Ce este alcaloza. Alcaloză respiratorie (gazoasă, respiratorie).

Alcaloza respiratorie este o consecință a hiperventilației și a scăderii pCO 2 din sânge. Acest lucru se întâmplă cu o creștere a ventilației alveolare cu formarea normală de CO 2 în țesuturi. În alcaloza respiratorie acută, concentrația ionilor de hidrogen scade cu aproximativ 5,5 mmol/l la 1 kPa (7,5 mm Hg) de pCO2.

Cauzele alcalozei respiratorii:

– Stimularea centrului respirator prin procese patologice din sistemul nervos central (traume, accident vascular cerebral, tumori, meningita, encefalita.

– Hiperventilație psihogenă (isterie, frică, anxietate, sindrom de durere intensă).

– Intoxicații (salicilați, monoxid de carbon etc.)

– Febră mare, în special la copii.

– Sepsis cauzat de bacterii Gram-negative.

- Anemia.

– Reducerea presiunii parțiale a dioxidului de carbon din aerul inhalat.

– Metabolism crescut (tirotoxicoza).

– Hipoxie acută și cronică cauzată de afecțiuni ale aparatului respirator (EP, pneumonie etc.), insuficiență ventriculară dreaptă, ascensiune la înălțime mare.

– Sarcina datorita influentei progesteronului asupra centrului respirator.

– Insuficiență hepatică acută din cauza acumulării de amoniac, modificări ale raportului de acid glutamic, a-cetoglutarat în țesuturile creierului, în special, în centrul respirator.

- Ventilatie artificiala excesiv de intensiva a plamanilor.

Ca urmare a hiperventilației, dioxidul de carbon este spălat din sânge, se dezvoltă hipocapnia (o scădere a pCO 2 din sângele arterial este mai mică de 34 mm Hg). O scădere a concentrației de acid carbonic în sângele arterial este însoțită de o scădere a cantității de bicarbonat de plasmă (o scădere a rezervei alcaline a sângelui), deoarece o parte din bicarbonat este transformată în acid carbonic compensator. Scăderea concentrației de bicarbonat depinde de rata de dezvoltare a hipocapniei. Deci, în hipocapnia acută, scăderea cantității de bicarbonat plasmatic este de aproximativ 2 mmol/l la fiecare 10 mm Hg. scăderea pCO2, în cronică - 4-5 mmol/l.

În cazul alcalozei respiratorii, hipocapnia provoacă deprimarea excitabilității centrului respirator și poate apărea respirația periodică. Hipoxia rezultată duce la o scădere a tensiunii arteriale sistolice, a accidentului vascular cerebral și a volumului minute și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin tisular, dezvoltarea hipoxiei tisulare și circulatorii și adăugarea de acidoză metabolică celulară.

Odată cu scăderea concentrației ionilor de hidrogen, activitatea anhidrazei carbonice scade, procesele de carboxilare sunt inhibate, blocarea enzimelor ciclului Krebs este posibilă. În țesuturi, există o tranziție la glicoliză anaerobă, care menține acidoza metabolică celulară. Dezvoltarea acidozei celulare și includerea unui tampon de hemoglobină determină fenomenul de transmineralizare celulară cu pierderea de potasiu de către globulele roșii, eliberarea acestuia în plasmă și excreția nestingherită în urină. În consecință, alcaloza respiratorie poate fi însoțită în stadiul inițial de hiperkaliemie tranzitorie, care este apoi înlocuită de hipokaliemie severă și hipocaligistie. Dezvoltarea acidozei metabolice celulare în alcaloza respiratorie acută poate provoca fenomenul de acidurie paradoxală.

Dezvoltarea mecanismelor de compensare renală în alcaloza respiratorie se realizează în perioada de la 36 la 72 de ore. Compensarea are ca scop reducerea secreției de ioni de hidrogen, totuși, datorită inhibării anhidrazei carbonice, regenerarea bicarbonatului, care este excretat prin urină, este perturbată. Epuizarea rapidă a bicarbonatului duce la inhibarea amoniogenezei în rinichi. O scădere bruscă a concentrației de bicarbonat în plasmă este, de asemenea, facilitată de utilizarea acestuia pentru a completa deficiența de acid carbonic, care este excretat din organism în exces.

Tamponul proteic eliberează ioni de hidrogen în plasmă, care sunt schimbați cu ioni de sodiu și calciu. În consecință, este posibilă dezvoltarea hipocalcemiei cu sindrom convulsiv.

Compensarea alcalozei gazoase este posibilă numai cu hiperventilație ușoară prelungită (când MOD este de 150-200% din valoarea datorată). Blocarea oxihemoglobinei și vasoconstricția cu scăderea fluxului sanguin periferic și dezvoltarea hipoxiei tisulare și acidozei tisulare sunt un fel de măsură compensatorie.

Manifestări clinice ale alcalozei respiratorii

Pe măsură ce hipocapnia crește, vasoconstricția vaselor cerebrale provoacă tulburări în activitatea sistemului nervos central. Poate apariția durerilor de cap, amețeli, anxietate, care este înlocuită cu letargie severă, tulburări de conștiență (înainte de dezvoltarea comei). O creștere a sensibilității receptorilor b-adrenergici duce la dezvoltarea tahicardiei, însoțită de hipotensiune arterială. Hipocalcemia progresivă provoacă un sindrom convulsiv, hipokaliemia este o încălcare a sistemului cardiovascular caracteristică acestei afecțiuni.

Date de laborator:

Creșterea pH-ului plasmatic

O scădere bruscă a pCO2,

Scădere în AB, SB, BB

Scăderea pO2

BE se schimbă în direcția negativă

hipokaliemie

hipocalcemie

Terapie

Principiul principal al tratamentului alcalozei respiratorii este eliminarea hiperventilației și tratamentul complet al bolii de bază. Când se utilizează ventilația pulmonară artificială, este necesar să se normalizeze parametrii ventilației mecanice (scăderea volumului curent, frecvența respiratorie). În cazul alcalozei respiratorii decompensate, este necesară corectarea tulburărilor electrolitice (hipokaliemie, hipocalcemie). Se mai folosesc calmante, sedative și antihistaminice.

O femeie de 36 de ani a fost dusă la urgențe într-o stare de excitare psiho-emoțională pronunțată. Ea s-a plâns de dificultăți de respirație și de spasme la ambele brațe. Pacientul avea hiperventilație severă.

pO 2 110 mm Hg

pCO2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

BB 44,2 mmol/l

BE - 6,5 mmol/l

Pacientul a dezvoltat alcaloză respiratorie subcompensată cu o scădere a pCO 2 și un conținut redus de bicarbonat. Valorile scăzute ale pCO 2 au fost rezultatul stresului psiho-emoțional cu hiperventilație, în timp ce mecanismul de compensare renală nu fusese încă activat.

Acidoza- o formă tipică de încălcare a CBS, caracterizată printr-un exces relativ sau absolut de acizi în organism.

În sânge în timpul acidozei, există o creștere absolută sau relativă a [H + ] și o scădere a pH-ului sub normă (condițional - sub intervalul de pH „neutru”, luat ca 7,39–7,40).

Alcaloza‑‑ o formă tipică de încălcare a CBS, caracterizată printr-un exces relativ sau absolut de baze în organism.

În sângele cu alcaloză, există o scădere absolută sau relativă a [H + ] sau o creștere a pH-ului (condițional - peste intervalul de pH "neutru", luat ca 7,39-7,40).

Acidoza si alcaloza endogena si exogena

Cauze endogene Schimbările BBS sunt cele mai frecvente și semnificative în practica clinică. Acest lucru se explică prin faptul că în multe tulburări ale activității vitale a diferitelor organe și țesuturi, funcțiile atât ale sistemelor tampon chimice, cât și ale mecanismelor fiziologice pentru menținerea CBS optimă în organism sunt perturbate.

Cauze exogeneîncălcări ale KOS - aportul excesiv de substanțe de natură acidă sau alcalină în organism:

 Medicamente utilizate cu încălcarea dozelor și/sau a regimului de tratament(de exemplu, salicilați; soluții pentru nutriție artificială, inclusiv proteine ​​care conțin substanțe acide: NH 4 Cl, arginină-HCl, lizină-HCl, histidină. H + se formează în timpul catabolizării lor);

 substanțe toxice folosite accidental sau cu bună știință(de exemplu, metanol, etilen glicol, paraldehidă, acid clorhidric);

 produse alimentare individuale. Acidoza se dezvoltă adesea la persoanele care folosesc diete sintetice (conțin aminoacizi cu proprietăți acide). Consumul de cantități mari de ape minerale alcaline și lapte poate duce la dezvoltarea alcalozei.

Tulburări acido-bazice compensate și necompensate

Parametrul determinant al gradului de compensare pentru încălcările CBS este valoarea pH-ului.

Schimburile compensate ale CBS luați în considerare acelea la care pH-ul sângelui nu se abate dincolo de intervalul normal: 7,35–7,45. 7,39–7,40 este convențional luată ca o valoare „neutră”. Abateri ale pH-ului în intervalele:

 7,38–7,35 - acidoză compensată;

 7,41–7,45 - alcaloză compensată.

Cu forme compensate de perturbări CBS, sunt posibile modificări ale concentrației absolute a componentelor sistemului tampon cu hidrocarbonat (H2CO3 și NaHCO3). Cu toate acestea, raportul [H2CO3]/ rămâne în intervalul normal (adică 20/1).

Încălcări necompensate ale CBS numite acelea la care pH-ul sângelui depășește limitele normale:

 la pH 7,34 și mai jos - acidoză necompensată;

 la pH 7,46 și peste - alcaloză necompensată.

Acidoza și alcaloza necompensate sunt caracterizate de abateri semnificative atât în ​​concentrația absolută de H 2 CO 3 și NaHCO 3 cât și în raportul lor.

 pH 7,29 - acidoză subcompensată (sub 7,29 - acidoză necompensată);

 pH 7,56 - alcaloza subcompensata (peste 7,56 - alcaloza necompensata).

Tulburări de gaz și non-gaz ale CBS

După originea tulburării CBSîmpărțit în gaz, non-gaz și mixt (combinat).

Tulburări gazoase ale stării acido-bazice

Gaz(respirator) Tulburările COS (indiferent de mecanismul de dezvoltare) se caracterizează printr-o modificare primară a conținutului de CO din organism. 2 și, în consecință, concentrația acidului carbonic în raportul [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiratorii și acidoză și alcaloză, de obicei rămâne compensat mult timp. Acest lucru se datorează atât activării mecanismelor de compensare fiziologică (în principal datorită scăderii mobile a volumului ventilației alveolare - o creștere a acidozei gazoase și o scădere a alcalozei gazoase), cât și efectelor sistemelor tampon.

Cauza dezvoltării tulburărilor de gaze ale CBS(și acidoză și alcaloză) sunt încălcări ale ventilației alveolare. Ca urmare, volumul de ventilație pulmonară încetează să satisfacă nevoile (fie mai mare, fie mai mică decât cea optimă) ale schimbului de gaze ale organismului pentru un anumit timp.

Legături comune în patogeneza acidozei gazoase și alcalozei

Scăderea ventilației alveolare duce la acidoză respiratorie.

Acidoza gazoasă (respiratorie) apare din cauza acumulării de exces de CO 2 în sângeși o creștere ulterioară a concentrației de acid carbonic în acesta.

Cele mai frecvente cauze ale acidozei respiratorii:

 obstrucția căilor respiratorii(cu astm bronșic, bronșită, emfizem, aspirație de corpi străini);

 tulburare de distensibilitate pulmonară(de exemplu, cu pneumonie sau hemotorax, atelectazie, infarct pulmonar, pareza diafragmei);

 creșterea spațiului funcțional „mort”.(de exemplu, cu pneumoscleroză sau hipoperfuzie a țesutului pulmonar);

 încălcări ale reglării respirației (de exemplu, cu encefalită, tulburări ale circulației cerebrale, poliomielita);

 creșterea producției de CO endogen 2 atunci când procesele catabolice sunt activate la pacienții cu febră, sepsis, convulsii prelungite de diferite origini, insolație, precum și cu administrarea parenterală a unei cantități mari de carbohidrați (de exemplu, glucoză);

 revărsareîn corpul dioxidului de carbon exogen din aerul inhalat(aceasta poate fi, de exemplu, în costume spațiale, submarine, avioane) sau atunci când există un număr mare de oameni într-un spațiu închis (de exemplu, într-o mină sau o cameră mică).

Ventilația alveolară eficientă crescută (hiperventilația) plămânilor provoacă alcaloză respiratorie.

Hiperventilația plămânilor determină hipocapnie (scădereapASA DE 2 în sânge), o scădere a nivelului de acid carbonic din sânge și dezvoltarea gazelor(respirator) alcaloza.

Cauzele alcalozei respiratorii:

 a fi la mare altitudine (raul de altitudine si munte);

 stări nevrotice și isterice;

 afectarea creierului în timpul comoției, accident vascular cerebral, neoplasme;

 boli pulmonare (de exemplu, pneumonie, astm bronșic);

 hipertiroidism;

 febră marcată;

 diverse intoxicații medicamentoase (de exemplu, salicilați, simpatomimetice, progestative);

 insuficienta renala;

 durere excesivă și prelungită sau iritație termică.

În plus, dezvoltarea alcalozei gazoase este posibilă dacă modul de ventilație este încălcat, ceea ce duce la hiperventilație.

Tulburări non-gazoase ale stării acido-bazice

Non-gazîncălcările (non-respiratorii) ale CBS sunt caracterizate printr-o schimbare primară a conținutului de bicarbonat în raport: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Motive pentru dezvoltarea încălcărilor non-gaz ale WWTP:

 tulburări metabolice;

 excreția afectată a compușilor acizi și bazici de către rinichi;

 pierderea sucului intestinal;

 pierderea sucului gastric;

 introducerea în organism de acizi sau baze exogene.

Tipuri de tulburări acido-bazice non-gaz

Tulburările non-gaz ale CBS se caracterizează prin dezvoltarea a 3 tipuri de tulburări: acidoză și alcaloză metabolică, excretorie și exogenă.

Caracteristici generale ale tulburărilor non-gazoase ale stării acido-bazice

H EGAS ACIDOZE

Printre cele mai caracteristice manifestări ale acidozei non-gazoase includ următoarele.

 Creșterea ventilației alveolare (compensatoare).În acidoza severă, se pot înregistra respirații profunde și zgomotoase: respirație Kussmaul periodică. Este adesea denumită „respirație acidotică”. Cauza hiperventilației- o creștere a conținutului de H + în plasma sanguină (și alte fluide biologice) - un stimul pentru neuronii inspiratori ai centrului respirator. Cu toate acestea, pe măsură ce pCO 2 scade și gradul de deteriorare a sistemului nervos crește, excitabilitatea centrului respirator scade și se dezvoltă respirația periodică.

 Creșterea depresiei sistemului nervos și VNB. Acest lucru se manifestă prin somnolență, letargie, stupoare, comă (de exemplu, cu acidoză la pacienții cu diabet). La principalele motive opresiunea VNB includ următoarele.

 Încălcări ale aprovizionării cu energie a neuronilor creierului cauzate de scăderea aportului de sânge a acestuia.

 Dezechilibrul ionilor, precum și modificările ulterioare ale proprietăților fizico-chimice și electrofiziologice ale neuronilor centrului respirator, ducând la scăderea excitabilității acestora.

 Insuficiență circulatorie. Cauze insuficiența circulatorie ia în considerare o scădere a tonusului vascular cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale (cauzată de hipocapnie), până la colaps și o scădere a debitului cardiac.

 Scăderea fluxului sanguin în creier, miocard și rinichi. Acest lucru agravează disfuncția sistemului nervos, a inimii și, de asemenea, provoacă oligurie (diureză scăzută).

 Hiperkaliemie. Cauză hiperkaliemie - transportul excesului de ioni H + în celulă în schimbul K + , care este eliberat în lichidul intercelular și plasma sanguină.

 Hiperosmia. Cu acidoză non-gazoasă, se dezvoltă sindromul hiperosmolar. Motivele ale lui sunt.

 O creștere a concentrației de K + în sânge din cauza leziunilor celulare.

 O creștere a conținutului de Na + din plasma sanguină ca urmare a „deplasării” ionilor de sodiu din legătura lor cu moleculele proteice printr-un exces de H +.

 Edem. Principal motive edemul este considerat după cum urmează.

 Hiperosmia tisulară datorată disocierii crescute a compuşilor organici şi anorganici (electroliţi) în condiţii de acidoză.

 Hiperonia tisulară ca urmare a hidrolizei crescute și dispersării moleculelor proteice cu creșterea conținutului de ioni H + în lichide.

 Scăderea reabsorbţiei lichidului în microvase din cauza congestiei venoase, caracteristică insuficienţei circulatorii.

 Creșterea permeabilității pereților arteriolelor și precapilarelor în condiții de acidoză.

 Pierderea de Ca 2+ țesut osos cu dezvoltarea osteodistrofiei. Motivul pentru aceasta este utilizarea crescută a bicarbonatului și a fosfatului de calciu din țesutul osos pentru a „neutraliza” excesul de ioni de hidrogen din sânge și din alte fluide corporale. Acest proces este reglementat de PPG. Ca urmare, se dezvoltă osteoporoza, osteodistrofia și rahitismul la copii. Aceste modificări ale metabolismului calciului și ale stării țesutului osos sunt numite „fenomenul retribuției” pentru compensarea acidozei non-gazoase.

Alcaloză non-gazoasă

Cu toată varietatea de variante de alcaloză non-gazoasă, au o serie de caracteristici comune, în curs de dezvoltare. Principalele includ următoarele.

 hipoxie. Principal motive hipoxia în alcaloza non-gaz este considerată hipoventilație a plămânilor din cauza scăderii [H + ] în sânge; și o creștere a afinității Hb pentru oxigen datorită scăderii conținutului de H + din sânge. Acest lucru determină o scădere a disocierii HbO 2 și aportului de oxigen către țesuturi.

 hipokaliemie. Principal motivele ea sunt.

 Excreţie crescută în urină a K+ de către rinichi în condiţii de aldosteronism.

 Activarea schimbului de Na + cu K + în tubii distali ai rinichilor datorită creșterii urinei primare.

 Pierderea K+ (deși limitată) din cauza vărsăturilor. Care sunt consecințele hipokaliemiei?

 Transportul H + în celulă cu dezvoltarea acidozei în ea.

 Tulburări metabolice, în special: inhibarea proteosintezei.

 Deteriorarea excitabilităţii neuromusculare.

 Insuficiență a fluxului sanguin central și organ-țesut. Principal motive pentru aceasta:

 Reducerea tonusului pereților arteriolei ca urmare a unei încălcări a alimentării cu energie a țesuturilor și a echilibrului ionilor.

 Hipotensiunea arterială, care se dezvoltă ca urmare a scăderii debitului cardiac, a hipotensiunii arteriale a pereților arteriolelor și a hipovolemiei.

 Tulburări de microhemocirculație cu dezvoltarea insuficienței capilar-trofice. Motivele lor constau în încălcarea fluxului sanguin central și organ-țesut, precum și a stării agregate a sângelui din cauza hemoconcentrației (cel mai pronunțată cu vărsături repetate și poliurie).

 Deteriorarea excitabilității neuromusculare, manifestată prin slăbiciune musculară și afectarea peristaltismului stomacului și intestinelor. Motivele aceste modificări - hipokaliemie și modificări ale conținutului altor ioni din sânge și fluidul intercelular, precum și hipoxia celulelor tisulare.

 Tulburări ale funcțiilor organelor și țesuturilor până la insuficiența acestora. Motivele- hipoxie, hipokaliemie și tulburări ale excitabilității neuromusculare.

Forme tipice de tulburări de echilibru acido-bazic

Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie se caracterizează printr-o scădere a pH-ului sângelui și hipercapnie (o creștere a pCO2 din sânge de peste 40 mm Hg). În același timp, nu există o relație liniară între gradul de hipercapnie și semnele clinice de acidoză respiratorie. Acestea din urmă sunt determinate în mare măsură de cauza hipercapniei, de caracteristicile bolii de bază și de reactivitatea corpului pacientului.

Cauze și semne ale acidozei respiratorii

Acidoza compensată, de regulă, nu provoacă modificări semnificative în organism.

Acidoza necompensată duce la tulburări semnificative ale activității vitale a organismului și la dezvoltarea unui complex de modificări caracteristice în acesta.

Cauza și consecințele acidozei respiratorii

Cauza acidozei respiratorii- creșterea hipoventilației plămânilor (de exemplu, cu spasm al bronhiolelor sau obstrucție a căilor respiratorii). Mecanismul spasmului bronhiolelor include: eliberare crescută de acetilcolină de la terminalele nervoase și sensibilitate crescută a receptorilor colinergici la acetilcolină.

Cea mai periculoasă consecință a bronhospasmului în condiții de acidoză este formarea unui cerc patogenetic vicios „Bronhospasm  creșterea pCO 2  scăderea rapidă a pH-ului  intensificarea bronhospasmului  creșterea în continuare a pCO 2”.

Consecințe patogene importante acidoza respiratorie sunt:

 expansiunea arteriolelor creierului cu dezvoltarea hiperemiei arteriale ale acestuia și presiune intracraniană crescută. Cauzele acestor tulburări sunt hipercapnia și hiperkaliemia prelungite și severe. Acestea duc la o scădere a tonusului muscular bazal al pereților arteriolelor creierului. Aceste modificări se manifestă prin dureri de cap severe și agitație psihomotorie, urmate de somnolență și letargie. Comprimarea creierului duce, de asemenea, la o creștere a activității neuronilor nervului vag, care, la rândul său, provoacă hipotensiune arterială, bradicardie și uneori stop cardiac;

 spasmul arteriolelor și ischemia altor organe (cu excepția creierului!).. Principalele cauze ale ischemiei sunt hipercatecolaminemia, observată în condiții de acidoză, și hipersensibilizarea receptorilor -adrenergici ai arteriolelor periferice. Ischemia țesuturilor și organelor apare disfuncție de organe multiple. Cu toate acestea, de regulă, domină semnele de ischemie renală: cu o creștere semnificativă a pCO2 în declin fluxul sanguin renalşi volumul de filtrare glomerulară şi creșterea volumului sanguin circulant. Acest lucru crește semnificativ sarcina asupra inimii și în acidoza respiratorie cronică (de exemplu, la pacienții cu insuficiență respiratorie) poate duce la o scădere a funcției contractile a inimii, de exemplu. la insuficienta cardiaca;

 încălcarea fluxului sanguin și limfatic în vasele patului de microcirculație din cauza spasm al arteriolelor în țesuturi și organe (cu excepția creierului!) și insuficiență cardiacă, ceea ce duce la o scădere a presiunii de perfuzie a sângelui în arteriole și o încălcare a fluxului său prin venule;

 hipoxemie și hipoxie din cauza hipoventilației plămânilor; tulburări de perfuzie pulmonară datorate insuficienței cardiace; scăderea afinității Hb pentru oxigen (ca urmare a hipercapniei); încălcări ale proceselor de oxidare biologică în țesuturi (datorită microcirculației afectate, hipoxemiei, scăderii activității enzimelor respiratorii tisulare și cu acidoză și glicoliză severă); Y la autor! explica! S

 dezechilibru ionic- creșterea conținutului de ioni K + în lichidul intercelular, hiperkaliemie, hiperfosfatemie, hipocloremie. Motivele dezechilibrele ionice constau în hipoxie, întreruperea alimentării cu energie a celulelor și creșterea concentrației de H + în lichidul extracelular. În acest caz, intrarea H + în celule este însoțită de eliberarea de K + din ele. Consecinţă hiperkaliemia este o scădere a pragului de excitabilitate celulară, inclusiv. cardiomiocite. Acest lucru duce adesea la aritmii cardiace, inclusiv fibrilație.

Mecanisme de compensare a acidozei respiratorii

În organism s-au format mecanisme urgente și pe termen lung de compensare a acidozei respiratorii. Ambele grupuri de mecanisme au ca scop neutralizarea excesului de H + format în timpul disocierii acidului carbonic (Fig. 14-3).

