Etiologia și patogenia febrei hemoragice cu sindrom renal. Febră hemoragică cu sindrom renal Febră hemoragică ICD 10

Febra hemoragică cu sindrom renal (nefrozonefrita hemoragică) este o boală acută virală focală naturală care apare în partea europeană a Rusiei și Orientul Îndepărtat. Această boală se caracterizează printr-o reacție febrilă, intoxicație severă a corpului, afectarea specifică a rinichilor și deteriorarea vaselor mici de sânge cu dezvoltarea ulterioară a sindromului trombohemoragic.

HFRS: clasificare

În prezent, nu există o clasificare unificată a acestei boli infecțioase. Cauze, factori de apariție, metode de răspândire a bolii Etiologie Patogen

Virusul hemoragic manciurian sau febra Tula a fost izolat abia în 1976, deși etiologia virală a HFRS (cod ICD-10 - A98.5) a devenit cunoscută cu trei decenii mai devreme. Agentul patogen care provoacă HFRS a fost găsit în plămânii rozătoarelor (principalul purtător este șoarecele vole). Aceste mamifere mici sunt gazde intermediare (rezervor natural) ale agentului infectios. Microbiologia clasifică agentul cauzal al HFRS ca aparținând familiei Bunyanvirus. Virusul moare când este încălzit la +50°C timp de o jumătate de oră. La temperaturi de la 0 la +4°C, poate rămâne activ în mediul extern timp de 12 ore. La temperaturi de la +4° la +20°, virusul din mediul extern este destul de stabil, adică. poate rămâne viabilă mult timp.

Căile de transmitere a HFRSÎn natură și în zonele rurale, virusul este răspândit de mai multe specii de șoareci. Agentul patogen este excretat prin fecale. Infecția are loc prin praf sau nutriție din aer. O persoană se infectează prin contactul direct cu rozătoarele, prin consumul de apă și alimente care conțin fecalele acestora, precum și prin inhalarea de praf cu microparticule de fecale uscate de rozătoare. Este posibilă infecția prin obiecte de uz casnic. Incidența maximă are loc în perioada toamnă-iarnă, când purtătorii de infecție se mută în clădiri rezidențiale și auxiliare. În mediile urbane, virusul poate fi transportat de șobolani. Este imposibil să prindeți febră de la o altă persoană. Pentru a preveni apariția focarelor de epidemii, se efectuează deratizarea, adică. distrugerea animalelor care sunt purtători latenți ai virusului. Notă: până la 90% din cazuri sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Patogeneza Efectul virusului asupra organelor și sistemelor Virusul pătrunde în corpul uman prin membrana mucoasă a sistemului respirator. În unele cazuri, porțile de intrare ale infecției pot fi membranele mucoase ale organelor digestive și pielea deteriorată. Nu se observă modificări patologice direct la locul de intrare a virusului. Simptomele apar după ce agentul patogen se răspândește în tot corpul prin fluxul sanguin, iar intoxicația începe să crească. Virusul se caracterizează printr-o vasotropie pronunțată; are un efect negativ pronunțat asupra peretelui vascular. De asemenea, un rol important în patogeneza sindromului hemoragic îl reprezintă întreruperea activității funcționale a sistemului de coagulare a sângelui. În cazurile deosebit de severe ale bolii, filtrarea glomerulară este redusă semnificativ, deși structura glomerulilor nu este perturbată. Severitatea sindromului trombohemoragic depinde direct de severitatea bolii. Imunitate După ce a suferit o dată de „febra coreeană”, imunitatea stabilă rămâne; cazuri de reinfecție nu au fost descrise în literatura medicală.

Semne ale HFRS

Cu HFRS, perioada de incubație poate varia de la 7 la 45 de zile (cel mai adesea aproximativ 3 săptămâni).Se obișnuiește să se distingă următoarele etape de dezvoltare a bolii: 1. inițială; 2. oliguric; 3. poliuric; 4. convalescenţă (recuperare). Cu HFRS, tabloul clinic depinde de o serie de factori, inclusiv de caracteristicile individuale ale corpului și de oportunitatea măsurilor luate. Pentru boala HFRS, principalele simptome sunt următoarele: Perioada inițială a HFRS

• temperatura ridicata (39°-40°C);
• frisoane;
• Dureri de cap puternice;
• tulburari de somn;
• vedere neclara;
• hiperemie a pielii gâtului și a feței;
• gură uscată;
• simptom slab pozitiv Pasternatsky.

De la 3-4 la 8-11 zile (perioada oligurică)

• erupții cutanate sub formă de mici hemoragii (peteșii);
• vărsături de 6-8 ori pe zi;
• durere în regiunea lombară;
• hiperemie a faringelui și a conjunctivei;
• piele uscata;
• injectarea vaselor sclerale;
• 50% dintre pacienți au sindrom trombohemoragic.

De la 6-9 zile

• durere în zona abdominală;
• hemoptizie;
• vărsături cu sânge;
• scaune gudronate;
• sângerări nazale;
• dureri lombare;
• sânge în urină;
• simptom Pasternatsky pozitiv;
• umflarea feței;
• pastilenia pleoapelor;
• oligurie la anurie.

Perioada poliurică începe din ziua 9-13 de la primele manifestări clinice. Vărsăturile dispar, precum și durerile severe în partea inferioară a spatelui și a abdomenului, apetitul se întoarce și insomnia dispare. Diureza zilnică crește la 3-5 litri. Convalescența are loc de la 20-25 de zile. Dacă apar aceste simptome, trebuie să solicitați imediat ajutor medical. Tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital specializat.

Posibile complicații ale HFRS

Boala poate provoca complicații severe, inclusiv:

• insuficiență vasculară acută;
• pneumonie focală;
• edem pulmonar;
• ruptura de rinichi;
• uremie azotemică;
• eclampsie,
• nefrită interstițială acută;
• insuficiență renală acută.

