Sunt implicați într-o reacție alergică de tip întârziat. Reacții alergice de tip întârziat și imediat

Șoc anafilactic

Este cea mai formidabilă complicație alergică. Șocul anafilactic poate fi cauzat de aproape toate medicamentele utilizate în prezent, serurile și vaccinurile, alergenii la polen în perioada testelor provocatoare incorecte, produsele alimentare, în special pește, lapte, ouă și altele, băuturi alcoolice, scăldat în apă rece cu alergii la rece, viespe. intepaturi, albine, bondari, viespi. Șocul anafilactic se referă la complicațiile alergice care apar cu anticorpii umorali circulanți, a căror principală caracteristică este efectul lor asupra mecanismului substanțelor biologic active ale reacției antigen-anticorp în țesuturi și medii lichide de țesut, iar ca o legătură intermediară, procesele de excitarea sistemului nervos central. În patogenia șocului anafilactic (și a altor tipuri de alergii umorale, de tip imediat), se disting trei stadii: imunologic, patochimic (biochimic) și patofiziologic. Etapa inițială a etapei imunologice este sensibilizarea, adică procesul de hipersensibilitate. Sensibilizarea are loc în aproximativ 7-8 zile (în experiment), iar la om această perioadă poate dura multe luni și ani. Faza de sensibilizare se caracterizează prin restructurarea imunologică a organismului, producerea de anticorpi homocitotropi (sau reagine). Interacțiunea unui alergen cu anticorpii are loc în organele și celulele în care anticorpii sunt fixați, adică în organele de șoc. Aceste organe includ pielea, mușchii netezi ai organelor interne, celulele sanguine, țesutul nervos, țesutul conjunctiv. Reacția este deosebit de importantă în mastocite ale țesutului conjunctiv, care sunt situate aproape de vasele de sânge mici sub membranele mucoase, precum și pe leucocitele bazofile. În timpul etapei patochimice, complexul alergen-anticorp duce la suprimarea activității inhibitorilor enzimelor tisulare și serice, ceea ce provoacă intoxicație și eliberarea unor substanțe biologic active (histamină, serotonină, heparină, acetilcolină etc.) și formarea a altor substanțe biologic active (bradikinină, substanțe cu acțiune lentă de anafilaxie responsabile de bronhospasm etc.). Stadiul fiziopatologic dă un complex de tulburări fiziopatologice care stau la baza tabloului clinic. Caracteristice sunt bronhospasmul, spasmele mușchilor netezi ai intestinului, vezicii urinare, uterului, afectarea permeabilității vasculare. În această fază, apare și inflamația alergică, care se dezvoltă pe piele, mucoase și organe interne. Baza patomorfologică a șocului anafilactic este pletora și umflarea meningelor și a creierului, plămânilor, hemoragiilor la nivelul pleurei, endocardului, rinichilor, glandelor suprarenale, mucoaselor, stomacului și intestinelor, emfizemul. Șocul anafilactic medicamentos, de regulă, se dezvoltă la pacienții care au luat acest medicament în mod repetat, și adesea cu complicații alergice, la persoanele cu sensibilizare la medicamente care s-a dezvoltat ca urmare a contactului profesional (asistente, medici, farmaciști etc.), la pacienții cu boli alergice (febra fânului, astm bronșic, urticarie, neurodermatită - dermatită atonică etc.).

Viteza complicației este de la câteva secunde sau minute până la 2 ore.Simptomele șocului sunt diverse, severitatea lor variază la diferiți pacienți. Gradul de severitate este împărțit în patru etape: ușor, moderat, sever și extrem de sever (fatal). Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune bruscă, dificultăți de respirație, tuse uscată, amețeli, scăderea vederii, pierderea auzului, mâncărime severă a pielii sau senzație de căldură în tot corpul, frisoane, dureri abdominale, inimă, greață, vărsături, nevoia de a scaun și urinarea. Poate să apară pierderea conștienței. Obiectiv, tahicardie, puls firid, tensiune arterială scăzută sau complet nedetectabilă, transpirație rece, cianoză sau roșeață ascuțită a pielii, zgomote înfundate ale inimii, pupile dilatate, convulsii, spumă din gură, uneori o umflare ascuțită a limbii, umflare a limbii. față (angioedem), laringe, defecare involuntară, retenție urinară, erupție pe scară largă. Durata simptomelor șocului anafilactic depinde de gradul de sensibilizare, corectitudinea și oportunitatea tratamentului pentru boli concomitente etc. În unele cazuri, moartea pacienților are loc în 5-30 de minute de la asfixie, în altele - după 24- 48 de ore sau câteva zile de la modificări severe ale rinichilor (datorită glomerulonefritei), ficatului (hepatită, necroză hepatică), tractului gastrointestinal (sângerări gastrointestinale abundente), inimii (miocardită) și altor organe. După ce a suferit șoc anafilactic, se observă febră, letargie, dureri de mușchi, abdomen, spate, vărsături, diaree, mâncărimi ale pielii, urticarie sau edem Quincke, crize de astm bronșic etc.. Complicații ale șocului anafilactic, pe lângă cele menționate mai sus, includ un atac de cord, pneumonie, hemipareză și hemiparaliză, exacerbarea colitei cronice cu sângerare intestinală prelungită. Mortalitatea în șoc anafilactic variază de la 10 la 30%. Toți pacienții care au suferit șoc anafilactic au nevoie de observația dispensară a unui alergolog. Cele mai importante măsuri preventive sunt colectarea țintită a unui istoric alergic, precum și eliminarea prescripțiilor nerezonabile de medicamente, în special pentru pacienții care suferă de o formă sau alta a unei boli alergice. Medicamentul, la care a existat o reacție alergică de orice fel, trebuie exclus complet de la contactul cu pacientul sub orice formă farmacologică.

Urticarie acută și angioedem (edem angioneurotic, urticarie gigantică)

Aceasta este o boală alergică clasică a pielii, care este asociată cu o încălcare a permeabilității peretelui vascular și dezvoltarea edemului, adesea însoțită de deteriorarea sistemului cardiovascular și a altor sisteme ale corpului. Factorii etiologici care pot provoca edem Quincke sunt multe medicamente, alimente, alergeni de uz casnic, bacterieni și fungici etc. Conform patogenezei, edemul Quincke se referă la o boală alergică care apare cu anticorpi umorali, circulanți. Principalul mediator al unei reacții alergice este histamina. Mediatorii provoacă dilatarea capilară și creșterea permeabilității vaselor de sânge, ducând la înroșire, vezicule și edem. În clinica urticariei acute predomină plângerile de prurit chinuitor local sau larg răspândit, frisoane, greață, dureri abdominale și vărsături.

Cu edem Quincke, nu există mâncărimi ale pielii, există o senzație de tensiune în piele, o creștere a dimensiunii buzelor, pleoapelor, urechilor, limbii, scrotului etc., cu umflarea laringelui - dificultate la înghițire, răgușeală de voce. Edemul Quincke este considerat una dintre formele de urticarie. Spre deosebire de urticarie, cu angioedem, sunt captate secțiuni mai profunde ale pielii și țesutului subcutanat. Adesea, aceste boli sunt combinate. Urticaria acută poate apărea cu complicații precum miocardita, glomerulonefrita și edem laringian, care poate duce la asfixie severă care necesită traheotomie urgentă.

Boala serului și reacții asemănătoare serului Acestea sunt boli alergice sistemice clasice care apar după introducerea serurilor terapeutice străine și a multor preparate medicinale. Bolile se referă la reacții alergice care apar cu anticorpi umorali, circulanți. În tabloul clinic se distinge o perioadă de incubație de 7 până la 12 zile, care, în funcție de gradul de sensibilizare, poate scădea la câteva ore sau poate crește până la 8 săptămâni sau mai mult. După gradul de severitate, se disting formele ușoare, moderate și severe. Pacienții se plâng de mâncărime, frisoane, dureri de cap, transpirații, dureri abdominale, uneori greață, vărsături, dureri articulare. În timpul examinării, se determină erupții pe piele, edem Quincke, febră de la numere subfebrile la 40 ° C, ganglioni limfatici umflați, umflarea articulațiilor, tahicardie, hipotensiune arterială. Poate exista umflarea laringelui cu amenințarea de asfixie. Durata cursului bolii este de la câteva zile la 2-3 săptămâni, uneori există o formă anafilactică de boală a serului, care în cursul său seamănă cu șocul anafilactic. Boala serului poate da complicatii: miocardita, glomerulonefrita, hepatita, polinevrita, encefalita. Prognosticul într-un număr semnificativ de cazuri este favorabil, dacă nu există complicații severe tardive ale organelor interne indicate mai sus.

Reacții alergice, cum ar fi fenomenul Arthus-Saharov D O altă denumire pentru aceste reacții este „reacții gluteale”, deoarece apar la locul injectării. Cauzele acestor reacții sunt seruri străine, antibiotice, vitamine (de exemplu, B1), aloe, insulina și multe alte medicamente. Mecanismul patogenetic este că există o interacțiune locală a antigenului (sau haptenei) cu anticorpii în peretele vaselor mici, anticorpul se apropie de peretele vasului, dar nu pătrunde în țesuturi. Complexul antigen-anticorp se formează în stratul subendotelial al peretelui vaselor de sânge, în care irită țesuturile, provocând modificări necrotice. Histamina nu participă la aceste reacții. În țesuturile moi, se formează un granulom, care este complex în structură morfologică. Următorii factori indică o sensibilitate crescută: dezvoltarea primară a necrozei în funcție de tipul de fenomen Arthus, formarea rapidă a unei capsule în jurul focarului, reacții vasculare și proliferative celulare pronunțate în jurul necrozei cu formarea de structuri granulomatoase și forme gigantice de macrofage. . O trăsătură caracteristică a granulomului morfologic este dezvoltarea structurilor tuberculoide, care sunt foarte asemănătoare cu imaginea procesului tuberculos. Termenul de reacție este de la 2-3 zile la 1 lună sau mai mult. Pacienții se plâng de durere severă la locul injectării, mâncărimi locale ale pielii. Hiperemie marcată obiectiv, compactare, dureroasă la atingere. Dacă injecțiile nu sunt oprite în timp util, atunci infiltratele cresc în dimensiune, devin puternic dureroase și se poate forma necroză locală. Granulomul din țesuturile moi are tendința de a forma abcese aseptice și a fistulelor. Prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor.

Astm bronsic

Astmul bronșic este o boală alergică, în evoluția clinică a căreia locul central este ocupat de crize de astm de tip expirator (expirația este dificilă), cauzată de bronhospasm, hipersecreție și umflarea mucoasei bronșice. Există multe motive pentru care se poate dezvolta astmul. Pot fi alergeni de origine infectioasa si neinfectioasa. Dintre alergenii infecțioși, pe primul loc se află Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli și altele, adică microorganisme oportuniste și saprofite. Neinfecțioase includ alergeni de uz casnic (praf și pene de casă, acarieni), praful de carte și de bibliotecă, polenul din copaci, ierburi, buruieni, părul și părul de animale, hrana pentru peștii de acvariu. Alergenii alimentari - peste, cereale, lapte, oua, miere si altele - sunt importanti ca cauza astmului bronsic in special la copii, iar la adulti - cu febra fanului. Alergenii pot fi ciuperci patogene și nepatogene, substanțe medicinale. Astmul bronșic se împarte în aton (non-infecțios-alergic) și infecțios-alergic. Conform acestor două forme, se ia în considerare și patogeneza bolii, în timp ce se ia în considerare patogeneza atacului și patogeneza bolii. Rezultatul unei reacții alergice care apare în țesuturile arborelui bronșic este întotdeauna un atac de astm bronșic. În forma atonică, un atac este rezultatul unei reacții alergice cu anticorpi circulanți, umorali (reagine, care sunt în principal legate de JgE), fixați pe mastocite sensibilizate, dintre care un număr mare sunt localizați în țesutul conjunctiv al bronhopulmonarului. aparat.

În astmul bronșic se disting trei stadii: imunologic, patochimic și fiziopatologic. La formarea unui atac, participă substanța cu acțiune lentă anafilaxina, histamina, acetilcolină și alte substanțe biologic active care sunt eliberate în timpul formării complexului antigen-anticorp. În stadiul fiziopatologic al formei atone a astmului bronșic, se dezvoltă un spasm al mușchilor netezi ai bronhiilor și bronhiolelor, crește permeabilitatea vaselor de sânge, există o creștere a formării mucusului în glandele mucoase și excitarea celulelor nervoase.

