Boli precanceroase ale organelor genitale feminine. Tema: Context și boli precanceroase

BOLI PRE-TUMORALE
ORGANE GENITALE FEMININE

VULVA

Etiologie

Bolile de fond ale vulvei se caracterizează prin manifestări clinice și histologice, exprimate în modificări distrofice ale țesutului acestui organ. Apariția lor este asociată cu diferite tulburări metabolice și neuroendocrine datorate proceselor de îmbătrânire și modificări ale nivelurilor hormonale sau infecției virale.

De mare interes sunt bolile virale cronice ale vulvei, cea mai frecventă manifestare a cărora sunt verucile genitale (HPV 6 și 11), care sunt multiple leziuni verucoase ale pielii și mucoaselor. Boala este adesea combinată cu prezența infecțiilor cu transmitere sexuală. Condiloamele cu progresie rapidă sunt clasificate ca cancer verrucos. Existența prelungită a infecției cu papilomavirus uman poate duce la adevărate displazie vulvare și cancer.

Clasificare

Modificările distrofice ale vulvei includ: krauroza vulvară, leucoplazia și vulvita atrofică.

Conform terminologiei moderne, sunt: ​​lichen scleros sau lichen (crauroza vulvară), hiperplazia scuamoasă (leucoplazia vulvară) și alte dermatoze. Din punct de vedere clinic, aceste procese au manifestări clinice similare. Frecvența acestor boli variază de la 1 la 300 la 1 la 1000 de femei și apare în principal la vârsta peri- sau postmenopauză. Cauzele posibile ale bolii sunt tulburările autoimune și dishormonale. Recent, această patologie a fost detectată din ce în ce mai mult la pacienții de vârstă reproductivă și în 70% este combinată cu agenți infecțioși de natură specifică și nespecifică.

Clinica

Manifestările inițiale ale distrofiei, cum ar fi hiperemia, umflarea vulvei cu vulvodinie, se transformă treptat în lichenificarea vulvei - uscăciune a straturilor superioare, încrețirea și descuamarea acestora. Ulterior, țesutul începe să se schimbe la niveluri mai profunde și capătă o culoare albicioasă. Aceste procese sunt reversibile cu un tratament adecvat îndreptat împotriva cauzei care a cauzat această afecțiune. În caz contrar, lichenul scleros se dezvoltă pe întreaga suprafață a vulvei cu deteriorarea straturilor profunde și o subțiere bruscă a suprafeței. Labiile scad în dimensiune, vulvodinia este o preocupare constantă, cel mai mare disconfort se observă noaptea. De-a lungul timpului, focarele de distrofie hiperplazică apar pe țesutul afectat al vulvei sub formă de plăci hiperkeratotice, fuzionate în straturi mari, adesea rupându-se, formând suprafețe erozive.

Diagnosticare

Se efectuează cuprinzător și include: examen vizual, vulvoscopie, examen citologic și neapărat histologic al suprafeței afectate.

Lichenul scleros și hiperplazia celulelor scuamoase pot fi combinate între ele, caz în care riscul de atipie celulară și progresia acesteia către cancer crește. Probabilitatea de malignitate pentru fiecare boală este relativ mică (până la 5%).

Tratament

Presupune un set de masuri: antiinflamatoare, sedative, antihistaminice, multivitamine, corticosteroizi, kinetoterapie cu laser si efecte magnetice. În prezența unei leziuni virale a vulvei, se efectuează un tratament antiviral și imunomodulator, urmat de îndepărtarea chirurgicală a leziunii; în acest caz, se utilizează diferite metode fizice de chirurgie conservatoare.

BOLI PRE-CANCER ALE VULVEI

Etiologie

Cauza dezvoltării modificărilor displazice în epiteliul tegumentar al vulvei este considerată a fi o infecție virală locală cauzată de papilomavirus, în special HPV 16. În 60%, factorul însoțitor este fumatul. S-a stabilit o creștere a incidenței la pacienții tineri. Vârsta medie de debut a bolii a scăzut de la 55 la 35 de ani. În aproape 50% din cazuri, afectarea vulvei este combinată cu modificări displazice similare sau mai severe ale epiteliului colului uterin, precum și cu veruci genitale. Dacă este lăsat netratat, procesul progresează spre cancer invaziv, de obicei în decurs de 10 ani; regresia spontană a procesului patologic este posibilă, mai ales în timpul sarcinii. Incidența bolii este de 0,53 la 100 de mii de femei.

Displazia este un diagnostic morfologic, caracterizat prin perturbarea proceselor de diferențiere celulară. Există grade ușoare (VINI), moderate (VINII) și severe (VINIII) de displazie. În cazurile ușoare, modificările se observă numai în treimea inferioară a stratului epitelial; în cazurile severe, acestea ocupă întregul strat, iar cheratinizarea și mitozele se observă în celulele cele mai superficiale.

Clinica

La 60% dintre pacienți, displazia este asimptomatică. În 30%, manifestările clinice sunt foarte variate. Deseori se intalnesc leziuni papulare, ridicate deasupra pielii si avand o suprafata solzoasa, asemanand in aparenta condiloame plate sau plans cu aspect de eritem umed. Leucoplazia este adesea detectată. VINI este adesea reprezentat de o imagine subclinica a infecției cu papilomavirus uman. La pacienții cu plângeri clinice (mâncărime - în aproape 75% din cazuri, durere la nivelul vulvei, anusului, vaginului) se găsesc de obicei semne de VINII sau VINIII, leziunea poate fi una sau mai multe.

Diagnosticare

Se consideră obligatorie efectuarea unui examen histologic al specimenului de biopsie.

Tratament

Metoda de tratament depinde de vârsta pacientului, de gradul de displazie și de numărul de leziuni. La o vârstă fragedă, se preferă metode chirurgicale mai blânde sub formă de excizie a focarului patologic, coagulare chimică, ablație cu laser cu dioxid de carbon, criodistrucție și radiochirurgie. Pentru leziunile mici și multiple, se preferă vaporizarea cu laser. Pentru leziuni mari și multiple, se efectuează reexcizia etapă a leziunilor. Vulvectomia superficială se efectuează în cazurile în care riscul de invazie este mare, adică la vârsta mijlocie și înaintată, precum și cu leziuni extinse și displazie recurentă. Excizia completă face posibilă determinarea definitivă a gradului de posibilă invazie și ar trebui efectuată într-un interval de minimum 8 mm de țesut sănătos.

UTERUL UTERIN

Procesele de fond ale colului uterin printre bolile ginecologice la femeile de vârstă reproductivă sunt 10-15,7%. Bolile de fond sunt observate în 80-90% din cazurile tuturor patologiilor cervicale, respectiv, 10-20% sunt boli precanceroase și maligne ale acestui organ. Incidența malignității leziunilor precanceroase ale colului uterin este de 6-29%.

Bolile de fond includ eroziuni adevărate, ectopie, endometrioză, cervicita, condilomatoză, papilomatoză, deciduoză, ectropion. Leziunile pretumorale includ hiperplazia și displazia de celule scuamoase.

Etiologie

Dintre factorii etiologici pentru apariția bolilor de fond și precanceroase ale colului uterin, următorii sunt considerați principalii:

1. 
   Boli inflamatorii ale colului uterin, vaginului și uterului cauzate de diverși factori microbieni, virali și combinația acestora;
2. 
   Tulburări dishormonale;
3. 
   Leziuni mecanice;
4. 
   O combinație a acestor motive.

În prezent, au fost identificate peste 100 de tipuri diferite de HPV, dintre care 30 infectează tractul genital. Dintre tipurile de infecții cu HPV, se disting grupuri de risc oncogen diferit. Astfel, HPV 6 este considerat a fi cu risc scăzut de cancer; unsprezece; 40; 42; 43; 44 și 61 tipuri, la risc mediu – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, risc ridicat – 16; 18; 31. În manifestare morfologică 11; 39; 42; 44; 53; 59; HPV tipurile 62 și 66 sunt asociate cu leziuni intraepiteliale scuamoase de grad scăzut; 16; 51; 52; 58 – cu leziuni intraepiteliale scuamoase de grad înalt, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – cu cancer spinocelular; Tipurile 16 și 18 – cu adenocarcinom. Diverse grade de susceptibilitate a epiteliului cervical la afectarea virală sunt asociate cu predispoziția genetică. Genă descoperită în genomul uman p53, care este responsabil pentru suprimarea creșterii tumorii.

