Colapsul cardiopulmonar. Colaps cardiovascular brusc și moarte

Colapsul se numește insuficiență cardiacă acută, în care tonusul vascular scade brusc, rezultând o scădere a presiunii arteriale și venoase și pierderea conștienței. Pacienții dezvoltă cianoză, fața și mucoasele devin palide. Poate apărea leșinul.

Motive pentru dezvoltarea colapsului

Cunoscut următoarele motive, care poate provoca colaps:

Boli infecțioase (cel mai adesea pneumonie, dar colapsul poate fi cauzat și de meningoencefalită, precum și de febra tifoidă și de alte boli infecțioase);

Pierderea bruscă de sânge;

Boli sistemele nervoase s;

Întreruperi operaționale sisteme endocrine s;

Otrăvire;

Leziuni ale mușchiului inimii;

Reacție la medicamente (de exemplu, supradozaj cu insulină);

Anestezie (în special cu rahianestezie);

Consumul de cantități mari de băuturi alcoolice;

Peritonită.

În plus, colapsul se poate dezvolta în timpul unui atac de infarct miocardic.

Diagnosticare

Dacă se suspectează colapsul, pacientul este măsurat cu tensiunea venoasă și arterială, analiza biochimică sângele și alte proceduri de diagnosticare sunt, de asemenea, utilizate.

Trebuie pus un diagnostic diferențial cu insuficiență cardiacă, leșin și șoc (unii experți, în special reprezentanți ai medicinei europene, consideră șocul și colapsul ca fiind aceeași afecțiune patologică).

Simptome de colaps

Următoarele simptome sunt caracteristice colapsului:

Senzație bruscă, nerezonabilă slăbiciune severăși oboseală;

Amețeli (unii pacienți nu pot sta în picioare);

Frisoane;

Scăderea temperaturii (extremitățile devin reci);

Paloarea pielii și a mucoaselor;

Pierderea poftei de mâncare

Transpirație ( transpirație rece pe frunte);

Reducerea tensiunii arteriale;

Crampe.

Este recomandat să consultați un medic dacă apare cel puțin unul dintre simptomele de mai sus. Amintiți-vă, colapsul este o afecțiune extrem de gravă care necesită asistență medicală de urgență. Este puțin probabil să reușiți să vă întindeți și să vă vindecați pe cont propriu, iar eșecul de a oferi asistență în primele ore de colaps poate provoca consecințe tragice pentru pacient.

Tratamentul colapsului

Pacienții necesită tratament de urgență. Internarea imediată a pacientului este obligatorie. Dacă ale tale persoana iubita se observă simptome de colaps - sunați imediat Ambulanță(dacă nu este posibil să chemați o ambulanță, încercați să duceți pacientul la o unitate medicală cât mai curând posibil).

În primul rând, este necesar să se trateze afecțiunea care a provocat colapsul. De asemenea, în paralel cu aceasta, este necesar să se efectueze o terapie simptomatică.

Pacientul trebuie încălzit și așezat în poziție orizontală, cu picioarele ușor ridicate (pentru a asigura o presiune arterială și venoasă normală). Hemodez sau soluție salină se administrează prin picurare. În unele cazuri (dacă există indicatii medicale) pacientul poate primi o transfuzie de sânge.

Pentru stimulare se administrează prednisolon (intravenos, perfuzie) și norepinefrină. Afișate oxigenoterapie. După ce volumul sanguin a fost restabilit, se administrează medicamente vasopresoare (cofeină, cordiamină etc.).

Dar, în general, terapia va depinde direct de cauza colapsului (cum am scris mai sus).

Prognoza

Prognosticul depinde de cauza colapsului și de cât de repede a fost început tratamentul de urgență. masuri terapeutice. Dacă pacientul a primit îngrijiri medicale în timp util, prognosticul este cel mai adesea favorabil.
Revista pentru femei www.

Multe tulburări de activitate a sistemului cardio-vascular apar brusc, pe un fundal de relativă prosperitate. Una dintre aceste condiții acute care pun viața în pericol este colapsul vascular. Vom vorbi despre mecanismele de dezvoltare, simptomele și îngrijirea de urgență pentru această patologie în recenzia noastră și videoclipul din acest articol.

Esența problemei

Colapsul vascular este una dintre formele cardiovasculare insuficiență vasculară, care se dezvoltă pe fondul unei scăderi bruște a tonusului arterelor și venelor. Tradus din cuvântul latin collapsus, termenul se traduce prin „căzut”.

In nucleu mecanisme patogenetice boli minciuni:

  • scăderea BCC;
  • scăderea fluxului sanguin în partea dreaptă a inimii;
  • o scădere bruscă a presiunii;
  • ischemie acută a organelor și țesuturilor;
  • inhibarea tuturor functiilor vitale ale organismului.

Dezvoltarea colapsului este întotdeauna bruscă și rapidă. Uneori, doar câteva minute trec de la debutul patologiei până la dezvoltarea modificărilor ischemice ireversibile. Acest sindrom este foarte periculos, deoarece duce adesea la rezultat fatal. Cu toate acestea, datorită primului ajutor în timp util și terapiei medicamentoase eficiente, pacientul poate fi salvat în majoritatea cazurilor.

Important! Conceptele de „colaps” și „șoc” nu trebuie confundate. Spre deosebire de primul, șocul apare ca răspuns al organismului la iritații extreme (durere, temperatură etc.) și este însoțit de manifestări mai severe.

Cauze și mecanism de dezvoltare

Există mulți factori care influențează dezvoltarea patologiei. Printre ei:

  • pierderi masive de sânge;
  • boli infecțioase acute (pneumonie, meningită, encefalită, febră tifoidă);
  • unele boli ale sistemului endocrin și nervos (de exemplu, siringomielia);
  • efect asupra organismului substanțelor toxice și otrăvitoare (compuși organofosforici, CO - monoxid de carbon);
  • efect secundar anestezie epidurală;
  • supradozaj cu insulină actiune de lunga durata, blocante ganglionare, medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale;
  • peritonită și complicații infecțioase acute;
  • tulburare acută contractilitatea miocard în caz de infarct, aritmii, disfuncție a nodului AV.

În funcție de cauza și mecanismul dezvoltării, se disting patru tipuri.

Tabel: Tipuri de colaps

Tip de colaps Descriere

Cauzat de o scădere debitul cardiac

Declanșată de o scădere bruscă a volumului sanguin circulant

Cauza afecțiunii acute este o scădere bruscă

Încălcarea redistribuirii sângelui cu o schimbare bruscă a poziției corpului în spațiu

Notă! Majoritatea oamenilor de pe planetă au dezvoltat cel puțin o dată colapsul ortostatic. De exemplu, mulți sunt familiarizați cu ușoarele amețeli care se dezvoltă atunci când se ridică brusc din pat dimineața. In orice caz, oameni sanatosi Toate simptome neplăcute trece în 1-3 minute.

