Medicamente bronhospasmolitice utilizate în tratamentul de urgență al astmului bronșic la copii. Agonişti cu acţiune scurtă B2

Când se utilizează beta-agonişti inhalatori, tahicardia şi tremorul sunt cele mai frecvente. Sunt agonişti parţial ai receptorilor β-adrenergici. Beta-2-agoniștii sunt împărțiți în medicamente cu acțiune scurtă și medicamente cu acțiune lungă, în funcție de durata de acțiune. Receptorii beta-2 adrenergici - receptorii β2 adrenergici sunt unul dintre subtipurile de receptori adrenergici. În funcție de capacitatea de a se lega la diferite subtipuri de receptori β, agoniștii β1 și β2 sunt izolați.

Selectivitatea ridicată a beta-2 asigură un risc minim de efecte secundare, în special asupra inimii. În unele cazuri, anticolinergicele sunt utilizate în combinație cu beta-2-agonişti. Principalele preparate combinate de ipratropiu cu beta-2-agonişti sunt ipratropiu/fenoterol (Berodual®) şi ipratropiu/salbutamol (Combivent®).

Aminofilina intravenoasă joacă un rol important în ameliorarea crizelor severe de astm care sunt tolerante la formele nebulizate de beta-2-agonişti. Adrenalina este un agonist universal. Noradrenalina - doar 3 - α1, α2 și β1. Dopamină - doar 1 - receptori β1-adrenergici. O legătură intermediară între beta-adrenomimetice și beta-blocante sunt așa-numitele beta-blocante cu activitate simpatomimetică internă.

Efectele secundare ale beta-agoniştilor

Cu utilizarea parenterală, toate aceste fenomene sunt mai pronunțate. Beta-agoniştii neselectivi măresc puterea şi frecvenţa contracţiilor inimii, relaxând în acelaşi timp muşchii netezi ai bronhiilor. Beta2-agoniştii sunt prescrişi atât pe cale parenterală, cât şi pe cale orală, dar inhalaţiile sunt cele mai eficiente.

Substanțe biologice sau sintetice care provoacă stimularea receptorilor β-adrenergici și au un efect semnificativ asupra funcțiilor de bază ale organismului. Acest lucru implică multe efecte fiziologice. Dar utilizarea lor necontrolată, ca orice dopaj, poate provoca daune ireparabile sănătății.

În inimă, excitarea receptorilor β2-adrenergici duce la o creștere a contracțiilor și a tahicardiei. Agonişti β1, β2 neselectivi: izoprenalina şi orciprenalina au fost utilizate pentru a trata astmul bronşic, sindromul sinusului bolnav şi tulburările de conducere cardiacă. 1-agonisti: dopamina si dobutamina au un efect inotrop pozitiv. Au o utilizare limitată și sunt prescrise pentru o perioadă scurtă de timp în insuficiența cardiacă acută asociată cu infarct miocardic, miocardită.

Utilizarea beta-agoniştilor în medicină

Beta-blocante - Beta-blocantele sunt un grup de medicamente farmacologice, atunci când sunt introduse în corpul uman, are loc blocarea receptorilor beta-adrenergici. Acești receptori sunt sensibili în principal la epinefrină, norepinefrina are un efect redus asupra lor, deoarece acești receptori au afinitate scăzută pentru aceasta. Toți receptorii adrenergici sunt GPCR. Ei răspund la adrenalină și norepinefrină.

FENOTEROL (Berotek) și soluția Berotek pentru terapia cu nebulizator este un agonist beta-2 selectiv cu acțiune scurtă. Efectul bronhodilatator apare în 3-4 minute și atinge efectul maxim în 45 de minute.

β2-agonişti selectivi

La utilizarea beta-2-agoniştilor, sunt posibile tremorul mâinilor, agitaţie, cefalee, creşterea compensatorie a ritmului cardiac, tulburări ale ritmului cardiac, hipertensiunea arterială. Ulterior, nebulizatorul și duzele sunt sterilizate într-o autoclavă la 120°C și 1,1 atmosfere (OST 12-21-2-85).

Rolul fiziologic al receptorilor β-adrenergici

Efectele secundare asupra sistemului cardiovascular ale unor astfel de medicamente sunt reduse la minimum. Efectul prelungit al medicamentului este aproape complet păstrat prin inhalare. În Rusia, cel mai frecvent medicament anticolinergic este bromura de ipratropiu (Atrovent®). Avantajul este că o astfel de combinație are sinergie și reduce riscul de efecte secundare ale componentelor constitutive.

SINDROME ȘI BOLI RESPIRATORII DE URGENȚĂ.

Aceste medicamente sunt utilizate în principal ca parte a terapiei complexe a crizelor severe de astm - inhalare printr-un nebulizator. Dintre metilxantine, teofilina și aminofilina sunt utilizate în tratamentul astmului bronșic. Adrenoreceptorii din organism sunt împărțiți în 4 subtipuri: α1, α2, β1 și β2 și sunt ținta a trei substanțe biologic active sintetizate în organism: adrenalina, norepinefrina și dopamina. Adesea, acesta a fost folosit de sportivii profesioniști, în special de bicicliști.

Directorul de medicamente conține prețuri pentru medicamente și produse de pe piața farmaceutică din Moscova și alte orașe ale Rusiei. La β2-adrenomimetice se dezvoltă dependența (pentru a „ține deschise” bronhiile, trebuie să crești constant doza). Creșterea dozei duce la aritmii și riscul de stop cardiac. Uneori sunt utilizate pentru exacerbarea insuficienței cardiace cronice cu boli de inimă decompensate și boala coronariană. Administrarea pe termen lung a acestui grup de medicamente duce la creșterea mortalității.

Adrenoreceptori - Adrenoreceptorii sunt receptori pentru substanțele adrenergice. 1. Reclamații și istoric medical. Asocierea acestor simptome cu factori de risc pentru astm bronșic (vezi factori de risc pentru astm bronșic). Pacientul sau rudele lui au antecedente de astm bronșic sau alte boli alergice. Poziție forțată, participarea mușchilor respiratori auxiliari la actul de respirație, zgomote uscate care se aud la distanță și/sau în timpul auscultării peste plămâni.

Receptorii 2-adrenergici se găsesc în bronhii, mușchii scheletici, uter, inimă, vasele de sânge, sistemul nervos central și alte organe. Când se leagă de un β-agonist, are loc o activare prin proteina G (proteina de legare a GTP) a adenilat-ciclazei, care transformă ATP în AMP ciclic (cAMP). Acest grup include adrenomimetice care excită doar receptorii beta-adrenergici. Ele sunt prescrise pentru boala cardiacă ischemică sau aritmii în combinație cu boli pulmonare obstructive, deoarece agoniştii parţiali ai receptorilor β-adrenergici au o capacitate mai mică de a provoca bronhospasm.

Fiecare medicament aparține unui grup farmacologic specific. Aceasta înseamnă că unele medicamente au același mecanism de acțiune, indicații de utilizare și efecte secundare. Una dintre grupele farmacologice majore este beta-agoniştii. Aceste medicamente sunt utilizate pe scară largă în tratamentul patologiilor respiratorii și cardiovasculare.

Ce sunt agoniştii B?

Beta-agoniştii sunt un grup de medicamente care sunt utilizate în tratamentul diferitelor boli. În organism, se leagă de receptori specifici localizați în mușchii netezi ai bronhiilor, uterului, inimii și țesutului vascular. Această interacțiune provoacă stimularea celulelor beta. Ca urmare, sunt activate diferite procese fiziologice. Când agoniştii B se leagă de receptori, producţia de substanţe biologice precum dopamina şi adrenalina este stimulată. Un alt nume pentru acești compuși este beta-agonişti. Efectele lor principale sunt o creștere a frecvenței cardiace, o creștere a tensiunii arteriale și o îmbunătățire a conducerii bronșice.

Beta-agonişti: acţiune în organism

Beta-agoniştii sunt împărţiţi în agonişti B1 şi B2. Receptorii acestor substanțe sunt localizați în organele interne. Atunci când sunt legați de ei, beta-agoniştii duc la activarea multor procese din organism. Se disting următoarele efecte ale agoniştilor B:

Creșterea automatismului cardiac și îmbunătățirea conducerii.
Creșterea pulsului.
Accelerarea lipolizei. Odată cu utilizarea agoniştilor B1, în sânge apar acizi graşi liberi, care sunt produse ale descompunerii trigliceridelor.
Creșterea tensiunii arteriale. Această acțiune se datorează stimulării sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).

Legarea adrenomimeticelor de receptorii B1 duce la modificările enumerate în organism. Sunt localizate în mușchiul inimii, vasele de sânge, țesutul adipos și celulele renale.

Receptorii B2 se găsesc în bronhii, uter, mușchii scheletici și sistemul nervos central. În plus, se găsesc în inimă și în vasele de sânge. Beta-2-agoniştii provoacă următoarele efecte:

Îmbunătățirea conducerii bronșice. Această acțiune se datorează relaxării mușchilor netezi.
Accelerarea glicogenolizei în mușchi. Ca rezultat, mușchii scheletici se contractă mai repede și mai puternic.
Relaxarea miometrului.
Accelerarea glicogenolizei în celulele hepatice. Acest lucru duce la o creștere a nivelului de zahăr din sânge.
Creșterea ritmului cardiac.

Ce medicamente aparțin grupului de agonişti B?

Medicii prescriu adesea beta-agonişti. Medicamentele care aparțin acestui grup farmacologic sunt împărțite în medicamente cu acțiune scurtă și cu acțiune rapidă. În plus, sunt izolate medicamente care au efect selectiv doar asupra anumitor organe. Unele medicamente acționează direct asupra receptorilor B1 și B2. Cele mai cunoscute medicamente din grupul beta-agoniştilor sunt medicamentele Salbutamol, Fenoterol, Dopamină. B-agoniştii sunt utilizaţi în tratamentul bolilor pulmonare şi cardiace. De asemenea, unele dintre ele sunt utilizate în secția de terapie intensivă (medicamentul „Dobutamina”). Mai rar, medicamentele din acest grup sunt utilizate în practica ginecologică.

Clasificarea beta-agoniştilor: tipuri de medicamente

Beta-agoniştii sunt un grup farmacologic care include un număr mare de medicamente. Prin urmare, ele sunt împărțite în mai multe grupuri. Clasificarea agoniştilor B include:

Beta-agonişti neselectivi. Acest grup include medicamentele „Orciprenalina” și „Isoprenalina”.
Agonişti B1 selectivi. Sunt utilizate în cardiologie și în secțiile de terapie intensivă. Reprezentanții acestui grup sunt medicamentele Dobutamina și Dopamina.
Beta-2-agonişti selectivi. Acest grup include medicamentele utilizate pentru boli ale sistemului respirator. La rândul lor, agoniştii B2 selectivi sunt împărţiţi în medicamente cu acţiune scurtă şi medicamente cu efect pe termen lung. Primul grup include medicamentele „Fenoterol”, „Terbutalin”, „Salbutamol” și „Hexoprenaline”. Medicamentele cu acțiune lungă sunt Formoterol, Salmeterol și Indacaterol.

Indicații pentru utilizarea agoniştilor B

Indicațiile pentru utilizarea agoniștilor B depind de tipul de medicament. Beta-agoniştii neselectivi nu sunt utilizaţi în prezent. Anterior, acestea erau folosite pentru a trata anumite tipuri de aritmii, deteriorarea conducerii cardiace și astmul bronșic. Medicii preferă acum să prescrie agonişti B selectivi. Avantajul lor este că au mult mai puține efecte secundare. În plus, medicamentele selective sunt mai convenabile de utilizat, deoarece afectează doar anumite organe.

Indicații pentru numirea agoniștilor B1:

Șoc de orice etiologie.
Colaps.
Defecte cardiace decompensate.
Rareori - boală cardiacă ischemică severă.

Agoniştii B2 sunt prescrişi pentru astmul bronşic, boala pulmonară obstructivă cronică. În cele mai multe cazuri, aceste medicamente sunt utilizate sub formă de aerosoli. Uneori, medicamentul „Fenoterol” este utilizat în practica ginecologică pentru a încetini travaliul și pentru a preveni avortul spontan. În acest caz, medicamentul este administrat intravenos.

În ce cazuri sunt contraindicați agoniştii B-adrenergici?

Agoniştii B2 sunt contraindicaţi în următoarele cazuri:

Intoleranță la beta-agonişti.
Sarcina complicată de sângerare, desprindere a placentei, amenințare cu avort spontan.
Copii sub 2 ani.
Procese inflamatorii la nivelul miocardului, tulburări de ritm.
Diabet.
Stenoza aortica.
Hipertensiune arteriala.
Insuficiență cardiacă acută.
tireotoxicoza.

Medicamentul "Salbutamol": instrucțiuni de utilizare

Salbutamolul este un agonist B2 cu acțiune scurtă. Este utilizat pentru sindromul de obstrucție bronșică. Cel mai des folosit în aerosoli, 1-2 doze (0,1-0,2 mg). Este de preferat ca copiii să inspire printr-un nebulizator. Există, de asemenea, o formă de tabletă a medicamentului. Doza pentru adulți este de 6-16 mg pe zi.

"Salbutamol": prețul medicamentului

Medicamentul este utilizat ca monoterapie pentru astmul bronșic ușor. Dacă pacientul are un stadiu mediu sau sever al bolii, se utilizează medicamente prelungite (beta-agonişti cu acţiune prelungită). Sunt terapia de bază pentru astmul bronșic. Pentru ameliorarea rapidă a unui atac de astm, se utilizează medicamentul "Salbutamol". Prețul medicamentului este de la 50 la 160 de ruble, în funcție de producător și de doza conținută în flacon.

Adrenomimetice: grupe și clasificare, medicamente, mecanism de acțiune și tratament

Adrenomimeticele alcătuiesc un grup mare de medicamente farmacologice care au un efect stimulator asupra adrenoreceptorilor localizați în organele interne și pereții vaselor. Efectul influenței lor este determinat de excitarea moleculelor proteice corespunzătoare, care provoacă o schimbare a metabolismului și a funcționării organelor și sistemelor.

Adrenoreceptorii sunt prezenți în toate țesuturile corpului; sunt molecule de proteine specifice de pe suprafața membranelor celulare. Efectul asupra adrenoreceptorilor ai adrenalinei și norepinefrinei (catecolamine naturale ale corpului) provoacă o varietate de efecte terapeutice și chiar toxice.

Cu stimularea adrenergică pot apărea atât spasm, cât și vasodilatație, relaxarea mușchilor netezi sau, dimpotrivă, contracția mușchiului striat. Adrenomimeticele modifică secreția de mucus de către celulele glandulare, cresc conductivitatea și excitabilitatea fibrelor musculare etc.

Efectele mediate de acțiunea adrenomimeticelor sunt foarte diverse și depind de tipul de receptor care este stimulat într-un anumit caz. Corpul are receptori α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. Influența și interacțiunea epinefrinei și norepinefrinei cu fiecare dintre aceste molecule sunt mecanisme biochimice complexe, asupra cărora nu ne vom opri, precizând doar cele mai importante efecte din stimularea adrenoreceptorilor specifici.

Receptorii α1 sunt localizați în principal pe vasele mici de tip arterial (arteriole), iar stimularea lor duce la spasm vascular, o scădere a permeabilității pereților capilari. Rezultatul acțiunii medicamentelor care stimulează aceste proteine este creșterea tensiunii arteriale, scăderea edemului și intensitatea reacției inflamatorii.

Receptorii α2 au o semnificație ușor diferită. Sunt sensibili atât la adrenalină, cât și la norepinefrină, dar combinarea lor cu un mediator provoacă efectul opus, adică prin legarea de receptor, adrenalina determină o scădere a propriei secreții. Impactul asupra moleculelor α2 duce la scăderea tensiunii arteriale, vasodilatație și creșterea permeabilității acestora.

Inima este considerată localizarea predominantă a receptorilor β1-adrenergici, prin urmare, efectul stimulării lor va fi schimbarea activității sale - contracții crescute, creșterea pulsului, accelerarea conducerii de-a lungul fibrelor nervoase ale miocardului. Rezultatul stimulării β1 va fi, de asemenea, o creștere a tensiunii arteriale. Pe lângă inimă, receptorii β1 sunt localizați în rinichi.

Receptorii β2-adrenergici sunt prezenți în bronhii, iar activarea lor determină extinderea arborelui bronșic și îndepărtarea spasmului. Receptorii β3 sunt prezenți în țesutul adipos, promovează descompunerea grăsimilor cu eliberarea de energie și căldură.

Există diferite grupuri de adrenomimetice: agonişti alfa şi beta, medicamente cu acţiune mixtă, selective şi neselective.

Adrenomimeticele sunt capabile să se lege de receptori înșiși, reproducând pe deplin efectul mediatorilor endogeni (adrenalină, norepinefrină) - medicamente cu acțiune directă. În alte cazuri, medicamentul acționează indirect: crește producția de mediatori naturali, previne distrugerea și recaptarea acestora, ceea ce ajută la creșterea concentrației mediatorului asupra terminațiilor nervoase și la sporirea efectelor acestuia (acțiune indirectă).

Indicațiile pentru numirea adrenomimeticelor pot fi:

, scădere bruscă a tensiunii arteriale, ;
Astmul bronșic și alte boli ale sistemului respirator, însoțite de bronhospasm; procese inflamatorii acute ale membranei mucoase a nasului și a ochilor, glaucom;
Comă hipoglicemică;
Administrarea anesteziei locale.

Adrenomimetice neselective

Adrenomimeticele acțiunii neselective sunt capabile să excite atât receptorii alfa, cât și receptorii beta, provocând o gamă largă de modificări în multe organe și țesuturi. Acestea includ epinefrina și norepinefrina.

Adrenalina activează toate tipurile de receptori adrenergici, dar este considerat predominant un beta-agonist. Efectele sale principale:

Îngustarea vaselor pielii, mucoaselor, organelor abdominale și creșterea lumenului vaselor creierului, inimii și mușchilor;
Creșterea contractilității miocardice și a frecvenței cardiace;
Expansiunea lumenului bronhiilor, o scădere a formării de mucus de către glandele bronșice, o scădere a edemului.

Adrenalina este utilizată în principal în scopul furnizării de îngrijiri de urgență și de urgență.în reacții alergice acute, inclusiv șoc anafilactic, stop cardiac (intracardiac), comă hipoglicemică. Adrenalina se adaugă medicamentelor anestezice pentru a crește durata de acțiune a acestora.

Efectele norepinefrinei sunt în multe privințe similare cu adrenalina, dar mai puțin pronunțate. Ambele medicamente afectează în mod egal mușchii netezi ai organelor interne și metabolismul. Noradrenalina crește contractilitatea miocardică, îngustează vasele de sânge și crește presiunea, dar ritmul cardiac poate chiar să scadă, datorită activării altor receptori ai celulelor cardiace.

Utilizarea principală a norepinefrinei este limitată de necesitatea creșterii tensiunii arteriale în caz de șoc, traumă, otrăvire. Cu toate acestea, trebuie avută grijă din cauza riscului de hipotensiune arterială, insuficiență renală cu dozare inadecvată, necroză cutanată la locul injectării din cauza îngustării vaselor mici ale microvasculaturii.

Alfa-agonişti

Alfa-agoniștii sunt reprezentați de medicamente care acționează în principal asupra receptorilor alfa-adrenergici, în timp ce sunt selectivi (doar un singur tip) și neselectivi (acţionează atât asupra moleculelor α1 cât și asupra moleculelor α2). Noradrenalina este considerată medicamente neselective, care stimulează și receptorii beta.

Alfa1-agoniştii selectivi includ mezaton, etilefrina, midodrina. Medicamentele din acest grup au un efect anti-șoc bun datorită tonusului vascular crescut, spasmului arterelor mici, prin urmare, sunt prescrise pentru hipotensiune arterială severă și șoc. Aplicarea locală a acestora este însoțită de vasoconstricție, pot fi eficiente în tratamentul rinitei alergice, glaucomului.

Stimulantii receptorilor alfa2 sunt mai frecventi datorită posibilităţii de aplicare preponderent locală. Cei mai renumiți reprezentanți ai acestei clase de agonişti adrenergici sunt naftizina, galazolina, xilometazolina, vizin. Aceste medicamente sunt utilizate pe scară largă pentru a trata inflamația acută a nasului și a ochilor. Indicațiile pentru numirea lor sunt rinita alergică și infecțioasă, sinuzita, conjunctivita.

Având în vedere efectul de debut rapid și disponibilitatea acestor fonduri, ele sunt foarte populare ca medicamente care pot scăpa rapid de un simptom atât de neplăcut precum congestia nazală. Cu toate acestea, ar trebui să aveți grijă când le utilizați, deoarece cu un entuziasm nemoderat și prelungit pentru astfel de picături, nu se dezvoltă doar rezistența la medicamente, ci și modificări atrofice ale mucoasei, care pot fi ireversibile.

Posibilitatea reacțiilor locale sub formă de iritare și atrofie a mucoasei, precum și efecte sistemice (presiunea crescută, modificări ale ritmului cardiac) nu permite utilizarea lor pentru o lungă perioadă de timp și sunt, de asemenea, contraindicate pentru sugari, persoanele cu hipertensiune arterială, glaucom și diabet. Este clar că atât pacienții hipertensivi, cât și diabeticii folosesc în continuare aceleași picături pentru nas ca toți ceilalți, dar ar trebui să fie foarte atenți. Pentru copii sunt produse produse speciale care conțin o doză sigură de adrenomimetic, iar mamele trebuie să se asigure că copilul nu primește prea mult din ele.

Alfa2-agonişti selectivi ai acţiunii centrale au nu numai un efect sistemic asupra organismului, ci pot trece prin bariera hemato-encefalică și pot activa adrenoreceptorii direct în creier. Efectele lor principale sunt:

și ritmul cardiac;
Normalizează ritmul cardiac;
Au un efect sedativ și pronunțat analgezic;
Reduce secreția de salivă și lichid lacrimal;
Reduceți secreția de apă în intestinul subțire.

Metildopa, clonidina, guanfacina, catapresanul, dopegit sunt distribuite pe scară largă care sunt utilizate în tratament. Capacitatea lor de a reduce secreția de salivă, de a da un efect anestezic și de a calma le permite să fie utilizate ca medicamente suplimentare în timpul anesteziei și ca anestezice pentru rahianestezia.

Beta-agonişti

Receptorii beta-adrenergici sunt localizați în principal în inimă (β1) și în mușchii netezi ai bronhiilor, uterului, vezicii urinare, pereților vaselor (β2). β-agoniştii pot fi selectivi, afectând doar un tip de receptor, şi neselectivi.

Mecanismul de acțiune al beta-agoniștilor este asociat cu activarea receptorilor beta din pereții vasculari și organele interne. Principalele efecte ale acestor medicamente sunt creșterea frecvenței și a forței contracțiilor inimii, creșterea presiunii, îmbunătățirea conducerii cardiace. Agoniștii beta-adrenergici relaxează eficient mușchii netezi ai bronhiilor și uterului, prin urmare sunt utilizați cu succes în tratamentul astmului bronșic, amenințarea avortului spontan și creșterea tonusului uterin în timpul sarcinii.

Beta-agoniştii neselectivi includ isadrina şi orciprenalina, care stimulează receptorii β1 şi β2. Isadrin este utilizat în cardiologia de urgență pentru a crește frecvența cardiacă în bradicardie severă sau bloc atrioventricular. Anterior, era prescris și pentru astmul bronșic, dar acum, din cauza probabilității reacțiilor adverse din inimă, se acordă preferință beta2-agoniştilor selectivi. Isadrin este contraindicat în bolile coronariene, o boală asociată adesea cu astmul bronșic la pacienții vârstnici.

Orciprenalina (Alupent) este prescrisă pentru tratamentul obstrucției bronșice în astm, în cazuri de afecțiuni cardiace urgente - bradicardie, stop cardiac, blocaj atrioventricular.

Dobutamina este un agonist selectiv beta1-adrenergic. folosit in urgente in cardiologie. Este indicat in cazul insuficientei cardiace decompensate acute si cronice.

Utilizarea pe scară largă a stimulentelor beta2-adrenergice selective. Medicamentele acestei acțiuni relaxează predominant mușchii netezi ai bronhiilor, de aceea se mai numesc și bronhodilatatoare.

Bronhodilatatoarele pot avea un efect rapid, apoi sunt folosite pentru a opri atacurile de astm bronșic și vă permit să atenuați rapid simptomele de sufocare. Cel mai comun salbutamol, terbutalina, fabricat sub formă de inhalare. Aceste medicamente nu pot fi utilizate în mod constant și în doze mari, deoarece sunt posibile efecte secundare precum tahicardie, greață.

Bronhodilatatoarele cu acțiune prelungită (salmeterol, volmax) au un avantaj semnificativ față de medicamentele menționate mai sus: pot fi prescrise pentru o lungă perioadă de timp ca tratament de bază pentru astmul bronșic, oferă un efect de durată și previn apariția dificultății de respirație și sufocarea. se atacă pe ei înșiși.

Salmeterolul are cea mai lungă durată de acțiune, ajungând la 12 ore sau mai mult. Medicamentul se leagă de receptor și este capabil să-l stimuleze de multe ori, astfel încât nu este necesară numirea unei doze mari de salmeterol.

Pentru a reduce tonusul uterului cu riscul de naștere prematură, întreruperea contracțiilor sale în timpul contracțiilor cu probabilitatea de hipoxie fetală acută, se prescrie ginipral, care stimulează receptorii beta-adrenergici ai miometrului. Efectele secundare ale ginipralului pot fi amețeli, tremor, tulburări de ritm cardiac, funcție renală, hipotensiune arterială.

Adrenomimetica acțiunii indirecte

Pe lângă agenții care se leagă direct de adrenoreceptori, există și alții care își au indirect efectul prin blocarea degradarii mediatorilor naturali (adrenalina, noradrenalina), creșterea eliberării acestora și reducerea recaptarii cantității „excesului” de adrenostimulante.

Dintre agoniştii adrenergici indirecţi, se folosesc efedrina, imipramină, medicamente din grupul inhibitorilor de monoaminooxidază. Acestea din urmă sunt prescrise ca antidepresive.

Efedrina este foarte asemănătoare ca acțiune cu adrenalina, iar avantajele ei sunt posibilitatea administrării orale și un efect farmacologic mai lung. Diferența constă în efectul stimulator asupra creierului, care se manifestă prin excitare, o creștere a tonusului centrului respirator. Efedrina este prescrisă pentru ameliorarea atacurilor de astm bronșic, cu hipotensiune arterială, șoc, este posibil un tratament local pentru rinită.

Capacitatea unor adrenomimetice de a pătrunde în bariera hemato-encefalică și de a avea un efect direct acolo le permite să fie utilizate în practica psihoterapeutică ca antidepresive. Inhibitorii monoaminooxidazei prescriși pe scară largă previn distrugerea serotoninei, norepinefrinei și a altor amine endogene, crescând astfel concentrația acestora la receptori.

Nialamida, tetrindolul, moclobemida sunt folosite pentru a trata depresia. Imipramina, aparținând grupului de antidepresive triciclice, reduce recaptarea neurotransmițătorilor, crescând concentrația de serotonină, norepinefrină, dopamină la locul de transmitere a impulsurilor nervoase.

Adrenomimeticele au nu numai un efect terapeutic bun în multe afecțiuni patologice, ci și foarte periculos, cu unele efecte secundare, inclusiv aritmii, hipotensiune sau criză hipertensivă, agitație psihomotorie etc., prin urmare, medicamentele din aceste grupuri trebuie utilizate numai conform indicațiilor medicului. Acestea trebuie utilizate cu precauție extremă la persoanele care suferă de diabet zaharat, ateroscleroză cerebrală severă, hipertensiune arterială și patologie tiroidiană.

Video: adrenomimetică - informații pentru elevi

Pentru citare: Sinopalnikov A.I., Klyachkina I.L. b2-agonişti: rol şi loc în tratamentul astmului bronşic // BC. 2002. Nr. 5. S. 236

Institutul de Stat pentru Educație Medicală Postuniversitară al Ministerului Apărării al Federației Ruse, Moscova

Introducere

Terapia astmului bronșic (BA) poate fi împărțită condiționat în două domenii principale. Prima este terapia simptomatică, care ameliorează rapid și eficient bronhospasmul, principalul simptom clinic al BA. Al doilea este terapia antiinflamatoare, care contribuie la modificarea mecanismului patogenetic principal al bolii, și anume inflamația mucoasei respiratorii (AP).

Locul central printre mijloacele de control simptomatic al astmului bronșic, evident, este ocupat de b 2 -agonişti, caracterizați prin activitate bronhodilatatoare pronunțată (și acțiune bronhoprotectoare) și un număr minim de reacții adverse nedorite atunci când sunt utilizați corect.

Scurt istoric b 2 -agonisti

Istoria utilizării b-agoniștilor în secolul al XX-lea este dezvoltarea consecventă și introducerea în practica clinică a medicamentelor cu selectivitate b 2 -adrenergică în continuă creștere și cu durata de acțiune în creștere.

Prima dată simpatomimetic adrenalină (epinefrina) a fost folosită în tratamentul pacienților cu AD în 1900. La început, epinefrina a fost utilizată pe scară largă atât sub formă injectabilă, cât și sub formă de inhalații. Cu toate acestea, nemulțumirea medicilor cu durata scurtă de acțiune (1-1,5 ore), un număr mare de efecte secundare negative ale medicamentului a fost un stimulent pentru a căuta în continuare medicamente mai „atractive”.

În 1940 a apărut izoproterenol - catecolamine sintetice. A fost distrus în ficat la fel de repede ca adrenalina (cu participarea enzimei catecol-o-metiltransferazei - COMT) și, prin urmare, a fost caracterizat printr-o durată scurtă de acțiune (1-1,5 ore), iar metaboliții s-au format ca rezultat a biotransformării izoproterenolului (metoxiprenalina) a avut acțiune de blocare b-adrenergică. În același timp, izoproterenolul a fost lipsit de astfel de evenimente adverse inerente adrenalină, cum ar fi cefaleea, retenția urinară, hipertensiunea arterială etc. Studiul proprietăților farmacologice ale izoproterenolului a condus la stabilirea heterogenității adrenoreceptorilor. În legătură cu acesta din urmă, adrenalina s-a dovedit a fi un agonist a-b direct universal, iar izoproterenolul - primul b-agonist neselectiv cu acțiune scurtă.

Primul agonist selectiv b2 a fost introdus în 1970. salbutamol , caracterizată prin activitate minimă și nesemnificativă clinic împotriva receptorilor a - și b 1 -. El a dobândit pe bună dreptate statutul de „standard de aur” într-un număr de b 2 -agonişti. Salbutamolul a fost urmat de introducerea în practica clinică a altor b2-agonişti (terbutalină, fenoterol etc.). Aceste medicamente s-au dovedit a fi la fel de eficiente ca bronhodilatatoarele ca și b-agoniștii neselectivi, deoarece efectul bronhodilatator al simpatomimeticelor se realizează numai prin receptorii b2-adrenergici. În acelaşi timp, agoniştii b2 demonstrează un efect stimulator semnificativ mai puţin pronunţat asupra inimii (batmotrop, dromotrop, cronotrop) comparativ cu izoproterenolul agonist b1 -b2.

Unele diferenţe în selectivitatea agoniştilor b2 nu au semnificaţie clinică serioasă. Frecvența mai mare a efectelor cardiovasculare adverse cu fenoterol (comparativ cu salbutamol și terbutalină) poate fi explicată prin doza eficientă mai mare a medicamentului și, parțial, prin absorbția sistemică mai rapidă. Noile medicamente și-au păstrat viteza de acțiune (debutul efectului în primele 3-5 minute după inhalare), caracteristică tuturor b-agoniștilor anteriori, cu o creștere vizibilă a duratei de acțiune până la 4-6 ore ( mai puțin pronunțată în astmul sever). Acest lucru a îmbunătățit capacitatea de a controla simptomele astmului în timpul zilei, dar „nu a salvat” de atacurile nocturne.

Posibilitatea de a lua pe cale orală b 2 -agonişti individuali (salbutamol, terbutalină, formoterol, bambuterol) a rezolvat într-o oarecare măsură problema controlului crizelor de astm nocturn. Cu toate acestea, necesitatea de a lua doze semnificativ mai mari (de aproape 20 de ori mai multe decât în cazul inhalării) a contribuit la apariția evenimentelor adverse asociate cu stimularea receptorilor adrenergici a - și b 1. În plus, a fost dezvăluită și o eficacitate terapeutică mai scăzută a acestor medicamente.

Apariția b 2 -agoniştilor inhalați prelungit - salmeterol și formoterol - a schimbat semnificativ posibilitățile terapiei BA. A apărut pentru prima dată pe piață salmeterol - b 2 -agonist foarte selectiv, care prezintă o durată de acţiune de cel puţin 12 ore, dar cu un debut lent de acţiune. Curând s-a alăturat formoterol , care este, de asemenea, un b2-agonist foarte selectiv cu efect de 12 ore, dar cu o rată de dezvoltare a unui efect bronhodilatator similar cu cel al salbutamolului. Deja în primii ani de utilizare prelungită a b 2 -agoniştilor, sa observat că aceştia contribuie la reducerea exacerbărilor BA, la scăderea numărului de spitalizări şi, de asemenea, la scăderea nevoii de corticosteroizi inhalatori (IGCS).

Cea mai eficientă modalitate de administrare a medicamentelor în AD, inclusiv b2-agonişti, este recunoscută ca inhalare. Avantajele importante ale acestei căi sunt posibilitatea eliberării directe a medicamentelor către organul țintă (care asigură în mare măsură viteza de acțiune a bronhodilatatoarelor) și reducerea la minimum a efectelor nedorite. Dintre mijloacele de livrare cunoscute în prezent, inhalatoarele cu aerosoli cu doză măsurată (MAI) sunt cele mai utilizate inhalatoare cu doză măsurată (DPI) și nebulizatoarele mai puțin frecvente. Agoniştii b2 orali sub formă de tablete sau siropuri sunt utilizaţi extrem de rar, în principal ca un remediu suplimentar pentru simptomele nocturne frecvente de astm bronşic sau o nevoie mare de b2-agonişti inhalatori cu acţiune scurtă la pacienţii cărora li se administrează doze mari de ICS (echivalent la 1000 mcg de beclometazonă pe zi sau mai mult).

Mecanisme de acțiune b 2 -agonisti

b2-agoniştii provoacă bronhodilataţie în primul rând ca urmare a stimulării directe a receptorilor b2-adrenergici ai muşchilor netezi ai DP. Dovezile pentru acest mecanism au fost obținute ca in vitro(sub influența izoproterenolului, a avut loc relaxarea bronhiilor umane și a segmentelor de țesut pulmonar) și in vivo(scădere rapidă a rezistenței DP după inhalarea unui bronhodilatator).

Stimularea receptorilor b-adrenergici duce la activarea adenilat-ciclazei, care formează un complex cu proteina G (Fig. 1), sub influența căruia crește conținutul intracelular de adenozin-3,5-monofosfat ciclic (cAMP). Acesta din urmă duce la activarea unei kinaze specifice (protein kinaza A), care fosforilează unele proteine intracelulare, rezultând o scădere a concentrației intracelulare de calciu („pomparea” sa activă din celulă în spațiul extracelular), inhibarea hidrolizei fosfoinozitidelor, inhibarea kinazelor lanțului ușor de miozină și, în final, canalele mari de potasiu activate de calciu se deschid, provocând repolarizarea (relaxarea) celulelor musculare netede și sechestrarea calciului în depozitul extracelular. Trebuie spus că agoniştii b2 se pot lega de canalele de potasiu şi pot provoca direct relaxarea celulelor musculare netede, indiferent de creşterea concentraţiei intracelulare de cAMP.

Fig.1. Mecanismele moleculare implicate în efectul bronhodilatator al b 2 -agoniştilor (explicaţii în text). K Ca - canal mare de potasiu activat de calciu; ATP - adenozin trifosfat; cAMP - adenozin-3,5-monosfat ciclic

b 2 -agoniştii sunt consideraţi antagonişti funcţionali, determinând dezvoltarea inversă a bronhoconstricţiei, indiferent de efectul constrictor care a avut loc. Această circumstanță pare a fi extrem de importantă, deoarece mulți mediatori (mediatori ai inflamației și neurotransmițători) au efect bronhoconstrictor.

Ca urmare a impactului asupra receptorilor b-adrenergici localizați în diferite părți ale DP (Tabelul 1), sunt relevate efecte suplimentare ale agoniştilor b2, care explică posibilitatea utilizării profilactice a medicamentelor. Acestea includ inhibarea eliberării mediatorilor din celulele inflamatorii, scăderea permeabilității capilare (prevenirea dezvoltării edemului mucoasei bronșice), inhibarea transmiterii colinergice (scăderea bronhoconstricției reflexe colinergice), modularea producției de mucus de către glandele submucoase și, în consecință, optimizarea clearance-ului mucociliar (Fig. 2).

Orez. 2. Efectul bronhodilatator direct şi indirect al b 2 -agoniştilor (explicaţii în text). E - eozinofil; TK - mastocit; CN - nervul colinergic; HmC - celula musculara neteda

Conform teoriei difuziei microcinetice a lui G. Andersen, durata și timpul de începere a acțiunii agoniștilor b2 sunt asociate cu proprietățile lor fizico-chimice (în primul rând lipofilitatea / hidrofilitatea moleculei) și caracteristicile mecanismului de acțiune. Salbutamol - compus hidrofil. Odată ajuns în mediul apos al spațiului extracelular, acesta pătrunde rapid în „miezul” receptorului și, după încetarea comunicării cu acesta, este îndepărtat prin difuzie (Fig. 3). Salmeterol , creat pe baza de salbutamol, un medicament extrem de lipofil, pătrunde rapid în membranele celulelor tractului respirator care îndeplinesc funcția de depozit, apoi difuzează lent prin membrana receptorului, determinând activarea prelungită a acestuia și un debut mai târziu al acțiunii. Lipofilitate formoterol mai mic decât cel al salmeterolului, deci formează un depozit în membrana plasmatică, de unde difuzează în mediul extracelular și apoi se leagă simultan de receptorul b-adrenergic și de lipide, ceea ce determină atât viteza de apariție a efectului, cât și un creşterea duratei sale (fig. 3). Efectul pe termen lung al salmeterolului și formoterolului se explică prin capacitatea lor de a rămâne în stratul dublu al membranelor celulare ale celulelor musculare netede pentru o perioadă lungă de timp în imediata apropiere a receptorilor b2-adrenergici și de a interacționa cu aceștia din urmă.