Combinația HPV cu alți factori de risc poate crește semnificativ incidența patologiei cervicale. Riscul de îmbolnăvire crește cu fumatul frecvent și prelungit, cu utilizarea pe termen lung a contraceptivelor hormonale (mai mult de 12 ani), cu utilizarea unui DIU (mai mult de 5 ani), cu schimbări frecvente ale partenerilor sexuali, un nivel social scăzut. nivelul de trai și un număr mare de avorturi și nașteri.

Clasificări

Clasificările moderne ale modificărilor patologice ale colului uterin se bazează pe datele de examinare histologică, precum și pe rezultatele colpocervicoscopiei și practic nu există termeni vechi în ele. În ediția a II-a a clasificării histologice a tumorilor (HCT) ale sistemului reproducător feminin (1996), pe lângă tumorile benigne și maligne, secțiunea „Tumorile epiteliale și leziunile asociate” prezintă date despre neoplasmele scuamoase și glandulare.

Formațiunile de celule scuamoase includ: papilom, condilom acuminat cu semne morfologice de infecție cu papilomavirus uman (PVI), metaplazie scuamoasă și metaplazie de tip celular tranzițional, atipie scuamoasă de semnificație nedeterminată observată în celule în timpul cervicitei și proceselor reparatorii, severitatea scăzută a celulelor intraepiteliale. afectare (LSIL), inclusiv neoplazie intraepitelială cervicală CINI și/sau papilomavirus uman, leziune cu celule scuamoase intraepiteliale de severitate ridicată (HSIL), inclusiv grade moderate și severe de displazie CIN II și CIN III și carcinom cu celule scuamoase.
Clasificarea bolilor de fond,
afecțiuni precanceroase ale colului uterin(Yakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)

În această clasificare, modificările displazice (neoplazie intraepitelială cervicală – CIN) sunt grupate sub denumirea de leziuni intraepiteliale scuamoase de severitate variabilă (LSIL, HSIL). De remarcat că gradul de severitate CIN I este sinonim cu displazia uşoară, gradul CIN II - moderat, conceptul de severitate CIN III este folosit pentru a desemna atât displazia severă, cât şi carcinomul preinvaziv. Pentru a desemna leucoplazia cu atipie, care în literatura de specialitate este clasificată ca leziune precanceroasă, termenul de displazie cu cheratinizare este folosit în străinătate.

Clinica

Toate modificările la nivelul colului uterin sunt asociate fie cu modificări hormonale legate de vârstă, fie cu dezechilibru hormonal și stare imunitară, fie cu influența unor factori externi: infecție, leziuni chimice, fizice, traumatice în timpul nașterii sau ca urmare a măsurilor terapeutice.

PROCESELE DE FUNDAL ALE COLULUI UTERIN

Clasificarea ectopiei cervicale (Rudakova E.B., 1996)

Tipuri: Formulare:

1. Congenital 1. Necomplicat

2. Dobândit 2. Complicat

3. Recurente

ECTOPIE CERVICALĂ

Prevalența acestei patologii la femei este extrem de mare (38,8%), inclusiv la 49,2% dintre pacienții ginecologici; cel mai des este depistată la femeile nulipare sub 25 de ani (de la 54,25 la 90% din cazuri). În prezent, există 3 tipuri de ectopie (Rudakova E.B. 1999, 2001): congenitală este detectată la 11,3% dintre femei, dobândită - în 65,6% și recurentă - în 23,1%, precum și 2 forme clinice: complicată în 82,3% și necomplicată. în 17,6%. Formele complicate de ectopie includ combinarea acesteia cu o încălcare a relației epitelial-stromale (ectropion) cu procese inflamatorii ale colului uterin și vaginului, cu alte fundal, precum și procese precanceroase (polip, hiperplazie scuamoasă).

Cervicita - inflamația totală a colului uterin, inclusiv membrana mucoasă a părții vaginale a colului uterin (ectocervicita și endocervicita). Cervicita este una dintre principalele cauze ale ectopiei cervicale, care este combinată cu aceasta în 67,7% din cazuri. Cu toate acestea, este posibilă și existența unei boli independente. Cauza dezvoltării acestei patologii sunt agenții infecțioși specifici și nespecifici.

Polip - Aceasta este creșterea membranei mucoase a canalului cervical. Frecvența de detecție este de 1-14% dintre pacienți. Această patologie apare la orice vârstă; se asociază cu ectopie în 2,8% din cazuri.

Endometrioza cervicală adesea combinat cu alte forme de endometrioză. Cel mai adesea, această afecțiune a colului uterin apare după diatermocoagulare și apare în 0,8-17,8% din cazuri.

Eroziunea cervicală - Aceasta este respingerea epiteliului ca urmare a inflamației, perturbării proceselor trofice, expunerii chimice și diatermocoagulării. Absența epiteliului tegumentar este de obicei pe termen scurt și, prin urmare, ca boală în sine, este rară.

Clinica

Cu procese de fond necomplicate, pacienții nu prezintă plângeri specifice. Cu toate acestea, în prezența proceselor inflamatorii din partea apendicelor, uterului sau adaosului efectiv al unei infecții specifice și/sau nespecifice a colului uterin, pacienții observă leucoree de natură patologică, arsură, mâncărime, durere și sângerare postcoitală. Când sunt examinate în oglinzi, procesele de fundal au un model clar definit și sunt ușor de diagnosticat.

CONDIȚII PRE-CANCEROARE ALE COLULUI UTERIN

Leucoplazie este o patologie a colului uterin, care în 31,6% din cazuri este asociată cu apariția displaziei și transformarea malignă a epiteliului scuamos stratificat pe fondul diskeratozei. Frecvența acestei boli este de 1,1%, în structura patologiei cervicale este de 5,2% și 80% din toată patologia precanceroasă a colului uterin. Se disting următoarele forme de leucoplazie:

1. Forma colposcopică (zone silentioase negative la iod);

2. Forme exprimate clinic: leucoplazie simplă, leucoplazie neruoasă, baza leucoplaziei, câmpuri de leucoplazie.

Displazie- diagnostic histologic, exprimat în aplatizarea țesutului de tip regresiv, asociat cu o scădere a diferențierii. Displazia poate apărea pe mucoasa nemodificată sau poate însoți oricare dintre afecțiunile de bază ale colului uterin. Displazia poate fi, de asemenea, o boală în sine, sau poate precede și/sau însoți cancerul. Frecvența de depistare a displaziei în timpul examinărilor medicale este de 0,2-2,2%. Criteriile de diagnostic pentru displazia cervicală includ perturbarea structurii epiteliale, polimorfismul celular, hipercromia nucleară și creșterea numărului de mitoze. Cu cât sunt mai multe mitoze și cu cât polimorfismul celular este mai pronunțat, cu atât displazia este mai severă. Dacă modificările descrise se găsesc doar în treimea inferioară a stratului epitelial, se vorbește de displazie ușoară; dacă sunt detectate în treimea inferioară și mijlocie, se vorbește de displazie moderată; dacă implică întreaga grosime a epiteliului, acestea vorbesc despre displazie severă.

Diagnosticare

Principalele metode de diagnosticare a oricăror stări patologice ale colului uterin sunt examinarea în oglindă, colposcopia simplă și extinsă, evaluarea microbiocenozei vaginale cu tipare HPV activă, examenul citologic al frotiurilor de amprentă (așa-numitele frotiuri Papanicolau) și biopsia țintită urmată de examen histologic. . Semnele de diagnosticare sunt comparate și sunt selectate tacticile de tratament.

Tratament

Tratamentul presupune parcurgerea pașilor principali.

Etapa I - igienizarea vaginală. Durata tratamentului depinde de numărul de agenți infecțioși combinați și se efectuează într-o manieră complexă, cu includerea de medicamente antibacteriene, imunomodulatoare și enzimatice etiotrope.

Etapa II - tratamentul local al colului uterin. Pentru bolile de fond ale colului uterin și CIN I-II la femeile nulipare, este posibil să se utilizeze metode blânde de influență fizică - criodistrucție, vaporizare cu laser, tratament radiochirurgical. Pentru ectopia recurentă la femeile care au născut, ectropion, CIN II-III, se preferă excizia colului uterin în formă de con, care se efectuează cu laser, radio și metode chirurgicale. Tratamentul chirurgical în sfera histerectomiei pentru CIN III se efectuează: la vârsta perimenopauză, în combinație cu alte patologii ginecologice de fond și în absența condițiilor tehnice pentru efectuarea exciziei în formă de con a colului uterin.

Etapa III - corectarea microbiocenozei vaginale a fondului hormonal și imunitar, stimularea proceselor reparatorii ale colului uterin și vaginului.

CORPUL UTERULUI

Fibroame uterine (MM)- una dintre cele mai frecvente boli ginecologice. Dintre pacientii ginecologici din ambulatoriu, MM apare la 10-12%, la pacientii internati 17%, din totalul pacientilor operati de la 35 la 50%. Rata de depistare a acestei patologii în timpul examinărilor medicale este de 8-9%. La 53,3-63,5%, MM este depistat la vârsta de 40-50 de ani, 15-17% la vârsta de 30-40 de ani. Este mai frecventă (60,1%) în rândul femeilor cu muncă mintală și locuitorilor orașelor mari decât în ​​rândul femeilor cu muncă fizică și a celor care locuiesc în mediul rural (9,4%).

Clasificare

MM este o tumoare benignă a elementelor musculare și ale țesutului conjunctiv. MÂNCA. Vikhlyaeva și L.N. Vasilevskaya (1981) a recomandat următoarele denumiri pentru MM în funcție de predominanța țesutului muscular sau conjunctiv. Ganglionii subseroși ar trebui numiți fibromioame, deoarece. raportul dintre parenchim și stromă este de 1:3, adică predomină componenta de țesut conjunctiv, ganglioni intramurali și submusculari - fibroame sau leiomioame, unde raportul este de 2:1 sau 3:1. Datele statistice privind localizarea nodurilor sunt următoarele: ganglionii subseroși sunt detectați de la 12,3 la 16,8%, interstițiali sau intramurali - în 43% din cazuri, submucoși - de la 8,1 la 28%. Ganglionii miomatoși se dezvoltă în 92-97% din corpul uterului și doar 8-5% în colul uterin. În 3,5-5% din cazuri, este posibilă o localizare interligamentară a nodului. Multiple MM se observă în 85%, iar o combinație de noduri interstițiale și subseroase este observată în 82,9%.

Etiologie și patogeneză

Apariția MM este facilitată de tulburări ale homeostaziei endocrine în legăturile lanțului hipotalamus-hipofizo-ovare-uter. Aceste tulburări se pot baza pe predispoziție ereditară, modificări inflamatorii sau atrofice, disfuncție ovariană, endocrinopatii și boli somatice. Există tulburări hormonale primare datorate infantilismului, infertilității endocrine primare, tulburări dishormonale în perioada peripuberală și tulburări hormonale secundare pe fondul unui aparat receptor neuromuscular alterat al miometrului (avort, intervenții intrauterine de altă natură, complicații ale nașterii, cronice). procese inflamatorii).

Opinia acceptată în trecutul recent despre rolul principal al hiperestrogenismului în patogeneza MM a fost acum revizuită. Aproape 70% dintre paciente au un ciclu menstrual ovulativ, nemodificat. Spre deosebire de ipotezele existente anterior despre rolul principal al estrogenilor în creșterea și proliferarea MM, conceptul modern se caracterizează prin stabilirea unui rol cheie nu numai al estrogenilor, ci, într-o măsură mai mare, al progesteronului. G.A. Savitsky et al. (1985) au arătat că conținutul de estrogen și progesteron în vasele uterului este mai mare decât în ​​sângele periferic (fenomenul de hiperhormonemie locală). Implementarea influenței hormonale exo- și endogene în țesutul MM este asigurată de prezența în acesta a unei proteine ​​receptor specifice care este legată de estrogen (ER) sau progesteron (RP). Deci Yu.D. Landechowski şi colab. (1995) s-a constatat că 50-60% din nodurile MM sunt atât ER+ cât și ER+, iar 25-30% ER+ și ER–. În acest caz, având în vedere rolul principal al progesteronului în patogeneza MM, se sugerează că există disfuncție RP, anomalii în structura receptorilor sau forme mutante. Hormonii steroizi realizează diferențierea și proliferarea țesuturilor la nivel celular local. Dintre factorii de interacțiune intercelulară, factorii germeni joacă un rol important. În MM au fost studiate și comparate cu tabloul clinic: factori de creștere a endoteliului vascular, epidermici, insulino-like, factor de creștere a trombocitelor, fibroblaste, factor de necroză tumorală, interferon-2, interleukină-1, endotelină-1. Toți factorii, cu excepția interferonului-2, stimulează creșterea celulară. Studiile moderne ale patobiologiei MM acordă o atenție deosebită studiului potențialului proliferativ, apoptozei, angiogenezei în timpul creșterii și dezvoltării tumorii și sunt efectuate la nivel genetic molecular. Conform datelor preliminare, cele mai frecvente anomalii citogenetice la MM sunt: ​​translocarea sau deleția cromozomului 7, translocarea care implică cromozomul 12, în special cromozomul 14, și aberațiile structurale ale cromozomului 6. Aberațiile au fost descrise și pentru cromozomii 1, 3, 4. , 9 și 10. Modificări mai pronunțate, dar similare apar în studiul pacienților cu sarcoame uterine.