Simptome clinice

O persoană dezvoltă:

  • deteriorarea bruscă rapidă a sănătății;
  • slăbiciune generală;
  • dureri de cap severe;
  • întunecarea ochilor;
  • zgomot, bâzâit în urechi;
  • paloarea marmorată a pielii;
  • probleme de respirație;
  • uneori - pierderea cunoștinței.

Principii de diagnostic și tratament

Colapsul este o condiție periculoasă și extrem de imprevizibilă. Uneori, când tensiunea arterială scade brusc, minutele contează, iar costul întârzierii poate fi prea mare. Dacă o persoană dezvoltă semne de insuficiență acută a sistemului circulator, este important să chemați o ambulanță cât mai devreme posibil.

În plus, toată lumea ar trebui să cunoască algoritmul pentru acordarea primului ajutor pacienților cu colaps. În acest scop, specialiștii OMS au elaborat instrucțiuni simple și ușor de înțeles.

Primul pas. Evaluarea semnelor vitale

Pentru a confirma diagnosticul, este suficient:

  1. Efectuați o inspecție vizuală. Pielea pacientului este palidă, cu o tentă marmorată. Ea este adesea acoperită de transpirație lipicioasă.
  2. Simțiți pulsul în artera periferică. În același timp, este slab, asemănător firului sau deloc detectabil. Un alt semn al insuficienței vasculare acute este tahicardia - o creștere a numărului de contracții cardiace.
  3. Măsurați tensiunea arterială. Colapsul se caracterizează prin hipotensiune arterială - abatere accentuată Tensiunea arterială este de la normal (120/80 mm Hg) spre partea inferioară.

Pasul doi. Prim ajutor

În timp ce ambulanța este pe drum, procedați măsuri urgente, care vizează stabilizarea stării pacientului și prevenirea complicațiilor acute:

  1. Așezați victima pe spate pe o suprafață plană și tare. Ridicați-vă picioarele față de întregul corp cu 30-40 cm. Acest lucru va îmbunătăți alimentarea cu sânge a inimii și a creierului.
  2. Asigurați un aport suficient de oxigen în cameră. Eliminați constrângerea mișcări de respirație haine, deschide fereastra. În același timp, pacientul nu trebuie să înghețe: dacă este necesar, înfășurați-l într-o pătură sau o pătură.
  3. Lăsați victima să mirosească un tampon de vată înmuiat în amoniac (soluție de amoniac). Dacă nu aveți niciun medicament la îndemână, frecați-i tâmplele, lobii urechilor, precum și groapa situată între nas și buza superioară. Aceste evenimente vor ajuta la îmbunătățirea circulatie periferica.
  4. Dacă cauza colapsului este sângerarea dintr-o rană deschisă, încercați să opriți sângerarea aplicând un garou sau o presiune cu degetul.

Important! Dacă o persoană este inconștientă, nu ar trebui să o resusciteze cu lovituri în obraji sau alți stimuli durerosi. Până nu-și vine în fire, nu-i da nimic de băut sau de mâncare. În plus, dacă nu poate fi exclusă posibilitatea colapsului vascular, nu trebuie administrate medicamente care scad tensiunea arterială - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerină, Isoket etc.

Pasul trei. Prim ajutor

La sosirea ambulanței, descrieți pe scurt situația medicilor, menționând ce fel de asistență a fost acordată. Acum, victima trebuie examinată de un medic. După evaluarea funcțiilor vitale și stabilirea unui diagnostic preliminar, este indicată administrarea unei soluții 10% de cofeină benzoat de sodiu în doză standard. În caz de colaps infecțios sau ortostatic, acest lucru este suficient pentru un efect stabil și de lungă durată.

În viitor, măsurile urgente vizează eliminarea cauzelor insuficienței vasculare:

  1. Dacă colapsul este hemoragic, este necesară oprirea sângerării;
  2. În caz de otrăvire și intoxicație se impun introducerea unui antidot specific (dacă există) și măsuri de detoxifiere.
  3. În bolile acute (infarct miocardic, peritonită, embolie pulmonară etc.), se corectează afecțiunile care pun viața în pericol.

Daca exista indicatii, pacientul este internat intr-un spital de specialitate pt tratament suplimentar si prevenire complicatii grave. Acolo, în funcție de cauzele bolii, intravenos administrare prin picurare adrenalina si norepinefrina (pentru promovare rapidă tensiune arterială), perfuzie de sânge și componente ale acestuia, plasmă, soluție salină(pentru a crește volumul sanguin), oxigenoterapie.

Colapsul este o insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tonusului vascular și o scădere a tensiunii arteriale.

Colapsul este de obicei însoțit de deficit de sânge, hipoxie a tuturor organelor și țesuturilor, scăderea metabolismului și inhibarea funcțiilor vitale ale corpului.

Cauze

Colapsul se poate dezvolta ca urmare a multor boli. Cel mai adesea, colapsul are loc în patologiile sistemului cardiovascular (miocardită, infarct miocardic, embolie pulmonară etc.), ca urmare a pierderii acute de sânge sau plasmă (de exemplu, cu arsuri extinse), dereglare. tonul vascularîn caz de șoc, intoxicație severă, boli infecțioase, boli ale sistemului nervos, endocrin, precum și supradozaj de blocante ganglionare, neuroleptice, simpatolizi.

Simptome

Tabloul clinic al colapsului depinde de cauza acestuia, dar principalele manifestări sunt similare colapsului de origini diferite. Există o slăbiciune progresivă bruscă, frig, amețeli, tinitus, tahicardie (puls rapid), vedere încețoșată și uneori un sentiment de frică. Pielea este palidă, fața devine galbenă la culoare, acoperită cu transpirație rece lipicioasă; cu colaps cardiogen, se remarcă adesea cianoza (culoarea albăstruie a pielii). Temperatura corpului scade, respirația devine superficială și rapidă. Tensiunea arterială scade: sistolic - până la 80-60, diastolic - până la 40 mm Hg. Artă. si sub. Pe măsură ce colapsul se adâncește, conștiința este perturbată, apar adesea tulburări de ritm cardiac, reflexele dispar și pupilele se dilată.

Colapsul cardiogen, de regulă, este combinat cu aritmia cardiacă, semne de edem pulmonar (dificultăți de respirație, tuse cu spumă abundentă, uneori cu tentă roz, spută).

Colapsul ortostatic apare atunci când are loc o schimbare bruscă a poziției corpului de la orizontal la vertical și se oprește rapid după transferul pacientului în poziție culcat.

Colapsul infecțios, de regulă, se dezvoltă ca urmare a unei scăderi critice a temperaturii corpului. Se remarcă umiditatea pielii și slăbiciune musculară severă.

Colapsul toxic este adesea combinat cu vărsături, greață, diaree, semne de acută. insuficiență renală(umflare, dificultate la urinare).

Diagnosticare

Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic. Studierea hematocritului și a tensiunii arteriale în timp oferă o idee despre severitatea și natura colapsului.

Tipuri de boli

  • Colapsul cardiogen - ca urmare a scăderii debitului cardiac;
  • Colapsul hipovolemic - ca urmare a scăderii volumului sanguin circulant;
  • Colapsul vasodilatator - ca urmare a vasodilatației.

Acțiuni ale pacientului

Dacă apare un colaps, trebuie să contactați imediat serviciul de ambulanță.

Tratamentul colapsului

Măsurile de tratament sunt efectuate intensiv și urgent. În toate cazurile, un pacient cu colaps este plasat în poziție orizontală, cu picioarele ridicate și acoperit cu o pătură. O soluție 10% de cofeină benzoat de sodiu se administrează subcutanat. Este necesar să se elimine posibila cauză a colapsului: îndepărtarea substante toxice din organism și administrarea unui antidot pentru otrăvire, opri sangerarea, terapia trombolitică. În caz de tromboembolism al arterelor pulmonare, infarct miocardic acut, paroxismul este oprit cu medicamente fibrilatie atrialași alte tulburări ale ritmului cardiac.

Se efectuează și terapia patogenetică, care include administrare intravenoasă soluții saline și înlocuitori de sânge pentru pierderea sângelui sau îngroșarea sângelui la pacienții cu colaps hipovolemic, administrarea de soluție hipertonică de clorură de sodiu pentru colaps pe fondul vărsăturilor și diareei incontrolabile. Dacă este necesară creșterea urgentă a tensiunii arteriale, se administrează norepinefrină, angiotensină și mesaton. În toate cazurile, este indicată terapia cu oxigen.

Complicațiile colapsului

Principala complicație a colapsului este pierderea conștienței grade diferite. Leșinul ușor este însoțit de greață, slăbiciune și piele palidă. Leșinul profund poate fi însoțit de convulsii, transpirație crescută, urinare involuntară. Leșinul poate duce, de asemenea, la răni în urma căderii. Uneori, colapsul duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral (o tulburare circulatia cerebrala). Posibil diverse daune creier.

Episoadele repetate de colaps duc la hipoxie cerebrală severă, agravarea patologiei neurologice concomitente și dezvoltarea demenței.

Prevenirea

Prevenirea constă în tratarea patologiei de bază și monitorizarea constantă a pacienților în stare gravă. Este important să se țină cont de farmacodinamia medicamentelor (neuroleptice, blocante ganglionare, barbiturice, antihipertensive, diuretice), sensibilitatea individuală la medicamente și factorii nutriționali.

Colaps(lat. colapsus slăbit, căzut) - insuficiență vasculară acută, caracterizată în primul rând prin scăderea tonusului vascular, precum și a volumului sângelui circulant. În același timp, afluxul scade sânge venos la inimă, debitul cardiac scade, presiunea arterială și venoasă scade, perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală, vital funcții importante. Colapsul se dezvoltă ca o complicație în principal a bolilor severe și a stărilor patologice. Cu toate acestea, poate apărea și în cazurile în care nu există anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

In functie de factorii etiologici, K. este izolat in cazuri de intoxicatie si acuta boli infecțioase, pierdere acută masivă de sânge (colaps hemoragic), atunci când se lucrează în condiții continut redus oxigen în aerul inhalat (K hipoxic etc.). Toxic colaps se dezvoltă în perioada acută otrăviri, incl. cu caracter profesional, substanțe cu acțiune toxică generală (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro- și amido etc.). O serie de lucruri pot provoca colapsul factori fizici- curent electric, doze mari de radiații ionizante, căldură mediu inconjurator(in caz de supraincalzire, insolatie). Colaps observată în unele boli acute organe interne, De exemplu pancreatita acuta. niste reactii alergice de tip imediat, de exemplu șoc anafilactic, continuă cu tulburări vasculare, tipic pentru colaps. K. infecțios se dezvoltă ca o complicație a meningoencefalitei, tifosului și tifosului, dizenterie acută, pneumonie acută, botulism, antrax, hepatita virala, gripă toxică etc. din cauza intoxicației cu endo- și exotoxine ale microorganismelor.

Colapsul ortostatic. care apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării în picioare prelungite, este cauzată de o redistribuire a sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; Această condiție se bazează pe insuficiența tonusului venos. K. ortostatică poate fi observată la convalescenți după boli severe și pe termen lung odihna la pat, pentru unele boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandei secretie interna, sistemul nervos etc.), în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca o complicație a anesteziei spinale sau epidurale. Colapsul ortostatic apare uneori atunci când sunt utilizate incorect antipsihoticele, blocantele ganglionare, adrenoblocantele, simpatoliculele etc.. La piloți și astronauți, poate fi cauzată de redistribuirea sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație; în acest caz, sângele din vasele superioare a corpului și capul se deplasează în vasele organelor cavitate abdominalăȘi membrele inferioare, provocând hipoxie cerebrală. K. ortostatică este adesea observată la copii, adolescenți și bărbați tineri practic sănătoși. Colapsul poate fi însoțit de o formă severă boala de decompresie.

Colapsul hemoragic se dezvoltă cu pierdere acută masivă de sânge (leziuni vasculare, sângerare internă) și este cauzat de o scădere rapidă a volumului de sânge circulant. Stare similară poate apărea ca urmare a pierderii excesive de plasmă în timpul unei arsuri, tulburări de apă și electroliți din cauza diareei severe, vărsături incontrolabile și utilizarea irațională a diureticelor.

Colaps posibil cu boli de inimă însoțite de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu embolie pulmonară. Acut insuficienta cardiovasculara, care se dezvoltă în aceste condiții, este considerată de unii autori nu drept K., ci ca așa-numitul sindrom de output mic, ale cărui manifestări sunt caracteristice în special pentru șoc cardiogen. Uneori numit reflex colaps. care se dezvoltă la pacienții cu angină pectorală sau infarct miocardic.

Patogeneza.În mod convențional, putem distinge două mecanisme principale pentru dezvoltarea colapsului, care sunt adesea combinate. Un mecanism este scăderea tonusului arteriolelor și venelor ca urmare a influenței factorilor infecțioși, toxici, fizici, alergici și alți factori direct asupra peretelui vascular, a centrului vasomotor și asupra receptorilor vasculari (zona sinocarotidiană, arcul aortic etc. .). Dacă mecanismele compensatorii sunt insuficiente, o scădere a rezistenței vasculare periferice (pareza vasculară) duce la crestere patologica containere pat vascular, o scădere a volumului de sânge circulant cu depunerea acestuia în unele zone vasculare, o scădere a fluxului venos către inimă, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Un alt mecanism este direct legat de o scădere rapidă a masei de sânge circulant (de exemplu, cu pierderi masive de sânge și plasmă care depășesc capacitățile compensatorii ale organismului). Spasmul reflex rezultat al vaselor mici și creșterea ritmului cardiac sub influența emisii crescuteîn sânge catecolaminele poate să nu fie suficient pentru a menține nivelurile normale ale tensiunii arteriale. O scădere a volumului sângelui circulant este însoțită de o scădere a întoarcerii sângelui la inimă prin venele circulației sistemice și, în consecință, o scădere a debitului cardiac, o perturbare a sistemului. microcirculatie, acumularea de sânge în capilare, scăderea tensiunii arteriale. Se dezvoltă hipoxie tip circulator, acidoză metabolică. Hipoxia și acidoza duc la deteriorare peretele vascular, crescându-i permeabilitatea . Pierderea tonusului sfincterilor precapilari și slăbirea sensibilității acestora la substanțele vasopresoare se dezvoltă pe fondul menținerii tonusului sfincterilor postcapilari, care sunt mai rezistenti la acidoză. În condiții de permeabilitate capilară crescută, aceasta favorizează trecerea apei și electroliților din sânge în spațiile intercelulare. Proprietățile reologice sunt perturbate, apar hipercoagularea sângelui și agregarea patologică a eritrocitelor și trombocitelor, se creează condiții pentru formarea microtrombilor.

În patogeneza colapsului infecțios, în special rol important joacă o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge cu eliberarea de lichid și electroliți din acestea, o scădere a volumului sângelui circulant, precum și o deshidratare semnificativă ca urmare Transpirație profundă. O creștere bruscă a temperaturii corpului determină excitarea și apoi inhibarea centrilor respiratori și vasomotori. Cu infecții generalizate meningococice, pneumococice și alte infecții și dezvoltarea miocarditei sau miopericarditei alergice în zilele 2-8, funcția de pompare a inimii scade, umplerea arterelor și fluxul sanguin către țesuturi scade. Mecanismele reflexe participă întotdeauna la dezvoltarea lui K..

Cu un curs prelungit de colaps, ca urmare a hipoxiei și a tulburărilor metabolice, se eliberează substanțe vasoactive, predominând vasodilatatoarele (acetilcolină, histamina, kinine, prostaglandine) și se formează metaboliți tisulari (acid lactic, adenozină și derivații săi), care au efect hipotensiv. Histamina și substanțele asemănătoare histaminei, acidul lactic cresc permeabilitatea vasculară.

Tabloul clinic la K. de diverse originiîn principiu asemănătoare. Colapsul se dezvoltă adesea acut și brusc. Conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, plângându-se adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus și sete. Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare capătă o tentă cianotică. Turgența țesuturilor scade, pielea poate deveni marmorată, fața are o culoare salbă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig. Respirația este superficială, rapidă, mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare. Pulsul este moale, rapid, mai rar lent, slab în umplere, adesea neregulat, arterele radiale uneori greu de determinat sau absent. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mmHg Sf. si chiar mai jos, dar in perioada initiala K. la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară, tensiunea arterială poate rămâne la un nivel apropiat de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade. Vene superficiale scade, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace de tip ventricular drept, presiunea venoasă centrală poate persista pt nivel normal sau scade usor; volumul sângelui circulant scade. Se remarcă surditatea zgomotelor cardiace, adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială) și embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență fluxul sanguin coronarianși alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de perturbarea asociată a hemodinamicii centrale și, uneori, de afectarea infecțio-toxică a miocardului (vezi. Distrofia miocardică). Afectarea contractilității cardiace poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă. Există oligurie, uneori greață și vărsături (după băutură), care cu colaps prelungit contribuie la îngroșarea sângelui și apariția azotemiei; conținutul de oxigen din sângele venos crește din cauza șuntării fluxului sanguin, este posibilă acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor K. depinde de boala de bază și de grad tulburări vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la persoanele în vârstă și la copii). vârstă fragedă colapsul este mai grav) și caracteristici emoționale bolnav. Un grad relativ ușor de K. se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul. tablou clinic poate dobândi unele caracteristici specifice. Deci, cu K. care apare ca urmare a pierderii de sânge, la început există adesea emoție, iar transpirația scade adesea brusc. Fenomene de colaps în timpul leziuni toxice, peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă. K. ortostatică se caracterizează prin bruscătate (adesea pe fondul sănătății bune) și un curs relativ ușor; iar pentru cupcare colaps ortostatic. mai ales la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient pentru a asigura odihna în pozitie orizontala corpul pacientului.

K. infecțios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; asta se intampla in termeni diferiți, de exemplu când tifos de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii corpului (cu 2-4°), adesea dimineața. Pacientul zace nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet și liniștit; se plânge de frisoane și sete. Fața capătă o nuanță de pământ pal, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței devin mai clare, ochii sunt scufundați, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați. După o scădere bruscă a temperaturii, fruntea, tâmplele și, uneori, întregul corp sunt acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Temperatura când este măsurată în fosa axilară uneori scade la 35°. Pulsul este frecvent și slab: tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infecțios este agravat deshidratare, hipoxie, care se complică cu hipertensiune pulmonară, acidoză metabolică decompensată, alcaloza respiratorieși hipokaliemie. Dacă pierdeți o cantitate mare de apă prin vărsături și fecale în timpul boli transmise prin alimente, salmoneloza, infecție cu rotavirus, dizenterie acută, holera, volumul lichidului extracelular scade, incl. interstițială și intravasculară. Sângele se îngroașă, vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului și conținutul total de proteine ​​plasmatice cresc. Volumul sângelui circulant scade brusc. Afluxul venos și debitul cardiac sunt reduse. În bolile infecțioase, K. poate dura de la câteva minute până la 6-8 h .

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine ca un fir, este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, iar respirația devine mai frecventă. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, se observă tremurul mâinilor și sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale brațelor. Uneori fenomenele lui K. cresc foarte repede; trăsăturile feței devin mai clare, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar și odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, agonie.

Diagnosticîn prezența unui tablou clinic caracteristic și a datelor relevante de anamneză, de obicei nu este dificil. Studiile privind volumul sanguin circulant, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, hematocritul și alți indicatori pot completa înțelegerea naturii și severității colapsului. ceea ce este necesar pentru a selecta etiologicul şi terapie patogenetică. Diagnostic diferentiat se referă în principal la motivele care au determinat K., ceea ce determină natura îngrijirilor, precum și indicațiile de spitalizare și alegerea profilului spitalului.

Tratament. În etapa prespitalicească, numai tratamentul colapsului poate fi eficient. cauzată de insuficiență vasculară acută (ortostatic K. colaps infecțios); cu K. hemoragic este necesară internarea de urgență a pacientului la cel mai apropiat spital, de preferință chirurgical. O parte importantă a cursului oricărui colaps este terapia etiologică; Stop sângerare, eliminarea substanțelor toxice din organism (vezi Terapia de detoxifiere) , specific terapie cu antidot, eliminarea hipoxiei, oferind pacientului o pozitie strict orizontala in timpul ortostaticului K. administrare imediata de adrenalina, agenti desensibilizanti pentru colapsul anafilactic. eliminarea aritmiei cardiace etc.

Scopul principal al terapiei patogenetice este de a stimula circulația sângelui și respirația și de a crește tensiunea arterială. O creștere a fluxului venos către inimă se realizează prin transfuzia de lichide de înlocuire a sângelui, plasmă sanguină și alte fluide, precum și prin afectarea circulației periferice. Terapia pentru deshidratare și intoxicație se realizează prin administrarea de soluții poliionice apirogene de cristaloizi (acesoli, dizoluri, closoli, lactasol). Volumul de perfuzie pentru tratamentul de urgență este de 60 ml soluție de cristaloid la 1 kg greutate corporala. Viteza de perfuzie - 1 ml/kgîn 1 min. Perfuzia de înlocuitori de sânge coloidal la pacienții cu deshidratare severă este contraindicată. În K. hemoragic, transfuzia de sânge este de o importanță capitală. Pentru a restabili volumul sângelui circulant, se efectuează administrarea masivă intravenoasă de înlocuitori ai sângelui (poliglucină, reopoliglucină, hemodez etc.) sau sânge prin flux sau picurare; Se mai folosesc transfuzii de plasmă nativă și uscată, soluție concentrată de albumină și proteine. Perfuziile de soluții saline izotonice sau soluție de glucoză sunt mai puțin eficiente. Cantitate soluție perfuzabilă depinde de indicatorii clinici, nivelul tensiunii arteriale, diureza; dacă este posibil, monitorizat prin determinarea hematocritului, a volumului sanguin circulant și a presiunii venoase centrale. Introducerea medicamentelor care excită centrul vasomotor (cordiamină, cofeină etc.) vizează și eliminarea hipotensiunii arteriale.

Medicamentele vasopresoare (norepinefrină, mesaton, angiotensină, adrenalină) sunt indicate pentru colapsul ortostatic toxic sever. În K. hemoragic, este recomandabil să le folosiți numai după restabilirea volumului de sânge și nu cu așa-numitul pat gol. Dacă tensiunea arterială nu crește ca răspuns la administrarea de amine simpatomimetice, ar trebui să se gândească la prezența vasoconstricției periferice severe și a rezistenței periferice ridicate; în aceste cazuri, utilizarea în continuare a aminelor simpatomimetice nu poate decât să înrăutățească starea pacientului. Prin urmare, terapia vasopresoare trebuie utilizată cu prudență. Eficacitatea α-blocantelor în vasoconstrucția periferică nu a fost încă suficient studiată.

În tratamentul colapsului. nu are legătură cu sângerare ulcerativă, glucocorticoizii sunt utilizați pentru o perioadă scurtă de timp în doze suficiente (hidrocortizon uneori până la 1000 mg sau mai mult, prednisolon de la 90 la 150 mg, uneori până la 600 mg intravenos sau intramuscular).

Pentru a elimina acidoza metabolică, împreună cu agenți care îmbunătățesc hemodinamica, se folosesc soluții de 5-8% de bicarbonat de sodiu în cantitate de 100-300 ml picurare intravenoasă sau lactasol. Când K. este combinat cu insuficiența cardiacă, utilizarea glicozidelor cardiace și tratamentul activ devin esențiale tulburări acute ritmul cardiac și conductivitatea.

Oxigenoterapia este indicată în special pentru colaps. care rezultă din otrăvirea cu monoxid de carbon sau pe fondul unei infecții anaerobe; în aceste forme este de preferat să se folosească oxigen sub tensiune arterială crescută(cm. Oxigenarea hiperbară ). În cazul cursului prelungit al K., când este posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare multiple (coagulopatie consumativă), ca remediu utilizați heparină prin picurare intravenoasă până la 5000 de unități la fiecare 4 h(excludeți posibilitatea de sângerare internă!). Pentru toate tipurile de colaps, este necesară monitorizarea atentă a funcției respiratorii, dacă este posibil cu studiul indicatorilor de schimb de gaze. În timpul dezvoltării insuficiență respiratorie este folosit auxiliar ventilatie artificiala plămânii.

Îngrijirile de resuscitare pentru K. se asigură conform regulilor generale. Pentru a menține un volum adecvat de sânge pe minut în timpul masajului cardiac extern în condiții de hipovolemie, frecvența compresiilor cardiace trebuie crescută la 100 pe 1. min.

Prognoza. Eliminarea rapidă a cauzei prăbușirii. duce adesea la restaurare integrală hemodinamica. În bolile severe și otrăvirea acută, prognosticul depinde adesea de severitatea bolii de bază, de gradul de insuficiență vasculară și de vârsta pacientului. Când nu este suficient terapie eficientă K. poate recidiva. Colapsurile repetate sunt mai greu de suportat de către pacienți.

Prevenirea constă în tratamentul intensiv al bolii de bază, monitorizarea constantă a pacienților în stare severă și moderată; în această privință rol deosebit joacă monitorizați observația. Este important să se țină cont de caracteristicile farmacodinamicii medicamentelor (blocante ganglionare, neuroleptice, antihipertensive și diuretice, barbiturice etc.), istoricul de alergie și sensibilitatea individuală la anumite medicamente și factori nutriționali.

Caracteristicile colapsului la copii. În condiții patologice (deshidratare, înfometare, pierdere de sânge ascunsă sau evidentă, „sechestrare” de lichid în intestine, cavități pleurale sau abdominale), fluxul sanguin la copii este mai sever decât la adulți. Mai des decât la adulți, colapsul se dezvoltă cu toxicoză și boli infecțioase, însoțite de temperatură corporală ridicată, vărsături și diaree. O scădere a tensiunii arteriale și un flux sanguin afectat în creier apar cu hipoxie tisulară mai profundă și sunt însoțite de pierderea conștienței și convulsii. Deoarece la copiii mici rezerva alcalină în țesuturi este limitată, o încălcare procese oxidativeîn timpul colapsului duce cu ușurință la acidoză decompensată. Capacitatea insuficientă de concentrare și filtrare a rinichilor și acumularea rapidă a produselor metabolice complică terapia lui K. și întârzie restabilirea reacțiilor vasculare normale.

Diagnosticul colapsului la copiii mici este dificil din cauza faptului că este imposibil să se afle senzațiile pacientului și tensiunea arterială sistolică la copii, chiar și în conditii normale nu poate depăși 80 mmHg Sf. Cel mai caracteristic pentru K. la un copil poate fi considerat un complex de simptome: slăbirea sonorității zgomotelor inimii, scăderea undelor de puls la măsurarea tensiunii arteriale, adinamie generală, slăbiciune, paloare sau pete ale pielii, creșterea tahicardiei.

Terapie pentru colapsul ortostatic. de regulă, nu necesită medicamente; Este suficient să așezați pacientul orizontal fără pernă, să ridicați picioarele deasupra nivelului inimii și să desfaceți hainele. Aerul proaspăt și inhalarea vaporilor au un efect benefic amoniac. Doar cu K profund și persistent cu scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 70 mmHg Sf. Este indicata administrarea intramusculara sau intravenoasa de analeptice vasculare (cofeina, efedrina, mezatona) in doze adecvate varstei. Pentru a preveni colapsul ortostatic, este necesar să le explicăm profesorilor și antrenorilor că staționarea prelungită imobilă a copiilor și adolescenților pe linii, tabere de antrenament și formațiuni sportive este inacceptabilă. În caz de colaps din cauza pierderii de sânge și a bolilor infecțioase, sunt indicate aceleași măsuri ca la adulți.

Abrevieri: K. - Colaps

Atenţie! Articol ' Colaps„ este oferit doar în scop informativ și nu trebuie utilizat pentru auto-medicație

Colaps

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere acută a volumului sanguin circulant.

Etimologia termenului colaps: (latină) colapsus - slăbit, căzut.

Când are loc un colaps:

  • scăderea fluxului sanguin venos către inimă,
  • scăderea debitului cardiac,
  • scăderea presiunii arteriale și venoase,
  • perfuzia tisulară și metabolismul sunt afectate,
  • apare hipoxia creierului,
  • funcțiile vitale ale organismului sunt inhibate.

Colapsul se dezvoltă de obicei ca o complicație a bolii de bază, mai des când boală gravă si conditii patologice.

Leșinul și șocul sunt, de asemenea, forme de insuficiență vasculară acută.

Istoria studiului

Doctrina colapsului a apărut în legătură cu dezvoltarea ideilor despre insuficiența circulatorie. Tabloul clinic al colapsului a fost descris cu mult înainte de introducerea acestui termen. Astfel, S.P. Botkin în 1883, la o prelegere, în legătură cu moartea unui pacient de febră tifoidă, a prezentat poza completă colaps infecțios, denumind această stare intoxicație a organismului.

I. P. Pavlov în 1894 a atras atenția asupra originii deosebite a colapsului, observând că acesta nu este asociat cu slăbiciunea inimii, ci depinde de o scădere a volumului sângelui circulant.

Teoria colapsului a primit o dezvoltare semnificativă în lucrările lui G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky și alți oameni de știință autohtoni.

Nu există o definiție general acceptată a colapsului. Cel mai mare dezacord există cu privire la întrebarea dacă colapsul și șocul ar trebui considerate state independente sau considerate doar ca perioade diferite unul si acelasi proces patologic, adică dacă „șoc” și „colaps” sunt considerate sinonime. Ultimul punct de vedere este acceptat de autorii anglo-americani, care consideră că ambii termeni denotă stări patologice identice și preferă să folosească termenul „șoc”. Cercetătorii francezi contrastează uneori colapsul în timpul unei boli infecțioase cu șoc de origine traumatică.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov și alți autori interni fac de obicei distincția între conceptele de „șoc” și „colaps”. Adesea, acești termeni sunt încă confuzi.

Etiologie și clasificare

Datorită diferențelor de înțelegere a mecanismelor patofiziologice ale colapsului, posibilei dominante a unuia sau altuia mecanism fiziopatologic, precum și varietatea de forme nosologice de boli în care se poate dezvolta colapsul, este clar clasificare general acceptată forme de colaps nu au fost dezvoltate.

În interes clinic, este recomandabil să se facă distincția între formele de colaps în funcție de factorii etiologici. Colapsul se dezvoltă cel mai adesea atunci când:

  • intoxicație a organismului,
  • boli infecțioase acute.
  • pierdere acută masivă de sânge,
  • rămânerea în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat.

Uneori, colapsul poate apărea fără semnificativ anomalii patologice(de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

A evidentia colaps toxic. care apare in intoxicatiile acute. inclusiv cele profesionale, substanțe cu efecte toxice generale (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro etc.).

Dezvoltarea colapsului poate fi cauzată de un număr de factori fizici– impact curent electric, doze mari de radiații, temperaturi ambientale ridicate (supraîncălzire, insolație), care perturbă reglarea funcției vasculare.

Colapsul are loc la unii boli acute ale organelor interne– cu peritonită, pancreatită acută, care poate fi asociată cu intoxicații endogene, precum și cu duodenită acută, gastrită erozivă si etc.

niste reactii alergice de tip imediat, cum ar fi șocul anafilactic. apar cu tulburări vasculare tipice colapsului.

Colaps infecțios se dezvoltă ca o complicație a bolilor infecțioase acute severe: meningoencefalită, tifos și tifos, dizenterie acută, botulism, pneumonie, antrax, hepatită virală, gripă etc. Cauza acestei complicații este intoxicația cu endotoxine și exotoxine ale microorganismelor, care afectează în principal sistemul nervos sau receptorii precapilarelor și postcapilarelor.

Colaps hipoxic poate apărea în condiții concentrație redusă oxigen în aerul inspirat, în special în combinație cu presiunea barometrică redusă. Cauza imediata tulburări circulatorii în acest caz este insuficiența reacțiilor adaptative ale organismului la hipoxie. acţionând direct sau indirect prin aparatul receptor al sistemului cardiovascular asupra centrilor vasomotori.

Dezvoltarea colapsului în aceste condiții poate fi facilitată și de hipocapnia datorată hiperventilației, ducând la extinderea capilarelor și a vaselor de sânge și, în consecință, la depunerea și scăderea volumului sângelui circulant.

Colapsul ortostatic. care apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării în picioare prelungite, este cauzată de o redistribuire a sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; Această condiție se bazează pe insuficiența tonusului venos. Colapsul ortostatic poate apărea:

  • la convalescenţi după boală gravăși repaus prelungit la pat,
  • pentru anumite boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.),
  • în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca urmare a rahianesteziei sau epiduralei.
  • Colapsul ortostatic iatrogen apare uneori cu utilizarea necorespunzătoare a neurolepticelor, blocantelor adrenergice, blocantelor ganglionare, simpatolitice etc.

La piloți și astronauți, colapsul ortostatic poate fi cauzat de redistribuirea sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație. În acest caz, sângele din vasele corpului superior și capului se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie cerebrală. Colapsul ortostatic este destul de des observat la copiii, adolescenții și bărbații tineri practic sănătoși.

Forma severă boala de decompresie poate fi însoțită de colaps, care este asociat cu acumularea de gaz în ventriculul drept al inimii.

Unul dintre forme comune este colaps hemoragic. care se dezvoltă în timpul pierderii acute de sânge masive (traume, leziuni ale vaselor de sânge, sângerare internă din cauza rupturii anevrismului vasului, aroziunea unui vas în zona ulcerului gastric etc.). Colapsul din cauza pierderii de sânge se dezvoltă ca urmare a scăderii rapide a volumului de sânge circulant. Aceeași condiție poate apărea ca urmare a pierderii excesive de plasmă în timpul unei arsuri, tulburări de apă și electroliți cu diaree severă, vărsături incontrolabile și utilizarea irațională a diureticelor.

Colapsul poate apărea când boli de inimă. însoţită de o scădere bruscă şi rapidă volumul stroke(infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și tromboembolism arterele pulmonare. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este descrisă de unii autori nu ca colaps, ci ca sindrom de mic output, ale cărui manifestări sunt caracteristice în special șocului cardiogen.

Unii autori sună colaps reflex. observată la pacienți în timpul anginei pectorale sau atacului anginos în timpul infarctului miocardic. I. R. Petrov (1966) și o serie de autori disting sindromul colapsului în timpul șocului, considerând că faza terminală a șocului sever este caracterizată de fenomene de colaps.

Manifestari clinice

Tabloul clinic al colapsurilor de diverse origini este în principiu similar. Cel mai adesea, colapsul se dezvoltă acut, brusc.

În toate formele de colaps, conștiința pacientului este păstrată, dar el este indiferent față de mediul înconjurător, plângându-se adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus și sete.

Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare capătă o tentă cianotică.

Turgul țesuturilor scade, pielea poate deveni marmorată, fața devine galbenă la culoare și devine acoperită de transpirație rece și lipicioasă. Limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig.

Respirația este superficială, rapidă și mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare.

Pulsul este mic, moale, rapid, mai rar lent, slab la umplere, adesea neregulat, uneori greu de detectat pe arterele radiale sau absent. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mmHg. Artă. si chiar mai mica, insa, in perioada initiala de colaps la persoanele cu hipertensiune arteriala preexistenta, tensiunea arteriala poate ramane la un nivel apropiat de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade.

Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace de tip ventricular drept, presiunea venoasă centrală poate rămâne la niveluri normale sau poate scădea ușor. Volumul sângelui circulant scade. Din partea inimii, există tonuri mat, aritmie (extrasistolă, fibrilație atrială etc.), embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de perturbarea asociată a hemodinamicii centrale și, uneori, de afectarea infecțio-toxică a miocardului. Afectarea contractilității cardiace poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă.

Se observă aproape întotdeauna oligurie, greață și vărsături (după băutură), azotemie, îngroșarea sângelui, conținut crescut de oxigen în sângele venos din cauza șuntării fluxului sanguin și acidoză metabolică.

Severitatea manifestărilor de colaps depinde de severitatea bolii de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la persoanele în vârstă și la copiii mici, colapsul este mai sever) și caracteristicile emoționale ale pacientului etc. grad ușor colapsul se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul, tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice.

Deci, de exemplu, în timpul unui colaps care are loc ca urmare a pierderii de sânge. În loc de depresia sferei neuropsihice, emoția este adesea observată la început, iar transpirația scade adesea brusc.

Fenomene de colaps în timpul leziuni toxice. peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă.

Pentru colaps ortostatic caracterizată prin bruscă (adesea pe fondul unei sănătăți bune) și un curs relativ ușor. Mai mult, pentru ameliorarea colapsului ortostatic, mai ales la adolescenți și bărbați tineri, de obicei este suficient să se asigure odihna (în poziție strict orizontală a pacientului), încălzirea și inhalarea amoniacului.

Colaps infecțios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; aceasta apare în momente diferite, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii (cu 2-4°C), mai des dimineața. Pacientul devine foarte slab, minte nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet și liniștit; se plânge de frisoane și sete. Fața devine palidă la culoare pământoasă, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței devin mai clare, ochii sunt scufundați, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați.

După o scădere bruscă a temperaturii corpului, fruntea, tâmplele și, uneori, întregul corp sunt acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Temperatura corpului, măsurată la axilă, scade uneori la 35°C; gradientul de temperatură rectală și a pielii crește. Pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infectios este agravat de deshidratarea organismului. hipoxie. ceea ce este complicat hipertensiune pulmonara, acidoză metabolică decompensată, alcaloză respiratorie și hipokaliemie.

Când se pierde o cantitate mare de apă prin vărsături și fecale din cauza infecțiilor toxice alimentare, salmoneloză, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular, inclusiv lichidul interstițial și intravascular, scade. Sângele se îngroașă, crește vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul total de proteine ​​plasmatice, iar volumul sângelui circulant scade brusc. Afluxul venos și debitul cardiac sunt reduse.

Conform biomicroscopiei conjunctivei ochiului, numărul capilarelor funcționale scade, anastomozele arteriovenulare, fluxul de sânge pendular și staza apar în venule și capilare cu un diametru mai mic de 25 de microni. cu semne de agregare elemente de formă sânge. Raportul dintre diametrele arteriolelor și venulelor este de 1:5. În bolile infecțioase, colapsul durează de la câteva minute până la 6-8 ore (de obicei 2-3 ore).

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine ca un fir. Este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială; respirația devine mai frecventă. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, se observă tremurul mâinilor și sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale brațelor. Uneori fenomenele de colaps cresc foarte repede; trăsăturile faciale se ascuți brusc, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar și, odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, apare agonia.

Moarte prin colaps apare din cauza:

  • epuizare resurse energetice creierul ca urmare a hipoxiei tisulare,
  • intoxicaţie,
  • tulburări metabolice.

Mare enciclopedie medicală 1979

Ce este colapsul valvei mitrale? Colapsul este...

Colapsul este special manifestare clinică scăderea acută a tensiunii arteriale, care pune viața în pericol o stare caracterizată prin cădere tensiune arterialaȘi aport scăzut de sânge cel mai important organe umane. Această afecțiune la om se poate manifesta de obicei prin paloare a feței, slăbiciune severă și răceală a extremităților. În plus, această boală poate fi interpretată puțin diferit. Colapsul este, de asemenea, o formă de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a tonusului vascular, o scădere imediată a debitului cardiac și o scădere a cantității de sânge circulant.

Toate acestea pot duce la o scădere a fluxului de sânge către inimă, o scădere a presiunii arteriale și venoase, hipoxie a creierului, țesuturilor și organelor unei persoane și o scădere a metabolismului.În ceea ce privește motivele care contribuie la dezvoltarea colapsului , sunt destule. Printre cele mai multe motive comune Apariția unei astfel de stări patologice poate fi numită boli acute ale inimii și vaselor de sânge, de exemplu, cum ar fi miocardita, infarctul miocardic și multe altele. Lista cauzelor poate include și pierderea acută de sânge și pierderea de plasmă, intoxicația severă (în boli infecțioase acute, otrăviri). Adesea, această boală poate apărea ca urmare a bolilor sistemului endocrin și nervos central, anesteziei spinale și epidurale.

Apariția sa poate fi cauzată și de o supradoză de blocante ganglionare, simpatolice și neuroleptice. Vorbind despre simptomele colapsului, trebuie menționat că acestea depind în principal de cauza bolii. Dar în multe cazuri asta stare patologică asemănător prăbușirilor tipuri variate si origini. Este adesea însoțită la pacienți de slăbiciune, frig, amețeli și scăderea temperaturii corpului. Pacientul se poate plânge de vedere încețoșată și tinitus. În plus, pielea pacientului devine brusc palid, fața devine palid la culoare, membrele devin reci și, uneori, întregul corp poate deveni acoperit de transpirație rece.

Colapsul nu este o glumă. În această stare, o persoană respiră rapid și superficial. În aproape toate cazurile de diferite tipuri de colaps, pacientul experimentează o scădere a tensiunii arteriale. De obicei, pacientul este întotdeauna conștient, dar poate reacționa prost la mediul înconjurător. Pupilele pacientului reacţionează slab şi lent la lumină.

Colapsul este o senzație neplăcută în regiunea cardiacă cu simptome severe. Dacă pacientul se plânge de bătăi neuniforme și frecvente ale inimii, febră, amețeli, dureri frecvente în cap și transpirație abundentă, atunci în acest caz poate fi colaps. valva mitrala. În funcție de cauze a acestei boli Există trei tipuri de scădere acută a tensiunii arteriale: hipotensiunea cardiogenă, colapsul hemoragic și colapsul vascular.

Acesta din urmă este însoțit de expansiune vasele periferice. Cauza acestei forme de colaps sunt diverse boli infecțioase acute. Colapsul vascular poate apărea cu pneumonie, sepsis, febră tifoidăși alte boli infecțioase. Poate fi cauzată de tensiune arterială scăzută în timpul intoxicației cu barbiturice medicamente antihipertensive(ca efect secundar al hipersensibilitate la medicament) și reacții alergice severe. In orice caz este necesar recurs imediat consultați un medic și efectuați o examinare și un tratament obligatorii.


Colapsul este o afecțiune în care, din cauza insuficienței vasculare acute, o scădere bruscă tensiune arteriala. Acest lucru duce la o scădere a alimentării cu sânge a organelor, ceea ce poate provoca dezvoltarea șocului și poate reprezenta o amenințare pentru viața pacientului.

Există mulți factori care duc la stări colaptoide. O scădere a tensiunii arteriale poate apărea atât cu cauze relativ „frivole”, ușor de remediat întâlnite la persoanele relativ sănătoase (deshidratare a organismului, scăderea nivelului de glucoză din sânge), cât și cu conditii periculoase: infectii severe (meningita, sepsis), intoxicatii cu toxine bacteriene si medicamente, sângerare masivă.

Uneori cauza colapsului poate fi infarctul miocardic acut, când, din cauza performanței scăzute, inima împinge mai puțin sânge. În unele cazuri, o scădere a tensiunii arteriale este posibilă din cauza tulburărilor de ritm și conducere a inimii - o frecvență cardiacă brusc lentă sau excesiv de accelerată, blocarea completă a transmiterii impulsurilor de la atrii la ventriculi etc.

Simptome de colaps și stare colaptoid.

Colapsul se poate dezvolta brusc sau treptat. Pacientul dezvoltă slăbiciune, somnolență și începe să se simtă amețit. Adesea apar senzații de furnicături la nivelul degetelor, disconfort general, senzație de frig, în cazuri severe - chiar și frisoane cu tremur. Când se măsoară temperatura corpului, cifrele sunt normale sau sub normal. Pielea este palidă, uneori cu o nuanță albăstruie, pe mâini și picioare - rece la atingere. Simptome comun- transpirație rece.

Tensiunea arterială este redusă, ritmul cardiac este mai rapid decât în ​​mod normal (pentru un adult, 60 până la 80 de bătăi pe minut sunt considerate normale). Din cauza tensiunii arteriale scăzute, uneori poate fi destul de dificil să simți pulsul în mână. În unele cazuri, pulsul poate fi neuniform și aritmic. Uneori, la un pacient cu colaps, colapsul venelor din gât atrage atenția.

Venele mari care curg acolo sunt de obicei clar vizibile și pulsează în ritm cu inima. La un pacient cu colaps, practic nu ies sub piele, dar atunci când inima se contractă, dimpotrivă, se retrag și se cedează. Următorul simptom– modificarea respirației. Adesea pacientul face superficial respirații frecventeși expiră. Posibilă tulburare a conștienței atunci când o persoană se detașează, cu o reacție întârziată la stimuli externiși răspunde la întrebări în monosilabe. În general, colapsul din exterior este foarte asemănător cu o stare de pre-leșin.

Primul ajutor de urgență pentru colaps și stare colaptoid.

Problema îngrijirii de urgență pentru colaps este destul de complexă, deoarece uneori, pentru a-i stabili cauza, participarea specialiștilor cu obligatoriu diverse teste de laborator. Deci, de cele mai multe ori, puțin poate fi ajutat pentru un pacient în stare colaptoidă. În caz de colaps, este necesară spitalizarea; Pacientul este transportat în poziție culcat pe o targă.

Înainte de sosirea ajutorului, pacientul trebuie să fie culcat și să i se ofere acces aer proaspat, oferă apă. Dacă o persoană este inconștientă, este mai bine să-și întoarcă capul în lateral - dacă cauza colapsului este necunoscută, apariția vărsăturilor nu poate fi exclusă și este necesar să se prevină posibila intrare a vărsăturilor în corp. Căile aeriene. În caz de colaps, pacientul trebuie să se întindă; experții recomandă, de asemenea, ridicarea picioarelor unui pacient culcat, astfel încât sângele să poată fi alimentat vital. organe importante, inclusiv creierul.

Acest lucru poate ajuta la menținerea conștiinței și la stabilirea contactului cu o persoană. Acesta din urmă este foarte important, deoarece următorul pas este să încercăm să determinați de ce s-a produs colapsul, iar acest lucru este mai ușor de realizat vorbind cu pacientul. El poate oferi informații valoroase, de exemplu, despre otrăvirea care a avut loc sau apariția bruscă a durerii în piept, ceea ce va ajuta să facem o ghicire. O altă modalitate de a descoperi cauza colapsului este evaluarea tipului de pacient și a mediului înconjurător. Acest lucru poate ajuta doar în cazuri evidente, cum ar fi sângerarea severă.

Asistența suplimentară depinde de situație. Aceasta poate include oprirea sângerării în caz de vătămare, măsuri de urgență în caz de infarct miocardic, lavaj gastric în caz de supradozaj sau creșterea nivelului de glucoză în sângele pacientului. diabetul zaharat care a luat o injecție de insulină și a uitat să mănânce. Din păcate, astfel de cazuri evidente apar rar, așa că de obicei sarcina persoanei care oferă îngrijiri de urgență include monitorizarea stării pacientului până la sosirea echipei de ambulanță și pregătirea pentru a efectua măsuri de resuscitare.

Este periculos să administrați orice medicamente fără a cunoaște cauza colapsului; aceasta poate provoca deteriorarea și moartea pacientului. O persoană în această poziție are nevoie de îngrijiri medicale de urgență; și cu cât este furnizat mai devreme, cu atât mai bine.

Pe baza materialelor din cartea „Ajutor rapid în situații de urgență”.
Kashin S.P.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2024 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane