Tifus transmis de căpușe. Date istorice despre tifosul epidemic

Sinonime: rickettsioză transmisă de căpușe, rickettsioză transmisă de căpușe din Siberia, rickettzioză transmisă de căpușe Primorsky, siberiană transmisă de căpușe tifos, febra transmisă de căpușe din Orientul Îndepărtat, tifos oriental; tifos sibirian al căpușelor, rickettsioza transmisă de căpușe din Asia de Nord - engleză.

Tifusul transmis de căpușe din Asia de Nord este o boală rickettsială acută caracterizată printr-un curs benign, prezența afectării primare, limfadenită regională și o erupție cutanată polimorfă.

Epidemiologie. Boala este clasificată ca o boală zoonotică cu focalizare naturală. Focare naturale au fost identificate în teritoriile Primorsky, Khabarovsk și Krasnoyarsk, într-o serie de regiuni ale Siberiei (Novosibirsk, Chita, Irkutsk etc.), precum și în Kazahstan, Turkmenistan, Armenia, Mongolia. Rezervorul de rickettsia în natură este de aproximativ 30 de specii de diferite rozătoare (șoareci, hamsteri, chipmunks, gophers etc.). Transmiterea infecției de la rozătoare la rozătoare se realizează prin căpușe ixodide ( Dermacentor nuttalli, D. silvarum si etc.). Infestarea căpușelor în focare ajunge la 20% sau mai mult. Incidența în habitatul căpușelor variază de la 71,3 la 317 la 100.000 de locuitori pe an. Stratul imunitar al populației în focarele naturale variază de la 30 la 70%. Rickettsia supraviețuiește în căpușe perioadă lungă de timp(până la 5 ani), are loc transmiterea transovariană a rickettsiei. Nu numai căpușele adulte, ci și nimfele participă la transmiterea infecției la oameni. Rickettsia se transmite de la căpușe la rozătoare prin sugerea de sânge. O persoană se infectează în timpul șederii sale în habitatele naturale ale căpușelor (arbuști, pajiști etc.), atunci când este atacată de căpușe infectate. Cea mai mare activitate a căpușelor se observă primăvara și vara (mai-iunie), ceea ce determină sezonalitatea incidenței. Incidența este sporadică și apare mai ales în rândul adulților. Nu numai locuitorii din mediul rural se îmbolnăvesc, ci și cei care călătoresc în afara orașului (locuri de grădină, recreere, pescuit etc.). În ultimii ani, în Rusia sunt înregistrate anual aproximativ 1.500 de boli de rickettzioză transmise de căpușe.

Patogeneza. Porțile infecției este pielea de la locul mușcăturii căpușei (rar, infecția apare atunci când rickettsia este frecată în piele sau conjunctivă). La locul introducerii se formează un afect primar, apoi rickettsiae se deplasează de-a lungul căilor limfatice, provocând dezvoltarea limfangitei și a limfadenitei regionale. Limfogen, rickettsiae pătrund în sânge și apoi în endoteliul vascular, provocând modificări de aceeași natură ca în tifosul epidemic, deși sunt mult mai puțin pronunțate. În special, nu există necroză a peretelui vascular, tromboza și sindromul trombohemoragic apar rar. Endoperivasculita și granuloamele specifice sunt cele mai pronunțate la nivelul pielii și într-o măsură mult mai mică la creier. Restructurarea alergică este mai pronunțată decât în ​​tifosul epidemic. Boala transferată lasă o imunitate puternică, bolile recurente nu sunt observate.

Simptome și curs. Perioada de incubație variază de la 3 la 7 zile, rareori până la 10 zile. Nu există fenomene prodromale (cu excepția afectului primar, care se dezvoltă la scurt timp după mușcătura de căpușă). De regulă, boala începe acut, cu frisoane, temperatura corpului crește, slăbiciune generală, cefalee severă, dureri în mușchi și articulații, tulburări de somn și apetit. Temperatura corpului în primele 2 zile de boală atinge un maxim (39–40°C) și apoi persistă ca un tip constant de febră (rar remite). Durata febrei (fără tratament cu antibiotice) variază cel mai adesea între 7 și 12 zile, deși la unii pacienți durează până la 2-3 săptămâni.

La examinarea pacientului, se observă o ușoară hiperemie și umflarea feței. Unii pacienți prezintă hiperemie a membranei mucoase a palatului moale, uvula și amigdalele. Cele mai tipice manifestări sunt afectul primar și exantemul. Când sunt mușcate de căpușe neinfectate, afectul primar nu se dezvoltă niciodată; prezența acestuia indică debutul procesului infecțios. Afectul principal este o zonă de piele infiltrată moderat compactată, în centrul căreia este vizibilă necroza sau un mic ulcer acoperit cu o crustă maro închis. Afectul primar se ridică deasupra nivelului pielii, zona de hiperemie din jurul zonei necrotice sau ulcerului ajunge până la 2–3 cm în diametru, dar există modificări de doar 2–3 mm în diametru și sunt destul de greu de detectat. Nu toți pacienții notează însuși faptul mușcăturii de căpușă. Vindecarea afectului primar are loc după 10-20 de zile. În locul său poate exista pigmentare sau descuamare a pielii.

O manifestare caracteristică a bolii este exantemul, care se observă la aproape toți pacienții. Apare de obicei în a 3-a-5-a zi, rar în a 2-a sau a 6-a zi de boală. Mai întâi apare pe membre, apoi pe trunchi, față, gât și fese. Erupția cutanată este rar observată pe picioare și palme. Erupția este abundentă, polimorfă, constă din rozeola, papule și pete (până la 10 mm în diametru). Rareori se observă transformarea hemoragică a elementelor de erupție cutanată și apariția peteșiilor. Uneori există o „stropire” de elemente noi. Erupția dispare treptat în a 12-a-14 zi de la debutul bolii. Poate exista descuamarea pielii la locul petelor. În prezența afectului primar, este de obicei posibilă detectarea limfadenitei regionale. Ganglionii limfatici sunt măriți la 2–2,5 cm în diametru, dureroși la palpare, nu sunt fuzionați cu pielea și țesuturile înconjurătoare, supurație noduli limfatici nu a fost notat.

Din sistemul cardiovascular, se observă bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, aritmii și modificări ale mușchiului inimii conform datelor ECG sunt rare. Schimbări în centrală sistem nervos sunt observate la mulți pacienți, dar nu ating aceeași amploare cum se întâmplă cu tifosul epidemic. Pacienții sunt deranjați de dureri de cap severe, insomnie, pacienții sunt inhibați, agitația este observată rar și numai în perioada inițială a bolii. Foarte rar exprimat ușor simptome meningiene(la 3-5% dintre pacienți), la examinarea lichidului cefalorahidian, citoza nu depășește de obicei 30-50 de celule la 1 μl. Nu există modificări pronunțate ale sistemului respirator. Mărirea ficatului se observă la jumătate dintre pacienți, splina crește mai rar (la 25% dintre pacienți), creșterea este moderată.

Cursul bolii este benign. După ce temperatura scade la normal, starea pacienților se îmbunătățește rapid, iar recuperarea are loc rapid. Complicațiile, de regulă, nu sunt observate. Nici înainte de utilizarea antibioticelor, rata mortalității nu depășea 0,5%.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Precondițiile epidemiologice (ședere în focare endemice, sezonalitate, mușcături de căpușe etc.) și simptomele clinice caracteristice în majoritatea cazurilor fac posibilă diagnosticarea bolii. Afectul primar, limfadenita regională, erupția cutanată polimorfă abundentă, febra moderată și evoluția benignă sunt de cea mai mare importanță diagnostică.

Este necesar să se diferențieze de encefalita transmisă de căpușe, febră hemoragică cu sindrom renal, tifos și tifos, febră tsutsugamushi, sifilis. Uneori, în primele zile de boală (înainte de apariția erupției cutanate) se pune un diagnostic eronat gripa (debut acut, febră, cefalee, înroșirea feței), cu toate acestea, absența modificărilor inflamatorii ale tractului respirator superior și apariția unei erupții cutanate fac posibilă refuzul diagnosticului de gripă sau infecții respiratorii acute. Tifus epidemic și febră tsutsugamushi sunt mult mai severe cu modificări pronunțate ale sistemului nervos central, cu transformare hemoragică a elementelor erupției cutanate, ceea ce nu este tipic pentru tifosul transmis de căpușe din Asia de Nord. La sifilis nu există febră (uneori poate fi o febră de grad scăzut), semne de intoxicație generală, erupția este abundentă, polimorfă (rozeola, papule), care persistă mult timp fără nicio dinamică anume. Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează prin afectare severă a rinichilor, dureri abdominale și o erupție hemoragică. Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc reacții serologice specifice: RSK și RNGA cu diagnostice de rickettsia. Anticorpii de fixare a complementului apar din a 5-a-10-a zi de boală, de obicei în titruri de 1:40-1:80 și cresc ulterior. După boală trecută persistă până la 1–3 ani (în creditele 1:10–1:20). În ultimii ani, reacția de imunofluorescență indirectă a fost considerată cea mai informativă.

Tratament. Ca și în cazul altor rickettioze, cele mai eficiente sunt antibioticele tetracicline. Acest lucru poate fi folosit chiar și în scopuri de diagnostic: dacă, atunci când tetraciclinele sunt prescrise după 24-48 de ore, nu există o îmbunătățire și o normalizare a temperaturii corpului, atunci diagnosticul de tifos transmis de căpușe din Asia de Nord poate fi exclus. prescris pentru tratament tetraciclinăîn doză de 0,3–0,4 g de 4 ori pe zi timp de 4–5 zile. Dacă sunteți intolerant la antibioticele tetracicline, puteți utiliza cloramfenicol, care se prescrie pe cale orală la 0,5–0,75 g de 4 ori pe zi timp de 4–5 zile. Anticoagulantele nu sunt prescrise, necesitatea acestora apare numai în în cazuri rare curs sever sau cu dezvoltarea sindromului hemoragic.

Prognoza favorabil. Nici înainte de introducerea antibioticelor, rata mortalității nu depășea 0,5%. Recuperarea este completă, nu se observă efecte reziduale.

Prevenire și măsuri în focar. Se efectuează un set de măsuri anti-căpușe. Persoanele care lucrează în zone naturale trebuie să folosească îmbrăcăminte de protecție care să protejeze o persoană de căpușele care se târăsc pe corp. Periodic, este necesar să se efectueze autoexaminări și examinări reciproce pentru a îndepărta căpușele care s-au târât pe îmbrăcăminte sau pe corp. Atunci când folosiți îmbrăcăminte obișnuită, este recomandat să puneți cămașa în pantaloni fixați cu o centură, să fixați gulerul strâns, să puneți pantalonii în cizme, să legați mânecile cu sfoară sau să le strângeți cu o bandă elastică. Persoanele expuse la mușcături de căpușe și la care este detectat un efect primar li se poate prescrie un curs de tetraciclină fără a aștepta dezvoltarea bolii. Prevenția specifică nu a fost dezvoltată.

caracteristici generale .

În condiții naturale, rickettsioza se observă la artropodele suge de sânge, la o serie de animale sălbatice (rozătoare și animale mici) și domestice (micuțe și bovine, câini), precum și la om.

La artropode și vertebrate, rickettzioza apare de obicei ca o infecție latentă, dar se observă și forme letale. La om, rickettsioza, de regulă, apare sub forma unei boli febrile acute cu dezvoltarea vasculitei multiple și trombovasculitei vaselor mici. diverse sistemeși organe, adesea cu leziuni ale sistemului nervos central și un exantem hemoragic caracteristic. Se observă și forme latente de infecție rickettsială, depistate serologic.

Toate rickettziozele zoonotice sunt infecții focale naturale tipice, a căror nosozonă este determinată de factorii de mediu, răspândirea animalelor sensibile și artropodele suge de sânge. Focarele enzootice de rickettsioză pot dobândi semnificație epidemiologică dacă indivizii neimuni intră pe teritoriul lor și se infectează prin mușcăturile artropodelor infectate care suge sânge sau prin contactul cu material contaminat.

Bolile rickettsiale sunt larg răspândite. Unele dintre ele se găsesc peste tot, de exemplu febra Q, altele sunt observate în acele țări în care condițiile peisagistice și climatice au contribuit la formarea și menținerea focarelor naturale ale acestor infecții. S-au răspândit pe scară largă în țările cu climă caldă.

Diagnosticul bolilor rickettsiale se bazează pe un complex de date epidemiologice și clinice. Mare importanțăîn recunoaşterea rickettsiozelor şi identificarea avortivelor şi forme latente infectiile au metode de cercetare serologica - RSK, RPGA, reactia de aglutinare rickettsia (RAR), RIF.

Tifus transmis de căpușe din Asia de Nord

Definiție .

Sinonime: rickettsioză transmisă de căpușe, tifos transmis de căpușe, tifos transmis de căpușe din Est, tifos est, tifos transmis de căpușe din Siberia.

Tifusul transmis de căpușe din Asia de Nord este o rickettzioză acută, benignă, focală naturală obligatorie transmisibilă, caracterizată prin prezența unui afect primar, reacție febrilă, erupții cutanate maculopapulare, mărirea și durerea ganglionilor limfatici regionali.

Informații istorice .

Boala a fost descrisă pentru prima dată de E. I. Mill în Primorye în 1936. Etiologia, epidemiologia și tabloul clinic au fost studiate în detaliu din 1938 prin expediții speciale conduse de E. N. Pavlovsky. Agentul patogen a fost izolat de O. S. Korshunova în 1938 din citoplasma celulelor unei leziuni necrotice pe pielea unui pacient care a apărut după suptul unei căpușe ixodid (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).

Etiologie și epidemiologie .

Agent cauzal al rickettziozei transmise de căpușe RickettsiaSibirica aparține genului Rickettsia, familie Rickettsiaceae, este similar cu alte rickettsiae, se înmulțește în citoplasmă și nucleul celulelor afectate.

În focarele bolii, circulația agentului patogen are loc între mamiferele sălbatice și căpușele ixodide ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – rezervoare naturale și principale R. sibirica. La căpușe, se observă căile transovariene și transfazice de transmitere a rickettsiae. Infecția umană cu tifos transmis de căpușe apare în focarele naturale prin mușcătura căpușelor infectate, a căror saliva conține rickettsia.

tifos transmis de căpușe - boala sezoniera. Incidența maximă se observă primăvara și începutul verii, ceea ce se datorează perioadei de cea mai mare activitate a căpușelor. În toamnă, este posibilă o a doua creștere a incidenței, determinată de a doua generație de artropode. Bolile sporadice apar în principal în rândul lucrătorilor Agricultură. Gama de tifos transmis de căpușe se extinde de la Urali până la țărmurile Oceanului Pacific, inclusiv Orientul îndepărtat, Transbaikalia, Siberia, Regiunea Altai, Kazahstan și Kârgâzstan, precum și partea de est a Mongoliei.

.

Pe loc poartă de intrare infecție, apare un afect primar - o reacție inflamatorie piele cu limfadenită regională. Agentul patogen invadează endoteliul vaselor mici, provocând modificări inflamatorii în ele. În acest caz, procesele proliferative prevalează asupra celor distructive cu dezvoltarea endoperivasculitei, ceea ce explică evoluția mai blândă a bolii în comparație cu tifosul epidemic. Rickettsemia și toxinemia în rickettzioza transmisă de căpușe provoacă simptome de intoxicație a organismului.

Tabloul clinic .

Perioada de incubație durează 4-7 zile. Boala debutează acut: apar frisoane, temperatura corpului crește rapid la 39–40 oC. Mai rar, o perioadă prodromală este observată sub formă de indispoziție, dureri de cap, dureri musculare și pierderea poftei de mâncare. Se observă adesea hiperemia feței, gâtului, mucoasei faringelui, precum și enantemului.

La sfârșitul perioadei de incubație, la locul mușcăturii de căpușă pe părțile deschise ale corpului (scalp, gât, centura scapulară), apare un afect primar, care este un infiltrat dens, ușor dureros la palpare. În centrul său există o crustă necrotică maro inchis, de-a lungul periferiei există o margine roșie a hiperemiei. Infiltratul atinge 1-2 cm în diametru. Febra de tip remisiv, mai rar permanent, durează în medie 8-10 zile (uneori 20) și se termină litic. În funcție de severitatea intoxicației, se disting forme ușoare, moderate și severe de rickettioză transmisă de căpușe.

Principalele simptome din tabloul clinic al bolii sunt simptome de afectare a sistemului nervos sub formă de dureri de cap persistente, uneori dureroase, dureri în mușchi și spate. Spre deosebire de tifosul epidemic, tifosul transmis de căpușe statustypephosus absent. Ocazional, sunt detectate simptome meningeale. Se notează conjunctivită și sclerită, bradicardie și hipotensiune arterială.

Un simptom constant este o erupție cutanată care apare în a 2-5-a zi de boală. La majoritatea pacienților, apare mai întâi pe trunchi, apoi se extinde la nivelul membrelor, unde este localizat în principal pe suprafața extensoarelor și în circumferința articulațiilor. Cu o erupție abundentă, elementele erupției pot fi pe față, palme și tălpi. Erupția cutanată este caracterizată prin polimorfism și este predominant rozolo-papulară. Mai mult curs sever Boala este însoțită de erupții cutanate hemoragice. După câteva zile, erupția dispare treptat, rămânând cel mai mult timp în zona extremităților inferioare și a feselor convalescenților; Pigmentarea maronie persistă mult timp la locul elementelor individuale ale erupției cutanate.

În sânge se găsesc leucocitoză neutrofilă moderată, limfopenie și VSH crescută. Boala este benignă, nu se observă recidive.

.

Diagnosticul specific presupune izolarea cultură pură R. sibirica din sângele pacientului folosind porcușori de Guineea(reacție scrotală). Diagnosticul serologic efectuat folosind RSC utilizând antigen întreg din R. sibirica. Titrurile de diagnosticare sunt scăzute (1: 40-1: 60). ÎN perioada acuta pe nivel inalt hemaglutinine (1: 800-1: 13.200) rezultate pozitive dă de RNGA. Metodă suplimentară Se folosește reacția Weil-Felix cu antigenul OX19, care este pozitivă la 80% dintre pacienți.

Rickettzioza transmisă de căpușe se diferențiază de tifosul epidemic, boala Brill, tifosul de șobolan și alte rickettzioze din grupul febrei pete transmise de căpușe.

Tratament și prevenire .

Tratamentul este efectuat cu succes cu antibiotice tetracicline într-un spital. Alături de antibiotice, sunt utilizați agenți simptomatici.

Prevenirea este protecție împotriva atacurilor de căpușe.

Febra Marsilia

Definiție .

Sinonime: febră de căpușă mediteraneană, coșuri, boala Carducci-Olmer, tifos de vară.

febra Marsilia ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) este o rickettzioză zoonotică acută transmisibilă. Se caracterizează printr-o evoluție benignă, vasculită generalizată moderat exprimată, manifestată printr-o stare febrilă acută, prezența afectului primar și exantem maculopapular larg răspândit.

Informații istorice .

Boala a fost descrisă pentru prima dată Conor, Bruckîn Tunisia în 1910 sub denumirea de „febra coșurilor”. O clinică similară a fost descrisă în studiul așa-numitei boli canine D. OlmerȘi J. Olmer la Marsilia în 1928, după care termenul „febră Marsilia” a fost stabilit în literatură. În 1930 Durand, Conseilîn Tunisia au dovedit rolul căpușei de câine Rhipicephalussanguineusîn transmiterea infecției și Blanc, Caminopetros(1932) au stabilit transmiterea transovariană a agentului patogen la căpușe.

Agentul cauzal al febrei Marsilia a fost izolat Caminopetros(1932), dar descris în detaliu Brumpt (1932).

Etiologie .

Agentul cauzal al febrei Marsilia - Dermacentroxenus conori - are toate proprietățile inerente rickettziei subgenului Dermacentroxenus. Se înmulțește în citoplasma și nucleul celulelor afectate. Se observă asemănarea imunologică D. conori cu agenți patogeni ai febrei pete de munți stâncoși și tifos transmis de căpușe din Australia de Nord. Tulpinile geografice descrise D. conori, provocând boli asemănătoare febrei Marsilia.

Epidemiologie .

Omul este o verigă aleatorie în lanțul de circulație D. conori. El se infectează cu febra Marsilia după ce a fost atacat și mușcat Rh. Sanguineus, la zdrobirea căpușelor bine hrănite pe piele, mai rar - la introducerea țesuturilor infectate de vectori pe membranele mucoase. Sensibilitatea oamenilor la D. conori relativ scăzut la toate grupele de vârstă.

Incidența este sporadică, nu există focare epidemiologice. Transmiterea infecției la tropice are loc pe tot parcursul anului; în zonele temperate, există un vârf de vară în incidență asociat cu activitate maximă transportatorii.

Febra Marsilia este frecventă în principal în țările cu climă caldă și caldă. Înregistrarea la piscină Marea Mediterana(în Portugalia, Spania, sudul Franței, Italia, Maroc, Tunisia, Algeria, Tripoli, Republica Arabă Egipt), pe teritoriul Rusiei în regiunile de coastă ale Mării Caspice și Negre, în Africa și India.

Patogenie și anatomie patologică .

Rickettsiile care intră în corpul uman prin piele sau mucoase se înmulțesc în celulele reticuloendoteliale și, după distrugerea lor, intră în sânge, determinând endotoxemie specifică. La locul introducerii rickettsiei se dezvoltă un infiltrat inflamator-proliferativ caracteristic, urmat de necroză și ulcerație - afect primar („pata neagră”).

Endotoxinele Rickettsia provoacă modificări funcționale și morfologice în sistemul nervos, cardiovascular, endocrin și în alte sisteme. În vase se observă proliferarea endoteliului și infiltrarea pe scară largă cu limfocite, monocite și, mai rar, celule polinucleare, mai târziu – endoperivasculită. Leziunile vaselor cutanate apar sub forma unui exantem caracteristic.

Tabloul clinic .

Febra Marsilia - boala benigna. Perioada de incubație durează de la 3 la 7 (uneori până la 18) zile. Debutul bolii este acut: apar frisoane de scurtă durată, temperatura crește rapid la 39–40 oC, se notează cefalee, slăbiciune generală, insomnie, dureri în mușchi și în regiunea lombară. În cazuri rare, este posibilă o tulburare de conștiență pe termen scurt și un complex de simptome meningeale. Manifestări toxice generale sunt observate pe tot parcursul perioadei febrile, a cărei durată variază de la 10–14 până la 22 de zile. Febra este de obicei remitentă.

La examinarea pacienților în primele zile de boală, se observă hiperemia facială și injecția sclerală; în majoritatea dintre ele, afectul primar este detectat la locul introducerii rickettsiei. Afectul primar este localizat la locul mușcăturii de căpușă pe pielea zonelor închise ale corpului, în special pe membrele inferioare, și este un ulcer mic cu diametrul de 2–5 mm pe o bază infiltrată hiperemică, cu o crustă întunecată în centru. Uneori pot fi identificate 2-3 afecte primare. Crusta persistă pe tot parcursul perioadei febrile și dispare în a 4-a zi de apirexie cu formarea unei cicatrici delicate, uneori pigmentate.

În cazurile de introducere a rickettziei prin mucoasele ochiului se dezvoltă conjunctivită sau keratoconjunctivită, însoțită de chemoză.

Ganglionii limfatici regionali sunt oarecum măriți și dureroși. Dezvoltare inversă limfadenita apare la începutul recuperării.

Din a 2-3-a zi a bolii, apare o erupție mare abundentă rozoloasă sau maculopapulară pe pielea feței, trunchiului și extremităților, inclusiv pe suprafețele palmare și plantare, care după 2-3 zile se transformă în exantem papulo-petechial cu papule. cu dimensiuni de la 5 la 10 mm. Erupția persistă până la sfârșitul perioadei febrile și dispare treptat în perioada de apirexie, pigmentarea rămâne timp de 2-3 săptămâni (mai puțin de luni).

Dereglările în funcția sistemului cardiovascular sunt de obicei moderate și sunt detectate sub formă de bradicardie. În unele cazuri, se observă tremor de limbă, membre, delir și meningism.

Splenomegalia se observă inconsecvent; ficatul este rareori mărit. În sânge, leucopenia cu limfocitoză relativă este mai frecventă. VSH este crescut.

De regulă, febra Marsilia nu provoacă complicații și se termină cu recuperare.

Diagnosticare și diagnostic diferentiat .

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor epidemiologice, clinice și de laborator.

Este important să se detecteze afectul primar, limfadenita regională și exantemul maculopapular larg răspândit. Această triadă distinge febra Marsilia de alte boli care apar cu exanteme.

Diagnosticul specific constă în izolarea unei culturi de rickettsia în timpul infecției intraperitoneale a cobai și studii serologice (RSC și RPGA cu antigen purificat). D. conori).

Este necesar să se diferențieze febra Marsilia de alte rickettioze, boli tifoide și paratifoide, febre hemoragice și dermatite induse de medicamente.

Tratament și prevenire .

Baza tratamentului este utilizarea medicamente antibacteriene cu activitate antirickettsială. Acestea includ tetracicline, macrolide, rifampicina, fluorochinolonă, cloramfenicol. Tetraciclina este prescrisă 0,3 g de 4 ori pe zi, doxiciclină - 0,2 g pentru prima doză, apoi 0,1 g de două ori pe zi. Eritromicina, sumamed, rulid sunt utilizate în tratamentul femeilor însărcinate și copiilor scheme convenționale. Rifampicina este prescrisă la 0,3 g pe zi, fluorochinolonă - în mediu doze terapeutice de două ori pe zi, cloramfenicol – 0,5 g de 4 ori pe zi. Antibioticele se iau până în a 2-3-a zi de temperatură normală. In cazurile de manifestari hemoragice sunt indicate suplimentele de calciu si Vicasol. În cazurile mai severe, se prescriu corticosteroizi și, dacă este necesar, analgezice, antipiretice și sedative.

Măsurile antiepidemice în focarele febrei Marsilia se reduc în principal la distrugerea căpușelor Rh. Sanguineus folosind agenți acaricide. Supravegherea veterinară a câinilor este de mare importanță, examinându-i de cel puțin 2 ori pe an și distrugând animalele fără stăpân. Prevenirea personală presupune folosirea de repellente.

Variolă (veziculoasă) rickettioză

Definiție .

Sinonime: rickettsiosis gamasic, variola rickettsial. Rickettsioza variola este o infecție benignă transmisă de vectori. Caracterizat de intoxicație specifică, febră moderată, prezența afectului primar și exantem papulo-vezicular specific.

Informații istorice .

Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1946-1947. la periferia New York-ului şi datorită asemănării sale cu varicelă numit variola rickettsial ( variola rickettsial). În anii 50 În secolul al XX-lea, boala a fost identificată în alte zone ale Statelor Unite, în Africa Centrală și de Sud, în Uzbekistan, Turkmenistan și Kazahstan.

Etiologie și epidemiologie .

Agentul cauzal al rickettziozei variolei este RickettsiaakariHuebneretal, 1946, aparținând subgenului Dermacentroxenus. În proprietățile sale, agentul patogen este aproape de alte rickettsie din grupul febrelor pete transmise de căpușe.

O persoană se infectează cu rickettsioză de variolă în focarele epizootice ca urmare a atacului și supt căpușelor gamas infectate.

Bolile sub formă de cazuri sporadice se observă în mediul urban și rural pe tot parcursul anului, cu o creștere a ratei de incidență în perioada de activitate a căpușelor (mai-august). Barbatii se imbolnavesc mai des.

Rickettzioza variolei este cunoscută în America de Nord, Africa Centrală și de Sud, în regiunile sudice ale Ucrainei.

Patogenie și anatomie patologică .

Rickettsia, care a intrat în corpul uman printr-o mușcătură de căpușă, se înmulțește în celulele reticuloendoteliale, le distrug și intră în sânge, provocând endotoxemie specifică și modificări morfologice în vasele diferitelor organe. La locul introducerii rickettziei, se dezvoltă o reacție inflamatorie cu limfangita și limfadenita regională - afectul principal.

Leziunile vasculare constau în infiltrarea perivasculară de către limfocite și proliferarea endotelială. Tulburări vasculare stau la baza dezvoltării exantemului.

Tabloul clinic .

Durata perioadei de incubație a rickettziozei variolei nu a fost stabilită cu precizie și se pare că este de aproximativ 7-10 zile.

Chiar și în timpul perioadei de incubație (5-7 zile înainte de dezvoltarea sindromului de intoxicație), pe pielea mușcăturii de căpușă apare un infiltrat inflamator cu dimensiunea de 1-2 cm sub forma unei papule roșii. Apoi papula se transformă într-o veziculă care pătrunde adânc în piele, iar când se micșorează și se usucă, se formează o crustă neagră. Afectul primar este de obicei localizat pe părțile închise ale corpului, dar poate fi observat pe dosul mâinilor, gâtului, feței și este combinat cu limfadenita regională. Afectul primar durează 3–3 1/2 săptămâni; Odată ce se vindecă, rămâne o cicatrice delicată.

La 5-7 zile de la debutul afectului primar, pacienții dezvoltă în mod acut sindromul de intoxicație, prezentând febră mare (39-4 °C), frisoane, dureri de cap severe, insomnie, dureri musculare și de spate. Febra de natură remitentă persistă la niveluri ridicate timp de 6-7 zile și se termină cu o scădere critică sau crisolitică a temperaturii. Din 2-3 zile ale perioadei febrile, apare o erupție maculo-papulară sau eritematoasă.

După 1-2 zile, erupția devine veziculoasă cu un diametru al elementelor de până la 2-10 mm sau mai mult. Erupția se răspândește pe tot corpul, inclusiv pe față și uneori și pe palme și tălpi. Elementele erupției nu sunt abundente și pot fi numărate cu ușurință. În cazuri rare, elementele erupției cutanate nu se pot transforma în vezicule sau nu simulează eritemul nodos. Ulterior, veziculele se usucă, iar în locul lor se formează cruste negre, care se desprind în a 4-10-a zi de boală fără formarea de cicatrici.

Semne de afectare a sistemului cardiovascular și organe interne de obicei nesemnificativ.

Hemograma poate evidenția leucopenie ușoară, neutropenie cu o schimbare formula leucocitară la stânga, trombocitopenie. VSH este moderat crescut.

Boala decurge fără complicații și se termină cu recuperare.

Diagnostic și diagnostic diferențial .

Diagnosticul clinic se bazează pe un complex de date epidemiologice și clinice, dintre care cea mai importantă este detectarea afectului primar cu dezvoltarea ulterioară a febrei și exantemului vezicular.

Diagnosticul de laborator este confirmat prin izolarea unei culturi de rickettsia (pe un embrion de pui, la infectarea cobai), precum și prin utilizarea metodelor serologice (RSC cu antigen solubil). R. akari). Datorită afinității antigenice R. akari cu alţi reprezentanţi ai subgenului Dermacentroxenus reacţiile serologice se desfăşoară în paralel cu mai mulţi antigeni.

Diagnosticul diferențial al rickettziozei variolei se realizează în raport cu alte febre pete transmise de căpușe și varicela.

Tratament și prevenire .

Se folosesc medicamente etiotrope, inclusiv derivați de tetraciclină sau cloramfenicol în doze normale, pe toată perioada febrilă și în prima săptămână de aprecie. De asemenea, se iau măsuri pentru prevenirea infecției secundare.

Febra de căpușe din Africa de Sud

Definiție .

Febra căpuşelor din Africa de Sud este o rickettzioză zoonotică transmisă de căpuşe. Apare sub formă de febră asemănătoare tifosului cu prezența unui afect primar și adesea o erupție cutanată rozolo-papulară.

Informații istorice .

Istoria bolii a fost descrisă pentru prima dată în Angola în 1911. Sant'AnnaȘi Mcў Nimic (căpușă-mușcătură). Agentul cauzal al bolii este izolat și descris Pinkertonîn 1942

Etiologie și epidemiologie .

Agentul cauzal al febrei căpușelor din Africa de Sud este D. rickettsi var. Pijperi Pinkerton, 1942, asemănător cu D. conori totuși, convalescenții prezintă imunitate omoloagă cu susceptibilitate păstrată la infecție D. conori.

Ca și în cazul altor boli din grupul febrei pete transmise de căpușe, rezervorul natural al rickettsiei sunt căpușele ixodide. Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi si altii.

O persoană se infectează în focare de rickettsioză, fiind atacată de căpușe infectate. Boala apare de obicei în cazuri sporadice în timpul sezonului cald în Angola, regiunile de est Africa de Sud(de la Cape Kay până în Kenya).

Patogenie și anatomie patologică .

Patogenia și anatomia patologică a acestei rickettzioze sunt asemănătoare cu cele ale febrei Marsilia.

Tabloul clinic .

Manifestările clinice ale febrei căpușelor din Africa de Sud variază în funcție de severitatea bolii și sunt foarte asemănătoare cu clinica febrei Marsilia. Perioada de incubație durează aproximativ o săptămână. În cazurile severe și moderate ale bolii, perioada inițială se dezvoltă acut, cu frisoane extraordinare, o creștere a temperaturii până la 4 ° C, dureri de cap intense, insomnie, posibilă confuzie, fotofobie și complex de simptome meningeale. Febră mare durează 10-12 zile.

La examinarea pacienților în primele zile ale bolii, se poate detecta un afect primar corespunzător locului mușcăturii căpușei, sub forma unui infiltrat roșu nedureros de 2-5 cm, cu necroză centrală întunecată și limfadenită regională. În a 5-6-a zi, apare o erupție cutanată rozoloasă caracteristică, transformându-se în curând în exantem maculos-papular purpuriu-roșu-violet. Elemente ale erupției cutanate se răspândesc pe tot corpul, afectând adesea suprafețele palmare și plantare. Pe măsură ce temperatura scade, erupția dispare, lăsând pigmentarea.

Formele ușoare ale bolii sunt caracterizate prin febră de scurtă durată, manifestări ușoare de intoxicație, prezența afectului primar, o erupție papulară slabă pe trunchi și membrele superioare. În unele cazuri, nu există erupții cutanate. Prognosticul este favorabil pentru toate formele bolii.

Diagnosticare .

Diagnosticul clinic al bolii se bazează pe datele epidemiologice și pe rezultatele unui examen clinic al pacientului. Este dificil de diferențiat febra de căpușă din Africa de Sud de febra Marsilia din cauza similitudinii mari a ambelor boli. Există o presupunere că febra sud-africană este o variantă a febrei Marsilia.

Diagnosticul specific se realizează prin infectarea cobai și metode serologice(RSK).

Tratament și prevenire .

Tratamentul și prevenirea sunt identice cu cele pentru alte rickettioze transmise de căpușe transmise de vectori.

descriere generala

Căpușele Ixodid au o proboscis bine dezvoltată și un corp cu mai multe perechi de picioare. Înainte de începerea hrănirii, dimensiunile lor nu depășesc câțiva milimetri - pentru femele - 3-4 mm, pentru masculi - nu mai mult de 2,5 mm. Dar după saturație, volumele lor cresc de zece ori.

Dar dacă o persoană intră în habitatul său natural, atunci atacă oamenii.

Căile de infectare

După o mușcătură de căpușă ixodid sistem circulator Gazda este expusă la mulți agenți patogeni diferiți ai bolilor periculoase. După ce au ajuns la o zonă deschisă a pielii, căpușele mușcă ferm în hrănitorul lor în mai puțin de o oră.

În acest caz, toate organele sale bucale, împreună cu capul, sunt sub piele. Este fixat în siguranță datorită salivei de la compoziție specială. Ca urmare, căpușa poate rămâne pe corp de la câteva ore la câteva zile.

Căpușele Ixodid sunt uneori numite căpușe de encefalită, deoarece sunt purtătoare ale acestora boli periculoase ca encefalita transmisă de căpușe, Crimeea febră hemoragică, borelioza, anaplasmoza etc.

În primele ore după mușcătură, simptomele se caracterizează prin apariția de slăbiciune, somnolență, frisoane și dureri articulare. Cu cât sunt mai multe căpușe pe corp, cu atât simptomele de mai sus vor fi mai intense. Persoanele cu alergii vor avea simptome mai severe.

Printre primele simptome se numara: roseata; creșterea temperaturii corpului (37-38°C); scăderea presiunii; tahicardie - o creștere a frecvenței cardiace la mai mult de 60 pe minut; apariția erupțiilor cutanate și mâncărimii; ganglioni limfatici măriți în zona mușcăturii. În plus, pot apărea dureri de cap severe, greață și vărsături, dificultăți de respirație, halucinații etc.

Temperatura ridicată este de o importanță deosebită, deoarece febra care apare în decurs de 2-10 zile după mușcătura de căpușă poate semnala o infecție infecțioasă.

Tratament medicamentos

Cea mai eficientă măsură împotriva infecției prin infecții purtate de căpușe ixodid este vaccinarea preventivă, care se efectuează cu o lună înainte ca căpușele să devină active. În absența vaccinării, o măsură de protecție eficientă este vaccinarea urgentă cu imunoglobuline.

Nu fiecare mușcătură duce la dezvoltarea bolii. Dar dacă sunteți mușcat de o căpușă, îndepărtați-o, depozitați-o într-un recipient și duceți-o la un laborator pentru a determina dacă a fost contagioasă.

Dacă răspunsul este da, începe imediat tratamentul! Infecția poate fi evitată dacă insecta este îndepărtată corect (complet) imediat.

Tratament cu remedii populare

• Terci din ceapa puneți pe o bucată de cârpă curată sau tifon și bandați-o pe rană;
• Se recomanda sa pui laptisor de matca natural sub limba cu o ora inainte de masa, il poti amesteca cu miere;
• Pentru a ameliora roșeața și umflarea, folosește o infuzie de nuci verzi. Măcinați fructele, puneți-le într-un borcan și umpleți-le cu vodcă, lăsându-le timp de o lună. Luați o lingură mică de trei ori pe zi înainte de mese;
• De trei ori pe zi ar trebui să luați 15-20 de picături de tinctură de Rhodiola rosea (rădăcină de aur), diluate într-o cantitate mică apa calda. Puteți amesteca rădăcina de Rhodiola rosea cu pelin în proporții egale. Amestecul trebuie infuzat cu alcool și luate 25-40 de picături, de asemenea diluate cu o mică porție de apă.

Domul oriental Domul lanceolat Domul hepatic Domul siberian Oxiuri Viermi rotunzi păduchi de cap lamblia Domul siberian Domul pisică Domul sângelui tenia bovine și de porc

descriere generala

Există trei tipuri de păduchi:

• Cefalic - trăiește pe scalp;
• Pubian - trăiește în zona inghinală, poate locui și în axileși pe sprâncene;
• Hainele - trăiesc în faldurile hainelor unei persoane, doar uneori se târăsc pe corpul purtătorului pentru a se hrăni cu sângele acestuia.

Aceste tipuri de păduchi dau naștere la trei tipuri corespunzătoare de păduchi: păduchi pubiani, de cap și de corp. Există, de asemenea, posibilitatea ca aceste soiuri să formeze un tip mixt de pediculoză, adică cu simptome combinate ale fiecărei subspecii de pediculoză.

Se reproduc prin depunerea de ouă numite nits. Ele sunt atașate de firele de păr mai aproape de piele folosind o substanță adezivă și au forma ovala(dimensiuni 0,8 x 0,3 mm). Femela depune în medie 10 ouă pe zi. Perioada de dezvoltare a unui ou într-un adult durează 12 zile. Dacă nu se iau măsuri, ciclul de reproducere se repetă la fiecare 3 săptămâni.

Păduchii își folosesc piesele bucale pentru a străpunge pielea gazdei, a le suge sângele și a depune ouăle (nidițele). Cei mai frecventi păduchi de cap sunt cei care trăiesc pe scalp. Paduchii de cap traiesc in medie 3 saptamani, in afara habitatului lor vor trai maxim 1 saptamana, lidinile putin mai mult - 2 saptamani.

Păduchii se hrănesc cu sânge, pe care îl sug de pe scalp. O persoană poate simți mâncărime după 2-4 săptămâni. Acest lucru se datorează faptului că, după ce a străpuns pielea, păduchiul își eliberează saliva în rană.

Căile de infectare

Apariția păduchilor de cap la om nu este întotdeauna asociată cu o igienă personală deficitară. Aceste insecte se pot târa de la un cap la altul la contactul apropiat.

Pediculoza este răspândită în special în grădinițe, școli, internate și alte locuri publice. Infecția poate apărea și în timpul transportului, precum și la utilizarea obiectelor personale ale unei persoane infectate, pieptene, prosopul, ac de păr sau pălărie.

Păduchii se hrănesc cu sânge, provocând iritații și mâncărimi ale scalpului - acestea sunt primele simptome ale păduchilor. Prin zgârierea locului mușcăturii, puteți introduce infecția în răni, care poate fi o complicație a păduchilor. Pielea devine inflamată, apare roșeață și temperatura corpului poate crește.

Tratament medicamentos

Următoarele medicamente sunt utilizate pentru a trata păduchii:

• "Nittifor" - soluție lichidă sau crema;
• „Medifox”, „Medifox-super” – gel, emulsie;
• „Pair Plus” - aerosol;
• "Nix" - cremă;
• „Unguent cu Permetrin”;
• „Pedex” – loțiune, gel;
• „Nittifor – soluție, cremă;
• "Pedilin" - șampon;
• „Nok” – șampon;
• „Higia” - șampon.

După tratarea capului conform instrucțiunilor, părul trebuie pieptănat temeinic cu un pieptene fin cu o rolă înșirat pe el, iar după 3 săptămâni tratamentul trebuie repetat, deoarece în acest timp pot apărea noi păduchi din lendinile rămase.

descriere generala

Există aproximativ 2.000 de specii de purici în natură. Aceste insecte suge de sânge se hrănesc cu sângele mamiferelor. Numele lor științific Siphonaptera se traduce din greacă prin „pompă fără aripi”, deoarece se hrănesc cu sângele mamiferelor.

Mărimea puricilor este de 2-8 mm lungime, corpul lor este comprimat lateral și există trei perechi de picioare pe piept. Ultima pereche de picioare este mult mărită, oferindu-le capacitatea lor fantastică de sărituri. Nu există aripi.

Culoarea variază de la maro deschis la maro închis. Datorită prezenței unui fel de organ senzorial, aceștia sunt capabili să detecteze vibrațiile aerului, căldura, vibrațiile, prezența dioxid de carbon, care indică prezența unei potențiale surse de hrană în apropiere - animală sau umană. Cu toate acestea, puricii pot trece câteva luni fără mâncare.

Puricii poartă agenți patogeni ai unui număr de boli periculoase:

• Micobacterii pseudotuberculoase;
• pasteureloză;
• Tularemie;
• Ciumă bubonică;
• yersinioza intestinală;
• Salmoneloză;
• Bruceloză;
• Tifus epidemic;
• Helmintiază;
• Hepatita B, C etc.

Japonezii în 1942-1945 au folosit puricii ca purtători de arme bacteriologice, cu ajutorul cărora au fost uciși peste 400 de mii de oameni.

Căile de infectare

Puricii sunt aduși în interior de animalele de companie, șobolanii, șoarecii, unde cad din murdărie și frunzele întinse pe pământ.

Puricii pot migra și din spațiile vecine infestate, din subsolurile clădirilor și intrările.

Un habitat cald și umed este ideal pentru ei. Temperaturile reci le încetinesc ciclul de viață, așa că vara este perioada ideală pentru reproducere și dezvoltare.

În casă, puricii trăiesc în crăpături și crăpături în podea, îmbinări între pereți și podele, covoare, covoare și sub plinte. Dacă există animale în interior, puricii se concentrează în zona așternutului lor, a coșurilor de dormit și a mobilierului. Adulții trăiesc direct pe sursa lor de hrană - animalele domestice.

În exterior, mușcăturile de purici sunt similare în multe privințe cu mușcăturile de țânțari, dar durează mult mai mult pentru a se vindeca. În decurs de o jumătate de oră, locul mușcăturii se umflă, devine roșu și mâncărime foarte tare. După una sau două zile locul se transformă în rană mică sau un abces și poate chiar sângera.

Atunci când un purice mușcă, ei injectează în rană salivă, care conține un analgezic, care împiedică detectarea imediată a mușcăturii, dar mai târziu provoacă iritații și mâncărimi.

Tratament medicamentos

Puricii sunt rezistenți la majoritatea insecticidelor, dar preparatele care conțin fipronil, fluvalinat, cipermetrin și ciflutrin sunt eficiente împotriva lor.

De asemenea, pentru combaterea puricilor se folosesc preparate insecticide pe bază de FOS (clorofos, karbofos, fenthion), carbamat (propoxur), piretroizi (permetrin, deltametrin, cipermetrin, fenvalerat, cifenotrin), neonicotinoizi etc.

Tratament cu remedii populare

Puteți scăpa de purici într-un apartament folosind sare și sifon, care este presărat pe covoare și pardoseli și apoi aspirat, după care aspiratorul trebuie curățat temeinic.

Puricii nu suportă anumite mirosuri: pelin, ace de pin, mentă, eucalipt, tutun, tanaceu, usturoi. Ciorchinii de plante pot fi plasate în potențiale habitate de purici și vor dispărea.

descriere generala

Știința cunoaște mai mult de 30 de mii de specii de ploșnițe, dar cea mai mare distributie casele și apartamentele au ploșnițe de pat, care se mai numesc și ploșnițe de canapea și lenjerie.

Durata de viață a unei ploșnițe este de 1 an. În timpul anului vieții, femela depune până la 500 de ouă. Ciclu complet Dezvoltarea ploșnițelor este de 40 de zile de la depunerea ouălor. Dacă ploșnițele nu au suficientă hrană sau la temperaturi scăzute, intră în animație suspendată.

Plănițele se târăsc noaptea pentru a vâna (o insectă se hrănește cu sânge uman la fiecare 5-10 zile și bea de două ori mai mult decât cântărește), ploșnițele sunt deosebit de active între 2 a.m. și 6 a.m.

Ziua se ascund în covoare, pături, perne, saltele, mobilier tapițat, se urcă în electrocasnice, în crăpături în pereți, sub tapet. Își găsesc adăpost în locuri întunecate și calde. Le place să trăiască în perne și saltele pe care dorm pisicile și câinii și în cuștile altor animale de companie.

Căile de infectare

Apariția ploșnițelor acasă nu are nimic de-a face cu starea sanitară a locuinței. La urma urmei, sursa de hrană pentru ei, spre deosebire de gândaci, furnici de casă și molii de bucătărie, nu este hrana, ci persoana însăși.

Plănițele pot pătrunde în interior prin uși, ferestre și orificii de ventilație din blocurile de apartamente. Pot veni cu tine de la hoteluri, case vechi, transport, unde ai petrecut noaptea; Se pot cuibă chiar și în mobilier și saltele nou achiziționate.

Plănițele pot fi aduse de către oaspeți în vizită sau lucrători fără scrupule care locuiesc în zone infestate cu ploșnițe.

Plănițele pot provoca o reacție alergică severă, care se manifestă sub formă de mâncărime, vezicule, umflare severăși roșeață. Uneori, la scarpinat, din cauza adaugarii unei infectii secundare (mai ales daca sistemul imunitar este slabit), se pot forma pustule si inflamatii, lasand cicatrici pe piele.

În cazuri rare un numar mare de Mușcăturile de ploșniță provoacă anemie cu deficit de fier la copii.

Tratament medicamentos

Când începeți lupta împotriva ploșnițelor, este important să rețineți că acestea au capacitatea de a se răspândi foarte repede. Deci dacă trăiești bloc, atunci este necesar să lupți împreună cu vecinii. Cel mai mod de încredere– apelați la un serviciu de dezinsectie, dar pentru a face acest lucru va trebui să vă părăsiți locuința pentru câteva zile.

Astăzi, există agenți chimici puternici pentru controlul independent al ploșnițelor într-un apartament: „Zona Delta”, „Călău” (Germania), „Klopomor” (Rusia), „Kombat” (Coreea), „Karbofos” (Rusia) etc. .

Nu trebuie uitat că ce remediu mai eficient, cu atât este mai toxic, așa că este necesar să urmați cu strictețe instrucțiunile și să respectați măsurile de siguranță, iar în timpul procesării masive, părăsiți apartamentul pentru câteva zile, luându-vă animalele de companie.

Tratament cu remedii populare

• Folosind un abur sau un generator de abur, treceți peste tapițeria mobilierului și toate locurile unde s-au găsit „urme” de ploșnițe. Plănițele mor la o temperatură de 50°C;
• Îngheț: extrem temperatura scazuta pentru ploșnițe - sub -20ºС. Prin urmare, în caz de îngheț sever, puteți scoate o canapea, o saltea etc. la frig ca să moară ploșnițele. De asemenea, camera trebuie să fie înghețată, lăsând ferestrele deschise câteva zile.

Pentru a elimina rapid ploșnițele acasă, următoarele rețete de emulsie vor fi utile:

• Se amestecă 100 ml de kerosen și terebentină. Adăugați 20 g de naftalină la soluția rezultată;
• Turnați 3 g de acid salicilic într-un recipient, turnați 20 g de fenol și adăugați 40 g de terebentină;
• Se amestecă 10 ml de terebentină în 100 ml de apă. Pentru a obține o emulsie caustică se adaugă 15 ml kerosen și aproximativ 30 g săpun verde;
• Combinați 10 g de amoniac, 40 g de benzen și 150 g de alcool denaturat.

Soluțiile preparate acționează la contactul direct cu ploșnițe și ouă. Prin urmare, pentru a distruge populația, este necesar să se toarne emulsia direct pe dăunători și habitatul acestora.

descriere generala

Bolile fungice, numite medical micoze, au devenit larg răspândite în timpul nostru.

Bolile fungice ale organismului sunt clasificate ca micoze superficiale, printre care se numără:

• keratomicoza - infectii fungice stratul superior al pielii. Acest grup include pitiriazisul versicolor, trichosporia nodulară, eritrasma, trichomicoza axilară;
• Dermatomicozele sunt leziuni mai profunde ale pielii cauzate de dermatofite, drojdii sau ciuperci de mucegai. Printre acestea se numără epidermomicoza, microsporia, rubromicoza, trichofitoza, favus;
• Candidoza - leziune patologică piele și mucoase cu ciuperci asemănătoare drojdiei Candida albicans; secretă urogenital, candidoză cavitatea bucală, pielea și unghiile, candidoza organelor interne;

Căile de infectare

Keratomicoza se caracterizează prin localizarea ciupercilor în corn Strat de suprafață epiderma fără afectarea anexelor pielii, sub formă pete maro deschis, uneori cu o nuanță roz, cu peeling asemănător pitiriazisului, cel mai adesea pe gât, spate, piept și umeri. Reacții inflamatorii pielea în timpul unei exacerbări nu este observată, precum și o senzație de disconfort.

Dermatomicoza se caracterizează prin următoarele simptome: pete roșii rotunde pe piele; erupție cutanată de scutec, peeling; deformare, modificare a structurii unghiei; modificări în zona pliurilor interdigitale; mâncărime în zona afectată.

Cauzele candidozei diverse simptome in functie de locatie.

Tratament medicamentos

Ciuperca de pe corp trebuie tratată cuprinzător. Pentru ca un medic să prescrie o terapie adecvată, este necesar să se supună unui studiu pentru a determina tipul de microorganism. Tratamentul fungic include:

• Utilizarea locală a antimicoticelor (Mikozolon, Mikoseptin, Mikospor, Mikozoral, Nizoral, Kanizon, Mikozan, Mifungar, Lamisil, Mikoterbin, Candide, Triderm, Ekalin etc.);
• Administrarea sistemică de antimicotice cu fluconazol, itraconazol, miconazol, ketoconazol, clotrimazol, econazol sau alți derivați imidazol și triazol (Diflucan, Forcan, Mikosist, Nizoral, Flucostat etc.);
• Aplicație antibiotice antifungice seria polienică (nistatina, natamicină, amfotericină, levorină);
• Utilizarea medicamentelor glucocorticosteroizi;
• Recepţie antihistaminice, imunomodulatoare și multivitamine.
• Proceduri fizioterapeutice (electroforeză medicinală, magnetoterapie pulsată, terapie UHF).

Tratament cu remedii populare

• Băile de cafea pot combate ciupercile de pe mâini, picioare și corp (doar cafea naturală, nu instant!);
• Pe zonele afectate ale corpului se aplica un unguent din unt cu usturoi tocat;
• Ștergeți zonele afectate de pe corp de două ori pe zi cu o soluție de propolis alcoolică 20%;
• Aceeași suc de ceapa timp de 3-5 zile;
• Ceapa, piureată într-o pastă, se pune între degete timp de 30 de minute, după care picioarele se spală în apă caldă;
• Ungeți pielea afectată cu tinctură de alcool de usturoi;
• Frecați lămâia în pliurile pielii de două ori pe zi timp de o săptămână.

descriere generala

Microscopic acarianul subcutanat Demodex se găsește la 90% din populație atunci când este examinat, dar numai în cazuri rare cauzează boli de piele: la persoanele cu slăbite sistem imunitar, tulburări metabolice, la bătrânețe și la copiii cu patologii ale tractului gastrointestinal.

Demodex include multe tipuri de acarieni. Cele două tipuri principale ale sale includ:

• Demodex brevis. Acest tip de acarien care trăiește sub piele trăiește și se reproduce în canalele glandelor sebacee. Are corp scurt aproximativ 0,15 mm.
• Acarianul uman Demodex folliculorum este localizat în foliculi de păr, are corpul lung, alungit de până la 0,45 mm.

Se hrănește cu secreția glandelor sebacee sau a celulelor moarte ale pielii. Absoarbe toți nutrienții din rădăcinile părului. Ciclu de viață Viața unui acarien demodex durează aproximativ două până la trei săptămâni, după care individul moare și produsele de degradare încep să otrăvească organismul.

Căile de infectare

Se crede că boala începe să se manifeste după stres și stres emoțional, atunci când sistemul imunitar slăbește.

Boala începe cu apariția de acnee și iritație, descuamarea pielii și roșeață. Se notează următoarele simptome:

• Pielea este noduloasă, cu o nuanță cenușie pământească, în grosimea pielii se formează mici bulgări calcifiați tari;
• Porii dilatati si secretia crescuta de sebum, zonele de piele afectate arata umede, cu un luciu gras caracteristic;
• Apare multă acnee, inclusiv purulente, răni plângătoare, erupții cutanate, pete roșii, apoi apare acnee pe piept, spate și chiar pe coapse;
• Uneori există o mâncărime insuportabilă care se agravează noaptea, sau o ușoară senzație de gâdilat, de parcă cineva se târăște pe piele;
• Mâncărime la nivelul pleoapelor și scalpului, căderea crescută a genelor și a părului;
• Mâncărime în urechi și în canalele urechii;
• Nasul crește în dimensiune, uneori semnificativ, iar mișcările faciale sunt dificile.

Tratament medicamentos

În stadiul acut, antibioticele sunt prescrise pentru ameliorarea proceselor inflamatorii, sedative, cu excepția antidepresivelor. Se efectuează terapia imunocorectivă. Tratamentul demodicozei este complex.

Tratamentul demodex cu electroforeză cu substanțe hidratante și un curs de microdermabraziune au funcționat bine.

👉Opinie de specialitate despre medicament.

Este una dintre bolile infecțioase.

Patologia se caracterizează prin intoxicație severă, erupție cutanată și febră.

Incidența maximă a populației se observă în timpul infestării în masă cu păduchi, pe fondul de Situații de urgențăși dezastrele sociale.

Terapeut: Azalia Solntseva ✓ Articolul verificat de medic

Tifus - epidemiologie, agent patogen și cine sunt purtătorii

Tifusul este o boală cauzată de rickettsia lui Provacek. Purtătorii sunt păduchi care trăiesc pe scalp, care devin rapid activi în condiții insalubre.

Boala este numită și „febră de război”, deoarece soldații care servesc în punctele fierbinți se îmbolnăvesc adesea.

Agentul cauzal al tifosului este rickettsia lui Provacek, sursa de infecție este o persoană infectată cu păduchi. Epidemiologia spune că tifosul se transmite atunci când păduchii trec de la bolnav la sănătos.

Se injectează când mușcă număr mare rickettsiae pătrunzând în straturile profunde ale epidermei. Cauza epidemiei este scurtă perioadă incubațieși răspândirea rapidă a păduchilor.

Focarele de boală, după cum spun statisticile, nu au fost înregistrate pe teritoriul Federației Ruse de mai bine de 50 de ani. Afectează nivelul de trai al populaţiei şi prevenire eficientă tifos.

Clinica și simptomele acestei patologii

Boala apare în mai multe etape, fiecare având propriile sale caracteristici. Ca și alte patologii, tifosul este cel mai bine tratat într-un stadiu incipient de dezvoltare. Diverse simptome și manifestări externe vor ajuta la identificarea acestuia. Perioada de incubație variază de la 6 la 25 de zile, iar clinica se caracterizează printr-un curs ciclic.

Prin ce se caracterizează etapa inițială?

În stadiul inițial, pacienții se plâng de o creștere a temperaturii corpului la 39 de grade. În unele cazuri, această cifră poate fi depășită. Apoi ridică-te oboseală constantă, senzații dureroaseîn țesutul muscular, dureri de cap de diferite tipuri.

Există, de asemenea, tulburări de somn și insomnie. Pe fundalul lipsei constante de somn, nervozitate, apatie, stare depresivă, starea generală a pacientului se deteriorează rapid.

După 4 zile de febră severă, temperatura corpului începe să scadă la 37 de grade. Simptomele rămase nu dispar, ci se intensifică și devin agresive. Semnele de intoxicație devin mai pronunțate și se observă epuizarea corpului.

Alături de durerile de cap, se remarcă amețeli și tulburări ale organelor senzoriale. Apar greață însoțită de vărsături, limbă uscată și tulburări de conștiență.

Simptomele fazei inițiale de tifos includ, de asemenea:

1. Scăderea tensiunii arteriale.
2. Roșeață a pielii feței.
3. tahicardie.

Hemoragiile rămân pe piele după ciupirea acesteia. În timpul diagnosticului, se stabilește umflarea feței și hiperemia pielii. Strat superior Epiderma este uscată la atingere.

În a doua zi de dezvoltare a bolii, apar vânătăi vizibile în pliurile din zona ochilor. În a cincea zi, pereții vaselor de sânge se subțiază și devin fragili. Acest lucru duce la vânătăi chiar și cu minore impact mecanic. În lipsa terapiei stadiul inițial curge lin în următorul.

Stadiul de înălțime a bolii - erupție cutanată, umflare, durere

Clinica din a doua etapă se exprimă în apariția unei erupții cutanate. Se răspândește în întregul corp. Primele erupții pot fi observate după 6 zile din momentul în care apar primele semne.

Se răspândesc mai întâi la membre și apoi se răspândesc la trunchi. În cazuri excepționale apare pe palme, tălpi și față. După doar 10-12 zile, erupția cutanată afectează întregul corp și apare o mâncărime insuportabilă.

Durerile de cap continuă să reapară, crescând în frecvență și intensitate. Pentru o persoană infectată cu tifos, stare febrilă devine obișnuită.

De-a lungul timpului, erupțiile iau forma de coșuri. Limba devine maro, ceea ce este un semn de progresie a bolii.

Tifusul, ca și tifosul, are un efect negativ asupra funcționării rinichilor, evidențiat de senzațiile dureroase în regiunea lombară. Printre manifestari clinice Se observă constipație, balonare și urinare prelungită, caracterizată prin durere. Urina iese câte o picătură.

Pacienții se plâng adesea de dificultăți de a mesteca alimente și de a vorbi. Acest lucru se datorează umflăturii limbii.

Severitatea tifosului se manifestă și prin următoarele simptome:

1. Scăderea calității vederii.
2. Anizocoria.
3. Tulburări de vorbire și scriere.
4. Nistagmus.

Rickettsioza care apare în acest stadiu poate duce la meningită, care duce la o scădere a capacitate mentala pe fondul inflamației membranelor creierului.

Cum progresează forma severă?

Evoluția severă a bolii se caracterizează prin apariția stării tifoide, față de care se notează următoarele simptome:

1. Probleme mentale.
2. Vorbăreală.
3. Conștiință afectată, confuzie.
4. Agitația psihomotorie.
5. Pierderi de memorie.

Durata simptomelor severe variază de la 4 la 10 zile. Ficatul și splina sunt mărite, după cum este determinat de ultrasunete.

Noaptea, pacienții experimentează halucinații, ceea ce provoacă treziri frecvente. În stadiul sever, o persoană practic nu doarme, ceea ce îi afectează negativ sistemul nervos.

Dar după două săptămâni, semnele dispar, iar boala trece în stadiul de recuperare. Erupțiile cutanate și slăbiciunea generală continuă să mă deranjeze încă șapte zile.

Cum se realizează diagnosticul?

În primul rând, medicul efectuează un examen extern pentru a determina gradul de deteriorare a stratului superior al epidermei. De asemenea, studiază cu atenție anamneza, care în unele cazuri ajută la identificarea cauzelor și simptomelor care apar latent.

La fel de măsuri de diagnostic sunt numiți:

1. Analize de sânge. Bolile infecțioase, inclusiv tifosul, se caracterizează prin VSH crescut, scăderea trombocitelor.
2. Analiză fluid cerebrospinal. Pe baza rezultatelor, este detectată citoza limfocitară.
3. Cercetare biochimică. Se detectează o scădere a nivelului de proteine ​​și un dezechilibru de globuline și albumine.
4. Electrocardiogramă.
5. Ultrasonografia. Procedura relevă o mărire a splinei și a ficatului.
6. Examinarea cu raze X a plămânilor.

Pe baza rezultatelor analizei și studii de diagnostic medicul determină tipul și stadiul de dezvoltare a bolii.

Tip epidemic și standard - tratament eficient

Dacă medicul suspectează tifos epidemic, pacientul este internat într-o unitate medicală pentru tratament. I s-a arătat odihna la pat timp de 5-6 zile până la constituire temperatura normala corpuri. Tratamentul se efectuează sub supravegherea specialiștilor, ceea ce ajută la evitarea complicațiilor.

La diagnosticarea tifosului, sunt prescrise medicamente care aparțin grupului de tetracicline și Levomicetin. Terapia de detoxifiere este, de asemenea, efectuată pentru a ameliora semnele de intoxicație și sevraj Substanțe dăunătoare din corp.

Prevenire și prevenire

Incidența tifosului în populație a scăzut semnificativ datorită Ordinului nr. 342 elaborat de Ministerul Sănătății privind prevenirea păduchilor. Acest document reglementează corectitudinea măsurilor preventive.

O serie de proceduri preventive includ:

1. Efectuarea controalelor programate. Ele trebuie efectuate lucrător medical instituții preșcolare sau școlare, cămine, orfelinate, școli-internat.
2. Asigurarea conditiilor sanitare.
3. Disponibilitatea personalului pentru efectuarea inspecțiilor de rutină.
4. Organizarea de evenimente speciale în zonele de infecție.
5. Lucrări informative și explicative.

Odată cu dezvoltarea pediculozei, Ordinul 342 afirmă că purtătorii și persoanele infectate sunt persoane despre care s-a constatat că au păduchi vii, uscați sau morți, precum și lendini.

Dacă se constată infecția, fiecare caz trebuie înregistrat și informațiile transferate către serviciul epidemiologic. Persoana nu are voie să viziteze locuri publiceîn termen de 2 săptămâni. În această perioadă trebuie să urmeze un curs de terapie. Când o infecție este detectată într-o echipă, se efectuează inspecții regulate pe parcursul lunii.

Subspecia căpușelor - diagnostic diferențial

Înainte de debutul celui de-al doilea stadiu al bolii, diagnosticul diferențial se efectuează cu febră tifoidă, sifilis, rujeolă și alte boli care se caracterizează printr-o erupție cutanată. Indiferent de cât de severe sunt simptomele, diagnosticul trebuie efectuat în totalitate.

Când apare tifosul, rămân principalele simptome, cum ar fi temperatura ridicată a corpului și durerea de cap pulsantă. Corpul este, de asemenea, acoperit cu o erupție petehială, care este mai pronunțată pe suprafața laterală a corpului și pe suprafețele membrelor cu interior. Limba este întotdeauna uscată; în timp, pe membrana mucoasă se formează o acoperire maro.

Tifus endemic

Purtătorii bolii sunt șobolanii și șoarecii.

Boala nu se transmite de la o persoană la alta, vârful infecției are loc primăvara și toamna, când animalele se apropie de locuința umană.

Patologia este diagnosticată la persoanele care locuiesc în locuințe private și în locurile în care există concentrații mari de rozătoare, în lucrătorii din depozit și în magazinele alimentare.

Perioada de incubație variază de la 5 la 15 zile. Infecţie se dezvoltă întotdeauna acut, apar frisoane, dureri de cap, dureri musculare și articulare, iar temperatura crește.

Starea febrila atinge maximul in zilele 4-5 si poate persista 14 zile daca nu este tratata cu antibiotice.

În decurs de o săptămână de la debutul bolii, majoritatea pacienților dezvoltă o erupție cutanată care afectează aproape întregul trunchi. Tifusul endemic, spre deosebire de tifos, se caracterizează prin apariția erupțiilor cutanate pe palme, tălpi și față.


O altă caracteristică a patologiei este că erupțiile cutanate capătă în timp aspectul de papule. Elementele petechiale apar numai în cazurile de boală severă.

Tulburările sistemului cardiovascular sunt rareori identificate. Observat hipotensiune arterialăși bradicardie. Din sistemul nervos – dureri de cap frecvente și slăbiciune generală. Mărirea ficatului și a splinei apare în mai puțin de jumătate din cazuri. La fel ca boala Brill, tifosul endemic nu se caracterizează prin psihoză.

În cazuri excepționale se observă complicații sub formă de otită medie, pneumonie sau tromboflebită. Cursul este favorabil, nu există recidive.

Ce pericole prezintă astfel de boli infecțioase - statistici

Ricketzioza antroponotică se caracterizează prin afectarea sistemului cardiovascular. Dacă nu sunt tratate, apar complicații din sistemul genito-urinar și plămânii sunt afectați.

Indiferent de simptomele tifosului, complicațiile pot include următoarele:

1. Insuficiență renală.
2. Meningita.
3. Soc toxic infectios.
4. Insuficiență suprarenală.
5. Pneumonie.
6. Tromboflebita.

Moartea apare în cazuri rare, în lipsa îngrijirilor medicale.

Datorită medicamentelor moderne, este posibilă suprimarea completă a răspândirii infecției și vindecarea completă a bolii. Prognosticul este favorabil.

Tifusul apare atunci când o persoană este infectată cu păduchi. Astăzi, patologia este rareori stabilită din cauza măsuri preventive. Când boala este diagnosticată, este necesar să se înceapă imediat măsurile terapeutice, deoarece lipsa tratamentului duce la consecințe grave.