Clinica

Manifestările clinice ale bolii sunt determinate în principal de mărimea, cantitatea, localizarea și rata de creștere a formațiunilor miomatoase. Cu o creștere lentă și formațiuni de dimensiuni mici, boala este asimptomatică (42%).

Cu o creștere a creșterii nodurilor, principala manifestare clinică este diferitele tulburări ale funcției menstruale de la hiperpolimenoree la menometroragie (75%). Cel mai mult, acest semn este caracteristic locației submucoase și interstițiale a MM.

Sindromul durerii a fost observat în 21-56% din cazuri. Durerea poate fi acută sau cronică. Durerea acută este un semn al unor situații clinice urgente: necroză sau torsiune a unui nod tumoral. Din punct de vedere clinic, sunt detectate suplimentar hipertermia, simptomele iritației peritoneale și leucocitoza. Durerea constantă este un semn al creșterii rapide a tumorii sau al localizării sale interligamentare. Durerea de crampe este caracteristică unui nod submucos „nascut”.

Cu dimensiuni semnificative ale MM, apare un simptom de compresie a organelor adiacente (14-25%). 10% dintre pacienți se plâng de tulburări disurice; localizarea interligamentară a nodurilor poate provoca pielonefrită ascendentă și hidronefroză. Comprimarea nervului sciatic contribuie la apariția durerii radiculare. Comprimarea rectului duce la constipație.

Uneori, singura manifestare clinică a MM poate fi leucoreea apoasă abundentă patologică. Odată cu necroza membranei mucoase a ganglionilor submucoși, leucoreea capătă un miros urât.

Diagnosticare

Diagnosticul, de regulă, nu este dificil și include compararea istoricului medical, plângerile pacientului, palparea bimanuală, examinarea cu ultrasunete, sondarea uterului și chiuretajul separat de diagnostic. În unele cazuri, se efectuează CT, RMN, angiografie, cistoscopie și sigmoidoscopie. Întregul algoritm de diagnostic are ca scop clarificarea dimensiunii tumorii, localizarea acesteia, starea ganglionilor miomatoși, natura tulburărilor organelor învecinate și combinarea fibroamelor cu alte patologii de fond, precanceroase sau oncologice.

Existența pe termen lung a MM și afectarea vascularizației ganglionilor tumorali poate duce la următoarele modificări secundare distrofice și degenerative care apar în ganglionii miomatoși - umflarea nodului MM. Nodurile sunt moi, de culoare palida la tăiere, cu transpirație fluidă și formarea de carii. Astfel de MM se numesc chistice - necroza nodurilor MM. Există necroze uscate, umede și roșii. Cu necroza uscată, țesutul se micșorează cu zone de necroză; astfel de modificări apar la pacienți în perioada menopauzei. Cu necroza umedă, se observă înmuierea țesuturilor și formarea de cavități umplute cu mase necrotice. Necroza roșie (infarct hemoragic) este mai frecventă la pacientele în timpul sarcinii. Nodul devine plin de sânge, cu o încălcare a structurii, venele nodului sunt trombozate.

• 
  Infecție, supurație, abcesare a ganglionilor:

• 
  Depunerea de sare în MM:

• 
  Atrofia nodulului:

Un punct important în diagnosticul MM este combinarea acestuia cu alte boli ginecologice. În timpul unei examinări cuprinzătoare a endometrului în MM, hiperplazia endometrială chistică glandulară a fost observată în 4% din cazuri, hiperplazie bazală

Potrivit lui Ya.V. Bokhman (1987) a fost observată hiperplazia atipică la 5,5%, cancerul endometrial - în 1,6% din cazuri la pacienții cu MM, la 47,7% dintre pacienții cu MM concomitent EC a fost detectat. La Clinica Universitară Jena, la o examinare a pacienților cu MM, ER a fost găsit la 5,2%; un număr similar de pacienți cu MM (6,7%) au fost identificați în timpul intervenției chirurgicale pentru cancer de col uterin.

Caracterul comun al patogenezei MM și a unui număr de boli maligne face posibilă identificarea pacienților cu MM ca grup cu risc ridicat pentru dezvoltarea tumorilor maligne. Aceasta determină o tactică mai activă pentru identificarea acestei patologii cu excluderea patologiei endometriale, subliniind fezabilitatea și necesitatea măsurilor corective neoadjuvante și oportunitatea tratamentului chirurgical.

Tratament

Alegerea metodei de tratament și a regimului de tratament sunt determinate ținând cont de principalele caracteristici diagnostice ale dezvoltării MM.

Tratamentul conservator al MM se efectuează dacă dimensiunea tumorii nu depășește 12 săptămâni de sarcină și dacă tumora este localizată interstițial sau subseros. În acest caz, este indicat să se prescrie un set de măsuri terapeutice, inclusiv: reglarea stării de veghe și a somnului; sedative, antidepresive; terapie cu vitamine cu combinația maximă de vitamine E, A, C; terapie hemostatică și antianemică simptomatică, medicamente imunomodulatoare, plante medicinale, tratament balnear. Tinand cont de aspectele patogenetice, terapiei hormonale i se acorda unul dintre locurile principale in acest complex. În prezent, în tratamentul MM sunt recomandate următoarele: gestageni (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), estrogen-gestageni combinați (Marvelon, Femoden, Silest), medicamente antigonadotrope (Danazol), analogi ai gonadotropinei. hormoni (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin). Terapia hormonală poate fi efectuată ca pas pentru continuarea tratamentului chirurgical, precum și după efectuarea unei miomectomie conservatoare.

Principala metodă de tratament pentru MM este chirurgia (de la 52% la 94% din cazuri).

Indicații pentru tratamentul chirurgical:

• 
  tulburări ale ciclului menstrual-ovarian și ineficacitatea tratamentului conservator;
• 
  creșterea rapidă a tumorii;
• 
  disfuncție a organelor vecine.

• 
  radical,
• 
  semi-radical,
• 
  conservator.

Operațiile radicale sunt considerate intervenții în cantitatea de histerectomie, amputație supravaginală a uterului. Semi-radicale includ defundarea, amputația mare a uterului, conservatoare - miomectomie, enuclearea nodurilor, îndepărtarea unui nod submucos.

CONTEXTUL ȘI BOLI PRECANCERICE ALE CORPULUI UTERULUI

Procesele hiperplazice ale endometrului sunt boli definite exclusiv la nivel morfologic, care sunt rezultatul unor tulburari hormonale la pacientii in perimenopauza. Frecvența acestei afecțiuni între diferitele procese hiperplazice variază de la 5,8 la 6,2%, iar 10-12,4% se dezvoltă în cancer.

Clasificare

Clasificarea histologică a OMS identifică 3 tipuri principale de procese hiperplazice la nivelul endometrului: polipi endometriali (polipi glandular, glandular-fibroși, fibroși), hiperplazie endometrială (hiperplazie glandular, glandular-chistică) și hiperplazie endometrială atipică.

G.M. Savelyeva et al. (1980) au propus o clasificare clinică și morfologică a precancerului endometrial:

1. Adenomatoză și polipi adenomatoși;

2. Hiperplazia glandulară în combinație cu tulburări endocrine hipotalamice și neurometabolice la orice vârstă;

3. Hiperplazia glandulară recurentă a endometrului, mai ales la vârsta perimenopauză.

Etiologie, patogeneză

În dezvoltarea acestei stări patologice, o importanță deosebită este acordată patologiei somatice concomitente (starea funcțională a ficatului, glandei tiroide, pancreasului, sistemului cardiovascular, excesul de greutate), precum și modificărilor ovarelor. Toate aceste condiții duc la hiperestrogenism absolut sau relativ. În acest caz, toate procesele hiperplazice au tulburări atât la nivelul componentelor hormonale centrale, cât și la cele periferice. Cu toate acestea, în timpul proceselor de fond, acestea afectează într-o măsură mai mică profilul hipofizar, modificând doar activitatea funcțională a țesutului ovarian. In conditii precanceroase se determina hipergonadopropismul persistent, care persista pana la menopauza profunda.

Clinica

Multă vreme, această boală poate fi asimptomatică și este adesea detectată în combinație cu alte patologii ginecologice (fibroame uterine, endometrioză, chisturi ovariene funcționale).

Principalele simptome, de regulă, sunt scurgerile sângeroase din tractul genital care apar în timpul menopauzei sau orice disfuncție menstruală de la hiperpolimenoree la menometroragie la pacienții din perioada reproductivă.

Diagnosticare

Principala metodă de diagnostic este examinarea histologică a endometrului. Materialul pentru cercetare poate fi obținut prin biopsie aspirativă sau prin chiuretaj diagnostic separat al uterului cu histeroscopie. Recent, s-a acordat o mare importanță rolului ultrasunetelor în diagnosticul proceselor hiperplazice. Cu toate acestea, acuratețea acestei metode nu este suficient de mare (până la 88%). Capacitățile acestei metode cresc semnificativ atunci când se utilizează maparea Doppler color (CDC), care permite determinarea naturii modificărilor endometrului pe baza caracteristicilor fluxului sanguin. În general, se acceptă faptul că grosimea endometrului de până la 5,5 mm (cu valori individuale de la 1 la 44 mm) determină natura benignă a leziunii, iar pentru procesele maligne - 24 mm (de la 7-56 mm). La examinarea vaselor endometriale, se observă un număr semnificativ mai mare de semnale în modul flux de culoare în cancerul endometrial decât în ​​procesele hiperplazice (87 și 34%). Potrivit lui L.A. Ashrafyan și colab. (2003) această metodă în versiunea sa îmbunătățită este potrivită pentru screeningul patologiei endometriale.

Tratament

Având în vedere natura modificărilor patogenetice, tratamentul trebuie efectuat cuprinzător, inclusiv corectarea patologiei somatice, ginecologice de fond, efectelor hormonale și chirurgicale.

Prioritatea în regimul de tratament este determinată de structura histologică a proceselor hiperplazice.

Terapia hormonală este indicată în cazurile de hiperplazie glandulare a endometriului. În acest caz, se utilizează un arsenal larg de medicamente, în funcție de vârsta pacientului: gestageni (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), estrogen-gestageni combinați (Marvelon, Femoden, Silest), medicamente antigonadotrope (Danazol), analogi de hormon de eliberare a gonadotropinei (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

După 3 luni de tratament se determină eficacitatea acestui tratament (biopsie de endometru repetată).

Pentru polipoza endometrială se folosesc tehnici chirurgicale „minore”: chiuretaj diagnostic separat cu histerectomie; în caz de recidive ale bolii,

Pentru hiperplazia atipică, tactica de tratament este determinată de vârsta pacientului. La vârsta postmenopauză, se preferă metoda chirurgicală care implică extirparea uterului și a anexelor.

Terapia hormonală poate fi prescrisă ca pas neoadjuvant. Această metodă este, de asemenea, de preferat atunci când procesele hiperplazice sunt combinate cu alte patologii chirurgicale ginecologice, iar terapia hormonală este ineficientă.

Pentru pacienții de vârstă reproductivă au fost dezvoltate indicații și metode de tratare a hiperplaziei atipice folosind numai terapia hormonală. Se folosesc Norkolut, Depo-Provera, Provera, Duphoston, medicamente antigonadotrope (Danazol), analogi ai hormonului de eliberare a gonadotropinei (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Tratamentul continuă până la 12 luni cu o biopsie de control la fiecare 3 luni de tratament.

La pacientele în perimenopauză cu sângerare uterină disfuncțională, cu patologie somatică severă, se preferă utilizarea intervențiilor chirurgicale microinvazive: diatermie combinată (diatermia în buclă combinată cu diatermia cu role), rezecția (doar diatermia în buclă), diatermia cu role, ablația cu laser (folosind laser). energie), ablația cu radiofrecvență (folosind expunerea la radiofrecvență) și crioablația (folosind criotehnici). Eficacitatea acestor metode este semnificativ mai mare decât ablația chirurgicală (80-90%), iar combinația cu terapia hormonală ajută la obținerea amenoreei la 70% dintre pacienți.