Compensarea urgentă a acidozei respiratorii

Mecanismul de compensare urgentă a acidozei respiratorii (Fig. 14-3) este implementat cu participarea sistemelor tampon chimice ale corpului, precum și a mecanismului de schimb Cl - ÷ HCO 3 - (antiport) al eritrocitelor. Cele mai semnificative includ:

 tampon de hemoglobină RBC. Este cel mai incapator. Excesul de H+ se leagă de eritrocitele Hb neoxigenate.

 Sistemul tampon proteic al celulelor. Ea scade în lichidul extracelular ca urmare a schimbului cu K+ intracelular.

 Tampoane proteice și fosfat ale țesutului osos. Ele sunt, de asemenea, activate atunci când pH-ul scade semnificativ.

 Tampon de proteine ​​plasmatice. Proteinele acceptă ionii H+ prin liganzi anionici, eliberând Na+ în plasma sanguină.

 AnioniiHCO 3 – . Ei părăsesc eritrocitele în schimbul Cl - plasmă, își completează tamponul de bicarbonat, contribuind astfel la eliminarea acidozei.

Y layout! introduceți figura "fig-14-3"

Orez. 14-3. Mecanisme de compensare a acidozei respiratorii.

Compensarea pe termen lung a acidozei respiratorii

Mecanismele de compensare pe termen lung a acidozei respiratorii pe termen lung sunt realizate în principal de rinichi. Este nevoie de 3-4 zile pentru a obține efectul. Cu acidoza respiratorie în rinichi sunt activate:

 acidogeneză;

 amoniogeneza;

 secreţia de NaH 2 PO 4 ;

 K + - schimb Na +.

Aceste mecanisme asigură simultan reabsorbția bicarbonatului și a Na+ în sânge, ceea ce completează consumul sistemului tampon de bicarbonat.

Modificări tipice ale parametrilor BBS în acidoza respiratorie

acidoza gazoasa - creșterea pCO 2 sânge.

Cu acidoză gazoasă (sânge capilar) sunt după cum urmează.

Pacientul are o criză de astm.

Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie caracterizat Creșterea pH-ului și hipocapnie(scăderea pCO 2 din sânge la 35 mm Hg sau mai mult).

Cauza și semnele principale ale alcalozei respiratorii

Cauza alcalozei gazoase- hiperventilația plămânilor. În același timp, volumul ventilației alveolare este mai mare decât este necesar pentru a elimina cantitatea de CO 2 care se formează în procesul de metabolism pe o anumită perioadă de timp.

Principalele semne ale alcalozei gazoase

 Încălcări ale circulației centrale și organ-țesut din cauza creșterea tonusului pereților arteriolelor creierului, ducând la ischemia acestuia; și o scădere a tonusului pereților arteriolelor din organe și țesuturi (cu excepția creierului!). Aceasta, la rândul său, duce la următoarele consecințe..

 Hipotensiunea arterială.

 Depunerea de sânge în vasele dilatate.

 Scăderea BCC.

 Reducerea presiunii venoase.

 Reducerea fluxului de sânge către inimă.

 Reducerea șocului și a debitului cardiac.

Acest lanț de modificări circulatorii reduce aportul de sânge către țesuturi și organe, inclusiv inimă. Acest lucru exacerbează și mai mult tulburările circulatorii sistemice, ceea ce închide cercul vicios hemodinamic în alcaloza gazoasă.

 hipoxie apărute ca urmare a următoarelor procese.

 Insuficiență circulatorie.

 O creștere a afinității Hb pentru oxigen, ceea ce reduce disocierea HbO 2 în țesuturi.

 Încălcarea (în condiţii de alcaloză respiratorie) a carboxilării acidului piruvic şi transformarea acestuia în oxalacetat, precum şi reducerea acestuia din urmă în malat. Pe lângă agravarea deficienței energetice, tulburările descrise creează condiții pentru dezvoltarea acidozei metabolice.

 Inhibarea glicolizei în condiţii hipoxice: scăderea pCO 2 la 15–18 mm Hg. Artă. însoțită de inhibarea activității multor enzime de glicoliză.

 hipokaliemie. Se dezvoltă în mare măsură datorată cu transportul K + din lichidul interstițial în celule în schimbul H + .

 slabiciune musculara, care se manifestă prin hipodinamie, pareză intestinală, paralizie a mușchilor scheletici. Aceste tulburări sunt în principal rezultatul hipokaliemiei.

 Tulburări ale ritmului cardiac(paroxisme de tahicardie, extrasistole) se datorează hipokaliemiei. Odată cu o scădere a conținutului de K + din plasma sanguină la 2 mmol / l, se dezvoltă hiperpolarizarea plasmolemei cardiomiocitelor, care duce adesea la stop cardiac în sistolă.

 tetanie prin hiperventilație, care se datorează următoarelor procese.

 Scăderea lichidului interstiţial datorită legării crescute a K + albuminei.

 Reducerea concentraţiei de H + în lichidul interstiţial. pH-ul plasmatic este un factor important care reglează legarea Ca 2+ de către albumine: o scădere (a alcalozei) activează fixarea Ca 2+ de către proteine.

Mecanisme de compensare pentru alcaloza respiratorie

Eliminarea alcalozei respiratorii se realizează cu participarea a 2 grupe de mecanisme: urgent și pe termen lung. Ambele oferă:

 scăderea concentraţiei plasmatice sanguine şi a altor fluide biologice de HCO 3 - ;

 creşterea pCO 2 şi, ca urmare, a concentraţiei de H 2 CO 3 (Fig. 14-4).

S EG Figura 13 04 este prea largă în opinia mea. Trebuie să recompuneți? Solicitat de Sergey pe 16.12.01

Y layout! introduceți figura "fig-14-4"

Orez. 14-4. Mecanisme de compensare pentru alcaloza respiratorie.

Mecanisme urgente de compensare a alcalozei respiratorii

 în legătură cu suprimarea activităţii neuronilor inspiratori cu scăderea pCO 2 din sânge şi restabilirea nivelului de dioxid de carbon.

 Acțiunea sistemelor tampon intracelulare: bicarbonat, proteine, hemoglobină, fosfat. Aceasta asigură eliberarea de H + din celulă în interstițiu și mai departe în sânge în schimbul K + și Na + .

 Activarea glicolizei cu formarea de lactat și piruvat, ceea ce duce la o scădere a pH-ului sanguin + și o creștere a HCO3.

 Randamentul intracelularCl – în lichidul interstiţial în schimbul HCO 3 - . Aceasta reduce concentrația acestuia atât în ​​interstițiu, cât și în plasma sanguină și, ca urmare, reduce pH-ul.

Activarea sistemelor tampon extracelulare nu are un rol semnificativ în eliminarea alcalozei gazoase datorită capacității lor scăzute de generare de H + .

Mecanisme de compensare pe termen lung pentru alcaloza respiratorie

Ele sunt implementate în principal, rinichi din cauza:

 inhibarea acidogenezei datorită concentrației crescute de HCO 3 - în epiteliul părților distale ale nefronului;

 activarea kaliurezei;

 excreție crescută din sânge în urinăN / A 2 HPO 4 ;

 inhibarea amoniogenezei.

Acesta din urmă apare atunci când activitatea glutaminazei este suprimată în condiții de alcaloză și scade conținutul de glutamat care intră în mitocondrii.

Modificări tipice ale parametrilor BBS în alcaloza respiratorie

Principalul factor patogenetic cu alcaloză respiratorie - scăderea pCO 2 în sânge.

Modificări tipice ale indicatorilor KOS(sânge capilar) cu alcaloză gazoasă sunt următoarele.

Sânge luat de la un pacient după un atac de isterie.

acidoza metabolica

Acidoza metabolică este una dintre cele mai frecvente și periculoase forme de tulburări CBS. O astfel de acidoză se observă cu cardiace, renale și hepatice, multe tipuri de hipoxie, epuizarea sistemelor tampon (de exemplu, cu pierderi de sânge sau hipoproteinemie).

Cauzele acidozei metabolice

 Tulburări metabolice. Acestea conduc la acumularea de exces de acizi nevolatili (lactat, piruvat și alte substanțe cu proprietăți acide) în următoarele condiții.

 Diverse tipuri de hipoxie sau muncă fizică grea.

 Dezvoltarea formelor de patologie care afectează arii extinse de țesuturi și organe (arsuri extinse și/sau inflamație tisulară).

 Febra prelungita, intoxicatie cu alcool, dezvoltarea diabetului zaharat cu acumulare de compusi cetonici: acizi acetona, acetoacetic sau -hidroxibutiric.

 Insuficiența sistemelor tampon și a mecanismelor fiziologice de neutralizare și îndepărtare a excesului de acizi nevolatili din organism.

Modificări tipice ale parametrilor BBS în acidoza metabolică

Principalul factor patogenetic este epuizarea HCO 3 - (tampon bicarbonat) din cauza acumulării de compuși nevolatili (lactat, CT).

Direcțiile tipice ale modificărilor indicatorilor echilibrului acido-bazic (sângele capilar) în toate acidozele non-gazoase sunt următoarele.

Pacientul a fost internat în clinică cu un diagnostic preliminar de diabet zaharat.

Mecanisme de compensare pentru acidoza metabolică

Mecanismele de compensare pentru acidoza metabolică sunt împărțite în urgente și pe termen lung (Fig. 14-5).

S EG Figura 13 05 este prea largă în opinia mea. Trebuie să recompuneți? Solicitat de Sergey pe 16.12.01

Y layout! introduceți figura "fig-14-5"

Orez. 14-5. Mecanisme de compensare pentru acidoza metabolică.

Mecanisme urgente pentru inversarea acidozei metabolice

aranjamente urgente elimina sau reduce gradul de acidoză metabolică urmează să activeze:

 sistem tampon cu bicarbonat de lichid intercelular și plasmă sanguină. Acest sistem este capabil să elimine chiar și acidoza semnificativă (datorită capacității sale mari de tampon);

 tampon bicarbonat al eritrocitelor și altor celule. Observat cu acidoză semnificativă;

 sistem tampon proteic al celulelor diverse țesături. Se observă cu acumularea în organism a unui exces de acizi nevolatili;

 tampoane bicarbonat și hidrofosfat ale țesutului osos;

 d centru respirator. Aceasta asigură o creștere a volumului ventilației alveolare, îndepărtarea rapidă a CO 2 din corp și adesea S la autor! explica! normalizarea pH-ului. Este semnificativ faptul că „capacitatea tampon” a sistemului respirator extern în condiții de acidoză metabolică este de aproximativ 2 ori mai mare decât cea a tuturor tampoanelor chimice. Cu toate acestea, funcționarea acestui sistem este absolut insuficientă pentru a normaliza pH-ul fără participarea tampoanelor chimice.

Mecanisme pe termen lung de compensare a acidozei metabolice

Compensarea pe termen lung a acidozei metabolice efectuate în principal de rinichi cu participarea (într-o măsură mult mai mică) a tamponelor de țesut osos, ficat și stomac. Mecanismele compensatorii includ:

 mecanisme renale. Odată cu dezvoltarea acidozei metabolice în rinichi, sunt activate mecanismele de amoniogeneză (mecanismul principal), acidogeneză, secreția de fosfați monosubstituiți (NaH 2 PO 4) și schimbul de Na +, K + -. Colectiv, mecanismele renale asigură o creștere a secreției de H + în tubul renal distal și reabsorbția bicarbonatului în nefronul proximal;

 tampon de țesut osos(hidrocarbonat și fosfat). Ele joaca un rol esential in acidoza cronica;

 mecanisme de compensare hepatică. Ele sunt realizate prin intensificarea formării amoniacului și gluconeogenezei, detoxifierea substanțelor cu participarea acizilor glucuronic și sulfuric, urmată de îndepărtarea lor din organism;

 creșterea producției de acid clorhidric de către celulele parietale ale stomacului. Se observă cu acidoză de lungă durată.

alcaloza metabolica

Alcaloza metabolică se caracterizează printr-o creștere a pH-ului sângelui și o creștere a concentrației de bicarbonat în acesta.

Conceptul de alcaloză metabolică este cel mai controversat în patofiziologia COS. Acest lucru se datorează faptului că:

 O parte din afecțiunile cu creșterea pH-ului sângelui sunt rezultatul acumulării de valențe alcaline din cauza deteriorării funcției renale. Prin urmare, aceste stări ar trebui clasificat ca excretor-adcaloză renală(vezi mai jos);

 O altă parte a tulburărilor CBS cu pH crescut se datorează pierderii compușilor acizi ai conținutului gastric din organism (datorită HCl) în timpul vărsăturilor sau printr-o fistulă gastrică. Varianta descrisă de alcaloză trebuie denumită alcaloză gastrică excretorie.(vezi mai jos);

În consecință, în practica clinică, adevărata alcaloză metabolică se observă numai în condiții rezultate din tulburări metabolice ale ionilor „alcalini” Na + , Ca 2+ și K + . Ele sunt discutate mai jos.

Principalele cauze ale alcalozei metabolice

 Hiperaldosteronism primar. Acesta este rezultatul proceselor patologice care afectează în primul rând zona glomerulară a cortexului suprarenal: tumora acesteia (adenom, carcinom) sau hiperplazie. Aceste afecțiuni sunt însoțite de hiperproducție de aldosteron.

 Hiperaldosteronism secundar. Se dezvoltă ca urmare a stimulării producției de aldosteron de către zona glomerulară a cortexului suprarenal prin efecte de origine extrasuprarenală, adică. secundar. Principalele dintre acestea din urmă includ următoarele.

 O creștere a conținutului de angiotensină-II în sânge (de exemplu, la pacienții cu hipertensiune arterială cronică sau hipovolemie).

 Blocarea sau scăderea sintezei de glucocorticoizi și androgeni în glanda suprarenală, care este însoțită de o creștere compensatorie a producției de aldosteron.

 Hiperplazia aparatului juxtaglomerular (de exemplu, în sindromul Bartter).

 O creștere a conținutului de ACTH din sânge, care stimulează sinteza glucocorticoizilor.

 Hipofuncția glandelor paratiroide. Aceasta este însoțită de o scădere a conținutului de ioni de Ca 2+ din sânge (hipocalcemie) și o creștere a concentrației de Na 2 HPO 4 (hiperfosfatemie).

Mecanisme de dezvoltare a alcalozei metabolice

Patogenia alcalozei metabolice include mai multe legături. Cele principale includ redundant:

 secretie de ioniH + șiK + epiteliul tubular renalîn urina primară;

 reabsorbțieN / A + din urina primarăîn sânge;

 acumulare în celuleH + cu dezvoltarea acidozei intracelulare;

 întârziere în celuleN / A + ;

 suprahidratarea celulelor datorita cresterii presiunii osmotice datorita excesului de Na + .

Aceste mecanisme sunt realizate printr-o cascadă de reacții de schimb, incl. printr-o modificare a activității Na + , K + -ATPazei și, ca urmare, metabolismul substanțelor care conțin ioni Na + și K +. Un număr dintre aceste procese metabolice sunt controlate direct de aldosteron. De aceea, acest tip de tulburări CBS se numește în mod rezonabil alcaloză metabolică.

Mecanisme de compensare pentru alcaloza metabolică

Mecanismele de compensare pentru alcaloza metabolică vizează reducerea concentrației de bicarbonat în plasma sanguină și alte fluide extracelulare. Cu toate acestea, practic nu există mecanisme suficient de eficiente pentru eliminarea alcalozei din organism.

În funcție de timpul (viteza) de includere, mecanismele de compensare a alcalozei metabolice se împart în urgent și pe termen lung (Fig. 14-6).

Y layout! introduceți figura "fig-14-6"

Orez. 14-6. Mecanisme de compensare pentru alcaloza metabolică.

Mecanisme urgente pentru eliminarea alcalozei metabolice

Mecanismele pentru eliminarea urgentă a alcalozei metabolice sunt următoarele.

 Mecanisme de compensare celulară. Acestea includ următoarele.

 Activarea proceselor de glicoliză, a ciclului acidului tricarboxilic și altele. Ele asigură formarea acizilor organici nevolatili (lactic, piruvic, cetoglutaric și alții). Acizii măresc conținutul de H + în celule, difuzează în lichidul extracelular (unde reduc concentrația de HCO 3 -) și, de asemenea, intră în plasma sanguină (unde elimină și excesul de anion HCO 3 -).

 Acţiunea unui tampon proteic care eliberează ionul H + în citosol şi mai departe în lichidul interstiţial în schimbul Na + .

 Transportul excesului de ioni HCO 3 - din fluidul intercelular la citoplasmă în schimbul unei cantităţi echivalente de Cl - . Acest mecanism funcționează în principal în eritrocite.

Rolul acestor și altor mecanisme celulare în reducerea gradului de alcaloză metabolică este destul de semnificativ: ele sunt capabile să tamponeze aproximativ 30% din alcalii.

 Sisteme tampon extracelulare. Nu sunt esențiale în eliminarea alcalozei. Acest lucru se datorează faptului că principalul tampon al plasmei sanguine și al lichidului extracelular este proteinele. Cu toate acestea, disocierea H+ de moleculele de proteine ​​este mică. Acest mecanism neutralizează doar aproximativ 1% din baze.

 Scăderea volumului ventilației alveolare. Acest lucru se observă cu o creștere a conținutului de bicarbonat în mediile lichide ale corpului. În acest sens, pCO 2, concentrația de acid carbonic și ionii H + formați în timpul disocierii sale cresc. Ca urmare, pH-ul scade.

Mecanisme pe termen lung de compensare a alcalozei metabolice

Compensarea pe termen lung a alcalozei metabolice se realizează cu participarea rinichilor. Ele asigură excreția eficientă a excesului de HCO 3 - din organism. Cu toate acestea, semnificația acestui mecanism este limitată progresiv pe măsură ce gradul de alcaloză crește (datorită creșterii pragului de reabsorbție a bicarbonatului).

Modificări tipice ale parametrilor BBS în alcaloza non-gaz

Principalii factori patologici în alcaloza non-gazoasă sunt o creștere a HCO 3 - și hipokaliemia.

Direcțiile tipice ale modificărilor indicatorilor KBS (sânge capilar) pentru toate alcalozele non-gazoase sunt următoarele.

Rezultatele studiilor suplimentare: o creștere a conținutului de aldosteron în sânge, hipokaliemie, semne ale bolii Itsenko-Cushing.

Tulburări excretorii acido-bazice

Tulburările excretorii ale CBS sunt rezultatul excreției afectate din organism (pierderea excesivă sau, dimpotrivă, reținerea în acesta) a acizilor sau bazelor cu dezvoltarea, respectiv, a acidozei sau alcalozei.

acizi excretori

Tipurile, cauzele dezvoltării și exemplele de acidoză excretorie sunt prezentate în Figura 14-7.

Y layout! introduceți figura "fig-14-7"

Orez. 14-7. Tipuri de acidoză excretorie.

Mecanisme de compensare a acidozei excretorii(Fig. 14-8) sunt similare cu cele din acidoza metabolică. Acestea includ reacții urgente (tampoane celulare și non-celulare) și pe termen lung.

Este important ca în acidoza excretorie renală mecanismele reale de eliminare a excesului de acizi nevolatili din organism să fie ineficiente. Acest lucru complică semnificativ starea pacientului, deoarece alte mecanisme de compensare pe termen lung a acidozei excretorii (activarea proceselor metabolice și excretorii hepatice, tampoane bicarbonat și fosfat în țesutul osos, o creștere a sintezei de HCI în celulele parietale ale stomacului) nu sunt. întotdeauna capabilă să elimine excesul de H + din organism.

S EG Figura 13 08 este prea largă în opinia mea. Trebuie să recompuneți? Solicitat de Sergey pe 16.12.01

Y layout! introduceți figura "fig-14-8"

Orez. 14-8. Mecanisme de compensare a acidozei excretorii. * În acidoza excretorie renală, acestea sunt ineficiente.

Exemple de modificări tipice ale CBS (sângele capilar) în acidoza excretorie

Acidoză excretorie renală necompensată

Pacientul este tratat cu un diagnostic de glomerulonefrită cronică difuză.

Principalul factor patogenetic este o încălcare a excreției de valențe acide din organism de către rinichi..

Acidoză excretorie intestinală compensată

Pacientul are o fistulă a intestinului subțire cu pierdere prelungită a sucului intestinal.

Principalul factor patogenetic este excreția de baze din organism cu sucul intestinal.

alcaloza excretorie

Tipurile, cauzele dezvoltării și exemple de alcaloză excretoare sunt prezentate în Figura 14-9.

Y layout! introduceți figura "fig-14-9"

Orez. 14-09. Tipuri de alcaloză excretoare.

Cauze comune și mecanisme de dezvoltare a alcalozei excretorii

 pierdere de către organismacid clorhidricstomac. Motivul pentru aceasta este vărsăturile conținutului gastric (de exemplu, cu toxicoza femeilor însărcinate, pilorospasm, stenoză pilorică, obstrucție intestinală) sau aspirarea acestuia printr-un tub. Această variantă a alcalozei excretorii este denumită gastrică (gastric).

 Excreție crescută din organism de către rinichiN / A + , care se combină cu o întârziere a bicarbonatului. Cele mai frecvente motive pentru aceste modificări sunt următoarele.

 Luând diuretice(mercur, furosemid, acid etacrinic). Diureticele provoacă cel puțin 3 efecte.

 Inhibarea reabsorbției în rinichi a Na + și a apei. Ca urmare, Na + este excretat din organism într-o cantitate crescută, iar conținutul de anioni bicarbonat alcalini din plasma sanguină crește.

 Excreție împreună cu ionul Na + și Cl -, care provoacă hipocloremie. Varianta descrisă a alcalozei renale excretoare este denumită și hipocloremică.

 Dezvoltarea hipovolemiei şi hipokaliemiei, agravând starea pacientului. De exemplu, hipokaliemia determină transportul H + în celulă din lichidul interstițial, ceea ce potențează alcaloza.

 Prezența în filtratul glomerular al rinichilor așa-numitului. anioni slab absorbiți. Acestea includ anioni de nitrat, sulfat, produse metabolice ale anumitor antibiotice (peniciline), care sunt slab reabsorbite în tubii nefronici proximali. Acești anioni intră în organism cu alimente sau medicamente. Acumularea de anioni slab reabsorbiți în urina primară este însoțită de excreția crescută de K + de către rinichi și dezvoltarea hipokaliemiei, activarea transportului H + în celule din lichidul interstițial, precum și excreția H + în urina primară și reabsorbție. de HCO3-.

 hipovolemie(dezvoltându-se, de exemplu, cu pierderi repetate de sânge, vărsături, diaree, transpirație crescută). O scădere a CBC activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron. În acest sens, se dezvoltă aldosteronismul secundar. Se știe că aldosteronul crește excreția de K + și Na + din organism și reabsorbția HCO 3 . Acesta din urmă agravează gradul de alcaloză. Toate variantele de mai sus ale alcalozei excretorii se numesc renale (renale).

 Excreție crescută din organismK + intestine. Cea mai frecventă cauză a acestui fapt este abuzul de laxative și/sau clisme frecvente, care, la rândul său, provoacă următoarele fenomene.

 Excreția excesivă cu conținut intestinal de K + și dezvoltarea hipokaliemiei; hipokaliemia stimulează transportul ionilor de Na + din lichidul intercelular în celule cu dezvoltarea alcalozei, atât intracelulară, cât și în plasma sanguină. Acest tip de tulburare CBS este denumit alcaloză intestinală (enterală) excretorie.

 În acest caz, pierderea K+ este combinată cu excreția crescută de lichid din organism și dezvoltarea hipovolemiei.

 Hipovolemia este însoțită de hiperaldosteronism secundar și ulterior excreție crescută a ionilor de H + și K + din organism cu urină; se dezvoltă alcaloză renală excretorie. Cu alte cuvinte, alcaloza intestinală excretoare care se formează la început este potențată ulterior de dezvoltarea alcalozei excretorii renale.

Mecanisme generale de compensare a alcalozei excretorii

Mecanismele compensatorii ale alcalozei excretorii sunt similare cu cele ale alcalozei metabolice. Acestea au ca scop reducerea conținutului de hidrocaryuonat din plasma sanguină (vezi Fig. 14-6).

Exemple de modificări tipice ale indicatorilor CBS (sânge capilar) în alcaloza excretorie

Alcaloză gastrică excretorie compensată

Pacientul are o comoție cerebrală, vărsături repetate cu miros acru.

Principalul factor patogenetic cu alcaloză excretorie - pierderea acidului clorhidric de către organism cu conținutul gastric ca urmare a vărsăturilor repetate.

Alcaloză renală excretorie compensată

Pacientul primește un diuretic (acid etacrinic).

Principalul factor patogeneticîn acest caz - o creștere a reabsorbției HCO 3 - și o creștere a conținutului acestui anion în plasma sanguină.

Tulburări exogene ale echilibrului acido-bazic

Aceste tulburări CBS se dezvoltă ca urmare a ingerării agenților exogeni cu proprietăți acide sau bazice.

acidoză exogenă

Cauzele acidozei exogene

 Acceptarea soluțiilor acide(de exemplu, clorhidric, sulfuric, azot) din greșeală sau în scopul otrăvirii.

 Consumul prelungit de alimente și băuturi care conțin acizi(de exemplu, lămâie, malic, salicilic).

 Luarea de medicamente care conțin acizi și/sau sărurile acestora (de exemplu, acid salicilic (aspirina ), clorură de calciu, arginină-HCl  , Pentru autor! Acest medicament nu este în registrul medicamentelor înregistrate în Federația Rusă, există un medicament "arginina" N lizină-HCl  ) Pentru autor! Acest medicament nu este în registrul medicamentelor înregistrate în Federația Rusă, există un medicament "lizină" Y.

 Transfuzia de produse sanguine de la donator conservate cu citrat de sodiu.

Mecanisme generale de formare a acidozei exogene

 Creșterea concentrăriiH + in corp din cauza aportului excesiv de soluţii acide. Acest lucru duce la o epuizare rapidă a sistemelor tampon.

 Eliberarea excesuluiH + în legătură cu disocierea sărurilor acizilor (de exemplu, NaH2CO3, NaH2PO4 şi CaHCO3, citrat de sodiu).

 Tulburări metabolice secundare în țesuturi și organe sub influența acizilor exogeni. Aceasta este însoțită de acumularea simultană de valențe acide exogene și endogene. De exemplu, atunci când salicilații sunt ingerați, acidoza este rezultatul formării acidului salicilic (exogen) în organism și, în același timp, al acumulării de acid lactic endogen. În acest caz, originea acidozei este dublă (mixtă): exogenă (datorită aportului de salicilați) și metabolică (din cauza tulburărilor metabolice sub influența excesului de acid exogen).

 Leziuni hepatice și renale cu o creștere semnificativă a concentrației de H + în sânge și alte fluide biologice. Dezvoltarea insuficienței renale și hepatice potențează gradul de acidoză.

Mecanisme de compensare a acidozei exogene

Mecanismele de compensare pentru acidoza exogenă sunt aceleași ca și pentru acidoza metabolică (vezi Fig. 14-5).

Exemple de modificări tipice ale CBS (sânge capilar) în acidoza exogenă

Acidoză exogenă necompensată

Pacientul este operat cu ajutorul unui aparat inimă-plămân (se folosește o cantitate mare de sânge conservat cu citrat de sodiu).

Principalul factor patogenetic al acidozeiîn acest caz - un exces de acid citric exogen în organism.

Acidoza exogenă compensată

Pacientul ia de mult timp preparate cu acid salicilic.

Principalul factor patogenetic- acumularea în organism a excesului de H+ (format în timpul disocierii acidului salicilic).

alcaloză exogenă

Exogen alcaloza este o încălcare relativ rară a CBS, de regulă, aceasta este o consecință a ingerării fie a unui exces de bicarbonat utilizat ca parte a soluțiilor tampon, fie a alcaliilor în compoziția alimentelor și băuturii.

Cele mai frecvente cauze ale alcalozei exogene

 Introducere pentru scurt timp excesHCO 3 – -conțin soluții tampon. Acest lucru se observă cel mai adesea în tratamentul afecțiunilor însoțite de acidoză (de exemplu, acidoză lactică sau cetoacidoză la pacienții cu diabet zaharat). Deosebit de periculoasă este administrarea rapidă a soluțiilor tampon alcaline la pacienții cu un proces redus de excreție renală (în clinică, o situație similară poate apărea la pacienții care suferă de insuficiență renală rezultată din diabet).

 Utilizarea prelungită a alimentelor și băuturilor care conțin o cantitate mare de alcali. Se observă la pacienții cu ulcer gastric, luând cantități mari de soluții alcaline și lapte. Acest sindrom se numește lapte-alcalin.

Mecanismul dezvoltării alcalozei exogene

Mecanismul de dezvoltare al alcalozei exogene include de obicei 2 legături:

 principal (primar) - creşterea concentraţiei de HCO 3 - introdus în organism.

 suplimentar (secundar) - formarea crescută și/sau excreția afectată de bicarbonat endogen.

Acesta din urmă, de regulă, se observă în insuficiența renală.

Mecanisme de compensare pentru alcaloza exogenă

Mecanismele de compensare pentru alcaloza exogenă sunt identice cu cele din alcaloza metabolică (vezi Fig. 14-6).

Modificări tipice în CBS (sânge capilar)

Alcaloza exogenă compensată

O soluție tampon care conține bicarbonat de sodiu este administrată intravenos unui pacient cu diabet.

Principalul factor patogenetic- exces de HCO 3 - în plasma sanguină.

Tulburări mixte acido-bazice

În practica clinică, există adesea semne de forme mixte (combinate) de afectare a CBS la același pacient, de exemplu. acidoza sau alcaloza gazoasa si non-gazoasa in acelasi timp.

Exemple de tulburări CBS mixte

 Insuficienta cardiaca. Pacientul se poate dezvolta acidoza mixta: gaze (din cauza perfuziei afectate a alveolelor si a edemului pulmonar) și non-gaz- metabolică (ca urmare a hipoxiei circulatorii) și excretorie renală (datorită hipoperfuziei renale).

 Leziuni cerebrale sau sarcină. Observat alcaloză mixtă: gaz(cauzată de hiperventilație) și non-gaz- excretor gastric (datorită vărsăturilor repetate ale conținutului gastric).

Sunt posibile și alte combinații de tulburări, inclusiv. multidirecțional în ceea ce privește modificările indicatorilor KOS. Ele sunt adesea numite combinate.

Exemple de tulburări CBS combinate

 Bolile pulmonare bronho-obstructive cronice. Cu ei se dezvoltă acidoza respiratorieși în legătură cu utilizarea glucocorticoizilor (pentru tratamentul bolilor pulmonare), formează simultan alcaloza excretoare dependenta de clorura. Modificarea rezultată a pH-ului depinde de predominanța tulburărilor metabolice, a funcțiilor pulmonare și renale.

 Gastroenterita cronică severă. Însoțită de vărsături (cu pierderea conținutului gastric acid) și dezvoltarea alcalozei excretorii, combinată cu diaree (cu pierderea sucului intestinal alcalin) și dezvoltarea acidoza excretorie. În aceste cazuri și în alte cazuri similare, este necesară reexaminarea frecventă a tuturor indicatorilor (de bază și suplimentari) ai CBS și un tratament adecvat flexibil.

Principii pentru eliminarea tulburărilor echilibrului acido-bazic

Acidoza respiratorie

Scopul principal al tratamentului acidozei respiratorii- Reducerea gradului sau eliminarea insuficientei respiratorii.

Metode de eliminare acidoza respiratorie diferitîn formele acute şi cronice de insuficienţă respiratorie.

Pentru insuficienta respiratorie acuta efectuați un set de măsuri urgente (!) menite să asigure volumul optim de ventilație alveolară:

 restabilirea permeabilității căilor respiratorii (extragerea corpilor străini, aspirarea lichidului, mucusul sau vărsăturile, eliminarea retractiei limbii etc.);

 oprirea aportului de dioxid de carbon în exces în organism (de exemplu, normalizarea compoziției gazoase a aerului în costumele spațiale, aeronave, încăperi, atunci când se efectuează ventilația mecanică);

 transferul pacientului la ventilație mecanică în absența sau insuficiența respirației spontane (după restabilirea permeabilității căilor respiratorii);

 La ventilarea plămânilor se utilizează aer atmosferic sau amestecuri de gaze îmbogățite cu oxigen. În același timp, concentrația de O 2 în amestecul de gaze nu trebuie să fie mai mare decât nivelul care asigură pO 2 optim la acest pacient: hiperoxigenarea organismului este însoțită de formarea crescută a speciilor de oxigen reactive patogene: 1 O - 2 , O - 2,  OH, H 2 O 2 şi activarea ulterioară a proceselor de peroxid lipidic. De asemenea, este important de reținut inadmisibilitatea utilizării amestecurilor de gaze hipoxice și amestecurilor cu adaos de CO 2 în caz de insuficiență respiratorie severă. Utilizarea lor potenteaza hipercapnia si agraveaza starea pacientului.

Pentru insuficienta respiratorie cronica efectuează un set de măsuri bazate pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop acidoza respiratorie are ca scop eliminarea cauzelor acidozei: hipoventilația și/sau hipoperfuzia plămânilor, precum și capacitatea redusă de difuzie a barierei aer-sânge. Principiul etiotrop al eliminării acidozei gazoase este implementat folosind o serie de metode:

 restabilirea permeabilității căilor respiratorii(de exemplu, cu ajutorul bronhodilatatoarelor, expectorantelor, drenajului bronșic, aspirației sputei) și normalizarea ventilației pulmonare. Cu acidoza gazoasa decompensata se realizeaza ventilatie mecanica. Acest lucru se face sub controlul pH-ului pentru a preveni hiperventilația și dezvoltarea alcalozei gazoase post-hipercapnice;

 perfuzie îmbunătățită a plămânilor cu sânge(cu ajutorul medicamentelor cardiotrope; medicamente care reglează tonusul vascular și starea agregată a sângelui);

 reglarea activității centrului respirator(limitarea aportului de medicamente care îi reduc excitabilitatea, de exemplu, sedative sau analgezice narcotice și prescrierea de stimulente ale funcției sale);

 limitarea activității motorii a pacientului(pentru a reduce volumul ventilației alveolare).

Principiul patogenetic al tratamentului acidozei respiratorii urmărește eliminarea principalului factor patogen al acidozei respiratorii: conținut crescut de CO 2 în sânge (hipercapnie) și alte fluide corporale. Acest obiectiv este atins luarea de măsuri pentru a elimina cauza care provoacă o încălcare a schimbului de gaze în plămâni(adică - terapia etiotropă) deoarece introducerea soluțiilor tampon care conțin bicarbonat pentru a elimina acidoza respiratorie cronică este ineficientă. Acest lucru se datorează faptului că HCO 3 exogen este îndepărtat rapid din organism de către rinichi, iar în cazul încălcării funcției lor excretoare (cu insuficiență renală), se poate dezvolta alcaloză exogenă.

Tratament simptomatic la acidoza respiratorie are ca scop eliminarea senzațiilor neplăcute și dureroase care agravează starea pacientului: cefalee severă, tahicardie sau bradicardie severă și prelungită, agitație psihomotorie, transpirație excesivă și altele.

Alcaloza respiratorie

Scopul tratamentului pentru alcaloza respiratorie- eliminarea deficitului de CO 2 din organism. Măsurile terapeutice se bazează pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop al terapiei alcalozei respiratorii efectuată prin eliminarea cauzei hiperventilației plămânilor:

 ventilaţie inadecvată (excesivă) a plămânilor în timpul anesteziei sau în alte situaţii cu utilizarea ventilaţiei mecanice (în aceste cazuri este necesară determinarea repetată a pH-ului şi CO 2 al sângelui);

 insuficienta hepatica;

 intoxicație cu medicamente (de exemplu, salicilați, adrenomimetice, progestative);

 hipertiroidism;

 anemie;

 febră hiperpiretică.

 Embolie pulmonară.

 Stresul.

 leziuni cerebrale și altele.

Tratament patogenetic alcaloza respiratorie care vizează normalizarea conținutului de dioxid de carbon din organism. În acest scop, se desfășoară o serie de activități:

 respiraţia cu amestecuri de gaze cu un conţinut parţial ridicat de CO 2 . Pentru aceasta utilizare:

 carbogen (un amestec care contine 95% O 2 si 5% CO 2);

 metoda de „respirație de retur” – inhalarea aerului expirat de pacient în pungă. În spitale se folosește un aparat special „rebreather”, care permite dozarea conținutului de CO 2 în aerul inhalat;

 IVL. Această metodă este utilizată pentru tulburări severe ale metabolismului și activității vitale a organismului, care se dezvoltă ca urmare a alcalozei cronice de gaze;

 corectarea metabolismului apă-electrolitic folosind soluții tampon, a căror compoziție depinde de tulburările specifice metabolismului ionic și apei la un pacient dat.

Principiul simptomatic al terapiei pentru alcaloza respiratorie are ca scop prevenirea si/sau eliminarea simptomelor care agraveaza starea pacientului. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente anticonvulsivante, cardiotrope, vasoactive și alte medicamente (în funcție de simptomele fiecărui pacient în parte).

Acidoză non-gazoasă

Scopul principal al tratamentului acidozei non-gazoase- eliminarea excesului de acizi (H +) din organism si restabilirea continutului normal de HCO 3 - . Măsurile terapeutice se bazează și pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Tratamentul etiotrop al acidozei non-gazoase presupune eliminarea bolii, procesului patologic sau afecțiunii care provoacă dezvoltarea acidozei non-gazoase. Implementați acest principiu prin efectuarea unei terapii specializate pentru boala sau condiția relevantă (de exemplu, diabet, alcoolism, șoc, inimă, ficat, insuficiență renală, otrăvire); și administrarea parenterală a lichidelor care conțin substanțe acide (în special sânge citrat) în organism.

Tratament patogenetic acidoză non-gazoasă are ca scop normalizarea conținutului de HCO 3 - în mediile lichide ale organismului. Adesea, eliminarea cauzei în sine oferă un astfel de rezultat. Acest lucru este posibil datorită capacității rinichilor care funcționează normal de a restabili rezervele de HCO 3 - în organism în 2-3 zile. Cu toate acestea, dacă cauza acidozei nu este eliminată rapid sau acest lucru nu este posibil (de exemplu, în insuficiența renală sau cardiacă cronică), atunci se iau măsuri pentru a efectua terapie complexă pe termen lung. Include:

 recuperarea tamponului bicarbonat prin perfuzie parenterală de soluţii care conţin bicarbonat;

 Corectarea metabolismului apei și electroliților. Acest lucru este necesar în special cu hiperkaliemie semnificativă și, în unele cazuri - cu hipocalcemie, hipercloremia. Introduceți soluțiile care conțin cationi și anioni în volumele necesare pentru a corecta deplasările acestora la fiecare pacient în parte;

 normalizarea funcțiilor rinichilor, plămânilor, ficatului, sistemului circulator, inclusiv microcirculația. Acest lucru contribuie la activarea mecanismelor fiziologice pentru eliminarea schimbărilor în CBS;

 Îmbunătățirea eficienței metabolismului tisular. Aceasta asigură, pe de o parte, eliminarea metaboliților acizi în exces, iar pe de altă parte, normalizarea funcțiilor organelor. Utilizați soluții care conțin glucoză, insulină, vitamine, proteine, coenzime.

Tratamentul simptomatic al acidozei non-gazoase urmărește eliminarea simptomelor care complică cursul patologiei de bază. Tratamentul are ca scop eliminarea durerilor de cap severe, a tulburărilor de tonus neuromuscular (de exemplu, hiporeflexie, slăbiciune musculară, inactivitate fizică), aritmii cardiace, funcție gastrointestinală, parestezie, encefalopatie și alte simptome.

Alcaloză non-gazoasă

Scopul principal al tratamentului alcalozei non-gazoase- restabilirea continutului normal de baze tampon, in primul rand bicarbonat.

Activitati terapeutice la alcaloză non-gazoasă se bazează pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop al alcalozei non-gazoase prevede eliminarea cauzei care a provocat alcaloza: pierderea conținutului acid al stomacului, excreția crescută de H + de către rinichi, excreția crescută a ionilor de Na + și K + din organism în urină la administrarea de diuretice, administrare intravenoasă excesivă. de baze.

Tratament patogenetic alcaloză non-gazoasă menită să blocheze verigile cheie în patogeneza alcalozei non-gazoase. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că nu există mecanisme eficiente de prevenire și/sau eliminare în organism. În acest sens, este necesar un complex urgent de efecte terapeutice:

 refacerea conținutului de valențe acide din organism, pentru care se administrează intravenos o cantitate estimată de soluție de acid clorhidric;

 eliminarea dezechilibrului electrolitic şi a hipovolemiei. Se realizează prin administrarea parenterală a soluțiilor care conțin ionii necesari: clorură de sodiu, clorură de potasiu, săruri de calciu. În legătură cu hipokaliemia care se dezvoltă în mod natural în alcaloza non-gazoasă, pacienților li se prescriu medicamente care economisesc potasiu (de exemplu, spironolactonă), precum și soluții complexe, inclusiv clorură de potasiu și glucoză, administrate simultan cu insulina. Aceasta promovează transportul K+ în celule;

 stimularea excreţiei excesului de HCO 3 - din organism. În acest scop se folosesc inhibitori ai anhidrazei carbonice [de exemplu, acetazolamida (diacarb )], care mărește excreția de bicarbonat de către rinichi. La pacienţii cu insuficienţă renală se utilizează hemodializa;

 eliminarea deficienței celulelor de ATP, creatină fosfat și reducerea gradului de încălcare a aprovizionării lor cu energie. Acest lucru se realizează prin introducerea unei soluții complexe de „glucoză + insulină”. În plus, se folosesc preparate de vitamine din grupa B, precum și A, C, E, dintre care multe sunt coenzime ale reacțiilor de oxidare biologică.

Tratament simptomatic la alcaloză non-gazoasă Acesta are ca scop eliminarea complicațiilor atât ale bolii de bază, cât și ale alcalozei în sine, precum și eliminarea sau reducerea severității simptomelor care agravează starea pacientului. În acest scop:

 metabolismul proteic corect. Este perturbat din cauza unui deficit de K + , care acționează ca un cofactor pentru enzimele de proteosinteză. În cea mai mare măsură, tulburările metabolismului proteic sunt detectate la nivelul miocardului, sistemului nervos, mușchilor striați (aceasta este ceea ce provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace, scăderea excitabilității neuromusculare, motilitatea intestinală, hipotensiunea arterială și hipodinamia). Pentru a elimina tulburările metabolismului proteic, pacienților li se administrează (pe lângă soluțiile de potasiu) preparate din aminoacizi și vitamine;

 folosiți medicamente cardiotrope și vasoactive care ajută la restabilirea funcției contractile a inimii și a tonusului vascular. Aceasta asigură normalizarea hemodinamicii centrale și organ-țesut, precum și microcirculația sângelui;

 elimină tulburările tractului gastrointestinal (manifestate printr-o încetinire a peristaltismului acestuia, constipaţie, tulburări de digestie abdominală şi membranară). Se mai folosesc preparate enzimatice, componente ale sucului gastric și intestinal, colinomimetice.

Capitolul 15

Tulburări tipice ale metabolismului vitaminelor

În 1880, medicul rus N.I. Lunin a demonstrat că produsele alimentare conțin substanțe care nu sunt proteine, grăsimi, carbohidrați sau săruri minerale, ci sunt vitale pentru dezvoltarea și funcționarea normală a organismului.

În 1895, profesorul V.V. Pashutin a aflat că scorbutul, care era larg răspândit la acea vreme, se dezvoltă din cauza lipsei unui factor din hrană, care este format din plante, dar nesintetizat în corpul uman.

În 1911, omul de știință polonez K. Funk a izolat prima vitamină sub formă cristalină - tiamina (vitamina B 1). Termenul „vitamina” a fost propus și de Funk în legătură cu prezența unei grupări amino în tiamină. Deși mai târziu s-a dovedit că multe vitamine nu conțin o grupă amino și chiar un atom de azot, termenul în sine a fost păstrat.

Vitaminele nu sunt un material plastic și nu servesc ca sursă de energie.

Tipuri de vitamine

Vitaminele, vitamerii și funcțiile lor sunt prezentate în Tabelul 15-1. În prezent, există 13 grupuri sau familii de vitamine. Aproape fiecare familie este formată din mai multe vitamine, care sunt propuse a fi numite vitameri.

Y Layout Tabelul 14-1 trebuie plasat pe o singură pagină

N Aranjare Tabelul 14-1 are o notă, NU RUPEȚI din tabel

Tabelul 15-1. Clasificarea vitaminelor

Vitamina	Vitamer	Funcții
Vitamina A	Retinol*, retinină**, acid retinoic	Reglarea acuității vizuale (sinteza pigmenților vizuali ai retinei), diferențierea celulară
Vitamina D	Colecalciferol (D 3), ergocalciferol (D 2)	Controlul homeostaziei calciului și al metabolismului osos
Vitamina E	-tocoferol, -tocoferol	Asigurarea potentialului antioxidant al tesuturilor si fluidelor corporale (antioxidanti membranari)
Vitamina K	Filochinone (K 1), menachinone (K 2), menadionă (K 3)	Reglează coagularea sângelui și metabolismul calciului
Vitamina C	Acid ascorbic, acid dehidroascorbic	Implicat în hidroxilarea tropocolagenului, metabolizarea medicamentelor și a steroizilor
Vitamina B 1		Coenzima enzimelor pentru decarboxilarea acizilor 2-ceto și transferul grupărilor ceto
Vitamina B2	Riboflavină	Coenzima enzimelor de reducere a acizilor grași și ciclul Krebs
	Acid nicotinic, nicotinamidă	Coenzima dehidrogenaze
Vitamina B6	Piridoxol, piridoxal, piridoxamină	Coenzima enzimelor din metabolismul aminoacizilor
Acid folic	Acid folic, folacine ***	Coenzima enzimelor metabolismului grupelor carbonice
		Enzima de carboxilare Coenzima
Acid pantotenic	Acid pantotenic	Coenzima enzimelor din metabolismul acizilor grași
Vitamina B12	cobalamina	Coenzima metabolismului propionatului enzime, aminoacizi, grupe de carbon

Echilibrul acido-bazic al sângelui reflectă natura proceselor metabolice care au loc în organism. În nome, nivelul pH-ului sângelui ar trebui să rămână în jur de 7,35-7,45. Această valoare reflectă conținutul de componente acide și alcaline ale sângelui.

Alcaloza este o încălcare a echilibrului acido-bazic al sângelui cu o creștere a nivelului pH-ului pe fondul creșterii alcalinelor. Motivele acestui eșec pot fi foarte diverse. Creșterea poate fi absolută și relativă, compensată și decompensată.

Dacă o persoană nu lucrează în domeniul medicinei, atunci poate întâlni un astfel de concept precum alcaloza numai la programarea unui medic, atunci când pune un diagnostic. Alcaloza poate afecta sănătatea și bunăstarea pacientului, perturbând-o grav. Uneori, alcaloza provoacă chiar moartea. Prin urmare, este necesar să o diagnosticați și să o tratați în timp util.

Creșterea alcalinelor în sânge duce la o creștere a pH-ului acestuia, în timp ce numărul de ioni de hidrogen din acesta scade. În acest caz, medicii vorbesc despre alcalinizarea mediului intern al corpului. Dacă, dimpotrivă, există o creștere a cantității de acizi și ioni de hidrogen din sânge, atunci pH-ul scade. În acest caz, diagnosticul pacientului va suna ca acidoză. Această condiție este exact opusul alcalozei.

O creștere a pH-ului are loc atunci când acidul începe să fie excretat din stomac în exces, iar ionii de hidrogen se pierd în urină și CO2 în aerul expirat. Simptomele acestei tulburări apar chiar și atunci când abaterile de la normă sunt minime. Dacă schimbarea echilibrului acido-bazic al sângelui este gravă, atunci persoana are nevoie de îngrijiri medicale de urgență cu plasarea sa în unitatea de terapie intensivă.

Cauzele și patogeneza alcalozei

Alcaloza poate fi cauzată de o varietate de cauze, inclusiv:

Senzație de târăre pe piele, deteriorarea sensibilității acesteia.

Oboseală crescută, slăbiciune excesivă.

Senzație de lipsă de aer.

Creșterea ritmului cardiac și a bătăilor inimii.

Deteriorarea abilităților cognitive.

Agitație psihomotorie excesivă, albire a pielii sau albastru al pielii, anxietate crescută - toate acestea pot indica alcaloză. Pacientul va respira rapid (până la 60 de respirații pe minut) dacă dezvoltă alcaloză respiratorie.

Deoarece corpul începe să sufere de foamete de oxigen, inima va bate des, cu o încălcare a ritmului normal. Presiunea arterială scade. Dacă o persoană se află într-o poziție orizontală, atunci orice încercare de a se ridica o poate face să cadă și mai mult. Ca urmare, o persoană poate chiar să-și piardă cunoștința.

Încălcările în activitatea vaselor de sânge și dezechilibrul electrolitic provoacă urinare mai frecventă la pacient. Aceasta, la rândul său, crește probabilitatea dezvoltării deshidratării, împotriva căreia apar crampe. Dacă pacientul are o altă leziune cerebrală, de exemplu, un anevrism sau o tumoare, atunci cu salturi în echilibrul acido-bazic, probabilitatea unei crize epileptice crește.

Simptomele acidozei metabolice sunt cel mai adesea trecătoare, în plus, sunt compensate de rezervele organismului. La cote maxime ale componentei alcaline din sânge, sunt posibile deprimarea respiratorie și formarea de edem.

Cu acidoza metabolică decompensată, se observă simptome precum diaree, vărsături, slăbiciune, oboseală, sete, pierderea poftei de mâncare. În acest caz, pacientul se plânge de dureri de cap, zvâcniri periodice ale mușchilor feței și membrelor.

Cu cât se excretă mai mult calciu din organism, cu atât convulsiile sunt mai puternice. Pielea care și-a pierdut umiditatea începe să se desprindă și să se crape, pe ea apar riduri. Efectuarea terapiei prin perfuzie provoacă apariția edemului. Spre deosebire de alcaloza respiratorie, forma metabolică a stării patologice este însoțită de o scădere a respirației, dar pulsul devine mai frecvent. O persoană devine apatică față de lumea din jurul său, somnolența îi crește, se poate dezvolta comă.

Alcaloza respiratorie duce la o deteriorare a nutriției țesuturilor, deoarece sângele nu ajunge la ele. Pulsul devine mai rapid, tonusul muscular crește. Anomaliile mentale se dezvoltă cu o creștere a pH-ului la 7,54. Dacă cauza dezvoltării alcalozei respiratorii este isteria, atunci pacientul prezintă o anxietate marcată, este foarte iritabil, agresiv.

Alcaloza este o afecțiune care poate afecta nu numai adulții, ci și copiii. Mai mult decât atât, copiii sunt cei mai susceptibili la această afecțiune, deoarece funcționarea sistemelor lor tampon de sânge este imperfectă.

Orice boală care este însoțită de vărsături poate provoca alcaloză în copilărie: obstrucție intestinală, congenitală, traumatisme în timpul nașterii, infecție cu flora infecțioasă. Erorile în terapia cu soluții alcaline sau diuretice pot duce, de asemenea, la alcaloză.

Tulburările metabolice se pot datora unor factori ereditari. Alcaloza metabolică la un copil pe fondul sindromului Bartter se dezvoltă în primul an de viață. Acest lucru se exprimă prin vărsături severe, febră, întârziere a dezvoltării fizice. Copilul urinează mult și bea mult.

Alcaloza respiratorie se dezvoltă pe fondul hiperventilației plămânilor. ARVI, leziunile craniului, encefalita, tumorile cerebrale și tulburările din sistemul nervos central pot provoca această afecțiune. În acest caz, simptomele bolii de bază vor ieși în prim-plan.

Dacă calciul este excretat din corpul unui copil mic, atunci convulsiile și spasmele musculare vor deveni o manifestare a acestei tulburări. Există, de asemenea, un tremur al membrelor, transpirație crescută. Copiii mai mari se plâng de tinitus, amețeli, deteriorarea sensibilității. Dacă alcaloza are un curs acut, atunci este posibilă excitarea excesivă a copilului și dezvoltarea comei.

Dacă medicul suspectează alcaloză, atunci, pe lângă examinarea standard, ascultă plămânii pacientului, ritmul cardiac.

Următorul pas va fi trecerea diagnosticelor instrumentale și de laborator:

ECG. Odată cu alcaloză, pe cardiogramă apar dinții de joasă tensiune.

Un test biochimic de sânge vă permite să stabiliți un nivel scăzut de calciu, clor și potasiu în sânge.

Analiza urinei dă o reacție alcalină.

Terapia alcalozei presupune eliminarea cauzei care a dus la dezvoltarea stării patologice. În paralel, se prescrie un tratament care vizează normalizarea echilibrului sanguin. Pentru a face acest lucru, utilizați amestecuri de gaze pe care pacientul trebuie să le inhaleze, se efectuează terapia prin perfuzie. În același timp, pacientului i se administrează soluții care conțin insulină, oligoelemente, clorură de amoniu și medicamente.

Dacă o persoană este diagnosticată cu o formă ușoară de alcaloză, care se dezvoltă pe un fundal de stres sau nevroză, atunci tratamentul poate fi efectuat acasă. Pe lângă administrarea de medicamente, pacientului i se prescrie o dietă. Este important să excludeți laptele și produsele lactate din meniu. Asigurați-vă că mâncați legume fierte la abur, fructe, cereale, carne cu conținut scăzut de grăsimi.

Pentru a elimina alcaloza respiratorie, uneori este suficientă reducerea ritmului respirator. Dacă o persoană are un atac de panică sau este foarte nervoasă, trebuie să încerci să-l calmezi, să-i încetinești respirația. Puteți lua o pungă de hârtie și respira în ea. Acest lucru va crește nivelul de dioxid de carbon din sânge, ceea ce va face posibil să vă readuceți starea de bine la normal.

Alcaloza metabolică și un curs sever de alcaloză respiratorie necesită internarea pacientului la spital. Clorura de calciu se administrează intravenos pentru a opri crizele. Relaniul este prescris pentru a reduce hiperventilația plămânilor. Morfina este administrată pentru edemul pulmonar pentru a inhiba funcția respiratorie.

Pentru a elimina tulburările electrolitice, terapia cu perfuzie se efectuează folosind următoarele medicamente:

Administrarea intravenoasă de clorură de sodiu și clorură de calciu.

Administrare intravenoasă de Panangin, clorură de potasiu și amestec K-polarizant.

Primind Veroshpiron.

Pentru a elimina cauzele care au dus la dezvoltarea alcalozei, pot fi prescrise următoarele medicamente:

Greața și vărsăturile pot fi eliminate prin administrarea medicamentului Metoclopramid.

Intoxicația severă poate fi îndepărtată cu ajutorul hemodializei.

Pentru a elimina diareea, pot fi utilizate medicamente precum Motilium, Cărbune activat, Loperamidă.

Pentru tratamentul tulburărilor nervoase, se folosesc sedative și antipsihotice, de exemplu, Diazepam și Aminazine.

Uneori poate fi prescrisă o intervenție chirurgicală pentru a trata alcaloza. De exemplu, cu stenoză sau cu ulcere stomacale cronice. În copilărie, terapia cu alcaloză trebuie începută după ce nivelul pH-ului crește la 7,5. Este imperativ să restabiliți echilibrul hidric și electrolitic al organismului cât mai curând posibil, este posibil să efectuați terapie prin perfuzie, să luați vitamina C, aminoacizi.

Alcaloza răspunde bine la tratament. Prognosticul este cât mai favorabil, cu condiția ca patologia să aibă un curs compensat. O formă severă de alcaloză necesită ca pacientul să fie plasat într-un spital și să i se acorde terapie intensivă. În timpul tratamentului, este necesară monitorizarea compoziției biochimice a sângelui.

Educaţie:În 2013, a absolvit Universitatea de Medicină de Stat din Kursk și a primit o diplomă în Medicină Generală. După 2 ani a fost finalizat rezidențiatul în specialitatea „Oncologie”. În 2016, a finalizat studiile postuniversitare la Centrul Național Medical și Chirurgical Pirogov.

Alcaloza se caracterizează printr-o modificare a echilibrului acido-bazic din organism, în care cantitatea de substanțe alcaline crește. Această boală este destul de rară și provoacă schimbări grave în activitatea tuturor sistemelor corpului. Se poate dezvolta cu indigestie, traumatisme, in perioada postoperatorie si cu

Alcaloza - ce este?

Alcaloza este un dezechilibru în compoziția corpului. În acest caz, alcaliile încep să prevaleze asupra acizilor din sânge, iar pH-ul crește. Dacă, dimpotrivă, acizii prevalează asupra bazelor, atunci aceasta indică dezvoltarea acidozei - acidificarea organismului, care este mult mai periculoasă decât alcaloza și are un efect mai puternic asupra funcționării tuturor sistemelor.

Există alcaloză compensată și necompensată. În primul caz, modificarea echilibrului acido-bazic nu depășește parametrii acceptabili pentru funcționarea normală a organismului (7,35-7,45) și se normalizează rapid odată cu introducerea clorurilor și normalizarea stilului de viață și a nutriției.

Când pH-ul depășește 7,45, apare alcaloză necompensată. Ce este? La oameni, cu un astfel de indicator al echilibrului acido-bazic, există o încălcare a funcționării normale a tuturor sistemelor corpului. În special, există probleme cu sistemul cardiovascular, respirator, digestiv și nervos.

De ce apare dezechilibrul acido-bazic în organism?

Corpul uman este plin de mecanisme care de-a lungul vieții reglează starea normală a sistemului tampon, declanșând anumite procese de normalizare a echilibrului acido-bazic. Alimentele care sunt consumate zilnic afectează direct valoarea pH-ului.

Cu încălcarea echilibrului acido-bazic, sunt posibile două stări ale mediului intern al corpului - alcaloză sau acidoză.

Alcaloza - alcalinizarea organismului. În acest caz, compușii alcalini vor predomina în sistemul lichid, iar pH-ul va depăși 7,45.

Acidoza - acidificarea organismului. Este o afecțiune mai periculoasă, deoarece organismul este mai rezistent la alcali decât la acizi. De aceea, cu orice modificări, în primul rând, medicii prescriu o dietă care vă permite să normalizați pH-ul.

Mecanismul modificărilor în organism cu o creștere a pH-ului

Pentru a răspunde corect la schimbările în starea ta de bine, trebuie să știi cât de periculoasă este alcaloza. Provoacă tulburări hemodinamice: scăderea tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a fluxului sanguin cerebral și coronarian. Din partea sistemului digestiv, există o scădere a motilității intestinale, ceea ce provoacă constipație.

Apare amețeli, eficiența scade, apare leșinul, activitatea centrului respirator este inhibată. Excitabilitatea nervoasă crește, apare hipertonicitatea musculară, care poate ajunge la convulsii și tetanie.

Tipuri de alcaloză

În funcție de originea bolii, există trei grupuri de alcaloză:

• Gaze – apare cu hiperventilația plămânilor. Concentrația crescută de oxigen în timpul inhalării contribuie la eliminarea excesivă a dioxidului de carbon în timpul expirației. Această patologie se numește alcaloză respiratorie. Poate apărea cu pierderi de sânge, leziuni ale capului, efecte asupra organismului a diferitelor medicamente (corazol, cofeină, toxine microbiene).
• Non-gaz - are mai multe forme, fiecare se dezvoltă în anumite condiții și provoacă modificări speciale în organism.
• Mixt - apare cu leziuni la cap care provoacă dificultăți de respirație, vărsături, hipocapnie.

Este foarte important să diagnosticați alcaloza în timp util. Ce este? Indiferent de origine, boala provoacă modificări persistente în funcționarea sistemelor vitale ale organismului.

Forme de alcaloză non-gazoasă

Alcaloza non-gazoasă este împărțită în excretor, exogen și metabolic.

Excretor - apare cu utilizarea prelungită a diureticelor, boli de rinichi, fistule gastrice, vărsături indomabile (în care sucul gastric se pierde în cantități mari), boli endocrine (care provoacă retenția de sodiu în organism).

Alcaloza exogenă se dezvoltă cu o alimentație proastă, când toate alimentele sunt suprasaturate cu alcalii atunci când bicarbonatul de sodiu este introdus în corpul uman pentru a reduce aciditatea stomacului.

Metabolic - un fenomen rar, se dezvoltă în încălcarea proceselor metabolice în care sunt implicați electroliții. Această afecțiune poate fi congenitală (dereglarea metabolismului electrolitic), se poate dezvolta după o intervenție chirurgicală majoră sau poate fi diagnosticată la copiii cu rahitism.

Odată cu alcaloză, ritmul cardiac al unei persoane scade și presiunea scade, starea generală se înrăutățește, capacitatea de lucru scade și slăbiciunea bântuie în mod constant. În prezența acestor manifestări, este necesar în primul rând excluderea alcalozei. Simptomele indică doar indirect o încălcare a pH-ului și necesită confirmare prin efectuare

Motive pentru dezvoltarea alcalozei

Alcaloza se dezvoltă sub influența factorilor exogeni și endogeni. Cauza alcalozei gazoase este hiperventilația plămânilor. În acest caz, există o cantitate crescută de oxigen a organismului și, ca urmare, o excreție excesivă de dioxid de carbon.

Alcaloza este adesea observată în perioada postoperatorie. Acest lucru se datorează slăbirii corpului în timpul intervenției chirurgicale și sub influența anesteziei. Alcaloza gazoasă poate provoca hipertensiune arterială, hemoliză, rahitism la copii și ulcere gastrice.

Motivul dezvoltării alcalozei non-gazoase este lipsa sau excesul de suc gastric. Orice modificare duce la o încălcare a echilibrului acido-bazic.

Alcaloza metabolică este cauzată de medicamente care cresc cantitatea de alcali din organism. Contribuie la dezvoltarea patologiei și la utilizarea alimentelor cu un conținut ridicat de baze sau vărsături prelungite, provocând o pierdere rapidă de clor.

Simptomele bolii

Primele semne ale alcalozei gazoase sunt anxietatea crescută și supraexcitația. Pacientul se simte amețit, atenția și memoria se deteriorează, apar parestezii ale feței și membrelor și se observă oboseală rapidă de la orice comunicare. În plus, există somnolență, deshidratare a corpului (se poate dezvolta așa-numita „cianoză cenușie”).

Alcaloza metabolică se caracterizează prin dureri de cap frecvente, somnolență, umflături și crampe ale extremităților, letargie, apatie față de lumea exterioară, scăderea poftei de mâncare și tulburări digestive. Pe piele pot apărea erupții, aceasta devine uscată și palidă.

Alcaloza: diagnosticul bolii

Pe baza semnelor externe și simptomelor principale, nu se poate pune un diagnostic. Pentru a detecta o încălcare a echilibrului acido-bazic în organism, trebuie să efectuați o examinare completă (urină, sânge, faceți o electrocardiogramă).

Pe lângă standard, un test de sânge este afișat pe aparatul „micro-Astrup” sau un pH-metru, un test microgazometric. Dacă se detectează alcaloză, medicul prescrie un tratament adecvat care vizează eliminarea cauzei principale și neutralizarea simptomelor ulterioare.

Tratamentul alcalozei

Tratamentul alcalozei gazoase este de a elimina hiperventilația plămânilor. Pacientului i se prescriu proceduri pentru inhalarea amestecurilor de dioxid de carbon (de exemplu, carbogen) pentru a restabili echilibrul acido-bazic normal.

A scăpa de cauza dezechilibrului este primul lucru de făcut pentru a elimina alcaloza. Simptomele și tratamentul ar trebui să fie interconectate, apoi va fi posibilă neutralizarea rapidă a încălcării funcționării sistemului tampon al corpului.

Soluțiile de potasiu, calciu, insulină sunt folosite pentru a elimina alcaloza non-gazoasă. De asemenea, este posibil să se administreze medicamente care inhibă acțiunea anhidrazei carbonice și favorizează excreția ionilor de sodiu și bicarbonat prin sistemul urinar.

Persoanele care dezvoltă alcaloză pe fondul unor patologii severe sunt spitalizate imediat. În cazul alcalozei metabolice, soluțiile de clorură de calciu sau sodiu sunt administrate intravenos. Cu hipokaliemie, se introduc în organism soluții de medicamente care economisesc potasiu și Panangin.

Dacă alcaloza este însoțită de vărsături, diaree sau hemoliză, atunci tratamentul vizează în primul rând eliminarea acestor reacții și numai după aceea se efectuează terapia pentru normalizarea echilibrului acido-bazic.

Prevenirea alcalozei

Pentru a preveni tulburările de pH, trebuie să vă monitorizați cu atenție stilul de viață. Este important să respectați dieta și somnul corect, să renunțați la obiceiurile proaste și să dormiți suficient. O dietă normală cu o cantitate suficientă de fructe și legume proaspete vă permite să normalizați rapid echilibrul acido-bazic și să preveniți alcaloza, ale cărei cauze se află în malnutriție.

Trebuie să știți care alimente cresc cantitatea de acizi și care scad (acest lucru vă va permite să vă îmbunătățiți rapid starea):

Băile alcaline curăță organismul de toxine și reduc nivelul de acid. Saunele au și efect de curățare, afectează circulația sângelui și restabilesc rapid echilibrul acido-bazic.

Alcaloza la copii

În copilărie, pe fondul multor stări patologice, boala se dezvoltă mult mai des, acest lucru se datorează labilității sistemului tampon al organismului. Alcaloza metabolică se poate dezvolta împotriva oricărei tulburări digestive care este însoțită de vărsături (care favorizează pierderea acidului gastric) sau diaree.

Cele mai frecvente cauze ale alcalozei metabolice sunt stenoza pilorică și obstrucția intestinală. Aportul de diuretice afectează și echilibrul acido-bazic al sistemului tampon și poate provoca alcaloză hipoglicemică.

O altă cauză comună a dezechilibrelor alcaline și acide este corectarea incorectă a acidozei la un copil. Alcaloza metabolică poate fi ereditară, iar transportul ionilor de clorură în intestin este perturbat.

Patologia poate fi diagnosticată cu ajutorul analizei fecalelor, va conține ioni de clorură, acest element nu va fi detectat în analiza urinei.

Cauzele dezvoltării alcalozei gazoase la copii

Alcaloza gazoasă la copii se poate dezvolta cu hiperventilația plămânilor, care poate fi provocată de un sindrom toxic care apare cu boli respiratorii virale acute, meningită, pneumonie, encefalită, leziuni cerebrale traumatice, tumori cerebrale și reacții psihogene.

Cu ventilația artificială a plămânilor, se dezvoltă adesea alcaloză respiratorie compensată. Lipsa de calciu, care a fost cauzată de un dezechilibru în sistemul tampon, poate provoca convulsii, stare de rău, tremurări ale mâinilor și transpirație crescută la pacient. La copiii mai mari, există amorțeală a membrelor, țiuit și zgomot în urechi. Hipercapnia acută poate provoca tulburări neuropsihiatrice severe la un copil și poate duce chiar la comă.

Simptome de alcaloză la copii

Este foarte important să detectați și să eliminați alcaloza la sugari la timp. Simptomele tulburării pH-ului la un copil se vor manifesta în același mod ca și la un adult: anxietate, iritabilitate, somnolență, oboseală, pierderea poftei de mâncare, tulburări digestive.

Simptomele dezechilibrului acido-bazic pot varia ușor, în funcție de motivele care au declanșat modificarea pH-ului. Gradul de manifestare a simptomelor variază, de asemenea, de la o ușoară stare de rău la o tulburare severă în activitatea sistemelor vitale ale corpului.

După ce te-ai ocupat de conceptul de alcaloză (ce este și care sunt cauzele tulburărilor pH-ului), poți detecta în timp util simptomele patologiei în tine și le poți elimina rapid.

În alcaloza cronică, excreția renală a HCO 3 - poate fi afectată. Simptomele și semnele alcalozei metabolice severe includ dureri de cap, somnolență și tetanie. Tratamentul are ca scop eliminarea cauzei; uneori este indicată administrarea orală sau intravenoasă de acetazolamidă sau HCl.

Cauzele alcalozei metabolice

Alcaloza metabolică este acumularea de HCO 3 - datorită pierderii ionilor H + din aportul alcalin, mișcarea ionilor H + în celule (cum este tipic pentru hipopotasemie) sau reținerea HCO 3 - în organism. Indiferent de cauza de bază, prezența alcalozei metabolice indică o reabsorbție crescută a HCO 3 - în rinichi, deoarece în mod normal HCO 3 - este filtrat liber în glomeruli și, prin urmare, este excretat în urină. Cei mai frecventi stimuli pentru reabsorbția crescută a HCO3" sunt scăderea volumului ECF și hipokaliemia, dar concentrația de HCO 3 - în sânge poate crește în orice afecțiune însoțită de o creștere a nivelului de aldosteron sau alți mineralocorticoizi. Prin urmare, hipokaliemia este atât o cauză cât și o consecință frecventă a alcalozei metabolice.Cele mai frecvente dintre motive sunt scăderea volumului ECG (mai ales cu pierderi concomitente de acid gastric și Cl din cauza vărsăturilor repetate sau lavaj gastric prin sonda nazogastrică) și utilizarea de diuretice).

Alcaloza metabolică cu pierderea sau excesul de secreție de Cl se numește sensibilă la clorură, deoarece este de obicei corectată prin administrarea intravenoasă de soluții de NaCl.
Alcaloza insensibilă la clorură nu este susceptibilă de o astfel de corectare și, de regulă, se caracterizează printr-o deficiență pronunțată de Mg și K sau un exces de mineralocorticoizi. Ambele forme de alcaloză metabolică pot fi prezente în același timp, de exemplu, la pacienții cu supraîncărcare de volum, la care doze mari de diuretice provoacă hipokaliemie.

Simptome și semne de alcaloză metabolică

Simptomele și semnele alcalimiei ușoare sunt de obicei legate de cauza afecțiunii. Cu alcalimie mai pronunțată, legarea Ca ionizat de proteinele ++ crește, ceea ce duce la hipocalcemie și este însoțită de dureri de cap, somnolență și excitabilitate neuromusculară crescută. Uneori există delir, tetanie și convulsii.

Diagnosticul alcalozei metabolice

• Definiţia HAK.
• Aflarea cauzei (de obicei conform datelor clinice).
• Uneori - determinarea excreției de Cl și K + cu urină și necesită determinarea HAC și a conținutului de electroliți (inclusiv Ca și Mg) în ser.

Cauza alcalozei metabolice este adesea indicată de istoric și examen fizic. Dacă cauza rămâne necunoscută, iar funcția rinichilor este normală, se determină concentrațiile de Cl și K + în urină (în insuficiența renală, acești indicatori nu au valoare diagnostică). Nivelul clorului în urină<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Conținutul de K în urină și prezența sau absența hipertensiunii arteriale ajută, de asemenea, la distingerea alcalozei insensibile la cloruri. Nivelul K în urină<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/zi în absența hipertensiunii arteriale indică supradozaj cu diuretice sau sindromul Bartter sau Gitelman. În prezența hipertensiunii arteriale și a excreției mari de K, este necesar să se verifice posibilitatea unui exces de aldosteron și alți mineralocorticoizi, precum și deteriorarea vaselor renale.

Tratamentul alcalozei metabolice

• Eliminați cauza.

Starea inițială trebuie tratată.

Pacienților li se administrează soluție salină 0,9%. Viteza de perfuzie a acestuia trebuie să fie de obicei cu 50-100 ml/h mai mare decât toate pierderile de lichide perceptibile și imperceptibile; se continuă perfuzia până când Cl urinar depăşeşte 25 mEq/L şi pH-ul urinei revine la normal după o creştere iniţială din cauza bicarbonaturiei. În alcaloza insensibilă la cloruri, doar rehidratarea ajută rareori.

Alcaloza metabolică severă (pH > 6) necesită uneori o ajustare mai urgentă a pH-ului seric. Se poate folosi hemofiltrarea sau hemodializa, în special pentru supraîncărcare de volum și afectarea funcției renale. Acetozolamida crește excreția de HCO 3 - , dar poate crește pierderea de K + și fosfat în urină. O astfel de terapie este eficientă în special la pacienții cu supraîncărcare de volum, la care alcaloza metabolică este asociată cu aportul de diuretice, precum și în alcaloza metabolică post-hipercapnică.

O modalitate sigură și eficientă de a corecta alcaloza metabolică severă este administrarea intravenoasă a unei soluții normale de acid clorhidric 0,1-0,2, dar deoarece această soluție este hiperosmotică și poate provoca scleroză a venelor periferice, este necesar să se monitorizeze frecvent BAC și nivelurile de electroliți seric.