Orez. 3. Mecanismul de acţiune al b 2 -agoniştilor (explicaţii în text)

Când cercetăm in vitro mușchiul spasmodic se relaxează mai repede cu adaos de formoterol decât salmeterol. Acest lucru confirmă faptul că salmeterolul este un agonist parțial al receptorului β2 în comparație cu formoterolul.

colegii de cursă

Agoniştii b2 selectivi sunt amestecuri racemice (50:50) a doi izomeri optici - R şi S. S-a stabilit că activitatea farmacologică a izomerilor R este de 20-100 de ori mai mare decât cea a izomerilor S. S-a demonstrat că izomerul R al salbutamolului prezintă proprietăți bronhodilatatoare. În același timp, izomerul S prezintă proprietăți direct opuse: un efect proinflamator, o creștere a hiperreactivității DP, o creștere a bronhospasmului, în plus, este metabolizat mult mai lent. Recent, a fost creat un nou medicament care conține doar izomerul R ( levalbuterol ). Există până acum doar într-o soluție pentru nebulizatoare și are un efect terapeutic mai bun decât salbutamolul racemic, deoarece levalbuterolul prezintă un efect echivalent la o doză egală cu 25% din amestecul racemic (nu există izomer S antagonist, iar numărul de evenimentele adverse este redusă).

Selectivitate b 2 -agonisti

Scopul utilizării agoniştilor b2 selectivi este de a asigura bronhodilataţia şi, în acelaşi timp, de a evita evenimentele adverse induse de stimularea receptorilor a - şi b1. În cele mai multe cazuri, utilizarea moderată a agoniştilor b2 nu duce la dezvoltarea reacţiilor adverse. Cu toate acestea, selectivitatea nu poate elimina complet riscul dezvoltării lor și există mai multe explicații pentru aceasta.

În primul rând, selectivitatea pentru receptorii b2-adrenergici este întotdeauna relativă și dependentă de doză. Activarea ușoară a receptorilor adrenergici a - și b 1, imperceptibilă la dozele terapeutice medii obișnuite, devine semnificativă clinic odată cu creșterea dozei de medicament sau a frecvenței administrării acestuia în timpul zilei. Efectul dependent de doză al agoniștilor b2 trebuie luat în considerare în tratamentul exacerbărilor astmului bronșic, în special în afecțiunile care pun viața în pericol, atunci când inhalările repetate pentru o perioadă scurtă de timp (de câteva ore) sunt de 5-10 ori mai mari decât doza zilnică admisă. .

Receptorii b2 sunt larg reprezentați în DP (Tabelul 1). Densitatea lor crește pe măsură ce diametrul bronhiilor scade, iar la pacienții cu astm, densitatea receptorilor b 2 din tractul respirator este mai mare decât la persoanele sănătoase. Numeroși receptori b2-adrenergici se găsesc pe suprafața mastocitelor, neutrofilelor, eozinofilelor și limfocitelor. Și, în același timp, receptorii b 2 se găsesc în diferite țesuturi și organe, în special în ventriculul stâng, unde reprezintă 14% din toți receptorii b-adrenergici, iar în atriul drept - 26% din totalul b-adrenergici. receptori. Stimularea acestor receptori poate duce la dezvoltarea de evenimente adverse, inclusiv tahicardie, flutter atrial și ischemie miocardică. Stimularea receptorilor b2 din mușchii scheletici poate provoca tremor muscular. Activarea canalelor mari de potasiu poate contribui la dezvoltarea hipokaliemiei și, ca urmare, la prelungirea intervalului QT și a aritmiilor cardiace, inclusiv. fatal. Odată cu administrarea sistemică de doze mari de medicamente, pot fi observate efecte metabolice (o creștere a nivelului de acizi grași liberi în serul sanguin, insulină, glucoză, piruvat și lactat).

Când receptorii b 2 vasculari sunt stimulați, se dezvoltă vasodilatație și este posibilă o scădere a tensiunii arteriale diastolice. Efectele cardiace nedorite sunt deosebit de pronunțate în condiții de hipoxie severă în timpul exacerbărilor BA - o creștere a întoarcerii venoase (în special în poziția ortopnee) poate determina dezvoltarea sindromului Bezold-Jarisch cu stop cardiac ulterior.

Legătura între b 2 -agonisti si inflamatii in DP

În legătură cu utilizarea pe scară largă a agoniştilor b2 cu acţiune scurtă, precum şi introducerea în practica clinică a agoniştilor b2 inhalatori prelungit, întrebarea dacă aceste medicamente au un efect antiinflamator a devenit deosebit de relevantă. Fără îndoială, efectul antiinflamator al agoniştilor b2, care contribuie la modificarea inflamaţiei acute a bronhiilor, poate fi considerat inhibarea eliberării mediatorilor inflamatori din mastocite şi o scădere a permeabilităţii capilare. În același timp, în timpul unei biopsii a mucoasei bronșice a pacienților cu BA care iau în mod regulat b 2 -agonişti, s-a constatat că numărul de celule inflamatorii, incl. iar activate (macrofage, eozinofile, limfocite) nu scade.

În același timp, teoretic, aportul regulat de b 2 -agonişti poate duce chiar la agravarea inflamaţiei în DP. Astfel, bronhodilatația cauzată de agoniştii b2 permite o respirație mai profundă, ceea ce poate duce la o expunere mai masivă la alergeni.

În plus, utilizarea regulată a agoniştilor b2 poate masca exacerbarea în curs de dezvoltare, întârziind astfel iniţierea sau intensificarea terapiei antiinflamatorii adevărate.

Risc potențial de utilizare b 2 -agonisti

Toleranţă

Utilizarea regulată frecventă a agoniştilor b2 inhalatori poate duce la dezvoltarea toleranţei (desensibilizarea) la aceştia. Acumularea de cAMP contribuie la tranziția receptorului la o stare inactivă. Stimularea excesiv de intensă a receptorilor b-adrenergici contribuie la dezvoltarea desensibilizării (scăderea sensibilității receptorilor ca urmare a decuplării receptorului de proteina G și adenilat ciclază). În timp ce se menține stimularea excesivă, numărul de receptori de pe suprafața celulei scade (reglare „în jos”). Trebuie remarcat faptul că receptorii b ai mușchilor netezi ai DP au o rezervă destul de semnificativă și, prin urmare, sunt mai rezistenți la desensibilizare decât receptorii zonelor non-respiratorii (de exemplu, mușchii scheletici sau metabolismul reglator). S-a stabilit că indivizii sănătoși dezvoltă rapid toleranță la doze mari de salbutamol, dar nu și la fenoterol și terbutalină. În același timp, la pacienții cu BA, toleranța la efectul bronhodilatator al agoniștilor b2 apare rar, toleranța la efectul lor bronhoprotector se dezvoltă mult mai des.

Scăderea acțiunii bronhoprotectoare a agoniștilor b2 cu utilizarea lor regulată și frecventă se aplică în mod egal atât la medicamentele cu acțiune scurtă, cât și la cele prelungite, chiar și pe fondul terapiei de bază cu corticosteroizi inhalatori. În același timp, nu vorbim despre o pierdere completă a bronhoprotecției, ci despre o scădere ușoară a nivelului său inițial. H. J. van der Woude și colab. a constatat că, pe fondul utilizării regulate a formoterolului și salmeterolului de către pacienții cu astm bronșic, efectul bronhodilatator al acestuia din urmă nu scade, efectul bronhoprotector este mai mare în formoterol, dar efectul bronhodilatator al salbutamolului este mult mai puțin pronunțat.

Desensibilizarea se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp, pe parcursul mai multor zile sau săptămâni, spre deosebire de tahifilaxia, care se dezvoltă foarte rapid și nu este asociată cu starea funcțională a receptorilor. Această împrejurare explică scăderea eficacității tratamentului și necesită limitarea frecvenței de utilizare a agoniştilor b2.

Variabilitatea individuală ca răspuns la agoniştii b2 şi dezvoltarea toleranţei la efectul lor bronhodilatator, mulţi cercetători se asociază cu polimorfismul genetic al genelor. Gena receptorului b2-adrenergic este localizată pe cromozomul 5q. Un impact semnificativ asupra cursului BA și eficacității tratamentului are o modificare a secvenței de aminoacizi a receptorilor b2-adrenergici, în special, mișcarea aminoacizilor în codonii 16 și 27. Influența polimorfismului genei nu se extinde la variabilitatea efectului bronhoprotector. Pentru dreptate, trebuie remarcat faptul că aceste date nu sunt confirmate în toate lucrările.

b 2 -agonişti şi mortalitate la pacienţii cu BA

Îndoieli serioase cu privire la siguranța b-agoniștilor inhalați au apărut în anii 60 ai secolului XX, când într-o serie de țări, printre care Anglia, Australia, Noua Zeelandă, a izbucnit o „epidemie a deceselor” în rândul pacienților cu astm bronșic. În același timp, s-a sugerat că există o relație între terapia simpatomimetică și creșterea mortalității prin AD. O relație cauzală între utilizarea b-agoniștilor (izoproterenol) și creșterea mortalității nu a fost stabilită la acel moment și a fost aproape imposibil să le dovedim pe baza rezultatelor studiilor retrospective. S-a dovedit o asociere între consumul de fenoterol și o creștere a mortalității cauzate de astm bronșic în Noua Zeelandă în anii 1980, deoarece s-a constatat că acest medicament a fost prescris mai des în cazurile de astm bronșic fatal, comparativ cu boala bine controlată. Această legătură a fost confirmată indirect de scăderea mortalității, care a coincis cu abolirea utilizării pe scară largă a fenoterolului (cu o creștere generală a vânzărilor altor b2-agonişti). În acest sens, rezultatele unui studiu epidemiologic în Canada, care și-a propus să exploreze o posibilă relație între frecvența deceselor și medicamentele prescrise, sunt orientative. S-a demonstrat că o creștere a incidenței deceselor este asociată cu terapia cu doze mari cu oricare dintre agoniştii b2 inhalatori disponibili. Riscul de rezultat fatal a fost cel mai mare cu fenoterol, cu toate acestea, atunci când a fost comandat în comparație cu doze echivalente de salbutamol, ratele mortalității nu au diferit semnificativ.

În același timp, relația dintre terapia cu doze mari cu agoniști b2 și creșterea mortalității prin BA nu poate fi dovedită în mod fiabil, deoarece pacienții cu BA mai severă și slab controlată recurg mai des la doze mari de agonişti b2 și , dimpotrivă, mai rar cu ajutorul unor medicamente antiinflamatoare eficiente. În plus, dozele mari de agonişti b2 maschează semnele unei exacerbări fatale în creştere a BA.

Regimul de dozare

B 2 -agonişti cu acţiune scurtă inhalaţi

Nu există nicio îndoială că agoniştii b2 cu acţiune scurtă inhalatori sunt medicamentele de elecţie pentru controlul simptomatic situaţional al astmului bronşic, precum şi pentru prevenirea dezvoltării simptomelor astmului indus de efort (AFA). Utilizarea regulată a b-agoniştilor inhalatori poate duce la pierderea controlului adecvat asupra evoluţiei bolii. De exemplu, într-un studiu al lui M.R. Sears et al. în Noua Zeelandă, hipersensibilitatea bronșică, PSV dimineața, simptomele zilnice și nevoia de corticosteroizi inhalatori au fost studiate la pacienții care utilizează agonişti b2 la cerere, comparativ cu pacienții care utilizează fenoterol în mod regulat de 4 ori pe zi. În lotul de pacienți cu aport regulat de fenoterol s-a observat un control slab al simptomelor astmului bronșic, în plus, au existat exacerbări mai frecvente și mai severe comparativ cu grupul de pacienți care au utilizat b2-agonişti „la cerere” timp de șase luni. La acesta din urmă, s-a înregistrat o îmbunătățire a parametrilor funcției de respirație externă, PSV matinală, o scădere a răspunsului la un test de bronhoprovocare cu metacolină. O creștere a hiperreactivității bronșice pe fondul aportului regulat de b2-agonişti cu acţiune scurtă se datorează cel mai probabil prezenţei S-enantomerilor în amestecul racemic al medicamentului.

În ceea ce privește salbutamol, astfel de modele nu au putut fi stabilite, deși, ca și în cazul fenoterolului, aportul regulat al acestuia a fost însoțit de o ușoară creștere a hiperreactivității bronșice. Există unele dovezi că utilizarea regulată a salbutamolului este însoțită de o creștere a frecvenței episoadelor AFU și de o creștere a severității inflamației în DP.

Agoniştii b2 cu acţiune scurtă trebuie utilizaţi (inclusiv ca parte a monoterapiei) numai „la cerere”. Este puțin probabil ca regimul de dozare recomandat în mod obișnuit al agoniștilor b2 „la cerere” să poată înrăutăți controlul asupra cursului astmului bronșic, cu toate acestea, atunci când se utilizează doze mari de medicament, deteriorarea controlului devine reală. Mai mult, mulți pacienți devin deosebit de sensibili la agoniști în prezența receptorilor polimorfism b 2 -adrenergici, ceea ce duce la o deteriorare mai rapidă a controlului. Relația stabilită între riscul crescut de deces la pacienții cu astm bronșic și utilizarea de doze mari de b2-agonişti inhalatori reflectă doar severitatea bolii. De asemenea, este posibil ca dozele mari de agonişti b2 inhalaţi să aibă un efect nociv asupra evoluţiei AD. Pacienții care primesc doze mari de agonişti b2 (mai mult de 1,4 cutii de aerosoli pe lună) au nevoie cu siguranţă de terapie antiinflamatoare eficientă, inclusiv. iar pentru a reduce doza de b2-agonişti. Odată cu creșterea nevoii de bronhodilatatoare (mai mult de trei ori pe săptămână), este indicată o prescripție suplimentară de medicamente antiinflamatoare, iar când se utilizează agonişti b2 de mai mult de 3-4 ori pe zi pentru ameliorarea simptomelor, o creștere a este indicată doza acestora.

