Ce este alcaloza? Alcaloză respiratorie (gazoasă, respiratorie).

Alcaloza respiratorie este o consecință a hiperventilației și a scăderii pCO2 din sânge. Acest lucru se întâmplă cu o creștere a ventilației alveolare cu formarea normală de CO 2 în țesuturi. În alcaloza respiratorie acută, concentrația ionilor de hidrogen scade cu aproximativ 5,5 mmol/l la 1 kPa (7,5 mm Hg) scăderea pCO2.

Cauzele alcalozei respiratorii:

– Stimulare centru respirator din cauza procese patologiceîn sistemul nervos central (traume, accident vascular cerebral, tumori, meningită, encefalită.

– Hiperventilație psihogenă (isterie, frică, anxietate, durere intensă).

– Intoxicații (salicilați, monoxid de carbon etc.)

– Febră mare, mai ales la copii.

– Sepsis cauzat de bacterii gram-negative.

– Anemia.

– Presiune parțială redusă dioxid de carbonîn aerul inspirat.

– Metabolism crescut (tirotoxicoza).

– Picante și hipoxie cronică, cauzate de boli ale aparatului respirator (EP, pneumonie etc.), insuficienta ventriculara dreapta, urcare la altitudini mari.

– Sarcina datorita influentei progesteronului asupra centrului respirator.

- Acut insuficienta hepatica datorită acumulării de amoniac, o modificare a raportului de acid glutamic, a-cetoglutarat în țesuturile creierului, în special, în centrul respirator.

– Ventilatie artificiala excesiv de intensiva.

Ca urmare a hiperventilației, dioxidul de carbon este spălat din sânge, se dezvoltă hipocapnia (scăderea pCO 2 ). sânge arterial mai mic de 34 mmHg). O scădere a concentrației de acid carbonic în sângele arterial este însoțită de o scădere a cantității de bicarbonat de plasmă (o scădere a rezervei alcaline a sângelui), deoarece o parte din bicarbonat este convertită compensatoriu în acid carbonic. Scăderea concentrației de bicarbonat depinde de rata de dezvoltare a hipocapniei. Astfel, în hipocapnia acută, scăderea cantității de bicarbonat plasmatic este de aproximativ 2 mmol/l la fiecare 10 mmHg. scăderea pCO 2, pentru cronică - 4-5 mmol/l.

În alcaloza respiratorie, hipocapnia provoacă deprimarea excitabilității centrului respirator; respiratie periodica. Hipoxia rezultată duce la o scădere a sistolicei tensiune arteriala, accident vascular cerebral și volum minute și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin tisular, dezvoltarea hipoxiei tisulare și circulatorii și adăugarea de acidoză metabolică celulară.

Când concentrația ionilor de hidrogen scade, activitatea anhidrazei carbonice scade, procesele de carboxilare sunt inhibate și este posibilă blocarea enzimelor ciclului Krebs. În țesuturi, are loc o tranziție la glicoliză anaerobă, care menține acidoza metabolică celulară. Dezvoltarea acidozei celulare și includerea unui tampon de hemoglobină determină fenomenul de transmineralizare celulară cu pierderea de potasiu de către eritrocite, eliberarea acestuia în plasmă și excreția nestingherită în urină. Prin urmare, alcaloza respiratorie poate fi însoțit de stadiul inițial hiperkaliemie tranzitorie, care este apoi înlocuită cu hipokaliemie severă și hipocaligie. Dezvoltarea acidozei metabolice celulare în timpul alcalozei respiratorii acute poate provoca fenomenul de acidurie paradoxală.

Dezvoltarea mecanismelor de compensare renală în timpul alcalozei respiratorii are loc în perioada de la 36 la 72 de ore. Compensarea are ca scop reducerea secreției de ioni de hidrogen, totuși, datorită inhibării anhidrazei carbonice, regenerarea bicarbonatului, care este excretat prin urină, este afectată. Epuizarea rapidă a bicarbonatului duce la inhibarea amoniogenezei în rinichi. O scădere bruscă a concentrației de bicarbonat în plasmă este, de asemenea, facilitată de utilizarea acestuia pentru a completa deficiența de acid carbonic, care este excretat în exces din organism.

Tamponul proteic eliberează ioni de hidrogen în plasmă, care sunt schimbați cu ioni de sodiu și calciu. În consecință, este posibilă dezvoltarea hipocalcemiei cu sindrom convulsiv.

Compensarea alcalozei gazoase este posibilă numai cu prelungire hiperventilatie usoara(când MOD este de 150-200% din valoarea așteptată) O măsură unică de compensare este blocarea oxihemoglobinei și vasoconstricția cu scăderea fluxului sanguin periferic și dezvoltarea hipoxiei tisulare și acidozei tisulare.

Manifestari clinice alcaloza respiratorie

Pe măsură ce hipocapnia crește, vasoconstricția vaselor cerebrale provoacă tulburări în funcționarea sistemului nervos central. Este posibilă apariția durerilor de cap, amețelilor, anxietății, care sunt înlocuite cu letargie severă, tulburări de conștiență (înainte de dezvoltarea comei). O creștere a sensibilității receptorilor b-adrenergici duce la dezvoltarea tahicardiei, însoțită de hipotensiune arterială. Cauze hipocalcemie progresivă sindrom convulsiv, hipokaliemia sunt tulburări ale sistemului cardiovascular caracteristice acestei afecțiuni.

Date de laborator:

Creșterea pH-ului plasmatic

O scădere bruscă pCO2,

Scăderea valorilor AB, SB, BB

Scade pO2

Schimbați BE în latura negativă

Hipokaliemie

Hipocalcemie

Terapie

Principiul principal de tratament al alcalozei respiratorii este eliminarea hiperventilației și tratament complet boala de baza. Folosind ventilatie artificiala plămânilor, este necesară normalizarea parametrilor ventilației mecanice (scăderea volumului curent, frecvența respiratorie). În cazul alcalozei respiratorii decompensate, este necesară corectarea tulburărilor electrolitice (hipokaliemie, hipocalcemie). Se mai folosesc calmante, sedative și antihistaminice.

O femeie de 36 de ani a fost dusă la urgențe în stare de agitație psiho-emoțională severă. Ea s-a plâns de dificultăți de respirație și de spasme la ambele brațe. Pacientul a prezentat hiperventilație severă.

pO 2 110 mm Hg

pCO2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

IV 44,2 mmol/l

BE – 6,5 mmol/l

Pacientul a dezvoltat alcaloză respiratorie subcompensată cu o scădere a pCO 2 și un conținut redus de bicarbonat. Performanta scazuta pCO2 au fost rezultatul stres psiho-emoțional cu hiperventilație, în timp ce mecanismul de compensare renală nu s-a pornit încă.

Acidoza- o formă tipică de tulburare CBS, caracterizată printr-un exces relativ sau absolut de acizi în organism.

În sânge, în timpul acidozei, există o creștere absolută sau relativă a [Н + ] și o scădere a pH-ului sub normal (condițional, sub intervalul de pH „neutru”, luat ca 7,39–7,40).

Alcaloza‑‑ o formă tipică de tulburare CBS, caracterizată printr-un exces relativ sau absolut de baze în organism.

În sânge în timpul alcalozei, există o scădere absolută sau relativă a [Í + ] sau o creștere a pH-ului (condițional, peste intervalul de pH „neutru”, luat ca 7,39–7,40).

Acidoze și alcaloze endogene și exogene

Cauze endogene schimbări ale CBS - cele mai frecvente și semnificative în practica clinica. Acest lucru se explică prin faptul că în multe tulburări ale funcțiilor vitale ale diferitelor organe și țesuturi, funcțiile atât ale sistemelor tampon chimice, cât și ale mecanismelor fiziologice pentru menținerea CBS optimă în organism sunt perturbate.

Cauze exogeneÎncălcări CBS - aport excesiv de substanțe de natură acidă sau alcalină în organism:

 Medicamente utilizate cu încălcarea dozelor și/sau a regimului de tratament(de exemplu, salicilați; soluții pentru nutriție artificială, inclusiv proteine ​​care conțin substanțe acide: NH 4 Cl, arginină-HCl, lizină-HCl, histidină. Catabolismul lor produce H +);

 substanțe toxice folosite accidental sau cu bună știință(de exemplu, metanol, etilen glicol, paraldehidă, acid clorhidric);

 produse alimentare individuale. Acidoza se dezvoltă adesea la persoanele care folosesc diete sintetice (conțin aminoacizi cu proprietăți acide). Consumul de cantitati mari de alcaline ape minerale iar laptele poate duce la dezvoltarea alcalozei.

Tulburări acido-bazice compensate și necompensate

Parametrul determinant al gradului de compensare pentru încălcările WWTP este valoarea pH-ului.

Ture compensate CBS sunt considerate cele la care pH-ul sângelui nu se abate dincolo de intervalul normal: 7,35–7,45. Valoarea „neutră” este considerată în mod convențional ca fiind 7,39–7,40. Abateri ale pH-ului în intervalele:

 7,38–7,35 - acidoză compensată;

 7,41–7,45 - alcaloză compensată.

Cu forme compensate de încălcări CBS, sunt posibile modificări ale concentrației absolute a componentelor sistemului tampon cu hidrocarbonat (H2CO3 și NaHCO3). Cu toate acestea, raportul [H2CO3]/ rămâne în intervalul normal (adică 20/1).

Încălcări necompensate ale CBS sunt numite acelea în care pH-ul sângelui este în afara intervalului normal:

 la pH 7,34 și mai jos - acidoză necompensată;

 la pH 7,46 și peste - alcaloză necompensată.

Acidoza și alcaloza necompensate sunt caracterizate prin abateri semnificative atât în ​​concentrațiile absolute de H 2 CO 3 și NaHCO 3 cât și în raportul acestora.

 pH 7,29 - acidoză subcompensată (sub 7,29 - acidoză necompensată);

 pH 7,56 - alcaloza subcompensata (peste 7,56 - alcaloza necompensata).

Dereglări de gaz și non-gaz ale WWTP

După originea tulburării CBS Ele sunt împărțite în gaz, non-gaz și mixte (combinate).

Tulburări gazoase ale stării acido-bazice

Gaz(respirator) Tulburările CBS (indiferent de mecanismul de dezvoltare) se caracterizează printr-o modificare primară a conținutului de CO din organism. 2 și, în consecință, concentrația acidului carbonic în raportul [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiratorii și acidoza și alcaloza sunt de obicei rămâne compensat mult timp. Acest lucru se datorează atât activării mecanismelor de compensare fiziologică (în principal datorită scăderii mobile a volumului ventilației alveolare - o creștere a acidozei gazoase și o scădere a alcalozei gazoase), cât și efectelor sistemelor tampon.

Motivul dezvoltării tulburărilor de gaz este CBS(și acidoză și alcaloză) sunt tulburări ale ventilației alveolare. Ca urmare, volumul de ventilație al plămânilor încetează să satisfacă nevoile (fie mai mare, fie mai scăzute decât optime) de schimb de gaze ale organismului într-un anumit timp.

Legături generale în patogeneza acidozei gazoase și alcalozei

Scăderea ventilației alveolare duce la acidoză respiratorie.

Acidoza gazoasă (respiratorie) apare din cauza acumulării de exces de CO 2 în sângeși o creștere ulterioară a concentrației de acid carbonic în acesta.

Cele mai frecvente cauze ale acidozei respiratorii:

 obstrucţie tractului respirator (la astm bronsic, bronșită, emfizem, aspirație de corpi străini);

 complianță afectată a plămânilor(de exemplu, cu pneumonie sau hemotorax, atelectazie, infarct pulmonar, pareza diafragmei);

 creșterea spațiului „mort” funcțional(de exemplu, cu pneumoscleroză sau hipoperfuzie a țesutului pulmonar);

 tulburări de reglare respiratorie (de exemplu, cu encefalită, tulburări cerebrovasculare, poliomielita);

 creșterea producției de CO endogen 2 când procesele catabolice sunt activate la pacienții cu febră, sepsis, convulsii prelungite de diverse origini, insolație, precum și cu administrarea parenterală a unor cantități mari de carbohidrați (de exemplu, glucoză);

 aportul în excesîn corpul dioxidului de carbon exogen din aerul inhalat(aceasta poate fi, de exemplu, în costume spațiale, submarine, avioane) sau când există un număr mare de oameni într-un spațiu închis (de exemplu, într-o mină sau într-o cameră mică).

Ventilația alveolară eficientă crescută (hiperventilația) plămânilor provoacă alcaloză respiratorie.

Hiperventilația plămânilor provoacă hipocapnie (scăzutăpCO 2 în sânge), o scădere a nivelului de acid carbonic din sânge și dezvoltarea gazelor(respirator) alcaloza.

Cauzele alcalozei respiratorii:

 a fi la mare altitudine (raul de altitudine si munte);

 stări nevrotice și isterice;

 leziuni cerebrale datorate comotiei, accident vascular cerebral, neoplasme;

 boli pulmonare (de exemplu, pneumonie, astm bronșic);

 hipertiroidism;

 febră severă;

 diverse intoxicații medicamentoase (de exemplu, salicilați, simpatomimetice, progestative);

 insuficienta renala;

 iritație dureroasă sau termică excesivă și prelungită.

În plus, dezvoltarea alcalozei gazoase este posibilă dacă este încălcat regimul de ventilație mecanică, ceea ce duce la hiperventilație.

Tulburări acido-bazice non-gaz

Non-gazîncălcările (non-respiratorii) ale CBS sunt caracterizate printr-o schimbare primară a conținutului de bicarbonat în raport: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Motive pentru dezvoltarea încălcărilor stației de tratare a apelor uzate non-gaz:

 tulburări metabolice;

 încălcarea excreției de către rinichi a compușilor acizi și bazici;

 pierdere suc intestinal;

 pierdere suc gastric;

 introducerea în organism de acizi sau baze exogene.

Tipuri de tulburări acido-bazice non-gaz

Tulburările non-gaz ale CBS se caracterizează prin dezvoltarea a 3 tipuri de tulburări: acidoze și alcaloze metabolice, excretoare și exogene.

Caracteristici generale ale tulburărilor acido-bazice non-gaz

N EGAS ACIDOZE

Cele mai caracteristice manifestări ale acidozelor non-gazoase includ ca urmare a.

 Ventilatie alveolara crescuta (compensatoare). In acidoza severa, profunda si respirație zgomotoasă: respiraţie Kussmaul periodică. Este adesea denumită „respirație acidotică”. Cauza hiperventilației- o creștere a conținutului de H + din plasma sanguină (și alte fluide biologice) - un stimul pentru neuronii inspiratori ai centrului respirator. Cu toate acestea, pe măsură ce pCO2 scade și gradul de deteriorare a sistemului nervos crește, excitabilitatea centrului respirator scade și se dezvoltă respirația periodică.

 Opresiune în creștere sistem nervosși VNB. Acest lucru se manifestă prin somnolență, letargie, stupoare, comă (de exemplu, cu acidoză la pacienții cu diabet). La principalele motive opresiunea VNB includ următoarele.

 Tulburări în aprovizionarea cu energie a neuronilor creierului cauzate de scăderea aportului de sânge a acestuia.

 Dezechilibrul ionic, precum și modificările ulterioare ale proprietăților fizico-chimice și electrofiziologice ale neuronilor centrului respirator, ducând la scăderea excitabilității acestora.

 Insuficiență circulatorie. Motive insuficiența aportului de sânge este considerată a fi o scădere a tonusului vascular cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale (cauzată de hipocapnie), până la colaps și o scădere. debitul cardiac.

 Scăderea fluxului sanguin în creier, miocard și rinichi. Acest lucru agravează disfuncția sistemului nervos și a inimii și, de asemenea, provoacă oligurie (diureză scăzută).

 Hiperkaliemie. Cauză hiperkaliemie - transportul excesului de ioni H + în celulă în schimbul K +, eliberați în lichidul intercelular și plasma sanguină.

 Hiperosmia. Cu acidoză non-gazoasă, se dezvoltă sindromul hiperosmolar. Cauze ale lui sunt asa.

 Creșterea concentrației de K+ în sânge din cauza leziunilor celulare.

 O creștere a conținutului de Na + din plasma sanguină ca urmare a „deplasării” ionilor de sodiu din legătura lor cu moleculele proteice prin exces de H +.

 Edem. Principal motive Următoarele sunt considerate edem.

 Hiperosmia tisulară datorată disocierii crescute în condiţii de acidoză a compuşilor organici şi anorganici (electroliţi).

 Hiperoncia tesuturilor ca urmare a hidrolizei si dispersitatii crescute a moleculelor proteice cu cresterea continutului de ioni de H + in lichide.

 Reabsorbţia fluidelor reduse în microvase datorită stagnare venoasă, caracteristică insuficienței circulatorii.

 Creșterea permeabilității pereților arteriolelor și precapilarelor în condiții de acidoză.

 Pierderea de Ca 2+ țesut osos cu dezvoltarea osteodistrofiei. Motivul pentru aceasta este utilizarea crescută a bicarbonatului de calciu și a fosfatului în țesutul osos pentru a „neutraliza” excesul de ioni de hidrogen din sânge și din alte fluide corporale. Acest proces este reglementat de BCP. Ca urmare a acestui fapt, se dezvoltă osteoporoza, osteodistrofia, iar la copii - rahitismul. Aceste schimbari metabolismul calciului și starea țesut osos a primit denumirea de „fenomen de calcul” pentru compensarea acidozei non-gaz.

Alcaloze non-gazoase

Cu toată varietatea de variante de alcaloze non-gazoase, acestea au o serie de caracteristici comune, care se dezvoltă în mod natural. Principalele includ următoarele.

 hipoxie. Principal motive Hipoxia în alcaloza non-gaz este considerată a fi hipoventilație a plămânilor cauzată de o scădere a [H + ] în sânge; și o creștere a afinității Hb pentru oxigen datorită scăderii conținutului de H + din sânge. Aceasta determină o scădere a disocierii HbO 2 și aportului de oxigen către țesuturi.

 Hipokaliemie. De bază cauze ale ei sunt așa.

 Excreţie urinară crescută de K+ de către rinichi în condiţii de aldosteronism.

 Activarea schimbului de Na + cu K + în tubii distali ai rinichilor datorită creșterii urinei primare.

 Pierderea K+ (deși într-o măsură limitată) din cauza vărsăturilor. Consecințele hipokaliemiei sunt următoarele.

 Transportul H + în celulă cu dezvoltarea acidozei în ea.

 Tulburări metabolice, în special: inhibarea proteosintezei.

 Deteriorarea excitabilităţii neuromusculare.

 Insuficiență a fluxului sanguin central și organ-țesut. Principal motive pentru aceasta:

 Scăderea tonusului pereților arteriolari ca urmare a întreruperii alimentării cu energie a țesuturilor și a echilibrului ionic.

 Hipotensiunea arterială, care se dezvoltă ca urmare a scăderii debitului cardiac, a hipotensiunii arteriale a pereților arteriolari și a hipovolemiei.

 Tulburări de microcirculație cu dezvoltarea insuficienței capilar-trofice. Motivele lor constau într-o încălcare a fluxului sanguin central și organ-țesut, precum și a stării agregate a sângelui din cauza hemoconcentrației (cel mai pronunțată cu vărsături repetate și poliurie).

 Deteriorarea excitabilității neuromusculare, manifestat slabiciune musculara si tulburari ale motilitatii gastrice si intestinale. Cauze aceste modificări sunt hipopotasemie și modificări ale conținutului altor ioni din sânge și lichidul intercelular, precum și hipoxia celulelor tisulare.

 Tulburări funcționale ale organelor și țesuturilor până la insuficiența acestora. Cauze- hipoxie, hipokaliemie și tulburări ale excitabilității neuromusculare.

Forme tipice de dezechilibru acido-bazic

Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie se caracterizează printr-o scădere a pH-ului sângelui și hipercapnie (o creștere a pCO2 din sânge de peste 40 mm Hg). Cu toate acestea, nu există o relație liniară între gradul de hipercapnie și semnele clinice de acidoză respiratorie. Acestea din urmă sunt determinate în mare măsură de cauza hipercapniei, de caracteristicile bolii de bază și de reactivitatea corpului pacientului.

Cauze și semne ale acidozei respiratorii

Acidoza compensată, de regulă, nu provoacă modificări semnificative în organism.

Acidoza necompensată duce la perturbarea semnificativă a funcțiilor vitale ale corpului și la dezvoltarea unui complex de modificări caracteristice în acesta.

Cauzele și consecințele acidozei respiratorii

Cauza acidozei respiratorii- creșterea hipoventilației plămânilor (de exemplu, cu spasm al bronhiolelor sau obstrucție a tractului respirator). Mecanismul spasmului bronhiol include: eliberare crescută de acetilcolină de la terminalele nervoase și sensibilitate crescută a receptorilor colinergici la acetilcolină.

Cea mai periculoasă consecință a bronhospasmului în condiții de acidoză este formarea unui cerc patogenetic vicios „Bronhospasm  creșterea pCO 2  scăderea rapidă a pH-ului  creșterea bronhospasmului  creșterea în continuare a pCO 2”.

Consecințe patogene importante acidoza respiratorie sunt:

 dilatarea arteriolelor cerebrale cu dezvoltarea hiperemiei arteriale şi presiune intracraniană crescută. Cauzele acestor tulburări sunt hipercapnia și hiperkaliemia prelungite și severe. Ele duc la o scădere a nivelului bazal tonusului muscular pereții arteriolelor cerebrale. Aceste modificări se manifestă ca dureri de cap severe și agitație psihomotorie, urmate de somnolență și letargie. Comprimarea creierului duce, de asemenea, la creșterea activității neuronilor nervului vag, care la rândul său provoacă hipotensiune arterială, bradicardie și uneori stop cardiac;

 spasmul arteriolelor și ischemia altor organe (cu excepția creierului!).. Principalele cauze ale ischemiei sunt hipercatecolaminemia, observată în condiții de acidoză, și hipersensibilizarea receptorilor α-adrenergici din arteriolele periferice. Ischemia țesuturilor și organelor se manifestă disfuncție de organe multiple. Cu toate acestea, de regulă, domină semnele de ischemie renală: cu o creștere semnificativă a pCO2 este în scădere fluxul sanguin renalși volum filtrare glomerularăȘi masa sângelui circulant crește. Acest lucru crește semnificativ sarcina asupra inimii și în acidoza respiratorie cronică (de exemplu, la pacienții cu insuficiență respiratorie) poate duce la o scădere a funcției contractile a inimii, de exemplu. La insuficienta cardiaca;

 întreruperea fluxului sanguin și limfatic în microvasculară din cauza spasm al arteriolelor în țesuturi și organe (cu excepția creierului!) și insuficiență cardiacă, ceea ce duce la scăderea presiunii de perfuzie a sângelui în arteriole și întreruperea fluxului acestuia prin venule;

 hipoxemie și hipoxie din cauza hipoventilatiei pulmonare; perfuzie pulmonară afectată din cauza insuficienței cardiace; scăderea afinității Hb pentru oxigen (ca urmare a hipercapniei); tulburări ale proceselor biologice de oxidare în țesuturi (datorită microhemocirculației afectate, hipoxemiei, scăderii activității enzimelor respiratorii tisulare, iar în caz de acidoză, glicoliză); Mulțumesc autorului! explica! Y

 dezechilibru ionic- creșterea conținutului de ioni K + în lichidul intercelular, hiperkaliemie, hiperfosfatemie, hipocloremie. Cauze dezechilibrul ionic sunt hipoxia, perturbarea aprovizionării cu energie a celulelor și creșterea concentrației de H + în lichidul extracelular. În acest caz, intrarea H + în celule este însoțită de eliberarea de K + din ele. Consecinţă hiperkaliemia este o scădere a pragului de excitabilitate celulară, inclusiv. cardiomiocite. Acest lucru duce adesea la aritmii cardiace, inclusiv fibrilație.

Mecanisme de compensare a acidozei respiratorii

Organismul a dezvoltat mecanisme imediate și pe termen lung pentru a compensa acidoza respiratorie. Ambele grupuri de mecanisme au ca scop neutralizarea excesului de H + format în timpul disocierii acidului carbonic (Fig. 14-3).

Compensarea urgentă a acidozei respiratorii

Mecanismul de compensare urgentă a acidozei respiratorii (Fig. 14-3) este realizat cu participarea sistemelor tampon chimice ale corpului, precum și a mecanismului de schimb Cl – ÷ HCO 3 (antiport) al eritrocitelor. Cele mai semnificative includ:

 Tampon de hemoglobină pentru celulele roșii din sânge. Este cel mai incapator. Excesul de H+ se leagă de Hb neoxigenat al eritrocitelor.

 Sistemul tampon proteic al celulelor. Scade în lichidul extracelular ca urmare a schimbului cu K+ intracelular.

 Tampoane proteice și fosfat ale țesutului osos. Ele sunt, de asemenea, activate atunci când pH-ul scade semnificativ.

 Tampon de proteine ​​plasmatice sanguine. Proteinele acceptă ionii H + cu liganzi anionici, eliberând Na + în plasma sanguină.

 AnioniiHCO 3 – . Ei lasă eritrocitele în schimbul Cl - plasmă, își completează tamponul de bicarbonat, ajutând astfel la eliminarea acidozei.

Y layout! inserați imaginea „fig-14-3”

Orez. 14-3. Mecanisme de compensare a acidozei respiratorii.

Compensarea pe termen lung a acidozei respiratorii

Mecanismele de compensare pe termen lung a acidozei respiratorii prelungite sunt realizate în principal de rinichi. Este nevoie de 3-4 zile pentru a obține efectul. În cazul acidozei respiratorii, următoarele sunt activate în rinichi:

 acidogeneză;

 amoniogeneza;

 secreţia de NaH 2 PO 4;

 K + – schimb Na +.

Aceste mecanisme asigură simultan reabsorbția bicarbonatului și a Na+ în sânge, ceea ce completează consumul sistemului tampon de bicarbonat.

Modificări tipice ale parametrilor CBS în acidoza respiratorie

acidoza gazoasa - creșterea pCO 2 sânge.

Cu acidoză gazoasă (sânge capilar) sunt următoarele.

Un pacient are un atac de astm bronșic.

Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie caracterizat pH crescut și hipocapnie(o scădere a pCO2 în sânge de la 35 mm Hg sau mai mult).

Cauza și semnele principale ale alcalozei respiratorii

Cauza alcalozei gazoase- hiperventilația plămânilor. În acest caz, volumul ventilației alveolare este mai mare decât cel necesar pentru a elimina cantitatea de CO 2 care se formează în procesul metabolic într-o anumită perioadă de timp.

Principalele semne ale alcalozei gazoase

 Tulburări ale circulaţiei centrale şi organ-ţesut din cauza creșterea tonusului pereților arteriolelor cerebrale, ducând la ischemia acesteia; și o scădere a tonusului pereților arteriolelor din organe și țesuturi (cu excepția creierului!). Aceasta, la rândul său, duce la următoarele consecințe.

 Hipotensiunea arterială.

 Depunerea de sânge în vasele dilatate.

 Scăderea BCC.

 Scăderea presiunii venoase.

 Scăderea fluxului sanguin către inimă.

 Scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac.

Acest lanț de modificări ale circulației sanguine reduce aportul de sânge către țesuturi și organe, inclusiv inimă. Acest lucru agravează și mai mult tulburările circulatorii sistemice, ceea ce închide cercul vicios hemodinamic în alcaloza gazoasă.

 hipoxie, care rezultă ca urmare a următoarelor procese.

 Insuficiență circulatorie.

 Crește afinitatea Hb pentru oxigen, reducând disocierea HbO 2 în țesuturi.

 Încălcarea (în condiţii de alcaloză respiratorie) a carboxilării acidului piruvic şi conversia acestuia în oxalacetat, precum şi reducerea acestuia din urmă în malat. Pe lângă agravarea deficienței energetice, tulburările descrise creează condiții pentru dezvoltarea acidozei metabolice.

 Inhibarea glicolizei în condiţii hipoxice: reducerea pCO 2 la 15–18 mm Hg. Artă. însoțită de inhibarea activității multor enzime glicolitice.

 Hipokaliemie. Se dezvoltă semnificativ datorată cu transportul K + din fluidul intercelular în celule în schimbul H +.

 Slabiciune musculara, care se manifestă prin inactivitate fizică, pareză intestinală și paralizie a mușchilor scheletici. Aceste tulburări sunt în principal rezultatul hipokaliemiei.

 Tulburări ale ritmului cardiac(paroxisme de tahicardie, extrasistolă) sunt cauzate de hipokaliemie. Când conținutul de K + din plasma sanguină scade la 2 mmol/l, se dezvoltă hiperpolarizarea plasmalemei cardiomiocitelor, ducând adesea la stop cardiac în sistolă.

 tetanie prin hiperventilație, care este o consecință a următoarelor procese.

 Scăderea lichidului interstiţial datorită legării crescute a K+ de către albumină.

 Scăderea concentraţiei de H+ în lichidul intercelular. pH-ul plasmei sanguine - factor important reglarea legării Ca 2+ de către albumină: o scădere (cu alcaloză) activează fixarea Ca 2+ de către proteine.

Mecanisme de compensare pentru alcaloza respiratorie

Eliminarea alcalozei respiratorii se realizează cu participarea a 2 grupe de mecanisme: urgent și pe termen lung. Ambele oferă:

 reducerea concentraţiei de HCO 3 – în plasma sanguină şi alte fluide biologice;

 creşterea pCO 2 şi, drept consecinţă, a concentraţiei de H 2 CO 3 (Fig. 14-4).

S EG Figura 13 04, după părerea mea, este prea largă. Trebuie să rearanjez? Solicitat pe Serghei 16.12.01 A

Y layout! inserați imaginea „Fig-14-4”

Orez. 14-4. Mecanisme de compensare pentru alcaloza respiratorie.

Mecanisme urgente de compensare a alcalozei respiratorii

 datorită suprimării activității neuronilor inspiratori cu scăderea pCO 2 din sânge și restabilirea nivelului de dioxid de carbon.

 Acțiunea sistemelor tampon intracelulare: hidrocarbonat, proteine, hemoglobină, fosfat. Aceasta asigură eliberarea de H + din celulă în interstițiu și mai departe în sânge în schimbul K + și Na +.

 Activarea glicolizei cu formarea de lactat și piruvat, ceea ce duce la o scădere a pH-ului sanguin + și o creștere a HCO3.

 Ieșire intracelularăCl – în lichidul interstiţial în schimbul HCO 3 – . Aceasta reduce concentrația acestuia atât în ​​interstițiu, cât și în plasma sanguină și, ca urmare, reduce pH-ul.

Activarea sistemelor tampon extracelulare nu are un rol semnificativ în eliminarea alcalozei gazoase datorită capacității lor scăzute de generare de H +.

Mecanisme de compensare pe termen lung pentru alcaloza respiratorie

Ele sunt implementate în principal, rinichi din cauza:

 inhibarea acidogenezei datorită concentrației crescute de HCO 3 - în epiteliul părților distale ale nefronului;

 activarea kaliurezei;

 excreție crescută din sânge în urinăN / A 2 HPO 4 ;

 inhibarea amoniogenezei.

Acesta din urmă apare atunci când activitatea glutaminazei este inhibată în condiții de alcaloză și conținutul de glutamat care intră în mitocondrii este redus.

Modificări tipice ale indicatorilor CBS în alcaloza respiratorie

Principalul factor patogenetic cu alcaloză respiratorie - scăderea pCO 2 în sânge.

Modificări tipice ale indicatorilor CBS(sânge capilar) în alcaloza gazoasă sunt după cum urmează.

Sângele a fost luat de la un pacient după un atac de isterie.

Acidoza metabolica

Acidoza metabolică este una dintre cele mai frecvente și periculoase forme de tulburări CBS. O astfel de acidoză se observă cu cardiace, renale și hepatice, multe tipuri de hipoxie, epuizarea sistemelor tampon (de exemplu, cu pierderi de sânge sau hipoproteinemie).

Cauzele acidozei metabolice

 Tulburări metabolice. Acestea conduc la acumularea de exces de acizi nevolatili (lactat, piruvat și alte substanțe cu proprietăți acide) în următoarele condiţii.

 Diverse tipuri de hipoxie sau muncă fizică grea.

 Dezvoltarea formelor de patologie care afectează suprafețe mari de țesut și organe (arsuri extinse și/sau inflamație tisulară).

 Febră prelungită, intoxicaţie cu alcool, dezvoltare diabetul zaharat cu acumularea de compuşi cetonici: acizi acetonă, acetoacetic sau -hidroxibutiric.

 Insuficiența sistemelor tampon și a mecanismelor fiziologice de neutralizare și îndepărtare a excesului de acizi nevolatili din organism.

Modificări tipice ale indicatorilor CBS în acidoza metabolică

Principalul factor patogenetic este epuizarea HCO 3 – (tampon hidrocarbonat) din cauza acumulării de compuși nevolatili (lactat, CT).

Direcțiile tipice ale modificărilor indicatorilor ACR (sânge capilar) pentru toate acidozele non-gazoase sunt următoarele.

Pacientul a fost internat în clinică cu un diagnostic preliminar de diabet zaharat.

Mecanisme de compensare a acidozei metabolice

Mecanismele de compensare a acidozei metabolice sunt împărțite în urgente și pe termen lung (Fig. 14-5).

Y EG Figura 13 05, după părerea mea, este prea largă. Trebuie să rearanjez? Solicitat pe Serghei 16.12.01 A

Y layout! introduceți imaginea „fig-14-5”

Orez. 14-5. Mecanisme de compensare a acidozei metabolice.

Mecanisme urgente de eliminare a acidozei metabolice

Mecanisme urgente eliminarea sau reducerea gradului de acidoză metabolică urmează să activeze:

 sistem tampon cu bicarbonat de lichid intercelular și plasmă sanguină. Acest sistem este capabil să elimine chiar și acidoza semnificativă (datorită capacității sale mari de tampon);

 tampon bicarbonat al eritrocitelor și altor celule. Observat cu acidoză semnificativă;

 sistem tampon de proteine ​​celulare diverse țesături. Se observă atunci când excesul de acizi nevolatili se acumulează în organism;

 tampoane bicarbonat și hidrofosfat ale țesutului osos;

 d centru de respirație. Acest lucru asigură o creștere a volumului ventilației alveolare, îndepărtarea rapidă a CO 2 din organism și adesea Y la autor! explica! Normalizarea pH-ului. Este important ca „puterea tampon” a sistemului respiratie externaîn condiții de acidoză metabolică, de aproximativ 2 ori mai mult decât toate tampoanele chimice. Cu toate acestea, funcționarea acestui sistem este absolut insuficientă pentru a normaliza pH-ul fără participarea tampoanelor chimice.

Mecanisme pe termen lung de compensare a acidozei metabolice

Compensarea pe termen lung a acidozei metabolice este realizată în principal de rinichi cu participarea (într-o măsură semnificativ mai mică) de țesut osos, ficat și tampoane stomacale. Mecanismele compensatorii includ:

 mecanisme renale. Odată cu dezvoltarea acidozei metabolice în rinichi, sunt activate mecanismele de amoniogeneză (mecanismul principal), acidogeneză, secreția de fosfați monosubstituiți (NaH 2 PO 4) și schimbul de Na + , K +. În mod colectiv, mecanismele renale favorizează creșterea secreției de H + în tubii renali distali și reabsorbția bicarbonatului în nefronul proximal;

 tampoane osoase(hidrocarbonat și fosfat). Ele joaca un rol esential in acidoza cronica;

 mecanisme de compensare hepatică. Ele sunt implementate prin intensificarea formării amoniacului și a gluconeogenezei, detoxifierea substanțelor cu participarea acizilor glucuronic și sulfuric, urmată de îndepărtarea lor din organism;

 educație avansată de acid clorhidric celulele parietale ale stomacului. Se observă cu acidoză de lungă durată.

Alcaloză metabolică

Alcaloza metabolică se caracterizează printr-o creștere a pH-ului sângelui și o creștere a concentrației de bicarbonat în acesta.

Conceptul de alcaloză metabolică este cel mai controversat în patofiziologia CBS. Acest lucru se datorează faptului că:

 o parte din afecțiunile cu creșterea pH-ului sângelui este rezultatul acumulării de valențe alcaline din cauza afectarii funcției renale. Prin urmare, aceste stări ar trebui clasificat ca excretor-adcaloza renala(vezi mai jos);

 o altă parte a tulburărilor CBS cu pH crescut este cauzată de pierderea de către organism a compușilor acizi din conținutul gastric (datorită HCl) prin vărsături sau printr-o fistulă gastrică. Varianta descrisă de alcaloză ar trebui desemnată ca alcaloză gastrică excretorie(vezi mai jos);

În consecință, în practica clinică, adevăratele alcaloze metabolice se observă numai în condiții rezultate din tulburări ale schimbului de ioni „alcalini” Na +, Ca 2+ și K +. Ele sunt discutate mai jos.

Principalele cauze ale alcalozei metabolice

 Hiperaldosteronism primar. Acesta este rezultatul proceselor patologice care afectează în primul rând zona glomeruloasă a cortexului suprarenal: tumora acesteia (adenom, carcinom) sau hiperplazie. Aceste afecțiuni sunt însoțite de hiperproducție de aldosteron.

 Hiperaldosteronism secundar. Se dezvoltă ca urmare a stimulării producției de aldosteron de către zona glomeruloasă a cortexului suprarenal prin influențe de origine extrasuprarenală, i.e. secundar. Principalele dintre acestea din urmă includ următoarele.

 Niveluri crescute de angiotensină-II în sânge (de exemplu, la pacienţii cu hipertensiune arterială cronică sau hipovolemie).

 Blocarea sau scăderea sintezei de glucocorticoizi şi androgeni în glanda suprarenală, care este însoţită de o creştere compensatorie a producţiei de aldosteron.

 Hiperplazia aparatului juxtaglomerular (de exemplu, în sindromul Bartter).

 O creștere a nivelului sanguin de ACTH, care stimulează sinteza glucocorticoizilor.

 Hipofuncția glandelor paratiroide. Aceasta este însoțită de o scădere a conținutului de ioni de Ca 2+ în sânge (hipocalcemie) și o creștere a concentrației de Na 2 HPO 4 (hiperfosfatemie).

Mecanisme de dezvoltare a alcalozei metabolice

Patogenia alcalozei metabolice include mai multe legături. Cele principale includ redundant:

 secretia de ioniH + ȘiK + epiteliul tubular renalîn urina primară;

 reabsorbțieN / A + din urina primarăîn sânge;

 acumulare în celuleH + cu dezvoltarea acidozei intracelulare;

 întârziere în celuleN / A + ;

 hiperhidratarea celulară datorita cresterii presiunii osmotice cauzata de excesul de Na +.

Aceste mecanisme sunt realizate printr-o cascadă de reacții metabolice, incl. printr-o modificare a activității Na +, K + -ATPazei și, drept consecință, metabolismul substanțelor care conțin ioni Na + și K +. Un număr dintre acestea procesele metabolice controlat direct de aldosteron. De aceea, acest tip de afectare CBS este pe bună dreptate numit alcaloză metabolică.

Mecanisme de compensare pentru alcaloza metabolică

Mecanismele de compensare a alcalozei metabolice au ca scop reducerea concentrației de bicarbonat în plasma sanguină și în alte fluide extracelulare. Cu toate acestea, organismul practic nu are mecanisme suficient de eficiente pentru eliminarea alcalozei.

În funcție de timpul (viteza) de activare, mecanismele de compensare a alcalozei metabolice se împart în urgent și pe termen lung (Fig. 14-6).

Y layout! inserați imaginea „Fig-14-6”

Orez. 14-6. Mecanisme de compensare pentru alcaloza metabolică.

Mecanisme urgente pentru eliminarea alcalozei metabolice

Mecanismele pentru eliminarea urgentă a alcalozei metabolice sunt următoarele.

 Mecanisme de compensare celulară. Acestea includ următoarele.

 Activarea proceselor de glicoliză, a ciclului acidului tricarboxilic și altele. Ele asigură formarea acizilor organici nevolatili (lactic, piruvic, cetoglutaric și alții). Acizii măresc conținutul de H + în celule, difuzează în lichidul extracelular (unde reduc concentrația de HCO 3 –), și, de asemenea, pătrund în plasma sanguină (unde elimină și excesul de anion HCO 3 –).

 Acțiunea unui tampon proteic care eliberează ionul H + în citosol și mai departe în lichidul interstițial în schimbul Na +.

 Transportul ionilor HCO 3 – în exces din lichidul intercelular în citoplasmă în schimbul unei cantităţi echivalente de Cl –. Acest mecanism funcționează în principal în celulele roșii din sânge.

Rolul acestor și altor mecanisme celulare în reducerea gradului de alcaloză metabolică este destul de semnificativ: ele sunt capabile să tamponeze aproximativ 30% din alcalii.

 Sisteme tampon extracelulare. Nu sunt esențiale în eliminarea alcalozei. Acest lucru se datorează faptului că principalul tampon al plasmei sanguine și al lichidului extracelular este proteinele. Cu toate acestea, disocierea H+ de moleculele de proteine ​​este mică. Acest mecanism neutralizează doar aproximativ 1% din baze.

 Scăderea volumului de ventilație alveolară. Acest lucru se observă cu o creștere a conținutului de bicarbonat în mediile lichide ale corpului. În acest sens, pCO 2, concentrația de acid carbonic și ionii H + formați în timpul disocierii sale cresc. Ca urmare, pH-ul scade.

Mecanisme pe termen lung de compensare pentru alcaloza metabolică

Compensarea pe termen lung a alcalozei metabolice se realizează cu participarea rinichilor. Ei furnizeaza îndepărtare eficientă Excesul de HCO 3 – din organism. Cu toate acestea, semnificația acestui mecanism este limitată progresiv pe măsură ce gradul de alcaloză crește (datorită creșterii pragului de reabsorbție a bicarbonatului).

Modificări tipice ale indicatorilor CBS în alcaloze non-gazoase

Principalii factori patologici ai alcalozei non-gazoase sunt o creștere a HCO 3 și hipokaliemia.

Direcțiile tipice ale modificărilor indicatorilor COS (sânge capilar) pentru toate alcalozele non-gazoase sunt următoarele.

Rezultatele studiilor suplimentare: niveluri crescute de aldosteron în sânge, hipokaliemie, semne ale bolii Itsenko-Cushing.

Tulburări excretorii acido-bazice

Tulburările excretorii ale CBS sunt rezultatul excreției afectate din organism (pierderea excesivă sau, dimpotrivă, reținerea în acesta) a acizilor sau bazelor cu dezvoltarea, respectiv, a acidozei sau alcalozei.

Acidoze excretoare

Tipurile, cauzele dezvoltării și exemple de acidoze excretoare sunt prezentate în Figura 14-7.

Y layout! inserați imaginea „Fig-14-7” S

Orez. 14-7. Tipuri de acidoză excretorie.

Mecanisme de compensare a acidozei excretorii(Fig. 14-8) sunt similare cu cele din acidoza metabolică. Acestea includ răspunsuri imediate (tampoane celulare și non-celulare) și pe termen lung.

Este important ca, în cazul acidozei excretorii renale, mecanismele reale de eliminare a excesului de acizi nevolatili din organism să fie ineficiente. Acest lucru complică în mod semnificativ starea pacientului, deoarece alte mecanisme de compensare pe termen lung a acidozei excretorii (activarea proceselor metabolice și excretorii hepatice, tampoane bicarbonat și fosfat ale țesutului osos, sinteza crescută de HCl în celulele parietale ale stomacului) nu sunt întotdeauna capabil să elimine excesul de H+ din organism.

Y EG Figura 13 08, după părerea mea, este prea largă. Trebuie să rearanjez? Solicitat pe Serghei 16.12.01 A

Y layout! introduceți imaginea „fig-14-8”

Orez. 14-8. Mecanisme de compensare a acidozei excretorii. *În acidoza excretorie renală sunt ineficiente.

Exemple de modificări tipice ale parametrilor CBC (sânge capilar) în timpul acidozei excretorii

Acidoză excretorie renală necompensată

Pacientul este tratat cu un diagnostic de glomerulonefrită cronică difuză.

Principalul factor patogenetic este o încălcare a excreției de valențe acide din organism de către rinichi..

Acidoză excretorie intestinală compensată

Pacientul are o fistulă a intestinului subțire cu pierdere prelungită a sucului intestinal.

Principalul factor patogenetic este excreția de baze din organism cu sucul intestinal.

Alcaloze excretoare

Tipurile, cauzele dezvoltării și exemple de alcaloză excretoare sunt prezentate în Figura 14-9.

Y layout! inserați imaginea „fig-14-9”

Orez. 14-09. Tipuri de alcaloză excretoare.

Cauze generale și mecanisme de dezvoltare a alcalozei excretorii

 Pierderea de către organismacid clorhidricstomac. Motivul pentru aceasta este vărsăturile conținutului gastric (de exemplu, cu toxicoză a sarcinii, pilorospasm, stenoză pilorică, obstrucție intestinală) sau aspirația printr-un tub. Această variantă a alcalozei excretorii este denumită gastrică (gastrică).

 Excreție crescută din organism de către rinichiN / A + , care este combinat cu retenția de hidrogen carbonat. Cele mai frecvente motive pentru aceste modificări sunt următoarele.

 Luând diuretice(conținând mercur, furosemid, acid etacrinic). Diureticele provoacă cel puțin 3 efecte.

 Inhibarea reabsorbției Na + și a apei în rinichi. Ca urmare, Na + este excretat din organism în cantități crescute, iar conținutul de anioni bicarbonat alcalini din plasma sanguină crește.

 Eliberarea ionului Cl – împreună cu Na +, care provoacă hipocloremie. Varianta descrisă a alcalozei renale excretoare este denumită și hipocloremică.

 Dezvoltarea hipovolemiei și hipokaliemiei, agravând starea pacientului. De exemplu, hipokaliemia determină transportul H + în celulă din lichidul intercelular, ceea ce potențează alcaloza.

 Prezența în filtratul glomerular al rinichilor este așa-numită. anioni slab absorbiți. Acestea includ anioni de nitrat, sulfat, produse metabolice ale unor antibiotice (peniciline), care sunt slab reabsorbite în tubii nefronici proximali. Acești anioni intră în organism cu alimente sau medicamente. Acumularea de anioni slab reabsorbiți în urina primară este însoțită de excreția crescută de K + de către rinichi și dezvoltarea hipokaliemiei, activarea transportului H + în celule din lichidul intercelular, precum și eliberarea de H + în urina primară și reabsorbţia HCO 3 – .

 Hipovolemie(dezvoltându-se, de exemplu, cu pierderi repetate de sânge, vărsături, diaree, transpirație crescută). O scădere a volumului sanguin activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron. În acest sens, se dezvoltă aldosteronismul secundar. Se știe că aldosteronul crește excreția de K + și Na + și reabsorbția HCO 3 . Acesta din urmă agravează gradul de alcaloză. Toate variantele de mai sus ale alcalozei excretorii se numesc renale (renale).

 Excreție crescută din organismK + intestine. Cea mai frecventă cauză a acestui fapt este abuzul de laxative și/sau clisme frecvente, care la rândul lor cauzează urmatoarele fenomene.

 Excreţia excesivă de K+ cu conţinut intestinal şi dezvoltarea hipokaliemiei; hipokaliemia stimulează transportul ionilor de Na + din lichidul intercelular în celule cu dezvoltarea alcalozei, atât intracelulare, cât și în plasma sanguină. Acest tip de tulburare CBS este desemnat ca alcaloză intestinală (enterală) excretorie.

 În acest caz, pierderea K+ este combinată cu excreția crescută de lichid din organism și dezvoltarea hipovolemiei.

 Hipovolemia este însoţită de hiperaldosteronism secundar şi excreţia ulterioară crescută a ionilor de H + şi K + din organism în urină; se dezvoltă alcaloză renală excretorie. Cu alte cuvinte, alcaloza intestinală excretoare care se formează inițial este potențată ulterior de dezvoltarea alcalozei excretorii renale.

Mecanisme generale de compensare a alcalozei excretorii

Mecanismele compensatorii ale alcalozei excretorii sunt similare cu cele ale alcalozei metabolice. Acestea au ca scop reducerea conținutului de hidrocaryuonat din plasma sanguină (vezi Fig. 14-6).

Exemple de modificări tipice ale indicatorilor CBS (sânge capilar) în timpul alcalozei excretorii

Alcaloză gastrică excretorie compensată

Pacientul are o comoție cerebrală și vărsături repetate cu miros acru.

Principalul factor patogenetic pentru alcaloza excretoare - pierderea acidului clorhidric de către organism cu conținutul gastric ca urmare a vărsăturilor repetate.

Alcaloză renală excretorie compensată

Pacientul primește un medicament diuretic (acid etacrinic).

Principalul factor patogeneticîn acest caz, - o creștere a reabsorbției HCO 3 - și o creștere a conținutului acestui anion în plasma sanguină.

Tulburări exogene a echilibrului acido-bazic

Aceste tulburări CBS se dezvoltă ca urmare a ingerării agenților exogeni cu proprietăți acide sau bazice.

Acidoza exogena

Cauzele acidozei exogene

 Luând soluții acide(de exemplu, clorhidric, sulfuric, azot) din greșeală sau în scopul otrăvirii.

 Consumul prelungit de alimente și băuturi care conțin acizi(de exemplu, lămâie, măr, salicilic).

 Luarea de medicamente care conțin acizi și/sau sărurile acestora (de exemplu, acid salicilic(aspirina ), clorură de calciu, arginină-HCl  , Pentru autor! Acest medicament nu este în registrul medicamentelor înregistrate în Federația Rusă, există un medicament „arginină” și lizină-HCl  ) Y autorului! Acest medicament nu este în registrul medicamentelor înregistrate în Federația Rusă, există un medicament „lizină” Y.

 Transfuzia de produse sanguine de la donator conservate cu citrat de sodiu.

Mecanisme generale de formare a acidozei exogene

 Concentrare crescutăH + în organism din cauza aportului excesiv de soluţii acide. Acest lucru duce la epuizarea rapidă a sistemelor tampon.

 Eliberarea excesuluiH + datorită disocierii sărurilor acide (de exemplu, NaH2CO3, NaH2PO4 și CaHCO3, citrat de sodiu).

 Tulburări metabolice secundare în țesuturi și organe sub influența acizilor exogeni. Aceasta este însoțită de acumularea simultană de valențe acide exogene și endogene. De exemplu, atunci când salicilații sunt ingerați, acidoza este rezultatul formării acidului salicilic (exogen) în organism și în același timp al acumulării de acid lactic endogen. În acest caz, originea acidozei este dublă (mixtă): exogenă (datorită aportului de salicilați) și metabolică (din cauza tulburărilor metabolice sub influența excesului de acid exogen).

 Leziuni hepatice și renale cu o creștere semnificativă a concentrației de H + în sânge și alte fluide biologice. Dezvoltarea insuficienței renale și hepatice potențează gradul de acidoză.

Mecanisme de compensare a acidozei exogene

Mecanismele de compensare a acidozei exogene sunt aceleași ca și pentru acidoza metabolică (vezi Fig. 14-5).

Exemple de modificări tipice ale parametrilor CBS (sânge capilar) în timpul acidozei exogene

Acidoză exogenă necompensată

Pacientul este supus unei intervenții chirurgicale folosind un aparat inimă-plămân (se folosește o cantitate mare de sânge conservat cu citrat de sodiu).

Principalul factor patogenetic al acidozeiîn acest caz, un exces de acid citric exogen în organism.

Acidoza exogenă compensată

Pacientul ia de mult timp medicamente cu acid salicilic.

Principalul factor patogenetic- acumularea în organism a excesului de H + (formată în timpul disocierii acidului salicilic).

Alcaloză exogenă

Exogen alcaloza este o încălcare relativ rară a CBS; de regulă, aceasta este o consecință a ingerării fie a excesului de bicarbonat utilizat în soluții tampon, fie a alcaliilor din alimente și băuturi.

Cele mai frecvente cauze ale alcalozei exogene

 Administrare pentru scurt timp de excesHCO 3 – -conțin soluții tampon. Acest lucru se observă cel mai adesea în tratamentul afecțiunilor însoțite de acidoză (de exemplu, acidoză lactică sau cetoacidoză la pacienții cu diabet zaharat). Administrarea rapidă a soluțiilor tampon alcaline la pacienții cu un proces de excreție renală redus este deosebit de periculoasă (în clinică, o situație similară poate apărea la pacienții care suferă de insuficiență renală care s-a dezvoltat ca urmare a diabetului).

 Utilizarea prelungită a alimentelor și băuturilor care conțin cantități mari de alcalii. Se observă la pacienții cu ulcer peptic stomac, luând cantități mari de soluții alcaline și lapte. Acest sindrom se numește sindrom de lapte-alcali.

Mecanismul de dezvoltare al alcalozei exogene

Mecanismul de dezvoltare al alcalozei exogene include de obicei 2 legături:

 principal (primar) – creşterea concentraţiei de HCO 3 – introdus în organism.

 suplimentar (secundar) - formarea crescută și/sau excreția afectată de bicarbonat endogen.

Acesta din urmă se observă de obicei în insuficiența renală.

Mecanisme de compensare a alcalozei exogene

Mecanismele de compensare pentru alcaloza exogenă sunt identice cu cele din alcaloza metabolică (vezi Fig. 14-6).

Modificări tipice ale indicatorilor CBS (sânge capilar)

Alcaloza exogenă compensată

Pacientului cu diabet i se injectează intravenos o soluție tampon care conține bicarbonat de sodiu.

Principalul factor patogenetic- exces de HCO 3 – în plasma sanguină.

Tulburări mixte de echilibru acido-bazic

În practica clinică, se observă adesea semne ale formelor mixte (combinate) de afectare a CBS la același pacient, de exemplu. acidoza sau alcaloza gazoasa si non-gazoasa in acelasi timp.

Exemple de tulburări CBS mixte

 Insuficienta cardiaca. Pacientul se poate dezvolta acidoza mixta: gaze (datorită perfuziei alveolare afectate și edem pulmonar) și non-gaz- metabolice (ca urmare a hipoxiei circulatorii) și renale excretoare (datorită hipoperfuziei renale).

 Leziuni cerebrale sau sarcină. Observat alcaloză mixtă: gaz(cauzată de hiperventilație) și non-gaz- excretor gastric (datorită vărsăturilor repetate ale conținutului gastric).

Sunt posibile și alte combinații de tulburări, inclusiv. multidirecționale în modificările indicatorilor CBS. Ele sunt adesea numite combinate.

Exemple de tulburări CBS combinate

 Bolile pulmonare bronho-obstructive cronice. Cu ei se dezvoltă acidoza respiratorieși în legătură cu utilizarea glucocorticoizilor (în scopul tratării bolilor pulmonare), în același timp se formează alcaloza excretoare dependenta de clorura. Modificarea rezultată a pH-ului depinde de predominanța tulburărilor metabolice, a funcțiilor pulmonare și renale.

 Gastroenterita cronică severă. Însoțită de vărsături (cu pierderea conținutului gastric acid) și dezvoltarea alcalozei excretorii, combinată cu diaree (cu pierderea sucului intestinal alcalin) și dezvoltarea acidoza excretorie. În aceste cazuri și în alte cazuri similare, este necesară reexaminarea frecventă a tuturor indicatorilor (principali și suplimentari) ai CBS și un tratament flexibil și adecvat.

Principii pentru eliminarea tulburărilor de dezechilibru acido-bazic

Acidoza respiratorie

Scopul principal al tratamentului pentru acidoza respiratorie este- reducerea gradului sau eliminarea insuficientei respiratorii.

Metode de eliminare acidoza respiratorie diferitîn formele acute şi cronice de insuficienţă respiratorie.

Pentru insuficienta respiratorie acuta efectuează un set de măsuri urgente (!) menite să asigure volumul optim de ventilație alveolară:

 restabilirea permeabilității căilor respiratorii (înlăturarea corpurilor străine, aspirarea lichidelor, mucusul sau vărsăturile, eliminarea retractiei limbii etc.);

 oprirea aportului de dioxid de carbon în exces în organism (de exemplu, normalizarea compoziției gazoase a aerului în costume spațiale, aeronave, încăperi, atunci când se efectuează ventilația mecanică);

 transferul pacientului la ventilație mecanică în absența sau insuficiența respirației spontane (după restabilirea permeabilității căilor respiratorii);

 la ventilarea plămânilor se utilizează aer atmosferic sau amestecuri de gaze îmbogățite cu oxigen. În acest caz, concentrația de O 2 în amestecul de gaze nu trebuie să fie mai mare decât nivelul care asigură pO 2 optim la un pacient dat: hiperoxigenarea organismului este însoțită de formarea crescută a speciilor reactive de oxigen patogene: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 și activarea ulterioară a proceselor de peroxid lipidic. De asemenea, este important de reținut că utilizarea amestecurilor și amestecurilor de gaze hipoxice cu adaos de CO 2 în cazurile de insuficiență respiratorie severă este inadmisibilă. Utilizarea lor potenteaza hipercapnia si agraveaza starea pacientului.

Pentru insuficienta respiratorie cronica efectuează un set de măsuri bazate pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop acidoza respiratorie are ca scop eliminarea cauzelor de acidoză: hipoventilația și/sau hipoperfuzia plămânilor, precum și capacitatea redusă de difuzie a barierei aeropurtate. Principiul etiotrop al eliminării acidozei gazoase este implementat folosind o serie de metode:

 restabilirea permeabilității căilor respiratorii(de exemplu, cu ajutorul bronhodilatatoarelor, expectorantelor, drenajului bronșic, aspirației sputei) și normalizarea ventilației pulmonare. In caz de acidoza gazoasa decompensata se realizeaza ventilatie mecanica. Acest lucru se face sub controlul pH-ului pentru a preveni hiperventilația și dezvoltarea alcalozei gazoase post-hipercapnice;

 îmbunătățirea perfuziei sângelui pulmonar(cu ajutorul medicamentelor cardiotrope; medicamente care reglează tonusul vascular și starea agregată a sângelui);

 reglarea activității centrului respirator(limitarea aportului de medicamente care îi reduc excitabilitatea, de exemplu, sedative sau analgezice narcotice și prescrierea de stimulente ale funcției sale);

 restricții asupra activității fizice a pacientului(pentru a reduce volumul ventilației alveolare).

Principiul patogenetic al tratamentului acidozei respiratorii are ca scop eliminarea principalului factor patogen al acidozei respiratorii: continut ridicat CO 2 în sânge (hipercapnie) și în alte fluide biologice ale organismului. Acest obiectiv este atins efectuarea de măsuri pentru eliminarea cauzei care provoacă perturbarea schimbului de gaze în plămâni(adică - terapia etiotropă) deoarece introducerea soluțiilor tampon care conțin bicarbonat pentru eliminarea acidozei respiratorii cronice este ineficientă. Acest lucru se explică prin faptul că HCO 3 exogen este îndepărtat rapid din organism de către rinichi și în cazul încălcării funcției lor excretoare (cu insuficiență renală) se poate dezvolta alcaloză exogenă.

Tratament simptomatic la acidoza respiratorie are ca scop eliminarea senzațiilor neplăcute și dureroase care agravează starea pacientului: cefalee severă, tahicardie sau bradicardie severă și prelungită, agitație psihomotorie, transpirație excesivă și altele.

Alcaloza respiratorie

Scopul tratamentului pentru alcaloza respiratorie- eliminarea deficitului de CO 2 din organism. Măsurile terapeutice se bazează pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop al tratamentului alcalozei respiratorii efectuată prin eliminarea cauzei hiperventilației:

 ventilaţie inadecvată (excesivă) a plămânilor în timpul anesteziei sau în alte situaţii cu utilizarea ventilaţiei mecanice (în aceste cazuri este necesară determinarea repetată a pH-ului sângelui şi a CO 2 );

 insuficienta hepatica;

 intoxicație medicamentoasă (de exemplu, salicilați, agonişti adrenergici, progestative);

 hipertiroidism;

 anemie;

 febră hiperpiretică.

 embolie pulmonară.

 stare stresantă.

 leziuni cerebrale și altele.

Tratament patogenetic alcaloza respiratorie care vizează normalizarea conținutului de dioxid de carbon din organism. În acest scop, se desfășoară o serie de activități:

 amestecuri de gaze respirabile cu un conţinut parţial ridicat de CO2. Pentru aceasta utilizare:

 carbogen (un amestec care include 95% O 2 și 5% CO 2);

 metoda „respirare” - inhalarea aerului expirat de pacient în pungă. În spitale se folosește un dispozitiv special de „respirație respiratorie”, care permite dozarea conținutului de CO 2 din aerul inhalat;

 Ventilatie. Această metodă este utilizată pentru tulburări metabolice severe și pentru funcțiile vitale ale organismului care se dezvoltă ca urmare a alcalozei cronice de gaze;

 corectarea metabolismului apei și electroliților folosind soluții tampon, a căror compoziție depinde de tulburările specifice ale metabolismului ionilor și apei la un pacient dat.

Principiul simptomatic al terapiei pentru alcaloza respiratorie are ca scop prevenirea si/sau eliminarea simptomelor care agraveaza starea pacientului. În acest scop, se folosesc medicamente anticonvulsivante, cardiotrope, vasoactive și alte medicamente (în funcție de simptomele fiecărui pacient în parte).

Acidoze non-gazoase

Scopul principal al tratamentului acidozelor non-gazoase- eliminarea excesului de acizi (H +) din organism și restabilirea conținutului normal de HCO 3 –. Măsuri terapeuticeîn același timp, se bazează și pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Tratamentul etiotrop al acidozei non-gazoase implică eliminarea unei boli, proces patologic sau afecțiune care provoacă dezvoltarea acidozei non-gazoase. Acest principiu este implementat prin efectuarea unei terapii specializate pentru boala sau condiția corespunzătoare (de exemplu, diabet, alcoolism, șoc, inimă, ficat, insuficiență renală, otrăvire); și introducerea parenterală în organism a fluidelor care conțin substanțe acide (în special sânge citrat).

Tratament patogenetic acidoze non-gazoase care vizează normalizarea conținutului de HCO 3 – în fluidele corporale. Adesea, eliminarea cauzei în sine oferă un astfel de rezultat. Acest lucru este posibil datorită capacității rinichilor care funcționează normal de a restabili rezervele de HCO 3 din organism în 2-3 zile. Cu toate acestea, dacă cauza acidozei nu este eliminată rapid sau acest lucru este imposibil (de exemplu, cu insuficiență renală sau cardiacă cronică), atunci se iau măsuri pentru terapie complexă pe termen lung. Include:

 refacerea tamponului bicarbonat prin perfuzie parenterală de soluţii care conţin bicarbonat;

 corectarea metabolismului apei și electroliților. Acest lucru este necesar mai ales cu hiperkaliemie semnificativă și, în unele cazuri, cu hipocalcemie, hipercloremia. Soluțiile care conțin cationi și anioni sunt administrate în volumele necesare pentru a corecta deplasările lor la fiecare pacient în parte;

 normalizarea funcțiilor rinichilor, plămânilor, ficatului, sistemului circulator, inclusiv microcirculația. Acest lucru promovează activarea mecanismelor fiziologice pentru eliminarea schimbărilor în CBS;

 creşterea eficienţei metabolismului în ţesuturi. Aceasta asigură, pe de o parte, eliminarea metaboliților acizi în exces, iar pe de altă parte, normalizarea funcțiilor organelor. Utilizați soluții care conțin glucoză, insulină, vitamine, proteine ​​și coenzime.

Tratamentul simptomatic al acidozei non-gazoase urmărește eliminarea simptomelor care complică cursul patologiei de bază. Tratamentul are ca scop eliminarea durerilor de cap severe, a tulburărilor de tonus neuromuscular (de exemplu, hiporeflexie, slăbiciune musculară, inactivitate fizică), aritmii cardiace, funcții gastrointestinale, parestezii, encefalopatie și alte simptome.

Alcaloze non-gazoase

Scopul principal al tratării alcalozei non-gazoase- restabilirea continutului normal de baze tampon, in primul rand bicarbonat.

Măsuri terapeutice la alcaloze non-gazoase se bazează pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop al alcalozelor non-gazoase presupune eliminarea cauzei care a provocat alcaloza: pierderea conținutului acid al stomacului, creșterea excreției de H + de către rinichi, creșterea excreției de ioni Na + și K + din organism în urină la administrarea de diuretice, administrarea excesivă de baze intravenoase.

Tratament patogenetic alcaloze non-gazoase are ca scop blocarea legăturilor cheie în patogeneza alcalozei non-gazoase. Trebuie avut în vedere faptul că organismul nu dispune de mecanisme eficiente pentru prevenirea și/sau eliminarea acestora. În acest sens, este necesar un complex de urgență de efecte terapeutice:

 refacerea conținutului de valențe acide din organism, pentru care se administrează intravenos cantitatea calculată de soluție de acid clorhidric;

 eliminarea tulburărilor de echilibru electrolitic şi a hipovolemiei. Se realizează prin administrarea parenterală a soluțiilor care conțin ionii necesari: clorură de sodiu, clorură de potasiu, săruri de calciu. Datorită hipokaliemiei care se dezvoltă în mod natural în alcaloza non-gazoasă, pacienților li se prescriu medicamente care economisesc potasiu (de exemplu, spironolactonă), precum și soluții complexe, inclusiv clorură de potasiu și glucoză, administrate simultan cu insulina. Aceasta promovează transportul K+ în celule;

 stimularea excreţiei excesului de HCO 3 – din organism. În acest scop se folosesc inhibitori ai anhidrazei carbonice [de exemplu, acetazolamida (diacarb )], care mărește excreția de bicarbonat de către rinichi. La pacientii cu insuficienta renala se foloseste hemodializa;

 eliminarea deficienței de ATP și creatină fosfat din celule și reducerea gradului de întrerupere a aprovizionării cu energie a acestora. Acest lucru se realizează prin introducerea unei soluții complexe de „glucoză + insulină”. În plus, se folosesc preparate de vitamine din grupa B, precum și A, C, E, dintre care multe sunt coenzime ale reacțiilor de oxidare biologică.

Tratament simptomatic la alcaloze non-gazoase are ca scop eliminarea complicațiilor atât ale bolii de bază, cât și ale alcalozei în sine, precum și eliminarea sau reducerea severității simptomelor care agravează starea pacientului. În acest scop:

 metabolismul proteic corect. Este perturbat din cauza unui deficit de K +, care acționează ca un cofactor pentru enzimele de proteosinteză. În cea mai mare măsură, tulburările metabolismului proteinelor sunt detectate la nivelul miocardului, sistemului nervos și mușchilor striați (aceasta este ceea ce provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace, scăderea excitabilității neuromusculare, motilitatea intestinală, hipotonicitatea și inactivitatea fizică). Pentru eliminarea tulburărilor de metabolism proteic, pacienților li se administrează (pe lângă soluțiile de potasiu) preparate din aminoacizi și vitamine;

 folosiți medicamente cardiotrope și vasoactive care ajută la restabilirea funcției contractile a inimii și a tonusului vascular. Aceasta asigură normalizarea hemodinamicii centrale și organ-țesut, precum și microcirculația sângelui;

 elimină tulburările funcţiei tractului gastrointestinal (manifestate prin încetinirea peristaltismului acestuia, constipaţie, perturbarea cavităţii şi a digestiei membranei). Se mai folosesc preparate enzimatice, componente ale sucului gastric și intestinal și colinomimetice.

Capitolul 15

Tulburări tipice ale metabolismului vitaminelor

În 1880, medicul rus N.I. Lunin a demonstrat că produsele alimentare conțin substanțe care nu sunt proteine, grăsimi, carbohidrați sau săruri minerale, ci sunt vitale pentru dezvoltarea și funcționarea normală a organismului.

În 1895, profesorul V.V. Pașhutin a aflat că scorbutul, larg răspândit la acea vreme, se dezvoltă din cauza lipsei de hrană a unui factor format din plante, dar nesintetizat în corpul uman.

În 1911, omul de știință polonez K. Funk a izolat prima vitamină sub formă cristalină - tiamina (vitamina B 1). Termenul „vitamina” a fost propus și de Funk în legătură cu prezența unei grupări amino în tiamină. Deși mai târziu a devenit clar că multe vitamine nu conțin o grupă amino sau chiar un atom de azot, termenul în sine a fost păstrat.

Vitaminele nu sunt materiale plastice și nu servesc ca sursă de energie.

Tipuri de vitamine

Vitaminele, vitamerii și funcțiile lor sunt prezentate în Tabelul 15-1. În prezent, există 13 grupuri, sau familii, de vitamine. Aproape fiecare familie este formată din mai multe vitamine, care sunt propuse a fi numite vitameri.

Aspect Tabelul 14-1 trebuie plasat pe o singură pagină

S Aspect Există o notă la Tabelul 14-1, NU RUPEȚI din tabel

Tabelul 15-1. Clasificarea vitaminelor

Vitamina	Vitamer	Funcții
Vitamina A	Retinol*, retinină**, acid retinoic	Reglarea acuității vizuale (sinteza pigmenților vizuali ai retinei), diferențierea celulară
Vitamina D	Colecalciferol (D 3), ergocalciferol (D 2)	Controlul homeostaziei calciului și al metabolismului osos
Vitamina E	-tocoferol, -tocoferol	Oferă potențialul antioxidant al țesuturilor și fluidelor corporale (antioxidanți de membrană)
Vitamina K	Filochinone (K 1), menachinone (K 2), menadionă (K 3)	Reglează coagularea sângelui și metabolismul calciului
Vitamina C	Acid ascorbic, acid dehidroascorbic	Participa la hidroxilarea tropocolagenului, metabolism medicamente si steroizi
Vitamina B 1		Coenzima enzimelor pentru decarboxilarea acizilor 2-ceto și transferul grupărilor ceto
Vitamina B 2	Riboflavină	Enzime de reducere a coenzimei acizi grașiși ciclul Krebs
	Acid nicotinic, nicotinamidă	Coenzima dehidrogenază
Vitamina B 6	Piridoxol, piridoxal, piridoxamină	Coenzima enzimelor din metabolismul aminoacizilor
Acid folic	Acid folic, folacine ***	Coenzima enzimelor din metabolismul grupului de carbon
		Coenzima de carboxilare
Acid pantotenic	Acid pantotenic	Coenzima enzimelor din metabolismul acizilor grași
Vitamina B 12	Cobalamina	Coenzima enzimelor pentru metabolismul propionatului, aminoacizilor, grupelor de carbon

Alcaloza se caracterizează printr-o modificare a echilibrului acido-bazic din organism, în care cantitatea de substanțe alcaline crește. Această boală este destul de rară și cauzează schimbari majoreîn funcționarea tuturor sistemelor corpului. Se poate dezvolta cu tulburări digestive, leziuni, în perioada postoperatorie și în timpul

Alcaloza - ce este?

Alcaloza este un dezechilibru în compoziția corpului. În acest caz, alcaliile din sânge încep să prevaleze asupra acizilor, iar pH-ul crește. Dacă, dimpotrivă, acizii predomină asupra bazelor, atunci aceasta indică dezvoltarea acidozei - acidificarea organismului, care este mult mai periculoasă decât alcaloza și are un efect mai puternic asupra funcționării tuturor sistemelor.

Există alcaloze compensate și necompensate. În primul caz, modificarea echilibrului acido-bazic nu depășește limitele acceptabile pentru viata normala organism (7.35-7.45) și se normalizează rapid cu ajutorul introducerii clorurilor și normalizării stilului de viață și alimentației.

Când pH-ul depășește 7,45, apare alcaloză necompensată. Ce este? La o persoană cu un astfel de indicator al echilibrului acido-bazic, are loc o încălcare functionare normala toate sistemele corpului. În special, apar probleme cu sistemul cardiovascular, respirator, digestiv și nervos.

De ce apare echilibrul acido-bazic în organism?

Corpul uman este plin de mecanisme care reglează de-a lungul vieții stare normală sistem tampon, lansând anumite procese pentru normalizarea echilibrului acido-bazic. Alimentele pe care le consumi zilnic afectează direct pH-ul tău.

Dacă echilibrul acido-bazic este perturbat, sunt posibile două condiții mediu intern organism – alcaloză sau acidoză.

Alcaloza este alcalinizarea organismului. În acest caz, compușii alcalini vor predomina în sistemul lichid, iar pH-ul va depăși 7,45.

Acidoza este acidificarea organismului. Este o afecțiune mai periculoasă, deoarece organismul este mai rezistent la alcali decât la acizi. De aceea, cu orice modificări, în primul rând, medicii prescriu o dietă care vă permite să normalizați valoarea pH-ului.

Mecanismul modificărilor în organism odată cu creșterea pH-ului

Pentru a răspunde corect la schimbările în starea ta de bine, trebuie să știi de ce alcaloza este periculoasă. Provoacă tulburări hemodinamice: scăderea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, a creierului și fluxul sanguin coronarian. Din afară sistem digestiv Există o scădere a motilității intestinale, ceea ce provoacă constipație.

Apar amețeli, performanța scade, apare leșinul, iar funcționarea centrului respirator este inhibată. Excitabilitatea nervoasă crește, apare hipertonicitatea musculară, care poate ajunge la convulsii și tetanie.

Tipuri de alcaloză

În funcție de originea bolii, există trei grupe de alcaloze:

• Gaz - apare la hiperventilația plămânilor. Concentrația crescută de oxigen în timpul inhalării promovează îndepărtarea excesivă a dioxidului de carbon în timpul expirației. Această patologie se numește alcaloză respiratorie. Poate apărea din cauza pierderii de sânge, a leziunilor capului, a efectelor asupra organismului diverse medicamente(corazol, cofeină, toxine microbiene).
• Non-gaz - are mai multe forme, fiecare dintre ele se dezvoltă în anumite condiții și cauze modificari specialeîn organism.
• Mixt - apare cu leziuni la cap care provoacă dificultăți de respirație, vărsături, hipocapnie.

Este foarte important să diagnosticați alcaloza în timp util. Ce este? Indiferent de originea sa, boala provoacă modificări persistente în funcționarea vitalului sisteme importante corp.

Forme de alcaloză non-gazoasă

Alcaloza non-gazoasă este împărțită în excretor, exogen și metabolic.

Excretor - apare cu utilizarea pe termen lung a diureticelor, boli de rinichi, fistule gastrice, vărsături incontrolabile (în care cantitati mari pierderea sucului gastric), boli endocrine ( provocând întârziere sodiu în organism).

Alcaloza exogenă se dezvoltă cu o nutriție proastă, atunci când toate alimentele sunt suprasaturate cu alcalii atunci când bicarbonatul de sodiu este introdus în corpul uman pentru a reduce aciditatea stomacului.

metabolic - un eveniment rar, se dezvoltă atunci când procesele metabolice în care sunt implicați electroliții sunt perturbate. Această afecțiune poate fi congenitală (dereglarea metabolismului electrolitic) sau se poate dezvolta după extinde interventii chirurgicale sau să fie diagnosticat la copiii care suferă de rahitism.

Cu alcaloză, ritmul cardiac al unei persoane scade și tensiunea arterială scade și stare generală, performanța scade și slăbiciunea bântuie constant. Dacă aceste manifestări sunt prezente, este mai întâi necesar să excludem alcaloza. Simptomele indică doar indirect un dezechilibru al pH-ului și necesită confirmare de către

Motive pentru dezvoltarea alcalozei

Alcaloza se dezvoltă sub influența factorilor exogeni și endogeni. Cauza alcalozei gazoase este hiperventilația plămânilor. În acest caz, există o aprovizionare crescută de oxigen a corpului și, ca urmare, eliminarea excesivă a dioxidului de carbon.

Alcaloza este adesea observată în perioada postoperatorie. Acest lucru se datorează slăbirii corpului în acest proces intervenție chirurgicalăși sub influența anesteziei. Alcaloza gazoasă poate provoca hipertensiune arterială, hemoliză, rahitism la copii și ulcere gastrice.

Motivul dezvoltării alcalozei non-gazoase este lipsa sau excesul de suc gastric. Orice modificare duce la perturbarea echilibrului acido-bazic.

Alcaloza metabolică este cauzată de medicamente care cresc conținutul de alcali din organism. Consumul de alimente cu continut ridicat motive sau vărsături prelungite care cauzează pierdere rapidă clor

Simptomele bolii

Primele semne ale alcalozei gazoase sunt anxietate crescutăși supraexcitare. Pacientul devine amețit, atenția și memoria se deteriorează, apar parestezii ale feței și membrelor și apare oboseală rapidă de la orice comunicare. În plus, apar somnolență și deshidratare (se poate dezvolta așa-numita „cianoză cenușie”).

Alcaloza metabolică se caracterizează prin dureri de cap frecvente, somnolență, umflături și crampe ale membrelor, letargie, apatie față de lumea exterioară, scăderea apetitului și tulburări digestive. Pe piele pot apărea erupții, aceasta devine uscată și palidă.

Alcaloza: diagnosticul bolii

Un diagnostic nu poate fi pus pe baza semnelor externe și simptomelor principale. Pentru a identifica o încălcare a echilibrului acido-bazic în organism, trebuie să efectuați examen complet(donați urină, sânge, faceți o electrocardiogramă).

Pe lângă standard, sunt indicate un test de sânge folosind un aparat micro-Astrup sau un pH-metru și un test microgasometric. Dacă se detectează alcaloză, medicul prescrie tratament adecvat, care vizează eliminarea cauzei fundamentale și neutralizarea simptomelor ulterioare.

Tratamentul alcalozei

Tratamentul alcalozei gazoase presupune eliminarea hiperventilației. Pacientului i se prescriu proceduri pentru inhalarea amestecurilor de dioxid de carbon (de exemplu, carbogen) pentru a restabili echilibrul acido-bazic normal.

A scăpa de cauza dezechilibrului este primul lucru pe care trebuie să-l faci pentru a elimina alcaloza. Simptomele și tratamentul trebuie să fie interconectate, apoi va fi posibilă neutralizarea rapidă a disfuncției sistemului tampon al corpului.

Pentru a elimina alcaloza non-gazoasă, se folosesc soluții de potasiu, calciu și insulină. De asemenea, puteți administra medicamente care inhibă acțiunea anhidrazei carbonice și favorizează excreția prin sistem urinar ioni de sodiu și bicarbonat.

Persoanele a căror alcaloză s-a dezvoltat din cauza patologii severe, imediat internat. Pentru alcaloza metabolică se administrează intravenos soluții de clorură de calciu sau de sodiu. În caz de hipokaliemie, se introduc în organism soluții de medicamente care economisesc potasiu și panangin.

Dacă alcaloza este însoțită de vărsături, diaree sau hemoliză, atunci tratamentul vizează în primul rând eliminarea acestor reacții și numai după aceea se efectuează terapia pentru normalizarea echilibrului acido-bazic.

Prevenirea alcalozei

Pentru a preveni tulburările de pH, trebuie să vă monitorizați cu atenție stilul de viață. Este important să se conformeze modul corect mâncare și somn, refuză obiceiuri proasteși dormi suficient. Dieta normala cu consum cantitate suficientă fructele și legumele proaspete vă permit să vă normalizați rapid echilibrul acido-bazicși prevenirea alcalozei, ale cărei cauze se află în alimentația deficitară.

Trebuie să știți ce alimente cresc cantitatea de acizi și care le reduc (acest lucru vă va permite să vă îmbunătățiți starea mai rapid):

Băile alcaline curăță organismul de toxine și reduc nivelul de acid. Saunele au și efect de curățare, afectează circulația sângelui și restabilesc rapid echilibrul acido-bazic.

Alcaloza la copii

ÎN copilărie pe fundalul multora stări patologice boala se dezvoltă mult mai des, acest lucru se datorează labilității sistemului tampon al corpului. Alcaloza metabolică se poate dezvolta pe fundalul oricărei tulburări digestive care sunt însoțite de vărsături (favorizează pierderea Acid gastric) sau diaree.

Cele mai frecvente cauze ale alcalozei metabolice sunt stenoza pilorică și obstrucția intestinală. Administrarea de diuretice afectează, de asemenea, echilibrul acido-bazic al sistemului tampon și poate provoca alcaloză hipoglicemică.

O altă cauză comună a dezechilibrului dintre alcalii și acizi este corectarea necorespunzătoare a acidozei la un copil. Alcaloza metabolică poate fi ereditară, iar transportul ionilor de clor în intestin este perturbat.

Patologia poate fi diagnosticată folosind un test de scaun; va conține ioni de clor; acest element nu va fi detectat într-un test de urină.

Motive pentru dezvoltarea alcalozei gazoase la copii

Alcaloza gazoasă la copii se poate dezvolta din cauza hiperventilației plămânilor, care poate fi provocată sindrom toxic, care apare în timpul acute virale afectiuni respiratorii, meningită, pneumonie, encefalită, leziuni cerebrale traumatice, tumori cerebrale și reacții psihogene.

Cu ventilația artificială a plămânilor, se dezvoltă adesea alcaloză respiratorie compensată. Lipsa de calciu, care a fost cauzată de un dezechilibru în sistemul tampon, poate provoca convulsii, stare de rău, tremurări ale mâinilor și transpirație crescută. Copiii mai mari experimentează amorțeală la nivelul membrelor, țiuit și zgomot în urechi. Hipercapnia acută poate provoca tulburări psihoneurologice severe la un copil și poate duce chiar la comă.

Simptome de alcaloză la copii

Este foarte important să detectați și să eliminați alcaloza la un copil în timp util. Simptomele dezechilibrului pH-ului la un copil se vor manifesta în același mod ca și la un adult: anxietate, excitabilitate crescută, somnolență, oboseală, pierderea poftei de mâncare, tulburări digestive.

Simptomele dezechilibrului acido-bazic pot varia ușor, în funcție de motivele care au provocat modificarea pH-ului. Gradul de manifestare a simptomelor variază, de asemenea, de la disconfort ușor la tulburare severăîn funcționarea sistemelor vitale ale corpului.

După ce ați înțeles conceptul de alcaloză (ce este și care sunt cauzele tulburărilor de pH), puteți detecta rapid simptomele patologiei și o puteți elimina rapid.

În alcaloza cronică, excreția renală a HCO 3 - poate fi afectată. Simptomele și semnele de alcaloză metabolică severă includ durere de cap, somnolență și tetanie. Tratamentul are ca scop eliminarea cauzei; Uneori este indicată administrarea orală sau intravenoasă de acetazolamidă sau HCl.

Cauzele alcalozei metabolice

Alcaloza metabolică este acumularea de HCO 3 - datorită pierderii ionilor de H +, aportului de alcali, mișcării ionului H + în celule (cum este tipic pentru hipopotasemie) sau reținerii HCO 3 - în organism. Indiferent de cauza de bază, prezența alcalozei metabolice indică o reabsorbție crescută a HCO 3 - în rinichi, deoarece în mod normal HCO 3 - este filtrat liber în glomeruli și, prin urmare, este excretat în urină. Cei mai frecventi stimuli pentru creșterea reabsorbției HC03 sunt scăderea volumului ECF și hipokaliemia, dar concentrația de HCO 3 - în sânge poate crește în orice afecțiune însoțită de o creștere a nivelului de aldosteron sau alți mineralocorticoizi.De aceea, hipokaliemia este atât o cauză şi o consecinţă frecventă a alcalozei metabolice.cauze frecvente sunt scăderea volumului ECF (în special cu pierderi concomitente de acid gastric şi Cl datorate vărsăturilor repetate sau spălării gastrice prin sonda nazogastrică) şi utilizarea diureticelor).

Alcaloza metabolică cu pierdere sau exces de secreție de Cl se numește sensibilă la clorură deoarece este corectată de obicei prin administrarea intravenoasă de soluții de NaCl.
Alcaloza insensibilă la clorură nu răspunde la o astfel de corecție și este de obicei caracterizată prin deficit sever de Mg și K sau exces de mineralocorticoizi. Ambele forme de alcaloză metabolică pot fi prezente simultan, de exemplu la pacienții cu supraîncărcare de volum la care se administrează diuretice. doze mari provoacă hipokaliemie.

Simptome și semne de alcaloză metabolică

Simptome și semne de uşoară alcalemia este de obicei legată de cauza acestei afecțiuni. În cazul alcalimiei mai severe, legarea Ca ionizat de către proteinele ++ crește, ceea ce duce la hipocalcemie și este însoțită de dureri de cap, somnolență și excitabilitate neuromusculară crescută. Se observă uneori delir, tetanie și convulsii.

Diagnosticul alcalozei metabolice

• Definiţia GAK.
• Determinarea cauzei (de obicei pe baza datelor clinice).
• Uneori - determinarea excreției de Cl și K + în urină și necesită determinarea BAC și a conținutului de electroliți (inclusiv Ca și Mg) în ser.

Cauza alcalozei metabolice este adesea indicată de istoric și examen fizic. Dacă cauza rămâne necunoscută și funcția renală este normală, se determină concentrațiile de Cl și K + în urină (în insuficiența renală, acești indicatori nu au valoare diagnostică). Nivelul clorului în urină<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Conținutul de K din urină și prezența sau absența hipertensiunii arteriale ajută, de asemenea, la distingerea alcalozei insensibile la cloruri. Nivelul K în urină<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/zi în absența hipertensiunii indică supradozaj cu diuretice sau prezența sindromului Bartter sau Gitelman. În prezența hipertensiunii arteriale și a excreției mari de K, este necesar să se verifice posibilitatea excesului de aldosteron și alți mineralocorticoizi, precum și deteriorarea vaselor renale.

Tratamentul alcalozei metabolice

• Eliminarea cauzei.

Tratamentul stării inițiale este necesar.

Pacienților li se administrează o soluție salină 0,9%. Viteza de perfuzie a acestuia trebuie să fie de obicei cu 50-100 ml/h mai mare decât toate pierderile de lichide tangibile și intangibile; Se continuă perfuzia până când nivelul Cl urinar depășește 25 mEq/L și pH-ul urinei revine la normal după creșterea inițială datorată bicarbonaturiei. În alcaloza insensibilă la cloruri, rehidratarea singură este rareori de ajutor.

Alcaloza metabolică severă (pH > 6) necesită uneori o ajustare mai urgentă a pH-ului seric. Se poate folosi hemofiltrarea sau hemodializa, mai ales în cazuri de supraîncărcare de volum și insuficiență renală. Acetozolamida crește excreția de HCO 3 -, dar poate crește și pierderea de K + și fosfat în urină. O astfel de terapie este deosebit de eficientă la pacienții cu supraîncărcare de volum a căror alcaloză metabolică este asociată cu utilizarea diureticelor, precum și în alcaloza metabolică post-hipercapnică.

O modalitate sigură și eficientă de a corecta alcaloza metabolică severă este administrarea intravenoasă a 0,1-0,2 soluție normală de acid clorhidric, dar deoarece această soluție este hiperosmotică și poate provoca scleroză venoasă periferică, nivelul BAC și al electroliților seric trebuie monitorizate frecvent.