Mecanismele alergice sunt veriga principală în patogeneza astmului bronșic, cu toate acestea, într-un anumit stadiu al bolii, mecanismele de ordinul doi sunt activate, în special cele neurogenice și endocrine. Există și o predispoziție genetică la boli atone (aproximativ 50%). Una dintre caracteristicile genetice constituționale este o scădere a sensibilității receptorilor p-adrenergici, care determină o creștere a sensibilității mușchilor netezi ai bronhiolelor la acțiunea histaminei, acetilcolinei și, prin urmare, duce la bronhospasm. În forma infecțio-alergică a astmului bronșic, patogeneza este asociată cu o alergie de tip celular (întârziat). În mecanismul acestui tip de alergie, rolul principal îl au procesele de iritare a pielii și a structurilor țesutului conjunctiv de către alergeni și formarea diferitelor tipuri de inflamații. Etapa inițială a unei reacții alergice de tip celular este contactul specific direct al limfocitelor sensibilizate cu agenți alergici de pe suprafața celulelor sensibilizate. În tabloul histologic, există caracteristici ale proliferării elementelor histiomonocitare care creează structuri de tip tuberculoid, infiltrarea perivasculară masivă de către celulele mononucleare precum limfocitele medii și mici. Odată cu dezvoltarea unei reacții alergice de tip celular, pe lângă factorul de inhibare a migrației macrofagelor, se disting și alți factori umorali (permeabilitatea ganglionilor limfatici, limfotoxină, chemotaxie, factor reactiv cutanat etc.). Pe lângă macrofage și fibroblaste, obiectele de influență ale factorilor umorali, care sunt mediatori biochimici ai unei reacții alergice de tip celular, pot fi celulele epiteliale, endoteliul pereților vaselor de sânge, elementele necelulare (mielina) etc. O reacție alergică de tip celular se dezvoltă ca răspuns la antigenele microorganismelor, dar poate apărea și în legătură cu proteinele purificate și substanțele chimice simple în combinație cu o proteină autologă.

În tabloul clinic al astmului bronșic, crizele de astm recurente joacă un rol principal. De obicei, încep noaptea sau dimineața devreme. O serie de pacienți au câțiva precursori: letargie, mâncărime la nivelul nasului, congestie nazală sau strănut, senzație de constrângere în piept. Un atac începe cu o tuse dureroasă, de obicei uscată (fără spută), apoi apare o dispnee tipică de tip expirator (expirația este dificilă). Încă de la începutul atacului, respirația se schimbă, devine zgomotoasă și șuieratoare, audibilă la distanță. Pacientul încearcă să-și mențină o stare de repaus, de multe ori ia poziția șezând în pat sau chiar în genunchi, încercând în mod reflex să crească capacitatea pulmonară. Numărul de mișcări respiratorii este redus la 10 sau mai puțin pe minut. La apogeul atacului, din cauza tensiunii mari, pacientul este acoperit de sudoare. Pauza dintre inspirație și expirație dispare. Pieptul este în poziția unei respirații profunde, respirația devine posibilă în principal datorită participării mușchilor intercostali. Există tensiune în mușchii abdominali. În timpul unui atac, pielea feței devine palidă, se observă adesea cianoza. Când ascultați pe întreaga suprafață a plămânilor, se determină șuierate uscate. Atacul se termină cel mai adesea cu o tuse cu o separare a spută ușoară, vâscoasă sau groasă și purulentă.

Crizele de asfixiere pot fi ușoare, moderate și severe, în funcție de durata lor, de posibilitatea de ameliorare (încetare) cu ajutorul medicamentelor, de forma astmului bronșic, de durata cursului acestuia și de prezența bolilor concomitente ale aparatului bronhopulmonar. Există cazuri când un atac de astm bronșic nu poate fi oprit în 24 de ore cu medicamente anti-astm convenționale. Apoi se dezvoltă așa-numita stare astmatică, sau starea astmatică. În patogeneza stării astmatice în forma atonică a astmului bronșic, rolul principal îl joacă edemul mucoasei și spasmul mușchilor netezi ai bronhiilor mici. În forma infecțioasă, se observă obstrucția mecanică a lumenului bronșic cu mucus vâscos gros.

Manifestarea clinică într-o afecțiune astmatică este dispneea expiratorie severă cu respirație superficială foarte rară. Pielea devine umedă, cianotică, cu o nuanță cenușie. Poziția pacientului este forțată - șezând. Zgomotele respiratorii (wheezing with wheezing) slăbesc până când dispar complet („plămân tăcut”), creând o impresie înșelătoare de bunăstare. În starea astmatică severă, se dezvoltă comă hipoxică, care poate fi de două tipuri: în avans rapid și lent. O comă care curge rapid este caracterizată printr-o pierdere precoce a conștienței, dispariția reflexelor, cianoză și respirație superficială frecventă. Respirația șuierătoare peste plămâni încetează să se mai audă, zgomotele inimii devin puternice, pulsul este frecvent, tensiunea arterială scade. Cu o comă care curge încet, toate semnele sunt extinse în timp. O afecțiune astmatică poate fi complicată de pneumotorax, atelectazie a țesutului pulmonar din cauza blocării bronhiilor cu spută vâscoasă. Prognosticul pentru forma atonică este favorabil. Cu o formă infecțioasă, este mult mai rău, caz în care boala duce adesea la dizabilitate. Cauzele deceselor sunt abuzul de anumite medicamente, alergiile la medicamente (șoc anafilactic), sindromul de sevraj la pacienții care au primit hormoni glucocorticoizi de mult timp, sedative puternice.

Date din studii imunologice în astmul bronșic. Anticorpii alergici de sensibilizare a pielii (sau reagine) sunt diferite tipuri de imunoglobuline care au capacitatea de a reacționa în mod specific cu substanțele alergene. Sunt cele mai importante tipuri de anticorpi care sunt implicați în mecanismele reacțiilor alergice la oameni. Diferențele dintre anticorpii alergici și globulinele „normale” sunt specificitatea lor imunologică și proprietățile biologice ale diferitelor reacții alergice. Anticorpii alergici sunt împărțiți în anticorpi dăunători (agresivi) martori și cei blocanți, care provoacă trecerea stării de alergie în imunitate. Cea mai fiabilă metodă de detectare a reaginelor în serul sanguin al pacienților cu boli alergice de tip umoral este metoda Prausnitz-Küstner. În forma atonică a astmului bronșic s-au obținut rezultate pozitive cu uz casnic, polen, alimente, fungi și o serie de alți alergeni, precum și în unele cazuri cu o formă infecțioasă cu monovaccinuri bacteriene. Reaginele sunt imunologic eterogene, unele dintre ele sunt asociate cu JgA și JgJ, dar majoritatea sunt asociate cu tipul JgE. Cu astmul bronșic și alte boli alergice în serul sanguin, conținutul de JgE crește de 4-5 ori. JgE se găsește și în concentrații foarte scăzute în mucusul nazal, bronhii, colostru și urină. Complicațiile astmului bronșic sunt emfizemul pulmonar, pneumoscleroza, corpul pulmonar cronic, insuficiența cardiacă pulmonară.

Polinoza (febra fânului)

Aceasta este o boală clasică care este cauzată de polenul plantelor polenizate de vânt. Are o sezonalitate pronunțată, adică se agravează în timpul perioadei de înflorire a plantelor. Polinozele sunt cauzate de polenul copacilor și arbuștilor (cum ar fi mesteacănul, salcâmul, arinul, alunul, arțarul, frasinul, plopul etc.), pajiștea, ierburile de cereale (cum ar fi timoteul, păstucul, iarba albastră etc.), cerealele cultivate ( precum secara, porumbul, floarea soarelui) și buruienile (cum ar fi pelinul, quinoa, păpădia etc.). Din punct de vedere patogenetic, febra fânului este o boală alergică tipică care apare cu anticorpi umorali circulanți. Reacțiile la alergenii de polen sunt determinate în serul sanguin, mucoasa nazală, spută, conjunctivă.

Variantele clinice ale polinozei sunt rinita, conjunctivita și bronșita astmatică sau astmul bronșic. Alte opțiuni sunt posibile, de exemplu, cu neurodermatită, urticarie. Pacienții aflați în perioada de exacerbare se plâng de accese dureroase și frecvente de strănut cu scurgere abundentă apoasă din cavitatea nazală, congestie nazală și mâncărime, mâncărime pleoapelor, lacrimare, durere în ochi, mâncărime ale membranelor mucoase ale nazofaringelui, laringelui, larg răspândită. mâncărimi ale pielii. Astmul polenic se caracterizează prin atacuri de dispnee expiratorie, care sunt combinate cu simptome de rinită și conjunctivită. Se dezvoltă simptomele așa-numitei intoxicații cu polen: cefalee, slăbiciune, transpirație, frisoane, febră scăzută. Ochii pacienților sunt umflați, inflamați, lăcrimați, nasul este umflat, vocea este nazală. Respirația pe nas este dificilă. Evoluția bolii poate fi relativ ușoară cu rinită sau conjunctivită izolată, moderată - cu o combinație a acestor boli și o imagine mai pronunțată a intoxicației cu polen, severă - cu adăugarea de astm bronșic, care poate fi chiar provocat de o afecțiune astmatică. .

La pacienții care suferă de febră a fânului pot apărea scurte exacerbări în afara perioadei de înflorire a plantelor după ingerarea produselor alimentare care au proprietăți antigenice comune cu polenul de copac (nuci, mesteacăn, cireș, suc de mere și alte produse). De asemenea, exacerbările ușoare ale febrei fânului la pacienții cu boli cronice ale tractului gastrointestinal sunt cauzate de consumul de cereale sub formă de pâine, diverse cereale și băuturi alcoolice. De asemenea, pentru pacientii care sufera de febra fanului, este considerata foarte periculos sa se foloseasca iarna decocturi din diverse ierburi pentru a trata racelile. Fitoterapia la astfel de pacienți poate contribui la o exacerbare severă a febrei fânului și poate provoca crize de astm bronșic.

Un test de sânge de laborator evidențiază eozinofilie, limfocitoză. În serul sanguin, conținutul de histamină, serotonină, a2- și a-globuline este crescut. În sputa pacienților cu astm bronșic polen se constată o acumulare de eozinofile. La pacienții cu bronșită astmatică polenică și astm bronșic s-a observat hipersensibilitate bronșică la acetilcolină și histamină. Cu polinoza, complicațiile sunt posibile sub formă de conjunctivită bacteriană, sinuzită, sinuzită frontală, etmoidita, bronșită astmatică și astm bronșic. Pacienții cu febră a fânului sunt potențiali astmatici, dar, în general, există un număr suficient de cazuri de curs lung și destul de favorabil al bolii, când capacitatea de a lucra este perturbată numai în perioada de înflorire a plantelor și în restul an, sănătatea este menținută. Pacienții cu febră fânului au nevoie de observarea pe termen lung a unui alergolog.

Identificarea unei reacții alergice nu este un proces ușor, dar necesar pentru acordarea unui prim ajutor competent pacientului și elaborarea unui plan eficient pentru tratamentul ulterioar. În situații clinice, aceeași reacție la diferiți pacienți poate avea propriile sale caracteristici, în ciuda aceluiași mecanism de apariție.

Prin urmare, este destul de dificil să se stabilească un cadru exact pentru clasificarea alergiilor, ca urmare, multe boli sunt intermediare între categoriile de mai sus.

Trebuie remarcat faptul că momentul manifestării unei reacții alergice nu este un criteriu absolut pentru determinarea unui anumit tip de boală, deoarece. depinde de o serie de factori (fenomenul Arthus): cantitatea de alergen, durata expunerii acestuia.

Tipuri de reacții alergice

În funcție de momentul apariției reacțiilor alergice după contactul cu alergenul, acestea diferențiază:

• alergie de tip imediat (simptomele apar imediat după contactul organismului cu alergenul sau într-o perioadă scurtă de timp);
• alergie de tip întârziat (manifestările clinice apar după 1-2 zile).

Pentru a afla cărei categorii aparține reacția, merită să acordați atenție naturii procesului de dezvoltare a bolii, caracteristicilor patogenetice.

Diagnosticarea mecanismului principal al alergiei este o condiție necesară pentru elaborarea unui tratament competent și eficient.

Alergie de tip imediat

O alergie de tip imediat (anafilactică) apare din cauza reacției anticorpilor grupelor E (IgE) și G (IgG) cu un antigen. Complexul rezultat este depus pe membrana mastocitelor. Acest lucru stimulează organismul să crească sinteza histaminei libere. Ca urmare a unei încălcări a procesului de reglare a sintezei imunoglobulinelor de grup E, și anume formarea lor excesivă, există o sensibilitate crescută a organismului la efectele stimulilor (sensibilizare). Producerea de anticorpi este direct dependentă de raportul dintre cantitatea de proteine ​​care controlează răspunsul IgE.

Cauzele hipersensibilității imediate sunt adesea:

Acest tip de alergie poate apărea din cauza transferului serului sanguin al pacientului către o persoană sănătoasă.

Exemple tipice de răspuns imun imediat sunt:

• șoc anafilactic;
• astm bronșic de tip alergic;
• inflamația mucoasei nazale;
• rinoconjunctivită;
• erupție cutanată alergică;
• inflamație a pielii;

Primul lucru de făcut pentru a ameliora simptomele este identificarea și eliminarea alergenului. Reacțiile alergice ușoare, cum ar fi urticaria și rinita, sunt tratate cu antihistaminice.