Acceptarea b2-agoniştilor cu acţiune scurtă în scopul bronhoprotecţiei este, de asemenea, limitată la „limite rezonabile” (nu mai mult de 3-4 ori pe zi). Proprietățile bronhoprotectoare ale agoniştilor b2 permit multor sportivi cu înaltă calificare care suferă de astm bronşic să participe la competiţii internaţionale (regulile permit utilizarea agoniştilor b2 cu acţiune scurtă pentru prevenirea AFU, cu condiţia ca boala să fie verificată medical). De exemplu, 67 de sportivi AFU au participat la Jocurile Olimpice din 1984 de la Los Angeles, dintre care 41 au primit medalii de diferite confesiuni. Se știe că agoniştii b2 orali măresc eficienţa prin creșterea masei musculare, a anabolismului proteic și lipidic și prin psihostimulare. În studiul lui C. Goubart et al. s-a demonstrat că efectul b 2 -agoniştilor inhalaţi la sportivii sănătoşi se limitează doar la o mică bronhodilataţie, care, totuşi, poate aduce o contribuţie semnificativă la îmbunătăţirea adaptării respiratorii la începutul sarcinii.

B2-agonişti inhalatori cu acţiune prelungită

B2-agoniştii inhalatori prelungi disponibili în prezent - formoterolul şi salmeterolul îşi exercită efectul în decurs de 12 ore cu un efect bronhodilatator echivalent. Cu toate acestea, există diferențe între ele. În primul rând, aceasta este viteza formoterolului (sub formă de DPI), comparabilă cu timpul de începere a acțiunii salbutamolului (sub formă de PAI), care permite utilizarea formoterolului ca ambulanță, în loc de scurtă durată. acţionând b 2 -agonişti. În același timp, evenimentele adverse legate de utilizarea formoterolului sunt semnificativ mai mici decât în cazul utilizării de salbutamol. Aceste medicamente pot fi utilizate ca monoterapie la pacienții cu astm bronșic ușor ca bronhoprotectori în AFU. Când se utilizează formoterol de mai mult de 2 ori pe săptămână „la cerere”, este necesar să se adauge ICS la tratament.

Trebuie remarcat faptul că monoterapia cu β2-agonişti cu acţiune prelungită nu este recomandată în mod regulat, deoarece încă nu există dovezi sigure ale efectelor lor antiinflamatorii, de modificare a bolii.

Există dovezi științifice pentru oportunitatea utilizării combinate a ICS și bronhodilatatoare. Corticosteroizii cresc expresia receptorilor b2 și reduc desensibilizarea potențială, în timp ce agoniştii b2 prelungiți cresc sensibilitatea receptorilor de corticosteroizi la ICS.

Studiile efectuate până în prezent indică posibilitatea unei numiri mai devreme a inhalării prelungite agoniştilor b2. Deci, de exemplu, la pacienții cu control inadecvat al astmului în timp ce iau 400-800 µg de ICS, administrarea suplimentară de salmeterol oferă un control mai complet și mai adecvat în comparație cu o creștere a dozei de ICS. Formoterolul prezintă un efect similar și, în același timp, ajută la reducerea frecvenței exacerbărilor bolii. Acestea și câteva alte studii sugerează că adăugarea de agonişti b2 inhalatori cu acţiune prelungită la terapia cu ICS cu doze medii mici la pacienţii cu control inadecvat a astmului este echivalentă cu dublarea dozei de steroizi.

În prezent, se recomandă utilizarea prelungită a agoniştilor b2 inhalatori numai la pacienţii cărora li se administrează ICS în acelaşi timp. Combinații fixe precum salmeterol cu fluticazonă (Seretide) și formoterol cu budesonid (Symbicort) par promițătoare. În același timp, se observă o mai bună conformitate, riscul de a utiliza doar unul dintre medicamente în cadrul terapiei pe termen lung a bolii este exclus.

Literatură:

1. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. Raportul 2 al grupului de experți: Ghid pentru diagnosticul și managementul astmului. Bethesda, Md: National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute; Aprilie 1997. Publicația NIH 97-4051.

2. Lawrence D.R., Benitt P.N. Farmacologie clinică. În 2 volume. Moscova: Medicină; 1991

3. Mashkovsky M.D. Medicamente. Moscova: Medicină; 1984

4. Arătați M. B2-agonişti, de la proprietăți farmacologice până la practica clinică de zi cu zi. Raportul atelierului internațional (bazat pe un workshop desfășurat la Londra, Regatul Unit, 28-29 februarie 200)

5 Barnes P.J. b-Agonişti, anticolinergice şi alte medicamente nesteroidiene. În: Albert R., Spiro S., Jett J., editori. Medicină respiratorie cuprinzătoare. Marea Britanie: Harcourt Publishers Limited; 2001.p.34.1-34-10

6. Actualizarea ghidurilor privind astmul la adulți (editorial). BMJ 2001; 323:1380-1381.

7. Jonson M. b 2 -agonişti adrenoceptori: profil farmacologic optim. În: Rolul b 2 -agoniştilor în managementul astmului. Oxford: The Medicine Group; 1993.p. 6-8.

8 Barnes P.J. receptorii beta-adrenergici și reglarea acestora. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152:838-860.

9. Kume H., Takai A., Tokuno H., Tomita T. Reglarea activității canalului K+ dependent de Ca 2 + în miocitele traheale prin fosforilare. Natura 1989; 341:152-154.

10 Anderson G.P. Agonişti beta-adrenergici inhalatori cu acţiune prelungită: farmacologia comparativă a formoterolului şi a salmeterolului. Agenti Actiuni Suppl. 1993; 43:253-269.

11. Stiles GL, Taylor S, Lefkowitz RJ. Receptori beta-adrenergici cardiaci umani: eterogenitatea subtipului delimitată prin legarea directă a radioligandului. viata sci. 1983; 33:467-473.

12. Prior JG, Cochrane GM, Raper SM, Ali C, Volans GN. Auto-otrăvire cu salbutamol oral. BMJ. 1981; 282:1932.

13. Handley D. Farmacologia și toxicologia asemănătoare astmului a izomerilor (S) ai beta agoniştilor. J Clinica Alergie Immunol. 1999;104: S69-S76.

14. Jonson M., Coleman R. Mecanisme de acțiune agoniştilor beta-2-adrenergici. În: Bisse W., Holgate S., editoriale. Astm și rinită. Blackwell Science; 1995. p.1278-1308.

15. Burggsaf J., Westendorp R.G.J., in't Veen J.C.C.M et al. Efectele secundare cardiovasculare ale salbutamolului inhalat la pacienții astmatici hipoxici. Thorax 2001; 56:567-569.

16. Van Shayck C.P., Bijl-Hoffland I.D., Closterman S.G.M. et al. Efect potențial de mascare asupra percepției dispneei de către agoniștii b2 cu acțiune scurtă și lungă în astm. ERJ 2002; 19:240-245.

17. Van der Woude H.J., Winter T.N., Aalbers R. Scăderea efectului bronhodilatator al salbutamolului în ameliorarea metacolinei indusă de bronhoconstricție moderată până la severă în timpul tratamentului cu doze mari cu agonişti b2 cu acţiune prelungită. Thorax 2001; 56:529-535.

18. Nelson H.S. Experiență clinică cu levalbuterol. J Clinica Alergie Immunol. 1999; 104:S77-S84.

19. Lipworth BJ, Hall IP, Tan S, Aziz I, Coutie W. Effects of genetic polymorphism on ex vivo and in vivo function of b2-adrenoceptors in asthmatic patients. Chest 1999;115:324-328.

20. Lipworth BJ, Kopelman G.H., Wheatley A.P. et al. b 2 -polimorfismul promotorului adrenoceptor: halotipuri extinse și efecte funcționale în celulele mononucleare din sângele periferic. Thorax 2002; 57:61-66.

21. Lima JJ, Thomason DB, Mohamed MH, Eberle LV, Self TH, Johnson JA. Impactul polimorfismelor genetice ale receptorului b2-adrenergic asupra farmacodinamicii bronhodilatatorului albuterol. Clin Pharm Ther 1999; 65:519-525.

22. Kotani Y, Nishimura Y, Maeda H, Yokoyama M. b 2 - polimorfismele receptorilor adrenergici afectează răspunsul căilor respiratorii la salbutamol la astmatici. J Asthma 1999; 36:583-590.

23. Taylor D.R., Sears M.R., Cockroft D.W. Controversa beta-agonistului. Med Clin North Am 1996; 80:719-748.

24. Spitzer WO, Suissa S, Ernst P, et al. Utilizarea beta-agoniştilor şi riscul de deces şi aproape de moarte din cauza astmului. N Engl J Med 1992; 326:501-506.

25. Sears MR, Taylor DR, Print CG, et al. Tratament regulat cu beta-agonişti inhalatori în astmul bronşic. Lancet 1990; 336:1391-1396.

26. Handley D. Farmacologia și toxicologia asemănătoare astmului a izomerilor (S) ai beta agoniştilor. J Clinica Alergie Immunol. 1999; 104:S69-S76.

27. Nelson H.S. Experiență clinică cu levalbuterol. J Allergy Clin Immunol 1999;104:S77-S84.

28. Liggett S.B. Polimorfisme ale receptorului b 2 -adrenergic în astm. Am J Respir Cri. Care Med 1997; 156:S 156-162.

29. Voy R.O. Experiența Comitetului Olimpic din SUA cu bronhospasmul indus de efort. Med Sci Exercic 1986; 18:328-330.

30. Lafontan M, Berlan M, Prud'hon M. Les agonistes beta-adrénergiques. Mecanisme de acțiune: lipomobilizare și anabolism. Reprod Nutr Develop 1988; 28:61-84

31. Martineau L, Horan MA, Rothwell NJ, et al. Salbutamolul, un agonist al receptorilor b2-adrenergici, crește rezistența mușchilor scheletici la bărbații tineri. ClinSci 1992; 83:615-621.

32 Preț AH, Clissold SP. Salbutamol în anii 1980. O reevaluare a eficacității sale clinice. Droguri 1989; 38:77-122.

33. Goubault C, Perault M-C, Leleu et al. Efectele salbutamolului inhalat la sportivii non-astmatici care fac exerciții Thorax 2001; 56:675-679.

34. Seberova E, Hartman P, Veverka J, et al. Formoterolul administrat de Turbuhaler® a avut un debut rapid de acțiune ca salbutamolul administrat de pMDI. Programul și rezumatele Conferinței Internaționale din 1999 a Societății Americane Toracice; 23-28 aprilie 1999; San Diego, California. Rezumat A637.

35. Wallin A., Sandstrom T., Soderberg M. et al. Efectele formoterolului inhalat regulat, budesonidei și placebo asupra inflamației mucoasei și indicilor clinici ai astmului ușor. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158:79-86.

36. Greening AP, Ind PW, Northfield M, Shaw G. Adăugat salmeterol față de doze mai mari de corticosteroid la pacienții cu astm bronșic cu simptome de corticosteroid inhalat existent. Grupul de studiu Allen & Hanburys Limited din Marea Britanie. Lancet. 1994; 334:219-224.

Receptorii beta se găsesc peste tot în organism: în pereții bronhiilor, în vase, inimă, țesut adipos, parenchim renal și uter. Influențându-le, beta-agoniştii au un anumit efect. Utilizați aceste efecte în pneumologie, cardiologie, tratamentul anomaliilor obstetricale. Stimularea receptorilor beta poate duce, de asemenea, la reacții nedorite, deci există efecte secundare din utilizarea beta-agoniştilor. Acestea trebuie luate numai după ce au fost prescrise de un medic.

Dintre medicamentele din acest grup de medicamente, se disting beta-1 și beta-2 adrenomimetice. Principiul separării se bazează pe acțiunea diferitelor tipuri de receptori. Primul tip de receptori se găsește în inimă, în țesutul adipos și în aparatul juxtaglomerular al rinichilor. Stimularea lor duce la următoarele efecte:

ritm cardiac crescut;
creșterea forței contracțiilor;
îmbunătățirea conducerii miocardice;
automatism crescut al inimii;
o creștere a nivelului de acizi grași liberi din serul sanguin;
stimularea nivelului de renină în rinichi;
tonus vascular crescut;
creșterea tensiunii arteriale.

Receptorii beta-2-adrenergici sunt prezenți în peretele bronhiilor, în uter, mușchiul inimii, celulele sistemului nervos central. Dacă sunt stimulate, aceasta duce la o extindere a lumenului bronhiilor, o creștere a forței contracției musculare, o scădere a tonusului uterului și o creștere a ritmului cardiac. Prin acțiunea lor, ei sunt antagoniști completi ai adrenoblocantelor.

