Modificări necrotice ale rinichilor animalului. Ce este necroza renală și simptomele acesteia

NECROZA RENALĂ (PAPILARĂ ȘI CORTICALĂ)(sinonime: papillonecroză, pielonefrită necrozantă).

NECROZA RENALĂ. Papionecroza. Etiologie și patogeneză. Cel mai adesea apare ca o complicație diverse boli(pielonefrită, diabet zaharat, nefrolitiază etc.), mai rar - ca leziune primară rinichi La adulti cauza comuna papillonecroza este o nefropatie analgezica rezultata din utilizare pe termen lung analgezice. Rolul principal în dezvoltarea bolii îi revine coli, care pătrunde mai des în papilele renale prin contact(din membrana mucoasă a pelvisului), la unii pacienți - hematogen. Dezvoltarea bolii este facilitată de o creștere a presiunii în pelvis cu tulburări circulatorii ulterioare în piramidele rinichilor, care poate fi observată și cu hipertensiune, tromboză etc. Necroza papilară poate fi unilaterală sau bilaterală, însoțită de afectarea uneia sau mai multor papile, care sunt marcat palide și clar delimitate de țesutul adiacent. În ele se întâlnesc adesea abcese și un proces ulcerativ-necrotic cu respingere a zonelor afectate. Din punct de vedere morfologic, se observă o infiltrație semnificativă de neutrofile în papilele afectate și cu un curs prelungit al bolii - scleroza.

NECROZA RENALĂ (Papillonecroza) - tablou clinic. Principal semne clinice au debut acut cu agravare starea generala pe fondul bolii de bază ( diabetul zaharat si etc.), dureri severe V regiunea lombară, febră mare, frisoane, oligurie și alte simptome de insuficiență renală acută. Se observă leucociturie și bacteriurie severe, hematurie și uneori bucăți de papilă renală în urină. Posibila recuperare moarte, precum și o tranziție către un curs recurent, caracterizat prin atacuri de durere în abdomen, partea inferioară a spatelui, în zona rinichiului și ureterului afectat. Recidivele apar de obicei cu exacerbarea bolii de bază și sub influența altor factori (sursolicitare, infecții etc.). În această perioadă, VSH este crescută, leucocitoză, limitarea funcțiilor tubulare și filtrare glomerulară la unii pacienti. La urografie excretorie se relevă deformarea cupelor, în stadii târzii- imaginea papilelor tăiate.

NECROZA RENALĂ (Papillonecroza) - diagnostic. Bazat pe apariție bruscă stare septică și semne de insuficiență renală acută în prezența sindromului urinar sever.

Papionecroza trebuie diferenţiată de pielonefrită acută, urolitiaza complicata de infectie bacteriana.

Tratament. Ar trebui să urmărească eliminarea infecției bacteriene folosind medicamente cu o gamă largă de spectrul antimicrobian acțiuni care au nefrotoxicitate minimă sau moderată și nu provoacă o reacție alergică la un anumit pacient. Gentamicină (0,4 mg/kg de 2 ori pe zi), eritromicina (sub 2 ani - 5-8 mg/kg de 4 ori pe zi, după 2 ani - 0,5-1,0 g/zi) și alte medicamente sunt prescrise în cure de 7-10 zile. Cu papillonecroză recurentă, pe lângă repeta cursurile terapie antibacteriană, este necesar să se ia măsuri pentru a crește reactivitatea organismului. Dezvoltarea insuficienței renale acute necesită tactici adecvate.

NECROZA RENALĂ. Necroza corticală a rinichilor. Se observă în principal în pruncie pe fondul unei infecții bacteriene (streptococ, stafilococ, intestinal și infecție meningococică etc.) și este cauzată de afectarea arterelor interlobulare și arcuate, ducând la necroza ischemică a țesutului renal. În cortexul renal se detectează necroza anselor glomerulare, totală sau sub formă de focare.

Tabloul clinic. Manifestările clinice și rezultatul necrozei corticale depind de amploarea procesului necrotic. Simptomele insuficienței renale acute (oligoanurie, hiperazotemie, tulburări electrolitice), hematurie duc la necroză focală și totală, care, de regulă, se termină cu moartea. Cu necroză corticală focală, este posibil dezvoltare inversă insuficiență renală și recuperare. La astfel de pacienți, urografia excretorie după câteva luni evidențiază adesea calcificări la locul focarelor de necroză.

NECROZA RENALĂ (corticală). Tratament. Eliminarea semnelor de insuficiență renală acută cu măsuri conservatoareși hemodializă, precum și antibacteriene și terapie simptomatică(medicamente diuretice și antihipertensive etc.).

Cauzele necrozei

Necroza este încetarea ireversibilă a activității vitale a celulelor, țesuturilor sau organelor dintr-un organism viu, cauzată de influența microbilor patogeni. Cauza necrozei poate fi distrugerea țesuturilor de către un agent mecanic, termic, chimic, infecțios sau toxic. Acest fenomen apare din cauza unei reacții alergice, a perturbării inervației și a circulației sângelui. Severitatea necrozei depinde de starea generală a corpului și de factorii locali nefavorabili.

Dezvoltarea necrozei este facilitată de prezență microorganisme patogene, ciuperci, virusuri. De asemenea impact negativ are răcire în zona în care există o circulație proastă; în astfel de condiții, spasmul vascular se intensifică și circulația sângelui este perturbată și mai mult. Supraîncălzirea excesivă afectează creșterea metabolismului și cu o lipsă de circulație sanguină apar procese necrotice.

Simptome de necroză

Amorțeala și lipsa de sensibilitate sunt primele simptome care ar trebui să fie un motiv pentru a vizita un medic. Există paloare piele ca urmare a circulației necorespunzătoare a sângelui, culoarea pielii devine treptat albăstruie, apoi neagră sau verde închis. Dacă apare necroza în membrele inferioare, apoi la început se manifestă ca oboseală rapidă la mers, senzație de frig, apariția de șchiopătură, după care se formează leziuni nevindecătoare ulcere trofice, necrozată în timp.

Deteriorarea stării generale a corpului apare din disfuncțiile centralei sistem nervos, circulatia sangelui, sistemul respirator, rinichi, ficat. În acest caz, există o scădere a imunității din cauza apariției bolilor sanguine concomitente și. Apar tulburări metabolice, epuizare, hipovitaminoză și surmenaj.

Tipuri de necroză

În funcție de ce modificări apar în țesuturi, se disting două forme de necroză.

Aceasta este distrugerea papilelor renale cauzată de ischemia piramidelor malpighiene. Se manifestă ca episoade de colică renală, durere sâcâitoare în partea inferioară a spatelui, hematurie și descărcare de papile necrotice. Diagnosticat folosind general și analiză bacteriologică urină, urografie excretorie, ureteropieloscopie. Pentru tratament, se prescriu terapie antibacteriană, vasodilatatoare periferice, anticoagulante, agenți antiplachetari, stabilizatori de membrană, antioxidanți, hemostatice și venotonice. Dacă este necesar, se efectuează cateterizarea și stentarea ureterului, bazinului, decapsularea rinichilor, nefrostomie, nefrectomie parțială și totală.

Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1877 de către medicul și patologul german Nikolaus Friedreich. Necroza renală papilară (papilita necrozantă, necroza papilelor renale), conform diverselor surse, este diagnosticată la 0,3-1% dintre pacienții din spitalele urologice și nefrologice. La cei care suferă de pielonefrită, prevalența patologiei ajunge la 3%.

Femeile se îmbolnăvesc de două ori mai des decât bărbații. În jumătate din cazuri, necroza papilară apare la vârsta de 30-40 de ani. La 75% dintre pacienți, papilita necrozantă se dezvoltă cronic cu o creștere progresivă treptată a disfuncției renale. În 58% din cazuri, procesul inflamator-distructiv este bilateral. Conform rezultatelor observaționale, distrugerea ischemică a părții superioare a piramidelor Malpighiene este asociată cu diabetul zaharat și anemia falciforme, dar în anul trecut apare din ce în ce mai mult în alte stări patologice.

Cauze

Papilita necrozantă este o boală polietiologică care se dezvoltă pe fondul altor stări patologice sau a aportului de substanțe nefrotoxice. Caracteristicile sunt considerate o condiție prealabilă pentru apariția necrozei structura anatomică substanță medulară - hipoxia papilelor renale este promovată de combinația dintre vascularizația relativ slabă a structurii anatomice și creșterea presiune osmotica in aceasta zona. Specialiștii în domeniul urologiei și nefrologiei moderne au identificat mai multe grupuri de cauze care provoacă distrugerea papilară:

• Aportul de sânge afectat medular . Se observă o aprovizionare insuficientă cu sânge a aparatului papilar cu modificări peretele vascular la pacienții cu ateroscleroză, diabet zaharat, vasculită. Ischemia structurilor papilare este provocată de boli în care tromboza microvaselor renale este posibilă, cel mai adesea papilita necrozantă este complicată de anemia falciformă, mai rar de coagulopatii, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și alte afecțiuni hipercoagulabile.
• Creșterea presiunii intrapelvine. Cu obstacol tractului urinar fluxul de urină este perturbat odată cu acumularea acesteia în sistemul pelvin. Refluxul pielorenal rezultat contribuie la contaminarea papilelor renale cu bacterii conținute în urină și la apariția reactie inflamatorie. În cele mai multe cazuri, hipertensiunea pelviană se formează din cauza obstrucției ureterului cu o piatră, neoplasm, ligatură accidentală în timpul intervenției chirurgicale sau prezența unei fistule ureterovaginale.
• Boli de rinichi purulent. Inflamație secundară ale vârfurilor piramidelor renale complică cursul proceselor purulente-distructive severe. Proliferarea masivă a agenților patogeni infecțioși care secretă exotoxine proteolitice contribuie la formarea de infiltrate purulente și la topirea parenchimului renal, implicând papilele în procesul de distrugere. Necroza papilară se poate dezvolta pe fondul pielonefritei, nefritei apostematoase, pionefrozei, carbunculului renal, abcesului.
• Nefropatie indusă de medicamente. Utilizarea necontrolată pe termen lung a anumitor analgezice și antipiretice fără prescripție medicală duce la întreruperea fluxului sanguin medular, deteriorarea perfuziei cortexului și medularei și dezvoltarea nefropatiei analgezice. În cazurile cele mai severe, pe fondul modificărilor pronunțate ale vaselor rectale care hrănesc papilele renale, are loc distrugerea ischemică severă a acestora. AINS au, de asemenea, direct efect toxic pe medularul renal, care agravează procesele necrotice papilare.

Patogeneza

Există trei mecanisme patogenetice principale pentru dezvoltarea necrozei papilare renale - angiopatică, vasocompresivă, infecțioasă, care sunt adesea combinate, ducând la infarct ischemic medular cu topirea purulentă ulterioară și respingerea maselor necrotice. O scădere a lumenului arteriolelor papilare din cauza îngroșării intimei, îngroșării peretelui, compresiei prin focare purulente sau interstițiu infiltrat de urină și obstrucția completă a lumenului acestora de către cheaguri de sânge contribuie la apariția ischemiei și distrugerii țesuturilor.

Situația este agravată de o îngustare a diametrului vaselor care alimentează papilele spre vârf, ceea ce crește vâscozitatea sângelui care intră. Un factor suplimentar Inflamația și hiperemia venoasă a țesutului adipos în care pătrunde urina devin procese ischemice agravante în timpul obstrucției organelor urinare. Papila ischemică poate fi supusă distrugerii complete sau parțiale cu deteriorare zone individuale la centru sau la periferie. În cazurile severe, întreaga piramidă Malpighiană devine necrotică, cu localizare multiplă- stratul medular al rinichiului afectat pe tot parcursul. Când apare o infecție, procesul necrotic este complicat de o reacție inflamatorie.

Clasificare

Sistematizarea formelor de necroză papilară ia în considerare mecanismul și dinamica dezvoltării bolii, severitatea simptome clinice. Nefrologii fac diferența între papilita necrozantă primară, care apare ca urmare a deficitului de sânge fără patologie infecțioasă și inflamatorie anterioară, și secundară, cauzată de ischemia medulara pe fondul modificărilor inflamatorii-sclerotice ale parenchimului și sinusului renal.

Când papila este inițial deteriorată, se vorbește despre formă papilară distrugere, cu formatiune primara infarcte focale în zona medulară internă cu implicarea ulterioară a vârfurilor piramidelor malpighiene – despre medular. Luând în considerare caracteristicile fluxului, se disting următoarele:

• Necroza papilară acută. Boala se caracterizează printr-un tablou clinic furtunoasă, intoxicație severă și un prognostic ambiguu. Un curs acut este mai tipic pentru papilită care a complicat pielonefrita, alte boli nefrologice purulente, nefrolitiază.
• Necroza papilară cronică. De obicei, simptomele sunt ușoare și nespecifice. Este posibil un curs recidivant. Adesea, papilita cronică este detectată în angiopatie, anemia falciformă și este diagnosticată numai după examinare amănunţită rabdator.

Simptomele necrozei papilare renale

Tabloul clinic al bolii este caracterizat de o varietate de semne, dintre care majoritatea sunt nespecifice. Adesea, cu necroza papilară, colica renală apare din cauza separării papilei necrotice, care poate fi însoțită de greață, vărsături și retenție de scaun. Constantele sunt tipice durere sâcâitoareîn regiunea lombară, sângerare în urină.

Pacienții suferă de sindromul de intoxicație grade diferite severitate: febră scăzută sau febrilă, frisoane, durere de cap, transpirație excesivă, slăbiciune. Un semn patognomonic al papilitei necrotice, detectat doar într-un stadiu avansat al bolii, este excreția în urină a zonelor moarte ale parenchimului renal sub formă de mase cenușii cu incluziuni de săruri de var. La curs cronic poate prevala simptome de laborator cu simptome clinice ușoare sau absente.

Complicații

In cazul unei infectii bacteriene apare pielonefrita apostematoasa, manifestata prin formarea de mici abcese in cortexul rinichiului. Cu leziuni extinse, se dezvăluie un tablou clinic al insuficienței renale acute - oligurie sau anurie, niveluri crescute de uree și creatinine plasmatice, tulburări de conștiență din cauza azotemiei.

Cursul cronic al papilitei necrozante duce adesea la insuficiență renală cronică, care este complicată de dezvoltarea acidozei metabolice decompensate și a insuficienței multiple de organe. În 40% din cazuri, pacienții sunt diagnosticați pietre la rinichi Cu Risc ridicat educaţie pietre de corali. Necroza papilară masivă este adesea însoțită de sângerări abundente, care reprezintă un pericol pentru viața pacientului și necesită îngrijiri de urgență.

Diagnosticare

Datorită polimorfismului tabloului clinic și absenței semnelor patognomonice pe primele etape diagnosticul bolii este adesea dificil. Dificultăţile de diagnosticare se datorează şi dezvoltare ascunsă necroza papilară renală pe fondul unei alte patologii a sistemului urinar (pielonefrită, nefrolitiază). Planul de examinare pentru un pacient cu suspiciune de papilită necrozantă include următoarele metode de laborator și instrumentale:

• Analiza clinică a urinei. Necroza papilară se caracterizează prin micro și macrohematurie, leucociturie, bacteriurie și apariția celulelor Sternheimer-Malbin. În stadiile ulterioare, se găsesc mase necrotice sub formă de bucăți de țesut gri de formă alungită sau triunghiulară. Metoda este completată examen bacteriologic urina cu determinarea sensibilitatii florei.
• Urografia intravenoasă. În imaginile obținute în timpul urografiei excretorii, sunt vizibile contururi neclare ale zonei fornix, umbre mici de calcificări, o umbră în formă de inel în lumenul pelvisului renal și fistule fornico-medulare. În cazul respingerii complete a papilei, pe radiografie se evidențiază un defect de umplere. Semn caracteristic necroză totală - flux de contrast în parenchimul renal (simptom de „flacără de foc”).
• Ureteropieloscopia. Pentru efectuarea nefroscopiei se folosește un endoscop flexibil, care se introduce retrograd (prin uretră) sau antegrad (prin perete abdominal), care vă permite să evaluați starea ureterelor și a sistemului pielocaliceal al rinichilor. Cu papilita, se observă distrugeri multiple ale papilelor renale, care este adesea însoțită de sângerare din zona fornicală.

ÎN analiza clinica sânge cu necroză renală papilară, se determină semne inflamație bacteriană: leucocitoză neutrofilă cu creșterea numărului de celule de bandă, creșterea VSH. Pentru evaluare cuprinzătoare se efectuează afecțiuni ale sistemului urinar, ecografii și tomografii ale rinichilor și ale altor organe ale spațiului retroperitoneal. Aceste metode sunt mai puțin informative în diagnosticul necrozei papilelor renale, dar fac posibilă identificarea stărilor patologice concomitente - urolitiază, pielonefrită.

Diagnosticul diferențial al papilitei necrozante se realizează cu pielonefrită acută și cronică, tuberculoză renală, nefrolitiază, anomalii de dezvoltare (hipoplazie medulară, displazie renală, dilatație tubulomedulară), hidronefroză, reflux pelvin renal, neoplasme maligne. Pe lângă observația de către un urolog sau un nefrolog, pacientul poate fi nevoit să consulte un oncolog, un specialist în boli infecțioase, un endocrinolog sau un hematolog.

Tratamentul necrozei papilare renale

Alegere tactici medicale determinată de cauzele și caracteristicile evoluției papilitei necrozante. Dacă este posibil, tratamentul trebuie să fie etiopatogenetic, având ca scop corectarea tulburării primare, care se complică cu necroza papilară, restabilirea hemoperfuziei normale a parenchimului renal și combaterea uroinfecției. La curs acut rol important joacă un rol în ameliorarea simptomelor care au apărut - colica renală, ocluzia pelvisului și ureterului de către mase necrotice, sângerare din papilele deteriorate.

Terapie combinată pentru papilară acută necroza renala oferă un regim de tratament standard pentru boala de bază împotriva căreia s-a dezvoltat papilita, în combinație cu aceasta medicamenteleȘi metode invazive, Cum:

• Medicamente antibacteriene. Terapia cu antibiotice, dacă este posibil, este prescrisă ținând cont de sensibilitatea agentului patogen care a provocat proces inflamator. Cea mai eficientă este utilizarea uroantisepticelor fără efecte nefrotoxice - fluorochinolone, nitrofurani, cefalosporine, fosfomicine, macrolide, derivați ai acizilor nalidixic și pipemidic.
• Mijloace de îmbunătățire a hemodinamicii renale. Atunci când alegeți un medicament, sunt luate în considerare cauzele ischemiei. Vasodilatatoarele periferice sunt recomandate ca fiind de bază, care, la nevoie, se suplimentează cu anticoagulante directe și agenți antiplachetari. Medicamente auxiliare sunt antioxidanți și stabilizatori membranari care cresc rezistența ischemică a structurilor papilare.
• Terapia hemostatică. Medicamentele pentru oprirea sângerării sunt indicate atunci când există o predominanță a tablou clinic semne de hematurie severă și masivă. În mod obișnuit, se utilizează plasmă proaspătă congelată sau antihemofilă, preparate de acid aminocaproic, inhibitori de fibrinoliză și analogi de etamsilat. Utilizarea agenților hemostatici este limitată pentru necroza papilară cauzată de tromboză.
• Îndepărtarea maselor necrotice. Dacă desprinderea țesutului papilar provoacă ocluzie pelvis renal si uretere, sunt cateterizate. Stentarea ureterală ulterioară poate reduce hipertensiunea pelvină și poate asigura trecerea normală a urinei. Masele necrotice pot fi îndepărtate și în timpul ureteroscopiei, nefroscopiei retrograde sau percutanate (pieloscopia).

Dacă simptomele cresc în timpul tratamentului, terapie conservatoare, apariția pielonefritei acute rezistente terapeutic cu durată mai mare de 2-3 zile, se recomandă hematurie abundentă intratabilă tratament chirurgical. În cazul unui proces necrotic bilateral, se preferă intervențiile de conservare a organelor - nefrostomie, decapsulare renală, rezecție (nefrectomie parțială) pentru îndepărtarea zonei cu structuri papilare sângerânde. Nefrectomia radicală se efectuează numai pentru papilita unilaterală cu necroză totală ireversibilă a stratului medular și funcționalitate suficientă a rinichiului contralateral.

Tratamentul necrozei papilare cronice implică terapie antibacteriană combinată pe termen lung cu antibiotice uroseptice gamă largă acțiuni, nitrofurani, sulfonamide. Antimicrobiene utilizat timp de 4-6 luni în cure de 8-14 zile cu pauze și se recomandă prescrierea a cel puțin două medicamente diverse grupuri luând în considerare datele privind sensibilitatea microflorei. Tratamentul este completat cu utilizarea de vasodilatatoare periferice, anticoagulante și agenți venotonici din grupul rutozide.

Prognostic și prevenire

La diagnostic precoceși dirijor terapie patogenetică regenerarea epiteliului este posibilă cu restabilirea tuturor funcțiilor rinichilor. Prognosticul pentru necroza papilelor renale este relativ favorabil. Datorită utilizării modernului medicamente antibacteriene mortalitatea în papilita acută necrozantă a fost redusă de la 50% la 10%.

Prevenirea necrozei papilare implică tratament în timp util procese infecțioase sistemul urinar, nefrolitiază, vasculită sistemică, leziuni toxice rinichi, justificate prescrierea de AINS. O verigă importantă în prevenirea bolilor este observarea dispensarului pentru pacienții cu risc cu control medicamentos atent al diabetului zaharat și al anemiei falciforme.

(sinonime: papillonecroză, pielonefrită necrozantă).

Papionecroza. Etiologie și patogeneză. Cel mai adesea apare ca o complicație a diferitelor boli (pielonefrită, diabet zaharat, nefrolitiază etc.), mai rar - ca afectare primară a rinichilor. La adulți, o cauză frecventă a papillonecrozei este nefropatia analgezică, care apare ca urmare a utilizării pe termen lung a analgezicelor. Rolul principal în dezvoltarea bolii îi revine Escherichia coli, care pătrunde mai des în papilele rinichilor prin contact (din membrana mucoasă a pelvisului), iar la unii pacienți - pe cale hematogenă. Dezvoltarea bolii este facilitată de o creștere a presiunii în pelvis, urmată de o tulburare a circulației sângelui în piramidele rinichilor, care poate fi observată și cu patologia hipertensivă, tromboză etc. Necroza papilară poate fi unilaterală sau bilaterală. , însoțită de afectarea uneia sau a mai multor papile, care sunt caracterizate de o paloare ascuțită și delimitate clar de țesutul adiacent.

Acestea conțin adesea abcese și un proces ulcerativ-necrotic cu respingere a zonelor afectate. Din punct de vedere morfologic, se observă o infiltrație semnificativă de neutrofile în papilele afectate și, cu un curs prelungit al patologiei, se observă scleroza.

Tabloul clinic. Principalele semne clinice sunt o. începe cu deteriorarea stării generale pe fondul bolii de bază (diabet zaharat etc.), puternic senzații dureroaseîn regiunea lombară, hipertermie mare, frisoane, oligurie și alte semne de insuficiență renală acută. Se observă leucociturie și bacteriurie severe, hematurie și uneori mici bucăți de papilă renală în urină. Posibila recuperare rezultat fatalși trecerea la un curs recurent, caracterizat prin atacuri de colică în abdomen, partea inferioară a spatelui, în zona rinichiului și ureterului afectat. Recidivele apar de obicei în timpul exacerbării bolii de bază și sub influența altor factori (sursolicitare, infecții etc.). În această perioadă, VSH este crescută, la unii pacienți se observă leucocitoză, limitarea funcțiilor tubulare și filtrarea glomerulară. Urografia excretorie dezvăluie deformarea cupelor, iar în etapele ulterioare - o imagine a papilelor tăiate.

Diagnostic. Se bazează pe apariția bruscă a unei afecțiuni septice și pe simptome de insuficiență renală acută în prezența unui complex de simptome urinare pronunțate.

Papillonecroza trebuie diferentiata de pielonefrita, urolitiaza complicata de o infectie bacteriana.

Tratament. Ar trebui să vizeze eliminarea infecției bacteriene folosind medicamente cu un spectru larg de acțiune antimicrobiană, cu nefrotoxicitate moderată sau minimă și care nu provoacă o reacție alergică la un anumit pacient. Gentamicină (0,4 mg/kg de 2 ori pe zi), eritromicina (sub 2 ani - 5-8 mg/kg de 4 ori pe zi, după 2 ani - 0,5-1,0 g/zi) și alte medicamente sunt prescrise în cure de 7-10 zile. În caz de papillonecroză recurentă, pe lângă cursurile repetate de terapie antibacteriană, sunt necesare măsuri pentru a crește reactivitatea organismului. Dezvoltarea insuficienței renale acute necesită tactici adecvate.

Necroza corticală a rinichilor. Se observă mai ales în copilărie pe fondul unei infecții bacteriene (streptococ, stafilococ, infecții intestinale și meningococice etc.) și este cauzată de afectarea arterelor interlobulare și arcuate, ducând la necroza ischemică a țesutului renal. În cortexul renal are loc necroză a anselor glomerulare, totală sau sub formă de focare.

Tabloul clinic. Manifestările clinice și rezultatul necrozei corticale depind de amploarea procesului necrotic. Semnele de insuficiență renală acută (oligoanurie, hiperazotemie, tulburări electrolitice), hematurie conduc la necroză focală și totală, care de obicei se termină cu moartea. În cazul necrozei corticale focale, este posibil ca insuficiența renală și recuperarea să se inverseze. La astfel de pacienți, urografia excretorie timp de câteva luni dezvăluie adesea calcificări la locul focarelor de necroză.

Tratament. Eliminarea simptomelor insuficienței renale acute folosind măsuri conservatoare și hemodializă, atât simptomatică, cât și terapie antibacteriană(diuretic și medicamente antihipertensive si etc.).

Fiecare persoană care suferă măcar câte ceva patologie cronică ar trebui să fie conștienți de primele semne ale morții țesutului renal, care se numește necroză renală.

Necroza rinichilor

Necroza rinichilor este procesul de moarte a celulelor țesutului renal. În urma cercetărilor, s-a constatat că necroza rinichilor se caracterizează prin umflarea celulelor și a structurilor proteice din acestea, urmată de distrugere (liză).

Modificările necrotice ale rinichilor pot apărea ca urmare a intoxicației severe cu orice substanțe toxice, ca urmare a dezvoltării proceselor autoimune în corpul uman. Destul de des, cauza distrugerii celulelor renale este o scădere a fluxului sanguin în organul însuși. Odată cu scăderea gradului de alimentare cu sânge, se dezvoltă ischemia și hipoxia sistem celular rinichi și apoi distrugerea celulelor.

Fluxul sanguin afectat la rinichi poate apărea din cauza trombozei vaselor renale sau a obstrucției tractului urinar de către o piatră sau un neoplasm.

Adesea, necroza renală se dezvoltă la femeile însărcinate și la femeile aflate în travaliu, acest lucru se întâmplă din cauza sângerare abundentă din cavitatea uterină sau detașare prematură placenta normală sau plasată patologic.

La copii această patologie apare pe fondul unui virus sau boala bacteriana ca o complicație a deshidratării (cu vărsături sau diaree excesive).

feluri

Necroza celulelor epiteliale tubulare contorte

Substanțele toxice afectează cele mai sensibile zone ale rinichilor - epiteliul aparatului tubular.

În rol substante toxice poate actiona:

• Pesticide incluse în diverse substanțe toxice sau detergenți;
• Conexiuni metale grele, adesea mercur, plumb și arsen;
• Etilenglicolul este un reprezentant al solvenților organici.

Fotografia prezintă modificări necrotice în celulele epiteliale ale tubilor contorți ai rinichilor sau necroză tubulară acută - specimen microscopic

A.- Celulele nucleate; B. - Nuclei conservați în celulele ansei lui Henle; B. Vasele sunt umplute cu sânge și dilatate.
De asemenea motiv posibil Necroza tubulară acută poate rezulta dintr-o leziune constând în compresia severă a organului, ducând la întreruperea fluxului sanguin către tubii renali.

În cazul blocării ureterului din cauza unei încălcări a fluxului de urină, tubii se extind, epiteliul lor devine necrotic și se desprinde.

Manifeste acest tip necroza retentiei urinare acute sau treptate, initial apare sange in urina, iar frecventa urinarii pe zi scade. Foarte des, pacienții simt disconfort și dureri severe în regiunea lombară. Pacientul poate avea febră. Astfel de simptome apar din cauza dezvoltării periculoase stare patologică cu disfuncție renală - insuficiență renală.

Necroza tubulară acută a rinichilor - specimen macroscopic

Cortical

Necroza cortexului renal (cortical) poate fi întâlnită mai des la nou-născuți sau la femeile însărcinate.

Din punct de vedere patogenetic, necroza corticală este cauzată de creșterea coagulării sângelui intravascular local în rinichi sau total (în fluxul sanguin al întregului organism). Cheaguri de sânge intens datorită scăderii nivelului de fibrinogen și creșterii concentrației de tromboplastină și trombinei. Există un blocaj al arteriolelor renale (aferente) purtătoare de sânge, ceea ce duce la afectarea aprovizionării cu sânge și la contracția rinichilor.

Ca urmare a unui avort criminal efectuat în condiții necorespunzătoare, bacteriile intră în sânge și eliberează toxine. Un aport puternic de astfel de toxine în cantitati mariîn sânge provoacă dezvoltarea unei stări de șoc (șoc endotoxic).

La stări de șoc fluxul sanguin devine centralizat, sângele nu intră în stratul cortical al rinichilor cantitate normala si apare necroza.

Destul de des, modificările necrotice ale stratului cortical au ca rezultat depunerea de calcificări.

Simptomele acestui tip de patologie pot fi variate: există urinare cu sânge, frecvența urinării scade până când aceasta este complet absentă. Pot fi prezente dureri de spate (partea inferioară), în abdomen, vărsături și greață severă și febră. Dacă procesul de coagulare intravasculară este total, apar simptome de afectare a altor organe. Pe piele apar hemoragii.

Necroza corticală a rinichiului

Papilar

Principal factor etiologic dezvoltarea modificărilor necrotice în celulele papilelor renale este infectie cu bacterii. Bacteriile pot pătrunde în pelvis din exterior tractului urinar, și sunt, de asemenea, transferate la rinichi cu sângele (calea hematogenă). Când presiunea urinară crește în pelvis, bacteriile se răspândesc la una sau mai multe papile. Ca urmare, se dezvoltă liza celulară și fluxul sanguin către piramidele rinichilor este întrerupt.

Simptomele sunt reprezentate de pronunțate stare febrilă, sindrom de durere, semne pronunțate de intoxicație.

Necroza papilară a rinichilor

Brânzos

Necroza de tip cazeos a țesutului renal se dezvoltă de obicei la locul de creștere și dezvoltare a granuloamelor tuberculoase sau sifilitice (creșteri). Adesea cauza acestei patologii poate fi o boală precum lepra. Zonele cazeoase seamănă cu o masă brânză la examinare. La microscop, se notează natura omogenă a țesutului renal, celulele distruse și fibrele de țesut conjunctiv.

Diagnosticul de tuberculoză și sifilis conform inițialei manifestari clinice destul de complicat. Pot exista perioade de creștere semnificativă a temperaturii corpului, perioadă lungă de timp leucocitele și globulele roșii se găsesc în urină în cantități mari.

Diagnosticul poate fi confirmat prin efectuarea de laborator și studii instrumentale. Cel mai metoda informativă O biopsie prin puncție a rinichiului este considerată diagnostică.

Nefroză cazeoasă

Focal

Necroza focală a țesutului renal este de obicei cauzată de flora bacteriană (sifilis, tuberculoză, lepră și alte boli). Simptomele sunt similare cu cele ale formelor de necroză renală de mai sus.

Tratament

Principalele principii de tratare a necrozei renale sunt eliminarea cauzei principale proces patologic. Pentru a face acest lucru, este necesar să se efectueze un examen clinic și de laborator complet.

Măsuri terapeutice în funcţie de etiologie şi mecanisme patogenetice dezvoltarea bolii:

• Terapie antibacteriană;
• Îmbunătățirea hemodinamicii (terapie anticoagulantă);
• Eliminarea sindromului obstructiv al tractului urinar (posibila formare de nefrostomie).
• Eliminarea semnelor de insuficiență renală și îndepărtarea substanțelor toxice (folosind hemodializă);
• Pentru ameliorarea durerii se prescriu antispastice sau analgezice non-narcotice/narcotice.

Intervențiile chirurgicale se efectuează numai în cazurile severe ale bolii. Dacă necroza acoperă aproape întreaga zonă a rinichiului, atunci este complet îndepărtată ().

Dacă cauza necrozei este tromboza vasului, atunci trombectomia și angioplastia cu ajutorul unui balon sunt utilizate pe scară largă.

Prognoza la depistare precoce semnele de ischemie a țesutului renal sunt destul de favorabile. Zonele de necroză ca urmare a timpului și tratament adecvat se îngroașă și se transformă într-o cicatrice. Și celulele active de rinichi din jur compensează munca lor.

Atenţie! Pentru a preveni necroza țesutului renal, se recomandă să fii atent la sănătatea ta, să monitorizezi starea cardiovasculară, endocrină, sistemele genito-urinar. Și dacă apar cele mai mici simptome alarmante, ar trebui să consultați imediat un medic!