În cazul bolilor severe, se folosesc glucocorticoizi. Dacă o reacție alergică se dezvoltă rapid într-o formă severă, este necesar să chemați o ambulanță.

Starea de șoc anafilactic necesită asistență medicală urgentă. Este eliminat prin medicamente hormonale precum adrenalina. În timpul primului ajutor, pacientul trebuie întins pe perne pentru a facilita procesul de respirație.

Poziția orizontală contribuie și la normalizarea circulației sângelui și a presiunii, în timp ce partea superioară a corpului și capul pacientului nu trebuie ridicate. Când respirația se oprește și conștiința este pierdută, este necesară resuscitarea: se efectuează un masaj cardiac indirect, respirație artificială gură la gură.

Dacă este necesar, într-un cadru clinic, traheea pacientului este intubată pentru a furniza oxigen.

alergie întârziată

Alergia de tip întârziat (hipersensibilizare tardivă) apare pe o perioadă mai lungă de timp (zile sau mai multe) după ce organismul a intrat în contact cu antigenul. Anticorpii nu iau parte la reacție; în schimb, antigenul este atacat de clone specifice - limfocite sensibilizate formate ca urmare a aporturilor anterioare de antigen.

Răspunsul proceselor inflamatorii sunt cauzate de substanțele active secretate de limfocite. Ca urmare, reacția fagocitară este activată, procesul de chemotaxis a macrofagelor și monocitelor, are loc inhibarea mișcării macrofagelor, acumularea de leucocite în zona inflamatorie crește, consecințele duc la inflamație cu formarea de granuloame.

Această afecțiune dureroasă este adesea cauzată de:

• bacterii;
• spori fungici;
• microorganisme oportuniste și patogene (stafilococi, streptococi, ciuperci, agenți patogeni ai tuberculozei, toxoplasmozei, brucelozei);
• unele substanțe care conțin compuși chimici simpli (săruri de crom);
• vaccinari;
• inflamație cronică.

O astfel de alergie nu este transferată unei persoane sănătoase de serul de sânge al pacientului. Dar leucocitele, celulele organelor limfoide și exudatul pot transmite boala.

Bolile tipice sunt:

Alergiile de tip întârziat sunt tratate cu medicamente destinate ameliorării bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv și imunosupresoare (medicamente imunosupresoare). Grupul farmacologic de medicamente include medicamente prescrise pentru artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, ulcerativ nespecific înţepătură. Ele suprimă procesele hiperimune din organism cauzate de afectarea imunității tisulare.

Concluzii: principalele diferențe între tipurile de reacții alergice

Deci, principalele diferențe între alergiile de tip imediat și întârziate sunt următoarele:

• patogeneza bolii, și anume tranziția dezvoltării bolii;
• prezența sau absența anticorpilor circulanți în sânge;
• grupuri de alergeni, natura lor de origine, cauzele de apariție;
• boli emergente;
• tratamentul bolii, grupele farmacologice de medicamente indicate în tratamentul diferitelor tipuri de alergii;
• posibilitatea transmiterii pasive a bolii.

Alergia (greacă „allos” - diferit, diferit, „ergon” - acțiune) este un proces imunopatologic tipic care are loc pe fundalul expunerii la un antigen alergen pe un organism cu o reactivitate imunologică modificată calitativ și este însoțită de dezvoltarea hiperergică. reacții și leziuni tisulare.

Există reacții alergice de tip imediat și întârziat (respectiv - reacții umorale și celulare). Anticorpii alergici sunt responsabili pentru dezvoltarea reacțiilor alergice de tip umoral.

Pentru manifestarea tabloului clinic al unei reacții alergice, sunt necesare cel puțin 2 contacte ale corpului cu antigenul-alergen. Prima doză de expunere la alergen (mică) se numește sensibilizant. A doua doză de expunere - o mare (permisivă) este însoțită de dezvoltarea manifestărilor clinice ale unei reacții alergice. Reacțiile alergice de tip imediat pot apărea încă de la câteva secunde sau minute sau la 5 până la 6 ore după contactul repetat al organismului sensibilizat cu alergenul.

În unele cazuri, este posibilă persistența pe termen lung a alergenului în organism și, în legătură cu aceasta, este practic imposibil să se tragă o linie clară între impactul primelor doze de sensibilizare și ale dozelor repetate de rezolvare ale alergenului.

Clasificarea reacțiilor alergice de tip imediat:

• 1) anafilactic (atopic);
• 2) citotoxice;
• 3) patologia imunocomplexului.

Etapele reacțiilor alergice:

I - imunologic

II - patochimic

III - fiziopatologic.

Alergeni care induc dezvoltarea reacțiilor alergice de tip umoral

Antigenii alergeni sunt împărțiți în antigeni bacterieni și nebacterieni.

Alergenii nebacterieni includ:

• 1) industrial;
• 2) gospodărie;
• 3) medicinale;
• 4) alimente;
• 5) legume;
• 6) origine animală.

Sunt izolate antigene complete (grupe determinante + proteină purtătoare) care pot stimula producerea de anticorpi și interacționa cu aceștia, precum și antigene incomplete, sau haptene, constând doar din grupe determinante și care nu induc producția de anticorpi, ci interacționând cu anticorpi gata preparati. . Există o categorie de antigene eterogene care au o structură similară a grupurilor determinante.

Alergenii pot fi puternici sau slabi. Alergenii puternici stimulează producerea unui număr mare de anticorpi imuni sau alergici. Antigenii solubili, de obicei de natură proteică, acționează ca alergeni puternici. Un antigen de natură proteică este cu atât mai puternic, cu atât greutatea moleculară este mai mare și structura moleculei este mai rigidă. Slabi sunt antigenele corpusculare, insolubile, celulele bacteriene, antigenele celulelor deteriorate ale propriului corp.

Există, de asemenea, alergeni dependenți de timus și alergeni independenți de timus. Timus dependente sunt antigene care induc un răspuns imun numai cu participarea obligatorie a 3 celule: un macrofag, un limfocit T și un limfocit B. Antigenii independenți de timus pot induce un răspuns imun fără implicarea limfocitelor T helper.

Modele generale de dezvoltare a fazei imunologice a reacțiilor alergice de tip imediat

Etapa imunologică începe cu expunerea la o doză de sensibilizare a alergenului și perioada latentă de sensibilizare și include și interacțiunea dozei de rezoluție a alergenului cu anticorpii alergici.

Esența perioadei latente de sensibilizare constă, în primul rând, în reacția macrofagelor, care începe cu recunoașterea și absorbția alergenului de către macrofag (celula A). În procesul de fagocitoză, cea mai mare parte a alergenului este distrus sub influența enzimelor hidrolitice; partea nehidrolizată a alergenului (grupurile determinante) este expusă membranei exterioare a celulei A în combinație cu proteinele Ia și ARNm de macrofage. Complexul rezultat se numește superantigen și are imunogenitate și alergenitate (capacitatea de a induce dezvoltarea reacțiilor imune și alergice), de multe ori mai mari decât cea a alergenului nativ original. În perioada latentă de sensibilizare, după reacția macrofagelor, are loc procesul de cooperare specifică și nespecifică a trei tipuri de celule imunocompetente: celule A, limfocite T-ajutoare și clone antigen-reactive ale limfocitelor B. Mai întâi, alergenul și proteinele Ia ale macrofagului sunt recunoscute de receptorii specifici ai limfocitelor T-helpers, apoi macrofagul secretă interleukina-1, care stimulează proliferarea T-helpers, care, la rândul lor, secretă un inductor de imunogeneză care stimulează proliferarea clonelor sensibile la antigen ale limfocitelor B, diferențierea și transformarea acestora în celule plasmatice - producători de anticorpi alergici specifici.

Procesul de formare a anticorpilor este influențat de un alt tip de imunocite - T-supresori, a căror acțiune este opusă acțiunii T-helpers: acestea inhibă proliferarea limfocitelor B și transformarea lor în plasmocite. În mod normal, raportul dintre ajutoarele T și supresorii T este de 1,4 - 2,4.

Anticorpii alergici sunt împărțiți în:

• 1) anticorpi-agresori;
• 2) anticorpi martori;
• 3) blocarea anticorpilor.

Fiecare tip de reacții alergice (patologie anafilactică, citolitică, imunocomplex) se caracterizează prin anumiți anticorpi agresori care diferă ca proprietăți imunologice, biochimice și fizice.

Când pătrunde o doză permisivă de antigen (sau în cazul persistenței antigenului în organism), centrii activi ai anticorpilor interacționează cu grupele determinante de antigene la nivel celular sau în circulația sistemică.

Etapa patochimică constă în formarea și eliberarea în mediu într-o formă foarte activă de mediatori alergici, care are loc în timpul interacțiunii antigenului cu anticorpii alergici la nivel celular sau fixării complexelor imune pe celulele țintă.

Stadiul fiziopatologic se caracterizează prin dezvoltarea efectelor biologice ale mediatorilor alergici de tip imediat și manifestările clinice ale reacțiilor alergice.

Reacții anafilactice (atonice).

Există reacții anafilactice generalizate (șoc anafilactic) și locale (astm bronșic atopic, rinită și conjunctivită alergică, urticarie, angioedem).

Alergeni care induc cel mai adesea dezvoltarea șocului anafilactic:

• 1) alergeni ai serurilor antitoxice, preparate alogene?-globuline și proteine ​​din plasmă sanguină;
• 2) alergeni ai hormonilor proteici și polipeptidici (ACTH, insulină etc.);
• 3) medicamente (antibiotice, în special penicilină, relaxante musculare, anestezice, vitamine etc.);
• 4) substanțe radioopace;
• 5) alergeni la insecte.

Reacțiile anafilactice locale pot fi cauzate de:

• 1) alergeni de polen (polinoze), spori fungici;
• 2) alergeni ai prafului domestic și industrial, epidermei și părului de animale;
• 3) alergeni ai cosmeticelor și parfumurilor etc.

Reacțiile anafilactice locale apar atunci când un alergen intră în organism în mod natural și se dezvoltă în locurile porții de intrare și fixarea alergenilor (conjunctiva mucoasă, căile nazale, tractul gastrointestinal, pielea etc.).

Anticorpii-agresori in anafilaxie sunt anticorpi homocitotropi (reaginele sau atopene) inruditi cu imunoglobulinele din clasele E si G4, capabili sa se fixeze pe diverse celule. Reaginele sunt fixate în primul rând pe bazofile și mastocite - celule cu receptori cu afinitate mare, precum și pe celule cu receptori cu afinitate scăzută (macrofage, eozinofile, neutrofile, trombocite).

În cazul anafilaxiei, se disting două valuri de eliberare a mediatorilor alergiei:

• Valul 1 apare aproximativ 15 minute mai târziu, când mediatorii sunt eliberați din celulele cu receptori de mare afinitate;
• Valul 2 - după 5 - 6 ore, sursele mediatorilor în acest caz sunt celule purtătoare ale receptorilor cu afinitate scăzută.

Mediatori ai anafilaxiei și sursele formării lor:

• 1) mastocitele și bazofilele sintetizează și secretă histamină, serotonină, eozinofili și neutrofili, factori chemotactici, heparină, arilsulfataza A, galactozidază, chimotripsină, superoxid dismutază, leucotriene, prostaglandine;
• 2) eozinofilele sunt o sursă de arilsulfatază B, fosfolipază D, histaminază, proteine ​​cationice;
• 3) din neutrofile sunt eliberate leucotriene, histaminaza, arilsulfataze, prostaglandine;
• 4) din trombocite - serotonina;
• 5) bazofilele, limfocitele, neutrofilele, trombocitele și celulele endoteliale sunt surse de formare a factorului de activare a trombocitelor în cazul activării fosfolipazei A2.

Simptomele clinice ale reacțiilor anafilactice se datorează acțiunii biologice a mediatorilor alergici.

Șocul anafilactic se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a manifestărilor generale ale patologiei: o scădere bruscă a tensiunii arteriale până la o stare colaptoidă, tulburări ale sistemului nervos central, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui, spasm al mușchilor netezi ai tractului respirator, tractului gastro-intestinal, permeabilitate vasculară crescută, mâncărimi ale pielii. Un rezultat letal poate apărea în decurs de o jumătate de oră cu simptome de asfixie, leziuni severe ale rinichilor, ficatului, tractului gastrointestinal, inimii și altor organe.

Reacțiile anafilactice locale se caracterizează prin creșterea permeabilității peretelui vascular și dezvoltarea edemului, apariția mâncărimii pielii, greață, dureri abdominale datorate spasmului organelor musculare netede, uneori vărsături și frisoane.

Reacții citotoxice

Soiuri: șoc de transfuzie de sânge, incompatibilitate Rh maternă și fetală, anemie autoimună, trombocitopenie și alte boli autoimune, o componentă a respingerii transplantului.

Antigenul din aceste reacții este o componentă structurală a membranei celulelor propriului organism sau un antigen de natură exogenă (o celulă bacteriană, o substanță medicinală etc.), care se fixează ferm pe celule și modifică structura. a membranei.

Citoliza celulei țintă sub influența unei doze de rezoluție a antigenului-alergen este furnizată în trei moduri:

• 1) datorită activării complementului - citotoxicitate mediată de complement;
• 2) datorită activării fagocitozei celulelor acoperite cu anticorpi - fagocitoză dependentă de anticorpi;
• 3) prin activarea citotoxicității celulare dependente de anticorpi - cu participarea celulelor K (limfocite nule sau nici T sau B).

Principalii mediatori ai citotoxicității mediate de complement sunt fragmentele de complement activate. Complementul este un sistem strâns legat de proteine ​​​​enzimelor serice.

REACȚII DE HIPERSENSIBILITATE DE TIP ÎNTÂRZIAT

Hipersensibilitatea de tip întârziat (DTH) este una dintre patologiile imunității celulare efectuate de limfocitele T imunocompetente împotriva antigenelor membranei celulare.

Pentru dezvoltarea reacțiilor DTH, este necesară o sensibilizare prealabilă, care are loc la contactul inițial cu antigenul. HRT se dezvoltă la animale și la oameni la 6-72 de ore de la pătrunderea în țesuturi a unei doze în rezoluție (repetată) de antigen alergen.

Tipuri de reacții HRT:

• 1) alergie infecțioasă;
• 2) dermatita de contact;
• 3) respingerea grefei;
• 4) boli autoimune.

Antigeni-alergeni care induc dezvoltarea reacției HRT:

Principalii participanți la reacțiile DTH sunt limfocitele T (CD3). Limfocitele T sunt formate din celule stem nediferențiate ale măduvei osoase care proliferează și se diferențiază în timus, dobândind proprietățile limfocitelor dependente de timus reactive la antigen (limfocite T). Aceste celule se stabilesc în zonele dependente de timus ale ganglionilor limfatici, splinei și sunt prezente și în sânge, oferind reacții de imunitate celulară.

Subpopulații de limfocite T

• 1) Efectori T (T-killers, limfocite citotoxice) - distrug celulele tumorale, celulele de transplant străine genetic și celulele mutante ale propriului organism, îndeplinind funcția de supraveghere imunologică;
• 2) T-producători de limfokine - participă la reacțiile DTH, eliberând mediatori DTH (limfokine);
• 3) T-modificatori (T-helpers (CD4), amplificatori) - contribuie la diferențierea și proliferarea clonei corespunzătoare de limfocite T;
• 4) T-supresori (CD8) - limitează puterea răspunsului imun, blocând reproducerea și diferențierea celulelor din seriile T și B;
• 5) Celule T de memorie - limfocite T care stochează și transmit informații despre antigen.

Mecanisme generale pentru dezvoltarea unei reacții de hipersensibilitate de tip întârziat

Antigenul alergen, atunci când intră în organism, este fagocitat de un macrofag (celula A), în fagolizozomul căruia, sub influența enzimelor hidrolitice, o parte din antigenul alergen (aproximativ 80%) este distrusă. Partea nefragmentată a antigen-alergen în complex cu moleculele de proteină Ia este exprimată pe membrana celulei A ca superantigen și prezentată limfocitelor T care recunosc antigenul. În urma reacției macrofagelor, există un proces de cooperare între celula A și T-helper, a cărui primă etapă este recunoașterea unui antigen străin de pe suprafața celulei A de către receptorii specifici antigenului de pe membrana T-helper, precum și recunoașterea proteinelor macrofage Ia de către receptorii specifici T-helper. Mai mult, celulele A produc interleukina-1 (IL-1), care stimulează proliferarea ajutoarelor T (amplificatoare T). Acestea din urmă secretă interleukina-2 (IL-2), care activează și menține transformarea blastică, proliferarea și diferențierea producătorilor T stimulați de antigen de limfokine și T-killers în ganglionii limfatici regionali.

Când producatorii T-limfokine interacționează cu antigenul, sunt secretați mai mult de 60 de mediatori solubili ai limfokinelor DTH, care acționează asupra diferitelor celule în centrul inflamației alergice.

Clasificarea limfokinelor.

I. Factori care afectează limfocitele:

• 1) factorul de transfer Lawrence;
• 2) factor mitogen (blastogenic);
• 3) un factor care stimulează limfocitele T și B.

II. Factori care afectează macrofagele:

• 1) factor de inhibare a migrației (MIF);
• 2) factor de activare a macrofagelor;
• 3) un factor care sporește proliferarea macrofagelor.

III. Factori citotoxici:

• 1) limfotoxină;
• 2) un factor care inhibă sinteza ADN-ului;
• 3) un factor care inhibă celulele stem hematopoietice.

IV. Factori chimiotactici pentru:

• 1) macrofage, neutrofile;
• 2) limfocite;
• 3) eozinofile.

V. Factori antivirali și antimicrobieni – α-interferon (interferon imunitar).

Alături de limfokinele, alte substanțe biologic active joacă un rol în dezvoltarea inflamației alergice în HRT: leucotriene, prostaglandine, enzime lizozomale și chaloni.

Dacă producătorii T de limfokine își realizează efectul de la distanță, atunci T-killers sensibilizați au un efect citotoxic direct asupra celulelor țintă, care se realizează în trei etape.

Etapa I - recunoașterea celulelor țintă. T-killerul este atașat de celula țintă prin receptori celulari pentru un antigen specific și antigene de histocompatibilitate (proteinele H-2D și H-2K - produse ale genelor D și K ale locilor MHC). În acest caz, există un contact membranar strâns între ucigașul T și celula țintă, ceea ce duce la activarea sistemului metabolic al ucigașului T, care ulterior lizează „celula țintă”.

Etapa II - lovitură letală. T-killer are un efect toxic direct asupra celulei țintă datorită activării enzimelor de pe membrana celulei efectoare.

Stadiul III - liza osmotică a celulei țintă. Această etapă începe cu o serie de modificări succesive ale permeabilității membranei celulei țintă și se termină cu o ruptură a membranei celulare. Deteriorarea primară a membranei duce la o intrare rapidă a ionilor de sodiu și apă în celulă. Moartea celulei țintă are loc ca urmare a lizei osmotice a celulei.

Fazele reacțiilor alergice de tip întârziat:

I - imunologic - include perioada de sensibilizare după prima doză de antigen alergen, proliferarea clonelor corespunzătoare de efectori ai limfocitelor T, recunoașterea și interacțiunea cu membrana celulei țintă;

II - patochimic - faza de eliberare a mediatorilor DTH (limfokine);

III - fiziopatologie - manifestare a efectelor biologice ale mediatorilor DTH și limfocitelor T citotoxice.

Forme separate de HRT

dermatita de contact

O alergie de acest tip apare adesea la substanțele cu greutate moleculară mică de origine organică și anorganică: diverse substanțe chimice, vopsele, lacuri, cosmetice, antibiotice, pesticide, arsen, cobalt, compuși de platină care afectează pielea. Dermatita de contact poate fi cauzata si de substante de origine vegetala - seminte de bumbac, citrice. Alergenii, care pătrund în piele, formează legături covalente stabile cu grupele SH și NH2 de proteine ​​ale pielii. Acești conjugați au proprietăți de sensibilizare.

Sensibilizarea rezultă de obicei din contactul prelungit cu un alergen. Cu dermatita de contact, se observă modificări patologice în straturile de suprafață ale pielii. Se remarcă infiltrarea cu elemente celulare inflamatorii, degenerarea și detașarea epidermei, încălcarea integrității membranei bazale.

alergie infecțioasă

HRT se dezvoltă în infecții bacteriene cronice cauzate de ciuperci și viruși (tuberculoză, bruceloză, tularemie, sifilis, astm bronșic, infecții streptococice, stafilococice și pneumococice, aspergiloză, blastomicoză), precum și în bolile cauzate de protohelmozoze), infecții cu toxohelminoză .

Sensibilizarea la antigenele microbiene se dezvoltă de obicei odată cu inflamația. Nu este exclusă posibilitatea de sensibilizare a organismului de către unii reprezentanți ai microflorei normale (Neisseria, Escherichia coli) sau microbii patogeni atunci când sunt purtători.

respingerea transplantului

În timpul transplantului, organismul primitorului recunoaște antigenii străini de transplant (antigeni de histocompatibilitate) și efectuează răspunsuri imune care conduc la respingerea transplantului. Antigenele de transplant se găsesc în toate celulele nucleate, cu excepția celulelor de țesut adipos.

Tipuri de transplanturi

• 1. Singeneic (izotransplant) - donatorul și primitorul sunt reprezentanți ai liniilor consangvinizate identice antigenic (gemeni monozigoți). Categoria singenelor include o autogrefă în timpul transplantului de țesut (de piele) în cadrul aceluiași organism. În acest caz, respingerea transplantului nu are loc.
• 2. Alogene (homotransplant) - donatorul și primitorul sunt reprezentanți ai unor linii genetice diferite din cadrul aceleiași specii.
• 3. Xenogenic (heterogrefă) - donatorul și primitorul aparțin unor specii diferite.

Transplantele alogene și xenogenice fără utilizarea terapiei imunosupresoare sunt respinse.

Dinamica respingerii alogrefei de piele

În primele 2 zile, lamboul de piele transplantat se îmbină cu pielea primitorului. In acest moment se stabileste circulatia sangelui intre tesuturile donatorului si primitorului, iar grefa are aspectul pielii normale. In a 6-a - a 8-a zi apar tumefierea, infiltrarea grefei cu celule limfoide, tromboza locala si staza. Grefa devine albăstruie și tare, apar modificări degenerative în epidermă și foliculi de păr. Până în a 10-a - a 12-a zi, grefa moare și nu se regenerează nici măcar atunci când este transplantată la un donator. Cu transplantul repetat al unui transplant de la același donator, modificările patologice se dezvoltă mai repede - respingerea are loc în a 5-a zi sau mai devreme.

Mecanisme de respingere a grefei

• 1. Factori celulari. Limfocitele primitorului sensibilizate de antigenele donatorului migrează în grefă după vascularizarea grefei, exercitând un efect citotoxic. Ca urmare a expunerii la T-killers și sub influența limfokinelor, permeabilitatea membranelor celulelor țintă este perturbată, ceea ce duce la eliberarea de enzime lizozomale și la deteriorarea celulelor. În etapele ulterioare, macrofagele participă și la distrugerea grefei, sporind efectul citopatogen, provocând distrugerea celulelor prin tipul de citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi datorită prezenței anticorpilor citofili pe suprafața lor.
• 2. Factori umorali. Odată cu alotransplantul de piele, măduvă osoasă și rinichi, se formează adesea hemaglutinine, hemolisine, leucotokeine și anticorpi la leucocite și trombocite. În timpul reacției antigen-anticorp, se formează substanțe biologic active care măresc permeabilitatea vasculară, ceea ce facilitează migrarea T-killers în țesutul transplantat. Liza celulelor endoteliale în vasele de transplant duce la activarea proceselor de coagulare a sângelui.

Boală autoimună

Bolile autoimune sunt împărțite în două grupe.

Primul grup este reprezentat de colagenoze - boli sistemice ale țesutului conjunctiv, în care autoanticorpi se găsesc în serul sanguin fără specificitate strictă de organ. Deci, în LES și artrita reumatoidă, sunt detectați autoanticorpi la antigenele multor țesuturi și celule: țesutul conjunctiv al rinichilor, inimii și plămânilor.

Al doilea grup include boli în care în sânge sunt detectați anticorpi specifici unui organ (tiroidita Hashimoto, anemie pernicioasă, boala Addison, anemie hemolitică autoimună etc.).

Au fost identificate mai multe mecanisme posibile în dezvoltarea bolilor autoimune.

• 1. Formarea de autoanticorpi împotriva antigenelor naturali (primare) - antigene ale țesuturilor de barieră imunologic (nervos, cristalin, tiroidă, testicule, spermatozoizi).
• 2. Formarea de autoanticorpi împotriva antigenelor dobândite (secundari) formate sub influența efectelor dăunătoare asupra organelor și țesuturilor unor factori patogeni de natură neinfecțioasă (căldură, frig, radiații ionizante) și infecțioase (toxine microbiene, viruși, bacterii).
• 3. Formarea de autoanticorpi împotriva antigenelor cu reacție încrucișată sau heterogeni. Membranele unor soiuri de streptococ au similaritate antigenică cu antigenele de țesut cardiac și cu antigenele membranei bazale glomerulare. În acest sens, anticorpii împotriva acestor microorganisme în infecțiile streptococice reacţionează cu antigenele tisulare ale inimii și rinichilor, ducând la dezvoltarea unei leziuni autoimune.
• 4. Leziunile autoimune pot apărea ca urmare a unei defecțiuni a toleranței imunologice față de propriile țesuturi nealterate. Perturbarea toleranței imunologice poate fi cauzată de mutații somatice ale celulelor limfoide, ceea ce duce fie la apariția unor clone mutante interzise de T-helper, care asigură dezvoltarea unui răspuns imun la propriile antigene nemodificate, fie la o deficiență de T- supresoare și, în consecință, o creștere a agresivității sistemului B al limfocitelor față de cele native.antigene.

Dezvoltarea bolilor autoimune se datorează interacțiunii complexe a reacțiilor alergice de tip celular și umoral cu predominanța uneia sau alteia reacții, în funcție de natura bolii autoimune.

Principiile hiposensibilizării

În reacțiile alergice de tip celular, de regulă, se folosesc metode de hiposensibilizare nespecifică, care vizează suprimarea legăturii aferente, a fazei centrale și a legăturii eferente a hipersensibilității de tip întârziat.

Legătura aferentă este asigurată de macrofagele tisulare - celulele A. Compușii sintetici suprimă faza aferentă - ciclofosfamidă, muștar cu azot, preparate de aur

Pentru a suprima faza centrală a reacțiilor de tip celular (inclusiv procesele de cooperare a macrofagelor și diferite clone de limfocite, precum și proliferarea și diferențierea celulelor limfoide reactive la antigen), se folosesc diferite imunosupresoare - corticosteroizi, antimetaboliți, în special , analogi ai purinelor și pirimidinelor (mercaptopurină, azatioprină), antagoniști ai acidului folic (ametopterina), substanțe citotoxice (actinomicină C și D, colchicină, ciclofosfamidă). antigen alergic șoc electric medical

Pentru a suprima legătura eferentă a reacțiilor de hipersensibilitate de tip celular, inclusiv efectul dăunător asupra celulelor țintă ale T-killers, precum și mediatorii alergiei de tip întârziat - se folosesc limfokine, medicamente antiinflamatoare - salicilați, antibiotice cu efect citostatic - actinomicina C și rubomicina, hormoni și substanțe biologic active, în special corticosteroizi, prostaglandine, progesteron, antiseruri.

Trebuie remarcat faptul că majoritatea medicamentelor imunosupresoare utilizate nu provoacă un efect inhibitor selectiv doar asupra fazelor aferente, centrale sau eferente ale reacțiilor alergice de tip celular.

De remarcat că în marea majoritate a cazurilor, reacțiile alergice au o patogeneză complexă, incluzând, alături de mecanismele dominante ale reacțiilor de hipersensibilitate (celulare) întârziate, mecanisme auxiliare ale alergiilor de tip umoral.

În acest sens, pentru a suprima fazele patochimice și fiziopatologice ale reacțiilor alergice, este recomandabil să se combine principiile hiposensibilizării utilizate în tipurile umorale și celulare de alergii.

Conform conceptelor moderne, toate reacțiile alergice, toate manifestările alergiilor în funcţie de rata de apariţie şi intensitatea manifestării semnelor clinice după o întâlnire repetată a alergenului cu organismul, aceștia sunt împărțiți în două grupuri:

* Reacții alergice de tip imediat;

* Reacții alergice de tip întârziat.

Reacții alergice de tip imediat (hipersensibilitate de tip imediat, reacție de tip anafilactic, reacție de tip himergic, reacții dependente de B). Aceste reacții se caracterizează prin faptul că, în majoritatea cazurilor, anticorpii circulă în fluidele corporale și se dezvoltă în câteva minute după expunerea repetată la alergen.

Reacțiile alergice de tip imediat au loc cu participarea anticorpilor formați ca răspuns la încărcătura antigenică în mediul umoral circulant. Reintrarea antigenului duce la interacțiunea rapidă a acestuia cu anticorpii circulanți, formarea de complexe antigen-anticorp. În funcție de natura interacțiunii dintre anticorpi și alergen, există trei tipuri de reacții de hipersensibilitate imediată: primul tip - r e a g i n o v y, inclusiv reacţii anafilactice. Antigenul reinjectat se întâlnește cu un anticorp (Ig E) fixat pe bazofilele tisulare. Ca urmare a degranulării, histamina, heparina, acidul hialuronic, kallecreina și alți compuși biologic activi sunt eliberați și intră în sânge. Complementul nu ia parte la reacții de acest tip. Reacția anafilactică generală se manifestă prin șoc anafilactic, local - prin astm bronșic, febra fânului, urticarie, edem Quincke.

Al doilea tip - citotoxic, caracterizat prin faptul că antigenul este absorbit la suprafața celulei sau reprezintă o parte din structura acesteia, iar anticorpul circulă în sânge. Complexul antigen-anticorp rezultat în prezența complementului are un efect citotoxic direct. În plus, imunocitele și fagocitele ucigașe activate sunt implicate în citoliză. Citoliza are loc odată cu introducerea de doze mari de ser citotoxic antireticular. Reacțiile citotoxice pot fi obținute în legătură cu orice țesut al animalului primitor dacă acesta este injectat cu serul sanguin al unui donator imunizat anterior împotriva acestora.

Al treilea tip este reacţii de tipul fenomenului Artyus. A fost descrisă de autor în 1903 la iepuri sensibilizați anterior cu ser de cal după injectarea subcutanată a aceluiași antigen. Inflamația acută necrozantă a pielii se dezvoltă la locul injectării. Principalul mecanism patogenetic este formarea unui complex antigen + anticorp (Ig G) cu complementul sistemului. Complexul format trebuie să fie mare, altfel nu precipită. În același timp, serotonina trombocitară este de mare importanță, care crește permeabilitatea peretelui vascular, favorizează microprecipitarea complexelor imune, depunerea acestora în pereții vaselor de sânge și a altor structuri. În același timp, există întotdeauna o cantitate mică (Ig E) în sânge, fixată pe bazofile și mastocite. Complexele imune atrag neutrofilele, le fagocitează, ele secretă enzime lizozomale, care, la rândul lor, determină chemotaxia macrofagelor. Sub influența enzimelor hidrolitice eliberate de celulele fagocitare (stadiul patochimic), încep deteriorarea (etapa patofiziologică) a peretelui vascular, slăbirea endoteliului, tromboza, hemoragiile și tulburările ascuțite ale microcirculației cu focare de necrozare. Se dezvoltă inflamația.

Pe lângă fenomenul Arthus, boala serului poate servi ca manifestare a reacțiilor alergice de acest tip.

Boala serului- un complex de simptome care apare după administrarea parenterală a serurilor în organismul animalelor și al omului în scop profilactic sau terapeutic (antirabic, antitetanos, anti-ciumă etc.); imunoglobuline; sânge transfuzat, plasmă; hormoni (ACTH, insulina, estrogen etc.) unele antibiotice, sulfonamide; cu muşcăturile insectelor care eliberează compuşi toxici. Baza formării bolii serului sunt complexele imune care apar ca răspuns la intrarea primară, unică, a antigenului în organism.

Proprietățile antigenului și caracteristicile reactivității organismului afectează severitatea manifestării bolii serului. Când un antigen străin intră în animal, se observă trei tipuri de răspuns: 1) anticorpii nu se formează deloc și boala nu se dezvoltă; 2) există o formare pronunțată de anticorpi și complexe imune. Semnele clinice apar rapid, pe măsură ce titrul de anticorpi crește, acestea dispar; 3) geneza slabă a anticorpilor, eliminarea insuficientă a antigenului. Se creează condiții favorabile pentru persistența pe termen lung a complexelor imune și efectul lor citotoxic.

Simptomele se caracterizează printr-un polimorfism pronunțat. Perioada prodromală se caracterizează prin hiperemie, sensibilitate crescută a pielii, ganglioni limfatici măriți, emfizem pulmonar acut, afectarea și umflarea articulațiilor, umflarea mucoaselor, albuminurie, leucopenie, trombocitopenie, VSH crescut, hipoglicemie. În cazuri mai severe, se observă glomerulonefrită acută, disfuncție miocardică, aritmie, vărsături și diaree. În cele mai multe cazuri, după 1-3 săptămâni, semnele clinice dispar și apare recuperarea.

Astm bronsic - Se caracterizează printr-un atac brusc de sufocare cu o dificultate accentuată în faza expiratorie ca urmare a unei obstrucții difuze în sistemul bronhiilor mici. Se manifestă prin bronhospasm, umflarea membranei mucoase a bronhiilor, hipersecreția glandelor mucoase. În forma atopică, atacul începe cu o tuse, apoi se dezvoltă o imagine de sufocare expiratorie, un număr mare de șuierate uscate se aud în plămâni.

Polinoză (febra fânului, rinită alergică) - o boală recurentă asociată cu inhalarea și conjunctiva polenului de plante din aer în timpul perioadei de înflorire a acestora. Se caracterizează prin predispoziție ereditară, sezonalitate (de obicei primăvară-vară, datorită perioadei de înflorire a plantelor). Se manifestă prin rinită, conjunctivită, iritație și mâncărime ale pleoapelor, uneori slăbiciune generală, febră. În sânge se detectează o cantitate crescută de histamină, reagine (Ig E), granulocite eozinofile, fracțiune de globulină a serului sanguin, o creștere a activității transaminazelor. Atacurile bolii dispar după ce contactul cu alergenii din plante este oprit după câteva ore, uneori după câteva zile. Forma rino-conjunctivală a polinozei se poate termina cu un sindrom visceral, în care sunt afectate o serie de organe interne (pneumonie, pleurezie, miocardită etc.).

Urticarie și angioedem- apar la expunerea la plante, polen, substante chimice, epidermice, ser, alergeni de droguri, praf de casa, intepaturi de insecte etc. Aceasta boala debuteaza de obicei brusc, cu manifestarea de foarte multe ori insuportabile mancarimi. La locul zgârietării, apare instantaneu hiperemia, apoi apare o erupție cutanată pe piele de vezicule care mâncărime, care sunt umflarea unei zone limitate, în principal stratul papilar al pielii. Există o creștere a temperaturii corpului, umflarea articulațiilor. Boala durează de la câteva ore până la câteva zile.

Un tip de urticarie este edemul Quincke (urticarie gigantică, angioedem). În cazul edemului Quincke, mâncărimea pielii de obicei nu apare, deoarece procesul este localizat în stratul subcutanat, fără a se extinde la terminațiile sensibile ale nervilor pielii. Uneori, urticaria și edemul Quincke decurg foarte rapid, precedând dezvoltarea șocului anafilactic. În cele mai multe cazuri, fenomenele acute de urticarie și edem Quincke sunt complet vindecate. Formele cronice sunt greu de tratat, caracterizate printr-un curs ondulat cu perioade alternante de exacerbare si remisiune. Forma generalizată de urticarie este foarte dificilă, în care edemul captează membrana mucoasă a gurii, palatul moale, limba, iar limba se potrivește cu greu în cavitatea bucală, în timp ce înghițirea este foarte dificilă. În sânge se constată o creștere a conținutului de granulocite eozinofile, globuline și fibrinogen, o scădere a nivelului de albumine.

Patogeneza generală a reacțiilor alergice imediate .

Reacțiile alergice de tip imediat, diferite ca manifestări externe, au mecanisme comune de dezvoltare. În geneza hipersensibilității se disting trei etape: imunologică, biochimică (patochimică) și fiziopatologică. Stadiul imunologicîncepe cu primul contact al alergenului cu organismul. Lovirea antigenului stimulează macrofagele, acestea încep să elibereze interleukine care activează limfocitele T. Acestea din urmă, la rândul lor, declanșează procesele de sinteză și secreție în limfocitele B, care se transformă în plasmocite. Celulele plasmatice în timpul dezvoltării unei reacții alergice de primul tip produc în principal Ig E, al doilea tip - Ig G 1,2,3, Ig M, al treilea tip - în principal Ig G, Ig M.

Imunoglobulinele sunt fixate de celule pe suprafața cărora există receptori corespunzători - pe bazofilele circulante, mastocite ale țesutului conjunctiv, trombocite, celulele musculare netede, epiteliul pielii etc. Se instalează o perioadă de sensibilizare, sensibilitate la expunerea repetată la același alergen crește. Severitatea maximă a sensibilizării apare după 15-21 de zile, deși reacția poate apărea mult mai devreme. În cazul reinjectării antigenului la un animal sensibilizat, interacțiunea alergenului cu anticorpii va avea loc pe suprafața bazofilelor, trombocitelor, mastocitelor și altor celule. Atunci când un alergen se leagă de mai mult de două molecule de imunoglobulină adiacente, structura membranei este perturbată, celula este activată și mediatorii alergici sintetizați anterior sau nou formați încep să fie eliberați. Mai mult, doar aproximativ 30% din substanțele biologic active conținute acolo sunt eliberate din celule, deoarece acestea sunt ejectate numai prin secțiunea deformată a membranei celulei țintă.

LA stadiul patochimic modificările care apar pe membrana celulară în faza imunologică datorită formării complexelor imune declanșează o cascadă de reacții, a căror etapă inițială este, aparent, activarea esterazelor celulare. Ca rezultat, o serie de mediatori alergici sunt eliberați și resintetizați. Mediatorii au activitate vasoactivă și contractilă, proprietăți chemotoxice, capacitatea de a deteriora țesuturile și de a stimula procesele de reparare. Rolul mediatorilor individuali în reacția generală a organismului la expunerea repetată la alergen este următorul.

histamina - unul dintre cei mai importanți mediatori ai alergiei. Eliberarea sa din mastocite și bazofile se realizează prin secreție, care este un proces dependent de energie. Sursa de energie este ATP, care se descompune sub influența adenilatciclazei activate. Histamina dilată capilarele, crește permeabilitatea vasculară prin dilatarea arteriolelor terminale și constrângerea venulelor postcapilare. Inhibă activitatea citotoxică și de ajutor a limfocitelor T, proliferarea acestora, diferențierea celulelor B și sinteza anticorpilor de către celulele plasmatice; activează supresorii T, are un efect chemocinetic și chemotactic asupra neutrofilelor și eozinofilelor, inhibă secreția de enzime lizozomale de către neutrofile.

Serotonina - mediază contracția mușchilor netezi, creșterea permeabilității și vasospasmul inimii, creierului, rinichilor și plămânilor. Eliberat la animale din mastocite. Spre deosebire de histamina, nu are efect antiinflamator. Activează populația supresoare de limfocite T ale timusului și splinei. Sub influența sa, supresorii T ai splinei migrează către măduva osoasă și ganglionii limfatici. Alături de efectul imunosupresor, serotonina poate avea un efect imunostimulator prin timus. Îmbunătățește sensibilitatea celulelor mononucleare la diverși factori de chimiotaxie.

Bradikinina - cea mai activă componentă a sistemului kininei. Schimbă tonusul și permeabilitatea vaselor de sânge; scade tensiunea arterială, stimulează secreția de mediatori de către leucocite; într-o oarecare măsură afectează mobilitatea leucocitelor; determină contracția mușchilor netezi. La pacienții astmatici, bradikinina duce la bronhospasm. Multe dintre efectele bradikininei se datorează unei creșteri secundare a secreției de prostaglandine.

heparina - proteoglican, care formează complexe cu antitrombina, care împiedică efectul de coagulare al trombinei (coagularea sângelui). Este eliberat în reacțiile alergice din mastocite, unde se găsește în cantități mari. Pe lângă anticoagulare, are și alte funcții: participă la reacția de proliferare celulară, stimulează migrarea celulelor endoteliale în capilare, inhibă acțiunea complementului, activează pino- și fagocitoza.

Fragmente de complement - au activitate anafilactică (eliberatoare de histamina) împotriva mastocitelor, bazofilelor, altor leucocite, măresc tonusul mușchilor netezi. Sub influența lor, permeabilitatea vasculară crește.

Substanță cu reacție lentă a anafilaxiei (MRSA) - spre deosebire de histamina, provoacă o contracție lentă a mușchilor netezi ai traheei și ileonului cobaiului, bronhiolelor umane și de maimuță, crește permeabilitatea vaselor pielii și are un efect bronhospastic mai pronunțat. decât histamina. Acțiunea MRSA nu este eliminată de antihistaminice. Este secretat de bazofile, monocite alveolare și sanguine peritoneale, mastocite, diferite structuri pulmonare sensibilizate.

Protoglandine - prostaglandinele E, F, D sunt sintetizate în țesuturile corpului.Prostaglandinele exogene au capacitatea de a stimula sau inhiba procesul inflamator, provoacă febră, dilată vasele de sânge, crește permeabilitatea acestora și provoacă eritem. Prostaglandinele F provoacă bronhospasm sever. Prostaglandinele E au efectul opus, având o activitate bronhodilatatoare mare.

stadiul fiziopatologic. Este o manifestare clinică a reacțiilor alergice. Substanțele biologic active secretate de celulele țintă au un efect sinergic asupra structurii și funcției organelor și țesuturilor organismului animal. Reacțiile vasomotorii rezultate sunt însoțite de tulburări ale fluxului sanguin în patul microcirculator și se reflectă în circulația sistemică. Expansiunea capilarelor și creșterea permeabilității barierei histohematice duc la eliberarea de lichid dincolo de pereții vaselor de sânge, dezvoltarea inflamației seroase. Înfrângerea mucoaselor este însoțită de edem, hipersecreție de mucus. Mulți mediatori ai alergiei stimulează funcția contractilă a miofibrilelor pereților bronhiilor, intestinelor și altor organe goale. Rezultatele contracțiilor spastice ale elementelor musculare se pot manifesta prin asfixie, tulburări ale funcției motorii ale tractului gastrointestinal, cum ar fi vărsături, diaree, dureri acute din contracțiile excesive ale stomacului și intestinelor.

Componenta nervoasă a genezei unui tip imediat de alergie se datorează influenței kininelor (bradikinina), histaminei, serotoninei asupra neuronilor și a formațiunilor sensibile ale acestora. Tulburările activității nervoase cu alergii se pot manifesta prin leșin, senzație de durere, arsuri, mâncărimi insuportabile. Reacțiile de hipersensibilitate de tip imediat se termină fie cu recuperare, fie cu moartea, care poate fi cauzată de asfixie sau hipotensiune arterială acută.

Reacții alergice întârziate (hipersensibilitate de tip întârziat, hipersensibilitate de tip întârziat, reacții dependente de T). Această formă de alergie se caracterizează prin faptul că anticorpii sunt fixați pe membrana limfocitelor și sunt receptori pentru acestea din urmă. Detectat clinic la 24-48 de ore de la contactul organismului sensibilizat cu alergenul. Acest tip de reacție are loc cu participarea predominantă a limfocitelor sensibilizate, de aceea este considerată o patologie a imunității celulare. Încetinirea reacției la antigen se explică prin necesitatea unui timp mai îndelungat pentru acumularea de celule limfocitare (limfocite T și B din diferite populații, macrofage, bazofile, mastocite) în zona de acțiune. a unei substante straine fata de antigenul reactiei umorale + anticorp cu hipersensibilitate de tip imediat. Reacțiile de tip întârziat se dezvoltă cu boli infecțioase, vaccinări, alergii de contact, boli autoimune, cu introducerea diferitelor substanțe antigenice la animale și aplicarea de haptene. Ele sunt utilizate pe scară largă în medicina veterinară pentru diagnosticarea alergică a formelor latente de boli infecțioase cronice, cum ar fi tuberculoza, morva și unele infestări helmintice (echinococoză). Reacțiile de tip întârziat sunt reacțiile alergice la tuberculină și maleice, respingerea țesutului transplantat, reacțiile autoalergice, alergiile bacteriene.

Patogeneza generală a reacțiilor alergice de tip întârziat

Hipersensibilitatea întârziată apare în trei etape:

LA stadiul patochimic limfocitele T stimulate sintetizează un număr mare de limfokine – mediatori ai HRT. Ele, la rândul lor, implică alte tipuri de celule, cum ar fi monocite/macrofage, neutrofile, ca răspuns la un antigen străin. Cei mai importanți în dezvoltarea etapei patochimice sunt următorii mediatori:

factorul inhibitor al migrației este responsabil de prezența monocitelor/macrofagelor în infiltratul inflamator, îi este atribuit cel mai important rol în formarea răspunsului fagocitar;

factori care afectează chemotaxia macrofagelor, aderența lor, rezistența;

mediatori care afectează activitatea limfocitelor, cum ar fi un factor de transfer care promovează maturarea celulelor T în corpul primitorului după introducerea celulelor sensibilizate; un factor care provoacă transformarea și proliferarea exploziei; un factor de supresie care inhibă răspunsul imun la un antigen etc.;

un factor de chemotaxie pentru granulocite care stimulează emigrarea acestora și un factor inhibitor care acționează în sens invers;

interferon, care protejează celula de introducerea virușilor;

factor reactiv cutanat, sub influența căruia crește permeabilitatea vaselor pielii, apar umflături, roșeață, îngroșarea țesuturilor la locul reinjectării antigenului.

Influența mediatorilor alergiei este limitată de sisteme opuse care protejează celulele țintă.

LA stadiu fiziopatologic substanțele biologic active eliberate de celulele lezate sau stimulate determină dezvoltarea ulterioară a reacțiilor alergice de tip întârziat.

Modificările locale ale țesutului în reacțiile de tip întârziat pot fi detectate încă de la 2-3 ore după expunerea la o doză de antigen care se rezolvă. Ele se manifestă prin dezvoltarea inițială a unei reacții granulocitare la iritație, apoi limfocitele, monocitele și macrofagele migrează aici, acumulându-se în jurul vaselor. Odată cu migrarea, proliferarea celulară are loc în centrul unei reacții alergice. Cu toate acestea, cele mai pronunțate modificări se observă după 24-48 de ore.Aceste modificări se caracterizează prin inflamație hiperergică cu semne pronunțate.

Reacțiile alergice întârziate sunt induse în principal de antigene dependente de timus - proteine ​​purificate și nepurificate, componente ale celulelor microbiene și exotoxine, antigene virale, haptene conjugate cu proteine ​​cu greutate moleculară mică. Reacția la antigen în acest tip de alergie se poate forma în orice organ, țesut. Nu este asociat cu participarea sistemului de complement. Rolul principal în patogeneză aparține limfocitelor T. Controlul genetic al reacției se realizează fie la nivelul subpopulațiilor individuale de limfocite T și B, fie la nivelul relațiilor intercelulare.

reacție alergică maleică folosit pentru a detecta morva la cai. Aplicarea maleinei purificate obținute din agenți patogeni pe membrana mucoasă a ochiului animalelor infectate după 24 de ore este însoțită de dezvoltarea conjunctivitei hiperergice acute. În același timp, se observă o ieșire abundentă de exsudat cenușiu-purulent din colțul ochiului, hiperemie arterială și umflarea pleoapelor.

respingerea țesutului transplantat ca urmare a transplantului de țesut străin, limfocitele primitorului devin sensibilizate (devin purtători ai factorului de transfer sau ai anticorpilor celulari). Aceste limfocite imune migrează apoi către transplant, unde sunt distruse și eliberează anticorpul, ceea ce provoacă distrugerea țesutului transplantat. Țesutul sau organul transplantat este respins. Respingerea transplantului este rezultatul unei reacții alergice de tip întârziat.

Reacții autoalergice - reacții rezultate din deteriorarea celulelor și țesuturilor de către autoalergeni, de ex. alergeni care își au originea în organismul însuși.

Alergia bacteriană – apare cu vaccinări preventive și cu anumite boli infecțioase (cu tuberculoză, bruceloză, infecții cocice, virale și fungice). Dacă alergenul este administrat intradermic unui animal sensibilizat sau aplicat pe pielea scarificată, atunci răspunsul începe nu mai devreme de 6 ore mai târziu. La locul contactului cu alergenul apar hiperemie, indurare și uneori necroză cutanată. Odată cu injectarea în doze mici de alergen, necroza este absentă. În practica clinică, reacțiile cutanate întârziate Pirquet, Mantoux sunt utilizate pentru a determina gradul de sensibilizare a organismului într-o anumită infecție.

A doua clasificare. În funcție de tipul de alergen Toate alergiile sunt împărțite în:

Ser

infectioase

1. Vegetal

   Origine animală

   alergie la medicamente

   Idiosincrasie

   alergii casnice

   Autoalergie

Alergie la ser. Aceasta este o astfel de alergie care apare după introducerea oricărui ser terapeutic. O condiție importantă pentru dezvoltarea acestei alergii este prezența unei constituții alergice. Poate că acest lucru se datorează particularității sistemului nervos autonom, activității histaminazei sanguine și altor indicatori care caracterizează setarea organismului la o reacție alergică.

Acest tip de alergie este deosebit de important în practica veterinară. Ser anti-erizipel, cu tratament inept provoacă fenomenul de alergie, serul anti-tetanos poate fi un alergen, cu administrare repetată, serul anti-difteric poate fi un alergen.

Mecanismul de dezvoltare a bolii serului este că o proteină străină introdusă în organism determină formarea de anticorpi precum precipitinele. Anticorpii sunt parțial fixați pe celule, unii dintre ei circulă în sânge. După aproximativ o săptămână, titrul de anticorpi atinge un nivel suficient pentru a reacționa cu un alergen specific pentru ei - un ser străin care se păstrează încă în organism. Ca urmare a combinației alergenului cu anticorpul, apare un complex imunitar, care se instalează pe endoteliul capilarelor pielii, rinichilor și altor organe.Acest lucru provoacă deteriorarea endoteliului capilarelor, o creștere a permeabilității. Se dezvoltă edemul alergic, urticaria, inflamația ganglionilor limfatici, glomerulii rinichilor și alte tulburări caracteristice acestei boli.

alergie infecțioasă – o astfel de alergie, atunci când alergenul este orice agent patogen. Această proprietate poate avea un bacil tuberculos, agenți patogeni ai morvei, bruceloză, helminți.

Alergia infecțioasă este utilizată în scopuri de diagnostic. Aceasta înseamnă că microorganismele cresc sensibilitatea organismului la preparatele preparate din aceste microorganisme, extracte, extracte.

alergie la mancare – diverse manifestări clinice ale alergiei asociate cu aportul alimentar. Factorul etiologic sunt proteinele alimentare, polizaharidele, substanțele cu greutate moleculară mică care acționează ca haptene (alergeni alimentari). Cele mai frecvente alergii alimentare sunt la lapte, ouă, pește, carne și produse din aceste produse (brânzeturi, unt, creme), căpșuni, căpșuni, miere, nuci, citrice. Proprietățile alergene sunt posedate de aditivii și impuritățile conținute în produsele alimentare, conservanții (acizi benzoici și acetilsalicilici), coloranții alimentari etc.

Există reacții timpurii și târzii ale alergiilor alimentare. Cei timpurii se dezvoltă în decurs de o oră de la momentul ingestiei, este posibil șoc anafilactic sever, până la moarte, gastroenterită acută, diaree hemoragică, vărsături, colaps, bronhospasm, umflarea limbii și laringelui. Manifestările tardive ale alergiei sunt asociate cu leziuni cutanate, dermatită, urticarie, angioedem. Simptomele alergiilor alimentare sunt observate în diferite părți ale tractului gastrointestinal. Posibilă dezvoltare a stomatitei alergice, gingivitei, afectarea esofagului cu simptome de edem, hiperemie, erupții cutanate pe membrana mucoasă, senzație de dificultăți la înghițire, arsură și durere de-a lungul esofagului. Stomacul este adesea afectat. O astfel de leziune este similară clinic cu gastrita acută: greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică, tensiune în peretele abdominal, eozinofilie a conținutului gastric. Cu gastroscopie, se observă umflarea mucoasei gastrice, sunt posibile erupții cutanate hemoragice. Cu leziuni intestinale, există crampe sau durere persistentă, balonare, tensiune în peretele abdominal, tahicardie și o scădere a tensiunii arteriale.

alergie la plante – o astfel de alergie, când alergenul este polenul unei plante. Polen de luncă de iarbă albastră, picior de cocos, pelin, iarbă de timote, păstă de luncă, ambrozie și alte ierburi. Polenul diferitelor plante diferă unul de celălalt prin compoziția antigenică, dar există și antigeni comune. Acest lucru determină dezvoltarea sensibilizării polivalente cauzate de polenul multor graminee, precum și apariția unor reacții încrucișate la diferiți alergeni la pacienții cu febra fânului.

Proprietățile alergene ale polenului depind de condițiile în care se află. Polen proaspăt, adică atunci când este eliberat în aer din particulele de praf ale staminelor ierburilor și copacilor, este foarte activ. Intr-un mediu umed, de exemplu, pe membranele mucoase, boabele de polen se umflă, învelișul îi sparge, iar conținutul intern - plasma, care are proprietăți alergene, este absorbită în sânge și limfă, sensibilizând organismul. S-a stabilit că polenul de iarbă are proprietăți alergene mai pronunțate decât polenul de copac. Pe lângă polen, alte părți ale plantelor pot avea proprietăți alergene. Cele mai studiate dintre ele sunt fructele (bumbacul).

Expunerea repetată la polenul plantelor poate provoca sufocare, astm bronșic, inflamație a căilor respiratorii superioare etc.

Alergie de origine animală- celulele diferitelor țesuturi, componente ale diferitelor structuri ale unui organism viu au proprietăți alergene pronunțate. Cele mai semnificative sunt alergenii epidermici, otrăvurile de himenoptere și acarienii. Alergenii epidermici constau din țesuturi tegumentare: mătreața, epiderma și părul diferitelor animale și oameni, particule de gheare, cioc, unghii, pene, copite de animale, solzi de pești și șerpi. Reacții alergice frecvente sub formă de șoc anafilactic de la mușcăturile de insecte. Prezența reacțiilor alergice încrucișate cauzate de mușcăturile de insecte a fost demonstrată în cadrul clasei sau speciilor. Veninul de insecte este un produs al unor glande speciale. Se compune din substanțe cu activitate biologică pronunțată: amine biogene (histamină, dopamină, acetilcolină, norepinefrină), proteine ​​și peptide. Alergenii căpușelor (pat, hambar, dermatofage etc.) sunt adesea cauza astmului bronșic. Când intră cu aerul inspirat, sensibilitatea corpului este pervertită.

alergie la medicamente - când alergenul este orice substanță medicinală. Reacțiile alergice cauzate de medicamente prezintă în prezent cele mai grave complicații în terapia medicamentoasă. Cei mai frecventi alergeni sunt antibioticele, in special administrate pe cale orala (penicilina, streptomicina etc.). Majoritatea medicamentelor nu sunt antigene complete, dar au proprietățile haptenelor. În organism, ele formează complexe cu proteinele serice din sânge (albumină, globulină) sau țesuturi (procolagen, histonă etc.). Acest lucru indică capacitatea aproape tuturor medicamentelor sau substanțelor chimice de a provoca reacții alergice. În unele cazuri, haptenele nu sunt antibiotice sau medicamente pentru chimioterapie, ci produse ale metabolismului lor. Astfel, preparatele sulfanilamide nu au proprietăți alergene, ci le dobândesc după oxidare în organism. O trăsătură caracteristică a alergenilor la medicamente este capacitatea lor pronunțată de a provoca reacții paraspecifice sau încrucișate, ceea ce determină polivalența alergiei la medicamente. Manifestările alergiilor la medicamente variază de la reacții ușoare sub formă de erupție cutanată și febră, până la dezvoltarea șocului anafilactic.

Idiosincrasie - (din greaca . idios - independent, syncrasis - mixing) este o hipersensibilitate înnăscută la alimente sau medicamente. Atunci când iau anumite alimente (căpșuni, lapte, proteine ​​din pui etc.) sau medicamente (iod, iodoform, brom, chinină), anumiți indivizi se confruntă cu tulburări. Patogenia idiosincraziei nu a fost încă stabilită. Unii cercetători subliniază că în idiosincrazie, spre deosebire de anafilaxie, nu este posibil să se detecteze anticorpi specifici în sânge. Se presupune că idiosincrazia alimentară este asociată cu prezența permeabilității crescute congenitale sau dobândite a peretelui intestinal. Ca rezultat, proteinele și alți alergeni pot fi absorbiți în sânge într-o formă nedivizată și, prin urmare, pot sensibiliza organismul la ei. Când organismul întâlnește acești alergeni, are loc un atac de idiosincrazie. La unele persoane, fenomene alergice caracteristice apar în principal din piele și sistemul vascular: hiperemie a mucoaselor, edem, urticarie, febră, vărsături.

alergii casnice - în acest caz, alergenul poate fi mucegai, uneori hrană pentru pești - dafnie uscată, plancton (crustacee inferioare), praf de casă, praf de uz casnic, acarieni. Praful de uz casnic este praful din spațiile rezidențiale, a cărui compoziție variază în ceea ce privește conținutul diferitelor ciuperci, bacterii și particule de origine organică și anorganică. Praful de bibliotecă în cantități mari conține resturi de hârtie, carton etc. Conform celor mai moderne date, alergenul din praful de casă este o mucoproteină și o glicoproteină. Alergenii casnici pot sensibiliza organismul.

Autoalergie- apare atunci când alergenii se formează din propriile țesuturi. Odată cu funcționarea normală a sistemului imunitar, organismul îndepărtează, neutralizează celulele proprii, degenerate, iar dacă sistemul imunitar al organismului nu poate face față, atunci celulele și țesuturile degenerate devin alergene, adică. autoalergeni. Ca răspuns la acțiunea autoalergenilor, se formează autoanticorpi (reagine). Autoanticorpii se combină cu autoalergenii (auto-antigeni) și formează un complex care dăunează celulelor țesuturilor sănătoase. Complexul (antigen + anticorp) este capabil să se așeze pe suprafața mușchilor, a altor țesuturi (țesutul cerebral), pe suprafața articulațiilor și să provoace boli alergice.

Conform mecanismului autoalergiei, apar boli precum reumatismul, bolile reumatice ale inimii, encefalita, colagenozele (părțile necelulare ale țesutului conjunctiv sunt afectate), rinichii sunt afectați.

A treia clasificare a alergiilor.

În funcţie de agentul de sensibilizare Există două tipuri de alergii:

* Specific

* Nespecific

Se numește alergie specific dacă sensibilitatea organismului este pervertită numai la alergenul cu care este sensibilizat organismul, adică. aici există o specificitate strictă.

Un reprezentant al unei alergii specifice este anafilaxia. Anafilaxia constă din două cuvinte (ana - fără, filaxie - protecție) și tradus literal - lipsă de apărare.

Anafilaxia- acesta este un răspuns crescut și pervertit calitativ al organismului la alergenul la care organismul este sensibilizat.

Prima introducere a unui alergen în organism se numește administrare sensibilizantă, sau în alt mod sensibilizant. Valoarea dozei de sensibilizare poate fi foarte mică, uneori este posibil să se sensibilizeze cu o astfel de doză de 0,0001 g de alergen. Alergenul trebuie să intre în organism parenteral, adică ocolind tractul gastrointestinal.

Starea de sensibilitate crescută a organismului sau starea de sensibilizare apare după 8-21 de zile (acesta este timpul necesar producerii de anticorpi de clasa E), în funcție de tipul de animal sau de caracteristicile individuale.

Un organism sensibilizat nu arată deloc diferit de un organism nesensibilizat.

Se numește reintroducerea unui antigen introducerea unei doze de rezoluție sau reinjectare.

Mărimea dozei de rezoluție este de 5-10 ori mai mare decât doza de sensibilizare, iar doza de rezoluție trebuie, de asemenea, administrată parenteral.

Tabloul clinic care apare după introducerea unei doze de rezoluție (conform lui Bezredko) se numește șoc anafilactic.

Șocul anafilactic este o manifestare clinică severă a alergiei. Șocul anafilactic se poate dezvolta cu viteza fulgerului, în câteva minute de la introducerea alergenului, mai rar după câteva ore. Precursori de șoc pot fi o senzație de căldură, roșeață a pielii, mâncărime, frică, greață. Dezvoltarea șocului se caracterizează printr-o colaps cu creștere rapidă (paloare, cianoză, tahicardie, puls filiforme, transpirație rece, scădere bruscă a tensiunii arteriale), sufocare, slăbiciune, pierderea conștienței, umflarea mucoaselor și convulsii. În cazurile severe, există insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar, insuficiență renală acută, sunt posibile leziuni alergice ale intestinelor, până la obstrucție.

În cazuri severe, se pot dezvolta modificări distrofice și necrotice ale creierului și organelor interne, pneumonie interstițială și glomerulonefrită. La apogeul șocului în sânge se observă eritremie, leucocitoză, eozinofilie, o creștere a VSH; în urină - proteinurie, hematurie, leucociturie.

În funcție de rata de apariție, șocul anafilactic poate fi (acut, subacut, cronic). Forma acută - modificări apar după câteva minute; subacută apare după câteva ore; cronica - modificările apar după 2-3 zile.

Diferite specii de animale nu prezintă aceeași sensibilitate la șocul anafilactic. Cei mai sensibili la anafilaxie sunt cobaii, iar mai departe de gradul de sensibilitate, animalele sunt dispuse in urmatoarea ordine - iepuri, oi, capre, vite, cai, caini, porci, pasari, maimute.

Deci, cobai au anxietate, mâncărime, zgârieturi, strănut, porcul își freacă botul cu labele, tremură, se observă defecare involuntară, ia o poziție laterală, respirația devine dificilă, intermitentă, mișcările respiratorii încetinesc, apar convulsii și pot fi fatal. Acest tablou clinic este combinat cu o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a temperaturii corpului, acidoză și o creștere a permeabilității vaselor de sânge. O autopsie a unui cobai care a murit în urma șocului anafilactic dezvăluie focare de emfizem și atelectazie în plămâni, hemoragii multiple pe membranele mucoase și sângele care nu se coagula.

Iepuri - la 1-2 minute după introducerea unei doze de ser care se rezolvă, animalul începe să se îngrijoreze, clătină din cap, se întinde pe burtă, apare scurtarea respirației. Apoi are loc o relaxare a sfincterelor și urina și fecalele sunt separate involuntar, iepurele cade, își aplecă capul pe spate, apar convulsii, apoi respirația se oprește, apare moartea.

La ovine, șocul anafilactic este foarte acut. După introducerea unei doze permisive de ser, dificultăți de respirație, salivație crescută, lacrimare apar în câteva minute, pupilele se dilată. Se observă umflarea cicatricii, scade tensiunea arterială, apare separarea involuntară a urinei și fecalelor. Apoi există pareze, paralizii, convulsii și adesea apare moartea animalului.

La capre, bovine și cai, simptomele șocului anafilactic sunt oarecum similare cu cele de la iepure. Cu toate acestea, ele prezintă cel mai clar semne de pareză, paralizie și există, de asemenea, o scădere a tensiunii arteriale.

Câini. Esențiale în dinamica șocului anafilactic sunt tulburările circulației portale și staza sângelui în ficat și vasele intestinale. Prin urmare, șocul anafilactic la câini are loc în funcție de tipul de insuficiență vasculară acută, la început există emoție, dificultăți de respirație, vărsături, tensiunea arterială scade brusc, separarea involuntară a urinei și fecalelor, în mare parte roșii (un amestec de eritrocite), apare. Apoi animalul cade într-o stare stuporoasă, în timp ce există o descărcare de sânge din rect. Șocul anafilactic la câini este rareori fatal.

La pisici și animale purtătoare de blană (vulpi arctice, vulpi, nurci) se observă o dinamică similară a șocului. Cu toate acestea, vulpile arctice sunt mai susceptibile la anafilaxie decât câinii.

Maimuţă. Șocul anafilactic la maimuțe nu este întotdeauna reproductibil. În stare de șoc, maimuțele întâmpină dificultăți în respirație, colaps. Numărul de trombocite scade, coagularea sângelui scade.

În apariția șocului anafilactic, contează starea funcțională a sistemului nervos. Nu este posibil să se provoace o imagine a șocului anafilactic la animalele anesteziate (blocarea narcotică a sistemului nervos central oprește impulsurile care merg la locul introducerii alergenului), în timpul hibernarii, la nou-născuți, cu răcire bruscă, precum și la pești, amfibieni și reptile.

Antianafilaxie- aceasta este o stare a corpului care se observă după ce a suferit șoc anafilactic (dacă animalul nu a murit). Această afecțiune se caracterizează prin faptul că organismul devine insensibil la acest antigen (alergen în decurs de 8-40 de zile). Starea de antianafilaxie apare la 10 sau 20 de minute după șoc anafilactic.

Dezvoltarea șocului anafilactic poate fi prevenită prin administrarea de doze mici de antigen la animalul sensibilizat cu 1-2 ore înainte de injectarea volumului necesar de medicament. Cantități mici de antigen se leagă de anticorpi, iar doza de rezolvare nu este însoțită de dezvoltarea imunologică și a altor stadii de hipersensibilitate imediată.

Alergie nespecifică- acesta este un astfel de fenomen atunci când organismul este sensibilizat la un alergen, iar reacția de sensibilitate la un alt alergen este pervertită.

Există două tipuri de alergii nespecifice (paraalergie și heteroalergie).

Paraalergie - ei numesc o astfel de alergie atunci când organismul este sensibilizat de un antigen, iar sensibilitatea crește la un alt antigen, adică. un alergen crește sensibilitatea organismului la un alt alergen.

Heteroalergia este un astfel de fenomen atunci când organismul este sensibilizat de un factor de origine non-antigenică, iar sensibilitatea crește, perversează la orice factor de origine antigenică, sau invers. Factorii de origine non-antigenică pot fi frigul, epuizarea, supraîncălzirea.

Frigul poate crește sensibilitatea organismului la proteine ​​străine, antigene. De aceea in stare de frig nu trebuie administrat ser; virusul gripal își arată efectul foarte repede dacă organismul este suprarăcit.

A patra clasificare -după natura manifestării alergiile se disting:

General- aceasta este o astfel de alergie, atunci când, odată cu introducerea unei doze de rezolvare, starea generală a corpului este perturbată, funcțiile diferitelor organe și sisteme sunt perturbate. Pentru a obține o alergie generală, este suficientă o singură sensibilizare unică.

local alergie - aceasta este o astfel de alergie atunci când, odată cu introducerea unei doze care se rezolvă, apar modificări la locul de injectare a alergenului și la acest loc se pot dezvolta:

inflamație hiperergică

ulceratie

îngroșarea pliurilor pielii

umflătură

Pentru a obține o alergie locală este necesară o sensibilizare multiplă cu un interval de 4-6 zile. Dacă același antigen este injectat de mai multe ori în același loc al corpului cu un interval de 4-6 zile, atunci după primele injecții, antigenul se dizolvă complet, iar după a șasea, a șaptea injecție, umflarea, roșeața apar la injectare. loc, și uneori reacție inflamatorie cu edem extins, hemoragie extinsă, i.e. se observă modificări morfologice locale.

O alergie este o reacție inadecvată a sistemului imunitar la substanțe care nu reprezintă o amenințare pentru organism. În lumea modernă, numărul persoanelor care suferă de diferite tipuri de alergii crește zilnic. Acest lucru este valabil mai ales pentru bolile de tip imediat.

În alergologie, toate reacțiile alergice sunt împărțite în două tipuri - de tip imediat și întârziat. Primul se caracterizează printr-o dezvoltare spontană rapidă. Deja la mai puțin de jumătate de oră de la pătrunderea alergenului în organism are loc circulația anticorpilor. Pacientul începe să reacționeze violent la pătrunderea provocatorului în cavitatea bucală, tractul respirator sau pe piele.

În funcție de vârsta persoanei alergice și de starea de sănătate a acesteia, înainte de contactul cu catalizatorul bolii, acesta poate manifesta anumite simptome cu diferite forțe. O alergie de tip imediat provoaca urticarie, astm bronsic atopic, soc anafilactic, boala serului, febra fanului, glomerulonefrita acuta, edem Quincke.

Diagnosticare

Inițial, epiteliul, sistemul cardiovascular, digestiv și respirator suferă de alergii rapide. Calea de dezvoltare a unei reacții la un stimul enervant este identificată din momentul în care anticorpul sau imunoglobulina se ciocnește cu antigenul.

Lupta corpului cu o substanță străină contribuie la inflamația internă. Într-o situație de activitate excesivă a antigenelor, poate apărea șoc anafilactic.

O reacție alergică imediată are loc în trei etape:

• contactul antigenului și anticorpului;
• eliberarea de substanțe toxice active în organism;
• inflamație acută.

Urticarie acută și angioedem

Cel mai adesea, cu alergii, apare imediat urticaria. Se caracterizează prin erupții cutanate roșii abundente. Petele mici afectează fața, gâtul, membrele, uneori și alte părți ale corpului. Pacientul se plânge că simte frisoane, greață, transformându-se în vărsături.

Important! Edemul Quincke se referă la straturile mai profunde ale pielii. Pacienții au buzele umflate, pleoapele, gâtul, vocea răgușită. Uneori există probleme cu inima și vasele de sânge. Urticaria în combinație cu edemul Quincke poate provoca complicații sub formă de asfixie severă.

O anamneză, un test de sânge pentru creșterea imunoglobulinei E, teste provocatoare pentru efort fizic, frig, vibrații etc. vor ajuta la diagnosticarea urticariei și a edemului Quincke. În clinică, se efectuează o examinare generală a stomacului și intestinelor. În cazuri dificile, alergologii prescriu studii imunologice.

Tratamentul începe cu excluderea provocatorilor bolii și pregătirea unui plan de nutriție individual. Scopul medicamentelor specifice depinde de cauzele bolii. În cazul unei dezvoltări de urgență a unei alergii, pacientul trebuie să fie așezat și să cheme o ambulanță, dacă acesta este un copil, să-l ia. Pentru a facilita respirația, trebuie să îndepărtați cravata victimei și orice altă îmbrăcăminte strânsă. Este necesar să-i oferiți o respirație cu drepturi depline, cu pieptul plin.

Dacă alergia a apărut de la o mușcătură de insectă, este urgent să îndepărtați înțepătura din corpul pacientului. Odată cu pătrunderea alergenului în interior, trebuie să luați absorbanți - Smecta sau cărbune activat. Este imposibil să se spele stomacul. Acasă, puteți aplica o compresă rece la locul edemului, oferiți persoanei o băutură din belșug - apă minerală sau o soluție de sifon.

Medicul va prescrie pacientului tratamentul cu antihistaminice - Suprastin, Tavegil. Împotriva edemului Quincke ajută glucocorticosteroizii - Dexametazona sau Prednisolonul. Se injectează într-o venă sau sub piele, uneori li se permite să toarne fiola sub limbă.

În unele cazuri, o persoană alergică trebuie să ridice urgent presiunea. Pentru aceasta, se folosește o injecție de adrenalină. Este important de știut că îngrijirea medicală prematură poate duce la asfixie și moarte clinică. Dacă pacientul a încetat să respire, este necesar să o reia artificial.

Astm bronsic

Următoarea dezvoltare comună a alergiei apare din cauza alergenilor infecțioși sau neinfecțioși. Acesta este astmul bronșic.

Printre catalizatorii infecțioși ai bolii, medicii desemnează Escherichia coli, microorganisme, tipuri de stafilococ auriu și alb. Se observă că agenții patogeni de natură neinfecțioasă sunt mult mai mari. Acestea sunt matreata, praful, drogurile, polenul, pene, lana.

La copii, astmul bronșic poate fi cauzat și de provocatorii alimentari ai bolii. Cel mai adesea, alergiile se dezvoltă după consumul de miere, cereale, lapte, pește, fructe de mare sau ouă.

Alergiștii observă că astmul neinfecțios este mult mai ușor. Principalele simptome în acest caz sunt atacurile sistematice de sufocare nocturnă. Astmul bronșic este însoțit de strănut, mâncărime în nas, senzație de senzație în piept.

Important! Pentru a identifica astmul bronșic, pacientul ar trebui să consulte un pneumolog și un alergolog-imunolog. Specialiștii efectuează teste de alergie de sensibilitate la agenți patogeni fungici, epidermici și domestici și prescriu tratament.

De regulă, medicul prescrie imunoterapie specifică alergenilor. Pacientului i se injectează în mod constant doze de soluție de alergen, crescându-le. Bronhodilatatoarele, inhalatoarele cu aerosoli sau terapia cu nebulizatoare pot ajuta la ameliorarea atacurilor de astm. Terapia antiinflamatoare include corticosteroizi. Permeabilitatea bronșică este îmbunătățită de siropurile expectorante - Gerbion, Ambrobene etc.

În cazul astmului bronșic alergic, tratamentul cu remedii populare trebuie abordat cu precauție extremă. Ar fi bine să faci exerciții de respirație sau sport, să stabilești o dietă hipoalergenică.

Boala serului

Semnele cheie ale acestei boli sunt durerile articulare și de cap, mâncărimea severă, transpirația crescută, greața până la vărsături. Pentru cazurile mai complexe, erupțiile cutanate și umflarea laringelui sunt caracteristice, boala este însoțită de febră mare, ganglioni limfatici umflați.

Alergiile pot fi cauzate de seruri sau medicamente medicale. Diagnosticul său este legat de identificarea substanței specifice care a provocat boala.

Tratamentul include eliminarea acelor medicamente care au provocat dezvoltarea unei reacții negative, aderarea la o dietă hipoalergenică și un curs de medicamente. În primul rând, se efectuează terapia cu perfuzie, o clisma de curățare, se prescriu enterosorbente și laxative.

După îndepărtarea alergenilor, este necesar să luați antihistaminice. În cazuri dificile, medicul prescrie glucocorticosteroizi.

Șoc anafilactic

Este considerată cea mai amenințătoare manifestare a unei alergii și poate apărea într-un timp destul de scurt - de la câteva momente la câteva ore. În același timp, fiecare pacient constată dificultăți de respirație și slăbiciune, modificări ale temperaturii corpului, convulsii, greață până la vărsături, durere în abdomen, erupție cutanată, mâncărime. Poate exista pierderea conștienței, scăderea tensiunii arteriale.

Acest simptom alergic se revarsă uneori într-un atac de cord, hemoragii în intestine și pneumonie. Cu un atac sever al pacientului, este necesar să se spitalizeze imediat și să se înceapă de urgență terapia. După aceea, pacientul trebuie să fie constant sub controlul alergologilor.

Pentru a elimina șocul anafilactic, este necesar să ajutați la izolarea alergenului de pacient, să-l așezați pe o suprafață orizontală, ridicându-și picioarele față de cap. Apoi puteți administra unul dintre antihistaminicele pe care medicul le-a prescris anterior pacientului și observați pulsul și presiunea până la sosirea ambulanței.

concluzii

Cunoscând simptomele și regulile de prim ajutor pentru un tip imediat de reacție alergică, nu este atât de dificil să vă mențineți propria sănătate și cea a celor dragi. Amintiți-vă că acest tip de alergie necesită o atenție imediată.

In contact cu