Pe baza acestei diviziuni, conform clasificării, se disting mai multe tipuri de medicamente din acest grup:

1. Adrenomimetice neselective. Capabil să excite receptorii alfa și beta-adrenergici. Reprezentanții acestei clase de beta-agonişti sunt adrenalina și norepinefrina. Sunt utilizate în principal în condiții de urgență în cardiologie.
2. Beta-agonişti neselectivi. Acţionează asupra receptorilor adrenergici beta-1 şi beta-2. Aceste medicamente includ Isadrin și Orciprenaline, care sunt utilizate în tratamentul afecțiunilor astmatice.
3. Beta-1-agonişti selectivi. Aceștia afectează doar receptorii beta-1. Printre acestea se numără dobutamina, utilizată în patologia de urgență în tratamentul insuficienței cardiace.
4. Beta-2-agonişti selectivi. Acţionează asupra receptorilor beta-2. Acestea sunt împărțite în 2 grupe mari: cu acțiune scurtă (Fenoterol, Salbutamol, Terbutalină) și cu acțiune prelungită - Salmeterol, Formoterol, Indacaterol.

Mecanismul de acțiune al adrenomimeticelor asupra organismului este asociat cu stimularea receptorilor alfa și beta. Mediatorii epinefrină și norepinefrină sunt eliberați. Primul acționează asupra tuturor tipurilor de receptori, inclusiv alfa.

Medicamentele sunt selective, care acționează asupra unui singur tip de receptor, sau neselective. Medicamentele cu acțiune scurtă, cum ar fi dopamina, afectează ambele tipuri de receptori, efectele lor nu sunt concepute pentru a dura. Prin urmare, ele sunt utilizate pentru ameliorarea afecțiunilor acute care necesită asistență imediată.

Medicamentul Salbutamol afectează selectiv doar receptorii beta-2, ceea ce determină relaxarea stratului muscular al bronhiilor și o creștere a lumenului acestora. Soluția de terbutalină are un efect asupra mușchilor uterului - aceasta duce la o contracție a fibrelor musculare ale miometrului atunci când este administrată intravenos.

Dobutamina acționează asupra inimii și vaselor de sânge prin stimularea receptorilor de tip 2. Efectul său a fost dovedit asupra tonusului vascular, care determină o creștere a tensiunii arteriale și o creștere a frecvenței pulsului. Mecanismul de modificare a presiunii depinde de efectul mediatorilor asupra lumenului peretelui vascular.

Eficacitatea utilizării beta-agoniştilor a fost confirmată de mulţi ani de experienţă în utilizarea acestor medicamente în diverse industrii. Multe substanțe sunt rareori prescrise în ultima vreme din cauza stimulării atât a receptorilor alfa, cât și a receptorilor beta, ceea ce poate să nu fie de dorit într-o anumită situație.

Indicațiile de utilizare sunt extinse. Medicamentele sunt utilizate în diverse domenii datorită prezenței receptorilor în aproape toate organele și țesuturile.

Medicamentele neselective, cum ar fi Orciprenalina, sunt utilizate pentru a îmbunătăți conducerea atrioventriculară sau cu bradicardie severă. Sunt rareori folosite, o singură dată, cu intoleranță la alte medicamente. Isadrin este utilizat pentru șoc cardiogen, tulburări ale inimii cu pierderea cunoștinței - atacuri de bradicardie în combinație cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes.

Dopamina și dobutamina sunt recomandate pentru utilizare în caz de scădere bruscă a tensiunii arteriale, defecte cardiace decompensate și dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Medicamentele sunt prescrise pentru toate tipurile de șoc cardiogen. Au contraindicații extinse, așa că sunt utilizate cu prudență, aportul de curs nu este recomandat.

Isadrin afectează mușchii bronhiilor, așa că este folosit în ameliorarea atacurilor de astm bronșic. Este utilizat în studiile de diagnostic ale sistemului bronho-pulmonar ca bronhodilatator. Nu este recomandat pentru utilizare pe termen lung, deoarece medicamentul este neselectiv și provoacă reacții nedorite.

Adrenomimeticele selective au fost utilizate pe scară largă în pneumologie. Preparate Salbutamolul și Fenoterolul sunt utilizate în tratamentul treptat al astmului bronșic, în ameliorarea crizelor de obstrucție și a bolii pulmonare obstructive cronice. Aceste fonduri sunt produse sub formă de soluții pentru inhalare și sub formă de aerosol pentru utilizare permanentă.

Beta-2-agoniştii sunt împărţiţi în medicamente cu acţiune scurtă şi cu acţiune lungă, ceea ce este important în tratamentul stadiilor astmului bronşic. Ele sunt combinate cu agenți hormonali. Disponibil sub formă de tablete, aerosoli pentru distanțiere și soluții nebulizate pentru terapia cu nebulizator. Medicamentele sunt recomandate pentru utilizare în copilărie.

Doza și frecvența administrării se stabilesc de către medic după o examinare completă a pacientului și diagnostic.

În obstetrică se folosesc medicamentele Fenoterol și Terbutalină. Acestea reduc tonusul uterului, reduc activitatea de muncă cu amenințarea nașterii premature sau a avortului spontan. Sunt folosite pentru avort spontan.

Reprezentanții neselectivi ai acestei clase de medicamente cu utilizare prelungită provoacă tremor la nivelul membrelor, excitarea sistemului nervos. De asemenea, pot afecta metabolismul carbohidraților, provocând hiperglicemie - o creștere a nivelului de zahăr din sânge, care este plină de dezvoltarea comei. Medicamentele pot provoca tulburări persistente ale ritmului cardiac, așa că trebuie utilizate cu mare grijă.

Mijloacele provoacă o schimbare a nivelului tensiunii arteriale și afectează contractilitatea mușchilor uterului. Prin urmare, utilizarea acestor medicamente trebuie convenită cu medicul.

Lista efectelor secundare asupra corpului uman este următoarea:

anxietate;
excitabilitate și iritabilitate crescute;
ameţeală;
dureri de cap în partea din spate a capului;
convulsii de scurtă durată;
palpitații, în timpul sarcinii - la mamă și făt;
tahicardie;
ischemie miocardica;
greață și vărsături;
gură uscată;
pierderea poftei de mâncare;
reactii alergice.

Și câteva secrete.

Povestea uneia dintre cititoarele noastre Irina Volodina:

Am fost mai ales deprimat de ochi, înconjurat de riduri mari, plus cearcăne și umflături. Cum să îndepărtezi complet ridurile și pungile de sub ochi? Cum să faci față umflăturilor și înroșirii? Dar nimic nu îmbătrânește sau întinerește o persoană ca ochii lui.

Dar cum le reîntineri? Chirurgie Plastică? Am învățat - nu mai puțin de 5 mii de dolari. Proceduri hardware - fotoîntinerire, peeling gaz-lichid, radiolifting, lifting facial cu laser? Puțin mai accesibil - cursul costă 1,5-2 mii de dolari. Și când să găsim timp pentru toate acestea? Da, tot e scump. Mai ales acum. Așa că am ales o altă cale pentru mine.

Toate informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ. Înainte de a utiliza orice recomandări, asigurați-vă că vă consultați medicul.

Copierea integrală sau parțială a informațiilor de pe site fără un link activ către acesta este interzisă.

Grupa farmacologică - Beta-agonişti

Subgrupele de medicamente sunt excluse. Porniți

Descriere

Acest grup include adrenomimetice care excită doar receptorii beta-adrenergici. Printre acestea, beta 1 - neselective, beta 2 -adrenomimetice (izoprenalina, orciprenalina) si selective: beta 1 -adrenomimetice (dobutamina) si beta 2 -adrenomimetice (salbutamol, fenoterol, terbutalina etc.) Ca urmare a excitării receptorilor beta-adrenergici, adenilat ciclaza membranară este activată și nivelul de calciu intracelular crește. Beta-agoniştii neselectivi măresc puterea şi frecvenţa contracţiilor inimii, relaxând în acelaşi timp muşchii netezi ai bronhiilor. Dezvoltarea tahicardiei nedorite limitează utilizarea lor în ameliorarea bronhospasmului. Dimpotrivă, beta2-agoniştii selectivi sunt utilizaţi pe scară largă în tratamentul astmului bronşic şi al bolilor pulmonare obstructive cronice (bronşită cronică, emfizem etc.), deoarece au mai puţine efecte secundare (asupra inimii). Beta 2-agoniştii sunt prescrişi atât pe cale parenterală, cât şi pe cale orală, dar inhalaţiile sunt cele mai eficiente.

Beta 1-agoniştii selectivi au un efect mai mare asupra muşchiului inimii, determinând un efect pozitiv ino-, crono- şi batmotrop şi reduc mai puţin pronunţat OPSS. Sunt utilizați ca adjuvanți în insuficiența cardiacă acută și cronică.

Pregătiri

trusă de prim ajutor
Magazin online
Despre companie
Contacte

Persoane de contact ale editorilor:
E-mail:
Adresa: Rusia, Moscova, st. 5 Magistralnaya, 12.

Când se citează materiale informative publicate pe paginile site-ului www.rlsnet.ru, este necesar un link către sursa informației.

©. REGISTRUL DROGURILOR DIN RUSIA ® RLS ®

Toate drepturile rezervate

Utilizarea comercială a materialelor nu este permisă

Informații destinate profesioniștilor din domeniul sănătății

Medicamente adrenomimetice beta 2

Agonistii beta 2-adrenergici selectivi sunt medicamente care stimuleaza selectiv receptorii β 2-adrenergici (localizati in principal in bronhii, uter, pe suprafata mastocitelor, limfocitelor si eozinofilelor) si ajuta la eliminarea semnelor de bronhospasm (efect bronhodilatator), precum si relaxează mușchii uterului (acțiune tocolitică).

Efectele farmacologice ale acestui grup de medicamente sunt mediate de stimularea receptorilor β2-adrenergici în bronhii (a căror densitate crește pe măsură ce diametrul acestora din urmă scade), uter, precum și pe suprafața mastocitelor, limfocitelor. și eozinofile. Prin urmare, medicamentele din acest grup sunt capabile să aibă efecte bronhodilatatoare și tocolitice.

Efecte farmacologice asociate cu stimularea receptorilor β2-adrenergici.

Efectul bronhodilatator al unor medicamente precum clenbuterol, salbutamol, salmeterol, terbutalină, fenoterol și formoterol este mediat de capacitatea lor de a stimula selectiv receptorii β2-adrenergici. Stimularea receptorilor β2-adrenergici duce la acumularea de cAMP în celule.

Prin influențarea sistemului protein kinazei, cAMP previne legarea miozinei de actină, în urma căreia contracția mușchilor netezi încetinește, procesul de relaxare bronșică este facilitat și semnele de bronhospasm sunt eliminate.

Durata acţiunii bronhodilatatoare a aerosolilor β2-agoniştilor selectivi.

În plus, clenbuterolul, salbutamolul, salmeterolul, terbutalina, fenoterolul și formoterolul îmbunătățesc clearance-ul mucociliar, inhibă eliberarea mediatorilor inflamatori din mastocite și bazofile și măresc volumul respirator.

Clenbuterolul, salbutamolul, salmeterolul, terbutalina, fenoterolul și formoterolul, împreună cu hexoprenalina, pot inhiba activitatea contractilă a miometrului și pot preveni apariția travaliului prematur (acțiune tocolitică).

Hexoprenalina este bine absorbită după administrarea orală. Medicamentul constă din două grupe de catecolamine, care sunt metilate de catecolamină-orto-metiltransferază. Hexoprenalina este excretată în principal prin urină nemodificată și sub formă de metaboliți. În primele 4 ore după utilizarea medicamentului, 80% din doza administrată este excretată în urină sub formă de hexoprenalină liberă și monometilmetabolit. Apoi crește excreția dimetilmetabolitului și a compușilor conjugați (glucuronid și sulfat). O mică parte este excretată în bilă sub formă de metaboliți complecși.

Concentrația maximă de salmeterol atunci când este inhalată la 50 mcg 2p / zi ajunge la 200 p / ml, apoi concentrația medicamentului în plasmă scade rapid. Este excretat în principal prin intestine.

Când salbutamolul este inhalat, 10-20% din doza de medicament ajunge la bronhiile mici și este absorbită treptat. După administrarea medicamentului în interior, o parte din doză este absorbită din tractul gastrointestinal. Concentrația maximă este de 30 ng/ml. Durata circulației în sânge la nivel terapeutic este de 3-9 ore, apoi concentrația scade treptat. Legarea proteinelor plasmatice - 10%. Medicamentul suferă o biotransformare în ficat. Timpul de înjumătățire este de 3,8 ore.Se excretă indiferent de calea de administrare cu urină și bilă, în principal nemodificat (90%) sau sub formă de glucuronid.

