एनजाइना पेक्टोरिस का उपचार। दमा का हृदय पर प्रभाव

पर पिछले साल कामल्टी- और कॉमरेडिटी की समस्या से शोधकर्ताओं का ध्यान तेजी से आकर्षित हो रहा है। बढ़ती जीवन प्रत्याशा के साथ सहरुग्णता विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है, जिसे इस प्रकार समझाया जा सकता है आयु से संबंधित परिवर्तन, साथ ही नकारात्मक प्रभाव वातावरणऔर लंबे समय तक रहने की स्थिति।

उम्र के साथ रोगों की संख्या में वृद्धि, सबसे पहले, अनैच्छिक प्रक्रियाओं को दर्शाती है, और सह-रुग्णता की अवधारणा उनके संयुक्त पाठ्यक्रम की नियतात्मक संभावना को दर्शाती है, और उत्तरार्द्ध का बहुत कम अध्ययन किया गया है।

कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) और मधुमेह मेलेटस, धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) और सीएडी, उच्च रक्तचाप और मोटापा जैसे कई प्रसिद्ध संयोजन हैं। लेकिन साथ ही, दुर्लभ संयोजनों के अधिक से अधिक संकेत हैं, उदाहरण के लिए, पेप्टिक छालाऔर इस्केमिक हृदय रोग, माइट्रल स्टेनोसिस और रुमेटीइड गठिया, पेप्टिक अल्सर और ब्रोन्कियल अस्थमा (बीए)।

संयुक्त विकृति विज्ञान के प्रकारों का अध्ययन रोगों के रोगजनन की गहरी समझ और रोगजनक रूप से सिद्ध चिकित्सा के विकास में योगदान कर सकता है। यह व्यापक और सामाजिक रूप से महत्वपूर्ण बीमारियों के संबंध में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जिसमें मुख्य रूप से हृदय रोग शामिल हैं। नाड़ी तंत्र(एएच, आईएचडी) और ब्रोंकोपुलमोनरी सिस्टम (बीए)।

ब्रोन्कियल अस्थमा और धमनी उच्च रक्तचाप

बीए और एएच के संयोजन की संभावना को पहली बार घरेलू साहित्य में बी.जी. कुशलेव्स्की और टी. जी. 1961 में राणेव। उन्होंने इस संयोजन को "प्रतिस्पर्धी रोगों" का एक उदाहरण माना। आगे के अध्ययनों से पता चला है कि ब्रोन्कियल बाधा वाले मरीजों में धमनी उच्च रक्तचाप का प्रसार औसत 34.3% है।

AH के साथ BA के इस तरह के लगातार संयोजन ने N.M को अनुमति दी। मुखरल्यामोव ने रोगसूचक "पल्मोनोजेनिक" उच्च रक्तचाप के बारे में एक परिकल्पना को सामने रखा, जिसके लक्षण हैं:

• पुराने रोगियों में रक्तचाप (बीपी) में वृद्धि गैर विशिष्ट रोगघुटन के हमलों के साथ अस्थमा के रोगियों सहित रोग के तेज होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ फेफड़े;
• रक्तचाप में कमी के रूप में श्वसन क्रिया के संकेतक विरोधी भड़काऊ और ब्रोन्कोडायलेटर (लेकिन एंटीहाइपरटेंसिव नहीं) दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ सुधार करते हैं;
• फेफड़ों की बीमारी की शुरुआत के कई वर्षों बाद उच्च रक्तचाप का विकास, शुरू में अस्थिर, केवल बढ़ी हुई रुकावट के दौरान रक्तचाप में वृद्धि के साथ, और फिर स्थिर।

जिन स्थितियों में एएच बीए की शुरुआत से पहले था और ब्रोन्कियल पेटेंसी के बिगड़ने से जुड़ा नहीं था, उसे एएच माना जाना चाहिए।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में "फुफ्फुसीय" उच्च रक्तचाप का अध्ययन, डी.एस. करीमोव और ए.टी. अलीमोव ने अपने पाठ्यक्रम में दो चरणों की पहचान की: प्रयोगशाला और स्थिर। लेखकों के अनुसार, "फुफ्फुसीय" उच्च रक्तचाप का अस्थिर चरण, अवरोधक फुफ्फुसीय विकृति के उपचार के दौरान रक्तचाप के सामान्यीकरण की विशेषता है।

स्थिर चरण को रक्तचाप के स्तर और ब्रोन्कियल धैर्य की स्थिति के बीच संबंध की अनुपस्थिति की विशेषता है। इसके अलावा, उच्च रक्तचाप का स्थिरीकरण फुफ्फुसीय विकृति के बिगड़ने के साथ होता है, विशेष रूप से, ब्रोन्कोडायलेटर्स की प्रभावशीलता में कमी और अस्थमा की घटनाओं में वृद्धि।

वीएस ज़ैदियोनचेंको और अन्य "पल्मोनोजेनिक" उच्च रक्तचाप की अवधारणा से सहमत हैं, जो मानते हैं कि रोगसूचक उच्च रक्तचाप के इस रूप को अलग करने के लिए रोगजनक पूर्वापेक्षाएँ हैं, और रात में रक्तचाप में अपर्याप्त कमी को इसकी विशेषताओं में से एक मानते हैं।

"फुफ्फुसीय" उच्च रक्तचाप के पक्ष में एक अप्रत्यक्ष, लेकिन बहुत मजबूत तर्क अन्य अध्ययनों के परिणाम हैं जो प्रतिरोधी स्लीप एपनिया सिंड्रोम वाले रोगियों में उच्च रक्तचाप के विकास में हाइपोक्सिया की भूमिका साबित हुए हैं।

हालांकि, "पल्मोनोजेनिक" एएच की अवधारणा को अभी तक सार्वभौमिक मान्यता नहीं मिली है, और वर्तमान में, अधिकांश शोधकर्ता बीए के रोगियों में उच्च रक्तचाप (एएच) की अभिव्यक्ति के रूप में रक्तचाप में वृद्धि पर विचार करते हैं।

इसके कई अच्छे कारण हैं। सबसे पहले, उच्च और सामान्य रक्तचाप वाले बीए के रोगी बीए के रूप और गंभीरता में एक दूसरे से भिन्न नहीं होते हैं, इसके लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति की उपस्थिति, व्यावसायिक खतरेऔर अंतर्निहित बीमारी की कोई अन्य विशेषताएं।

दूसरे, बीए के रोगियों में फुफ्फुसीय और आवश्यक उच्च रक्तचाप के बीच का अंतर काफी हद तक पहले की अक्षमता और दूसरे की स्थिरता तक कम हो जाता है। उसी समय, रक्तचाप के आंकड़ों की अधिक गतिशीलता और संदिग्ध फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में सामान्य सीमा के भीतर उनके अस्थायी होने की संभावना जीबी के शुरुआती चरणों की अभिव्यक्ति हो सकती है।

अस्थमा के दौरे के दौरान रक्तचाप में वृद्धि को प्रतिक्रिया द्वारा समझाया जा सकता है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम कीतनावपूर्ण स्थिति में, जो अस्थमा का दौरा है। इसी समय, सहवर्ती उच्च रक्तचाप वाले बीए के अधिकांश रोगी रक्तचाप में वृद्धि के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, न केवल वायुमार्ग की कमी के बिगड़ने के लिए, बल्कि मौसम संबंधी और मनो-भावनात्मक कारकों के लिए भी।

तीसरा, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की एक अलग बीमारी के रूप में मान्यता इस तथ्य की ओर ले जाती है कि बीए रोगियों में एएच (आवश्यक उच्च रक्तचाप) का प्रसार सामान्य आबादी की तुलना में कई गुना कम हो जाता है। यह बीए से पीड़ित व्यक्तियों में जीबी के वंशानुगत प्रवृत्ति की एक महत्वपूर्ण आवृत्ति पर डेटा के विरोध में है।

इस प्रकार, बीए के रोगियों में एएच की उत्पत्ति का प्रश्न अभी तक हल नहीं हुआ है। सबसे अधिक संभावना है, जीबी के साथ बीए का संयोजन और रक्तचाप में लगातार वृद्धि की "पल्मोनोजेनिक" उत्पत्ति हो सकती है।

हालांकि, दोनों मामलों में रक्तचाप में वृद्धि के लिए जिम्मेदार तंत्र समान हैं। इन तंत्रों में से एक व्यवधान है गैस रचनाब्रोन्को-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम की उपस्थिति के कारण वायुकोशीय स्थान के वेंटिलेशन में गिरावट के कारण रक्त। इसी समय, रक्तचाप में वृद्धि एक प्रकार की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में कार्य करती है जो छिड़काव में वृद्धि और महत्वपूर्ण शरीर प्रणालियों की ऑक्सीजन-चयापचय की कमी को दूर करने में योगदान करती है।

हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया की दबाव क्रिया के कम से कम तीन तंत्र ज्ञात हैं। उनमें से एक सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता से जुड़ा है, दूसरा - एनओ संश्लेषण में कमी और बिगड़ा हुआ एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के साथ, तीसरा - रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) की सक्रियता के साथ, जो रक्तचाप के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

हाइपोक्सिया ग्लोमेरुली की ऐंठन की ओर जाता है जो धमनी को लाता है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी आती है और केशिकागुच्छीय निस्पंदन. रीनल इस्किमिया रेनिन के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो अंततः एंजियोटेंसिन II (AT-II) के उत्पादन में वृद्धि करता है।

AT-II में बहुत स्पष्ट वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है और इसके अलावा, एल्डोस्टेरोन के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो शरीर में सोडियम आयनों और पानी को बनाए रखता है। प्रतिरोधी वाहिकाओं की ऐंठन और शरीर में द्रव प्रतिधारण का परिणाम रक्तचाप में वृद्धि है।

वेंटिलेशन प्रेरित हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया में आरएएएस सक्रियण का एक और परिणाम भी ध्यान दिया जाना चाहिए। तथ्य यह है कि एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम किनिनेज-2 एंजाइम के समान है, जो ब्रैडीकाइनिन को जैविक रूप से निष्क्रिय टुकड़ों में तोड़ देता है। इसलिए, जब RAAS सक्रिय होता है, तो ब्रैडीकाइनिन का टूटना बढ़ जाता है, जिसका स्पष्ट वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है और, परिणामस्वरूप, प्रतिरोधक वाहिकाओं के प्रतिरोध में वृद्धि होती है।

साहित्य के आंकड़ों के विश्लेषण से पता चलता है कि AD की चयापचय विकार विशेषता जैविक रूप से है सक्रिय पदार्थखेल सकते हैं महत्वपूर्ण भूमिकाएजी के विकास में। यह दिखाया गया है, विशेष रूप से, कि पहले से ही एडी के शुरुआती चरणों में, रक्त में सेरोटोनिन के स्तर में वृद्धि का पता चला है, जो ब्रोंकोकॉन्स्ट्रिक्टर के साथ कमजोर, लेकिन निस्संदेह वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव है।

AD के रोगियों में संवहनी स्वर के नियमन में एक निश्चित भूमिका प्रोस्टाग्लैंडिंस द्वारा निभाई जा सकती है, विशेष रूप से, PGE 2-अल्फा, जिसमें वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है, जिसकी एकाग्रता रोग की प्रगति के साथ बढ़ जाती है।

अस्थमा के रोगियों में उच्च रक्तचाप के विकास और / या स्थिरीकरण में कैटेकोलामाइन की भूमिका संदेह से परे है, क्योंकि यह दिखाया गया है कि अस्थमा के दौरे के दौरान नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन का उत्सर्जन बढ़ जाता है और इसके पूरा होने के 6-10 दिनों तक बढ़ना जारी रहता है। .

इसके विपरीत, बीए (साथ ही साथ बीए के रोगजनन में) के रोगियों में एएच के रोगजनन में हिस्टामाइन की भूमिका का प्रश्न चर्चा का विषय बना हुआ है। किसी भी मामले में, वी.एफ. Zhdanov, मिश्रित शिरापरक में हिस्टामाइन की एकाग्रता का अध्ययन करते हुए और धमनी का खूनहृदय गुहाओं के कैथीटेराइजेशन के दौरान ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों से लिया गया, सामान्य और उच्च रक्तचाप वाले समूहों के बीच कोई अंतर नहीं दिखा।

बीए के रोगियों में एएच के विकास में चयापचय संबंधी विकारों की भूमिका के बारे में बोलते हुए, किसी को तथाकथित गैर-श्वसन फेफड़े के कार्य के बारे में नहीं भूलना चाहिए। फेफड़े सक्रिय रूप से कुछ हद तक एसिटाइलकोलाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस को चयापचय करते हैं - नॉरएड्रेनालाईन और व्यावहारिक रूप से एड्रेनालाईन, डोपामाइन, डीओपीए और हिस्टामाइन को निष्क्रिय नहीं करते हैं।

इसके अलावा, फेफड़े प्रोस्टाग्लैंडिंस, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन और किनिन के स्रोतों में से एक हैं। फेफड़ों में, कैटेकोलामाइन के संश्लेषण के लिए आवश्यक एंजाइम पाए गए, एंजियोटेंसिन -1 को एंजियोटेंसिन -2 में परिवर्तित किया जाता है, जमावट और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम, और सर्फेक्टेंट सिस्टम को विनियमित किया जाता है।

पैथोलॉजिकल स्थितियां इस तथ्य की ओर ले जाती हैं कि चयापचय समारोहफेफड़े परेशान हैं। इस प्रकार, हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, एक कृत्रिम रूप से प्रेरित भड़काऊ प्रक्रिया या फुफ्फुसीय एडिमा, सेरोटोनिन निष्क्रियता कम हो जाती है और संचार प्रणाली में इसकी एकाग्रता बढ़ जाती है, और डीओपीए से नॉरपेनेफ्रिन में संक्रमण तेज हो जाता है।

एडी में, श्वसन पथ म्यूकोसा के बायोप्सी नमूनों में नोरपीनेफ्राइन, एड्रेनालाईन और सेरोटोनिन की एकाग्रता में वृद्धि हुई थी। हृदय गुहाओं और महान वाहिकाओं के कैथीटेराइजेशन के दौरान अस्थमा के रोगियों से लिए गए मिश्रित शिरापरक और धमनी रक्त में कैटेकोलामाइन की एकाग्रता का निर्धारण करते समय, यह पाया गया कि सहवर्ती उच्च रक्तचाप (मुख्य रूप से एक अस्थिर पाठ्यक्रम के साथ) अस्थमा की तीव्रता के बाहर, की क्षमता नॉरएड्रेनालाईन को मेटाबोलाइज़ करने के लिए फेफड़े बढ़ते हैं, यानी छोटे घेरे में घूमने वाले रक्त से इसका कब्जा।

इस प्रकार, AD में फेफड़ों के गैर-श्वसन कार्य का उल्लंघन प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थिति पर काफी स्पष्ट प्रभाव डाल सकता है, जिसका अध्ययन कई अध्ययनों के लिए समर्पित है।

के.एफ. सेलिवानोवा और अन्य, अस्थमा के रोगियों में हेमोडायनामिक्स की स्थिति गंभीरता, रोग की अवधि, तीव्रता की आवृत्ति और ब्रोंकोपुलमोनरी तंत्र में कार्बनिक परिवर्तनों की गंभीरता से प्रभावित होती है।

हाइपरकिनेटिक प्रकार के अनुसार केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का पुनर्गठन रोग के प्रारंभिक चरण में और इसके हल्के पाठ्यक्रम में नोट किया गया है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मूल्य घटता जाता है। हृदयी निर्गमऔर परिधीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाता है, जो केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के हाइपोकाइनेटिक संस्करण के लिए विशिष्ट है और रक्तचाप में लगातार वृद्धि के लिए पूर्व शर्त बनाता है।

अस्थमा के रोगियों में उच्च रक्तचाप के विकास में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स और सिम्पैथोमिमेटिक्स के साथ उपचार की भूमिका का सवाल खुला रहता है। एक ओर, ये दवाएं आईट्रोजेनिक उच्च रक्तचाप के विकास के कारणों की सूची में दिखाई देती हैं, दूसरी ओर, इस बात के प्रमाण हैं कि चिकित्सीय खुराक में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड के उपयोग से अस्थमा के रोगियों में रक्तचाप में लगातार वृद्धि नहीं होती है। .

इसके अलावा, एक दृष्टिकोण है जिसके अनुसार लंबे समय तक प्रणालीगत ग्लुकोकोर्तिकोस्टेरॉइड्स के साथ बीए और सहवर्ती उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के उपचार में न केवल ब्रोन्कोडायलेटर होता है, बल्कि एस्ट्राडियोल के स्राव में कमी के कारण एक हाइपोटेंशन प्रभाव भी होता है। प्रोजेस्टेरोन की एकाग्रता में और "पिट्यूटरी - कॉर्टेक्स" प्रणाली में बातचीत की बहाली। अधिवृक्क।

इस प्रकार, ब्रोन्कियल अस्थमा और धमनी उच्च रक्तचाप के संयोजन में आपसी वृद्धि और प्रगति रोगजनन के कुछ लिंक की समानता पर आधारित है (बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय और कार्डियक माइक्रोकिरकुलेशन, हाइपोक्सिमिया का विकास, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, आदि)। इससे दिल की विफलता की प्रगति हो सकती है और कार्डियोरेस्पिरेटरी जटिलताओं का प्रारंभिक विकास हो सकता है।

इसमें कोई संदेह नहीं है कि ब्रोन्कियल अस्थमा में धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स को निर्धारित करना उचित है, जो न केवल प्रभावी रूप से रक्तचाप को कम करता है, बल्कि एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर भी सकारात्मक प्रभाव डालता है, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को कम करता है, और संभवतः अप्रत्यक्ष रूप से कम करता है। अनुपस्थिति में प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रियाओं की डिग्री नकारात्मक प्रभावश्वसन तंत्र को।

हालांकि, हाल के अध्ययनों से पता चला है कि ऐसे रोगियों में कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी का एक उच्च प्रतिशत मौजूदा ब्रोन्कियल अस्थमा के इलाज की रोकथाम और कठिनाइयों के बारे में एक बड़ी समस्या को खोलता है।

ब्रोन्कियल अस्थमा और कोरोनरी हृदय रोग

इस्केमिक हृदय रोग हृदय प्रणाली की सबसे आम और गंभीर बीमारियों में से एक है। रूसी संघ की 10 मिलियन से अधिक कामकाजी उम्र की आबादी कोरोनरी धमनी की बीमारी से पीड़ित है, उनमें से 2-3% सालाना मर जाते हैं।

फेफड़े की विकृति के साथ कोरोनरी धमनी की बीमारी का संयोजन, विशेष रूप से अस्थमा के साथ, कैसुइस्ट्री नहीं है। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण हैं कि एडी के रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग की व्यापकता सामान्य आबादी की तुलना में अधिक है।

कोरोनरी धमनी की बीमारी और अस्थमा का लगातार संयोजन स्पष्ट रूप से सामान्य जोखिम कारकों की उपस्थिति से इतना अधिक नहीं जुड़ा है जितना कि रोगजनन के "क्रॉसिंग" और संभवतः, इन रोगों के एटियलजि के साथ। दरअसल, सीएचडी के लिए प्रमुख जोखिम कारक - डिसलिपिडेमिया, पुरुष लिंग, आयु, उच्च रक्तचाप, धूम्रपान और अन्य - एडी के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभाते हैं।

हालांकि, क्लैमाइडियल संक्रमण एडी और सीएचडी दोनों के कारणों में से एक हो सकता है। यह विशेष रूप से दिखाया गया है कि मामलों के एक महत्वपूर्ण प्रतिशत में, बीए का विकास क्लैमाइडिया के कारण होने वाले निमोनिया से पहले होता है। इसी समय, क्लैमाइडियल संक्रमण और एथेरोस्क्लेरोसिस के बीच संबंध का संकेत देने वाले सबूत हैं।

क्लैमाइडियल संक्रमण के जवाब में, प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन होते हैं, जिससे परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति होती है। ये कॉम्प्लेक्स संवहनी दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं, लिपिड चयापचय में हस्तक्षेप करते हैं, कोलेस्ट्रॉल (कोलेस्ट्रॉल), एलडीएल कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को बढ़ाते हैं।

यह भी दिखाया गया है कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन का विकास अक्सर पुरानी क्लैमाइडियल संक्रमण की उत्तेजना से जुड़ा होता है, विशेष रूप से ब्रोंकोपुलमोनरी स्थानीयकरण में।

एडी और सीएचडी के रोगजनन के "चौराहे" के बारे में बोलते हुए, लिपिड चयापचय में फेफड़ों की भूमिका को नजरअंदाज नहीं किया जा सकता है। फेफड़े की कोशिकाओं में सिस्टम होते हैं जो स्वीकार करते हैं सक्रिय साझेदारीलिपिड चयापचय में, विभाजन और संश्लेषण करना वसायुक्त अम्ल, ट्राईसिलग्लिसरॉल्स और कोलेस्ट्रॉल।

नतीजतन, फेफड़े एक तरह का फिल्टर बन जाते हैं जो अंगों से बहने वाले रक्त की एथेरोजेनसिटी को कम कर देता है। पेट की गुहा. फेफड़े के रोग फेफड़े के ऊतकों में लिपिड के चयापचय को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए पूर्व शर्त बनाते हैं, जिसमें कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस भी शामिल है।

हालाँकि, एक प्रत्यक्ष विपरीत दृष्टिकोण भी है, जिसके अनुसार पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़े की बीमारियाँ एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के जोखिम को कम करती हैं, या कम से कम इसके विकास को धीमा कर देती हैं।

इस बात के सबूत हैं कि पुरानी फेफड़ों की बीमारी रक्त के स्तर में कमी से जुड़ी है कुल कोलेस्ट्रॉल(सीएचएस) और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के कोलेस्ट्रॉल, लिपोप्रोटीन के कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता में वृद्धि के साथ उच्च घनत्व. निर्दिष्ट पारियां लिपिड स्पेक्ट्रमयह इस तथ्य के कारण हो सकता है कि, हाइपोक्सिया के जवाब में, हेपरिन का उत्पादन बढ़ जाता है, जो लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि को बढ़ाता है।

कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस सबसे महत्वपूर्ण है, लेकिन इसके लिए जिम्मेदार एकमात्र कारक नहीं है कोरोनरी धमनी रोग का विकास. हाल के दशकों के अध्ययनों के नतीजे बताते हैं कि बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट कोरोनरी धमनी रोग सहित कई बीमारियों के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है।

उच्च रक्त चिपचिपाहट एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता है, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से पहले और बड़े पैमाने पर कोरोनरी धमनी रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को निर्धारित करता है। इस बीच, यह सर्वविदित है कि पुरानी सांस की बीमारियों वाले रोगियों में, धमनी हाइपोक्सिया के जवाब में, एरिथ्रोपोएसिस प्रतिपूरक बढ़ता है और हेमटोक्रिट में वृद्धि के साथ पॉलीसिथेमिया विकसित होता है। इसके अलावा, फुफ्फुसीय विकृति के साथ, रक्त कोशिकाओं का अतिसमूहीकरण अक्सर देखा जाता है और, परिणामस्वरूप, माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन होता है।

हाल के वर्षों में, हृदय और ब्रोंकोपुलमोनरी सिस्टम के रोगों के विकास में नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) की भूमिका के अध्ययन पर बहुत ध्यान दिया गया है।

"नो-इतिहास" की शुरुआत को 1980 में स्थापित तथ्य माना जाता है, जब संवहनी एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाने पर एसिटाइलकोलाइन के वैसोडिलेटिंग प्रभाव के गायब होने के कारण, जिससे उत्पन्न कारक के अस्तित्व की परिकल्पना करना संभव हो जाता है। एंडोथेलियम, जिसके माध्यम से एसिटाइलकोलाइन और अन्य ज्ञात वैसोडिलेटर्स की क्रिया का एहसास होता है।

1987 में, यह स्थापित किया गया था कि "एंडोथेलियल-उत्पादित आराम कारक" नाइट्रिक ऑक्साइड अणु से ज्यादा कुछ नहीं है। कुछ वर्षों बाद, यह दिखाया गया कि NO न केवल एंडोथेलियम में, बल्कि शरीर की अन्य कोशिकाओं में भी बनता है और हृदय, श्वसन, तंत्रिका, प्रतिरक्षा, पाचन और जननांग प्रणाली के मुख्य मध्यस्थों में से एक है।

आज तक, तीन NO सिंथेटेस ज्ञात हैं, जिनमें से दो (I और तृतीय प्रकार) संवैधानिक हैं, लगातार व्यक्त किए जाते हैं और उत्पादन नहीं करते हैं बड़ी मात्रा(पिकोमोल्स) NO, और तीसरा (टाइप II) लंबे समय तक NO की बड़ी मात्रा (नैनोमोल्स) का उत्पादन करने में सक्षम और सक्षम है।

वायुमार्ग उपकला, तंत्रिकाओं और एंडोथेलियम में कॉन्स्टिट्यूशनल NO सिंथेटेस मौजूद होते हैं, और उनकी गतिविधि कैल्शियम आयनों की उपस्थिति पर निर्भर करती है। Inducible NO सिंथेटेज़ मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, एंडोथेलियम, माइक्रोग्लियल कोशिकाओं और एस्ट्रोसाइट्स में पाया जाता है और बैक्टीरियल लिपोपॉलेसेकेराइड्स, इंटरल्यूकिन -1β, एंडोटॉक्सिन, इंटरफेरॉन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर द्वारा सक्रिय होता है।

टाइप II NO सिंथेटेज़ द्वारा निर्मित नाइट्रिक ऑक्साइड घटकों में से एक के रूप में कार्य करता है गैर विशिष्ट सुरक्षावायरस, बैक्टीरिया और कैंसर कोशिकाओं से जीव, उनके फागोसाइटोसिस में योगदान करते हैं।

वर्तमान में, NO को AD में सूजन गतिविधि के एक विश्वसनीय मार्कर के रूप में पहचाना जाता है, क्योंकि रोग के बढ़ने के साथ-साथ साँस छोड़े गए NO की मात्रा में समानांतर वृद्धि होती है और inducible NO सिंथेटेस की गतिविधि के साथ-साथ अत्यधिक विषैले पेरोक्सीनाइट्राइट की सांद्रता भी होती है। जो NO उपापचय का एक मध्यवर्ती उत्पाद है।

संचित, विषाक्त मुक्त कण कोशिका झिल्ली के लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं, जिससे संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और भड़काऊ शोफ की उपस्थिति के कारण श्वसन पथ की सूजन का विस्तार होता है। इस तंत्र को कहा जाता है अंधेरा पहलू»कार्रवाई सं।

इसकी कार्रवाई का "उज्ज्वल पक्ष" यह है कि NO श्वसन पथ के स्वर और लुमेन का एक शारीरिक नियामक है और कम सांद्रता में ब्रोंकोस्पज़म के विकास को रोकता है।

नाइट्रिक ऑक्साइड का सबसे महत्वपूर्ण स्रोत एंडोथेलियम है, जो इसे तथाकथित "कतरनी तनाव" के जवाब में उत्पन्न करता है, अर्थात। पोत के माध्यम से बहने वाले रक्त के प्रभाव में एंडोथेलियल कोशिकाओं का विरूपण।

हेमोडायनामिक बल सीधे एंडोथेलियोसाइट्स की ल्यूमिनल सतह पर कार्य कर सकते हैं और प्रोटीन में स्थानिक परिवर्तन का कारण बन सकते हैं, जिनमें से कुछ ट्रांसमेम्ब्रेन इंटीग्रिन द्वारा दर्शाए जाते हैं जो कोशिका की सतह के साथ साइटोस्केलेटन के तत्वों को जोड़ते हैं। नतीजतन, साइटोस्केलेटल आर्किटेक्टोनिक्स सूचना के बाद के संचरण के साथ विभिन्न इंट्रा- और बाह्य संरचनाओं में बदल सकता है।

रक्त प्रवाह के त्वरण से एंडोथेलियम पर कतरनी तनाव में वृद्धि होती है, नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन बढ़ता है और पोत का विस्तार होता है। इस प्रकार एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन कार्यों का तंत्र - रक्त प्रवाह ऑटोरेग्यूलेशन के सबसे महत्वपूर्ण तंत्रों में से एक है। कोरोनरी धमनी रोग सहित हृदय प्रणाली के कई रोगों के विकास में इस तंत्र के उल्लंघन को एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी गई है।

यह ज्ञात है कि एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के लिए वाहिकाओं की क्षमता अस्थमा के तेज होने के दौरान क्षीण होती है और छूट के दौरान बहाल हो जाती है। यह सेल झिल्ली में सामान्यीकृत दोष के कारण कतरनी तनाव का जवाब देने के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं की क्षमता में कमी के कारण हो सकता है या इंट्रासेल्युलर तंत्रविनियमन, निरोधात्मक जी-प्रोटीन की अभिव्यक्ति में कमी, फॉस्फॉइनोसिटोल के चयापचय में कमी और प्रोटीन किनेज सी की गतिविधि में वृद्धि से प्रकट होता है।

यह संभव है कि रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि के कारण रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, बीए के तेज होने के दौरान एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के लिए रक्त वाहिकाओं की क्षमता के क्षीण होने में एक भूमिका निभाती है, लेकिन इस मुद्दे को देखते हुए साहित्य, आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बीए के तेज होने की अवधि के दौरान, न केवल एंडोथेलियम-निर्भर के लिए, बल्कि एंडोथेलियम-स्वतंत्र वासोडिलेशन के लिए भी जहाजों की क्षमता में कमी आई है। रोग के तेज होने के दौरान वेंटिलेशन विकारों की प्रगति के कारण हाइपोक्सिया के कारण वैसोडिलेटिंग उत्तेजनाओं के लिए संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता में कमी हो सकती है।

वेंटिलेशन की गड़बड़ी में कमी और, परिणामस्वरूप, छूट के दौरान रक्त गैस संरचना के सामान्यीकरण से वैसोडिलेटर्स की कार्रवाई के लिए संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता की बहाली होती है और रक्त वाहिकाओं की एंडोथेलियम-स्वतंत्र क्षमता को पतला करने की बहाली होती है।

IHD और AD के रोगजनन का एक और "प्रतिच्छेदन बिंदु" फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप है। ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी में, विशेष रूप से बीए में, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप प्रकृति में प्रीकेशिका है, क्योंकि यह वायुकोशीय स्थान में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी के जवाब में फुफ्फुसीय प्रीकेशिकाओं के सामान्यीकृत ऐंठन के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

कोरोनरी धमनी की बीमारी के साथ, या बल्कि, इस बीमारी के कारण बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ, पोस्टपिलरी पल्मोनरी हाइपरटेंशन विकसित होता है, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण से रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन से जुड़ा होता है।

इसके विकास के तंत्र के बावजूद, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप सही वेंट्रिकल पर भार बढ़ाता है, जिससे न केवल इसका उल्लंघन होता है कार्यात्मक अवस्था, बल्कि बाएं वेंट्रिकल की कार्यात्मक अवस्था भी।

विशेष रूप से, दाएं वेंट्रिकल का दबाव अधिभार इसके डायस्टोलिक भरने की दर और मात्रा को कम करता है, जो बदले में बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन का कारण बन सकता है। इस बीच, यह बाएं वेंट्रिकल का डायस्टोलिक डिसफंक्शन है जो 50% मामलों में दिल की विफलता का कारण है।

कोरोनरी धमनी रोग और बीए पूर्व निर्धारित के बीच रोगजनक संबंध की जटिलता, जाहिरा तौर पर, बहुभिन्नरूपी नैदानिक ​​पाठ्यक्रमएक ही रोगी में इन रोगों के संयोजन के मामले में।

एक नियम के रूप में, संयुक्त रोगविज्ञान एक दूसरे को बढ़ाता है, जिसका एक उदाहरण तीव्र कोरोनरी घटनाओं का विकास है कोरोनरी धमनी रोग के रोगीअस्थमा या सीओपीडी के तेज होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ। हालांकि, कुछ अध्ययनों के परिणाम ब्रोंकोपुलमोनरी और कार्डियक पैथोलॉजी के बीच मौलिक रूप से भिन्न संबंधों की संभावना का संकेत देते हैं।

तो, I.A के अनुसार। सिनोपलनिकोवा एट अल।, बीए की तीव्रता के दौरान, सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग की अभिव्यक्तियों का एक प्रतिगमन होता है, दोनों नैदानिक ​​​​और ईसीजी संकेत। उत्तेजना से राहत के बाद वापसी होती है कोरोनरी लक्षण, विशेष रूप से क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया के एपिसोड में वृद्धि।

लेखकों के अनुसार, इसका कारण AD के तेज होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ CAMP के इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी के कारण β-एड्रीनर्जिक तंत्र के एक कार्यात्मक नाकाबंदी का विकास हो सकता है। परिणाम कोरोनरी छिड़काव में सुधार और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी है।

जैसा कि ऊपर से निम्नानुसार है, ब्रोंकोपुलमोनरी और कोरोनरी पैथोलॉजी के पारस्परिक प्रभाव की प्रकृति के प्रश्न को विवादास्पद माना जा सकता है, लेकिन यह तथ्य कि पुरानी श्वसन संबंधी बीमारियां हृदय प्रणाली के विकृति को छिपा सकती हैं, संदेह से परे है।

इसका एक कारण अग्रणी में से एक की गैर-विशिष्टता है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँबीए - सांस की तकलीफ। कोई इस राय से सहमत नहीं हो सकता है कि ब्रोंकोपुलमोनरी प्रणाली के पुराने रोगों के लंबे इतिहास वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी की बीमारी के साथ संयुक्त रूप से डिस्पेनिया सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​व्याख्या में काफी कठिनाइयाँ हैं।

ऐसे रोगियों में सांस की तकलीफ एनजाइना पेक्टोरिस के समतुल्य और ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम की अभिव्यक्ति दोनों हो सकती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऐसे मामलों में ब्रोन्को-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम का रोगजनन बहुत जटिल है, क्योंकि ब्रोंची की प्राथमिक बाधा के अलावा, अन्य तंत्र भी इसकी उत्पत्ति में शामिल हो सकते हैं, विशेष रूप से, फुफ्फुसीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम और ब्रोन्कियल दीवारों की सूजन के साथ बाएं वेंट्रिकुलर विफलता।

O.I के अनुसार। क्लोचकोव के अनुसार, सामान्य आबादी (35 से 40% तक) की तुलना में बीए वाले रोगियों में स्पर्शोन्मुख, विशेष रूप से दर्द रहित, कोरोनरी धमनी रोग के रूपों की संभावना अधिक होती है (57.2 से 66.7%)। ऐसी स्थिति में साधन विधियों की भूमिका बढ़ जाती है। आईएचडी डायग्नोस्टिक्सखासकर ईसीजी।

हालांकि, फेफड़े की विकृति वाले रोगियों में वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के टर्मिनल भाग में परिवर्तन की व्याख्या कठिनाइयों का कारण बनती है, क्योंकि ये परिवर्तन न केवल संबंधित हो सकते हैं कोरोनरी पैथोलॉजी, लेकिन हाइपोक्सिया, हाइपोक्सिमिया और एसिड-बेस गड़बड़ी के कारण चयापचय परिवर्तन के साथ।

होल्टर मॉनिटरिंग के परिणामों की व्याख्या करते समय समान कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं। इसकी सुरक्षा और पर्याप्त रूप से उच्च सूचना सामग्री के कारण, इस पद्धति को बहुत अधिक प्राप्त हुआ है व्यापक उपयोगसामान्य रूप से कोरोनरी धमनी रोग और विशेष रूप से दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया के निदान के लिए।

एएल के अनुसार। वर्टकिन और अन्य के अनुसार, नैदानिक ​​​​रूप से स्वस्थ व्यक्तियों के 0.5-1.9% में दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया के एपिसोड पाए जाते हैं। बीए रोगियों में दर्द रहित इस्किमिया के प्रसार पर डेटा साहित्य में नहीं पाया जा सका, जो ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी वाले रोगियों में पाए गए ईसीजी परिवर्तनों की व्याख्या करने की जटिलता का एक अप्रत्यक्ष प्रमाण है।

उत्तरार्द्ध की व्याख्या इस तथ्य से जटिल है कि फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और हाइपोक्सिमिया के कारण मायोकार्डियम में अपक्षयी परिवर्तन न केवल दाएं, बल्कि बाएं वेंट्रिकल में भी देखे जा सकते हैं।

कोरोनरी आर्टरी डिजीज का एसिम्प्टोमैटिक या एटिपिकल कोर्स इसका कारण बनता है अचानक मौतसभी मामलों में से आधे ऐसे व्यक्तियों में होते हैं जिनमें पहले हृदय रोग के लक्षण नहीं थे। यह AD के रोगियों पर पूरी तरह से लागू होता है।

O.I के अनुसार। क्लोचकोव के अनुसार, ऐसे रोगियों में, 75% मामलों में, बुजुर्गों और बुढ़ापे में मृत्यु ब्रोंकोपुलमोनरी प्रणाली के रोगों या उनकी जटिलताओं से नहीं होती है। इस श्रेणी के रोगियों में मृत्यु के कई अतिरिक्त कारणों में, दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया का सबसे बड़ा हिस्सा (40.7%) है।

कोरोनरी पैथोलॉजी के साथ एडी का संयोजन दोनों बीमारियों के चिकित्सा उपचार के साथ गंभीर समस्याएं पैदा करता है, क्योंकि दवाएं जो उनमें से एक के उपचार में सबसे प्रभावी होती हैं या तो दूसरे में विपरीत या अवांछनीय होती हैं।

इस प्रकार, β-ब्लॉकर्स, कोरोनरी धमनी रोग के उपचार में पसंद की दवा होने के नाते, बीए के रोगियों में contraindicated हैं। उन्हें धीमी गति के अवरोधकों के साथ बदलना कैल्शियम चैनल(वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम) या साइनस नोड (इवाब्रैडीन) के इफ-चैनल्स के ब्लॉकर्स हमेशा वांछित प्रभाव प्राप्त नहीं करते हैं।

बाध्यकारी घटक आईएचडी उपचारएंटीप्लेटलेट एजेंटों की नियुक्ति है, मुख्य रूप से एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, जिसके सेवन से अस्थमा का प्रकोप हो सकता है। एस्पिरिन को अन्य एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ बदलने से सीएचडी उपचार की प्रभावशीलता कम नहीं होती है, लेकिन इसकी लागत काफी बढ़ जाती है।

अस्थमा के उपचार के लिए आवश्यक कई दवाएं कोरोनरी धमनी रोग के पाठ्यक्रम पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकती हैं। इस प्रकार, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (साँस लेने वाले सहित) एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति में योगदान करते हैं। इस बीच, साँस की ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड सबसे प्रभावी विरोधी भड़काऊ दवा है, और बीए के रोगियों के उपचार में इसका उपयोग करने से इनकार करना लगभग असंभव है।

सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग बीए के जटिल उपचार में थियोफिलाइन का उपयोग बेहद अवांछनीय बनाता है। थियोफिलाइन में न केवल ब्रोन्कोडायलेटर, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होते हैं, बल्कि कार्डियोवास्कुलर सिस्टम पर भी स्पष्ट प्रभाव पड़ता है, जिससे मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसकी एक्टोपिक गतिविधि बढ़ जाती है। इसका परिणाम गंभीर कार्डियक अतालता का विकास हो सकता है, जिसमें जीवन के लिए खतरा भी शामिल है।

एक रोगी में सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति के कारण थियोफिलाइन का उपयोग करने से इनकार करने से अस्थमा के उपचार की प्रभावशीलता पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है, क्योंकि वर्तमान में थियोफिलाइन नहीं है, लेकिन β2-एगोनिस्ट प्रथम-पंक्ति ब्रोन्कोडायलेटर्स हैं।

जैसा कि नाम से पता चलता है, β2-एगोनिस्ट का β2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर एक चयनात्मक उत्तेजक प्रभाव होता है, जिसके परिणामस्वरूप ब्रोन्कियल फैलाव होता है, म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस में सुधार होता है, संवहनी पारगम्यता में कमी आती है, और मास्ट सेल मेम्ब्रेन का स्थिरीकरण होता है।

चिकित्सीय खुराक पर, β2-एगोनिस्ट व्यावहारिक रूप से β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत नहीं करते हैं, जो हमें उन्हें चयनात्मक मानने की अनुमति देता है। हालांकि, β2-एगोनिस्ट की चयनात्मकता खुराक पर निर्भर है। दवा की खुराक में वृद्धि के साथ, ब्रोंची के β2-adrenergic रिसेप्टर्स के साथ, दिल के β1-adrenergic रिसेप्टर्स भी उत्तेजित होते हैं, जिससे हृदय संकुचन की शक्ति और आवृत्ति में वृद्धि होती है और परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के लिए।

इसके अलावा, β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना चालकता, स्वचालितता और उत्तेजना में वृद्धि का कारण बनती है, जो अंततः मायोकार्डियम की एक्टोपिक गतिविधि में वृद्धि और अतालता के विकास की ओर ले जाती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा और कार्डियक अतालता

साहित्य में प्रस्तुत आंकड़ों से संकेत मिलता है कि प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों वाले रोगियों में, लगभग सभी प्रकार के कार्डियक अतालता, जिनमें घातक भी शामिल हैं, देखे जा सकते हैं।

यह हृदय ताल की गड़बड़ी है जो अक्सर ऐसे रोगियों के जीवन का पूर्वानुमान निर्धारित करती है। यह, जाहिरा तौर पर, श्वसन प्रणाली के विकृति वाले रोगियों में कार्डियक अतालता की समस्या में शोधकर्ताओं की उच्च रुचि की व्याख्या करता है।

बीए के रोगियों में कार्डियक अतालता की प्रकृति का ई.एम. द्वारा विस्तार से विश्लेषण किया गया था। शेयर करना। उसके आंकड़ों के अनुसार, साइनस टैचीकार्डिया, एट्रियल और वेंट्रिकुलर प्रीमेच्योर बीट्स, एट्रियल मोनो- और मल्टीफोकल टैचीकार्डिया, और एट्रियल फाइब्रिलेशन बीए के रोगियों में सबसे आम हैं।

प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों वाले रोगियों में अलिंद और वेंट्रिकुलर अतालता की आवृत्ति अंतर्निहित बीमारी के तेज होने के दौरान बढ़ जाती है, जो इसके पाठ्यक्रम को काफी बढ़ा देती है।

हाइपोक्सिमिया और संबंधित एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, पल्मोनरी हाइपरटेंशन कोर पल्मोनेल, आईट्रोजेनिक प्रभाव और सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग के विकास के लिए अग्रणी है।

1970 के दशक में पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियों वाले रोगियों में कार्डियक अतालता के विकास में धमनी हाइपोक्सिमिया की भूमिका सिद्ध हुई थी। हाइपोक्सिमिया मायोकार्डियल हाइपोक्सिया का कारण बनता है, जो इसकी विद्युत अस्थिरता और अतालता के विकास की ओर जाता है।

क्रोनिक हाइपोक्सिया के दौरान विकसित होने वाले द्वितीयक एरिथ्रोसाइटोसिस के कारण रक्त चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ जुड़े ऊतकों को बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन परिवहन द्वारा मायोकार्डियल हाइपोक्सिया को बढ़ा दिया जाता है।

इसके अलावा, हाइपोक्सिमिया कई के साथ है सिस्टम प्रभाव, जो अंततः कार्डियक अतालता की उपस्थिति में भी योगदान देता है। इन प्रभावों में से एक सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता है, साथ ही तंत्रिका अंत द्वारा इसकी रिहाई में वृद्धि के कारण रक्त प्लाज्मा में नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता में वृद्धि होती है।

कैटेकोलामाइन हृदय की चालन प्रणाली की कोशिकाओं के स्वचालितता को बढ़ाते हैं, जिससे एक्टोपिक पेसमेकर की उपस्थिति हो सकती है। कैटेकोलामाइन के प्रभाव में, पर्किनजे फाइबर से मायोकार्डियोसाइट्स तक उत्तेजना के संचरण की दर बढ़ जाती है, लेकिन फाइबर के माध्यम से चालन की दर स्वयं कम हो सकती है, जो पुन: प्रवेश तंत्र के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाती है।

Hypercatecholaminemia पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं के सक्रियण के साथ है, जो बड़ी संख्या में उपस्थिति की ओर जाता है मुक्त कणजो कार्डियोमायोसाइट्स के एपोप्टोसिस को उत्तेजित करता है।

इसके अलावा, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता हाइपोकैलिमिया के विकास में योगदान करती है, जो अतालता की शुरुआत के लिए पूर्व शर्त भी बनाती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ कैटेकोलामाइन के अतालता प्रभाव तेजी से बढ़ते हैं।

हाइपोक्सिमिया के दौरान सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता स्वायत्त असंतुलन के विकास की ओर ले जाती है, क्योंकि स्पष्ट वैगोटोनिया एडी की विशेषता है। वनस्पति असंतुलन जो रोग के तेज होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, अतालता के विकास में एक भूमिका निभा सकता है, विशेष रूप से सुप्रावेंट्रिकुलर वाले।

इसके अलावा, vagotonia cGMP के संचय की ओर जाता है और, इसके परिणामस्वरूप, उपकोशिकीय संरचनाओं से इंट्रासेल्युलर कैल्शियम का संघटन होता है। मुक्त कैल्शियम आयनों की एकाग्रता में वृद्धि से एक्टोपिक गतिविधि हो सकती है, विशेष रूप से हाइपोकैलिमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

प्रतिरोधी फुफ्फुसीय विकृति वाले रोगियों में कार्डियक अतालता के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को सौंपी जाती है, जिससे दाहिने हृदय का हेमोडायनामिक अधिभार होता है। एक्शन पोटेंशिअल के चरण 4 के ढलान में बदलाव के कारण दाएं वेंट्रिकल का तीव्र अधिभार एक्टोपिक अतालता के विकास का कारण बन सकता है।

लगातार या बार-बार आवर्तक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप सही निलय अतिवृद्धि की ओर जाता है, जबकि हाइपोक्सिमिया और विषैला प्रभावसूजन के उत्पाद हृदय की मांसपेशियों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास में योगदान करते हैं। परिणाम रूपात्मक है और, परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विषमता, जो विभिन्न कार्डियक अतालता के विकास के लिए पूर्व शर्त बनाता है।

अस्थमा के रोगियों में कार्डियक अतालता के विकास में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका आईट्रोजेनिक कारकों द्वारा निभाई जाती है, मुख्य रूप से मिथाइलक्सैन्थिन और β-एगोनिस्ट का सेवन। मिथाइलक्सैन्थिन के अतालता संबंधी प्रभाव, विशेष रूप से यूफिलिन, का लंबे समय से अध्ययन किया गया है। यह ज्ञात है कि एमिनोफिललाइन के उपयोग से हृदय गति में वृद्धि होती है और यह सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति को भड़का सकता है।

पशु प्रयोगों से पता चला है कि एमिनोफिललाइन का पैरेन्टेरल एडमिनिस्ट्रेशन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की शुरुआत के लिए दहलीज को कम करता है, विशेष रूप से हाइपोक्सिमिया और श्वसन एसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ। मल्टीफोकल पैदा करने के लिए यूफिलिन की क्षमता का संकेत देते हुए डेटा प्राप्त किया गया है वेंट्रीकुलर टेचिकार्डियारोगी के जीवन के लिए एक वास्तविक खतरा पैदा करना।

यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि चिकित्सीय सांद्रता में, थियोफिलाइन कार्डियक अतालता का कारण नहीं बनता है, लेकिन इस बात के प्रमाण हैं कि अतालता को उकसाया जा सकता है और चिकित्सीय खुराकएमिनोफिललाइन, खासकर अगर रोगी को अतालता का इतिहास है।

इसके अलावा, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि वास्तविक नैदानिक ​​​​अभ्यास में थियोफिलाइन का ओवरडोज काफी सामान्य है, क्योंकि उनकी चिकित्सीय सीमा बहुत संकीर्ण है (लगभग 10 से 20 μg / ml)।

1960 के दशक की शुरुआत तक। अस्थमा के रोगियों के इलाज में इस्तेमाल होने वाला सबसे आम और प्रभावी ब्रोन्कोडायलेटर थियोफिलाइन था। 1960 के दशक में ब्रोन्कोस्पास्म की राहत के लिए, गैर-चयनात्मक एड्रेनोमिमेटिक्स का उपयोग किया जाने लगा, जिसमें तेजी से और स्पष्ट ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव होता है।

कुछ देशों में, विशेष रूप से ऑस्ट्रेलिया, न्यूजीलैंड और यूके में ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में इन दवाओं के व्यापक उपयोग के साथ मृत्यु दर में तेजी से वृद्धि हुई है। उदाहरण के लिए, यूके में, 1959 से 1966 की अवधि के दौरान, 5 से 34 वर्ष की आयु के अस्थमा रोगियों में मृत्यु दर 3 गुना बढ़ गई, जिससे अस्थमा मृत्यु के शीर्ष दस प्रमुख कारणों में आ गया।

1960 के दशक में अस्थमा के रोगियों में मृत्यु की महामारी को अब सिद्ध माना जाता है। गैर-चयनात्मक एड्रेनोमिमेटिक्स के व्यापक उपयोग के कारण था, जिसकी अधिकता ने घातक अतालता के विकास को उकसाया।

यह इस तथ्य से प्रमाणित है कि संख्या मौतेंअस्थमा के रोगियों में केवल उन देशों में वृद्धि हुई जहां साँस की सहानुभूति की एक खुराक अनुशंसित (0.08 मिलीग्राम) से कई गुना अधिक हो गई। उसी स्थान पर जहां कम सक्रिय सहानुभूति का उपयोग किया गया था, उदाहरण के लिए, में उत्तरी अमेरिका, मृत्यु दर व्यावहारिक रूप से नहीं बढ़ी, हालाँकि इन दवाओं की बिक्री में 2-3 गुना वृद्धि हुई।

ऊपर वर्णित मौतों की महामारी ने β2-चयनात्मक एड्रेनोमिमेटिक्स के निर्माण पर तेजी से काम किया, जो कि 1980 के दशक के अंत तक था। बीए के उपचार से, गैर-चयनात्मक एड्रेनोमिमेटिक्स और महत्वपूर्ण रूप से थियोफिलाइन को बदल दिया। हालांकि, "नेता के परिवर्तन" से अस्थमा के रोगियों में आईट्रोजेनिक अतालता की समस्या का समाधान नहीं हुआ।

यह ज्ञात है कि β2-एगोनिस्ट की चयनात्मकता सापेक्ष और खुराक पर निर्भर है। यह दिखाया गया है, उदाहरण के लिए, के बाद पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन 0.5 मिलीग्राम सल्बुटामोल हृदय गति को 20 बीट प्रति मिनट और सिस्टोलिक रक्तचाप को 20 मिमी एचजी तक बढ़ा देता है। कला। इसी समय, रक्त में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके) के एमबी-अंश की सामग्री बढ़ जाती है, जो शॉर्ट-एक्टिंग β2-एगोनिस्ट के कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव को इंगित करता है।

क्यूटी अंतराल की अवधि और क्यूआरएस परिसर के बाहर के हिस्से के कम-आयाम संकेतों की अवधि पर β2-एगोनिस्ट के प्रभाव का प्रमाण है, जो वेंट्रिकुलर अतालता के विकास के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है। β2-एगोनिस्ट के सेवन के कारण रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर में कमी से अतालता के विकास को भी सुगम बनाया जा सकता है।

β2-एगोनिस्ट के प्रोएरिथमिक प्रभाव की गंभीरता कई कारकों से प्रभावित होती है, जिसमें खुराक और उनके प्रशासन की विधि से लेकर रोगी में सह-रुग्णता की उपस्थिति, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग शामिल हैं।

इस प्रकार, कई अध्ययनों ने साँस लेने वाले β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के उपयोग की आवृत्ति और घातक अतालता से बीए के रोगियों की मृत्यु दर के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध प्रकट किया है। यह भी दिखाया गया है कि अस्थमा के रोगियों में नेबुलाइज़र का उपयोग करने वाले सल्बुटामोल इनहेलेशन का मीटर्ड डोज़ इनहेलर का उपयोग करने की तुलना में काफी मजबूत प्रोएरिथमिक प्रभाव होता है।

दूसरी ओर, इस बात के प्रमाण हैं कि जो सामग्री सबसे अधिक बनाती है इनहेलेशन ड्रग्स, विशेष रूप से फ्लोरीन हाइड्रोकार्बन (फ्रीन्स), कैटेकोलामाइन के प्रोएरिथमोजेनिक प्रभाव के लिए मायोकार्डियम की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

बीए के रोगियों में अतालता के विकास में कोरोनरी धमनी रोग की भूमिका, सिद्धांत रूप में, संदेह से परे है, हालांकि, अन्य अतालताजनक कारकों के बीच इसके "विशिष्ट वजन" का आकलन करना मुश्किल है। एक ओर, यह ज्ञात है कि बीए रोगियों में अतालता का प्रसार उम्र के साथ बढ़ता है, जिसे अवरोधक फुफ्फुसीय रोग वाले रोगियों में अतालता के विकास में कोरोनरी धमनी रोग की भागीदारी का अप्रत्यक्ष प्रमाण माना जा सकता है।

इस प्रकार, एक अध्ययन के अनुसार, बीए रोगियों की औसत आयु जिनमें अतालता दर्ज की गई थी, 40 वर्ष थी, और ताल की गड़बड़ी के बिना रोगियों की औसत आयु 24 वर्ष थी। दूसरी ओर, I.A के अनुसार। सिनोपलनिकोवा, बीए के तेज होने के दौरान प्रतिगमन नोट किया जाता है नैदानिक ​​लक्षणहृदय अतालता सहित कोरोनरी धमनी रोग।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कोरोनरी घटनाओं के संबंध में बीए उत्तेजना की "सुरक्षात्मक" भूमिका का विचार व्यापक समर्थन नहीं पाता है। अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़े मायोकार्डियल इस्किमिया से गंभीर कार्डियक अतालता का विकास हो सकता है, जिसमें घातक भी शामिल हैं।

निष्कर्ष

अस्थमा ही एक गंभीर है चिकित्सा और सामाजिक समस्या, लेकिन एक और भी गंभीर समस्या बीए का अन्य बीमारियों के साथ संयोजन है, मुख्य रूप से हृदय प्रणाली के रोगों के साथ ( धमनी का उच्च रक्तचापऔर इस्केमिक हृदय रोग)।

ब्रोन्कियल अस्थमा और धमनी उच्च रक्तचाप के संयोजन में आपसी वृद्धि और प्रगति रोगजनन के कुछ लिंक की समानता पर आधारित है (बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय और कार्डियक माइक्रोकिरकुलेशन, हाइपोक्सिमिया का विकास, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, आदि)। इससे दिल की विफलता की प्रगति हो सकती है और कार्डियोरेस्पिरेटरी जटिलताओं का प्रारंभिक विकास हो सकता है।

इसके अलावा, ऐसे रोगियों में कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी का एक उच्च प्रतिशत मौजूदा ब्रोन्कियल अस्थमा के उपचार की रोकथाम और कठिनाइयों के बारे में एक बड़ी समस्या को खोलता है।

कोरोनरी पैथोलॉजी के साथ बीए का संयोजन उत्पन्न होता है गंभीर समस्याएंदोनों बीमारियों के दवा उपचार के साथ, क्योंकि दवाएं जो उनमें से एक के इलाज में सबसे प्रभावी होती हैं, वे या तो contraindicated हैं या दूसरे में अवांछनीय हैं।

बीए के रोगियों में अतालता के विकास में कोरोनरी धमनी रोग की भूमिका, सिद्धांत रूप में, संदेह से परे है, हालांकि, अन्य अतालताजनक कारकों के बीच इसके "विशिष्ट वजन" का आकलन करना मुश्किल है।

इस प्रकार, रोगों, उम्र और ड्रग पैथोमोर्फोसिस की परस्पर क्रिया अंतर्निहित बीमारी, प्रकृति और जटिलताओं की गंभीरता को बदल देती है, रोगी के जीवन की गुणवत्ता को बिगड़ती है, निदान और उपचार प्रक्रिया को सीमित या जटिल करती है।

एंजिना पिक्टोरिस के लिए दवाएं मुख्य रूप से रोगी की जीवन प्रत्याशा बढ़ाने के लिए निर्धारित की जाती हैं, क्योंकि ये दवाएं प्रगति को रोक सकती हैं कोरोनरी रोगदिल और सिंड्रोम की मुख्य जटिलता के जोखिम को कम करें - मायोकार्डियल रोधगलन। चिकित्सा उपचार का एक अन्य लक्ष्य रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना है।

यह साबित हो गया है कि सही विकल्प दवाईएनजाइना के हमलों की आवृत्ति को कम करता है, शारीरिक गतिविधि के लिए हृदय की मांसपेशियों और कोरोनरी वाहिकाओं के प्रतिरोध को बढ़ाता है। हालांकि, एनजाइना पेक्टोरिस के लिए दवाओं के उपयोग का पूर्ण प्रभाव केवल दवाओं के व्यक्तिगत चयन के साथ प्राप्त किया जा सकता है, रोगी की उम्र और लिंग को ध्यान में रखते हुए, सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की विशेषताएं, सहवर्ती रोगों की उपस्थिति और संभावित कारकइस्केमिक रोग की जटिलताओं के विकास का जोखिम।

दवाओं के मुख्य समूह

एनजाइना पेक्टोरिस के उपचार के लिए किसी भी दवा का उपयोग रोगी की जीवन शैली को ठीक किए बिना कोई परिणाम नहीं लाएगा। सबसे पहले, डॉक्टर को रोगी और उसके परिवार के सदस्यों को निर्धारित दवाओं की कार्रवाई के सिद्धांत, उनकी खुराक और आहार के बारे में विस्तार से बताना चाहिए। सभी धूम्रपान करने वालों को दृढ़ता से धूम्रपान छोड़ने की सलाह दी जाती है। लत, क्योंकि यह कोरोनरी हृदय रोग और एनजाइना पेक्टोरिस के मुख्य कारणों में से एक है। आहार इस तरह से बनाया जाता है कि आहार में कम कोलेस्ट्रॉल वाले खाद्य पदार्थों की प्रधानता होती है। अधिक वजन वाले मरीजों को कैलोरी सेवन की निगरानी करने और शारीरिक गतिविधि की डिग्री के संदर्भ में स्वीकार्य व्यायाम में नियमित रूप से शामिल होने की आवश्यकता होती है।

एनजाइना पेक्टोरिस के लिए दवाओं के चयन में आधुनिक डॉक्टर अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डियोलॉजी द्वारा संकलित सूची का उपयोग करते हैं। तो, विशेषज्ञ थक्कारोधी, लिपिड कम करने वाले एजेंट, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक, बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग की सलाह देते हैं। यदि आवश्यक हो, तो चिकित्सा कैल्शियम विरोधी, नाइट्रेट्स (उदाहरण के लिए, प्रसिद्ध नाइट्रोग्लिसरीन) और कुछ अन्य एंटीजाइनल दवाओं के साथ पूरक है। हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं पर विशेष ध्यान दिया जाता है, खासकर अगर मधुमेह मेलेटस की पृष्ठभूमि के खिलाफ एनजाइना पेक्टोरिस होता है।

थक्का-रोधी

शारीरिक रूप से, मानव शरीर में प्रतिदिन बनता है बड़ी राशिप्लेटलेट्स, और सामान्य कामकाज में इन तत्वों की भूमिका संचार प्रणालीकम आंकना कठिन है। लेकिन एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के टूटने के दौरान उनके संश्लेषण की सक्रियता एनजाइना पेक्टोरिस के रोगजनन में मुख्य लिंक में से एक है।

हाल के आंकड़ों के मुताबिक, मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में एंटीकोगुल्टेंट्स का उपयोग कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम से जटिलताओं के जोखिम को कम करता है, जैसे स्ट्रोक और अन्य विकार। मस्तिष्क परिसंचरणलगभग 25%। एनजाइना पेक्टोरिस के विभिन्न रूपों वाले रोगियों में, एंटीप्लेटलेट दवाओं के नियमित सेवन से तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के हमलों की संभावना काफी कम हो जाती है। कार्रवाई के तंत्र के आधार पर, आधुनिक एंटीकोआगुलंट्स को कई वर्गों में विभाजित किया गया है।

साइक्लोऑक्सीजिनेज इनहिबिटर (COX-1)।

इस समूह का सबसे लोकप्रिय प्रतिनिधि एस्पिरिन (एस्पिकार्ड, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, एस्पिनेट, ऐसकार्डोल, थ्रोम्बो ऐस, थ्रोम्बोपोल) है। इसकी क्रिया का तंत्र एंजाइम के निषेध पर आधारित है - थ्रोम्बोक्सेन का अग्रदूत, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है।

Acelylsalicylic एसिड शरीर में जमा करने में सक्षम है, इसलिए, एनजाइना पेक्टोरिस की जटिलताओं को रोकने के लिए, दवा की छोटी खुराक पर्याप्त है - वयस्कों के लिए प्रति दिन 75 से 100 मिलीग्राम तक, एक तीव्रता के साथ यह मात्रा 325 मिलीग्राम तक बढ़ जाती है। एस्पिरिन के मुख्य दुष्प्रभाव पेट से खून बहना, सीने में जलन, डकार आना और पेट में दर्द है। इन प्रतिक्रियाओं को कम करने के लिए, अधिक उपयोग करने की सिफारिश की जाती है आधुनिक दवाएं, उदाहरण के लिए थ्रोम्बो ऐस।

प्लेटलेट सक्रियण अवरोधक

एनजाइना पेक्टोरिस के लिए इस प्रकार की दवाओं के प्रतिनिधि क्लोपिडोग्रेल (ज़िल्ट, कार्डुटोल, लोपिरेल, प्लाविक्स, एगिथ्रोम्ब) हैं। ये दवाएं रक्त की चिपचिपाहट को कम करती हैं, और उनके उपयोग का परिणाम वापसी के बाद काफी लंबे समय तक बना रहता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण की डिग्री में कमी दवा की पहली खुराक के 2 घंटे बाद शुरू होती है, और उपचार के 4-7 दिनों के बाद एक स्थिर प्रभाव प्राप्त होता है।

क्लोपिडोग्रेल और इसके अनुरूपों की औसत खुराक प्रति दिन 75 मिलीग्राम है। इन एनजाइना गोलियों को निर्धारित किया जाता है यदि विरोधाभासों के कारण एस्पिरिन के साथ बीमारी का इलाज करना असंभव है।

लिपिड कम करने वाली दवाएं (स्टेटिन)

पतन सामान्य स्तररक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के आगे गठन को रोकता है और है सबसे अच्छा रोकथाममायोकार्डियल रोधगलन, एनजाइना की प्रगति और कोरोनरी हृदय रोग। अभिव्यक्ति के बावजूद नैदानिक ​​लक्षणरोग, लिपिड कम करने वाली दवाएं 100-129 मिलीग्राम / डीएल के कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर के लिए निर्धारित की जानी चाहिए। स्टैटिन की कार्रवाई का सिद्धांत कोलेस्ट्रॉल के संश्लेषण में शामिल एक एंजाइम के निषेध पर आधारित है - एचएमजी-सीओए रिडक्टेस। नतीजतन, यकृत में इसका गठन कम हो जाता है और कुल राशि एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीनरक्त में।

इसके अलावा, इस समूह की दवाओं में तथाकथित प्लियोट्रोपिक प्रभाव भी होता है। उनके उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सी-रिएक्टिव प्रोटीन का स्तर कम हो जाता है, और संवहनी दीवार में भड़काऊ प्रक्रियाएं बंद हो जाती हैं। इसके अलावा, ये प्रभाव कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के स्तर में कमी की तुलना में बहुत पहले विकसित होते हैं। इस समूह की सबसे अच्छी दवाएं हैं एटोरवास्टेटिन (एटोकॉर्ड, एटोरिस, लिप्रीमार, टोरवाकार्ड, ट्यूलिप) और रोसुवास्टेटिन (क्रेस्टर, मर्टेनिल, रोसार्ट, रोसुलिप, टेवास्टर)।

लिए दवाएं हैं दीर्घकालिक उपयोग, जबकि प्रत्येक रोगी के लिए खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। उपचार के पहले चरण में, अन्य व्यापारिक नामों के तहत एटोरवास्टेटिन और इसके एनालॉग्स को प्रति दिन 10 मिलीग्राम की दर से पिया जाता है, फिर यह मात्रा धीरे-धीरे (हर 2 से 4 सप्ताह में एक बार) बढ़कर 80 मिलीग्राम हो जाती है। रोसुवास्टेटिन की प्रारंभिक खुराक समान है - 10 मिलीग्राम, लेकिन अधिकतम संभव 40 मिलीग्राम प्रति दिन है। स्टैटिन के नुकसान हैं बार-बार मामलेदुष्प्रभाव।

आमतौर पर केंद्रीय के विख्यात उल्लंघन तंत्रिका प्रणाली(चक्कर आना, चिंता और अनिद्रा), कार्यात्मक विकार पाचन नाल, संभवतः उपस्थिति पेरिफेरल इडिमा. इसके अलावा, ये दवाएं अक्सर लक्षण पैदा करती हैं एलर्जी की प्रतिक्रिया. स्टैटिन का उपयोग गुर्दे और यकृत के गंभीर विकृतियों में contraindicated है। इसके अलावा, उनका उपयोग गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान सीमित है।

एडेनोसाइन कनवर्टिंग एंजाइम (एसीई) अवरोधक

उपचार के लिए दवाओं के रूप में विभिन्न रूप 2003 से एनजाइना पेक्टोरिस में एसीई इनहिबिटर का उपयोग किया गया है। यह तब था जब कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में इन दवाओं की प्रभावशीलता की पुष्टि करते हुए एक रिपोर्ट प्रकाशित की गई थी। इस औषधीय समूह की दवाएं सहवर्ती के लिए अपरिहार्य हैं मधुमेह, रोधगलन के बाद, कोरोनरी हृदय रोग। फ़ायदे ऐस अवरोधकम्योकार्डिअल संकुचन की लय के प्रतिवर्त त्वरण के बिना केंद्रीय और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी है। इसके अलावा, ये दवाएं एंडोथेलियम के कार्यात्मक गुणों को सामान्य करती हैं, रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण को रोकती हैं।

एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के लिए प्राथमिक उपचार

कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) के इलाज के लिए कौन सी दवाएं उपयोग की जाती हैं?

कोरोनरी धमनी रोग और एनजाइना पेक्टोरिस का उपचार

एसीई इनहिबिटर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के कामकाज को भी प्रभावित करते हैं, जो सहवर्ती उच्च रक्तचाप में विशेष रूप से प्रभावी है। ये रक्तचाप कम करने वाली दवाएं मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को भी कम करती हैं, जो अतालता से राहत के लिए महत्वपूर्ण है। एसीई इनहिबिटर्स का एंटीजाइनल प्रभाव एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के स्थिरीकरण में योगदान देता है, इसके विनाश और बाद के घनास्त्रता को रोकता है। आमतौर पर निर्धारित:

• Quinalapril (Accupro) प्रति दिन 5 से 20 मिलीग्राम की एक वयस्क खुराक में गोलियों के रूप में;
• Ramipril (Amprilan, Vasolong, Pyramil), दिन में दो बार 1.25 से 2.5 मिलीग्राम की मात्रा में लिया जाता है;
• प्रेस्टेरियम (एक संशोधित, बेहतर रूप में पेरिंडोप्रिल) प्रति दिन 2.5 मिलीग्राम, टैबलेट को नाइट्रोग्लिसरीन की तरह पूरी तरह से भंग होने तक मुंह में रखा जाना चाहिए।

एसीई इनहिबिटर के सबसे आम दुष्प्रभाव चक्कर आना, सरदर्दरक्तचाप में तेज कमी के साथ जुड़ी कमजोरी। फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन के कारण रोगी अक्सर सांस की तकलीफ और खांसी की शिकायत करते हैं। कभी-कभी मल विकार और भूख न लगना नोट किया जाता है। मूत्र प्रणाली विकार और यकृत रोग एसीई इनहिबिटर के खुराक समायोजन के संकेत हैं।

बीटा अवरोधक

ये एंटीआंगिनल दवाओंकई वर्षों से, इसका उपयोग न केवल एनजाइना पेक्टोरिस के इलाज के लिए किया गया है, बल्कि कोरोनरी हृदय रोग के बिगड़ने को रोकने के लिए, उच्च रक्तचाप में जटिलताओं की रोकथाम और हृदय प्रणाली के अन्य विकृति को रोकने के लिए भी किया गया है। ये म्योकार्डिअल संकुचन की आवृत्ति को कम करते हैं और रक्तचाप के संकेतक गुर्दे की रेनिन - एंजियोटेंसिन - एल्डोस्टेरोन प्रणाली की गतिविधि को प्रभावित करते हैं, हृदय के प्रवाहकीय तंतुओं के साथ आवेगों के प्रसार को सामान्य करते हैं। एंटीजाइनल बीटा-ब्लॉकर्स भी मायोकार्डियल कोशिकाओं को ऑक्सीजन की डिलीवरी और इसकी आवश्यकता के बीच संतुलन में योगदान करते हैं। इसके अलावा, इस समूह की कुछ दवाओं में एंटीऑक्सिडेंट क्षमता होती है और संवहनी दीवार पर भड़काऊ मध्यस्थों के प्रभाव को समाप्त करती है।

कार्रवाई के सिद्धांत के आधार पर, जटिलताओं के जोखिम को कम करने वाली इन दवाओं को दो समूहों में विभाजित किया जाता है - चयनात्मक और गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स। एनजाइना के इलाज के लिए पहले प्रकार की दवाओं को वरीयता दी जाती है। यह साइड इफेक्ट की कम गंभीरता (यौन क्रिया में कमी, स्वर में वृद्धि) के कारण है कोमल मांसपेशियाँश्वसन, जननांग और पाचन तंत्र के अंग, लिपिड और ग्लूकोज के चयापचय पर नकारात्मक प्रभाव)। आमतौर पर निर्धारित:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) को 5 मिलीग्राम की 1 गोली सुबह में लेनी चाहिए, दो सप्ताह के उपचार के बाद, यदि अच्छी तरह से सहन किया जाता है, तो इस खुराक को 10 मिलीग्राम तक बढ़ा दिया जाता है;
• बेटाक्सोलोल (लोकरेन) 20 मिलीग्राम दिन में एक बार।

प्रतिकूल प्रतिक्रिया आमतौर पर चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग की शुरुआत में देखी जाती है। वे 7 से 14 दिनों के बाद गायब हो जाते हैं और दवा वापसी के संकेत नहीं हैं। तो, इस समूह की दवाओं के साथ एनजाइना पेक्टोरिस के उपचार में, हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया और हेमोडायनामिक गड़बड़ी के लक्षणों के साथ, कमजोरी नोट की जाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रिंज़मेटल के एनजाइना में एंटीजाइनल बीटा-ब्लॉकर्स को contraindicated है। इसके अलावा, इन दवाओं को निम्न रक्तचाप और हृदय गति, ब्रोन्कियल अस्थमा और अवरोधक फुफ्फुसीय रोगों वाले लोगों द्वारा नहीं लिया जाना चाहिए।

कैल्शियम चैनल अवरोधक (कैल्शियम विरोधी)

इस समूह की दवाएं एनजाइना पेक्टोरिस के लिए पसंद का साधन हैं और बीटा-ब्लॉकर्स की अपर्याप्त प्रभावशीलता के लिए निर्धारित हैं। कैल्शियम प्रतिपक्षी की कार्रवाई का तंत्र कार्डियोमायोसाइट्स और कोशिकाओं की कोशिका झिल्ली के माध्यम से इन आयनों के पारित होने को रोकने पर आधारित है। संवहनी दीवार. इन दवाओं के प्रभाव के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल रिलैक्सेशन की प्रक्रिया, जो दौरान बाधित होती है ऑक्सीजन भुखमरीउसकी ऑक्सीजन की मांग घट जाती है। ऐसा जटिल क्रियाएनजाइना पेक्टोरिस के मुख्य लक्षणों को प्रभावी ढंग से समाप्त करने में मदद करता है।

वर्तमान में, पहली पीढ़ी के कैल्शियम विरोधी (निफ़ेडिपिन और निकार्डिपाइन) व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किए जाते हैं। आमतौर पर दूसरी और तीसरी पीढ़ी की नई दवाएं लिखिए। उनकी विशिष्ट विशेषताएं प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं का कम जोखिम, कार्रवाई की एक लंबी अवधि, कोरोनरी धमनियों के संबंध में उच्च चयनात्मक गतिविधि, जो एनजाइना पेक्टोरिस को ठीक करने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है, और न्यूरोहुमोरल प्रक्रियाओं पर कोई प्रभाव नहीं है। आमतौर पर निर्धारित:

• Verapamil (Isoptin), वयस्कों के लिए खुराक दिन में तीन बार 40 से 80 मिलीग्राम है;
• Diltiazem, 60 मिलीग्राम दिन में तीन बार या 90 मिलीग्राम दिन में दो बार लिया जाना चाहिए, यदि आवश्यक हो, तो दवा की मात्रा दोगुनी हो जाती है।

अन्य कैल्शियम प्रतिपक्षी के विपरीत, वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम का उपयोग किया जा सकता है अलग - अलग रूपएनजाइना (तनाव, आराम, अस्थिर और इस सिंड्रोम के भिन्न प्रकार)। इन निधियों के उपयोग से होने वाले दुष्प्रभाव केवल 7-9% मामलों में होते हैं। सबसे आम हाइपोटेंशन, चक्कर आना, मंदनाड़ी, मल विकार हैं जो अन्य एंटीजाइनल दवाओं के विशिष्ट हैं। कभी-कभी अवसाद और नींद में खलल पड़ता है। Verapamil और Diltiazem लेने के लिए मुख्य मतभेद निम्न हृदय गति, बीमार साइनस सिंड्रोम और हृदय की चालन प्रणाली में अन्य विकार हैं।

Nitrovasodilators

यह निःसंदेह है सर्वोत्तम उपायएनजाइना पेक्टोरिस के तीव्र लक्षणों से राहत प्रदान करना। दवाओं के इस समूह में सबसे आम दवा नाइट्रोग्लिसरीन है। लेकिन उनका महत्वपूर्ण दोष एंटीजाइनल और एंटीस्कीमिक गतिविधि की कमी है। इसलिए, वर्तमान में, वे व्यावहारिक रूप से स्थायी रूप से एनजाइना पेक्टोरिस के इलाज के लिए उपयोग नहीं किए जाते हैं।

नाइट्रेट्स की क्रिया का सिद्धांत नाइट्रिक ऑक्साइड के विमोचन पर आधारित है - प्राकृतिक कारकसंवहनी दीवार की छूट। नाइट्रोग्लिसरीन और इस समूह की अन्य दवाओं को लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्त वाहिकाओं का तेजी से विस्तार होता है, इस्केमिया के लक्षणों से राहत मिलती है, आसंजन और प्लेटलेट एकत्रीकरण की डिग्री में कमी होती है। कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस का उन्मूलन हृदय की मांसपेशियों के लिए आवश्यक ऑक्सीजन की आपूर्ति को बहाल करता है और मायोकार्डियम पर भार को कम करता है। लेकिन इन प्रभावों की गंभीरता कैल्शियम विरोधी और बीटा-ब्लॉकर्स की तुलना में बहुत कमजोर है।

एंजिना हमलों को रोकने के लिए सबसे लोकप्रिय दवा नाइट्रोग्लिसरीन है। मुंह में गोली के पुनर्जीवन के बाद, यह बहुत जल्दी काम करता है - पहले से ही 1 - 4 मिनट के बाद। लेकिन इसके इस्तेमाल का नतीजा लगभग आधे घंटे तक ही रहता है। इसके अलावा, समय के साथ, कई रोगियों में नाइट्रोग्लिसरीन की क्रिया के प्रति प्रतिरोध विकसित हो जाता है। इसलिए, डॉक्टर इसे एनजाइना के लक्षणों से तत्काल राहत के लिए या इसके लिए लेने की सलाह देते हैं बढ़ा हुआ खतराएक हमले का विकास (उदाहरण के लिए, तनाव या शारीरिक परिश्रम की पृष्ठभूमि के खिलाफ)।

लंबे समय तक अभिनय करने वाले नाइट्रेट निरंतर उपयोग के लिए अधिक उपयुक्त होते हैं। यह कार्डिकेट (आइसोकेट, नाइट्रोसॉरबाइड) एफोक्स लॉन्ग (पेक्ट्रोल, मोनो मैक) है। उन्हें दिन में 1 - 2 बार, एक टैबलेट में पिया जा सकता है। नाइट्रोग्लिसरीन और अन्य नाइट्रेट्स के दुष्प्रभावों के लिए, वे कम हैं और रोगी के लिए कोई विशेष खतरा पैदा नहीं करते हैं। सबसे अधिक बार होता है:

• ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन;
• क्षिप्रहृदयता;
• कानों में शोर;
• सरदर्द।

घटना का खतरा विपरित प्रतिक्रियाएंमूत्रवर्धक के साथ संयोजन में बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव के साथ बढ़ता है, धमनी हाइपोटेंशन. पूर्ण मतभेदनाइट्रेट्स का उपयोग कर रहे हैं रक्तस्रावी स्ट्रोक, परिसंचारी रक्त की कुल मात्रा में कमी, सही वेंट्रिकुलर रोधगलन, मस्तिष्क परिसंचरण के गंभीर विकार। सावधानी के साथ ग्लूकोमा, माइट्रल वाल्व दोष और महाधमनी स्टेनोसिस के लिए दवाएं लेनी चाहिए। यदि मतभेद हैं, तो नाइट्रोग्लिसरीन को मोल्सिडोमाइन (सिडनोफार्मा) से बदलने की सिफारिश की जाती है। इस दवा का प्रभाव भी 5 मिनट के भीतर होता है, लेकिन कार्बनिक नाइट्रेट्स के विपरीत, प्रभाव तीन घंटे तक रहता है।

एनजाइना पेक्टोरिस के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली अन्य दवाएं

हृदय प्रणाली के रोगों के लक्षणों के उपचार और रोकथाम के लिए निर्धारित दवाओं की सूची बहुत व्यापक है। आधुनिक दवाओं के बजाय, कई मरीज़ पहले से ही पुरानी, ​​​​लेकिन कोरवालोल, वालोकार्डिन, नागफनी टिंचर, वैलिडोल की कम लोकप्रिय बूंदों को लेना पसंद करते हैं। और डॉक्टर स्वयं उच्च चिकित्सीय प्रभावकारिता के बावजूद, कुछ दवाओं को बहुत कम ही लिखते हैं। उदाहरण के लिए, Ranexa (Renex), युक्त सक्रिय घटकरानोलज़ीन एक प्रभावी एंटीजाइनल एजेंट है।

दवा का सीधा असर होता है शारीरिक कारकएनजाइना पेक्टोरिस का विकास। वयस्कों के लिए, दवा दिन में दो बार 500 मिलीग्राम की 1 गोली निर्धारित की जाती है, यदि आवश्यक हो, तो खुराक प्रति दिन 2 ग्राम तक बढ़ा दी जाती है। Ranex लेते समय साइड इफेक्ट अत्यंत दुर्लभ हैं, इसलिए इसे पैथोलॉजी के स्थिर रूप की जटिलताओं के बढ़ते जोखिम पर लेने की सलाह दी जाती है। एनजाइना पेक्टोरिस के लिए लोक उपचार की लोकप्रियता और उपयोग को नहीं खोता है। हाँ, पर अधिक दबावऔर एक हमले का खतरा, रात में कुचल जीरा (उबलते पानी का 1 चम्मच प्रति कप), तिपतिया घास के फूलों का काढ़ा, 30 ग्राम प्रति 200 मिलीलीटर के अनुपात में तैयार करने की सलाह दी जाती है। गर्म पानी 50 मिली दिन में चार बार खाली पेट लें।

लेकिन विशेष रूप से बीमारी के स्पष्ट रूप से तेज होने के साथ गलशोथ, गंभीर दर्द से राहत के लोक तरीकों का उपयोग करना खतरनाक है। ऐसे में तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की जरूरत है। वहीं आयोजित किया जाएगा आवश्यक अनुसंधानहृदय की मांसपेशी का काम और नियुक्ति गहन देखभालरोगी की स्थिति को स्थिर करने के लिए। उसके बाद, अर्क में, हृदय रोग विशेषज्ञ सिफारिशों का संकेत देंगे आगे का इलाजघर पर।

उपचार के आधुनिक तरीके आपको ब्रोन्कियल अस्थमा को मज़बूती से नियंत्रित करने की अनुमति देते हैं - लक्षणों को खत्म करें, उनकी वापसी को रोकें और एक्ससेर्बेशन की घटना को रोकें, यानी ब्रोन्कियल अस्थमा वाले व्यक्ति को जीने का अवसर दें। पूरा जीवन. लेकिन अस्थमा पर नियंत्रण हासिल करने और उसे बनाए रखने के लिए केवल डॉक्टर के प्रयास ही काफी नहीं हैं।

डॉक्टर जांच करता है, सिफारिशें करता है और उपचार निर्धारित करता है, लेकिन यह उपचार प्रभावी नहीं होगा यदि रोगी इसका उपयोग करने की हिम्मत नहीं करता (या गलत तरीके से उपयोग करना शुरू कर देता है)। डॉक्टर और रोगी के संयुक्त प्रयास, उनका सचेत सहयोग आवश्यक है, जिसका अर्थ है कि जितना अधिक व्यक्ति स्वयं अपनी बीमारी, उसकी विशेषताओं, आत्म-नियंत्रण के तरीकों, उपयोग की जाने वाली दवाओं की नियुक्ति और प्रभाव के बारे में जानता है, उतना ही बेहतर होगा। उपचार का परिणाम होगा।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगी की पहली सिफारिशों में से एक यह है कि लक्षणों से छुटकारा पाने के लिए, उसे तेजी से काम करने वाले ब्रोन्कोडायलेटर के साथ इनहेलर का उपयोग करना चाहिए - एक दवा जो ब्रोंची को फैलाती है। एक नियम के रूप में, यह बीटा-2-एगोनिस्ट के समूह से एक दवा है - बीटा-2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजक। यह संभावना है कि रोगी पहली बार इन रिसेप्टर्स के अस्तित्व के बारे में सुनता है और नई जानकारी के प्रवाह में उलझा हुआ है, वह फिर से नहीं पूछेगा कि मामला क्या है। डॉक्टर इस बात पर जोर क्यों देते हैं कि निर्धारित दवा विशेष रूप से बीटा-2 रिसेप्टर्स पर कार्य करती है?

बीटा रिसेप्टर्स, उनके अवरोधक और एगोनिस्ट

बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स ब्रोन्कियल टोन के नियमन, हृदय प्रणाली की स्थिति और कई अन्य कार्यों में सक्रिय रूप से शामिल हैं। इन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करने वाली दवाओं को बीटा-एगोनिस्ट कहा जाता है, और जो दवाएं उन्हें बाधित करती हैं उन्हें बीटा-ब्लॉकर्स कहा जाता है।

बीटा रिसेप्टर दो प्रकार के होते हैं। बीटा-1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स मुख्य रूप से मायोकार्डियम में स्थित होते हैं, और उनके उत्तेजना से हृदय गति में वृद्धि होती है और रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है। ब्रोंची में बीटा-2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स बड़ी संख्या में मौजूद होते हैं, और उनकी उत्तेजना ब्रोंची के विस्तार की ओर ले जाती है।

बीटा रिसेप्टर्स पर कार्य करने वाली दवाएं गैर-चयनात्मक हो सकती हैं (अर्थात बीटा -1 और बीटा -2 रिसेप्टर्स दोनों को प्रभावित करती हैं) या चयनात्मक (केवल बीटा -1 या बीटा -2 रिसेप्टर्स के लिए चयनात्मक)। लेकिन यह चयनात्मकता पूर्ण नहीं है: उदाहरण के लिए, बड़ी खुराक का उपयोग करते समय, दवा दोनों प्रकार के रिसेप्टर्स को प्रभावित करेगी।

ब्रोन्कियल अस्थमा के लक्षणों से राहत देने वाली पहली दवाएं गैर-चयनात्मक थीं, और उनके ब्रोन्कोडायलेटरी प्रभाव के साथ बीटा -1 रिसेप्टर्स के उत्तेजना के लक्षण थे। इसका मतलब जोखिम था हृदय संबंधी जटिलताओं(धड़कन, कार्डियक अतालता और यहां तक ​​​​कि मायोकार्डिअल इस्किमिया), विशेष रूप से बुजुर्गों और हृदय प्रणाली के रोगों वाले रोगियों में।
अस्थमा और हृदय रोग अक्सर साथ-साथ चलते हैं, और कार्डियोवैस्कुलर और श्वसन प्रणालीआधुनिक मनुष्य की सबसे आम बीमारियों में से हैं, और यह आश्चर्य की बात नहीं है कि लोगों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में ये रोग संयुक्त हैं।

हृदय रोगों के उपचार में बीटा-ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। ये दवाएं मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम कर सकती हैं, रक्तचाप कम कर सकती हैं, एनजाइना पेक्टोरिस या अतालता के हमले को रोक सकती हैं। लेकिन अगर रोगी को एक साथ ब्रोन्कियल अस्थमा या क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज है, तो इसका उपयोग नहीं है चयनात्मक बीटा ब्लॉकर्सअस्वीकार्य - यह ब्रोंची की संकीर्णता को बढ़ाएगा। इसलिए, हृदय रोग विशेषज्ञ को ऐसे सहवर्ती रोगों की उपस्थिति के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए।

चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स के बारे में क्या है जो बीटा-1 रिसेप्टर्स पर कार्य करते हैं? ऐसी दवाएं मौजूद हैं और व्यापक रूप से उपलब्ध हैं, और चूंकि बीटा -1 रिसेप्टर्स मुख्य रूप से हृदय में स्थित हैं, ऐसी दवाओं को कार्डियोसेलेक्टिव कहा जाता है। लेकिन क्या वे प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग वाले लोगों में सुरक्षित रूप से उपयोग किए जाने के लिए पर्याप्त चयनात्मक हैं? जैसा कि यह निकला, हमेशा नहीं।

यदि क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज में, कुछ मामलों में चयनात्मक बीटा-1-ब्लॉकर्स को अच्छी तरह से सहन किया जा सकता है (और सहवर्ती रोगियों में रोग का निदान भी सुधार सकता है) कार्डियोवास्कुलर पैथोलॉजी), फिर ब्रोन्कियल अस्थमा में, बीटा-ब्लॉकर्स, यहां तक ​​​​कि चुनिंदा भी, ब्रोन्कियल बाधा उत्पन्न कर सकते हैं। ऐसे मामले हैं जब उपयोग भी किया जाता है आँख की दवाबीटा-ब्लॉकर्स (मोतियाबिंद के उपचार के लिए) के साथ।

कई कार्डियक दवाएं हैं जो ब्रोन्कियल अस्थमा के पाठ्यक्रम पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकती हैं। उदाहरण के लिए, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (सामान्य दवाएं जैसे कैपोटेन, एनैप, प्रेस्टेरियम, और अन्य) अक्सर खांसी का कारण बनते हैं, और एस्पिरिन ( एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल, थ्रोम्बो-एश), घनास्त्रता की रोकथाम के लिए व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, एस्पिरिन-प्रेरित ब्रोन्कियल अस्थमा वाले रोगियों में गंभीर उत्तेजना पैदा कर सकता है। इसलिए, हृदय रोग विशेषज्ञ को सहवर्ती की उपस्थिति के बारे में सूचित किया जाना चाहिए फेफड़े की बीमारीऔर दवा असहिष्णुता।

Berodual N - एक अस्थमा इन्हेलर जो हृदय को प्रभावित नहीं करता है

दूसरी ओर, जब किसी व्यक्ति को ब्रोन्कियल अस्थमा और हृदय रोग का संयोजन होता है, तो स्वाभाविक रूप से अस्थमा के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं की हृदय संबंधी सुरक्षा के बारे में सवाल उठता है। पिछले वर्षों में, दिल ब्रोन्कियल अस्थमा के अधीन था बड़ा जोखिम, यह इसाड्रिन जैसे गैर-चयनात्मक बीटा-एगोनिस्ट के उपयोग के कारण था, और इसका कारण बना भारी जोखिमहृदय संबंधी जटिलताओं, विशेष रूप से बुजुर्गों में। आजकल, जब अस्थमा का इलाज केवल अत्यधिक चयनात्मक बीटा-2-एगोनिस्ट के साथ किया जाता है, तो यह जोखिम कम हो जाता है, और कई अध्ययनों ने इन दवाओं की उच्च हृदय सुरक्षा की पुष्टि की है।

हालांकि, कई मामलों में, ब्रोन्कोडायलेटर्स के संयोजन फायदेमंद होते हैं, जहां बीटा -2 एगोनिस्ट का उपयोग दूसरे समूह के ब्रोन्कोडायलेटर के संयोजन में किया जाता है जो बीटा रिसेप्टर्स को प्रभावित नहीं करता है। इस प्रकार का एक संयोजन इनहेलर बेरोडुअल है: इसमें फेनोटेरोल (एक लघु-अभिनय चयनात्मक बीटा -2 एगोनिस्ट) और इप्राट्रोपियम (यह एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित नहीं करता है, लेकिन वेगस तंत्रिका के कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है)।

फेनोटेरोल (बेरोटेक इनहेलर का सक्रिय पदार्थ) का एक शक्तिशाली और तेज़ ब्रोन्कोडायलेटरी प्रभाव होता है, लेकिन इसका उपयोग बड़ी खुराकअक्सर झटके और धड़कन का कारण बनता है, जो, हालांकि, अन्य बीटा-2-एगोनिस्ट के लिए सही है।

Ipratropium प्रभावी साबित हुआ है और सुरक्षित उपायअवरोधक फुफ्फुसीय रोगों के उपचार के लिए (उदाहरण के लिए, पुरानी अवरोधक फुफ्फुसीय बीमारी में, इसे एक स्वतंत्र इनहेलर - एट्रोवेंट के रूप में प्रयोग किया जाता है), लेकिन यह ब्रोन्कियल अस्थमा के लक्षणों को रोकने के लिए उपयुक्त नहीं है, क्योंकि इसकी क्रिया पर्याप्त रूप से विकसित नहीं होती है। और फेनोटेरोल के साथ इप्राट्रोपियम के संयोजन में दोनों दवाओं के सभी फायदे हैं: फेनोटेरोल प्रभाव की तीव्र शुरुआत प्रदान करता है, और आईप्रोट्रोपियम ब्रोन्कोडायलेटरी प्रभाव को बढ़ाता है और लंबा करता है।

कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के साथ घटकों का संयोजन आपको बेरोटेक की तुलना में फेनोटेरोल की आधी खुराक का उपयोग करते समय एक स्पष्ट ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देता है, और साइड इफेक्ट के जोखिम को कम करता है। संयुक्त दवा Berodual की एक अच्छी सुरक्षा प्रोफ़ाइल है और इसका उपयोग सहवर्ती हृदय विकृति वाले रोगियों में किया जा सकता है।

सिर्फ बीटा एगोनिस्ट नहीं

बेशक, ब्रोन्कियल अस्थमा का उपचार लक्षणों से छुटकारा पाने के लिए दवाओं के उपयोग तक ही सीमित नहीं है। सबसे हल्के मामलों को छोड़कर सभी मामलों में, रोगी को नियमित रूप से सूजन-रोधी चिकित्सा की आवश्यकता होती है, जिसका उद्देश्य व्यक्तिगत लक्षणों को खत्म करना नहीं है, बल्कि रोग पर नियंत्रण प्राप्त करना है। पहली पंक्ति की दवाएं साँस द्वारा ली जाने वाली ग्लुकोकोर्तिकोस्टेरॉइड्स हैं, जिनमें एक शक्तिशाली स्थानीय विरोधी भड़काऊ प्रभाव होता है, लेकिन समग्र रूप से शरीर पर उनका प्रभाव कम से कम होता है।

बीटा-2 एगोनिस्ट सूंघने वाले ग्लुकोकोर्तिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार के साथ अच्छी तरह से संयुक्त होते हैं। ये synergistic दवाएं हैं, अर्थात, उनका संयुक्त प्रभाव उनमें से प्रत्येक के अलग-अलग प्रभाव के सरल योग से अधिक है। ब्रोन्कियल अस्थमा के नियंत्रण के लिए दवाओं में लंबे समय से अभिनय करने वाले बीटा-2-एगोनिस्ट शामिल हैं, लेकिन केवल तभी जब इनहेल्ड हार्मोन के संयोजन में उपयोग किया जाता है। यदि चिकित्सा की मात्रा में वृद्धि करना आवश्यक है, तो लंबे समय से अभिनय करने वाले बीटा-2-एगोनिस्ट को साँस के साथ ग्लूकोकॉर्टीकॉस्टिरॉइड्स के साथ उपचार करने के लिए साँस लेना ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स की खुराक बढ़ाने की तुलना में अधिक प्रभावी है।

पर्याप्त चिकित्सा संयोजन दवाएंज्यादातर मामलों में, आपको ब्रोन्कियल अस्थमा का नियंत्रण प्राप्त करने की अनुमति देता है। लेकिन कभी-कभी, अच्छी तरह से चुने गए उपचार के साथ भी, लक्षण हो सकते हैं, जिन्हें रोकने के लिए दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है। इसलिए, अच्छी तरह से नियंत्रित दमा के साथ भी, लक्षणों से राहत के लिए रोगी के पास एक इनहेलर होना चाहिए, जिसका उपयोग आवश्यकतानुसार किया जाता है।

© अरीना कुज़नेत्सोवा

आकृति में दाईं ओर दमा में एक संकरी श्वसनी है।

कम से कम ब्रोन्कियल अस्थमा का इलाज करना पूरी तरह से असंभव है आधुनिक दवाईमुझे अभी तक यह पता नहीं चला है कि यह कैसे करना है। लेकिन आप यह नियंत्रित कर सकते हैं कि बीमारी कैसे व्यवहार करती है, इसके परिणाम को प्रभावित करें। जो लोग अपने स्वास्थ्य के प्रति चौकस हैं और अस्थमा का निदान किया गया है, जिसे रखा गया था प्राथमिक अवस्थाजिसे देखते हुए समय रहते इलाज शुरू कर दिया गया, हो सकता है कि उन्हें सालों तक याद न रहे कि उन्हें यह बीमारी है। उपचार के अभाव में, अस्थमा अधिक बार बिगड़ता है, अस्थमा के दौरे लंबे, गंभीर और बेकाबू हो जाते हैं। इससे न केवल श्वसन प्रणाली, बल्कि संपूर्ण कार्य बाधित होता है मानव शरीर. श्वसन प्रणाली के बाद, हृदय प्रणाली पीड़ित होती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में, दिल खराब काम करना शुरू कर देता है, क्योंकि:

रोग के तेज होने के दौरान, श्वसन विफलता होती है; एक हमले के दौरान छाती में दबाव बढ़ जाता है; विपरित प्रतिक्रियाएंअस्थमा के रोगियों द्वारा बीटा 2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के व्यवस्थित उपयोग के कारण हृदय की ओर से उत्पन्न होता है।

दमा रोगियों को हृदय प्रणाली से ऐसी जटिलताओं का अनुभव हो सकता है:

अतालता (एक्सट्रैसिस्टोल से वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तक); फेफड़ों की धमनियों में उच्च रक्तचाप; तीव्र और जीर्ण कोर पल्मोनल; हृदयपेशीय इस्कीमिया।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में कार्डिएक अतालता

अतालता अस्थमा के दौरे के दौरान और बीच में हृदय ताल का उल्लंघन है। आम तौर पर, मानव हृदय साइनस ताल में सिकुड़ता है, यानी पल्स 60-90 बीट प्रति मिनट होती है। से विचलन सामान्य दिल की धड़कनऊपर की ओर टैचीकार्डिया कहा जाता है। यह वह है जिसे अस्थमा के रोगियों में अस्थमा के दौरे के दौरान देखा जाता है, जब नाड़ी 130-140 बीट तक तेज हो जाती है। अतिरंजना की अवधि के दौरान हमलों के बीच, नाड़ी को आदर्श की ऊपरी सीमा पर रखा जाता है या इससे आगे निकल जाता है (90-100 बीट प्रति मिनट)। इस मामले में, न केवल आवृत्ति, बल्कि हृदय संकुचन की लय भी परेशान हो सकती है। अधिक गंभीर पाठ्यक्रमअस्थमा लेता है, अधिक स्पष्ट और लंबे समय तक साइनस टैचीकार्डिया बन जाता है।

ब्रोन्कियल अस्थमा में हृदय गति में परिवर्तन इस तथ्य के कारण होता है कि, खराब श्वसन क्रिया के कारण ऑक्सीजन की कमी की भरपाई करने के प्रयास में, जो शरीर के सभी ऊतकों और अंगों को प्रभावित करता है, हृदय को तेजी से रक्त पंप करना पड़ता है।

तचीकार्डिया के साथ ब्रोन्कियल अस्थमा का रोगी महसूस कर सकता है:

हृदय की अनियमितता। रोगी इस स्थिति का वर्णन "दिल फड़फड़ाता है", "दिल छाती से बाहर निकलता है", "दिल रुक जाता है"। कमजोरी, चक्कर आना। यह सामान्य लक्षणऔर टैचीकार्डिया के लिए, और गंभीर श्वसन विफलता के लिए, जो अस्थमा के दौरे के दौरान विकसित होती है। हवा की कमी। मरीजों को सांस की तकलीफ, सीने में जकड़न की शिकायत होती है।

सौभाग्य से, ब्रोन्कियल अस्थमा में साइनस टैचीकार्डिया अक्सर होता है। आमतौर पर, इस जटिलता वाले रोगियों में होता है comorbiditiesहृदय और श्वसन प्रणाली से। अस्थमा के रोगियों में तचीकार्डिया के लिए विभेदित चिकित्सा की आवश्यकता होती है। इसकी अनुपस्थिति को देखते हुए यह संभव है तेजी से विकासदिल की विफलता, अस्थमा के दौरे के दौरान अचानक कार्डियक अरेस्ट का खतरा बढ़ जाता है।

अस्थमा के रोगियों में कार्डियक अतालता के वास्तविक उपचार की दो दिशाएँ हैं:

अंतर्निहित बीमारी को तीव्र चरण से स्थिर छूट के चरण में स्थानांतरित करना आवश्यक है। ऑक्सीजन थेरेपी और दवाएं लेने के माध्यम से हृदय के काम को सामान्य करना आवश्यक है: बीटा-ब्लॉकर्स (बिसोप्रोलोल, सोटलोल, नेबिवोलोल और अन्य);
साइनस नोड (ivabradine, coraxan, आदि) के अगर-चैनलों के अवरोधक; हर्बल तैयारियाँ (नागफनी, वेलेरियन, मदरवॉर्ट), अगर दमा के रोगी को उनसे एलर्जी नहीं है।

ब्रोन्कियल अस्थमा की जटिलता के रूप में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप

अधिग्रहित फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के सबसे सामान्य कारणों में से एक है पुराने रोगोंश्वसन अंग - ब्रोन्कियल अस्थमा, तपेदिक, सीओपीडी, फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस और अन्य। रोग रक्तचाप में वृद्धि की विशेषता है फेफड़े के धमनी, जो आराम से सामान्य मान से 20 mmHg और लोड के तहत - 30 mmHg या अधिक से अधिक है। साइनस टेकीकार्डिया की तरह, अस्थमा के रोगियों में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप प्रतिपूरक है।

पल्मोनरी हाइपरटेंशन के लक्षण सांस की तकलीफ (आराम के समय उपस्थित होना और परिश्रम से बढ़ जाना), सूखी खांसी, पसलियों के नीचे दाईं ओर दर्द, सायनोसिस हैं।

ऑक्सीजन थेरेपी द्वारा यह रोग स्थिति भी समाप्त हो जाती है। फुफ्फुसीय धमनी में दबाव कम करने के लिए, उपयोग करें:

धीमा कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफ़ेडिपिन); एडेनोसाइनर्जिक एजेंट (एमिनोफिललाइन); मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड)।

दाएं वेंट्रिकुलर विफलता (कोर पल्मोनल)

तीव्र कोर फुफ्फुसा, या सही वेंट्रिकुलर विफलता, अक्सर लंबे समय तक चोकिंग हमले या स्थिति दमा के दौरान विकसित होती है। पैथोलॉजी है तीव्र विस्तारदिल के दाहिने हिस्से (उनके सिकुड़ा कार्य में कमी के साथ) और फुफ्फुसीय धमनी। हाइपोक्सिमिया विकसित होता है। प्रणालीगत परिसंचरण में ठहराव होता है। फेफड़े सूज जाते हैं, उनके ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं।

जीर्ण कोर फुफ्फुसावरण की विशेषता चरमदाएं वेंट्रिकल की डिस्ट्रोफी, अक्सर जीवन के साथ असंगत, यहां तक ​​कि पुनर्जीवन के उपाय भी मदद नहीं कर सकते।

कोर पल्मोनल के निम्नलिखित लक्षण हैं:

छाती में दबाव की भावना; हवा की कमी की भावना; चक्कर आना; ऊपरी भाग में सूजन निचला सिरा, गर्दन, चेहरा; उल्टी करना; रक्तचाप में कूदता है; बेहोशी।

कोर पल्मोनेल के उपचार का उद्देश्य रोगी के जीवन को बचाना, उसके रक्त परिसंचरण को सामान्य करना है। इसके लिए रूढ़िवादी और शल्य चिकित्सा पद्धतियों का उपयोग किया जाता है।

रूढ़िवादी पद्धति में थक्का-रोधी, बीटा-ब्लॉकर्स लेना शामिल है, वाहिकाविस्फारक. रोगी की स्थिति को कम करने के लिए, उसे दर्द निवारक दवाएं दी जाती हैं।

दवा उपचार के प्रभाव के अभाव में या प्रत्यक्ष संकेतों के अनुसार, रोगी हृदय संबंधी ऑपरेशन से गुजरता है।

कोरोनरी हृदय रोग के कारण के रूप में अस्थमा

इस्केमिक हृदय रोग तब होता है जब ब्रोन्कियल अस्थमा के दौरान मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों को अपर्याप्त ऑक्सीजन प्राप्त होती है।

मायोकार्डियल इस्किमिया का तीव्र रूप दिल का दौरा है, जबकि पुराना है पैथोलॉजिकल प्रक्रियामें प्रकट होता है आवधिक हमलेएनजाइना।

इस्किमिया वाले रोगी को सांस की तकलीफ, कार्डियक एरिथिमिया, तेज पल्स, सीने में दर्द, सामान्य कमजोरी, हाथ पैरों में सूजन की शिकायत होती है।

रोग का पूर्वानुमान काफी हद तक इस बात पर निर्भर करता है कि रोगी को कितनी जल्दी और पूरी तरह से चिकित्सा देखभाल प्रदान की गई थी।

मायोकार्डियल इस्किमिया का उपचार तीन समूहों से संबंधित दवाओं के साथ किया जाता है:

एंटीप्लेटलेट एजेंट (क्लोपिडोग्रेल); β-ब्लॉकर्स (बिसोप्रोलोल, कार्वेडिलोल); हाइपोकोलेस्टेरोलेमिक ड्रग्स (लवस्टैटिन, रोसुवास्टेटिन)।

अस्थमा के रोगियों में हृदय संबंधी जटिलताओं के निदान में कठिनाई

ब्रोन्कियल अस्थमा के निदान वाले व्यक्ति में केवल उनके लक्षणों से हृदय प्रणाली से कुछ जटिलताओं की पहचान करना आसान नहीं है, क्योंकि वे कई तरह से अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के समान हैं। इसलिए इसका प्रयोग करना आवश्यक हो जाता है अतिरिक्त तरीकेनिदान जैसे:

हृदय का परिश्रवण। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी। इकोकार्डियोग्राफी। अल्ट्रासाउंड। एक्स-रे परीक्षा।

अधिकांश मामलों में अस्थमा के रोगियों में मृत्यु का कारण ठीक हृदय रोग है। इसलिए, जिस क्षण से किसी व्यक्ति को ब्रोन्कियल अस्थमा का निदान किया जाता है, उसके दिल के काम को नियंत्रित करना आवश्यक हो जाता है। जल्दी पता लगाने केकोई संभावित जटिलताओंइस शरीर से कई बार लंबी और पूरी तरह जीने की क्षमता बढ़ जाती है।

वीडियो: ब्रोन्कियल अस्थमा के लक्षण और उपचार। ब्रोन्कियल अस्थमा के लक्षण

ब्रोन्कियल अस्थमा क्या है? यह रोग है जीर्ण सूजनएक व्यक्ति का श्वसन पथ, सांस की तकलीफ के साथ, अक्सर खांसी के साथ। यह बहुत संवेदनशील श्वसन चैनलों के कारण है, जितना अधिक वे चिढ़ते हैं, उतना ही वे संकीर्ण होंगे और द्रव का उत्पादन करेंगे, जो निश्चित रूप से श्वास प्रक्रिया को बाधित करेगा।

तचीकार्डिया सबसे आम हृदय रोग है। यदि हृदय गति नियमित रूप से 90 बीट प्रति मिनट की सीमा से अधिक हो जाती है, तो व्यक्ति को यह रोग हो जाता है। उसी समय, आप कभी-कभी अपने दिल की धड़कन सुन सकते हैं, खासकर जब आप सोने की कोशिश कर रहे हों। यह चिंता, चक्कर आना और बेहोशी भी पैदा कर सकता है।

ऐसा लगता है कि अस्थमा और क्षिप्रहृदयता प्रतिच्छेद कर सकते हैं, लेकिन वास्तव में ये रोग काफी कसकर जुड़े हुए हैं।

हृदय और श्वसन अंगों का काम

दिल क्या है? सबसे पहले, यह एक मांसल अंग है जो इसमें प्रवेश करने वाले सभी रक्त को प्राप्त करता है, इसे अनुबंधित करता है और इसे बाहर धकेलता है। सरल शब्दों मेंहृदय एक पंप है। यह फेफड़ों के बीच उरोस्थि के पीछे स्थित है, यह मानव मुट्ठी के आकार का है, अनुमानित वजन 300 ग्राम है।

रोगियों में हृदय के काम में पैथोलॉजिकल परिवर्तन खुद को फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के रूप में प्रकट कर सकते हैं, श्वसन प्रणाली के अन्य मौजूदा रोगों को जटिल बना सकते हैं। बदले में, ब्रोंको-फुफ्फुसीय प्रणाली के रोग हृदय के काम को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं - सही हृदय की मात्रा में वृद्धि के संकेत पाए जाते हैं। में सबसे बड़ा परिवर्तन हो रहा है अंतिम चरणदमा।

ब्रांकाई एक ऐसा अंग है जो पूरी तरह से अलग-अलग प्रक्रियाओं के लिए जिम्मेदार होता है, अर्थात् श्वसन की प्रक्रिया। उनके लिए धन्यवाद, मानव शरीर में गैस विनिमय होता है।

इसके अलावा, ब्रोंची में अभी भी बड़ी संख्या में कार्य हैं, अर्थात्:

तापमान नियंत्रण - आने वाली हवा को गर्म करना। गुप्त के कारण आने वाली वायु का आर्द्रीकरण। संक्रमण से शरीर की आंशिक सुरक्षा, ब्रोंची के सिलिअटेड एपिथेलियम इसके लिए जिम्मेदार होते हैं, जो बैक्टीरिया को बाहर निकालते हैं।

ब्रोन्कियल अस्थमा ग्रह पर 300 मिलियन से अधिक लोगों को प्रभावित करता है। यह बीमारी सभी मामलों में लगभग 2% में विकलांगता का कारण है, और 1.4% में - अस्पताल में भर्ती होने का कारण है, और पुरुषों में औसतन 6 साल की उम्र कम कर देता है, कमजोर सेक्स में - 13 तक।

हाल के वर्षों में, स्थिति केवल खराब हो गई है, रोगियों की संख्या बढ़ रही है, खासकर जब से कई रोगियों में ब्रोन्कियल अस्थमा एक साथ हृदय प्रणाली और जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों के साथ विकसित होता है। इन वर्षों में, वैज्ञानिकों को अधिक से अधिक जानकारी मिली है कि टैचीकार्डिया अक्सर ब्रोंको-फुफ्फुसीय प्रणाली के रोगों के साथ होता है, और कुछ मामलों में किसी व्यक्ति के जीवन का पूर्वानुमान निर्धारित करता है।

रायज़ान चिकित्सा विश्वविद्यालय"बीए के रोगियों में टैचीकार्डिया की घटना की आवृत्ति" विषय पर शोध किया।

अध्ययन का उद्देश्य बीए के रोगियों में हृदय गति विकारों के विकास के कारणों और तंत्रों का अध्ययन करना और सबसे प्रभावी चिकित्सा के तरीकों का विकास करना था।

हमारे पाठक - ओल्गा नेज़नमोवा से प्रतिक्रिया

अध्ययन में बीए के साथ 69 लोग शामिल थे और मध्यम और गंभीर रूप की बीमारी के पाठ्यक्रम की डिग्री के साथ। सभी मरीज पास हुए पूर्ण परीक्षा, जिसमें होल्टर मॉनिटरिंग शामिल थी, और एक MKA-02 माइक्रोकार्डियोएनलाइजर का भी इस्तेमाल किया।

जिसके बाद लोगों को दिया गया जटिल चिकित्सा, जिसमे सम्मिलित था दवा से इलाजब्रोन्कियल अस्थमा और दिल ताल Diltiazem को सामान्य करने के लिए एक दवा। बाद में, उन्हें अतिरिक्त रूप से ट्राइमेटाज़िडीन निर्धारित किया गया। 2 साल तक मरीजों का पालन किया गया।

इस अध्ययन के परिणामस्वरूप, ब्रोन्कियल अस्थमा और टैचीकार्डिया की गंभीरता के बीच स्पष्ट कारण संबंध निर्धारित नहीं किए गए थे, हालांकि, 69 में से 40 रोगियों में साइनस रिदम टैचीकार्डिया था, 15 लोगों में अलिंद अपर्याप्तता थी, बाकी में उल्लंघन था सिकुड़ने वाली गतिविधिअटरिया। यह इन तथ्यों के लिए धन्यवाद था कि यह पाया गया कि ब्रोन्कियल अस्थमा वास्तव में टैचीकार्डिया से जुड़ा हुआ है।

दमा का हृदय पर प्रभाव

आज तक, बच्चों में अस्थमा के अपवाद के साथ, अस्थमा का पूर्ण इलाज लगभग असंभव है - इस मामले में, ड्रग थेरेपी की मदद से एक बढ़ता हुआ शरीर रोग को दूर कर सकता है। वयस्कों में, कोई केवल इसके विकास को नियंत्रित कर सकता है और अंततः इसके परिणाम को प्रभावित कर सकता है।

जिन लोगों को इस बीमारी का निदान किया गया है, उनके स्वास्थ्य के प्रति सावधान रवैये के कारण, उचित चिकित्सा के माध्यम से उनकी स्थिति और जीवन की गुणवत्ता में काफी सुधार हो सकता है।

हालांकि, अगर अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो रोगी को जल्द ही अस्थमा के दौरे पड़ेंगे, जो समय के साथ लंबे और पूरी तरह से बेकाबू हो जाएंगे। वे न केवल श्वसन अंगों के कामकाज का उल्लंघन करते हैं, बल्कि हृदय प्रणाली का भी उल्लंघन करते हैं।

AD के रोगियों का हृदय अधिक कुशल होता है क्योंकि:

रोग की जटिलता के दौरान, श्वसन विफलता प्रकट होती है; एक हमले के दौरान छाती में दबाव बढ़ जाता है;

दमा रोगियों में दिल के काम को प्रभावित करने वाली जटिलताओं में खुद को प्रकट कर सकते हैं:

इस्केमिक दिल का रोग; कॉर पल्मोनाले; अतालता।

उन्नत ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ, जटिलताएं अक्सर टैचीकार्डिया के रूप में प्रकट होती हैं, जिसमें शामिल हैं:

दिल की धड़कन में वृद्धि; छाती क्षेत्र में दर्द; एडिमा, जिसका उपचार अन्य प्रक्रियाओं के कारण बहुत कठिन है।

ब्रोन्कियल अस्थमा वाले 95% लोगों में साइनस लय के उल्लंघन के साथ तचीकार्डिया का निदान किया जाता है।

श्वसन कार्यों के उल्लंघन में ऑक्सीजन की कमी की भरपाई करने की आवश्यकता के कारण अस्थमा में हृदय गति बदल जाती है, जो मानव शरीर के कई अंगों और ऊतकों को प्रभावित करती है। इसके लिए हृदय अधिक तीव्रता से रक्त पंप करना शुरू कर देता है।

टैचीकार्डिया के साथ, अस्थमा का रोगी महसूस कर सकता है:

दिल की धड़कन बढ़ जाना। चक्कर आना, सामान्य कमजोरी और उनींदापन। ये लक्षण श्वसन विफलता और क्षिप्रहृदयता दोनों के लिए आम हैं। सांस की तकलीफ, सांस की तकलीफ।

अस्थमा से पीड़ित लोगों में टैचीकार्डिया के लिए विशेष उपचार की आवश्यकता होती है। यदि इसे नहीं किया जाता है, तो दिल की विफलता का तेजी से विकास संभव है, इस संबंध में, अस्थमा के दौरे के दौरान अप्रत्याशित कार्डियक अरेस्ट का खतरा बढ़ जाएगा।

ब्रोन्कियल अस्थमा और संभावित जटिलताओं में टैचीकार्डिया का इलाज कैसे करें

ब्रोन्कियल अस्थमा के मरीजों को उपचार के लिए एक विशेष दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है पैथोलॉजिकल परिवर्तनहृदय दर। पर साइनस टैकीकार्डियासबसे प्रभावी और सबसे सुरक्षित साइनस नोड (कोरकसन) के आईएफ-चैनलों का अवरोधक होगा।

इसका आवेदन अनुमति देगा:

टैचीकार्डिया की डिग्री और अवधि कम करें; दिल के संकुचन को सामान्य करें; फेफड़े के हेमोडायनामिक्स में सुधार।

ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ-साथ टैचीकार्डिया वाले लोगों के लिए, निम्नलिखित भी प्रभावी होंगे:

नेबिवोलोल हाइड्रोक्लोराइड; इवाब्रादिन; बाइसोप्रोलोल; सोटलोल; दवाओं पौधे की उत्पत्ति- नागफनी, peony, valerian, आदि की मिलावट या गोलियाँ।

इसके प्रकोप के दौरान अस्थमा के उपचार के लिए, इस मामले में मानक दवाओं का उपयोग किया जाता है:

विरोधी भड़काऊ (डेक्सामेथासोन); ब्रोन्कोडायलेटर्स (बेरोडुअल, सालबुटामोल); एक्सपेक्टोरेंट (एम्ब्रोक्सोल, एसीसी)।

अपवाद आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले क्रोमोग्लाइकेट सोडियम और नेडोक्रोमिल सोडियम हैं, जिन्हें टैचीकार्डिया की उपस्थिति में अनुशंसित नहीं किया जाता है, क्योंकि उनके उपयोग से हृदय गति में वृद्धि होती है।

पर्याप्त उपचार के अभाव में, टैचीकार्डिया द्वारा जटिल अस्थमा कई नकारात्मक परिणाम पैदा कर सकता है जो सभी प्रणालियों और अंगों को प्रभावित कर सकता है।

जटिलताओं को पांच मुख्य श्रेणियों में विभाजित किया जा सकता है:

प्रमस्तिष्क; जठरांत्र; चयापचय; तीव्र श्वसन; दिल और अन्य।

ब्रोन्कियल अस्थमा की संभावित जटिलताओं की सूची, जो टैचीकार्डिया की उपस्थिति में घातक हो सकती है:

निमोनिया - बदले में, यह स्थिति दिल की विफलता से जटिल हो सकती है।
दमा की स्थिति- एक बहुत लंबे समय तक घुटन का दौरा, जब टैचीकार्डिया जटिल हो जाता है, तो विशेषज्ञ के लिए भी इसे रोकना बहुत मुश्किल होता है। फेफड़े का पतन - श्लेष्म प्लग के साथ ब्रोन्कस के पूर्ण अवरोध के कारण प्रकट होता है। तीव्र श्वसन विफलता - इस अवस्था में फेफड़े और ब्रोंची व्यावहारिक रूप से ऑक्सीजन प्राप्त नहीं करते हैं। न्यूमोथोरैक्स - फेफड़े में दबाव में सहज वृद्धि के कारण यह फट जाता है।

संक्षेप में, हम कह सकते हैं कि बहुत बार विकास का कारण गंभीर उल्लंघनस्वास्थ्य और दमा रोगी की मृत्यु भी हृदय की समस्या बन जाती है।

इसीलिए ब्रोन्कियल अस्थमा का निदान करते समय हृदय के काम की निगरानी पर विशेष ध्यान देना चाहिए। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के काम में जितनी जल्दी किसी भी विकार की पहचान की जाती है, उनके उपचार की प्रभावशीलता उतनी ही अधिक होगी।

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पुरानी थकान (आप जो कुछ भी करते हैं उससे आप जल्दी थक जाते हैं)... बार-बार सिरदर्द... काले घेरे, आंखों के नीचे बैग... छींक आना, दाने, आंखों से पानी आना, नाक बहना... फेफड़ों में घरघराहट...। पुरानी बीमारियों का बढ़ना ...

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एनजाइना पेक्टोरिस का हमला, ब्रोन्कियल अस्थमा, सर्जिकल आउट पेशेंट अपॉइंटमेंट पर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन: शुरुआत, नैदानिक ​​​​तस्वीर, आपातकालीन देखभाल, रोकथाम में योगदान देता है.

कारण

ये आपातकालीन स्थितियां रिफ्लेक्स प्रभाव के प्रभाव में मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन के साथ हो सकती हैं। नैदानिक ​​तस्वीर

1. एनजाइना पेक्टोरिस का दौरा।

दिल के क्षेत्र में एक संपीड़ित या दबाने वाली प्रकृति का पैरॉक्सिस्मल दर्द (ज्यादातर उरोस्थि के पीछे), जो बाएं कंधे, कंधे के ब्लेड, बाहों (कभी-कभी 4-5 उंगलियों तक), गर्दन के बाएं आधे हिस्से तक फैल सकता है। और निचला जबड़ा। एक हमले के साथ चिंता, घबराहट और रक्तचाप में वृद्धि हो सकती है। हमले की अवधि आमतौर पर 15-20 मिनट से अधिक नहीं होती है।

2. ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला।

अचानक या तेजी से बढ़ती घुटन, बिना थूक के दर्द भरी खांसी के साथ शुरुआत। रोगी एक मजबूर स्थिति लेता है - अधिक बार आगे झुककर बैठना। श्वास के साथ सीटी बजती है और भनभनाहट होती है, कुछ दूरी पर सुनाई देती है, छाती, जैसा कि यह थी, अधिकतम प्रेरणा की स्थिति में है, क्योंकि साँस छोड़ना तेजी से कठिन है (श्वसन प्रकार का घुटन)।

3. रोधगलन

दर्द एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता है, लेकिन 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है। असाधारण तीव्रता का दर्द हमला। विकिरण के एक विस्तृत क्षेत्र के साथ (रीढ़, गर्दन, छाती के आधे हिस्से में, कभी-कभी अधिजठर क्षेत्र में)। नाइट्रोग्लिसरीन और वैलिडोल के उपयोग से हमला नहीं रुकता है। म्योकार्डिअल रोधगलन मृत्यु के भय की भावना के साथ है। तेज दर्द अक्सर झटके के विकास की ओर ले जाता है, जो बढ़ती कमजोरी, एडिनेमिया, पैलोर द्वारा प्रकट होता है त्वचा, ठंडा चिपचिपा पसीना और रक्तचाप में गिरावट। संभव कार्डियक अतालता। तत्काल देखभाल

1. एनजाइना पेक्टोरिस का अटैक:

.- नाइट्रोग्लिसरीन या वैलिडोल (जीभ के नीचे), नाइट्रोसॉर्बाइड - 2 गोलियां, एरिनाइट - 2 गोलियां लेना। अपर्याप्त प्रभाव के साथ - 10 मिनट के बाद पुन: प्रवेश;

एक सिरिंज में अंतःशिरा प्रशासन: एनलगिन 50% - 2 मिल, डिफेनहाइड्रामाइन 1% -1.0 मिली, पैपवेरिन 2% 2 मिली।

2,। ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला।

व्यक्तिगत एयरोसोल इनहेलर्स (अस्थमापेंटा, बेरोटेक, बेरोडुअल) का उपयोग, और उनकी अनुपस्थिति में:

खारा के 10-20 मिलीलीटर के साथ अंतःशिरा यूफिलिन 2.4-10.0 मिली;

एक नाक कैथेटर या एक मुखौटा के माध्यम से ऑक्सीजन की साँस लेना;

प्राप्त प्रभाव को मजबूत करने के लिए एमिनोफिललाइन (0.15) की 1 गोली का अंतर्ग्रहण;

म्यूकोलाईटिक के अंदर सेवन - ब्रोमहेक्सिन 2 गोलियां।

एमिनोफाइललाइन की अनुपस्थिति में: एक सिरिंज में इंट्रामस्क्युलर एड्रेनालाईन 0.1% 0.5-1.0 और एट्रोपिन 0.1%-1.0।

लंबे समय के साथ गंभीर हमलाघुटन - एक एम्बुलेंस को बुलाओ। एम्बुलेंस के आने से पहले, अंतःशिरा यूफिलिन 2.4% -ज्यूड प्रेडनिसिलोन 90-120 मिलीग्राम 10.0 खारा (एक सिरिंज में)।

3. रोधगलन

रोगी को एक क्षैतिज स्थिति देना;

नाइट्रोग्लिसरीन लेना (दोहराया जा सकता है);

एक नाक कैथेटर या मुखौटा के माध्यम से ऑक्सीजन की साँस लेना;

अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर एनालगिन 50% - 2.0, या बरालगिन 5.0;

एम्बुलेंस कार्डियोलॉजिकल टीम को कॉल करना;

अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से डिफेनहाइड्रामाइन 1% - 1.0, या पिनोल्फेन 2.5% : - 1,0;

इंट्रामस्क्युलरली पैपावरिन 2% - 2.0;

अंतःशिरा एमिनोफिलिन 2.4% - खारा में 10.0;

अतालता के साथ, लिडोकेन का अंतःशिरा ड्रिप 2% - 6.0 60.0 आइसोटोनिक समाधान में।

निवारण

दंत चिकित्सक के पास जाने से पहले, शामक लेने की सलाह दी जाती है। उचित दवाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ चिकित्सकीय हेरफेर किया जाना चाहिए।