În unele cazuri, HFRS, cunoscută și sub numele de boala Churilov, poate fi însoțită de simptome cerebrale pronunțate. În acest caz, se obișnuiește să se vorbească fie despre o complicație, fie despre o formă specială „meningoencefalitică” a cursului. Consecințele HFRS nu pot fi subestimate. Lipsa unui tratament adecvat pe fondul complicațiilor dezvoltate poate provoca moartea.

Diagnosticare

Este obligatoriu un diagnostic diferențial al HFRS cu boli infecțioase precum alte febre hemoragice, febră tifoidă, leptospiroză, rickettzioză transmisă de căpușe, encefalită transmisă de căpușe și gripă comună. Diagnosticul HFRS se face luând în considerare datele epidemiologice. Se ține cont de posibila ședere a pacientului în focare endemice, de nivelul general de morbiditate în zonă și de sezonalitate. Se acordă multă atenție simptomelor clinice destul de specifice. Diagnosticul de laborator al HFRS relevă prezența gipsurilor în urină, precum și proteinurie semnificativă. Un test de sânge pentru HFRS arată o creștere a celulelor plasmatice, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoză pronunțată. Dintre metodele speciale de laborator, detectarea IgM prin test imunosorbent legat de enzime este adesea folosită. Dacă există deja complicații în timpul tratamentului, pot fi necesare unele tipuri de studii instrumentale: FGDS, ecografie, CT și radiografie.

Tratamentul HFRS

Nu există regimuri standard de tratament pentru HFRS. Terapia trebuie să fie cuprinzătoare și să vizeze eliminarea celor mai importante sindroame patogenetice. Este necesar să se combată sindromul DIC, insuficiența renală și intoxicația generală. Tratamentul presupune spitalizare precoce și repaus strict la pat timp de 1 până la 4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii. Este necesar un control strict al volumului de lichid consumat și pierdut de pacient. Se impune monitorizarea hemodinamicii, hemogramei, hematocritului; Testele de urină și echilibrul electrolitic sunt examinate în mod regulat.

Terapie medicamentoasă.

În perioada febrilă se efectuează terapie antivirală, antioxidantă și de detoxifiere și se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării sindromului DIC.

Terapia etiotropă

Pentru terapia etiotropă se folosesc fie medicamente imunobiologice (interferoni, plasmă hiperimună, imunoglobulină specifică donatorului etc.), fie medicamente pentru chimioterapie - ribavirina (un derivat nucleozidic), precum și amixină, cicloferon și iodantipirină (inductori de interferon). Lupta impotriva intoxicatiei presupune infuzii de solutii de glucoza si ser fiziologic cu vitamina C. Hemodez poate fi administrat o singura data. La temperaturi ale corpului peste 39°C se administrează medicamente antiinflamatoare cu efect antipiretic. Pentru a preveni sindromul DIC, pacientului i se administrează agenți antiplachetari, angioprotectori, iar în cazuri severe, inhibitori de protează și plasmă proaspătă congelată. Este indicată administrarea de antioxidanți la pacienți (de exemplu, ubichinonă și tocoferol).

Terapie antișoc

Pentru a preveni dezvoltarea șocului infecțios-toxic, sunt indicate spitalizarea precoce și repausul strict la pat. Dacă s-a dezvoltat ITS (mai des acest lucru se întâmplă în zilele 4-6 de la debutul bolii), atunci pacientului i se administrează picături intravenoase de reopoliglucină (400 ml) cu hidrocortizon (10 ml), medicamente glucocorticosteroizi, soluție de bicarbonat de sodiu 4% (200 ml intravenos), medicamente cardiotonice și glicozide cardiace (cordiamină, strofantină, korglykon) intravenos. Dacă măsurile sunt ineficiente sau se dezvoltă șoc în stadiul 3, este indicată administrarea de dopamină cu glucoză sau ser fiziologic. Când coagularea intravasculară diseminată se dezvoltă pe fondul șocului, sunt indicate heparina, inhibitorii de protează și angioprotectorii. După restabilirea hemodinamicii normale, pacientului i se administrează diuretice (Lasix). Instructiuni speciale: In caz de soc infectios-toxic nu se folosesc antispastice, simpatomimetice, hemodez si poliglucina.În perioada oligurică, este necesară reducerea catabolismului proteic, eliminarea azotemiei și reducerea intoxicației. De asemenea, sunt necesare corectarea echilibrului acido-bazic și apă-electrolitic, corectarea coagulării intravasculare diseminate, precum și prevenirea și tratamentul posibilelor complicații. Se utilizează lavaj gastric și intestinal cu o soluție slab alcalină și perfuzii intravenoase de glucoză (cu insulină). Enterosorbanții sunt prescriși pe cale orală. De asemenea, sunt recomandați inhibitorii de protează. Pentru combaterea suprahidratării, este indicată administrarea de Lasix, iar pentru reducerea acidozei se utilizează bicarbonat de sodiu. Corectarea hiperkaliemiei implică terapia cu glucoză-insulină și o dietă fără potasiu. Sindromul dureros este ameliorat cu analgezice cu agenți desensibilizanți, vărsăturile persistente sunt eliminate prin luarea unei soluții de novocaină (pe cale orală) sau atropină. Dezvoltarea sindromului convulsiv necesită utilizarea relaniului, aminazinei sau hidroxibutiratului de sodiu. Pentru complicațiile infecțioase, se prescriu antibiotice din grupele de cefalosporine și peniciline semisintetice. În perioada de convalescență, pacientul are nevoie de terapie medicamentoasă generală de restaurare (inclusiv vitamine și preparate ATP).

Metode suplimentare

Dacă metodele conservatoare sunt ineficiente, pacientul poate fi indicat pentru dializă extracorporală.

HFRS: prevenire

Pentru a preveni infectarea, este adesea suficient să respectați regulile de igienă personală în timp ce vă aflați în pădure sau în zonele rurale. Apa din surse deschise și recipiente trebuie fiartă înainte de băut, mâinile trebuie spălate bine, iar alimentele trebuie păstrate în recipiente etanșe. Sub nicio formă nu trebuie să manevrezi rozătoare. După contact accidental, se recomandă dezinfectarea hainelor și a pielii. Când lucrați în zone cu praf (inclusiv hambare și fân), trebuie să utilizați un respirator.