În funcție de metoda de inhalare a fenoterolului și de sistemul de inhalare utilizat, aproximativ 10-30% din medicament ajunge în tractul respirator inferior, iar restul este depus în tractul respirator superior și înghițit. Ca urmare, o anumită cantitate de fenoterol inhalat intră în tractul gastrointestinal. După inhalarea unei singure doze, gradul de absorbție este de 17% din doză. După administrarea fenoterolului, aproximativ 60% din doza orală este absorbită pe cale orală. Această parte a substanței active suferă o biotransformare datorită efectului de „prima trecere” prin ficat. Ca urmare, biodisponibilitatea medicamentului după administrarea orală este redusă la 1,5%. Timpul până la atingerea concentrației maxime este de 2 ore.Legarea proteinelor plasmatice. Fenoterolul trece prin bariera placentară. Biotransformat în ficat. Este excretat în urină și bilă sub formă de sulfat conjugați inactivi. După administrarea orală, fenoterolul este complet absorbit din tractul gastrointestinal. Metabolizat intens în timpul „primului pasaj” prin ficat. Este excretat în bilă și urină aproape complet sub formă de sulfat conjugați inactivi.

Salbutamolul, terbutalina și fenoterolul pot fi, de asemenea, utilizați dacă travaliul prematur este expus riscului.

Indicații pentru numirea hexoprenalinei.

Tocoliza acuta:
- Inhibarea durerilor de travaliu in timpul nasterii cu asfixie intrauterina acuta, cu imobilizarea uterului inainte de operatie cezariana, inainte de intoarcerea fatului din pozitie transversala, cu prolaps de cordon ombilical, cu activitate complicata de travaliu.
- O măsură de urgență pentru nașterea prematură înainte de a duce gravida la spital.
Tocoliză masivă:
- Inhibarea durerilor de travaliu prematură în prezența unui col uterin netezit și/sau a deschiderii colului uterin.
Tocoliză prelungită:
- Prevenirea travaliului prematur cu contracții crescute sau frecvente fără netezirea colului uterin sau deschiderea colului uterin.
- Imobilizarea uterului înainte, în timpul și după cerclajul cervical.
- Amenințarea nașterii premature (ca o continuare a terapiei cu perfuzie).

Cu prudență, medicamentele din acest grup sunt prescrise în următoarele cazuri:

Diabet.
Infarct miocardic recent.
tireotoxicoza.
Hipertensiune arteriala.
Hipotensiunea arterială.
Feocromocitom.
Hipokaliemie.

Contraindicațiile pentru utilizarea hexoprenalinei sunt:

Hipersensibilitate.
tireotoxicoza.
Aritmii cardiace asociate cu tahicardie.
Miocardită.
Defectul valvei mitrale.
stenoza aortica.
Hipertensiune arteriala.
Glaucom cu unghi închis.
Ischemie cardiacă.
Insuficiență hepatică.
Insuficiență renală.
Secreții sanguine cu placenta previa.
Desprinderea prematură a unei placente normale sau joase.
Infecții intrauterine.
Sarcina (1 trimestru).

Din partea sistemului cardiovascular:
- tahicardie.
- Durere în spatele sternului.
- Scăderea tensiunii arteriale diastolice.
Din partea sistemului nervos central:
- Anxietate.
- Tremor.
- Nervozitate.
- Anxietate.
- Ameţeală.
- Durere de cap.
Din sistemul digestiv:
- Greaţă.
- Râgâială.
- Vărsături.
- Deteriorarea motilității intestinale.
Din partea metabolismului:
- Hipokaliemie.
- Hiperglicemie.
Din sistemul respirator:
- Tuse.
Alții:
- Transpirație crescută.
- Slăbiciune.
- Dureri musculare și spasme.
- Reactii alergice.

Atunci când se utilizează medicamente din acest grup la pacienții cu funcții afectate ale sistemului cardiovascular și respirator, trebuie avută în vedere posibilitatea dezvoltării edemului pulmonar.

Când se utilizează β 2 -agonişti selectivi în obstetrică, se recomandă controlul nivelurilor de potasiu din sânge, tensiunii arteriale, ritmului cardiac la femeile însărcinate, precum şi ritmului cardiac la făt.

Adrenomimetice: grupe și clasificare, medicamente, mecanism de acțiune și tratament

Efectele mediate de acțiunea adrenomimeticelor sunt foarte diverse și depind de tipul de receptor care este stimulat într-un anumit caz. Corpul are receptori α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. Influența și interacțiunea epinefrinei și norepinefrinei cu fiecare dintre aceste molecule sunt mecanisme biochimice complexe, asupra cărora nu ne vom opri, precizând doar cele mai importante efecte din stimularea adrenoreceptorilor specifici.

Exista diferite grupe de adrenomimetice: alfa si beta-agonisti, medicamente cu actiune mixta, selective si neselective.

Indicațiile pentru numirea adrenomimeticelor pot fi:

Insuficiență cardiacă acută, șoc, scădere bruscă a tensiunii arteriale, stop cardiac;
Astmul bronșic și alte boli ale sistemului respirator, însoțite de bronhospasm; procese inflamatorii acute ale membranei mucoase a nasului și a ochilor, glaucom;
Comă hipoglicemică;
Administrarea anesteziei locale.

Adrenomimetice neselective

Adrenomimeticele acțiunii neselective sunt capabile să excite atât receptorii alfa, cât și receptorii beta, provocând o gamă largă de modificări în multe organe și țesuturi. Acestea includ epinefrina și norepinefrina.

Adrenalina activează toate tipurile de receptori adrenergici, dar este considerată în primul rând un beta-agonist. Efectele sale principale:

Îngustarea vaselor pielii, mucoaselor, organelor abdominale și creșterea lumenului vaselor creierului, inimii și mușchilor;
Creșterea contractilității miocardice și a frecvenței cardiace;
Expansiunea lumenului bronhiilor, o scădere a formării de mucus de către glandele bronșice, o scădere a edemului.

Adrenalina este utilizată în principal pentru a oferi îngrijiri de urgență și de urgență pentru reacțiile alergice acute, inclusiv șoc anafilactic, stop cardiac (intracardiac), comă hipoglicemică. Adrenalina se adaugă medicamentelor anestezice pentru a crește durata de acțiune a acestora.

Efectele norepinefrinei sunt în multe privințe similare cu adrenalina, dar mai puțin pronunțate. Ambele medicamente afectează în mod egal mușchii netezi ai organelor interne și metabolismul. Noradrenalina crește contractilitatea miocardică, îngustează vasele de sânge și crește presiunea, dar ritmul cardiac poate chiar să scadă, datorită activării altor receptori ai celulelor cardiace.

Alfa-agonişti

Alfa-agoniștii sunt reprezentați de medicamente care acționează în principal asupra receptorilor alfa-adrenergici, în timp ce sunt selectivi (doar un singur tip) și neselectivi (acţionează atât asupra moleculelor α1 cât și asupra moleculelor α2). Noradrenalina este considerată medicamente neselective, care stimulează și receptorii beta.

Alfa1-agoniştii selectivi includ mezaton, etilefrina, midodrina. Medicamentele din acest grup au un efect anti-șoc bun datorită tonusului vascular crescut, spasmului arterelor mici, prin urmare, sunt prescrise pentru hipotensiune arterială severă și șoc. Aplicarea locală a acestora este însoțită de vasoconstricție, pot fi eficiente în tratamentul rinitei alergice, glaucomului.

Agenții care provoacă excitarea receptorilor alfa2 sunt mai des întâlniți datorită posibilității de aplicare predominant topică. Cei mai renumiți reprezentanți ai acestei clase de agonişti adrenergici sunt naftizina, galazolina, xilometazolina, vizin. Aceste medicamente sunt utilizate pe scară largă pentru a trata inflamația acută a nasului și a ochilor. Indicațiile pentru numirea lor sunt rinita alergică și infecțioasă, sinuzita, conjunctivita.

Agoniştii selectivi alfa2 ai acţiunii centrale au nu numai un efect sistemic asupra organismului, ci pot trece prin bariera hemato-encefalică şi pot activa adrenoreceptorii direct în creier. Efectele lor principale sunt:

Scăderea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac;
Normalizează ritmul cardiac;
Au un efect sedativ și pronunțat analgezic;
Reduce secreția de salivă și lichid lacrimal;
Reduceți secreția de apă în intestinul subțire.

Metildopa, clonidina, guanfacina, catapresanul, dopegit sunt utilizate pe scară largă în tratamentul hipertensiunii arteriale. Capacitatea lor de a reduce secreția de salivă, de a da un efect anestezic și de a calma le permite să fie utilizate ca medicamente suplimentare în timpul anesteziei și ca anestezice pentru rahianestezia.

Beta-agonişti

Receptorii beta-adrenergici sunt localizați în principal în inimă (β1) și în mușchii netezi ai bronhiilor, uterului, vezicii urinare, pereților vaselor (β2). β-agoniştii pot fi selectivi, afectând doar un tip de receptor, şi neselectivi.

Beta-agoniştii neselectivi includ isadrina şi orciprenalina, care stimulează receptorii β1 şi β2. Isadrin este utilizat în cardiologia de urgență pentru a crește frecvența cardiacă în bradicardie severă sau bloc atrioventricular. Anterior, era prescris și pentru astmul bronșic, dar acum, din cauza probabilității reacțiilor adverse din inimă, se acordă preferință beta2-agoniştilor selectivi. Isadrin este contraindicat în bolile coronariene, o boală asociată adesea cu astmul bronșic la pacienții vârstnici.

Orciprenalina (Alupent) este prescrisă pentru tratamentul obstrucției bronșice în astm, în cazuri de afecțiuni cardiace urgente - bradicardie, stop cardiac, blocaj atrioventricular.

Agonistul selectiv beta1-adrenergic este dobutamina, utilizată pentru urgențe în cardiologie. Este indicat in cazul insuficientei cardiace decompensate acute si cronice.

Stimulantii beta2-adrenergici selectivi au fost utilizati pe scara larga. Medicamentele acestei acțiuni relaxează predominant mușchii netezi ai bronhiilor, de aceea se mai numesc și bronhodilatatoare.

Adrenomimetica acțiunii indirecte

Dintre agoniştii adrenergici indirecţi, se folosesc efedrina, imipramină, medicamente din grupul inhibitorilor de monoaminooxidază. Acestea din urmă sunt prescrise ca antidepresive.

Adrenomimeticele nu numai că au un efect terapeutic bun în multe afecțiuni patologice, dar sunt și foarte periculoase cu unele reacții adverse, inclusiv aritmii, hipotensiune sau criză hipertensivă, agitație psihomotorie etc., astfel încât aceste grupe de medicamente trebuie utilizate numai conform prescripției unui specialist. doctor. Acestea trebuie utilizate cu precauție extremă la persoanele care suferă de diabet zaharat, ateroscleroză cerebrală severă, hipertensiune arterială și patologie tiroidiană.

1. Beta-agonişti

Beta-agonişti (sin. beta-agonişti, beta-agonişti, β-agonişti, β-agonişti). Substanțe biologice sau sintetice care provoacă stimularea receptorilor β-adrenergici și au un efect semnificativ asupra funcțiilor de bază ale organismului. În funcție de capacitatea de a se lega la diferite subtipuri de receptori β, agoniștii β1 și β2 sunt izolați.

Adrenoreceptorii din organism sunt împărțiți în 4 subtipuri: α1, α2, β1 și β2 și sunt ținta a trei substanțe biologic active sintetizate în organism: adrenalină, norepinefrină și dopamină. Fiecare dintre aceste molecule afectează diferite subtipuri de receptori adrenergici.Adrenalina este un adrenomimetic universal. Stimulează toate cele 4 subtipuri de receptori adrenergici Noradrenalina - doar 3 - α1, α2 și β1. Dopamină - doar 1 - receptori β1-adrenergici. Pe lângă ei, stimulează și propriii receptori dopaminergici.

Receptorii β-adrenergici sunt receptori dependenți de cAMP. Când se leagă de un β-agonist, se activează prin intermediul adenilat-ciclazei proteinei G (proteina de legare a GTP), care transformă ATP în AMP ciclic (cAMP). Acest lucru implică multe efecte fiziologice.

Receptorii β1-adrenergici sunt localizați în inimă, țesutul adipos și celulele secretoare de renină ale aparatului hiukstoglomerular al nefronilor rinichilor. Când sunt excitați, există o creștere și o creștere a contracțiilor inimii, facilitarea conducerii atrioventriculare și o creștere a automatismului mușchiului inimii. În țesutul adipos are loc lipoliza trigliceridelor, ceea ce duce la o creștere a acizilor grași liberi din sânge. Sinteza de renină este stimulată la nivelul rinichilor și crește secreția acesteia în sânge, ceea ce duce la producerea de angiotensină II, o creștere a tonusului vascular și a tensiunii arteriale.

Receptorii β2-adrenergici se găsesc în bronhii, mușchii scheletici, uter, inimă, vasele de sânge, sistemul nervos central și alte organe. Stimularea lor duce la extinderea bronhiilor și îmbunătățirea permeabilității bronșice, glicogenoliza în mușchii scheletici și creșterea forței contracției musculare (și în doze mari - tremor), glicogenoliza în ficat și creșterea conținutului de glucoză. în sânge, o scădere a tonusului uterin, ceea ce crește durata sarcinii. În inimă, excitarea receptorilor β2-adrenergici duce la o creștere a contracțiilor și a tahicardiei. Acest lucru se observă foarte des la inhalarea β2-agoniştilor sub formă de aerosoli dozaţi pentru a ameliora un atac de astm bronşic în astmul bronşic. În vase, receptorii β2-adrenergici sunt responsabili pentru relaxarea tonusului și scăderea tensiunii arteriale. Când receptorii β2-adrenergici sunt stimulați în SNC, apar excitație și tremor.

Agonişti β1, β2 neselectivi: izoprenalina şi orciprenalina au fost utilizate pentru a trata astmul bronşic, sindromul sinusului bolnav şi tulburările de conducere cardiacă. Acum practic nu sunt utilizate din cauza numărului mare de efecte secundare (colaps vascular, aritmii, hiperglicemie, excitație a SNC, tremor) și pentru că au apărut agonişti selectivi β1- și β2.

Ele sunt împărțite în 2 grupe:

Acțiune scurtă: fenoterol, salbutamol, terbutalină, hexoprenaliniclenbuterol.

Acțiune prelungită: salmeterol, formoterol, indacaterol.

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea:

Beta-2-agonişti

Beta-2-agoniştii sunt unul dintre principalele grupuri de medicamente utilizate pentru ameliorarea unui atac de astm bronşic la copii.

Caracteristici: sunt una dintre principalele grupe de medicamente utilizate pentru ameliorarea unui atac de astm bronșic la copii. De regulă, ele sunt produse sub formă de aerosoli măsurați. Acestea sunt împărțite în medicamente cu acțiune scurtă, care sunt de obicei utilizate în timpul unui atac și medicamente cu acțiune prelungită care împiedică dezvoltarea bronhospasmului.

Cele mai frecvente efecte secundare sunt: reacții alergice, palpitații, cefalee, anxietate, cu utilizare prea frecventă - scăderea eficacității până la agravarea crizelor de astm.

Principalele contraindicații: intoleranță individuală.

Informații importante pentru pacient:

Pentru ca medicamentul să aibă efectul dorit, este foarte important să respectați regulile de utilizare a inhalatorului. Deoarece este uneori dificil pentru copiii mici să explice tehnica utilizării aerosolilor, pentru ei sunt produse dispozitive speciale, precum și soluții speciale pentru inhalare prin nebulizator.

pentru inhalare) (GlaxoSmithKline)

„Ventolin”, „Salamol Eco”, „Salamol Eco Easy Breathing” și „Salbutamol” sunt contraindicate copiilor sub 2 ani, „Ventolin Nebula” - până la 1,5 ani.

(soluție pentru inhalare) (Boehringer Ingelheim)

"Berotek N" este contraindicat copiilor sub 4 ani. "Berotek" la copiii sub 6 ani este utilizat numai sub supraveghere medicală.

(capsule cu pulbere pentru inhalare) (Novartis)

Contraindicat copiilor sub 6 ani.

Amintiți-vă, auto-medicația pune viața în pericol, consultați un medic pentru sfaturi cu privire la utilizarea oricăror medicamente.

Cumpărați o versiune tipărită a ghidului la chioșcurile din orașul dvs. sau comandați de la redacție telefonic sau prin e-mail marcat PM (indicați numele complet, adresa poștală și numărul de telefon în scrisoare).

Reguli de viață pentru astmatici: cum să înveți să controlezi boala 0
Cu alergii - la un psiholog! Astmul poate apărea din cauza stresului și a nervilor 2
Astmul bronșic: toată lumea riscă să se îmbolnăvească

Andrey Belevsky: „Activitatea fizică zilnică este cea mai bună prevenire a bolilor respiratorii” 0
Tuse uscată: de ce apare și cum să o tratăm 10

Nimeni nu a lăsat încă un comentariu aici. Fii primul.

Beta-agonişti

Beta-agonişti (sin. beta-agonişti, beta-agonişti, β-agonişti, β-agonişti). Substanțe biologice sau sintetice care provoacă stimularea receptorilor β-adrenergici și au un efect semnificativ asupra funcțiilor de bază ale organismului. În funcţie de capacitatea de a se lega la diferite subtipuri de receptori β, agoniştii β 1 - şi β 2 sunt izolaţi.

Rolul fiziologic al receptorilor β-adrenergici

Adrenoreceptorii din organism sunt împărțiți în 4 subtipuri: α 1, α 2, β 1 și β 2 și sunt ținta a trei substanțe biologic active sintetizate în organism: adrenalina, norepinefrina și dopamina.

Receptorii β-adrenergici sunt receptori dependenți de cAMP. Când se leagă de un β-agonist, are loc o activare prin proteina G (proteina de legare a GTP) a adenilat-ciclazei, care transformă ATP în AMP ciclic (cAMP). Acest lucru implică multe efecte fiziologice.

Receptorii β-adrenergici se găsesc în multe organe interne. Stimularea lor duce la o schimbare a homeostaziei atât a organelor și sistemelor individuale, cât și a corpului în ansamblu.

Receptorii β 1 -adrenergici sunt localizați în inimă, țesutul adipos și celulele secretoare de renină ale aparatului juxtaglomerular al nefronilor renali. Când sunt excitați, există o creștere și o creștere a contracțiilor inimii, facilitarea conducerii atrioventriculare și o creștere a automatismului mușchiului inimii. În țesutul adipos are loc lipoliza trigliceridelor, ceea ce duce la o creștere a acizilor grași liberi din sânge. La rinichi, sinteza reninei este stimulată și secreția acesteia în sânge crește, ceea ce duce la producerea de angiotensină II, creșterea tonusului vascular și a tensiunii arteriale.

Receptorii β2-adrenergici se găsesc în bronhii, mușchii scheletici, uter, inimă, vasele de sânge, sistemul nervos central și alte organe. Stimularea lor duce la extinderea bronhiilor și îmbunătățirea permeabilității bronșice, glicogenoliza în mușchii scheletici și creșterea forței contracției musculare (și în doze mari - la tremur), glicogenoliza în ficat și creșterea glicemiei, o scădere a tonusului uterin, ceea ce crește sarcina. În inimă, excitarea receptorilor β2-adrenergici duce la o creștere a contracțiilor și a tahicardiei. Acest lucru se observă foarte des la inhalarea agoniştilor β2 sub formă de aerosoli dozaţi pentru a ameliora un atac de astm bronşic în astmul bronşic. În vase, receptorii β2-adrenergici sunt responsabili pentru relaxarea tonusului și scăderea tensiunii arteriale. Atunci când receptorii β2-adrenergici sunt stimulați în sistemul nervos central, apar excitație și tremor.

Clasificarea beta-agoniştilor

β1-agonişti selectivi

Acestea includ dopamina și dobutamina.

β2-agonişti selectivi

Ele sunt împărțite în 2 grupe:

Agonişti parţiali ai receptorilor β-adrenergici

Un loc intermediar între beta-adrenomimetice și beta-blocante este ocupat de așa-numiții agonişti parțiali ai receptorilor β-adrenergici (beta-blocante cu activitate simpatomimetică internă) cu o valoare reală a activității între 1 (activitate agonistă) și 0 (activitate antagonistă) . Au un efect slab stimulator asupra receptorilor β-adrenergici, de multe ori mai mic decât agoniştii convenţionali. Ele sunt prescrise pentru boala cardiacă ischemică sau aritmii în combinație cu boli pulmonare obstructive, deoarece agoniştii parţiali ai receptorilor β-adrenergici au o capacitate mai mică de a provoca bronhospasm.

Beta-blocantele neselective cu activitate simpatomimetică intrinsecă includ oxprenololul, pindololul și alprenololul.

Beta-blocantele cardioselective includ talinololul, acebutololul și celiprololul.

Utilizarea beta-agoniştilor în medicină

Agoniştii β1-, β2 neselectivi izoprenalina şi orciprenalina sunt utilizaţi pentru o perioadă scurtă de timp pentru a îmbunătăţi conducerea atrioventriculară şi pentru a creşte ritmul în bradicardie

β1-agonişti: dopamina şi dobutamina au un efect inotrop pozitiv. Au o utilizare limitată și sunt prescrise pentru o perioadă scurtă de timp în insuficiența cardiacă acută asociată cu infarct miocardic, miocardită. Uneori sunt utilizate pentru exacerbarea insuficienței cardiace cronice cu boli de inimă decompensate și boala coronariană. Administrarea pe termen lung a acestui grup de medicamente duce la creșterea mortalității.

β2-agoniştii cu acţiune scurtă, cum ar fi fenoterolul, salbutamolul şi terbutalina, sunt utilizaţi sub formă de aerosoli în doză măsurată pentru a ameliora un atac de astm bronşic, boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) şi alte sindroame bronho-obstructive. Fenoterolul și terbutalina intravenoase sunt utilizate pentru a reduce activitatea de muncă și cu amenințarea de avort spontan.

Pentru profilaxie se utilizează salmeterol β2-agonişti cu acţiune prelungită, iar formoterolul este utilizat atât pentru profilaxie, cât şi pentru ameliorarea bronhospasmului în astmul bronşic şi BPOC sub formă de aerosoli dozaţi. Ele sunt adesea combinate în același aerosol cu glucocorticosteroizi inhalatori pentru tratamentul astmului și BPOC.

Efectele secundare ale beta-agoniştilor

Când se utilizează beta-agonişti inhalatori, tahicardia şi tremorul sunt cele mai frecvente. Uneori - hiperglicemie, excitare a sistemului nervos central, scăderea tensiunii arteriale. Cu utilizarea parenterală, toate aceste fenomene sunt mai pronunțate.

Supradozaj

Se caracterizează prin scăderea tensiunii arteriale, aritmii, scăderea fracției de ejecție, confuzie etc.

Tratament - utilizarea de beta-blocante, medicamente antiaritmice etc.

Utilizarea agoniștilor β2-adrenergici la persoanele sănătoase crește temporar rezistența la activitatea fizică, deoarece „țin” bronhiile într-o stare extinsă și contribuie la „deschiderea precoce a unui al doilea vânt”. Acesta a fost adesea folosit de sportivii profesioniști, în special de bicicliști. Trebuie remarcat faptul că, pe termen scurt, β2-agoniştii cresc toleranţa la efort. Dar utilizarea lor necontrolată, ca orice dopaj, poate provoca daune ireparabile sănătății. La β2-adrenomimetice se dezvoltă dependența (pentru a „ține deschise” bronhiile, trebuie să crești constant doza). Creșterea dozei duce la aritmii și riscul de stop cardiac.

Note

Legături

Găsiți și publicați sub formă de note de subsol link-uri către surse autorizate care confirmă ceea ce este scris.
Adăugați ilustrații.

Fundația Wikimedia. 2010 .

Vedeți ce sunt „beta-agoniștii” în alte dicționare:

Stimulanti beta-adrenergici - Beta adrenomimetice (sin. beta adrenostimulanti, beta agonisti, β adrenostimulanti, β agonisti). Substanțe biologice sau sintetice care provoacă stimularea receptorilor β adrenergici și au un efect semnificativ asupra funcțiilor de bază ... Wikipedia

Beta agonişti - Beta adrenomimetice (sin. beta agonişti, beta agonişti, β adrenostimulatori, β agonişti). Substanțe biologice sau sintetice care provoacă stimularea receptorilor β adrenergici și au un efect semnificativ asupra funcțiilor de bază ... Wikipedia

Beta-blocante - Beta-blocantele sunt un grup de medicamente farmacologice, atunci când sunt introduse în corpul uman, are loc blocarea receptorilor beta-adrenergici. Ele sunt împărțite condiționat în două grupuri, primul include blocanții β1 ... ... Wikipedia

Receptorii beta-2 adrenergici - receptorii β2 adrenergici sunt unul dintre subtipurile de receptori adrenergici. Acești receptori sunt sensibili în principal la epinefrină, norepinefrina are un efect redus asupra lor, deoarece acești receptori au afinitate scăzută pentru aceasta. Cuprins 1 Localizare 2 Suport principal... Wikipedia

Betaadrenomimetice - Beta adrenomimetice (sin. beta agonişti, beta agonişti, β adrenostimulatori, β agonişti). Substanțe biologice sau sintetice care provoacă stimularea receptorilor β adrenergici și au un efect semnificativ asupra funcțiilor de bază ... Wikipedia

Adrenoreceptori - Adrenoreceptorii sunt receptori pentru substanțele adrenergice. Toți receptorii adrenergici sunt GPCR. Ei răspund la adrenalină și norepinefrină. Există mai multe grupuri de receptori care diferă în ceea ce privește efectele mediate, localizare și, de asemenea, ... ... Wikipedia

Index farmacologic - Un indice farmacologic este un index al grupelor de medicamente în funcție de acțiunea și/sau scopul lor. În prezent, anatomia internațională este de asemenea utilizată pe scară largă... Wikipedia

Farmacă. index - Index farmacologic → Agenți vegetotropi → Agenți adrenolitici → Blocante alfa și beta → Blocante alfa → Blocante beta ... Wikipedia

Bromură de ipratropiu + Fenoterol - (bromură de ipratropiu + Fenoterol) Compoziție fenoterol β2 adrenomimetic bromură de ipratropiu anticolinergic Clasificare ... Wikipedia

Folosim cookie-uri pentru a vă oferi cea mai bună experiență pe site-ul nostru. Continuând să utilizați acest site, sunteți de acord cu acest lucru. Bun

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane