticelor.

Se poate observa colapsul boala de inima. însoţită de o scădere bruscă şi rapidă volumul stroke(infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și tromboembolism arterele pulmonare. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este descrisă de unii autori nu ca un colaps, ci ca un sindrom de debit scăzut, ale cărui manifestări sunt caracteristice în special șocului cardiogen.

Unii autori sună colaps reflex. observat la pacienții în timpul anginei pectorale sau atacului anginos cu infarct miocardic. I. R. Petrov (1966) și o serie de autori disting sindromul colapsului în șoc, considerând că faza terminală a șocului sever este caracterizată de fenomene de colaps.

Manifestari clinice

Tabloul clinic în colapsurile de diverse origini este în principiu similar. Mai des, colapsul se dezvoltă brusc, brusc.

Cu toate formele de colaps, conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediu, se plâng adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, sete.

Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare devin cianotice.

Turgența tisulară scade, pielea poate deveni marmură, fața este de culoare pământoasă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă. Limba uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig.

Respirația este superficială, rapidă, mai rar - lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare.

Pulsul este mic, moale, accelerat, mai rar - umplere lentă, slabă, adesea incorectă, uneori dificilă sau absentă pe arterele radiale. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mm Hg. Artă. si chiar mai scazuta, insa, in perioada initiala de colaps la indivizii cu hipertensiune arteriala anterioara, tensiunea arteriala poate ramane la un nivel apropiat de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade.

Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea venoasă centrală poate rămâne la un nivel normal sau poate scădea ușor. Volumul sângelui circulant scade. Din partea inimii, se remarcă surditate de tonuri, aritmie (extrasistolă, fibrilație atrială etc.), embriocardie.

Pe ECG - semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de încălcarea hemodinamicii centrale asociate cu aceasta și, uneori, de leziuni infecțioase-toxice ale miocardului . Încălcarea activității contractile a inimii poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea progresivă a hemodinamicii.

Se observă aproape constant oligurie, greață și vărsături (după băutură), azotemie, îngroșarea sângelui, creșterea conținutului de oxigen din sângele venos din cauza șuntării fluxului sanguin și acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor de colaps depinde de severitatea bolii de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (colapsul este mai grav la vârstnici și copiii mici) și caracteristicile emoționale ale pacientului etc.. Un grad relativ ușor de colaps este uneori numit colaptoid stat.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul, tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice.

Deci, de exemplu, în cazul unui colaps ca urmare a pierderii de sânge. în loc de oprimare a sferei neuropsihice, excitația este adesea observată la început, transpirația este adesea redusă brusc.

Fenomene de colaps la leziuni toxice. peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă.

Pentru colaps ortostatic caracterizată prin bruscă (adesea pe fondul unei sănătăți bune) și un curs relativ ușor. Mai mult, pentru a opri colapsul ortostatic, mai ales la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient să se asigure pacea (într-o poziție strict orizontală a pacientului), încălzirea și inhalarea amoniacului.

colaps infectios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; acest lucru se întâmplă în momente diferite, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii (cu 2-4 ° C), mai des dimineața. Pacientul este foarte slab, minte nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet, liniștit; se plânge de frisoane, sete. Fața devine palidă de pământ, buzele albăstrui; trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii se scufundă, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați.

După o scădere bruscă a temperaturii corpului, fruntea, tâmplele, uneori, întregul corp este acoperit de sudoare rece lipicioasă. Temperatura corpului, măsurată la axilă, scade uneori la 35°C; gradientul de temperatură rectală și a pielii crește. Pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infectios este agravat de deshidratarea organismului. hipoxie. ceea ce este complicat hipertensiune pulmonara, acidoză metabolică decompensată, alcaloză respiratorie și hipokaliemie.

Odată cu pierderea unei cantități mari de apă cu vărsături și fecale în timpul toxiinfecției alimentare, salmoneloză, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular, inclusiv interstițial și intravascular, scade. Sângele se îngroașă, crește vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul total de proteine ​​plasmatice, volumul sângelui circulant scade brusc. Scăderea fluxului venos și a debitului cardiac.

Conform biomicroscopiei conjunctivei ochiului, numărul capilarelor funcționale scade, apar anastomoze arteriovenulare, flux sanguin asemănător pendulului și stază în venule și capilare cu un diametru mai mic de 25 de microni. cu semne de agregare a celulelor sanguine. Raportul dintre diametrele arteriolelor și venulelor este de 1:5. În bolile infecțioase, colapsul durează de la câteva minute până la 6-8 ore (de obicei 2-3 ore).

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine filiforme. Este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, respirația se accelerează. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, există un tremur al mâinilor, sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale mâinilor. Uneori fenomenele de colaps cresc foarte rapid; trăsăturile faciale sunt puternic ascuțite, conștiința este întunecată, pupilele se dilată, reflexele dispar și, odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, apare agonia.

Moarte prin colaps apare din cauza:

• epuizare resurse energetice creierul ca urmare a hipoxiei tisulare,
• intoxicaţie,
• tulburări metabolice.

Mare enciclopedie medicală 1979

Ce este colapsul valvei mitrale? Colapsul este..

Colapsul este o manifestare clinică specială a scăderii acute a tensiunii arteriale, amenințătoare de viață o stare de cădere tensiune arterialași aport scăzut de sânge la cele mai importante organe umane. O astfel de condiție la o persoană se poate manifesta de obicei prin paloarea feței, slăbiciune severă și extremități reci. În plus, această boală poate fi interpretată puțin diferit. Colapsul este, de asemenea, una dintre formele de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a tonusului vascular, o scădere imediată a debitului cardiac și o scădere a cantității de sânge circulant.

Toate acestea pot duce la o scădere a fluxului de sânge către inimă, la o scădere a presiunii arteriale și venoase, hipoxie a creierului, țesuturilor și organelor umane și o scădere a metabolismului.În ceea ce privește motivele care contribuie la dezvoltarea colapsului , sunt destule. Printre cele mai frecvente cauze ale acestei stări patologice se numără boli acute inima și vasele de sânge, de exemplu, cum ar fi miocardita, infarctul miocardic și multe altele. De asemenea, pe lista cauzelor pot fi adăugate, de asemenea, pierderea acută de sânge și pierderea de plasmă, intoxicația severă (cu boli infecțioase acute, intoxicații). Adesea, această boală poate apărea din cauza bolilor sistemului endocrin și nervos central, anesteziei spinale și epidurale.

Apariția sa poate fi cauzată și de o supradoză de blocante ganglionare, simpatolice, neuroleptice. Vorbind despre simptomele colapsului, trebuie menționat că acestea depind în principal de cauza bolii. Dar, în multe cazuri, această stare patologică este similară în colapsuri de diferite tipuri și origini. Este adesea însoțită la pacienții cu slăbiciune, frig, amețeli și scăderea temperaturii corpului. Pacientul se poate plânge de vedere încețoșată și tinitus. În plus, pielea pacientului devine puternic palidă, fața devine pământoasă, membrele se răcesc, uneori întregul corp poate fi acoperit cu transpirație rece.

Prăbușirea nu este de glumă. În această stare, o persoană respiră rapid și superficial. În aproape toate cazurile de diferite tipuri de colaps, pacientul are o scădere a tensiunii arteriale. De obicei, pacientul este întotdeauna conștient, dar poate reacționa prost la mediul înconjurător. Pupilele pacientului reacționează slab și lent la lumină.

Colapsul este senzație neplăcutăîn regiunea cardiacă cu simptome severe. Dacă pacientul se plânge de bătăi neuniforme și frecvente ale inimii, febră, amețeli, dureri frecvente în cap și transpirație abundentă, atunci în acest caz poate fi colapsul valvei mitrale. În funcție de cauzele acestei boli, există trei tipuri de scădere acută a tensiunii arteriale: hipotensiunea cardiogenă, colapsul hemoragic și colapsul vascular.

Acesta din urmă este însoțit de expansiunea vaselor periferice. Cauza acestei forme de colaps sunt diverse boli infecțioase acute. Colapsul vascular poate apărea cu pneumonie, sepsis, febră tifoidă și alte boli infecțioase. Poate cauza tensiune arterială scăzută în timpul intoxicației cu barbiturice medicamente antihipertensive(ca efect secundar în caz de hipersensibilitate la medicament) și reacții alergice severe. În orice caz, trebuie să consultați imediat un medic și o examinare și un tratament obligatorii.

Colapsul cardiovascular este o formă de insuficiență cardiacă care apare din cauza scăderii accentuate a tonusului vaselor de sânge. În acest moment, există o scădere rapidă a masei fluidului circulant, prin urmare, fluxul de sânge către inimă scade. Presiunea arterial-venoasă scade, ceea ce, la rândul său, duce la inhibarea funcțiilor vitale ale organismului.

Colaps în latină înseamnă „căzut”, „slăbit”. Dezvoltarea sa este ascuțită și rapidă. Uneori însoțită de pierderea cunoștinței. Această manifestare este destul de periculoasă, deoarece poate duce la moartea subită a unei persoane. Se întâmplă că durează doar câteva minute după un atac la modificări ischemice ireversibile, uneori - ore. in orice caz metode moderne Tratamentele pentru unele forme de colaps ajută la prelungirea vieții pacienților cu această tulburare.

Cauzele prăbușirii

Printre principalele motive pentru o scădere neașteptată a tonusului vascular se numără:

• pierderi mari de sânge;
• infecții acute;
• intoxicaţie;
• o supradoză de anumite medicamente;
• consecința anesteziei;
• afectarea organelor sanguine;
• deshidratare severă;
• reglarea afectată a tonusului vascular;
• rănire.

Simptome

Tabloul clinic este pronunțat. Împreună, simptomele pot identifica imediat patologia, fără a o confunda cu alte boli ale inimii și ale vaselor de sânge.

• deteriorarea bruscă și rapidă a sănătății;
• durere de cap severă și ascuțită;
• zgomot în urechi;
• întunecarea ochilor;
• slăbiciune generală pe fondul tensiunii arteriale scăzute;
• paloare;

• pielea devine rapid rece, devine umedă, capătă o nuanță albăstruie;
• încălcarea funcției respiratorii;
• palpare slabă a pulsului;
• temperatura corpului scade;
• uneori are loc o pierdere a conștienței.

Rețineți că se face o distincție între vascular și colapsuri cardiace. Primul este mai puțin periculos pentru viața pacientului, dar necesită și un răspuns adecvat.

Măsuri terapeutice

La cel mai mic semn de colaps, ar trebui să căutați imediat ajutor calificat. Spitalizarea obligatorie este necesară cu terapie suplimentară pentru boala de bază care provoacă atonie.

Primul măsuri medicale va avea ca scop restabilirea tonusului vascular, volumului sanguin, presiunii, circulatiei. Se aplică metoda conservatoare- terapie medicamentoasă.

Și totuși, pentru a evita recidiva, este necesar să urmați un curs de tratament pentru boala de bază care provoacă colapsul.

Să stai acasă și să speri că totul va trece de la sine nu va funcționa. De asemenea, nu creșteți independent presiunea luând medicamente fără prescripție medicală. Numirea trebuie făcută de către un cardiolog pe baza rezultatelor unui diagnostic calitativ. Răspunsul rapid și promptitudinea asistenței terapeutice oferite este cheia pentru salvarea vieții umane!