Dieta pentru HFRS și după recuperare

Nutriția pentru HFRS ar trebui să fie fracționată. Pentru boli ușoare până la moderate, pacienților li se recomandă să folosească tabelul nr. 4 (fără a limita sarea de masă), iar pentru formele severe și dezvoltarea complicațiilor se recomandă tabelul nr. 1. Pe fondul oliguriei și anuriei, alimentele animale și vegetale bogate în proteine ​​și potasiu ar trebui excluse din dietă. Carnea și leguminoasele, dimpotrivă, ar trebui consumate în timpul poliuriei! Cantitatea de lichid consumată nu trebuie să depășească volumul excretat cu mai mult de 500-700 ml. Perioada de reabilitare după HFRS presupune o dietă hrănitoare cu o limită a alimentelor sărate, grase, prăjite și condimentate.

Caracteristici la copii

HFRS la copii este deosebit de severă. Principiile terapiei nu diferă de cele din tratamentul pacienților adulți.

Caracteristici la femeile gravide

Boala prezintă un mare pericol pentru făt. Dacă o femeie se îmbolnăvește în timpul alăptării, copilul este imediat transferat la hrănire artificială.

Infecția cu hantavirus zoonotic caracterizată prin sindrom trombohemoragic și afectare predominantă a rinichilor. Manifestările clinice includ febră acută, erupții cutanate hemoragice, sângerări, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal includ RIF, ELISA, RIA și PCR. Tratamentul constă în administrarea de imunoglobuline specifice, preparate cu interferon, detoxifiere și terapie simptomatică și hemodializă.

ICD-10

A98.5

Informații generale

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală, ale cărei semne caracteristice sunt febra, intoxicația, creșterea sângerării și afectarea rinichilor (nefrozonefrita). Pe teritoriul țării noastre, zone endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare HFRS este cunoscut sub diferite denumiri: coreeană, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, febră hemoragică transcarpatică etc. an în Rusia de la 5 la 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidența maximă a HFRS are loc între iunie și octombrie; principalul contingent de cazuri (70-90%) sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16-50 ani.

Cauzele HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenți virali care conțin ARN din genul Hantavirus (hantavirusuri), aparținând familiei Bunyaviridae. Patru serotipuri de hantavirusuri sunt patogene pentru oameni: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii rămân stabili pentru o perioadă relativ lungă de timp la temperaturi negative și sunt mai puțin stabili la o temperatură de 37°C. Virușii sunt de formă sferică sau spirală, cu diametrul de 80-120 nm; conţin ARN monocatenar. Hantavirusurile au tropism pentru monocite, celulele rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtătorii agenților cauzatori ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele: șoarecii de câmp și de pădure, șobolanii, șobolanii de casă, care se infectează unul de celălalt prin mușcăturile căpușelor și puricilor. Rozătoarele poartă infecția sub formă de purtător latent al virusului, eliberând agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Pătrunderea în corpul uman a materialului infectat cu secreții de rozătoare se poate produce prin aspirație (prin inhalare), contact (prin contact cu pielea) sau alimentară (prin alimentație). Grupul cu risc ridicat pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include muncitorii agricoli și industriali, șoferii de tractor și șoferii care sunt în contact activ cu obiectele din mediu. Incidența bolilor umane depinde direct de numărul de rozătoare infectate dintr-o zonă dată. HFRS este înregistrată în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar – sub forma unor focare epidemice locale. După o infecție, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții; cazurile de incidenţă repetată sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal constă în panvasculita necrozantă, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și celulele epiteliale ale organelor interne. În urma acumulării de virusuri, apar viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. În patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal, un rol important îl joacă autoanticorpii rezultați, autoantigenele, CIC, care au un efect toxic capilar, provocând deteriorarea pereților vaselor de sânge, afectarea coagularii sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu afectarea rinichilor și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, glande suprarenale, miocard), SNC. Sindromul renal se caracterizează prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și afectarea CBS.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează printr-un curs ciclic cu o succesiune de mai multe perioade:

• incubație (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
• prodromal (2-3 zile)
• febril (3-6 zile)
• oliguric (de la 3-6 la 8-14 zile de HFRS)
• poliuric (de la 9-13 zile HFRS)
• convalescent (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).

În funcție de severitatea simptomelor, se disting severitatea sindroamelor infecțio-toxice, hemoragice și renale, variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, începe o scurtă perioadă prodromală, în care se remarcă oboseală, stare de rău, dureri de cap, mialgie și febră de grad scăzut. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu creșterea temperaturii corpului până la 39-41°C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgii, dureri de corp). Caracterizat prin durere în globii oculari, vedere încețoșată, „pete” intermitente, văzând obiecte în roșu. La înălțimea perioadei febrile, apar erupții cutanate hemoragice pe mucoasele cavității bucale, pe pielea toracelui, pe zonele axilare și pe gât. Un examen obiectiv evidențiază hiperemie și umflături ale feței, injecție vasculară a conjunctivei și sclera, bradicardie și hipotensiune arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la niveluri normale sau de grad scăzut, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În această etapă, simptomele de intoxicație se intensifică și mai mult și apar semne de afectare a rinichilor: durerile de spate cresc, diureza scade brusc și se dezvoltă hipertensiunea arterială. Hematuria, proteinuria și cilindruria sunt detectate în urină. Pe măsură ce azotemia crește, se dezvoltă insuficiență renală acută; în cazuri severe – comă uremică. Majoritatea pacienților prezintă vărsături și diaree incontrolabile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie macroscopică, sângerare de la locurile de injectare, sângerare nazală, uterină și gastrointestinală. În perioada oligurică pot apărea complicații severe (hemoragii la nivelul creierului, glandei pituitare, suprarenale), provocând moartea.

Trecerea febrei hemoragice cu sindrom renal la stadiul poliuric este marcată de îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a apetitului, încetarea vărsăturilor, dispariția durerilor de spate, etc. Semnele caracteristice ale acestei perioade sunt creșterea diurezei zilnice la 3-5 l şi izohiposthenurie. În timpul poliuriei, gură uscată și setea persistă.

Perioada de convalescență pentru febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată cu câteva luni și chiar ani. La pacienți, astenia post-infecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală și labilitate emoțională. Sindromul distoniei autonome se exprimă prin hipotensiune arterială, insomnie, dificultăți de respirație cu efort minim și transpirație crescută.

Complicațiile specifice ale variantelor clinice severe ale HFRS pot include șoc infecțios-toxic, hemoragii la nivelul organelor parenchimatoase, edem pulmonar și cerebral, sângerare, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. Când se asociază o infecție bacteriană, dezvoltarea pneumoniei, pielonefritei, purulentei. este posibilă otită, abcese, flegmon, sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe cursul ciclic al infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. La colectarea unui istoric epidemiologic se acordă atenție șederii pacientului într-o zonă endemică și posibilului contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea unei examinări nespecifice, se ia în considerare dinamica modificărilor indicatorilor analizei generale și biochimice a urinei, electroliții, probele biochimice de sânge, CBS, coagulograma etc.. Pentru a evalua severitatea și prognosticul bolii, ecografie de se efectueaza rinichii, FGDS, radiografie toracica, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se realizează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în timp. Anticorpii din serul sanguin apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, ating concentrația maximă până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni și rămân în sânge timp de 5-7 ani. ARN-ul viral poate fi izolat folosind testarea PCR. HFRS se diferențiază de leptospiroză, glomerulonefrita acută, pielonefrită și infecția cu enterovirus și alte febre hemoragice.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Li se prescrie repaus strict la pat și dieta nr. 4; Se monitorizează echilibrul hidric, hemodinamica, indicatorii funcționării sistemului cardiovascular și rinichilor. Terapia etiotropă pentru febra hemoragică cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea imunoglobulinei specifice donatorului împotriva HFRS, prescrierea de medicamente cu interferon, medicamente antivirale pentru chimioterapie (ribavirina).

În perioada febrilă se efectuează terapia de detoxifiere prin perfuzie (perfuzii intravenoase de glucoză și soluții saline); prevenirea sindromului DIC (administrarea de medicamente antiplachetare și angioprotectoare); în cazurile severe se folosesc glucocorticosteroizi. În perioada oligurică se stimulează diureza (administrarea de doze de încărcare de furosemid), se corectează acidoza și hiperkaliemia și se previne sângerarea. Odată cu creșterea insuficienței renale acute, transferul pacientului la specialist în boli infecțioase extracorporale, nefrolog și oftalmolog este indicat pe tot parcursul anului. Evoluția severă este asociată cu un risc ridicat de complicații; Mortalitatea din HFRS variază între 7-10%.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în exterminarea rozătoarelor asemănătoare șoarecelui în focare naturale de infecție, prevenirea contaminării locuințelor, surselor de apă și a produselor alimentare cu secreții de rozătoare și deratizarea spațiilor rezidențiale și industriale. Nu a fost dezvoltată o vaccinare specifică împotriva HFRS.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Codul bolii A98.5 (ICD-10)

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală acută virală focală naturală care apare cu febră mare, intoxicație generală severă, sindrom hemoragic și leziuni renale deosebite sub formă de nefrosonefrită.

Informații istorice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Sub diferite denumiri (gastrita Manciuriană, nefrozonefrita hemoragică, febra Songo etc.), boala este înregistrată în Orientul Îndepărtat din 1913.

În 1938–1940 în studii complexe efectuate de virologi, epidemiologi și clinicieni, a fost stabilită natura virală a bolii, au fost studiate modelele de bază ale epidemiologiei și caracteristicile cursului clinic al acesteia. În anii '50, HFRS a fost identificat în Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Regiunile Moscovei, Uralii și regiunea Volga. Boli similare au fost descrise în Scandinavia, Manciuria și Coreea. În 1976, cercetătorii americani G. Lee și P. Lee au izolat virusul de la rozătoarele Apodemus agrarius din Coreea, iar în 1978 au izolat virusul de la o persoană bolnavă.

Din 1982, prin decizia Grupului Științific al OMS, diferite variante ale bolii au fost unite sub denumirea comună „febră hemoragică cu sindrom renal”.

Etiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Agenții patogeni ai HFRS – virusuri din genul hantaan (Hantaan pymela, seoul etc.), familia bunyaviridae – aparțin virusurilor sferice care conțin ARN cu diametrul de 85–110 nm.

Epidemiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

HFRS este un virus focal natural.

Un rezervor de viruși Pe teritoriul Rusiei există 16 specii de rozătoare și 4 specii de animale insectivore, la care se observă forme latente de infecție; enzootiile cu moartea animalelor apar mai rar. Virusul este eliberat în mediul extern în principal prin urina rozătoarelor, mai rar cu fecalele sau saliva acestora. La animale se observă transmiterea transmisibilă a virusului prin căpușe și purici gamas.

De la rozătoare la oameni în condiții naturale sau de laborator, virusul se transmite prin praf din aer, căi nutriționale și de contact. Nu se cunosc cazuri de infecție cu HFRS de la o persoană bolnavă.

Incidența este sporadică și sunt posibile și focare de grup. Focarele naturale sunt localizate în anumite zone peisagistic-geografice: zone de coastă, păduri, păduri umede cu iarbă groasă, ceea ce contribuie la conservarea rozătoarelor.

Incidența are o claritate sezonieră : cel mai mare număr de cazuri de boală se înregistrează din mai până în octombrie – decembrie cu o creștere maximă în iunie – septembrie, care se datorează creșterii numărului de rozătoare, vizitelor frecvente în pădure, excursii de pescuit, lucrări agricole, etc., precum și în noiembrie - decembrie, care s-a asociat cu migrarea rozătoarelor în spații rezidențiale.

Cel mai adesea, sunt afectați locuitorii din mediul rural cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani, în majoritate bărbați (tăgători de lemne, vânători, fermieri de câmp etc.). Morbiditatea locuitorilor din mediul urban este asociată cu șederea lor în zona suburbană (vizitarea pădurii, relaxarea în tabere de vacanță și sanatorie situate în apropierea pădurii) și munca în vivarii.

Imunitate După o boală, este destul de persistent. Bolile recurente sunt rare.

Patogenie și tablou patologic

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

După ce a pătruns în corpul uman prin pielea și membranele mucoase deteriorate și replicarea în celulele sistemului macrofage, virusul intră în sânge. Se dezvoltă faza de viremie, care determină apariția bolii cu dezvoltarea simptomelor toxice generale.

Oferind un efect vasotrop, virusul dăunează pereților capilarelor sanguine atât direct, cât și ca urmare a creșterii activității hialuronidazei cu depolarizarea substanței principale a peretelui vascular, precum și datorită eliberării histaminei și a substanțelor asemănătoare histaminei, activării. a complexului kalikreină-kinină, care măresc permeabilitatea vasculară.

Complexele imune joacă un rol important în geneza toxicozei capilare. Există leziuni ale centrilor vegetativi care reglează microcirculația.

Ca urmare a deteriorării peretelui vascular, se dezvoltă plasmoreea, volumul sângelui circulant scade, vâscozitatea acestuia crește, ceea ce duce la o tulburare a microcirculației și contribuie la formarea microtrombilor. O creștere a permeabilității capilare în combinație cu sindromul de coagulare intravasculară diseminată determină dezvoltarea sindromului hemoragic, manifestat prin erupții cutanate hemoragice și sângerări.

Cele mai mari modificări se dezvoltă la rinichi. Impactul virusului asupra vaselor renale și tulburările microcirculatorii provoacă edem seros-hemoragic, care presează tubii și canalele colectoare și contribuie la dezvoltarea nefrozei descuamative. Filtrarea glomerulară scade, reabsorbția tubulară este perturbată, ceea ce duce la oligoanurie, proteinurie masivă, azotemie și dezechilibre electrolitice și modificări acidotice în starea acido-bazică.

Descuamarea masivă a epiteliului și depunerea de fibrină în tubuli provoacă dezvoltarea hidronefrozei segmentare obstructive. Apariția afectarii renale este facilitată de autoanticorpi care apar ca răspuns la formarea proteinelor celulare care dobândesc proprietățile autoantigenelor, complexelor imune circulante și fixate pe membrana bazală.

Un examen patologic evidențiază modificări distrofice, edem seros-hemoragic și hemoragii la nivelul organelor interne. Cele mai pronunțate modificări se găsesc la rinichi. Acestea din urmă sunt mărite în volum, flasc, capsula lor se îndepărtează ușor, iar dedesubt există hemoragii. Cortexul este palid, se umflă deasupra suprafeței tăiate, medularul este roșu-violet cu multiple hemoragii în piramide și pelvis și există focare de necroză. La examenul microscopic, tubii urinari sunt dilatați, lumenul lor este umplut cu cilindri, iar canalele colectoare sunt adesea comprimate. Capsulele glomerulare sunt dilatate, iar glomerulii individuali prezintă modificări distrofice și necrobiotice. În zonele de hemoragie, tubulii și canalele colectoare sunt modificate în mod distructiv, lumenul lor este absent din cauza compresiei sau umplut cu cilindri. Epiteliul este degenerat și descuamat. De asemenea, sunt dezvăluite modificări distrofice pe scară largă în celulele multor organe, glandele endocrine (glande suprarenale, glanda pituitară) și ganglionii autonomi.

Ca urmare a reacțiilor imune (titruri crescute de anticorpi, clase IgM și IgG, modificări ale activității limfocitelor) și proceselor sanogene, modificările patologice ale rinichilor regresează. Aceasta este însoțită de poliurie datorită scăderii capacității de reabsorbție a tubilor și scăderii azotemiei cu restabilirea treptată a funcției renale în decurs de 1 până la 4 ani.

Tabloul clinic (Simptome)

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Principalele simptome ale HFRS sunt febră mare, hiperemie și umflături ale feței, apariția sindromului hemoragic și disfuncție renală sub formă de oligurie, proteinurie masivă și azotemie din a 3-a-4-a zi de boală, urmată de poliurie.

Boala este caracterizată curs ciclic și varietate de variante clinice de la forme febrile abortive până la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală acută persistentă.

Perioada de incubație a HFRS 4-49 de zile, dar mai des 2-3 săptămâni. În cursul bolii, se disting 4 perioade: 1) febrilă (1-4-a zi de boală); 2) oliguric (zilele 4–12); 3) poliuric (de la 8–12 la 20–24 de zile); 4) convalescență.

Perioada febrilă sau faza inițială a infecției , se caracterizează prin creșterea acută a temperaturii, apariția durerilor de cap și dureri musculare dureroase, sete și gură uscată.

Temperatura se ridică la 38,5–40 °C și rămâne la niveluri ridicate câteva zile, după care scade la normal (liză scurtă sau criză întârziată). Durata perioadei febrile este în medie de 5-6 zile. După o scădere a temperaturii, câteva zile mai târziu poate crește din nou la niveluri scăzute - o curbă „cu două cocoașe”.

Cefalee chinuitoare din primele zile ale bolii se concentrează în frunte și tâmple. Pacienții se plâng adesea de vedere încețoșată și de apariția unei „plase” în fața ochilor. La examinare, se remarcă în mod natural umflarea și hiperemia feței, injectarea vaselor de sânge în sclera și conjunctivă și hiperemia faringelui.

Enantem hemoragic apar din a 2-a-3-a zi de boală pe membrana mucoasă a palatului moale,

iar din a 3-a-4-a zi – erupție petehială la axile; pe piept, în zona claviculei, uneori pe gât și față. Erupția poate apărea în dungi care seamănă cu un bici.

Odată cu aceasta apar hemoragii majoreîn piele, sclera și locurile de injectare.

Ulterior, nazal, uterin, gastric sângerare care poate provoca decese. La unii pacienți cu forme ușoare ale bolii, manifestările hemoragice sunt absente, dar simptomele de „garou” și „ciupire”, care indică o fragilitate capilară crescută, sunt întotdeauna pozitive.

Puls la începutul bolii corespunde temperaturii, apoi se dezvoltă bradicardie pronunțată. Limitele inimii sunt normale, tonurile sunt înfundate. Tensiunea arterială este redusă în majoritatea cazurilor. În cazurile severe ale bolii, se observă dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Semne de bronșită și bronhopneumonie sunt adesea detectate.

La palparea abdomenului, durerea este determinată, mai des în hipocondru, iar la unii pacienți - tensiune în peretele abdominal. Durerea în zona abdominală poate fi ulterior intensă, ceea ce necesită diferențierea de bolile chirurgicale ale cavității abdominale.

Ficat de obicei mărită, splina – mai rar.

effleurage dureroasă în partea inferioară a spatelui.

Scaunîntârziată, dar este posibilă diareea cu aspect de mucus și sânge în scaun.

În hemogramăîn această perioadă a bolii - normocitoză sau leucopenie cu o schimbare neutrofilă spre stânga, trombocitopenie, VSH crescut. O analiză generală a urinei a evidențiat leucocite și eritrocite, proteinurie ușoară.

Perioada oligurică . Din a 3-a-4-a zi de boală, pe fondul temperaturii ridicate, începe perioada oligurică. Starea pacienților se înrăutățește considerabil. Durerea severă apare în regiunea lombară, forțând adesea pacientul să ia o poziție forțată în pat. Există o creștere a durerii de cap, apar vărsături repetate, ducând la deshidratare. Manifestările sindromului hemoragic cresc semnificativ: hemoragii în scleră, sângerări nazale și gastrointestinale, hemoptizie.

Cantitatea de urină scade la 300-500 ml pe zi; în cazurile severe, apare anurie.

Se notează bradicardie, hipotensiune arterială, cianoză și respirație rapidă. Palparea zonei rinichilor este dureroasă (examinarea trebuie efectuată cu atenție din cauza posibilei rupturi a capsulei renale cu palpare aspră). Din a 6-a-7-a zi de boală, temperatura corpului scade semnificativ și mai puțin critic, dar starea pacienților se înrăutățește. Caracterizat prin piele palidă combinată cu cianoză a buzelor și membrelor, slăbiciune severă. Semnele sindromului hemoragic persistă sau cresc, azotemia progresează, sunt posibile manifestări de uremie, hipertensiune arterială, edem pulmonar, iar în cazuri severe se dezvoltă comă. Edemul periferic este rar.

Hemograma relevă în mod natural leucocitoză neutrofilă (până la 10-30 * 10^9 /l sânge), plasmocitoză (până la 10-20%), trombocitopenie, creșterea VSH la 40-60 mm/h, iar în caz de sângerare - semne de anemie. Caracterizat prin niveluri crescute de azot rezidual, uree, creatinină, hiperkaliemie și semne de acidoză metabolică.

O analiză generală a urinei relevă proteinurie masivă (până la 20–110 g/l), a cărei intensitate variază pe parcursul zilei, hipoizostenurie (densitatea relativă a urinei 1,002–1,006), hematurie și cilindrurie; Deseori se găsesc gipsuri care conțin celule epiteliale tubulare.

Din a 9-a-13 zi de boală începe perioada poliurică. Starea pacienților se îmbunătățește considerabil: greața și vărsăturile încetează, apare pofta de mâncare, diureza crește la 5-8 l, nicturia este caracteristică. Pacienții suferă de slăbiciune, sete și sunt tulburați de dificultăți de respirație și palpitații chiar și cu un efort fizic redus. Durerea de spate scade, dar durerea ușoară, dureroasă poate persista câteva săptămâni. Hipoizostenuria pe termen lung este caracteristică.

În perioada de convalescență poliuria scade, funcțiile corpului sunt restabilite treptat.

Există forme ușoare, moderate și severe ale bolii.

• Este considerată forma ușoară acele cazuri în care febra este scăzută, manifestările hemoragice sunt ușoare, oliguria este de scurtă durată și nu există uremie.
• Pentru forme moderat severe Toate etapele bolii se dezvoltă secvențial fără sângerare masivă și anurie care pun viața în pericol, diureza este de 300–900 ml, conținutul de azot rezidual nu depășește 0,4–0,8 g/l.
• În formă severă se observă o reacție febrilă pronunțată, șoc infecțios-toxic, sindrom hemoragic cu sângerare și hemoragii extinse în organele interne, insuficiență suprarenală acută și accident cerebrovascular. Se notează anurie și azotemie progresivă (azot rezidual mai mare de 0,9 g/l). Moartea poate apărea din cauza șocului, comei azotemice, eclampsiei sau rupturii capsulei renale. Există forme cunoscute de HFRS care apar cu sindromul de encefalită.

Complicații. Complicațiile specifice includ șoc infecțios-toxic, edem pulmonar, comă uremică, eclampsie, ruptură de rinichi, hemoragii la nivelul creierului, glandelor suprarenale, mușchiului inimii (tabloul clinic al infarctului miocardic), pancreasul, sângerări masive. Sunt posibile și pneumonie, abcese, flegmon, oreion și peritonită.

Pacientul trebuie să rămână în pat în perioada acută a bolii și până la debutul convalescenței.

Alimentele ușor digerabile sunt prescrise fără restricții privind sarea de masă () .

În perioada inițială, complexul de agenți terapeutici include soluții izotonice de glucoză și clorură de sodiu, acid ascorbic, rutină, antihistaminice, analgezice și agenți antiplachetari. Există experiență pozitivă cu utilizarea medicamentelor antivirale (ribamidil).

Pe fondul oliguriei și azotemiei, limitați aportul de preparate din carne și pește, precum și alimentele care conțin potasiu. Cantitatea de lichid băută și administrată pacientului nu trebuie să depășească volumul zilnic de urină și vărsături excretate cu mai mult de 1000 ml, iar la temperaturi ridicate - cu 2500 ml.

Tratamentul pacienților cu forme severe de HFRS cu insuficiență renală severă și azotemie sau șoc infecțios-toxic se efectuează în unitățile de terapie intensivă folosind un complex de măsuri anti-șoc, prescriind doze mari de glucocorticoizi, antibiotice cu spectru larg, metode de ultrafiltrare a sângelui , hemodializa, iar în caz de sângerare masivă - transfuzii de sânge.

Pacienții sunt externați din spital după recuperarea clinică și normalizarea parametrilor de laborator, dar nu mai devreme de 3-4 săptămâni de la debutul bolii în formele moderate și severe ale bolii. Cei care și-au revenit sunt supuși observației la dispensar timp de 1 an cu monitorizarea trimestrială a unui test general de urină, a tensiunii arteriale, examinare de către un nefrolog și un oftalmolog.

Prevenirea

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Măsurile preventive vizează distrugerea surselor de infecție - rozătoarele asemănătoare șoarecilor, precum și întreruperea căilor de transmitere a acesteia de la rozătoare la om.

O boală severă de origine naturală afectează nu numai rinichii, ci și vasele adiacente.

Are mai multe denumiri, dintre care principalul este HFRS, care înseamnă „febră hemoragică cu sindrom renal”. Virusul este răspândit în partea europeană a Rusiei și în districtul Orientului Îndepărtat, precum și în Siberia și Transbaikalia. Boala este răspândită în întreaga lume.

Ce este - clinica bolii

Gastrita manciuriană, febra hemoragică din Orientul Îndepărtat, nefrosonefrita hemoragică, febra Songo sunt sinonime pentru aceeași boală virală - febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS). Sursa de infecție este rozătoarele mici bolnave, de exemplu șoarecele de câmp. În orașe, șobolanii pot servi drept purtători.

În ICD-10 nefrozonefrita hemoragică este sub codul A98.5. Aici patologia are o clasificare:

• Febra hemoragică din Crimeea A98.0;
• febră hemoragică Omsk A98.1;
• boala pădurii Kyasanur A98.2;
• Boală cauzată de virusul Marburg A98.3;
• boala cu virus Ebola A98.4;
• Febră hemoragică cu sindrom renal A 98,5.

La rândul său, febră hemoroidală cu sindrom renal împărțit în mai multe tipuri: epidemie coreeană, rusă, Tula, scandinavă.

Cauzele infecției și căile de transmitere a virusului

Se știe că virusul nefrozonefritei hemoragice are un diametru de aproximativ 90-100 nm. Începe istoricul medical din 1976, când a fost descoperit pentru prima dată în plămânii șoarecilor. Apoi a fost dat numele oficial: genul Hantanaan din familia Bunyaviridae. Și acum HFRS nu și-a pierdut relevanța.

Virusul este destul de tenace și activ: încetează să acționeze doar la o temperatură de +50 C, dar chiar și în acest caz rămâne viabil aproape o oră. Iar temperatura exterioară de +20 C este în general cea mai confortabilă. De aceea, vârful cazurilor are loc vara. La zero grade, virușii sunt activi timp de 13 ore.

Ce trebuie sa stii despre febra hemoragică cu sindrom renal:

1. Metoda de transmitere a virusului la om: rozătoarele, sau mai degrabă fecalele acestora. Oamenii pot lua boala prin transmitere prin aer, adică prin inhalarea aerului prăfuit care conține virusul.

Riscul de transmitere este prezent prin contactul direct cu purtătorii, precum și prin consumul de alimente sau apă contaminate, precum și prin obiecte de uz casnic (de exemplu, când petreceți timp în natură);

2. Cine este susceptibil la infecție: muncitori agricoli, fermieri, agrari, pădurari, vânători, turiști obișnuiți care petrec timpul în natură. Barbatii intre 17 – 40 de ani sunt mai predispusi la aceasta boala;
3. Există tendința ca boala să fie sezonieră: în lunile de iarnă virusul nu este activ, iar riscul de infectare tinde spre zero. De la începutul verii până la sfârșitul lunii octombrie, probabilitatea crește de mai multe ori;
4. Principalele focare ale activității virusului în ultimii ani au fost observate în regiunile Samara, Saratov, Ulyanovsk, precum și în Udmurtia, Bashkiria și Tatarstan.

Boala nu se transmite de la o persoană la alta. Pacientul este complet în siguranță pentru ceilalți.

Este de remarcat faptul că boala apare întotdeauna într-o formă acută. Nu există un curs cronic. După ce suferiți de boală, imunitatea pe viață este dobândită.

Simptome și semne

HFRS are o perioadă de incubație destul de lungă. Poate dura mai mult de o lună - până la 50 de zile. Dar cel mai adesea agentul patogen începe să-și arate activitatea după două săptămâni. Acest timp este suficient pentru ca virusul să treacă prin apărarea organismului și să intre în fluxul sanguin, afectând destul de grav vasele de sânge.

Pe stadiul inițial simptomele se dezvoltă rapid și violent:

• Temperatura crește brusc la niveluri ridicate - 39,5–40 C;
• Persoana are febră și o durere de cap severă;
• Vederea este afectată: durere în ochi, senzație de leșin, scăderea clarității vederii. Senzație falsă de a vedea împrejurimile în roșu;
• Din a 3-a zi de boală apar erupții cutanate roșiatice în gură, în zona claviculei, pe gât și axile;
• Greață și apoi vărsături de până la 9 ori pe zi;
• Durere în partea inferioară a spatelui în timpul testului Pasternatsky, care indică o posibilă afectare a rinichilor;
• Dezvoltarea conjunctivitei;
• Senzație de uscăciune atât în ​​gură, cât și în întregul corp;
• Oliguria;
• Tensiunea arterială este scăzută, ceea ce duce la posibile amețeli.

Aproximativ în ziua 9-10 de boală Temperatura corpului scade, dar pacientul nu se simte mai bine.

Se adaugă simptome renale: hipotensiunea arterială este înlocuită de hipertensiune arterială, pacientul nu își poate găsi un loc pentru sine din cauza durerilor de spate, iar cantitatea de urină crește, apar sângerări nazale, iar sângerările nazale nu sunt neobișnuite. Caracterizat prin scaune moale, umflarea feței și creșterea coagulării sângelui.

De la 15-16 zile de boală starea pacientului începe să revină treptat la normal: vărsăturile și diareea încetează, durerea scade și starea generală se ameliorează. Se îmbunătățesc și indicatorii de coagulare a sângelui.

În general, cursul febrei hemoragice cu sindrom renal este de obicei împărțit în mai multe grade: ușoară, moderată și severă.

Cel mai periculos este gradul sever, caz în care se poate dezvolta comă, care poate fi fatală.

Pacienții de orice severitate în timpul perioadei de recuperare păstrează astenia, anxietatea crescută și dificultăți de respirație pentru o lungă perioadă de timp. Acest lucru poate duce la dezvoltarea ipocondriei și a nevrozelor.

Diagnostic diferentiat

Dacă apar simptome acute ale HFRS, este necesar consultați imediat un medic, deoarece semnele acestei boli sunt foarte asemanatoare cu alte boli la fel de periculoase: febra tifoida, gripa, pielonefrita, leptospiroza.

Medicul colectează istoricul medical al pacientului, precum și află recent unde se află. Acesta este un element obligatoriu în cazul în care se suspectează HFRS, deoarece în acest fel este dezvăluit posibilul contact cu animalele infectate.

Dificultățile de diagnostic sunt șterse și formele atipice de HFRS.

În primul rând, se efectuează o examinare externă. Medicul acordă atenție caracterului ciclic persistent al bolii, simptomelor caracteristice febrei hemoragice, cum ar fi dureri musculare, probleme de vedere, erupții cutanate, oligurie etc.

Metode speciale - imunotest enzimatic - ELISA, reacție de imunofluorescență - RNIF, RIA - radioimunotest trebuie făcută dinamic. La urma urmei, efectul anticorpilor în HFRS nu este constant, iar concentrația lor maximă este atinsă abia în a 13-a zi de boală.

Metoda RNIF trebuie aplicată cât mai devreme posibil și repetată după 6 zile de activitate a bolii. Un astfel de studiu va confirma cu siguranță diagnosticul dacă titrurile de anticorpi cresc de cel putin 3 ori.

În cazuri severe și în prezența complicațiilor, medicul prescrie pacientului cercetări suplimentare: FGDS, radiografie sau.

După formularea diagnosticului, tratamentul nefrozonefritei hemoragice se efectuează numai într-un cadru spitalicesc. De regulă, acesta este un spital de boli infecțioase.

Mai mult, o vizită târzie la medic sau auto-medicația se poate termina cu un dezastru.

În spital, medicii efectuează terapie complexă, care include:

• Repaus la pat obligatoriu;
• Refacerea pierderilor de lichide și eliminarea posibilelor deshidratări, precum și a intoxicației: glucoză intravenoasă, clorură de sodiu, ser fiziologic;
• Combaterea virusului: prescrierea de medicamente antivirale: „Vitaferon”, „Grippferon”, „Ingraverin” și altele;
• Medicamente antiinflamatoare: Nurofen;
• Controlul coagularii sângelui: „Aspirina”, „Tromboasul”;
• Pentru sindromul renal se prescriu diuretice: Furosemid, Tolvaptan;
• Preparate vitaminice: oricare;
• Este posibil să se prescrie agenți antibacterieni: „Ceftriaxone”, „Flemoxin”, „Ampicilină”;
• Antispastice: „Ketorol”, „”;
• Terapie antișoc pentru șoc toxic.

Trebuie reținut că în caz de șoc, analgezicele și hemodeza nu trebuie utilizate.

Când se observă leziuni renale severe, se efectuează. Dializa extracorporală este utilizată atunci când starea pacientului este foarte gravă, când alte mijloace nu ajută.

Dacă virusul HFRS găsite la copii, atunci, de regulă, se instituie o monitorizare specială pentru astfel de pacienți, deoarece cursul bolii este deosebit de grav. Principiile terapiei nu diferă de adulți, singurele diferențe sunt în ajustarea dozelor de medicamente.

Pacienților li se prescrie obligatoriu dieta nr. 4. Puteți lua sare, dar carnea este necesară chiar și în timpul poliuriei. Trebuie să beți suficiente lichide, în special ape minerale sănătoase (Essentuki, etc.) Dacă oliguria este prezentă, atunci este necesar să excludeți alimentele bogate în proteine.

În formele severe ale bolii, pacientul tabelul numărul 1 este prescris. În timpul perioadei de recuperare, trebuie să respectați și o dietă. Încercați să mâncați bine, limitați alimentele prăjite, sărate și afumate.

Cu un tratament organizat corespunzător, pacientul se recuperează complet, deși „ecourile” bolii pot persista o perioadă de timp.

Complicații după boală

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală gravă care amenință dezvoltarea unor astfel de complicații, Cum:

• diverse pneumonii,
• insuficiență vasculară acută,
• probleme pulmonare
• decalaj,
• sângerare,
• insuficienta renala acuta si altele.

Prevenirea infecției

La începutul sezonului estival, în perioada de activitate a virusului HFRS (mai-octombrie), SanPin introduce controlul asupra activităților întreprinzătorilor individuali, muncitorilor agricoli, întreprinderilor agricole și altor organizații care lucrează într-un fel sau altul în agricultură. Acestea trebuie să respecte toate regulile sanitare și epidemiologice.

În hotspot-uri se iau măsuri pentru exterminarea rozătoarelor periculoase.

Locuitorilor de vară și turiștilor li se recomandă să curețe temeinic casa (purtând întotdeauna mănuși de protecție); atunci când se află în natură, ar trebui să fie atenți: spălați-vă mâinile în mod deosebit și ascundeți alimentele și nu atingeți animalele sălbatice cu mâinile!

Dacă bănuiți o febră în curs de dezvoltare, ar trebui să sunați imediat o ambulanță!

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală comună, dar, cu toate acestea, riscul de a o contracta nu este atât de mare. Este important, dacă este posibil, să nu călătoriți în zonele în care virusul este activ și să încercați menține igiena personală.

Aflați cum să vă protejați de acest virus din videoclip: