Tifos. Subspecia căpușelor - diagnostic diferențial

Alte denumiri: ixodoricketsiosis Asiatica, transmisă de căpușe tifos Siberia (Ricketsiosis Sibirica), ricketsioza de coastă etc. Sunt multe nume, dar esența este aceeași: este o boală din grupa zoonozelor transmise prin vectori, care apare cu un sindrom febril acut. Apare local, în diverse tari. În Rusia, rickettsioza este mai frecventă în Orientul îndepărtat iar în Siberia de Est.

Patogen

Rickettioza transmisă de căpușe cauzate de bacteria Rickettsia. A fost descoperit de patologul american Howard Taylor Ricketts în 1909. Un an mai târziu, medicul a murit de tifos, pe care l-a dedicat studiului anul trecut viaţă. Ei au decis să-l imortalizeze pe bacteriolog dând numele unei bacterii după el.

Celula rickettsia este în formă de baston. Dar dacă condițiile de mediu se schimbă, bacteria poate deveni filamentoasă sau se poate dobândi formă neregulată. Celula este protejata de o microcapsula care impiedica ca anumiti anticorpi continuti in sangele uman sa patrunda in bacterie. Capsula este instabilă numai la acei anticorpi care se formează după ce o persoană a avut rickettioză transmisă de căpușe. Boala creează imunitate, deci nu există recidive.

Metoda de infectare

Infecția se transmite prin sânge prin căpușe invazive. Insecta mușcă prin piele și, cu saliva ei, bacteriile pătrund în canalele limfatice și apoi în fluxul sanguin. Acest lucru duce imediat la dezvoltarea limfangitei (inflamație vase limfatice) și limfadenita locală (inflamația ganglionilor limfatici).

Calea transmisibilă (prin sânge) este principala metodă de transmitere a rickettziozei transmise de căpușe. Dar există mai multe alte moduri de infectare:

• transfuzie de sânge - prin transfuzie de sânge (rar, pentru că simptomele bolii sunt atât de evidente încât niciun medic nu va fi de acord să ia sânge de la un astfel de donator);
• transplacentar - de la mamă la făt (doar dacă femeia s-a infectat în primul trimestru sau cu 2-3 săptămâni înainte de naștere);
• aspirație - în aer (pentru o astfel de infecție este necesar ca particulele de salivă ale unei persoane sau animalului infectat să cadă direct pe membrana mucoasă a altei persoane);
• contact - la frecarea rickettsiae în piele (pentru aceasta, un animal infectat trebuie, de exemplu, să lingă zona pielii umane în care are o microrană);
• nutrițional - atunci când ingerați fecale de la o persoană sau un animal infectat (de exemplu, împreună cu fructe, fructe de pădure).

Simptome

Perioada de incubație a rickettziozei transmise de căpușe este de numai 3-5 zile. După acest timp, nu mai este posibil să ignorați simptomele. Boala începe acut: frisoane, o creștere rapidă a temperaturii la 39-40 de grade. Uneori există un sindrom prodromal cu stare generală de rău, dureri de oase și dureri de cap. Această febră durează până la 8 zile, în ultima dintre care temperatura începe să scadă (înainte de aceasta este posibil să o coborâți doar pentru câteva ore).

De asemenea, în perioada febrilă, o persoană are dureri musculare (în special în partea inferioară a spatelui); Tensiunea arterială îi scade și pulsul încetinește. Uneori, ficatul se mărește, reacționând la intoxicația organismului. Aspectul unei persoane infectate cu rickettsioză transmisă de căpușe se schimbă și el: fața i se umflă și sclera devine roșie („ochi de iepure”).

Apropo! La copii, stadiul febril al tifosului este mai acut, cu vărsături și temperatură critică. Dar durata acestei perioade este de aproape 2 ori mai mică. Rickettioza transmisă de căpușe este cel mai greu de suferit pentru persoanele în vârstă.

Cu rickettsioza transmisă de căpușe, există și probleme cu locul mușcăturii căpușelor. Pe piele se formează un infiltrat dens (mică umflătură), acoperit cu o crustă necrotică maronie și înconjurat de o margine de hiperemie. Ganglionii limfatici din apropiere se măresc. Datorită faptului că căpușele se lipesc mai des de zona gâtului sau a capului (zonele cele mai expuse), ganglionii limfatici cervicali iau „lovitura” principală.

Un simptom caracteristic al rickettziozei transmise de căpușe este o erupție cutanată pe tot corpul. Seamănă cu stupii, dar într-o culoare mai contrastantă. ÎN perioadă târzie boală, poate apărea o hemoragie punctuală în centrul fiecărei papule, ceea ce indică, de asemenea, că persoana suferea de tifos și nu de altă boală.

Diagnosticare

Simptomele rickettsiozei transmise de căpușe sunt destul de pronunțate, așa că, de obicei, stabilirea unui diagnostic nu este dificilă. Examinarea începe cu o examinare și o examinare a pacientului. O erupție pe corp indică o infecție, iar detectarea unei mușcături de căpușă indică faptul că boala a fost transmisă prin transmitere. Un test de sânge pentru infecție poate indica, de asemenea, tifos.

Apropo! Dacă se suspectează rickettioza transmisă de căpușe, este necesar diagnostic diferentiat, care va elimina bolile cu simptome similare: gripa, febra apei etc.

Cea mai precisă modalitate de a determina rickettsioza transmisă de căpușe este prin îndepărtarea unei căpușe din corp. Medicii avertizează mereu asta insectă filmată trebuie dus la laborator pentru ca specialiștii să poată determina invazivitatea acestuia. Dacă găsiți o căpușă aproape imediat după aspirare, îndepărtați-o (sau mai bine, mergeți direct cu ea la medic) și luați-o pentru examinare, puteți identifica rapid infecția și începe tratamentul fără a aștepta să apară simptomele sau starea să apară. agrava.

Tratament

Tactica de a trata un pacient cu rickettsioză transmisă de căpușe necesită nu numai luarea anumitor medicamente, ci și îngrijire specifică. Cu cât este mai minuțios, cu atât omule mai rapid se va recupera și cu cât evoluția bolii va fi mai ușoară.

Medicamente

Cel mai frecvent și remediu topic Tratamentul pentru tifos este tetraciclina. Este un antibiotic gamă largă acțiuni care pot distruge bacteria Rickettsia. Pacientul ar trebui să înceapă să primească medicamentul chiar înainte ca temperatura să înceapă să crească (dacă a fost detectată rickettsioza transmisă de căpușe într-o căpușă care a mușcat o persoană). Durata de administrare a tetraciclinei: 3 zile. Acest lucru este suficient pentru a ucide infecția, dar simptomele de intoxicație vor persista o perioadă de timp.

Tratamentul tifosului cu cloramfenicol este uneori menționat. Această tactică este mai puțin reușită, dar este potrivită dacă este imposibil să utilizați antibiotice tetracicline.

Îngrijirea pacientului

Pe tot parcursul tratamentului, pacientul ar trebui să bea mult și să mănânce des mese mici. Lichidul vă va permite să curățați rapid sângele și să eliminați toxinele din organism, iar nutriția va restabili puterea. Dieta speciala nu, dar mâncarea trebuie să fie variată și bogată în calorii.

Este important să se mențină igiena orală a pacientului. Dacă o persoană este capabilă să se spele singură pe dinți, este grozav. În caz contrar, trebuie să-l ajuți. O asistentă sau o rudă înfășoară un deget într-un bandaj steril și îl înmoaie în soluție. acid boric(2%) și șterge dinții, gingiile, palatul și obrajii pacientului din interior. De asemenea, este indicat să se spele pacientul după fiecare evacuare, și cel puțin o dată pe zi.

Camera în care se află persoana infectată cu rickettsioză transmisă de căpușe este ventilată în mod regulat. Pacientul însuși, atâta timp cât durează temperatura, observă odihna la pat. Ai voie să te ridici dacă ai puterea să o faci și doar să mergi la toaletă.

Atenţie! Mișcări active la temperaturi ridicate ele ameninţă cel mai mult diverse complicatii, incl. pe inimă.

Prognosticul bolii este favorabil. Antibioticul suprimă acțiunea bacteriilor, iar temperatura scade treptat. Fără tratament, boala dispare și ea, dar cu posibile complicații pe fundalul de lungă durată temperatura ridicatași slăbirea severă a pacientului. Aceasta poate fi pielonefrită, bronșită, miocardită, tromboflebită. Imunitatea la rickettsioza transmisă de căpușe durează tot restul vieții tale.

Prevenirea

Cu toate acestea, cea mai frecventă cale de infecție cu tifos este prin mușcătura de căpușă. Prin urmare, principala regulă pentru prevenirea rickettziozei transmise de căpușe este protecția împotriva acestor insecte. În timpul anotimpurilor activității lor (primăvară, vară), trebuie să fiți deosebit de atenți: vizitați zonele endemice numai în echipament complet (în costume speciale de protecție), folosiți repellente și luați vaccinuri preventive.

Prevenția include și spitalizarea obligatorie a unei persoane infectate în secția boli infecțioase. De asemenea, se instituie supraveghere pentru toate persoanele cu care pacientul a intrat în contact după infectare.

Rickettioza transmisă de căpușe (Rickettsioza transmisă de căpușe din Asia de Nord) este o boală focală naturală infecțioasă cauzată de Rickettsia sibirica, caracterizată printr-o stare febrilă, un focar primar, o creștere a nivelului regional. noduli limfatici, eczemă. Agentul cauzal al infecției este R. sibirica - bacterii gram-negative, în formă de bastonaș, care sunt cultivate în membranele viteline ale embrionilor de pui în culturi celulare. Se înmulțesc în citoplasma și nucleul celulelor afectate. Rickettsia nu este rezistentă la căldură și nu este rezistentă la dezinfectanți. Rickettsia tifosului transmis de căpușe sunt locuitori ai căpușelor ixodide tipuri variate. Experimental, boala este reprodusă la cobai masculi, hamsteri aurii și șoareci albi. Rickettsioza transmisă de căpușe apare numai în anumite zone geografice din Siberia și Orientul Îndepărtat.

Principala sursă și purtătoare a agentului patogen sunt căpușele ixodide infectate în mod natural, care sunt capabile să păstreze pe termen lung a rickettsiei și să se transmită la descendenții lor. Infecția umană apare numai ca urmare a căpușelor de supt infectate cu rickettsia. Infecția are loc numai prin transmitere, astfel încât pacienții nu reprezintă un pericol pentru alții. Împreună poartă de intrare agentul patogen se înmulțește. Rickettsia intră în fluxul sanguin, afectând în principal vasele de sânge ale pielii și creierului, provocând simptome de febră cu erupție cutanată; nu au fost raportate decese. Cei care și-au revenit dezvoltă o imunitate puternică. Recaderi si boli repetate nu este vizibil. Diagnosticul microbiologic pe baza metodei serologice: RNGA, RSK, RIF. Dezvoltat de ELISA. Tratament efectuat cu antibiotice tetracicline. Prevenirea include un set de măsuri: protecție individuală împotriva atacului și aspirației căpușelor, distrugerea căpușelor. Prevenția specifică nu a fost dezvoltată.

1. Antibiotice.- substanțe chimioterapeutice produse de microorganisme,

celulele animale, plantele, precum și derivații lor și produsele sintetice, care au capacitatea selectivă de a inhiba și de a inhiba creșterea microorganismelor, precum și de a suprima dezvoltarea neoplasmelor maligne.

Istoria descoperirilor: 1896 - B. Gozio a izolat un compus cristalin, acidul micofenolic, dintr-un lichid care conține o cultură a unei ciuperci din genul Penicillium (Penicillium brevicompactum), care inhibă creșterea bacteriilor antraxului. 1899 - R. Emmerich și O. Lowe au raportat și au numit un compus antibiotic produs de bacteria Pseudomonas pyocianea piocianaza; medicamentul a fost folosit ca antiseptic local. 1929 - S-a deschis A. Fleming penicilină, cu toate acestea, nu a reușit să izoleze un „extract” suficient de stabil. 1937 - M. Welsh a descris primul antibiotic de origine streptomicetă - actinomicetină.

1939 – N.A. Krasilnikov și A.I. Korenyako a primit micetină; R. Dubos – tirotricină. 1940–E. Penicilină izolată în lanț sub formă cristalină. 1942–Z. Waksman a inventat pentru prima dată termenul „antibiotic”.

Surse de antibiotice. Principalii producători de antibiotice naturale sunt microorganismele, care, fiind în lor mediul natural(în principal în sol), sintetizează antibiotice ca mijloc de supraviețuire în lupta pentru existență. Celulele animale și vegetale pot produce și unele substanțe cu efect antimicrobian selectiv (de exemplu, fitoncide), dar nu au primit o utilizare pe scară largă în medicină ca producători de antibiotice.Astfel, principalele surse de obținere a antibioticelor naturale și semisintetice sunt:

Actinomicetele (în special streptomicetele) sunt bacterii ramificate. Ei sintetizează majoritatea antibioticelor naturale (80%).

Mucegaiuri - sintetizează beta-lactame naturale (ciuperci din genul Cephalosporium și Penicillium) și acid fusidic.

Bacteriile tipice - de exemplu, eubacterii, bacili, pseudomonas - produc bacitracină, polimixine și alte substanțe cu efecte antibacteriene.

2. Seruri imune. Clasificare. Primirea, curățarea. Aplicație.Seruri imune: preparate imunologice pe bază de anticorpi.

obtinut prin hiperimunizarea animalelor cu un antigen specific urmat, in perioada de formare maxima a anticorpilor, de izolarea serului imun din sange. IC-urile obținute de la animale sunt numite eterogene deoarece conțin proteine ​​străine. Pentru a obține seruri nestrăine omoloage, se folosesc seruri de la persoane recuperate sau de la donatori umani special imunizați, care conțin anticorpi la o serie de agenți patogeni ai bolilor infecțioase datorate vaccinării sau bolii anterioare.

Serurile imune native conțin proteine ​​inutile (albumină); proteinele imunoglobulinelor specifice sunt izolate și purificate din aceste seruri.

Metode de curățare: 1.precipitarea cu alcool, 2.acetona la rece,3. tratament enzimatic. Serurile imune creează imunitate specifică pasivă imediat după administrare. Folosit în scopuri terapeutice și profilactice. Pentru tratamentul infecțiilor toxinemice(tetanos, botulism, difterie, gangrena gazoasă), pentru tratamentul bacteriilor și infecții virale(rujeolă, rubeolă, ciuma, antrax). CU scop terapeutic preparate serice IM. Preventiv: intramuscular la persoanele care au avut contact cu pacientul pentru a crea imunitate pasiva.

3. Agentul cauzal al gripei. Taxonomie. Caracteristică. Diagnosticul de laborator. Gripa este o boală respiratorie acută caracterizată prin afectarea membranelor mucoase ale tractului respirator superior, febră, simptome de intoxicație generală și tulburări ale sistemului cardiovascular și nervos. Gripa este predispusă la răspândire epidemică și pandemică datorită contagiozității și variabilității ridicate a agentului patogen. Taxonomie: genul Influenzavirus - virusurile gripale tipurile A si B, genul Gripa C este reprezentat de virusul gripal de tip C., clasificare: Virușii ARN aparțin familiei Orthomyxoviridae (din grecescul orthos - corect, tukha - mucus). Familia include două genuri. Diagnosticul de laborator. Materialul pentru detectarea unui virus sau antigen viral este frotiul de amprentă din membrana mucoasă a cavității nazale, scurgerile nazofaringiene și, în caz de deces - bucăți. țesut pulmonar sau creierul. Diagnosticarea expresă se bazează pe identificarea antigenului viral folosind RIF; a fost dezvoltat un sistem de testare pentru ELISA. Embrionii de pui sunt folosiți pentru a izola virusurile. Virușii gripali sunt indicați prin efectuarea unei reacții de hemaglutinare. Virușii izolați sunt identificați în etape: tipul este determinat folosind RSC, subtipul este determinat de RTGA. Serodiagnostica se realizează folosind RSK, RTGA, RN în cultura celulară, reacția de precipitare pe gel, ELISA. Prevenție și tratament specific. Pentru prevenirea specifică utilizați vaccinuri vii și inactivate de la virusurile gripale A (H1N1), A (H3N2) și B cultivate în embrioni de pui. Există trei tipuri vaccinuri inactivate: virion (corpuscular); scindate, în care componentele structurale ale virionului sunt separate folosind detergenți; subunitate, care conține doar hemaglutinină și neuraminidază. Un vaccin cu trei virusuri gripale este administrat intranazal într-o singură doză de vaccinare conform unei scheme speciale. Vaccinarea este indicată pentru anumite grupuri cu risc crescut de infecție. Se testează un vaccin inactivat în cultură. Dezvoltarea este în curs de a crea o nouă generație de vaccinuri antigripale: sintetice, modificate genetic. Din păcate, în unii ani există o eficiență destul de scăzută a vaccinării din cauza variabilității mari a virusurilor gripale. Pentru tratament, și prevenirea urgentelor Pentru gripă se folosesc medicamente antivirale chimioterapeutice (rimantadină, virazol, arbidol etc.), medicamente cu interferon și imunomodulatoare (dibazol, levamisol etc.). În caz de gripă severă, în special la copii, este indicată utilizarea imunoglobulinei antigripale donatoare, precum și a medicamentelor care sunt inhibitoare ai proteazelor celulare: acid gordox, contrical, aminocaproic. Morfologie și compoziție chimică. Virionii au formă sferică. Miezul conține un ARN minus fragmentat liniar monocatenar, o capsidă proteică, înconjurată de o membrană suplimentară - un strat de proteină matrice. Cultivare. Pentru cultivare se folosesc embrioni de pui, culturi celulare și uneori animale de laborator. Epidemiologie. Sursa este o persoană bolnavă cu o formă pronunțată clinic sau asimptomatică. Calea de transmitere este picăturile în aer (când vorbesc, tusesc, strănut). Gripa se caracterizează printr-un debut acut, temperatură ridicată a corpului, intoxicație generală, exprimată prin stare de rău, cefalee, durere la nivelul globii oculari, afectarea tractului respirator grade diferite gravitatie. Stare febrilă cu gripa fara complicatii nu dureaza mai mult de 5-6 zile.

1. Stadii de dezvoltare și semne caracteristice ale unei boli infecțioase. O boală infecțioasă trebuie înțeleasă ca un caz individual al unei stări infecțioase de laborator și/sau determinată clinic a unui anumit macroorganism, cauzată de acțiunea microbilor și a toxinelor acestora și însoțită de diferite grade de perturbare a homeostaziei. Acest caz special manifestări ale procesului infecțios la acest individ special. O boală infecțioasă se caracterizează prin anumite etape de dezvoltare:

1. Perioada de incubatie - timpul care trece de la momentul infectarii pana la debut manifestari clinice boli. 2. Perioada prodromală - momentul apariției primelor simptome clinice de natură generală, nespecifice unei anumite boli, de exemplu slăbiciune, oboseală, lipsă de apetit etc.; 3. Perioada de manifestări acute ale bolii este culmea bolii. În acest moment, apar simptome tipice acestei boli: curba de temperatură, erupții cutanate, leziuni locale etc.; 4. Perioada de convalescență este o perioadă de dispariție și dispariție a simptomelor tipice și de recuperare clinică. Contagiozitatea unei boli infecțioase- capacitatea de a transmite un agent patogen de la un organism infectat la un organism susceptibil sănătos. Bolile infecțioase sunt caracterizate prin reproducerea (multiplicarea) unui agent infecțios care poate provoca infecție într-un organism susceptibil.

2.Preparate cu imunoglobuline. Preparare, purificare, indicații de utilizare. Serurile imune native conțin proteine ​​inutile (albumină); proteinele imunoglobulinelor specifice sunt izolate și purificate din aceste seruri.

Imunoglobulinele și serurile imune sunt împărțite în: 1. Antitoxic - seruri împotriva difteriei, tetanosului, botulismului, gangrena gazoasă, adică seruri care conțin antitoxine ca anticorpi care neutralizează toxine specifice. 2. Antibacterian - seruri care conțin aglutinine, precipitine, anticorpi fixatori de complement la agenții patogeni ai febrei tifoide, dizenteriei, ciumei, tusei convulsive. 3. Serurile antivirale (rujeolă, gripă, antirabică) conțin anticorpi antivirali neutralizanți, fixatori de complement. Metode de curățare: precipitare cu alcool, acetonă la rece, tratament enzimatic, cromatografie de afinitate, ultrafiltrare. Activitatea imunoglobulinelor se exprimă în unităţi antitoxice, în titruri de activitate neutralizantă, hemaglutinantă, aglutinantă a virusului, adică. cea mai mică cantitate de anticorp care provoacă o reacție vizibilă cu o anumită cantitate dintr-un antigen specific. Imunoglobulinele creează imunitate specifică pasivă imediat după administrare. Folosit în scopuri terapeutice și profilactice. Pentru tratamentul infecțiilor toxinemice (tetanos, botulism, difterie, gangrenă gazoasă), precum și pentru tratamentul infecțiilor bacteriene și virale (rujeolă, rubeolă, ciuma, antrax). În scop terapeutic, preparatele serice IM. Profilactic: intramuscular la persoanele care au avut contact cu pacientul pentru a crea imunitate pasiva.

Dacă este necesară crearea urgentă a imunității, imunoglobulinele care conțin anticorpi gata preparate sunt folosite pentru a trata o infecție în curs de dezvoltare.

3. Agent de rabie. Taxonomie. Caracteristică. Diagnosticul de laborator. Prevenirea specifică. Rabia este o boală infecțioasă deosebit de periculoasă a oamenilor și a animalelor cu sânge cald, transmisă prin contactul cu un animal infectat, caracterizată prin afectarea sistemului nervos central și fatal. Taxonomie. Agentul cauzal al rabiei este un virus ARN care aparține familiei Rhabdoviridae, genul Lyssavirus. Diagnosticul de laborator. Studiile de laborator sunt efectuate postum. Bucăți de cap și măduva spinării, glandele salivare submandibulare în conformitate cu regulile prevăzute pentru lucrul cu material infecțios deosebit de periculos. Diagnosticarea expresă se bazează pe detectarea unui antigen specific folosind RIF și ELISA și corpurile Babesh.Nephi. Virusul este izolat folosind un biotest pe șoareci albi.

Prevenție și tratament specific. Vaccinurile obținute din creierul animalelor infectate - iepuri, oi - pot provoca complicații, așa că sunt rar folosite. La noi in tara se foloseste un vaccin concentrat in cultura antirabica, obtinut din tulpina Vnukovo-32 (derivata dintr-un virus Pasteur fix), inactivat de razele UV sau gamma. Vaccinarea terapeutică și profilactică se administrează persoanelor mușcate sau salivate de animalele bolnave sau suspectate de turbare. Vaccinările ar trebui să înceapă cât mai curând posibil după mușcătură. În cazurile severe, se utilizează administrarea combinată de imunoglobuline antirabice și vaccin. Sunt în curs de dezvoltare vaccinuri antirabice modificate genetic. Tratamentul este simptomatic.

Morfologie și compoziție chimică. Virionii sunt în formă de glonț și constau dintr-un miez înconjurat de o înveliș de lipoproteină cu spini de natură glicoproteică. ARN-ul este monocatenar, minus-catenar.

Cultivare. Virusul rabiei este cultivat în țesutul cerebral al șoarecilor albi, iepurilor, șobolanilor etc. Animalele infectate dezvoltă paralizia membrelor, apoi mor. Virusul rabiei poate fi adaptat la culturi celulare primare și continue și la embrioni de pui. Epidemiologie. O persoană este o verigă aleatorie în procesul epidemiei și nu ia parte la circulația virusului în natură. Virusul rabiei se acumulează și este eliberat prin glandele salivare animal în timpul bolii și în ultimele zile perioadă incubație. Mecanism de transmisie patogen – contact direct, în principal prin mușcături, într-o măsură mai mică cu salivare excesivă a pielii care prezintă zgârieturi și abraziuni. Rolul unui bolnav ca sursă de infecție este minim, deși saliva lui conține virusul rabiei. Patogeneza si tablou clinic. Virusul rabiei are proprietăți neurotrope pronunțate. De la locul introducerii, virușii intră în sistemul nervos central de-a lungul fibrelor nervoase periferice, se înmulțesc în acesta și apoi se răspândesc centrifug, afectând întregul sistem nervos și sunt eliberați cu saliva în mediu. În tabloul clinic al rabiei la om, se disting următoarele perioade: precursori (prodromale), excitare și paralizie. Boala începe cu apariția unui sentiment de frică, anxietate, iritabilitate, insomnie, stare generală de rău și o reacție inflamatorie la locul mușcăturii. În a doua perioadă a bolii, excitabilitatea reflexă crește brusc, apar hidrofobia (fobia de apă), contracții spasmodice ale mușchilor faringelui și ale mușchilor respiratori, ceea ce îngreunează respirația; salivația crește, pacienții sunt entuziasmați, uneori agresivi. După câteva zile, apare paralizia mușchilor membrelor, a feței și a mușchilor respiratori. Durata episodului 3-7 zile. Mortalitate 100%.

Etiologie.ÎN celule epitelialeîn intestinele păduchilor infectați și în organele unei persoane care suferă de tifos, se găsesc în mod constant incluziuni speciale - Ricketsia Provazeki, pe care majoritatea autorilor o recunosc ca agent cauzator al tifosului. Agentul patogen circulă în sânge în timpul bolii și în primele zile după criză.

Epidemiologie. Se disting următoarele forme principale de tifos: 1) european (conform lui Nicol - „istoric”), al cărui purtător este un păduchi, 2) tifos endemic american de șobolan (boala Brill), transmis de la șobolani la oameni prin purici și 3) Febra petale din Munții Stâncoși și tsutsugamuchi japonez, febra Marsilia, transmisă de căpușele Dermacentor Andersoni. Prima formă are rezervorul virusului său exclusiv la o persoană care suferă de tifos.

Sezonalitatea tifosului este, de asemenea, asociată cu conditii de viata, biologia vectorială și, eventual, variabilitatea virusului. Scăderea bruscă a incidenței vara este asociată cu o scădere a păduchilor; bolile cresc din octombrie, atingând un maxim între februarie și aprilie. Primăvara crește și severitatea tifosului. Tifusul transferat lasă imunitate, dar se observă adesea cazuri de boli repetate. Purtătorul bolii Brill este puricul (Xenopsilla cheopis); infectează pielea cu fecale care apoi sunt frecate în zgârieturi ale pielii. Boala Brill nu se transmite de la persoană la persoană, iar păduchiul nu pare să joace un rol în epidemiologia acestei boli.

Patogeneza. Patogenia tifosului se bazează pe: afectarea glandelor suprarenale cu scădere bruscă producția de adrenalină, modificări bruște ale vaselor de sânge și intoxicație. Hipoadrenalinemia duce la o scădere tot mai mare a tonusului sistemului nervos simpatic, care la rândul său provoacă hipotensiune vasculară (hiperemie facială severă). Scăderea tensiunii arteriale ar putea fi nivelată prin creșterea forței de pompare a inimii, dar munca acesteia din urmă în tifos are loc în cele mai nefavorabile condiții. Aceste condiții sunt următoarele:

1) îngustare vasele coronare din cauza scăderii cantității de adrenalină; consecință - posibilitatea de rigoare a mușchiului inimii și stop cardiac în sistolă;

2) slăbirea și perversia contractilitatea vase;

5) modificări degenerative mușchiul cardiac din cauza intoxicației și malnutriției;

6) cheltuirea puterii de rezervă a inimii. Fenomenele enumerate pot fi exprimate mai mult sau mai puțin brusc în funcție de gradul de intoxicație și capacitatea de reglare a organismului; În consecință, vor apărea tulburări circulatorii (hipotensiune, cianoză, congestie la nivelul ficatului, plămânilor și creierului). Pereții vaselor de sânge, în principal precapilare, suferă modificări profunde. Aceste modificări încep cu descuamarea endoteliului cu formarea unui tromb parietal nerucios (trombovasculită verrucoasă); aceasta poate fi însoțită de proliferarea celulelor limfoide și plasmatice cu formarea așa-numitelor „cuplări” în jurul vasului. Atunci când în proces sunt implicate nu numai intima, ci și media și adventiția, apare tromboza vasului și fenomenele distructive ajung la grade diferite, inclusiv necroza (trombovasculita destructivă). În proporție inversă cu modificările distructive, proliferarea celulară se dezvoltă odată cu formarea de granuloame asemănătoare mufului în jurul vasului. Cel mai dramatic modificări vasculare exprimată în creier și piele. Din cauza modificărilor vasculare apar:

1) porozitatea pereților vasculari cu extravazare ulterioară (erupție petehială) și pătrunderea mai ușoară a microbilor în patul vascular;

2) tulburare de nutriție tisulară diverse organeȘi

3) implicarea celulelor acestor organe, în special a creierului, în proces. La nivelul creierului, în special în medula oblongata, se observă numeroase granuloame care implică celule gliale și modificări degenerative ale celulelor ganglionare (encefalită). Piamater este de obicei umflat, procesele distructive sunt prezente la nivelul vaselor de sânge și spatii limfatice; presiunea intracraniana este mult crescuta datorita porozitatii plexurile coroidiene(meningită seroasă). Dezvoltare inversă modificările la nivelul creierului încep abia din a 4-a săptămână a bolii, adică mult mai târziu decât recuperarea clinică. Întârziere clorura de sodiu iar apa este exprimată atât de puternic încât în ​​timpul tifosului greutatea pacientului scade foarte puțin, în ciuda arderii crescute. După criză, „slăvirea” ascuțită a pacientului, asociată cu diureză critică și postcritică abundentă, este izbitoare.

Sunt asociate modificări patologice în alte organe leziuni vasculare, circulația sanguină afectată și trofismul nervos, cu bogăția sângelui în diferite microorganisme și ușurința evacuarii acestora în diverse locuri datorită rezistenței reduse a țesuturilor. Dezvoltarea acidozei joacă un rol major în patologia tifosului.

Simptome Debut acut cu o creștere rapidă a temperaturii fără frisoane severe, severe durere de cap, slăbiciune generală. Hiperemia ascuțită și umflarea feței, injectarea puternică a vaselor sclerale, uscarea precoce a limbii. În a 4-a zi apare enantem - 2-3 hemoragii roșii vișine la baza uvulei hiperemice și edematoase. Din a 5-a zi de boală - apariția unei erupții cutanate rozoloase, papulare și mai târziu petechiale, situate pe suprafețele laterale ale toracelui, pe abdomen și coate; semn endotelial pozitiv. Delirium cu debut precoce.

Boala începe cu o creștere rapidă a temperaturii; încă din primele zile pacientul devine foarte slăbit, fața se înroșește și se umflă, ochii capătă o strălucire extraordinară; se injectează vasele sclerale. Cefaleea este principala plângere a pacienților. Ficatul se umflă din a 2-3-a zi, splina este mărită în 50% din cazuri până în a 4-a zi de boală. În acest moment, apare enantema (vezi Simptome) și atunci când se aplică un garou pe umăr, puteți detecta apariția rozolei în cotul cotului (cu garoul aplicat, pulsul ar trebui să fie palpabil!). În a 5-a zi, este frecventă remisiunea temperaturii cu ușoară diureză. În aceeași zi, apare o erupție cutanată sub formă de roseola sau papule moi, situate așa cum este indicat mai sus (reacție a pielii la un agent patogen fixat în ea). Starea de sănătate a pacientului se îmbunătățește oarecum, iar durerea de cap dispare. Erupția suferă metamorfoză - apar hemoragii punctuale - peteșii - pe pielea nemodificată (peteșii primare) sau în centrul elementelor rozolo-papulare apărute anterior (peteșii secundare). Localizarea peteșiilor în momentul apariției lor inițiale - locuri traumatisme fiziologice piele (cotul îndoit); se pot răspândi ulterior în piept, abdomen și extremități superioare. Extremitățile inferioare și fața sunt de obicei cruțate de erupție. Cu cât sunt mai multe hemoragii cutanate, cu atât apar mai devreme și cu cât sunt mai mari, cu atât prognosticul este mai grav. Un semn rău este cianoza erupției cutanate. Când erupția dispare, lasă pigmentare. Pielea este de obicei uscată („căldură uscată” de Botkin). În a doua perioadă, limba devine uscată, salivația aproape se oprește, pulsul corespunde temperaturii, iar respirația devine rapidă pe toată durata bolii, chiar și în absența complicațiilor la plămâni - până la 30 pe minut sau mai mult. Noaptea, insomnie și delir. În ziua 8-9 are loc o nouă remisie a temperaturii cu diureză. Stare generală de obicei se agravează: delir nu numai noaptea, ci și ziua, inconștiența. Adesea hiperestezie cutanată. Astenia musculară este exprimată brusc: maxilarul se lasă, limba, când încearcă să iasă, „se împiedică” peste incisivii inferiori. Tensiunea arterială atinge cea mai mare scădere în a 10-11-a zi (orientarea prin simțirea pulsului dă adesea o senzație înșelătoare de plenitudine din cauza relaxării tonusului peretele vascular). Inima se extinde spre dreapta, la vârf apare un suflu presistolic, care dispare odată cu slăbiciunea crescândă a mușchiului inimii. Semne rele sunt: ​​cădere bruscă bruscă tensiune arteriala din cauza presiunii pulsului (ieșirea sângelui în cavitate abdominală) cu o scădere a temperaturii, extinderea matității cardiace spre dreapta și în sus (expansiunea atriului drept și a apendicelui), aritmie, sunete cu trei bătăi la vârf și creșterea frecvenței cardiace cu scăderea temperaturii. Criza este precedată de umezirea limbii, încetinirea pulsului cu dicrotie și diureză. O scădere a temperaturii apare rar în timpul zilei, cel mai adesea apare în 2-3 etape și este însoțită de transpirație abundentă, urinare și chiar diaree („diaree critică”). În acest moment, o scădere a activității cardiace este deosebit de frecventă. După criză, pierderea forței, somn prelungit și temperatură subnormală.

Prevenirea.În timpul epidemiei - recunoașterea corectă și precoce a tuturor formelor de tifos cu eliminarea păduchilor din focarele de infecție. Pentru a spitaliza complet pacienții evidenti și suspecti, este necesar să se utilizeze nu numai indicatori clinici, ci și epidemiologici (probabilitate de contact, păduchi sau suspiciune de păduchi în mediu și pacientul însuși). O stare febrilă timp de 4 zile care nu poate fi explicată prin simptome clinice, în prezența unei epidemii, ar trebui considerată suspectă pentru tifos. Persoanele din jurul pacientului trebuie examinate pentru păduchi. În apartamentul pacientului, după spitalizarea acestuia, se efectuează un tratament într-un singur pas (oamenii merg la camera de inspecție sanitară, lucrurile merg în camera de dezinfecție și dezinsecție umedă în cameră). Observarea focarului se efectuează în termen de 14 zile de la spitalizarea pacientului. Perioada de izolare a pacientului este de cel puțin 10 zile după scăderea temperaturii. Înainte ca pacientul să fie externat, este necesar să se reexamineze locul de reședință și, dacă există păduchi sau condiții insalubre, se repetă tratamentul sanitar. Principala măsură preventivă este lupta sistematică împotriva păduchilor și creșterea nivelului cultural al populației. Cel mai nou progres în prevenirea tifosului este imunizarea activă.

Tifusul transmis de căpușe este o infecție acută, focală, care se transmite prin deșeurile căpușelor și puricilor. Istoria conține multe cazuri în care boala focală a dus la moarte, consecințe grave. Din fericire, acum depistare precoce infectii, tratament de calitate a redus de mai multe ori numărul de prognostic nefavorabil.

Tifusul transmis de căpușe se răspândește în principal în fauna sălbatică. Boala are un nume secundar - tifos estic, nord-estic, nordic, deoarece se găsește cel mai adesea în aceste părți ale Federației Ruse. Puricii servesc doar ca un rezervor pentru agentul infecțios - rickettsia. De asemenea, vă puteți îmbolnăvi după ce ați consumat lapte contaminat, carne sau prin contactul cu animale sălbatice sau domestice bolnave.

Cât de repede apar primele semne?

Din ziua infectării cu rickettsia, trec 3 până la 21 de zile. Sunt permise abateri de 2-7 zile. După încheierea perioadei de incubație, boala începe să se dezvolte rapid și starea de bine a pacientului se înrăutățește brusc.

Înainte de sfârșitul perioadei de incubație, rickettsioza tifosului poate fi detectată numai folosind analize de laborator. Prin urmare, dacă există vreo suspiciune de căpușe febră recurentă mergi la spital!

Manifestari clinice

După încheierea perioadei de incubație, se dezvoltă un tablou clinic febril cu strălucire semne pronunțate. De la început până la dezvoltare consecințe negative, rezultat fatal Trec 14-21 de zile. Unii oameni sunt sensibili la febra recurentă și pot prezenta o boală prodromală. Durează 1-4 zile și se caracterizează prin simptome:

• Slăbiciune;
• Performanță scăzută;
• Ameţeală;
• Somnolenţă;
• Atacuri de cefalee;
• Pierderea poftei de mâncare.

Când tifosul transmis de căpușe atinge apogeul, patogenul Rickettsia ajunge organe importante, începe să se răspândească prin sânge, iar o perioadă febrilă intră în vigoare. Durata sa este de 1-5 zile, după care apar alte simptome.

Simptomele unei perioade febrile:

• O creștere bruscă a temperaturii (39-40 de grade);
• Hiperemia, umflarea feței. Datorită fluxului puternic de sânge la cap, acesta devine roșu, venele devin mai distincte;
• Ochii se înroșesc, vasele conjunctivale se sparg;
• Palatul se umflă și devine acoperit cu o erupție roșie;
• Greaţă;
• Vărsături repetate;
• Diaree;
• Tuse seacă.

După sfârșitul perioadei febrile în a 5-a sau a 6-a zi, se adaugă următoarele simptome:

• Brațele, sternul, abdomenul și picioarele sunt acoperite cu o erupție roz cu ulcere în mijloc. Diametrul unui loc este de 1-2 cm, distanța dintre erupții nu depășește 2-3 cm. stadiul inițial pot fi plate, fără umflături la mijloc. Formarea erupțiilor cutanate se explică prin acumulări de celule pline cu sânge și limfă în toate țesuturile.
• Ganglionii limfatici devin inflamați.
• Bradicardia este o frecvență cardiacă sub 60 de bătăi pe minut.
• Atacurile de durere în cavitatea abdominală.
• Durere în spate.

La pacienții cu pielea deschisă, erupția apare mai rapid și este mai vizibilă. La persoanele cu pielea închisă apare câteva zile mai târziu, cantitatea și saturația culorii sale sunt cu 20% mai mici. Tulburările sistemului nervos central și dificultățile de respirație sunt mai puțin frecvente cu tifosul de tip endemic decât cu tifosul epidemic.

Febra recidivantă transmisă de căpușe de natură epidemică este diferită:

• Delir;
• Hipotensiune arterială – patologie cu tensiune arterială scăzută;
• Dureri articulare acute;
• Mialgie. Durerea la nivelul mușchilor este atât de puternică încât pacientul ia inconștient o poziție ghemuită, astfel încât să dispară cumva;
• Datorită leziunilor centrale și periferice sistem nervos apar: fotofobie, lipsă de concentrare, confuzie, tulburări de auz și vedere;
• Gangrenă periferică, necroză tisulară.

Erupția nu acoperă picioarele, palmele, degetele, restul corpului este dens acoperit de erupții cutanate.

Treptat, erupția se transformă de la tip rozeola la petechial. Puteți dezvălui natura erupției prin simpla apăsare pe ea - locul nu se estompează, nu există ulcere sau vezicule în centru.

Diferența față de forma endemică (recurentă) constă în diferiți agenți patogeni. O infecție care provoacă un tip epidemic este mai puțin frecventă în Federația Rusă, mai des pe continentul Americii de Nord.

Este posibil să fii tratat acasă?

Din păcate, tratamentul la domiciliu nu poate fi considerat posibil. Boala se caracterizează printr-o dezvoltare acută, imprevizibilă.

Din cauza tulburărilor emergente ale sistemului nervos central și periferic, pacientul poate să se ridice din pat, să devină delir și să se facă rău. Numai permanent control medical, tratamentul într-un spital va ajuta la prevenirea complicațiilor și la obținerea unei recuperări complete.

Terapie internată

Persoana bolnavă este internată imediat în spital: așezată pe targă, transportată la ambulanță în prezența medicului. Terapia principală are ca scop suprimarea și distrugerea agentului patogen. Se efectuează folosind antibiotice tetracicline și cloramfenicol. Dacă pacientul nu poate tolera niciun antibiotic, i se administrează cloramfenicol 2 g pe zi pentru 4 doze. Doza de antibiotic este redusă până la oprirea completă în a 2-a sau a 3-a zi după stabilizarea temperaturii corpului. Timp de 4-5 zile din ziua spitalizării, pacientul este supus unei repaus strict la pat.

Pentru a preveni aritmia, tahicardia, hipotensiunea și insuficiența cardiacă, se utilizează următoarele:

• "Cordiamină";
• Cofeină;
• „Efedrină”;
• „Glicozide cardiace”.

Noaptea, pacientul este mai des într-o stare de excitare, transpira abundent, suferă de tulburări de somn și ritm cardiac crescut. Se folosesc sedative somnifere, tranchilizante.

Asistentele sunt obligate să viziteze secția mai des cu pacienții care suferă de febră tifoidă, în măsuri asigurătorii. La urma urmei, pacientul este într-o stare excitată și nu își poate controla delirul. Responsabilitățile asistentei includ ventilarea regulată a încăperii, măsurarea tensiune arteriala, temperatură și alți indicatori de control.

Cu în timp util tratament adecvat recuperarea are loc în a 15-a zi. Pacientul este externat la o săptămână după simptome clinice complet dispărut.

Risc de complicații

Dacă terapia a fost efectuată calitativ cu îngrijire adecvată, observație lucrătorii medicali, atunci riscul de complicații este redus la zero. Complicațiile se dezvoltă atunci când tratament necorespunzător sau prin ignorarea completă a bolii.

Principalele consecințe includ:

• Pneumonie;
• Insuficiență hepatică, renală;
• Psihoză;
• Colaps;
• tromboflebită;
• Miocardită;
• Ulcer trofic;
• Encefalită;
• Meningita;
• escare;
• Tromboembolism.

Anterior, se folosea un vaccin pentru a preveni boala, dar acum este în curs de finalizare. Tifusul este deosebit de periculos pentru călători, oameni cu slabici sistem imunitar. Medicină modernă este posibil să se vindece această boală complet fără consecințe serioase pentru sănătate, principalul lucru este să solicitați la timp îngrijire medicală. În focarul de tifos, se efectuează un screening în masă al populației pentru pediculoză.