वे विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में शामिल हैं। विलंबित और तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

यह सबसे भयानक एलर्जी जटिलता है। एनाफिलेक्टिक शॉक लगभग सभी वर्तमान में उपयोग की जाने वाली दवाओं, सीरा और टीकों, गलत उत्तेजक परीक्षणों की अवधि के दौरान पराग एलर्जी, खाद्य पदार्थ, विशेष रूप से मछली, दूध, अंडे और अन्य, मादक पेय, ठंडे पानी में ठंडे एलर्जी के साथ स्नान, ततैया के डंक के कारण हो सकता है। , मधुमक्खी, भौंरा, सींग। एनाफिलेक्टिक शॉक एलर्जी संबंधी जटिलताओं को संदर्भित करता है जो परिसंचारी ह्यूमर एंटीबॉडी के साथ होते हैं, जिनमें से मुख्य विशेषता ऊतकों और तरल ऊतक मीडिया में एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के तंत्र पर उनका प्रभाव है, और एक मध्यवर्ती लिंक के रूप में, प्रक्रियाओं की प्रक्रिया केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना। एनाफिलेक्टिक शॉक (और अन्य प्रकार के हास्य, तत्काल प्रकार की एलर्जी) के रोगजनन में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल (बायोकेमिकल) और पैथोफिजियोलॉजिकल। प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण का प्रारंभिक चरण संवेदीकरण है, अर्थात अतिसंवेदनशीलता की प्रक्रिया। संवेदीकरण लगभग 7-8 दिनों (प्रयोग में) के भीतर होता है, और मनुष्यों में यह अवधि कई महीनों और वर्षों तक रह सकती है। संवेदीकरण चरण को शरीर के प्रतिरक्षात्मक पुनर्गठन, होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी (या रीगिन) के उत्पादन की विशेषता है। एंटीबॉडी के साथ एक एलर्जेन की बातचीत अंगों और कोशिकाओं में होती है जहां एंटीबॉडी तय होती हैं, यानी सदमे वाले अंगों में। इन अंगों में त्वचा, आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियां, रक्त कोशिकाएं, तंत्रिका ऊतक, संयोजी ऊतक शामिल हैं। विशेष रूप से महत्वपूर्ण संयोजी ऊतक के मस्तूल कोशिकाओं में प्रतिक्रिया है, जो श्लेष्म झिल्ली के नीचे छोटी रक्त वाहिकाओं के साथ-साथ बेसोफिलिक ल्यूकोसाइट्स पर स्थित हैं। पैथोकेमिकल चरण के दौरान, एलर्जेन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स ऊतक और सीरम एंजाइमों के अवरोधकों की गतिविधि के दमन की ओर जाता है, जो नशा और कुछ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, हेपरिन, एसिटाइलकोलाइन, आदि) की रिहाई और गठन का कारण बनता है। अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (ब्रैडीकाइनिन, एनाफिलेक्सिस के धीमी-अभिनय पदार्थ ब्रोन्कोस्पास्म के लिए जिम्मेदार, आदि)। पैथोफिजियोलॉजिकल चरण नैदानिक ​​​​तस्वीर में अंतर्निहित पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों का एक जटिल देता है। विशेषता ब्रोंकोस्पज़म, आंत की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, मूत्राशय, गर्भाशय, बिगड़ा हुआ संवहनी पारगम्यता है। इस चरण में, एलर्जी की सूजन भी होती है, जो त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली और आंतरिक अंगों पर विकसित होती है। एनाफिलेक्टिक शॉक का पैथोमॉर्फोलॉजिकल आधार मेनिन्जेस और मस्तिष्क, फेफड़े, फुस्फुस का आवरण, एंडोकार्डियम, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों, श्लेष्मा झिल्ली, पेट और आंतों, फुफ्फुसीय वातस्फीति की सूजन और सूजन है। ड्रग एनाफिलेक्टिक शॉक, एक नियम के रूप में, उन रोगियों में विकसित होता है जिन्होंने इस दवा को बार-बार लिया है, और अक्सर एलर्जी संबंधी जटिलताओं के साथ, ड्रग सेंसिटाइजेशन वाले लोगों में जो पेशेवर संपर्क (नर्स, डॉक्टर, फार्मासिस्ट, आदि) के परिणामस्वरूप विकसित हुए हैं। एलर्जी रोगों (हे फीवर, ब्रोन्कियल अस्थमा, पित्ती, न्यूरोडर्माेटाइटिस - एटोनिक डर्मेटाइटिस, आदि) के रोगी।

जटिलता की गति कुछ सेकंड या मिनट से 2 घंटे तक होती है। सदमे के लक्षण विविध हैं, विभिन्न रोगियों में उनकी गंभीरता भिन्न होती है। गंभीरता की डिग्री को चार चरणों में बांटा गया है: हल्का, मध्यम, गंभीर और अत्यंत गंभीर (घातक)। अधिकांश रोगियों को अचानक कमजोरी, सांस की तकलीफ, सूखी खाँसी, चक्कर आना, दृष्टि में कमी, सुनवाई हानि, त्वचा की गंभीर खुजली या पूरे शरीर में गर्मी की भावना, ठंड लगना, पेट में दर्द, दिल, मतली, उल्टी, मल के लिए आग्रह की शिकायत होती है। और पेशाब। चेतना का नुकसान हो सकता है। वस्तुनिष्ठ रूप से, टैचीकार्डिया, थ्रेडेड पल्स, कम या पूरी तरह से अवांछनीय रक्तचाप, ठंडा पसीना, सायनोसिस या त्वचा का तेज लाल होना, दिल की आवाज़, फैली हुई पुतलियाँ, ऐंठन, मुंह से झाग, कभी-कभी जीभ की तेज सूजन, सूजन चेहरा (एंजियोएडेमा), स्वरयंत्र, अनैच्छिक शौच, मूत्र प्रतिधारण, व्यापक दाने। एनाफिलेक्टिक शॉक के लक्षणों की अवधि संवेदीकरण की डिग्री, सहवर्ती रोगों के उपचार की शुद्धता और समयबद्धता आदि पर निर्भर करती है। कुछ मामलों में, रोगियों की मृत्यु श्वासावरोध से 5-30 मिनट के भीतर होती है, अन्य में - 24- के बाद गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण), यकृत (हेपेटाइटिस, यकृत परिगलन), जठरांत्र संबंधी मार्ग (विपुल गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव), हृदय (मायोकार्डिटिस) और अन्य अंगों में गंभीर परिवर्तन से 48 घंटे या कई दिन। एनाफिलेक्टिक शॉक से पीड़ित होने के बाद, बुखार, सुस्ती, मांसपेशियों में दर्द, पेट, पीठ के निचले हिस्से, उल्टी, दस्त, त्वचा की खुजली, पित्ती या क्विन्के की एडिमा, ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले आदि देखे जाते हैं। एनाफिलेक्टिक शॉक की जटिलताएं, उनके अलावा ऊपर उल्लेख किया गया है, दिल का दौरा, निमोनिया, हेमिपेरेसिस और हेमीपैरालिसिस, लंबे समय तक आंतों के रक्तस्राव के साथ पुरानी बृहदांत्रशोथ का तेज होना शामिल है। एनाफिलेक्टिक शॉक में मृत्यु दर 10 से 30% तक होती है। एनाफिलेक्टिक सदमे से पीड़ित सभी रोगियों को एक एलर्जी विशेषज्ञ के औषधालय अवलोकन की आवश्यकता होती है। सबसे महत्वपूर्ण निवारक उपाय एक एलर्जी इतिहास का लक्षित संग्रह है, साथ ही दवाओं के अनुचित नुस्खे को समाप्त करना है, विशेष रूप से एक रूप या किसी अन्य एलर्जी रोग से पीड़ित रोगियों के लिए। जिस दवा से किसी भी प्रकार की एलर्जी की प्रतिक्रिया हुई थी, उसे किसी भी औषधीय रूप में रोगी के संपर्क से पूरी तरह से बाहर रखा जाना चाहिए।

तीव्र पित्ती और वाहिकाशोफ (एंजियोन्यूरोटिक एडिमा, विशाल पित्ती)

यह एक क्लासिक एलर्जी त्वचा रोग है, जो संवहनी दीवार की पारगम्यता के उल्लंघन और एडिमा के विकास से जुड़ा होता है, जो अक्सर हृदय प्रणाली और शरीर की अन्य प्रणालियों को नुकसान के साथ होता है। एटिऑलॉजिकल कारक जो क्विन्के की एडिमा का कारण बन सकते हैं, वे हैं कई दवाएं, खाद्य पदार्थ, घरेलू, जीवाणु और कवक एलर्जी, आदि। रोगजनन के अनुसार, क्विन्के की एडिमा एक एलर्जी रोग को संदर्भित करती है जो हास्य, परिसंचारी एंटीबॉडी के साथ होती है। एलर्जी की प्रतिक्रिया का मुख्य मध्यस्थ हिस्टामाइन है। मध्यस्थ केशिकाओं के फैलाव और रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनते हैं, जिससे फ्लशिंग, ब्लिस्टरिंग और एडिमा हो जाती है। तीव्र पित्ती के क्लिनिक में, कष्टदायी स्थानीय या व्यापक प्रुरिटस, ठंड लगना, मतली, पेट दर्द और उल्टी की शिकायतें प्रबल होती हैं।

क्विन्के की सूजन के साथ, त्वचा में खुजली नहीं होती है, त्वचा में तनाव की भावना होती है, होंठ, पलकें, कान, जीभ, अंडकोश आदि के आकार में वृद्धि, स्वरयंत्र की सूजन के साथ - निगलने में कठिनाई, स्वर बैठना आवाज का। क्विन्के की एडिमा को पित्ती के रूपों में से एक माना जाता है। पित्ती के विपरीत, एंजियोएडेमा के साथ, त्वचा के गहरे हिस्से और चमड़े के नीचे के ऊतक पर कब्जा कर लिया जाता है। अक्सर ये रोग संयुक्त होते हैं। तीव्र पित्ती मायोकार्डिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और लेरिंजियल एडिमा जैसी जटिलताओं के साथ हो सकती है, जिससे गंभीर श्वासावरोध हो सकता है जिसके लिए तत्काल ट्रेकोटॉमी की आवश्यकता होती है।

सीरम बीमारी और सीरम जैसी प्रतिक्रियाएंये शास्त्रीय प्रणालीगत एलर्जी रोग हैं जो विदेशी चिकित्सीय सीरा और कई औषधीय तैयारियों की शुरूआत के बाद होते हैं। रोग एलर्जी प्रतिक्रियाओं को संदर्भित करते हैं जो विनोदी, परिसंचारी एंटीबॉडी के साथ होती हैं। नैदानिक ​​​​तस्वीर में, 7 से 12 दिनों की ऊष्मायन अवधि को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो संवेदीकरण की डिग्री के आधार पर कई घंटों तक घट सकता है या 8 सप्ताह या उससे अधिक तक बढ़ सकता है। गंभीरता की डिग्री के अनुसार, हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। मरीजों को खुजली, ठंड लगना, सिरदर्द, पसीना, पेट दर्द, कभी-कभी मतली, उल्टी, जोड़ों में दर्द की शिकायत होती है। परीक्षा के दौरान, त्वचा पर चकत्ते, क्विन्के की एडिमा, सबफ़ब्राइल संख्या से 40 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, सूजन लिम्फ नोड्स, जोड़ों की सूजन, टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन निर्धारित किया जाता है। श्वासावरोध के खतरे के साथ स्वरयंत्र की सूजन हो सकती है। रोग के पाठ्यक्रम की अवधि कई दिनों से 2-3 सप्ताह तक होती है, कभी-कभी सीरम बीमारी का एनाफिलेक्टिक रूप होता है, जो इसके पाठ्यक्रम में एनाफिलेक्टिक सदमे जैसा दिखता है। सीरम बीमारी जटिलताएं दे सकती है: मायोकार्डिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हेपेटाइटिस, पोलिनेरिटिस, एन्सेफलाइटिस। यदि ऊपर बताए गए आंतरिक अंगों से देर से गंभीर जटिलताएं नहीं हैं, तो महत्वपूर्ण मामलों में रोग का निदान अनुकूल है।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं जैसे कि आर्थस-सखारोव घटना डीइन प्रतिक्रियाओं का दूसरा नाम "ग्लूटियल रिएक्शन" है क्योंकि वे इंजेक्शन स्थल पर होते हैं। इन प्रतिक्रियाओं के कारण विदेशी सीरा, एंटीबायोटिक्स, विटामिन (उदाहरण के लिए, बी 1), मुसब्बर, इंसुलिन और कई अन्य दवाएं हैं। रोगजनक तंत्र यह है कि छोटे जहाजों की दीवार में एंटीबॉडी के साथ एंटीजन (या हैप्टेन) की एक स्थानीय बातचीत होती है, एंटीबॉडी पोत की दीवार तक पहुंचती है, लेकिन ऊतकों में प्रवेश नहीं करती है। एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स रक्त वाहिका की दीवार की सबेंडोथेलियल परत में बनता है, जिसमें यह ऊतकों को परेशान करता है, जिससे नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं। हिस्टामाइन इन प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेता है। कोमल ऊतकों में, एक ग्रेन्युलोमा बनता है, जो रूपात्मक संरचना में जटिल होता है। निम्नलिखित कारक बढ़ी हुई संवेदनशीलता का संकेत देते हैं: आर्थस घटना के प्रकार के अनुसार परिगलन का प्राथमिक विकास, फोकस के चारों ओर एक कैप्सूल का तेजी से गठन, ग्रैनुलोमेटस संरचनाओं और मैक्रोफेज के विशाल रूपों के गठन के साथ नेक्रोसिस के आसपास स्पष्ट संवहनी और सेल प्रोलिफेरेटिव प्रतिक्रियाएं। . रूपात्मक ग्रेन्युलोमा की एक विशिष्ट विशेषता ट्यूबरकुलॉइड संरचनाओं का विकास है, जो तपेदिक प्रक्रिया की तस्वीर के समान हैं। प्रतिक्रिया की अवधि 2-3 दिनों से 1 महीने या उससे अधिक तक होती है। मरीजों को इंजेक्शन स्थल पर तेज दर्द, स्थानीय त्वचा में खुजली की शिकायत होती है। वस्तुनिष्ठ रूप से चिह्नित हाइपरमिया, संघनन, छूने पर दर्दनाक। यदि इंजेक्शन को समय पर बंद नहीं किया जाता है, तो घुसपैठ आकार में बढ़ जाती है, तेज दर्द होता है, और स्थानीय परिगलन बन सकता है। नरम ऊतकों में ग्रेन्युलोमा में सड़न रोकनेवाला फोड़ा बनने और फिस्टुला बनने की प्रवृत्ति होती है। ज्यादातर मामलों में रोग का निदान अनुकूल है।

दमा

ब्रोन्कियल अस्थमा एक एलर्जी की बीमारी है, जिसके नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में केंद्रीय स्थान पर श्वसन प्रकार के अस्थमा के दौरे (समाप्ति मुश्किल है), ब्रोन्कोस्पास्म, हाइपरसेरेटियन और ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन के कारण होता है। अस्थमा विकसित होने के कई कारण हो सकते हैं। वे संक्रामक और गैर-संक्रामक मूल के एलर्जी हो सकते हैं। संक्रामक एलर्जी में से, स्टैफिलोकोकस ऑरियस, स्टैफिलोकोकस ऑरियस, क्लेबसिएला, एस्चेरिचिया कोलाई और अन्य, यानी अवसरवादी और सैप्रोफाइटिक सूक्ष्मजीव, पहले स्थान पर हैं। गैर-संक्रामक में घरेलू एलर्जी (घर की धूल और पंख, घुन), किताब और पुस्तकालय की धूल, पेड़ों से पराग, घास, खरपतवार, जानवरों के बाल और रूसी, मछलीघर मछली के लिए भोजन शामिल हैं। खाद्य एलर्जी - मछली, अनाज, दूध, अंडे, शहद और अन्य - मुख्य रूप से बच्चों में ब्रोन्कियल अस्थमा के कारण के रूप में महत्वपूर्ण हैं, और वयस्कों में - हे फीवर के साथ। एलर्जी रोगजनक और गैर-रोगजनक कवक, औषधीय पदार्थ हो सकते हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा को एटोनिक (गैर-संक्रामक-एलर्जी) और संक्रामक-एलर्जी में विभाजित किया गया है। इन दो रूपों के अनुसार, रोग के रोगजनन को भी माना जाता है, जबकि हमले के रोगजनन और रोग के रोगजनन को ध्यान में रखा जाता है। ब्रोन्कियल ट्री के ऊतकों में होने वाली एलर्जी की प्रतिक्रिया का परिणाम हमेशा ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला होता है। एटोनिक रूप में, एक हमला संवेदीकृत मस्तूल कोशिकाओं पर तय परिसंचारी, ह्यूमर एंटीबॉडी (रीगिन्स, जो मुख्य रूप से जेजीई से संबंधित हैं) के साथ एक एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है, जिनमें से एक बड़ी संख्या ब्रोन्कोपल्मोनरी के संयोजी ऊतक में स्थित है। उपकरण

ब्रोन्कियल अस्थमा में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल। एक हमले के गठन में, धीमी गति से काम करने वाला पदार्थ एनाफिलेक्सिन, हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, जो एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के निर्माण के दौरान जारी होते हैं, भाग लेते हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा के एटोनिक रूप के पैथोफिजियोलॉजिकल चरण में, ब्रोंची और ब्रोन्किओल्स की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन विकसित होती है, रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, श्लेष्म ग्रंथियों में बलगम के गठन में वृद्धि होती है, और तंत्रिका कोशिकाओं की उत्तेजना होती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगजनन में एलर्जी तंत्र मुख्य कड़ी हैं, हालांकि, रोग के कुछ चरण में, दूसरे क्रम के तंत्र सक्रिय होते हैं, विशेष रूप से, न्यूरोजेनिक और अंतःस्रावी। एटोनिक रोगों (लगभग 50%) के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति भी है। संवैधानिक आनुवंशिक विशेषताओं में से एक? -एड्रीनर्जिक रिसेप्टर संवेदनशीलता में कमी है, जो हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन की कार्रवाई के लिए ब्रोन्किओल्स की चिकनी मांसपेशियों की संवेदनशीलता में वृद्धि का कारण बनती है, और इस तरह ब्रोन्कोस्पास्म की ओर जाता है। ब्रोन्कियल अस्थमा के संक्रामक-एलर्जी रूप में, रोगजनन सेलुलर (विलंबित) प्रकार की एलर्जी से जुड़ा होता है। इस प्रकार की एलर्जी के तंत्र में, एलर्जी द्वारा त्वचा और संयोजी ऊतक संरचनाओं की जलन और विभिन्न प्रकार की सूजन के गठन की प्रक्रियाओं द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है। एक कोशिका-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का प्रारंभिक चरण संवेदनशील कोशिकाओं की सतह पर एलर्जी एजेंटों के साथ संवेदनशील लिम्फोसाइटों का सीधा विशिष्ट संपर्क है। हिस्टोलॉजिकल तस्वीर में, हिस्टियोमोनोसाइटिक तत्वों के प्रसार की विशेषताएं हैं जो ट्यूबरकुलॉइड प्रकार की संरचनाएं बनाते हैं, मध्यम और छोटे लिम्फोसाइटों जैसे मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा बड़े पैमाने पर पेरिवास्कुलर घुसपैठ। सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास के साथ, मैक्रोफेज प्रवास के निषेध के कारक के अलावा, अन्य हास्य कारक (लिम्फ नोड पारगम्यता, लिम्फोटॉक्सिन, केमोटैक्सिस, त्वचा-प्रतिक्रियाशील कारक, आदि) जारी किए जाते हैं। मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट के अलावा, हास्य कारकों के प्रभाव की वस्तुएं, जो एक सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के जैव रासायनिक मध्यस्थ हैं, उपकला कोशिकाएं, रक्त वाहिकाओं की दीवारों के एंडोथेलियम, गैर-सेलुलर तत्व (मायलिन), आदि हो सकते हैं। एक सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया सूक्ष्मजीवों के प्रतिजनों की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होती है, लेकिन शुद्ध प्रोटीन और ऑटोलॉगस प्रोटीन के संयोजन में सरल रसायनों के संबंध में भी हो सकती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा की नैदानिक ​​तस्वीर में, बार-बार होने वाले अस्थमा के दौरे प्रमुख भूमिका निभाते हैं। वे आमतौर पर रात में या सुबह जल्दी शुरू होते हैं। कई रोगियों में कुछ पूर्वगामी होते हैं: सुस्ती, नाक में खुजली, नाक बंद या छींकना, छाती में जकड़न की भावना। एक हमला एक दर्दनाक खांसी के साथ शुरू होता है, आमतौर पर सूखी (थूक के बिना), फिर एक विशिष्ट श्वसन-प्रकार की सांस की तकलीफ दिखाई देती है (समाप्ति मुश्किल है)। हमले की शुरुआत से ही, श्वास बदल जाती है, शोर और सीटी बजने लगती है, कुछ ही दूरी पर सुनाई देती है। रोगी आराम की स्थिति बनाए रखने की कोशिश करता है, अक्सर बिस्तर पर या अपने घुटनों पर बैठने की स्थिति लेता है, स्पष्ट रूप से फेफड़ों की क्षमता बढ़ाने की कोशिश करता है। श्वसन आंदोलनों की संख्या घटकर 10 या उससे कम प्रति मिनट हो जाती है। हमले की ऊंचाई पर, अत्यधिक तनाव के कारण, रोगी पसीने से लथपथ हो जाता है। साँस लेने और छोड़ने के बीच का विराम गायब हो जाता है। छाती गहरी सांस की स्थिति में है, मुख्य रूप से इंटरकोस्टल मांसपेशियों की भागीदारी के कारण सांस लेना संभव हो जाता है। पेट की मांसपेशियों में तनाव होता है। हमले के दौरान, चेहरे की त्वचा पीली हो जाती है, सायनोसिस अक्सर नोट किया जाता है। फेफड़ों की पूरी सतह पर सुनते समय, सूखी सीटी की लकीरें निर्धारित होती हैं। हमला सबसे अधिक बार खांसी के साथ प्रकाश, चिपचिपा या गाढ़ा और प्यूरुलेंट थूक के अलग होने के साथ समाप्त होता है।

श्वासावरोध के हमले हल्के, मध्यम और गंभीर हो सकते हैं, उनकी अवधि के आधार पर, दवाओं की मदद से राहत (समाप्ति) की संभावना, ब्रोन्कियल अस्थमा का रूप, इसके पाठ्यक्रम की अवधि और ब्रोन्कोपल्मोनरी तंत्र के सहवर्ती रोगों की उपस्थिति। ऐसे मामले हैं जब ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले को 24 घंटों के भीतर पारंपरिक अस्थमा-विरोधी दवाओं के साथ रोका नहीं जा सकता है। तब तथाकथित दमा अवस्था, या दमा की स्थिति विकसित होती है। ब्रोन्कियल अस्थमा के एटोनिक रूप में दमा की स्थिति के रोगजनन में, मुख्य भूमिका म्यूकोसल एडिमा और छोटी ब्रांकाई की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन द्वारा निभाई जाती है। संक्रामक रूप में, ब्रोन्कियल लुमेन के मोटे चिपचिपे बलगम के साथ यांत्रिक रुकावट देखी जाती है।

दमा की स्थिति में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति बहुत दुर्लभ उथले श्वास के साथ गंभीर श्वसन डिस्पनिया है। धूसर रंग के साथ त्वचा नम, सियानोटिक हो जाती है। रोगी की स्थिति मजबूर है - बैठना। श्वसन शोर (घरघराहट के साथ घरघराहट) तब तक कमजोर हो जाता है जब तक कि वे पूरी तरह से गायब नहीं हो जाते ("मौन फेफड़े"), भलाई का एक भ्रामक प्रभाव पैदा करते हैं। दमा की गंभीर स्थिति में, हाइपोक्सिक कोमा विकसित होता है, जो दो प्रकार का हो सकता है: जल्दी और धीरे-धीरे आगे बढ़ना। तेजी से बहने वाले कोमा में चेतना का जल्दी नुकसान, सजगता का गायब होना, सायनोसिस और बार-बार उथली सांस लेना शामिल है। फेफड़ों पर घरघराहट सुनाई देना बंद हो जाती है, दिल की आवाजें तेज हो जाती हैं, नाड़ी बार-बार होती है, रक्तचाप कम हो जाता है। धीरे-धीरे बहने वाले कोमा के साथ, सभी लक्षण समय के साथ खिंच जाते हैं। दमा की स्थिति न्यूमोथोरैक्स द्वारा जटिल हो सकती है, चिपचिपा थूक के साथ ब्रांकाई के रुकावट के कारण फेफड़े के ऊतकों का एटेक्लेसिस। एटोनिक रूप के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है। एक संक्रामक रूप के साथ, यह बहुत खराब है, इस मामले में रोग अक्सर विकलांगता की ओर जाता है। मौतों के कारणों में कुछ दवाओं का दुरुपयोग, ड्रग एलर्जी (एनाफिलेक्टिक शॉक), उन रोगियों में वापसी सिंड्रोम है, जिन्हें लंबे समय से ग्लूकोकॉर्टीकॉइड हार्मोन, मजबूत शामक प्राप्त हुए हैं।

ब्रोन्कियल अस्थमा में प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन से डेटा. एलर्जी त्वचा-संवेदी एंटीबॉडी (या रीगिन) विभिन्न प्रकार के इम्युनोग्लोबुलिन हैं जो विशेष रूप से एलर्जीनिक पदार्थों के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता रखते हैं। वे सबसे महत्वपूर्ण प्रकार के एंटीबॉडी हैं जो मनुष्यों में एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र में शामिल हैं। "सामान्य" ग्लोब्युलिन से एलर्जी एंटीबॉडी के अंतर उनकी प्रतिरक्षात्मक विशिष्टता और विभिन्न एलर्जी प्रतिक्रियाओं के जैविक गुण हैं। एलर्जी एंटीबॉडी को हानिकारक (आक्रामक) गवाह एंटीबॉडी और अवरुद्ध लोगों में विभाजित किया जाता है, जो एलर्जी की स्थिति को प्रतिरक्षा में संक्रमण का कारण बनते हैं। हास्य प्रकार के एलर्जी रोगों वाले रोगियों के रक्त सीरम में रीगिन का पता लगाने के लिए सबसे विश्वसनीय तरीका प्रुस्निट्ज-कुस्टनर विधि है। अस्थमा के एटोनिक रूप में, घरेलू, पराग, भोजन, कवक और कई अन्य एलर्जी के साथ-साथ कुछ मामलों में बैक्टीरियल मोनोवैक्सीन के साथ एक संक्रामक रूप के साथ सकारात्मक परिणाम प्राप्त हुए। रीगिन प्रतिरक्षात्मक रूप से विषम हैं, उनमें से कुछ JgA और JgJ से जुड़े हैं, लेकिन थोक JgE प्रकार से जुड़े हैं। रक्त सीरम में ब्रोन्कियल अस्थमा और अन्य एलर्जी रोगों के साथ, जेजीई की सामग्री 4-5 गुना बढ़ जाती है। जेजीई नाक के बलगम, ब्रांकाई, कोलोस्ट्रम और मूत्र में बहुत कम सांद्रता में पाया जाता है। ब्रोन्कियल अस्थमा की जटिलताओं में फुफ्फुसीय वातस्फीति, न्यूमोस्क्लेरोसिस, क्रोनिक कोर पल्मोनेल, फुफ्फुसीय हृदय विफलता है।

पोलिनोसिस (घास का बुख़ार)

यह एक क्लासिक बीमारी है जो पवन-परागित पौधों के पराग के कारण होती है। इसकी एक स्पष्ट मौसमी होती है, अर्थात, यह पौधों की फूल अवधि के दौरान बढ़ जाती है। परागकण पेड़ों और झाड़ियों (जैसे सन्टी, बबूल, एल्डर, हेज़ेल, मेपल, राख, चिनार, आदि), घास के मैदान, अनाज घास (जैसे टिमोथी, फ़ेसबुक, ब्लूग्रास, आदि), खेती किए गए अनाज (जैसे) के पराग के कारण होते हैं। जैसे राई, मक्का, सूरजमुखी) और खरपतवार (जैसे कीड़ा जड़ी, क्विनोआ, सिंहपर्णी, आदि)। रोगजनक रूप से, हे फीवर एक विशिष्ट एलर्जी रोग है जो परिसंचारी ह्यूमरल एंटीबॉडी के साथ होता है। पराग एलर्जी के लिए रेजिन रक्त सीरम, नाक म्यूकोसा, थूक, कंजाक्तिवा में निर्धारित होते हैं।

परागण के नैदानिक ​​रूप राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ और दमा ब्रोंकाइटिस या ब्रोन्कियल अस्थमा हैं। अन्य विकल्प संभव हैं, उदाहरण के लिए, न्यूरोडर्माेटाइटिस, पित्ती के साथ। तेज होने की अवधि में मरीजों को नाक गुहा से प्रचुर मात्रा में पानी के निर्वहन के साथ छींकने के दर्दनाक और लगातार मुकाबलों की शिकायत होती है, नाक की भीड़ और खुजली, पलकों की खुजली, लैक्रिमेशन, आंखों में दर्द, नासॉफिरिन्क्स के श्लेष्म झिल्ली की खुजली। , स्वरयंत्र, व्यापक त्वचा खुजली। पराग अस्थमा को श्वसन संबंधी डिस्पेनिया के हमलों की विशेषता है, जो राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ के लक्षणों के साथ संयुक्त होते हैं। तथाकथित पराग नशा के लक्षण विकसित होते हैं: सिरदर्द, कमजोरी, पसीना, ठंड लगना, निम्न श्रेणी का बुखार। रोगियों की आंखें सूज जाती हैं, सूजन हो जाती है, पानी आ जाता है, नाक सूज जाती है, आवाज नाक हो जाती है। नाक से सांस लेना मुश्किल है। पृथक राइनाइटिस या नेत्रश्लेष्मलाशोथ के साथ रोग का कोर्स अपेक्षाकृत हल्का हो सकता है, मध्यम - इन रोगों के संयोजन के साथ और पराग नशा की एक अधिक स्पष्ट तस्वीर, गंभीर - ब्रोन्कियल अस्थमा के अलावा, जो एक दमा की स्थिति से भी उकसाया जा सकता है .

हे फीवर से पीड़ित रोगियों में, खाद्य उत्पादों के अंतर्ग्रहण के बाद पौधों की फूल अवधि के बाहर कम उत्तेजना हो सकती है, जिसमें पेड़ के पराग (नट, सन्टी, चेरी, सेब का रस और अन्य उत्पादों) के साथ सामान्य एंटीजेनिक गुण होते हैं। इसके अलावा, जठरांत्र संबंधी मार्ग के पुराने रोगों वाले रोगियों में हे फीवर की हल्की तीव्रता रोटी, विभिन्न अनाज और मादक पेय के रूप में अनाज खाने के कारण होती है। साथ ही, हे फीवर से पीड़ित रोगियों के लिए सर्दी के इलाज के लिए सर्दियों में विभिन्न जड़ी-बूटियों के काढ़े का उपयोग करना बहुत खतरनाक माना जाता है। ऐसे रोगियों में फाइटोथेरेपी हे फीवर की गंभीर वृद्धि में योगदान कर सकती है और ब्रोन्कियल अस्थमा के हमलों का कारण बन सकती है।

एक प्रयोगशाला रक्त परीक्षण से ईोसिनोफिलिया, लिम्फोसाइटोसिस का पता चलता है। रक्त सीरम में हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ?2- और ?-ग्लोब्युलिन की मात्रा बढ़ जाती है। पराग ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों के थूक में ईोसिनोफिल का संचय पाया जाता है। पराग दमा ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में, एसिटाइलकोलाइन और हिस्टामाइन के लिए ब्रोन्कियल अतिसंवेदनशीलता नोट की गई थी। पॉलीनोसिस के साथ, बैक्टीरियल नेत्रश्लेष्मलाशोथ, साइनसाइटिस, ललाट साइनसाइटिस, एथमॉइडाइटिस, दमा ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा के रूप में जटिलताएं संभव हैं। हे फीवर के रोगी संभावित अस्थमा के रोगी होते हैं, लेकिन सामान्य तौर पर रोग के लंबे और काफी अनुकूल पाठ्यक्रम के पर्याप्त संख्या में मामले होते हैं, जब काम करने की क्षमता केवल पौधों की फूल अवधि के दौरान, और बाकी हिस्सों में परेशान होती है। वर्ष, अच्छा स्वास्थ्य बना रहता है। हे फीवर वाले मरीजों को एलर्जी के लंबे समय तक अवलोकन की आवश्यकता होती है।

रोगी को सक्षम प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने और आगे के उपचार के लिए एक प्रभावी योजना तैयार करने के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया की पहचान एक आसान, लेकिन आवश्यक प्रक्रिया नहीं है। नैदानिक ​​​​स्थितियों में, घटना के समान तंत्र के बावजूद, विभिन्न रोगियों में एक ही प्रतिक्रिया की अपनी विशेषताएं हो सकती हैं।

इसलिए, एलर्जी के वर्गीकरण के लिए एक सटीक रूपरेखा स्थापित करना काफी कठिन है, परिणामस्वरूप, कई रोग उपरोक्त श्रेणियों के बीच मध्यवर्ती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एलर्जी की प्रतिक्रिया के प्रकट होने का समय एक विशिष्ट प्रकार की बीमारी का निर्धारण करने के लिए एक पूर्ण मानदंड नहीं है, क्योंकि। कई कारकों (आर्थस घटना) पर निर्भर करता है: एलर्जेन की मात्रा, इसके जोखिम की अवधि।

एलर्जी के प्रकार

एलर्जेन के संपर्क के बाद एलर्जी की प्रतिक्रिया के समय के आधार पर, वे अंतर करते हैं:

• तत्काल प्रकार की एलर्जी (लक्षण एलर्जेन के साथ शरीर के संपर्क के तुरंत बाद या थोड़े समय के भीतर होते हैं);
• विलंबित प्रकार की एलर्जी (नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ 1-2 दिनों के बाद होती हैं)।

यह पता लगाने के लिए कि किस श्रेणी की प्रतिक्रिया को विशेषता देना है, यह रोग के विकास की प्रक्रिया की प्रकृति, रोगजनक विशेषताओं पर ध्यान देने योग्य है।

एक सक्षम और प्रभावी उपचार के संकलन के लिए एलर्जी के मुख्य तंत्र का निदान करना एक आवश्यक शर्त है।

तत्काल प्रकार की एलर्जी

एक एंटीजन के साथ समूह ई (आईजीई) और जी (आईजीजी) के एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया के कारण तत्काल प्रकार की एलर्जी (एनाफिलेक्टिक) होती है। परिणामी परिसर मस्तूल कोशिका झिल्ली पर जमा होता है। यह मुक्त हिस्टामाइन के संश्लेषण को बढ़ाने के लिए शरीर को उत्तेजित करता है। समूह ई के इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण की नियामक प्रक्रिया के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, अर्थात् उनका अत्यधिक गठन, उत्तेजना (संवेदीकरण) के प्रभाव के लिए शरीर की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है। एंटीबॉडी का उत्पादन सीधे प्रोटीन की मात्रा के अनुपात पर निर्भर करता है जो IgE प्रतिक्रिया को नियंत्रित करता है।

तत्काल अतिसंवेदनशीलता के कारण अक्सर होते हैं:

रोगी के रक्त सीरम को स्वस्थ व्यक्ति में स्थानांतरित करने के कारण इस प्रकार की एलर्जी हो सकती है।

तत्काल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विशिष्ट उदाहरण हैं:

• तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;
• एलर्जी प्रकार का ब्रोन्कियल अस्थमा;
• नाक के श्लेष्म की सूजन;
• राइनोकंजक्टिवाइटिस;
• एलर्जी दाने;
• त्वचा की सूजन;

लक्षणों से राहत पाने के लिए सबसे पहले एलर्जेन की पहचान करना और उसे खत्म करना है। हल्के एलर्जी प्रतिक्रियाओं जैसे कि हाइव्स और राइनाइटिस का इलाज एंटीहिस्टामाइन के साथ किया जाता है।

गंभीर बीमारियों के मामले में, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग किया जाता है। यदि एक गंभीर रूप में एलर्जी की प्रतिक्रिया तेजी से विकसित होती है, तो एम्बुलेंस को कॉल करना आवश्यक है।

एनाफिलेक्टिक सदमे की स्थिति में तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है। यह एड्रेनालाईन जैसी हार्मोनल दवाओं द्वारा समाप्त हो जाता है। प्राथमिक उपचार के दौरान, रोगी को सांस लेने की प्रक्रिया को सुविधाजनक बनाने के लिए तकिए पर लिटाना चाहिए।

क्षैतिज स्थिति भी रक्त परिसंचरण और दबाव के सामान्यीकरण में योगदान करती है, जबकि ऊपरी शरीर और रोगी के सिर को ऊपर नहीं उठाया जाना चाहिए। जब सांस रुक जाती है और चेतना खो जाती है, तो पुनर्जीवन आवश्यक है: एक अप्रत्यक्ष हृदय मालिश की जाती है, मुंह से कृत्रिम श्वसन।

यदि आवश्यक हो, तो नैदानिक ​​​​सेटिंग में, रोगी के श्वासनली को ऑक्सीजन की आपूर्ति के लिए इंटुबैट किया जाता है।

विलंबित एलर्जी

विलंबित प्रकार की एलर्जी (देर से अतिसंवेदनशीलता) शरीर के एंटीजन के संपर्क में आने के बाद लंबे समय (दिन या अधिक) में होती है। एंटीबॉडी प्रतिक्रिया में भाग नहीं लेते हैं; इसके बजाय, एंटीजन पर विशिष्ट क्लोनों द्वारा हमला किया जाता है - एंटीजन के पिछले सेवन के परिणामस्वरूप गठित संवेदनशील लिम्फोसाइट्स।

प्रतिक्रिया भड़काऊ प्रक्रियाएं लिम्फोसाइटों द्वारा स्रावित सक्रिय पदार्थों के कारण होती हैं। नतीजतन, फागोसाइटिक प्रतिक्रिया सक्रिय होती है, मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स के केमोटैक्सिस की प्रक्रिया होती है, मैक्रोफेज के आंदोलन का निषेध होता है, भड़काऊ क्षेत्र में ल्यूकोसाइट्स का संचय बढ़ जाता है, परिणाम ग्रैनुलोमा के गठन के साथ सूजन की ओर जाता है।

यह दर्दनाक स्थिति अक्सर निम्न कारणों से होती है:

• जीवाणु;
• कवक बीजाणु;
• अवसरवादी और रोगजनक सूक्ष्मजीव (स्टेफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, कवक, तपेदिक के रोगजनकों, टोक्सोप्लाज्मोसिस, ब्रुसेलोसिस);
• सरल रासायनिक यौगिकों (क्रोमियम लवण) वाले कुछ पदार्थ;
• टीकाकरण;
• जीर्ण सूजन।

ऐसी एलर्जी रोगी के रक्त सीरम द्वारा स्वस्थ व्यक्ति को स्थानांतरित नहीं की जाती है। लेकिन ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोइड अंगों की कोशिकाएं और एक्सयूडेट रोग को ले जा सकते हैं।

विशिष्ट रोग हैं:

विलंबित प्रकार की एलर्जी का इलाज प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (प्रतिरक्षा दमनकारी दवाओं) की राहत के लिए दवाओं के साथ किया जाता है। दवाओं के औषधीय समूह में रूमेटोइड गठिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस, गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव के लिए निर्धारित दवाएं शामिल हैं चुभन वे बिगड़ा हुआ ऊतक प्रतिरक्षा के कारण शरीर में हाइपरइम्यून प्रक्रियाओं को दबा देते हैं।

निष्कर्ष: एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार के बीच मुख्य अंतर

तो, तत्काल और विलंबित प्रकार की एलर्जी के बीच मुख्य अंतर इस प्रकार हैं:

• रोग का रोगजनन, अर्थात् रोग के विकास की क्षणभंगुरता;
• रक्त में परिसंचारी एंटीबॉडी की उपस्थिति या अनुपस्थिति;
• एलर्जी के समूह, उनकी उत्पत्ति की प्रकृति, घटना के कारण;
• उभरती हुई बीमारियाँ;
• रोग का उपचार, विभिन्न प्रकार की एलर्जी के उपचार में संकेतित दवाओं के औषधीय समूह;
• रोग के निष्क्रिय संचरण की संभावना।

एलर्जी (ग्रीक "एलोस" - अलग, अलग, "एर्गन" - क्रिया) एक विशिष्ट इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो एक जीव पर एक एलर्जेन एंटीजन के संपर्क की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है जिसमें गुणात्मक रूप से परिवर्तित प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया होती है और हाइपरर्जिक के विकास के साथ होती है प्रतिक्रिया और ऊतक क्षति।

तत्काल और विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं (क्रमशः - हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाएं)। एलर्जी संबंधी एंटीबॉडी हास्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए जिम्मेदार हैं।

एलर्जी की प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर की अभिव्यक्ति के लिए, एंटीजन-एलर्जेन के साथ शरीर के कम से कम 2 संपर्क आवश्यक हैं। एलर्जेन (छोटी) के संपर्क में आने की पहली खुराक को संवेदीकरण कहा जाता है। एक्सपोज़र की दूसरी खुराक - एक बड़ी (अनुमोदक) एलर्जी की प्रतिक्रिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास के साथ है। तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कुछ सेकंड या मिनट के रूप में, या एलर्जेन के साथ संवेदनशील जीव के बार-बार संपर्क के 5 से 6 घंटे बाद हो सकती हैं।

कुछ मामलों में, शरीर में एलर्जेन की दीर्घकालिक दृढ़ता संभव है और इस संबंध में, एलर्जेन की पहली संवेदीकरण और बार-बार हल करने वाली खुराक के प्रभाव के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना व्यावहारिक रूप से असंभव है।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण:

• 1) एनाफिलेक्टिक (एटोपिक);
• 2) साइटोटोक्सिक;
• 3) इम्यूनोकोम्पलेक्स पैथोलॉजी।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

मैं - प्रतिरक्षाविज्ञानी

द्वितीय - पैथोकेमिकल

III - पैथोफिजियोलॉजिकल।

एलर्जी जो हास्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करती है

एलर्जेन एंटीजन को बैक्टीरिया और गैर-बैक्टीरियल एंटीजन में विभाजित किया जाता है।

गैर-बैक्टीरियल एलर्जी में शामिल हैं:

• 1) औद्योगिक;
• 2) घरेलू;
• 3) औषधीय;
• 4) भोजन;
• 5) सब्जी;
• 6) पशु मूल।

पूर्ण प्रतिजन (निर्धारक समूह + वाहक प्रोटीन) पृथक होते हैं जो एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रोत्साहित कर सकते हैं और उनके साथ बातचीत कर सकते हैं, साथ ही साथ अपूर्ण एंटीजन, या हैप्टेंस, केवल निर्धारक समूहों से मिलकर और एंटीबॉडी उत्पादन को प्रेरित नहीं करते हैं, लेकिन तैयार एंटीबॉडी के साथ बातचीत करते हैं . विषम प्रतिजनों की एक श्रेणी है जिसमें निर्धारक समूहों की समान संरचना होती है।

एलर्जी मजबूत या कमजोर हो सकती है। मजबूत एलर्जेंस बड़ी संख्या में प्रतिरक्षा या एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रोत्साहित करते हैं। घुलनशील एंटीजन, आमतौर पर एक प्रोटीन प्रकृति के, मजबूत एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं। एक प्रोटीन प्रकृति का एक प्रतिजन जितना मजबूत होता है, उसका आणविक भार उतना ही अधिक होता है और अणु की संरचना उतनी ही कठोर होती है। कमजोर हैं कोषिका, अघुलनशील प्रतिजन, जीवाणु कोशिकाएं, स्वयं के शरीर की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के प्रतिजन।

थाइमस-निर्भर एलर्जेंस और थाइमस-स्वतंत्र एलर्जेंस भी हैं। थाइमस-आश्रित एंटीजन होते हैं जो केवल 3 कोशिकाओं की अनिवार्य भागीदारी के साथ एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रेरित करते हैं: एक मैक्रोफेज, एक टी-लिम्फोसाइट और एक बी-लिम्फोसाइट। थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन सहायक टी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी के बिना प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकते हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रतिरक्षात्मक चरण के विकास के सामान्य पैटर्न

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण एलर्जेन की एक संवेदनशील खुराक और संवेदीकरण की गुप्त अवधि के संपर्क के साथ शुरू होता है, और इसमें एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की समाधान खुराक की बातचीत भी शामिल है।

संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि का सार मुख्य रूप से मैक्रोफेज प्रतिक्रिया में निहित है, जो मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा एलर्जेन की मान्यता और अवशोषण के साथ शुरू होता है। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया में, हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में अधिकांश एलर्जेन नष्ट हो जाते हैं; एलर्जेन (निर्धारक समूह) का गैर-हाइड्रोलाइज्ड हिस्सा आईए-प्रोटीन और मैक्रोफेज एमआरएनए के संयोजन में ए-सेल की बाहरी झिल्ली के संपर्क में आता है। परिणामी कॉम्प्लेक्स को सुपरएंटिजेन कहा जाता है और इसमें इम्युनोजेनेसिटी और एलर्जेनिसिटी (प्रतिरक्षा और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करने की क्षमता) होती है, जो मूल देशी एलर्जेन की तुलना में कई गुना अधिक होती है। संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि में, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, तीन प्रकार की इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सहयोग की प्रक्रिया होती है: ए-कोशिकाएं, टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर्स और बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-रिएक्टिव क्लोन। सबसे पहले, मैक्रोफेज के एलर्जेन और आईए-प्रोटीन को टी-लिम्फोसाइट-हेल्पर कोशिकाओं के विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा पहचाना जाता है, फिर मैक्रोफेज इंटरल्यूकिन -1 को स्रावित करता है, जो टी-हेल्पर कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, जो बदले में, एक इम्युनोजेनेसिस का स्राव करता है। इंड्यूसर जो बी-लिम्फोसाइटों के प्रतिजन-संवेदनशील क्लोनों के प्रसार को उत्तेजित करता है, उनके भेदभाव और प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तन - विशिष्ट एलर्जी एंटीबॉडी के निर्माता।

एंटीबॉडी के गठन की प्रक्रिया एक अन्य प्रकार के इम्युनोसाइट्स - टी-सप्रेसर्स से प्रभावित होती है, जिसकी क्रिया टी-हेल्पर्स की कार्रवाई के विपरीत होती है: वे बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में उनके परिवर्तन को रोकते हैं। आम तौर पर, टी-हेल्पर्स और टी-सप्रेसर्स का अनुपात 1.4 - 2.4 है।

एलर्जी एंटीबॉडी में विभाजित हैं:

• 1) एंटीबॉडी-आक्रामक;
• 2) गवाह एंटीबॉडी;
• 3) एंटीबॉडी को अवरुद्ध करना।

प्रत्येक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (एनाफिलेक्टिक, साइटोलिटिक, इम्यूनोकोम्पलेक्स पैथोलॉजी) कुछ आक्रामक एंटीबॉडी की विशेषता है जो प्रतिरक्षाविज्ञानी, जैव रासायनिक और भौतिक गुणों में भिन्न होती हैं।

जब प्रतिजन की एक अनुमेय खुराक प्रवेश करती है (या शरीर में प्रतिजन की दृढ़ता के मामले में), एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्र सेलुलर स्तर पर या प्रणालीगत परिसंचरण में प्रतिजनों के निर्धारक समूहों के साथ बातचीत करते हैं।

पैथोकेमिकल चरण में एलर्जी मध्यस्थों के अत्यधिक सक्रिय रूप में पर्यावरण में गठन और रिलीज होता है, जो सेलुलर स्तर पर एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत या लक्ष्य कोशिकाओं पर प्रतिरक्षा परिसरों के निर्धारण के दौरान होता है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण को तत्काल-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थों के जैविक प्रभावों के विकास और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषता है।

एनाफिलेक्टिक (एटॉनिक) प्रतिक्रियाएं

सामान्यीकृत (एनाफिलेक्टिक शॉक) और स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, एंजियोएडेमा) हैं।

एलर्जी जो अक्सर एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास को प्रेरित करती है:

• 1) एंटीटॉक्सिक सीरम से एलर्जी, एलोजेनिक तैयारी? -ग्लोबुलिन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन;
• 2) प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड हार्मोन (ACTH, इंसुलिन, आदि) की एलर्जी;
• 3) दवाएं (एंटीबायोटिक्स, विशेष रूप से पेनिसिलिन, मांसपेशियों को आराम देने वाले, एनेस्थेटिक्स, विटामिन, आदि);
• 4) रेडियोपैक पदार्थ;
• 5) कीट एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं निम्न कारणों से हो सकती हैं:

• 1) पराग एलर्जी (पॉलीनोज), कवक बीजाणु;
• 2) घरेलू और औद्योगिक धूल, एपिडर्मिस और जानवरों के बालों की एलर्जी;
• 3) सौंदर्य प्रसाधन और इत्र आदि से एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं तब होती हैं जब एक एलर्जेन प्राकृतिक तरीके से शरीर में प्रवेश करता है और प्रवेश द्वार के स्थानों में विकसित होता है और एलर्जी (श्लेष्म कंजाक्तिवा, नाक मार्ग, जठरांत्र संबंधी मार्ग, त्वचा, आदि) का निर्धारण होता है।

एनाफिलेक्सिस में एंटीबॉडी-आक्रामक होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी (रीगिन्स या एटोपेन्स) होते हैं जो ई और जी 4 वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन से संबंधित होते हैं, जो विभिन्न कोशिकाओं पर ठीक करने में सक्षम होते हैं। रीगिन मुख्य रूप से बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं पर तय होते हैं - उच्च आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाएं, साथ ही कम आत्मीयता रिसेप्टर्स (मैक्रोफेज, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स) वाली कोशिकाओं पर।

एनाफिलेक्सिस के साथ, एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई की दो तरंगें प्रतिष्ठित हैं:

• वेव 1 लगभग 15 मिनट बाद होता है, जब मध्यस्थों को उच्च आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाओं से मुक्त किया जाता है;
• दूसरी लहर - 5-6 घंटे के बाद, इस मामले में मध्यस्थों के स्रोत निम्न-आत्मीयता रिसेप्टर्स की वाहक कोशिकाएं हैं।

एनाफिलेक्सिस के मध्यस्थ और उनके गठन के स्रोत:

• 1) मस्तूल कोशिकाएं और बेसोफिल हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ईोसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक, केमोटैक्टिक कारक, हेपरिन, एरिलसल्फेटेस ए, गैलेक्टोसिडेज़, काइमोट्रिप्सिन, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडीन को संश्लेषित और स्रावित करते हैं;
• 2) ईोसिनोफिल्स एरिलसल्फेटस बी, फॉस्फोलिपेज़ डी, हिस्टामिनेज, cationic प्रोटीन का एक स्रोत हैं;
• 3) ल्यूकोट्रिएन्स, हिस्टामिनेज, एरिलसल्फेटेस, प्रोस्टाग्लैंडीन न्यूट्रोफिल से निकलते हैं;
• 4) प्लेटलेट्स से - सेरोटोनिन;
• 5) बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं फॉस्फोलिपेज़ ए 2 के सक्रियण के मामले में प्लेटलेट-सक्रिय कारक गठन के स्रोत हैं।

एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​लक्षण एलर्जी मध्यस्थों की जैविक क्रिया के कारण होते हैं।

एनाफिलेक्टिक शॉक को पैथोलॉजी की सामान्य अभिव्यक्तियों के तेजी से विकास की विशेषता है: एक कोलैप्टॉइड अवस्था तक रक्तचाप में तेज गिरावट, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार, रक्त जमावट प्रणाली के विकार, श्वसन पथ की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, जठरांत्र संबंधी मार्ग, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, त्वचा की खुजली। श्वासावरोध के लक्षणों के साथ आधे घंटे के भीतर एक घातक परिणाम हो सकता है, गुर्दे, यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग, हृदय और अन्य अंगों को गंभीर क्षति हो सकती है।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं को संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि और एडिमा के विकास, त्वचा की खुजली की उपस्थिति, मतली, चिकनी मांसपेशियों के अंगों की ऐंठन के कारण पेट में दर्द, कभी-कभी उल्टी और ठंड लगना की विशेषता है।

साइटोटोक्सिक प्रतिक्रियाएं

किस्में: रक्त आधान झटका, मातृ और भ्रूण आरएच असंगति, ऑटोइम्यून एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और अन्य ऑटोइम्यून रोग, प्रत्यारोपण अस्वीकृति का एक घटक।

इन प्रतिक्रियाओं में प्रतिजन अपने स्वयं के जीव की कोशिकाओं की झिल्ली का एक संरचनात्मक घटक है या एक बहिर्जात प्रकृति का प्रतिजन (एक जीवाणु कोशिका, एक औषधीय पदार्थ, आदि), जो कोशिकाओं पर मजबूती से तय होता है और संरचना को बदलता है झिल्ली का।

एंटीजन-एलर्जेन की एक हल करने वाली खुराक के प्रभाव में लक्ष्य कोशिका का साइटोलिसिस तीन तरीकों से प्रदान किया जाता है:

• 1) पूरक सक्रियण के कारण - पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी;
• 2) एंटीबॉडी के साथ लेपित कोशिकाओं के फागोसाइटोसिस की सक्रियता के कारण - एंटीबॉडी-निर्भर फागोसाइटोसिस;
• 3) एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी की सक्रियता के माध्यम से - के-कोशिकाओं की भागीदारी के साथ (शून्य, या न तो टी- और न ही बी-लिम्फोसाइट्स)।

पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी के मुख्य मध्यस्थ सक्रिय पूरक टुकड़े हैं। पूरक सीरम एंजाइम प्रोटीन की एक निकट से संबंधित प्रणाली है।

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) कोशिका झिल्ली प्रतिजनों के खिलाफ इम्युनोकोम्पेटेंट टी-लिम्फोसाइटों द्वारा किए गए सेलुलर प्रतिरक्षा के विकृति में से एक है।

डीटीएच प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए, पूर्व संवेदीकरण आवश्यक है, जो एंटीजन के साथ प्रारंभिक संपर्क पर होता है। एचआरटी एलर्जेन प्रतिजन की एक संकल्प (दोहराई गई) खुराक के ऊतकों में प्रवेश के 6-72 घंटे बाद जानवरों और मनुष्यों में विकसित होता है।

एचआरटी प्रतिक्रिया के प्रकार:

• 1) संक्रामक एलर्जी;
• 2) संपर्क जिल्द की सूजन;
• 3) भ्रष्टाचार अस्वीकृति;
• 4) ऑटोइम्यून रोग।

एंटीजन-एलर्जी जो एचआरटी प्रतिक्रिया के विकास को प्रेरित करते हैं:

डीटीएच प्रतिक्रियाओं में मुख्य प्रतिभागी टी-लिम्फोसाइट्स (सीडी 3) हैं। टी-लिम्फोसाइट्स अविभाजित अस्थि मज्जा स्टेम कोशिकाओं से बनते हैं जो एंटीजन-प्रतिक्रियाशील थाइमस-निर्भर लिम्फोसाइट्स (टी-लिम्फोसाइट्स) के गुणों को प्राप्त करते हुए, थाइमस में प्रसार और अंतर करते हैं। ये कोशिकाएं लिम्फ नोड्स, प्लीहा के थाइमस-निर्भर क्षेत्रों में बस जाती हैं, और रक्त में भी मौजूद होती हैं, जो सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदान करती हैं।

टी-लिम्फोसाइटों की उप-जनसंख्या

• 1) टी-इफ़ेक्टर्स (टी-किलर, साइटोटोक्सिक लिम्फोसाइट्स) - ट्यूमर कोशिकाओं, आनुवंशिक रूप से विदेशी प्रत्यारोपण कोशिकाओं और अपने स्वयं के शरीर की उत्परिवर्तित कोशिकाओं को नष्ट करते हैं, प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी का कार्य करते हैं;
• 2) लिम्फोकिन्स के टी-उत्पादक - डीटीएच की प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, डीटीएच मध्यस्थों (लिम्फोकिंस) को मुक्त करते हैं;
• 3) टी-संशोधक (टी-हेल्पर्स (सीडी 4), एम्पलीफायर) - टी-लिम्फोसाइटों के संबंधित क्लोन के भेदभाव और प्रसार में योगदान करते हैं;
• 4) टी-सप्रेसर्स (सीडी 8) - प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत को सीमित करें, टी- और बी-श्रृंखला कोशिकाओं के प्रजनन और भेदभाव को अवरुद्ध करें;
• 5) मेमोरी टी-सेल्स - टी-लिम्फोसाइट्स जो एंटीजन के बारे में जानकारी संग्रहीत और संचारित करते हैं।

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विकास के लिए सामान्य तंत्र

एलर्जेन एंटीजन, जब यह शरीर में प्रवेश करता है, तो फागोलिसोसोम में एक मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा फागोसाइट किया जाता है, जिसमें हाइड्रोलाइटिक एंजाइम के प्रभाव में, एलर्जेन एंटीजन का एक हिस्सा नष्ट हो जाता है (लगभग 80%)। आईए-प्रोटीन अणुओं के साथ कॉम्प्लेक्स में एंटीजन-एलर्जेन का अखंडित हिस्सा ए-सेल झिल्ली पर एक सुपरएंटिजेन के रूप में व्यक्त किया जाता है और एंटीजन-पहचानने वाले टी-लिम्फोसाइटों को प्रस्तुत किया जाता है। मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, ए-सेल और टी-हेल्पर के बीच सहयोग की एक प्रक्रिया होती है, जिसका पहला चरण झिल्ली पर एंटीजन-विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा ए-सेल की सतह पर एक विदेशी एंटीजन की पहचान है। टी-हेल्पर्स, साथ ही विशिष्ट टी-हेल्पर रिसेप्टर्स द्वारा मैक्रोफेज आईए प्रोटीन की मान्यता। इसके अलावा, ए-कोशिकाएं इंटरल्यूकिन -1 (आईएल -1) का उत्पादन करती हैं, जो टी-हेल्पर्स (टी-एम्पलीफायर) के प्रसार को उत्तेजित करती हैं। उत्तरार्द्ध स्रावित इंटरल्यूकिन -2 (IL-2), जो क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोकिन्स और टी-हत्यारों के एंटीजन-उत्तेजित टी-उत्पादकों के विस्फोट परिवर्तन, प्रसार और भेदभाव को सक्रिय और बनाए रखता है।

जब टी-उत्पादक-लिम्फोकिंस प्रतिजन के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, तो डीटीएच-लिम्फोकिंस के 60 से अधिक घुलनशील मध्यस्थ स्रावित होते हैं, जो एलर्जी की सूजन के फोकस में विभिन्न कोशिकाओं पर कार्य करते हैं।

लिम्फोसाइटों का वर्गीकरण।

I. लिम्फोसाइटों को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) लॉरेंस ट्रांसफर फैक्टर;
• 2) माइटोजेनिक (ब्लास्टोजेनिक) कारक;
• 3) एक कारक जो टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है।

द्वितीय. मैक्रोफेज को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) प्रवास-अवरोधक कारक (MIF);
• 2) मैक्रोफेज सक्रिय करने वाला कारक;
• 3) एक कारक जो मैक्रोफेज के प्रसार को बढ़ाता है।

III. साइटोटोक्सिक कारक:

• 1) लिम्फोटॉक्सिन;
• 2) एक कारक जो डीएनए संश्लेषण को रोकता है;
• 3) एक कारक जो हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल को रोकता है।

चतुर्थ। केमोटैक्टिक कारक:

• 1) मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल;
• 2) लिम्फोसाइट्स;
• 3) ईोसिनोफिल।

वी। एंटीवायरल और रोगाणुरोधी कारक - α-इंटरफेरॉन (प्रतिरक्षा इंटरफेरॉन)।

लिम्फोकिन्स के साथ, अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ एचआरटी में एलर्जी की सूजन के विकास में भूमिका निभाते हैं: ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडीन, लाइसोसोमल एंजाइम और चेलोन।

यदि लिम्फोकिन्स के टी-उत्पादक दूर से अपने प्रभाव का एहसास करते हैं, तो संवेदनशील टी-हत्यारों का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, जो तीन चरणों में किया जाता है।

स्टेज I - लक्ष्य सेल पहचान। टी-किलर एक विशिष्ट एंटीजन और हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन (H-2D और H-2K प्रोटीन - MHC लोकी के D और K जीन के उत्पाद) के लिए सेलुलर रिसेप्टर्स के माध्यम से लक्ष्य सेल से जुड़ा होता है। इस मामले में, टी-किलर और टारगेट सेल के बीच एक करीबी झिल्ली संपर्क होता है, जो टी-किलर के मेटाबॉलिक सिस्टम को सक्रिय करता है, जो बाद में "टारगेट सेल" को लाइस करता है।

द्वितीय चरण - घातक हड़ताल। प्रभावकारी कोशिका की झिल्ली पर एंजाइमों के सक्रिय होने के कारण टी-किलर का लक्ष्य कोशिका पर सीधा विषैला प्रभाव पड़ता है।

स्टेज III - लक्ष्य सेल का आसमाटिक लसीका। यह चरण लक्ष्य कोशिका की झिल्ली पारगम्यता में क्रमिक परिवर्तनों की एक श्रृंखला के साथ शुरू होता है और कोशिका झिल्ली के टूटने के साथ समाप्त होता है। झिल्ली को प्राथमिक क्षति से कोशिका में सोडियम और पानी के आयनों का तेजी से प्रवेश होता है। लक्ष्य कोशिका की मृत्यु कोशिका के आसमाटिक लसीका के परिणामस्वरूप होती है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

I - इम्यूनोलॉजिकल - एलर्जेन एंटीजन की पहली खुराक के बाद संवेदीकरण की अवधि, टी-लिम्फोसाइट-प्रभावकों के संबंधित क्लोनों का प्रसार, लक्ष्य कोशिका झिल्ली के साथ मान्यता और बातचीत शामिल है;

II - पैथोकेमिकल - डीटीएच मध्यस्थों (लिम्फोकिंस) की रिहाई का चरण;

III - पैथोफिजियोलॉजिकल - डीटीएच मध्यस्थों और साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के जैविक प्रभावों की अभिव्यक्ति।

एचआरटी . के अलग रूप

सम्पर्क से होने वाला चर्मरोग

इस प्रकार की एलर्जी अक्सर कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कम आणविक भार वाले पदार्थों से होती है: विभिन्न रसायन, पेंट, वार्निश, सौंदर्य प्रसाधन, एंटीबायोटिक्स, कीटनाशक, आर्सेनिक, कोबाल्ट, प्लैटिनम यौगिक जो त्वचा को प्रभावित करते हैं। संपर्क जिल्द की सूजन पौधे की उत्पत्ति के पदार्थों के कारण भी हो सकती है - कपास के बीज, खट्टे फल। एलर्जी, त्वचा को भेदते हुए, त्वचा प्रोटीन के SH- और NH2-समूहों के साथ स्थिर सहसंयोजक बंधन बनाते हैं। इन संयुग्मों में संवेदनशील गुण होते हैं।

संवेदीकरण आमतौर पर एक एलर्जेन के लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप होता है। संपर्क जिल्द की सूजन के साथ, त्वचा की सतह परतों में रोग परिवर्तन देखे जाते हैं। भड़काऊ सेलुलर तत्वों के साथ घुसपैठ, एपिडर्मिस के अध: पतन और टुकड़ी, तहखाने की झिल्ली की अखंडता का उल्लंघन नोट किया जाता है।

संक्रामक एलर्जी

एचआरटी कवक और वायरस (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, टुलारेमिया, सिफलिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, स्ट्रेप्टोकोकल, स्टेफिलोकोकल और न्यूमोकोकल संक्रमण, एस्परगिलोसिस, ब्लास्टोमाइकोसिस) के साथ-साथ प्रोटोजोआ (टोक्सोप्लाज्मोसिस) के कारण होने वाले रोगों के कारण होने वाले पुराने जीवाणु संक्रमण में विकसित होता है। .

माइक्रोबियल एंटीजन के प्रति संवेदनशीलता आमतौर पर सूजन के साथ विकसित होती है। सामान्य माइक्रोफ्लोरा (निसेरिया, एस्चेरिचिया कोलाई) या रोगजनक रोगाणुओं के कुछ प्रतिनिधियों द्वारा शरीर के संवेदीकरण की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है जब वे वाहक होते हैं।

प्रत्यारोपण अस्वीकृति

प्रत्यारोपण के दौरान, प्राप्तकर्ता का शरीर विदेशी प्रत्यारोपण प्रतिजनों (हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन) को पहचानता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करता है जिससे प्रत्यारोपण अस्वीकृति होती है। ट्रांसप्लांटेशन एंटीजन वसा ऊतक कोशिकाओं के अपवाद के साथ, सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में पाए जाते हैं।

प्रत्यारोपण के प्रकार

• 1. सिनजेनिक (आइसोट्रांसप्लांट) - दाता और प्राप्तकर्ता इनब्रेड लाइनों के प्रतिनिधि हैं जो एंटीजनिकली समान (मोनोज़ायगस ट्विन्स) हैं। समानार्थी की श्रेणी में एक ही जीव के भीतर ऊतक (त्वचा) प्रत्यारोपण के दौरान एक ऑटोग्राफ़्ट शामिल है। इस मामले में, प्रत्यारोपण अस्वीकृति नहीं होती है।
• 2. एलोजेनिक (होमोट्रांसप्लांट) - दाता और प्राप्तकर्ता एक ही प्रजाति के भीतर विभिन्न आनुवंशिक रेखाओं के प्रतिनिधि होते हैं।
• 3. ज़ेनोजेनिक (हेटरोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता विभिन्न प्रजातियों से संबंधित हैं।

इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी के उपयोग के बिना एलोजेनिक और ज़ेनोजेनिक प्रत्यारोपण खारिज कर दिए जाते हैं।

त्वचा अलोग्राफ़्ट अस्वीकृति की गतिशीलता

पहले 2 दिनों में, प्रत्यारोपित त्वचा प्रालंब प्राप्तकर्ता की त्वचा के साथ विलीन हो जाता है। इस समय, दाता और प्राप्तकर्ता के ऊतकों के बीच रक्त परिसंचरण स्थापित होता है, और ग्राफ्ट में सामान्य त्वचा की उपस्थिति होती है। 6 वें - 8 वें दिन, सूजन, लिम्फोइड कोशिकाओं के साथ ग्राफ्ट की घुसपैठ, स्थानीय घनास्त्रता और ठहराव दिखाई देते हैं। ग्राफ्ट नीला और कठोर हो जाता है, एपिडर्मिस और बालों के रोम में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। 10 से 12वें दिन तक, ग्राफ्ट मर जाता है और दाता को प्रत्यारोपित किए जाने पर भी पुन: उत्पन्न नहीं होता है। एक ही दाता से एक प्रत्यारोपण के बार-बार प्रत्यारोपण के साथ, रोग संबंधी परिवर्तन तेजी से विकसित होते हैं - अस्वीकृति 5 वें दिन या उससे पहले होती है।

भ्रष्टाचार अस्वीकृति के तंत्र

• 1. सेलुलर कारक। प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स दाता के एंटीजन द्वारा संवेदीकृत होते हैं, ग्राफ्ट संवहनीकरण के बाद ग्राफ्ट में चले जाते हैं, एक साइटोटोक्सिक प्रभाव डालते हैं। टी-किलर्स के संपर्क में आने और लिम्फोकिन्स के प्रभाव में, लक्ष्य कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बाधित हो जाती है, जिससे लाइसोसोमल एंजाइम निकलते हैं और कोशिका क्षति होती है। बाद के चरणों में, मैक्रोफेज भी ग्राफ्ट के विनाश में भाग लेते हैं, साइटोपैथोजेनिक प्रभाव को बढ़ाते हैं, जिससे उनकी सतह पर साइटोफिलिक एंटीबॉडी की उपस्थिति के कारण एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी के प्रकार से कोशिकाओं का विनाश होता है।
• 2. हास्य कारक। त्वचा, अस्थि मज्जा, और गुर्दे के आवंटन के साथ, हेमाग्लगुटिनिन, हेमोलिसिन, ल्यूकोटोकिन्स, और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एंटीबॉडी अक्सर बनते हैं। एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के दौरान, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ बनते हैं जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जो टी-हत्यारों के प्रतिरोपित ऊतक में प्रवास की सुविधा प्रदान करते हैं। प्रत्यारोपण वाहिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं के लसीका से रक्त जमावट प्रक्रियाओं की सक्रियता होती है।

स्व - प्रतिरक्षित रोग

ऑटोइम्यून बीमारियों को दो समूहों में बांटा गया है।

पहले समूह को कोलेजनोज द्वारा दर्शाया जाता है - संयोजी ऊतक के प्रणालीगत रोग, जिसमें सख्त अंग विशिष्टता के बिना रक्त सीरम में स्वप्रतिपिंड पाए जाते हैं। तो, एसएलई और रुमेटीइड गठिया में, कई ऊतकों और कोशिकाओं के प्रतिजनों के लिए स्वप्रतिपिंडों का पता लगाया जाता है: गुर्दे, हृदय और फेफड़ों के संयोजी ऊतक।

दूसरे समूह में वे रोग शामिल हैं जिनमें रक्त में अंग-विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है (हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, हानिकारक एनीमिया, एडिसन रोग, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, आदि)।

ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास में कई संभावित तंत्रों की पहचान की गई है।

• 1. प्राकृतिक (प्राथमिक) प्रतिजनों के खिलाफ स्वप्रतिपिंडों का निर्माण - प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप से बाधा ऊतकों (तंत्रिका, लेंस, थायरॉयड, अंडकोष, शुक्राणु) के प्रतिजन।
• 2. गैर-संक्रामक (गर्मी, ठंड, आयनकारी विकिरण) और संक्रामक (माइक्रोबियल टॉक्सिन्स, वायरस, बैक्टीरिया) प्रकृति के रोगजनक कारकों के अंगों और ऊतकों पर हानिकारक प्रभावों के प्रभाव में गठित (द्वितीयक) एंटीजन के खिलाफ स्वप्रतिपिंडों का गठन।
• 3. क्रॉस-रिएक्टिंग या विषम प्रतिजनों के खिलाफ स्वप्रतिपिंडों का निर्माण। स्ट्रेप्टोकोकस की कुछ किस्मों की झिल्लियों में कार्डियक टिशू एंटीजन और ग्लोमेरुलर बेसमेंट मेम्ब्रेन एंटीजन के समान एंटीजेनिक समानता होती है। इस संबंध में, स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमणों में इन सूक्ष्मजीवों के प्रति एंटीबॉडी हृदय और गुर्दे के ऊतक प्रतिजनों के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे एक ऑटोइम्यून घाव का विकास होता है।
• 4. ऑटोइम्यून घाव अपने स्वयं के अपरिवर्तित ऊतकों के प्रति प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता के टूटने के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। प्रतिरक्षाविज्ञानी सहिष्णुता का विघटन लिम्फोइड कोशिकाओं के दैहिक उत्परिवर्तन के कारण हो सकता है, जो या तो टी-हेल्पर्स के उत्परिवर्ती निषिद्ध क्लोनों की उपस्थिति की ओर जाता है, जो अपने स्वयं के अपरिवर्तित एंटीजन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास को सुनिश्चित करते हैं, या टी- की कमी के लिए- दमनकारी और, तदनुसार, देशी लोगों के खिलाफ लिम्फोसाइटों की बी-प्रणाली की आक्रामकता में वृद्धि। एंटीजन।

ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास ऑटोइम्यून बीमारी की प्रकृति के आधार पर एक या किसी अन्य प्रतिक्रिया की प्रबलता के साथ सेलुलर और विनोदी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की जटिल बातचीत के कारण होता है।

हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांत

सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मामले में, एक नियम के रूप में, गैर-विशिष्ट हाइपोसेंसिटाइजेशन के तरीकों का उपयोग किया जाता है, जिसका उद्देश्य अभिवाही लिंक, केंद्रीय चरण और विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के अपवाही लिंक को दबाने के उद्देश्य से किया जाता है।

अभिवाही लिंक ऊतक मैक्रोफेज - ए-कोशिकाओं द्वारा प्रदान किया जाता है। सिंथेटिक यौगिक अभिवाही चरण को दबाते हैं - साइक्लोफॉस्फेमाइड, नाइट्रोजन सरसों, सोने की तैयारी

सेल-प्रकार की प्रतिक्रियाओं के केंद्रीय चरण को दबाने के लिए (मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों के विभिन्न क्लोनों के सहयोग की प्रक्रियाओं के साथ-साथ एंटीजन-रिएक्टिव लिम्फोइड कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव सहित), विभिन्न इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग किया जाता है - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीमेटाबोलाइट्स, विशेष रूप से , प्यूरीन और पाइरीमिडीन (मर्कैप्टोप्यूरिन, एज़ैथियोप्रिन), फोलिक एसिड प्रतिपक्षी (एमेटोप्टेरिन), साइटोटोक्सिक पदार्थ (एक्टिनोमाइसिन सी और डी, कोल्सीसिन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड) के एनालॉग्स। एलर्जी प्रतिजन चिकित्सा बिजली का झटका

सेल-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के अपवाही लिंक को दबाने के लिए, जिसमें टी-हत्यारों की लक्षित कोशिकाओं पर हानिकारक प्रभाव, साथ ही विलंबित-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थों - लिम्फोकिन्स, विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग किया जाता है - सैलिसिलेट्स, एक साइटोस्टैटिक प्रभाव वाले एंटीबायोटिक्स - एक्टिनोमाइसिन सी और रूबोमाइसिन, हार्मोन और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, प्रोस्टाग्लैंडीन, प्रोजेस्टेरोन, एंटीसेरा।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उपयोग की जाने वाली अधिकांश इम्यूनोसप्रेसिव दवाएं केवल सेल-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अभिवाही, केंद्रीय या अपवाही चरणों पर एक चयनात्मक निरोधात्मक प्रभाव का कारण नहीं बनती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अधिकांश मामलों में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एक जटिल रोगजनन होता है, जिसमें विलंबित (सेलुलर) अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के प्रमुख तंत्र, हास्य प्रकार की एलर्जी के सहायक तंत्र शामिल हैं।

इस संबंध में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल चरणों को दबाने के लिए, हास्य और सेलुलर प्रकार की एलर्जी में उपयोग किए जाने वाले डिसेन्सिटाइजेशन के सिद्धांतों को संयोजित करने की सलाह दी जाती है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाएं, एलर्जी की सभी अभिव्यक्तियाँ नैदानिक ​​​​संकेतों की अभिव्यक्ति की घटना और तीव्रता की दर के आधार परशरीर के साथ एलर्जेन के बार-बार मिलने के बाद, उन्हें दो समूहों में विभाजित किया जाता है:

* तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं;

* विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, एनाफिलेक्टिक प्रकार की प्रतिक्रिया, काइमर्जिक प्रकार की प्रतिक्रिया, बी - निर्भर प्रतिक्रियाएं)। इन प्रतिक्रियाओं को इस तथ्य की विशेषता है कि ज्यादातर मामलों में एंटीबॉडी शरीर के तरल पदार्थों में फैलते हैं, और वे एलर्जेन के बार-बार संपर्क के बाद कुछ ही मिनटों में विकसित होते हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं हास्य मीडिया को प्रसारित करने में एंटीजेनिक लोड के जवाब में गठित एंटीबॉडी की भागीदारी के साथ आगे बढ़ती हैं। एंटीजन के पुन: प्रवेश से परिसंचारी एंटीबॉडी के साथ इसकी तीव्र बातचीत होती है, एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है। एंटीबॉडी और एलर्जेन की बातचीत की प्रकृति के अनुसार, तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं तीन प्रकार की होती हैं: पहला प्रकार - एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं सहित, आर ई ए जी आई एन ओ वी वाई। पुन: इंजेक्ट किया गया एंटीजन ऊतक बेसोफिल पर तय एंटीबॉडी (आईजी ई) से मिलता है। गिरावट के परिणामस्वरूप, हिस्टामाइन, हेपरिन, हयालूरोनिक एसिड, कैलेक्रिन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय यौगिक जारी होते हैं और रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। पूरक इस प्रकार की प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेता है। सामान्य एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया एनाफिलेक्टिक शॉक द्वारा प्रकट होती है, स्थानीय - ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, पित्ती, क्विन्के की एडिमा द्वारा।

दूसरा प्रकार - साइटोटोक्सिक, इस तथ्य की विशेषता है कि एंटीजन कोशिका की सतह पर अवशोषित होता है या इसकी कुछ संरचना का प्रतिनिधित्व करता है, और एंटीबॉडी रक्त में फैलती है। पूरक की उपस्थिति में परिणामी एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, सक्रिय हत्यारा इम्युनोसाइट्स और फागोसाइट्स साइटोलिसिस में शामिल हैं। साइटोलिसिस एंटीरेटिक्युलर साइटोटोक्सिक सीरम की बड़ी खुराक की शुरूआत के साथ होता है। प्राप्तकर्ता जानवर के किसी भी ऊतक के संबंध में साइटोटोक्सिक प्रतिक्रियाएं प्राप्त की जा सकती हैं यदि इसे पहले उनके खिलाफ प्रतिरक्षित दाता के रक्त सीरम से इंजेक्शन दिया जाता है।

तीसरा प्रकार है आर्टियस घटना प्रकार की प्रतिक्रियाएं। यह लेखक द्वारा 1903 में खरगोशों में वर्णित किया गया था जो पहले उसी एंटीजन के चमड़े के नीचे इंजेक्शन के बाद घोड़े के सीरम से संवेदनशील थे। इंजेक्शन स्थल पर त्वचा की तीव्र नेक्रोटाइज़िंग सूजन विकसित होती है। मुख्य रोगजनक तंत्र प्रणाली के पूरक के साथ एक एंटीजन + एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स (Ig G) का निर्माण है। गठित परिसर बड़ा होना चाहिए, अन्यथा यह अवक्षेपित नहीं होता है। इसी समय, प्लेटलेट सेरोटोनिन का बहुत महत्व है, जो संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाता है, प्रतिरक्षा परिसरों के सूक्ष्म अवक्षेपण, रक्त वाहिकाओं और अन्य संरचनाओं की दीवारों में उनके जमाव को बढ़ावा देता है। इसी समय, रक्त में हमेशा थोड़ी मात्रा (Ig E) होती है, जो बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं पर स्थिर होती है। इम्यून कॉम्प्लेक्स न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं, उन्हें फागोसाइटाइज़ करते हैं, वे लाइसोसोमल एंजाइम का स्राव करते हैं, जो बदले में, मैक्रोफेज के केमोटैक्सिस को निर्धारित करते हैं। फागोसाइटिक कोशिकाओं (पैथोकेमिकल चरण) द्वारा जारी हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में, संवहनी दीवार की क्षति (पैथोफिजियोलॉजिकल चरण), एंडोथेलियम का ढीला होना, घनास्त्रता, रक्तस्राव, और नेक्रोटिक फॉसी के साथ माइक्रोकिरकुलेशन की तेज गड़बड़ी शुरू होती है। सूजन विकसित होती है।

आर्थस घटना के अलावा, सीरम बीमारी इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति के रूप में काम कर सकती है।

सीरम रोग- एक लक्षण परिसर जो रोगनिरोधी या चिकित्सीय उद्देश्यों (एंटी-रेबीज, एंटी-टेटनस, एंटी-प्लेग, आदि) के लिए जानवरों और मनुष्यों के शरीर में सेरा के पैरेन्टेरल प्रशासन के बाद होता है; इम्युनोग्लोबुलिन; आधान रक्त, प्लाज्मा; हार्मोन (एसीटीएच, इंसुलिन, एस्ट्रोजन, आदि) कुछ एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स; जहरीले यौगिकों को छोड़ने वाले कीड़ों के काटने से। सीरम बीमारी के गठन का आधार प्रतिरक्षा परिसर हैं जो शरीर में एंटीजन के प्राथमिक, एकल प्रवेश के जवाब में उत्पन्न होते हैं।

प्रतिजन के गुण और जीव की प्रतिक्रियाशीलता की विशेषताएं सीरम बीमारी की अभिव्यक्ति की गंभीरता को प्रभावित करती हैं। जब एक विदेशी प्रतिजन जानवर में प्रवेश करता है, तो तीन प्रकार की प्रतिक्रिया देखी जाती है: 1) एंटीबॉडी बिल्कुल नहीं बनते हैं और रोग विकसित नहीं होता है; 2) एंटीबॉडी और प्रतिरक्षा परिसरों का एक स्पष्ट गठन होता है। नैदानिक ​​​​संकेत जल्दी से प्रकट होते हैं, जैसे ही एंटीबॉडी टिटर बढ़ता है, वे गायब हो जाते हैं; 3) कमजोर एंटीबॉडी उत्पत्ति, एंटीजन का अपर्याप्त उन्मूलन। प्रतिरक्षा परिसरों की दीर्घकालिक दृढ़ता और उनके साइटोटोक्सिक प्रभाव के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनाई जाती हैं।

लक्षण स्पष्ट बहुरूपता की विशेषता है। प्रोड्रोमल अवधि को हाइपरमिया, बढ़ी हुई त्वचा की संवेदनशीलता, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, तीव्र फुफ्फुसीय वातस्फीति, जोड़ों की क्षति और सूजन, श्लेष्म झिल्ली की सूजन, एल्बुमिनुरिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ईएसआर में वृद्धि, हाइपोग्लाइसीमिया की विशेषता है। अधिक गंभीर मामलों में, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मायोकार्डियल डिसफंक्शन, अतालता, उल्टी और दस्त देखे जाते हैं। ज्यादातर मामलों में, 1-3 सप्ताह के बाद, नैदानिक ​​लक्षण गायब हो जाते हैं और रिकवरी होती है।

दमा -यह छोटी ब्रांकाई की प्रणाली में एक विसरित रुकावट के परिणामस्वरूप श्वसन चरण में तीव्र कठिनाई के साथ घुटन के अचानक हमले की विशेषता है। ब्रोंकोस्पज़म द्वारा प्रकट, ब्रोंची के श्लेष्म झिल्ली की सूजन, श्लेष्म ग्रंथियों के हाइपरसेरेटेशन। एटोपिक रूप में, हमला खांसी से शुरू होता है, फिर श्वसन घुटन की एक तस्वीर विकसित होती है, फेफड़ों में बड़ी संख्या में सूखी सीटी बजती है।

पोलिनोसिस (हे फीवर, एलर्जिक राइनाइटिस) -फूलों की अवधि के दौरान हवा से पौधे पराग के अंतःश्वसन और कंजाक्तिवा से जुड़ी एक आवर्तक बीमारी। यह वंशानुगत प्रवृत्ति, मौसमी (आमतौर पर वसंत-गर्मी, पौधों की फूल अवधि के कारण) की विशेषता है। यह राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, जलन और पलकों की खुजली, कभी-कभी सामान्य कमजोरी, बुखार से प्रकट होता है। रक्त में हिस्टामाइन, रीगिन्स (आईजी ई), ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, ग्लोब्युलिन अंश की बढ़ी हुई मात्रा, ट्रांसएमिनेस गतिविधि में वृद्धि का पता चला है। पौधे के संपर्क में आने के बाद रोग के हमले गायब हो जाते हैं एलर्जी कुछ घंटों के बाद बंद हो जाती है, कभी-कभी कुछ दिनों के बाद। परागण का राइनो-कंजंक्टिवल रूप एक आंत के सिंड्रोम के साथ समाप्त हो सकता है, जिसमें कई आंतरिक अंग प्रभावित होते हैं (निमोनिया, फुफ्फुस, मायोकार्डिटिस, आदि)।

पित्ती और एंजियोएडेमा- पौधे, पराग, रसायन, एपिडर्मल, सीरम, दवा एलर्जी, घर की धूल, कीड़े के काटने आदि के संपर्क में आने पर होता है। यह रोग आमतौर पर बहुत बार असहनीय खुजली की अभिव्यक्ति के साथ अचानक शुरू होता है। खरोंच की साइट पर, हाइपरमिया तुरंत होता है, फिर खुजली वाले फफोले की त्वचा पर एक दाने होता है, जो एक सीमित क्षेत्र की सूजन होती है, मुख्य रूप से त्वचा की पैपिलरी परत। शरीर का तापमान बढ़ जाता है, जोड़ों में सूजन आ जाती है। रोग कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहता है।

एक प्रकार का पित्ती क्विन्के की एडिमा (विशाल पित्ती, एंजियोएडेमा) है। क्विन्के की एडिमा के साथ, त्वचा की खुजली आमतौर पर नहीं होती है, क्योंकि प्रक्रिया चमड़े के नीचे की परत में स्थानीयकृत होती है, त्वचा की नसों के संवेदनशील अंत तक नहीं फैलती है। कभी-कभी एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास से पहले, आर्टिकिया और क्विन्के की एडीमा बहुत तेजी से आगे बढ़ती है। ज्यादातर मामलों में, पित्ती और क्विन्के की एडिमा की तीव्र घटनाएं पूरी तरह से ठीक हो जाती हैं। जीर्ण रूपों का इलाज करना मुश्किल होता है, जो एक लहरदार पाठ्यक्रम की विशेषता होती है जिसमें बारी-बारी से तीव्रता और छूट की अवधि होती है। पित्ती का सामान्यीकृत रूप बहुत कठिन होता है, जिसमें एडिमा मुंह के श्लेष्म झिल्ली, नरम तालू, जीभ और जीभ को मौखिक गुहा में शायद ही फिट बैठता है, और निगलना बहुत मुश्किल होता है। रक्त में, ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन की सामग्री में वृद्धि, एल्ब्यूमिन के स्तर में कमी पाई जाती है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन .

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं, बाहरी अभिव्यक्तियों में भिन्न, विकास के सामान्य तंत्र हैं। अतिसंवेदनशीलता की उत्पत्ति में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इम्यूनोलॉजिकल, बायोकेमिकल (पैथोकेमिकल) और पैथोफिजियोलॉजिकल। इम्यूनोलॉजिकल चरणशरीर के साथ एलर्जेन के पहले संपर्क से शुरू होता है। एंटीजन की हिट मैक्रोफेज को उत्तेजित करती है, वे इंटरल्यूकिन को छोड़ना शुरू करते हैं जो टी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करते हैं। उत्तरार्द्ध, बदले में, बी-लिम्फोसाइटों में संश्लेषण और स्राव की प्रक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं, जो प्लाज्मा कोशिकाओं में बदल जाते हैं। पहले प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास के दौरान प्लाज्मा कोशिकाएं मुख्य रूप से आईजी ई, दूसरे प्रकार - आईजी जी 1,2,3, आईजी एम, तीसरे प्रकार - मुख्य रूप से आईजी जी, आईजी एम का उत्पादन करती हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन कोशिकाओं द्वारा तय किए जाते हैं जिनकी सतह पर संबंधित रिसेप्टर्स होते हैं - बेसोफिल, संयोजी ऊतक मस्तूल कोशिकाओं, प्लेटलेट्स, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं, त्वचा उपकला, आदि को प्रसारित करने पर। संवेदीकरण की अवधि सेट होती है, एक ही एलर्जेन के बार-बार संपर्क की संवेदनशीलता बढ़ती है। संवेदीकरण की अधिकतम गंभीरता 15-21 दिनों के बाद होती है, हालांकि प्रतिक्रिया बहुत पहले हो सकती है। एक संवेदनशील जानवर के प्रतिजन के पुन: इंजेक्शन के मामले में, एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की बातचीत बेसोफिल, प्लेटलेट्स, मस्तूल और अन्य कोशिकाओं की सतह पर होगी। जब एक एलर्जेन दो से अधिक आसन्न इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं को बांधता है, तो झिल्ली संरचना बाधित हो जाती है, कोशिका सक्रिय हो जाती है, और पहले से संश्लेषित या नवगठित एलर्जी मध्यस्थों को छोड़ना शुरू हो जाता है। इसके अलावा, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों में से केवल 30% ही कोशिकाओं से मुक्त होते हैं, क्योंकि वे केवल लक्ष्य कोशिका झिल्ली के विकृत खंड के माध्यम से निकाले जाते हैं।

पर पैथोकेमिकल चरणप्रतिरक्षा परिसरों के गठन के कारण प्रतिरक्षात्मक चरण में कोशिका झिल्ली पर होने वाले परिवर्तन प्रतिक्रियाओं का एक झरना ट्रिगर करते हैं, जिसका प्रारंभिक चरण, जाहिरा तौर पर, सेलुलर एस्टरेज़ की सक्रियता है। नतीजतन, कई एलर्जी मध्यस्थों को जारी किया जाता है और फिर से संश्लेषित किया जाता है। मध्यस्थों में वासोएक्टिव और सिकुड़ा गतिविधि, केमोटॉक्सिक गुण, ऊतकों को नुकसान पहुंचाने और मरम्मत प्रक्रियाओं को प्रोत्साहित करने की क्षमता होती है। एलर्जेन के बार-बार संपर्क में आने के लिए शरीर की समग्र प्रतिक्रिया में व्यक्तिगत मध्यस्थों की भूमिका इस प्रकार है।

हिस्टामाइन -एलर्जी के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थों में से एक। मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल से इसकी रिहाई स्राव द्वारा की जाती है, जो एक ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है। ऊर्जा स्रोत एटीपी है, जो सक्रिय एडिनाइलेट साइक्लेज के प्रभाव में टूट जाता है। हिस्टामाइन केशिकाओं को फैलाता है, टर्मिनल धमनी को पतला करके और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स को संकुचित करके संवहनी पारगम्यता बढ़ाता है। यह टी-लिम्फोसाइटों की साइटोटोक्सिक और सहायक गतिविधि, उनके प्रसार, बी-कोशिकाओं के भेदभाव और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी के संश्लेषण को रोकता है; टी-सप्रेसर्स को सक्रिय करता है, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल पर एक केमोकेनेटिक और केमोटैक्टिक प्रभाव पड़ता है, न्यूट्रोफिल द्वारा लाइसोसोमल एंजाइमों के स्राव को रोकता है।

सेरोटोनिन -चिकनी मांसपेशियों के संकुचन में मध्यस्थता करता है, हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे और फेफड़ों की पारगम्यता और वासोस्पास्म में वृद्धि करता है। जानवरों में मस्तूल कोशिकाओं से मुक्त। हिस्टामाइन के विपरीत, इसका एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव नहीं होता है। थाइमस और प्लीहा के टी-लिम्फोसाइटों की शमन आबादी को सक्रिय करता है। इसके प्रभाव में, तिल्ली के टी-सप्रेसर्स अस्थि मज्जा और लिम्फ नोड्स में चले जाते हैं। इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव के साथ, सेरोटोनिन का थाइमस के माध्यम से एक इम्युनोस्टिमुलेटरी प्रभाव हो सकता है। विभिन्न कीमोटैक्सिस कारकों के लिए मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संवेदनशीलता को बढ़ाता है।

ब्रैडीकिनिन -किनिन प्रणाली का सबसे सक्रिय घटक। यह रक्त वाहिकाओं के स्वर और पारगम्यता को बदलता है; रक्तचाप को कम करता है, ल्यूकोसाइट्स द्वारा मध्यस्थों के स्राव को उत्तेजित करता है; कुछ हद तक ल्यूकोसाइट्स की गतिशीलता को प्रभावित करता है; चिकनी पेशी संकुचन का कारण बनता है। दमा के रोगियों में, ब्रैडीकाइनिन ब्रोंकोस्पज़म की ओर जाता है। ब्रैडीकाइनिन के कई प्रभाव प्रोस्टाग्लैंडीन स्राव में द्वितीयक वृद्धि के कारण होते हैं।

हेपरिन -प्रोटीयोग्लाइकन, जो एंटीथ्रोम्बिन के साथ कॉम्प्लेक्स बनाता है, जो थ्रोम्बिन (रक्त के थक्के) के जमावट प्रभाव को रोकता है। यह मस्तूल कोशिकाओं से एलर्जी प्रतिक्रियाओं में जारी किया जाता है, जहां यह बड़ी मात्रा में पाया जाता है। थक्कारोधी के अलावा, इसके अन्य कार्य भी हैं: यह कोशिका प्रसार की प्रतिक्रिया में भाग लेता है, केशिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रवास को उत्तेजित करता है, पूरक की क्रिया को रोकता है, पिनो- और फागोसाइटोसिस को सक्रिय करता है।

पूरक टुकड़े - मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल, अन्य ल्यूकोसाइट्स के खिलाफ एनाफिलेक्टिक (हिस्टामाइन-विमोचन) गतिविधि है, चिकनी मांसपेशियों के स्वर को बढ़ाते हैं। उनके प्रभाव में, संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है।

एनाफिलेक्सिस (MRSA) का धीमा-प्रतिक्रियाशील पदार्थ - हिस्टामाइन के विपरीत, श्वासनली की चिकनी मांसपेशियों और गिनी पिग, मानव और बंदर ब्रोन्किओल्स की चिकनी मांसपेशियों के धीमे संकुचन का कारण बनता है, त्वचा के जहाजों की पारगम्यता को बढ़ाता है, और अधिक स्पष्ट ब्रोन्कोस्पैस्टिक प्रभाव होता है हिस्टामाइन की तुलना में। एमआरएसए की कार्रवाई एंटीहिस्टामाइन द्वारा नहीं हटाई जाती है। यह बेसोफिल, पेरिटोनियल एल्वोलर और रक्त मोनोसाइट्स, मस्तूल कोशिकाओं, विभिन्न संवेदी फेफड़ों की संरचनाओं द्वारा स्रावित होता है।

प्रोटोग्लैंडिंस -प्रोस्टाग्लैंडिंस ई, एफ, डी शरीर के ऊतकों में संश्लेषित होते हैं। बहिर्जात प्रोस्टाग्लैंडिंस में भड़काऊ प्रक्रिया को उत्तेजित या बाधित करने, बुखार पैदा करने, रक्त वाहिकाओं को फैलाने, उनकी पारगम्यता बढ़ाने और एरिथेमा का कारण बनने की क्षमता होती है। प्रोस्टाग्लैंडिंस एफ गंभीर ब्रोंकोस्पज़म का कारण बनता है। प्रोस्टाग्लैंडिंस ई का विपरीत प्रभाव पड़ता है, जिसमें उच्च ब्रोन्कोडायलेटिंग गतिविधि होती है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण।यह एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है। लक्ष्य कोशिकाओं द्वारा स्रावित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का पशु जीव के अंगों और ऊतकों की संरचना और कार्य पर सहक्रियात्मक प्रभाव पड़ता है। परिणामस्वरूप वासोमोटर प्रतिक्रियाएं microcirculatory बिस्तर में रक्त प्रवाह विकारों के साथ होती हैं, और प्रणालीगत परिसंचरण में परिलक्षित होती हैं। केशिकाओं का विस्तार और हिस्टोहेमेटिक बाधा की पारगम्यता में वृद्धि से रक्त वाहिकाओं की दीवारों से परे तरल पदार्थ की रिहाई होती है, सीरस सूजन का विकास होता है। श्लेष्म झिल्ली की हार एडिमा, बलगम के हाइपरसेरेटेशन के साथ होती है। एलर्जी के कई मध्यस्थ ब्रोंची, आंतों और अन्य खोखले अंगों की दीवारों के मायोफिब्रिल के सिकुड़ा कार्य को उत्तेजित करते हैं। मांसपेशियों के तत्वों के स्पास्टिक संकुचन के परिणाम स्वयं को श्वासावरोध में प्रकट कर सकते हैं, जठरांत्र संबंधी मार्ग के मोटर फ़ंक्शन के विकार, जैसे उल्टी, दस्त, पेट और आंतों के अत्यधिक संकुचन से तीव्र दर्द।

तत्काल प्रकार की एलर्जी की उत्पत्ति का तंत्रिका घटक किनिन (ब्रैडीकिनिन), हिस्टामाइन, सेरोटोनिन पर न्यूरॉन्स और उनके संवेदनशील संरचनाओं के प्रभाव के कारण होता है। एलर्जी के साथ तंत्रिका गतिविधि के विकार बेहोशी, दर्द की भावना, जलन, असहनीय खुजली से प्रकट हो सकते हैं। तत्काल-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं या तो वसूली या मृत्यु के साथ समाप्त होती हैं, जो श्वासावरोध या तीव्र हाइपोटेंशन के कारण हो सकती हैं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, टी - निर्भर प्रतिक्रियाएं)। एलर्जी के इस रूप को इस तथ्य की विशेषता है कि एंटीबॉडी लिम्फोसाइटों की झिल्ली पर तय होते हैं और बाद के लिए रिसेप्टर्स होते हैं। एलर्जेन के साथ संवेदनशील जीव के संपर्क के 24-48 घंटे बाद चिकित्सकीय रूप से पता चला। इस प्रकार की प्रतिक्रिया संवेदी लिम्फोसाइटों की प्रमुख भागीदारी के साथ होती है, इसलिए इसे सेलुलर प्रतिरक्षा की विकृति माना जाता है। एंटीजन की प्रतिक्रिया में मंदी को कार्रवाई के क्षेत्र में लिम्फोसाइटिक कोशिकाओं (टी- और बी - विभिन्न आबादी के लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, बेसोफिल, मस्तूल कोशिकाओं) के संचय के लिए लंबे समय की आवश्यकता से समझाया गया है। तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के साथ हास्य प्रतिक्रिया प्रतिजन + एंटीबॉडी की तुलना में एक विदेशी पदार्थ की। विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं संक्रामक रोगों, टीकाकरण, संपर्क एलर्जी, ऑटोइम्यून बीमारियों, जानवरों में विभिन्न एंटीजेनिक पदार्थों की शुरूआत और हैप्टेंस के आवेदन के साथ विकसित होती हैं। वे व्यापक रूप से तपेदिक, ग्रंथियों, और कुछ कृमि संक्रमण (इचिनोकोकोसिस) जैसे पुराने संक्रामक रोगों के अव्यक्त रूपों के एलर्जी निदान के लिए पशु चिकित्सा में उपयोग किए जाते हैं। विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं ट्यूबरकुलिन और मैलिक एलर्जी प्रतिक्रियाएं, प्रत्यारोपित ऊतक की अस्वीकृति, ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाएं, जीवाणु एलर्जी हैं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन

विलंबित अतिसंवेदनशीलता तीन चरणों में होती है:

पर पैथोकेमिकल चरणउत्तेजित टी-लिम्फोसाइट्स बड़ी संख्या में लिम्फोसाइटों को संश्लेषित करते हैं - एचआरटी के मध्यस्थ। बदले में, वे अन्य प्रकार की कोशिकाओं को शामिल करते हैं, जैसे कि मोनोसाइट्स / मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, एक विदेशी प्रतिजन के जवाब में। पैथोकेमिकल चरण के विकास में सबसे महत्वपूर्ण निम्नलिखित मध्यस्थ हैं:

प्रवास-अवरोधक कारक भड़काऊ घुसपैठ में मोनोसाइट्स / मैक्रोफेज की उपस्थिति के लिए जिम्मेदार है, इसे फागोसाइटिक प्रतिक्रिया के गठन में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी गई है;

मैक्रोफेज केमोटैक्सिस को प्रभावित करने वाले कारक, उनका आसंजन, प्रतिरोध;

मध्यस्थ जो लिम्फोसाइटों की गतिविधि को प्रभावित करते हैं, जैसे स्थानांतरण कारक जो संवेदी कोशिकाओं की शुरूआत के बाद प्राप्तकर्ता के शरीर में टी-कोशिकाओं की परिपक्वता को बढ़ावा देता है; एक कारक जो विस्फोट परिवर्तन और प्रसार का कारण बनता है; एक दमन कारक जो एक एंटीजन, आदि के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को रोकता है;

ग्रैन्यूलोसाइट्स के लिए एक केमोटैक्सिस कारक जो उनके उत्प्रवास को उत्तेजित करता है, और एक निरोधात्मक कारक जो विपरीत तरीके से कार्य करता है;

इंटरफेरॉन, जो कोशिका को वायरस की शुरूआत से बचाता है;

त्वचा-प्रतिक्रियाशील कारक, जिसके प्रभाव में त्वचा के जहाजों की पारगम्यता बढ़ जाती है, सूजन, लालिमा, प्रतिजन इंजेक्शन के स्थल पर ऊतक का मोटा होना दिखाई देता है।

एलर्जी मध्यस्थों का प्रभाव उन विरोधी प्रणालियों द्वारा सीमित होता है जो लक्ष्य कोशिकाओं की रक्षा करते हैं।

पर पैथोफिजियोलॉजिकल चरणक्षतिग्रस्त या उत्तेजित कोशिकाओं द्वारा जारी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के आगे के विकास को निर्धारित करते हैं।

विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं में स्थानीय ऊतक परिवर्तन प्रतिजन की एक संकल्प खुराक के संपर्क में आने के 2-3 घंटे बाद ही पता लगाया जा सकता है। वे जलन के लिए एक ग्रैनुलोसाइटिक प्रतिक्रिया के प्रारंभिक विकास से प्रकट होते हैं, फिर लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज यहां पलायन करते हैं, जहाजों के आसपास जमा होते हैं। प्रवास के साथ, कोशिका प्रसार एक एलर्जी प्रतिक्रिया के केंद्र में होता है। हालांकि, सबसे स्पष्ट परिवर्तन 24-48 घंटों के बाद देखे जाते हैं। इन परिवर्तनों को स्पष्ट संकेतों के साथ हाइपरर्जिक सूजन की विशेषता है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से थाइमस-आश्रित प्रतिजनों द्वारा प्रेरित होती हैं - शुद्ध और अशुद्ध प्रोटीन, माइक्रोबियल सेल घटक और एक्सोटॉक्सिन, वायरस एंटीजन, कम आणविक भार प्रोटीन-संयुग्मित हैप्टेंस। इस प्रकार की एलर्जी में प्रतिजन की प्रतिक्रिया किसी भी अंग, ऊतक में बन सकती है। यह पूरक प्रणाली की भागीदारी से जुड़ा नहीं है। रोगजनन में मुख्य भूमिका टी-लिम्फोसाइटों की है। प्रतिक्रिया का आनुवंशिक नियंत्रण या तो टी- और बी-लिम्फोसाइटों के व्यक्तिगत उप-जनसंख्या के स्तर पर या अंतरकोशिकीय संबंधों के स्तर पर किया जाता है।

मैलिक एलर्जी प्रतिक्रियाघोड़ों में ग्रंथियों का पता लगाने के लिए प्रयोग किया जाता है। 24 घंटे के बाद संक्रमित जानवरों की आंख के श्लेष्म झिल्ली में रोगजनकों से प्राप्त शुद्ध मैलीन का उपयोग तीव्र हाइपरर्जिक नेत्रश्लेष्मलाशोथ के विकास के साथ होता है। इसी समय, आंख के कोने से भूरे-प्यूरुलेंट एक्सयूडेट का प्रचुर मात्रा में बहिर्वाह, धमनी हाइपरमिया और पलकों की सूजन देखी जाती है।

प्रतिरोपित ऊतक अस्वीकृतिविदेशी ऊतक के प्रत्यारोपण के परिणामस्वरूप, प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स संवेदनशील हो जाते हैं (स्थानांतरण कारक या सेलुलर एंटीबॉडी के वाहक बन जाते हैं)। ये प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट्स तब प्रत्यारोपण में चले जाते हैं, जहां वे नष्ट हो जाते हैं और एंटीबॉडी छोड़ते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश का कारण बनता है। प्रत्यारोपित ऊतक या अंग को खारिज कर दिया जाता है। प्रत्यारोपण अस्वीकृति एक विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है।

ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाएं - ऑटोएलर्जेंस द्वारा कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान के परिणामस्वरूप होने वाली प्रतिक्रियाएं, यानी। एलर्जी जो शरीर में ही उत्पन्न होती है।

बैक्टीरियल एलर्जी - निवारक टीकाकरण और कुछ संक्रामक रोगों (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, कोकल, वायरल और फंगल संक्रमण के साथ) के साथ प्रकट होती है। यदि एलर्जेन को एक संवेदनशील जानवर को अंतःस्रावी रूप से प्रशासित किया जाता है, या झुलसी हुई त्वचा पर लगाया जाता है, तो प्रतिक्रिया 6 घंटे से पहले शुरू नहीं होती है। एलर्जेन के संपर्क की साइट पर, हाइपरमिया, संकेत और कभी-कभी त्वचा परिगलन होता है। एलर्जेन की छोटी खुराक के इंजेक्शन के साथ, परिगलन अनुपस्थित है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एक विशेष संक्रमण में शरीर के संवेदीकरण की डिग्री निर्धारित करने के लिए पिरक्वेट, मंटौक्स में देरी वाली त्वचा प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है।

दूसरा वर्गीकरण. एलर्जेन के प्रकार के आधार परसभी एलर्जी में विभाजित हैं:

सीरम

संक्रामक

1. सबजी

   पशु मूल

   दवा प्रत्यूर्जता

   लत

   घरेलू एलर्जी

   ऑटोएलर्जी

सीरम एलर्जी।यह एक ऐसी एलर्जी है जो किसी भी चिकित्सीय सीरम की शुरूआत के बाद होती है। इस एलर्जी के विकास के लिए एक महत्वपूर्ण शर्त एक एलर्जी संविधान की उपस्थिति है। शायद यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की ख़ासियत, रक्त हिस्टामाइन की गतिविधि और अन्य संकेतकों के कारण है जो शरीर की एलर्जी की प्रतिक्रिया की विशेषता है।

इस प्रकार की एलर्जी पशु चिकित्सा पद्धति में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। एंटी-एरिज़िपेलस सीरम, अयोग्य उपचार के साथ एलर्जी की घटना का कारण बनता है, एंटी-टेटनस सीरम एक एलर्जेन हो सकता है, बार-बार प्रशासन के साथ, एंटी-डिप्थीरिया सीरम एक एलर्जेन हो सकता है।

सीरम बीमारी के विकास का तंत्र यह है कि शरीर में पेश किया गया एक विदेशी प्रोटीन प्रीसिपिटिन जैसे एंटीबॉडी के गठन का कारण बनता है। एंटीबॉडी आंशिक रूप से कोशिकाओं पर स्थिर होती हैं, उनमें से कुछ रक्त में फैलती हैं। लगभग एक सप्ताह के बाद, एंटीबॉडी टिटर उनके लिए एक विशिष्ट एलर्जेन के साथ प्रतिक्रिया करने के लिए पर्याप्त स्तर तक पहुंच जाता है - एक विदेशी सीरम जो अभी भी शरीर में संरक्षित है। एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन के संयोजन के परिणामस्वरूप, एक प्रतिरक्षा परिसर उत्पन्न होता है, जो त्वचा, गुर्दे और अन्य अंगों की केशिकाओं के एंडोथेलियम पर बसता है। इससे केशिकाओं के एंडोथेलियम को नुकसान होता है, पारगम्यता में वृद्धि होती है। एलर्जी शोफ, पित्ती, लिम्फ नोड्स की सूजन, गुर्दे की ग्लोमेरुली और इस बीमारी की विशेषता वाले अन्य विकार विकसित होते हैं।

संक्रामक एलर्जी – ऐसी एलर्जी, जब एलर्जेन कोई रोगज़नक़ होता है। इस संपत्ति में एक ट्यूबरकल बेसिलस, ग्रंथियों के रोगजनकों, ब्रुसेलोसिस, हेलमिन्थ्स हो सकते हैं।

संक्रामक एलर्जी का उपयोग नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए किया जाता है। इसका मतलब यह है कि सूक्ष्मजीव इन सूक्ष्मजीवों, अर्क, अर्क से तैयार की गई तैयारी के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

खाने से एलर्जी – भोजन के सेवन से जुड़ी एलर्जी की विभिन्न नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। एटिऑलॉजिकल कारक खाद्य प्रोटीन, पॉलीसेकेराइड, कम आणविक भार वाले पदार्थ हैं जो हैप्टेंस (खाद्य एलर्जी) के रूप में कार्य करते हैं। सबसे आम खाद्य एलर्जी दूध, अंडे, मछली, मांस और इन उत्पादों (पनीर, मक्खन, क्रीम), स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी, शहद, नट्स, खट्टे फल से उत्पाद हैं। एलर्जेनिक गुण खाद्य उत्पादों, परिरक्षकों (बेंजोइक और एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड), खाद्य रंग, आदि में निहित योजक और अशुद्धियों के पास होते हैं।

खाद्य एलर्जी की प्रारंभिक और देर से प्रतिक्रियाएं होती हैं। शुरुआती घूस के क्षण से एक घंटे के भीतर विकसित होते हैं, गंभीर एनाफिलेक्टिक झटका संभव है, मृत्यु तक, तीव्र आंत्रशोथ, रक्तस्रावी दस्त, उल्टी, पतन, ब्रोन्कोस्पास्म, जीभ और स्वरयंत्र की सूजन। एलर्जी की देर से अभिव्यक्तियाँ त्वचा के घावों, जिल्द की सूजन, पित्ती, एंजियोएडेमा से जुड़ी होती हैं। खाद्य एलर्जी के लक्षण जठरांत्र संबंधी मार्ग के विभिन्न भागों में देखे जाते हैं। एलर्जी स्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन का संभावित विकास, एडिमा के लक्षणों के साथ अन्नप्रणाली को नुकसान, हाइपरमिया, श्लेष्म झिल्ली पर चकत्ते, निगलने में कठिनाई, जलन और अन्नप्रणाली के साथ दर्द की भावना। पेट अक्सर प्रभावित होता है। क्लिनिक में ऐसा घाव तीव्र गैस्ट्र्रिटिस के समान है: मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में दर्द, पेट की दीवार में तनाव, गैस्ट्रिक सामग्री का ईोसिनोफिलिया। गैस्ट्रोस्कोपी के साथ, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन नोट की जाती है, रक्तस्रावी चकत्ते संभव हैं। आंतों की क्षति के साथ, ऐंठन या लगातार दर्द, सूजन, पेट की दीवार में तनाव, क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में गिरावट होती है।

पौधे की एलर्जी – ऐसी एलर्जी, जब एलर्जेन एक पौधे का पराग होता है। ब्लूग्रास मीडो, कॉक्सफूट, वर्मवुड, टिमोथी ग्रास, मीडो फेस्क्यू, रैगवीड और अन्य जड़ी-बूटियों के पराग। विभिन्न पौधों के पराग एक दूसरे से एंटीजेनिक संरचना में भिन्न होते हैं, लेकिन सामान्य एंटीजन भी होते हैं। यह कई घासों के पराग के कारण पॉलीवैलेंट सेंसिटाइजेशन के विकास का कारण बनता है, साथ ही हे फीवर के रोगियों में विभिन्न एलर्जी के लिए क्रॉस-रिएक्शन की उपस्थिति का कारण बनता है।

पराग के एलर्जेनिक गुण उन स्थितियों पर निर्भर करते हैं जिनमें यह रहता है। ताजा पराग, यानी। जब इसे घास और पेड़ों के पुंकेसर के धूल कणों से हवा में छोड़ा जाता है, तो यह बहुत सक्रिय होता है। नम वातावरण में जाना, उदाहरण के लिए, श्लेष्म झिल्ली पर, पराग कण सूज जाते हैं, इसका खोल फट जाता है, और आंतरिक सामग्री - प्लाज्मा, जिसमें एलर्जेनिक गुण होते हैं, रक्त और लसीका में अवशोषित हो जाते हैं, शरीर को संवेदनशील बनाते हैं। यह स्थापित किया गया है कि घास पराग में वृक्ष पराग की तुलना में अधिक स्पष्ट एलर्जेनिक गुण होते हैं। पराग के अलावा, पौधों के अन्य भागों में एलर्जेनिक गुण हो सकते हैं। उनमें से सबसे अधिक अध्ययन फल (कपास) हैं।

पौधे के पराग के बार-बार संपर्क में आने से घुटन, ब्रोन्कियल अस्थमा, ऊपरी श्वसन पथ की सूजन आदि हो सकती है।

पशु मूल की एलर्जी- विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं, एक जीवित जीव की विभिन्न संरचनाओं के घटकों ने एलर्जेनिक गुणों का उच्चारण किया है। सबसे महत्वपूर्ण एपिडर्मल एलर्जी, हाइमनोप्टेरा जहर और कण हैं। एपिडर्मल एलर्जी में पूर्णांक ऊतक होते हैं: रूसी, एपिडर्मिस और विभिन्न जानवरों और मनुष्यों के बाल, पंजे के कण, चोंच, नाखून, पंख, जानवरों के खुर, मछली और सांप के तराजू। कीड़े के काटने से एनाफिलेक्टिक शॉक के रूप में बार-बार होने वाली एलर्जी। कीट के काटने से होने वाली क्रॉस-एलर्जी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति वर्ग या प्रजातियों के भीतर दिखाई गई है। कीट विष विशेष ग्रंथियों का एक उत्पाद है। इसमें स्पष्ट जैविक गतिविधि वाले पदार्थ होते हैं: बायोजेनिक एमाइन (हिस्टामाइन, डोपामाइन, एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन), प्रोटीन और पेप्टाइड्स। टिक्स से एलर्जी (बिस्तर, खलिहान, डर्माटोफैगस, आदि) अक्सर ब्रोन्कियल अस्थमा का कारण होते हैं। जब वे श्वास के साथ प्रवेश करते हैं, तो शरीर की संवेदनशीलता विकृत हो जाती है।

दवा प्रत्यूर्जता - जब एलर्जेन कोई औषधीय पदार्थ होता है। दवाओं के कारण होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं वर्तमान में ड्रग थेरेपी में सबसे गंभीर जटिलताएं पेश करती हैं। सबसे आम एलर्जी एंटीबायोटिक्स हैं, विशेष रूप से मौखिक रूप से प्रशासित (पेनिसिलिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन, आदि)। अधिकांश दवाएं पूर्ण प्रतिजन नहीं होती हैं, लेकिन इनमें हैप्टेंस के गुण होते हैं। शरीर में, वे रक्त सीरम प्रोटीन (एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन) या ऊतकों (प्रोकोलेजन, हिस्टोन, आदि) के साथ कॉम्प्लेक्स बनाते हैं। यह लगभग हर दवा या रसायन की एलर्जी का कारण बनने की क्षमता को इंगित करता है। कुछ मामलों में, haptens एंटीबायोटिक्स या कीमोथेरेपी दवाएं नहीं हैं, बल्कि उनके चयापचय के उत्पाद हैं। इस प्रकार, सल्फ़ानिलमाइड की तैयारी में एलर्जीनिक गुण नहीं होते हैं, लेकिन शरीर में ऑक्सीकरण के बाद उन्हें प्राप्त करते हैं। ड्रग एलर्जेंस की एक विशिष्ट विशेषता पैरास्पेसिफिक या क्रॉस-रिएक्शन पैदा करने की उनकी स्पष्ट क्षमता है, जो ड्रग एलर्जी की बहुलता को निर्धारित करती है। दवा एलर्जी की अभिव्यक्ति त्वचा लाल चकत्ते और बुखार के रूप में हल्की प्रतिक्रियाओं से लेकर एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास तक होती है।

लत - (ग्रीक से . मुहावरे - स्वतंत्र, सिंक्रासिस - मिश्रण) भोजन या दवाओं के लिए एक जन्मजात अतिसंवेदनशीलता है। कुछ खाद्य पदार्थ (स्ट्रॉबेरी, दूध, चिकन प्रोटीन, आदि) या दवाएं (आयोडीन, आयोडोफॉर्म, ब्रोमीन, कुनैन) लेते समय, कुछ व्यक्ति विकारों का अनुभव करते हैं। Idiosyncrasy का रोगजनन अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। कुछ शोधकर्ता बताते हैं कि एनाफिलेक्सिस के विपरीत, इडियोसिंक्रेसी में, रक्त में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना संभव नहीं है। यह माना जाता है कि भोजन का स्वभाव आंतों की दीवार की जन्मजात या अधिग्रहित बढ़ी हुई पारगम्यता की उपस्थिति से जुड़ा होता है। नतीजतन, प्रोटीन और अन्य एलर्जेंस रक्त में एक अविभाजित रूप में अवशोषित हो सकते हैं और इस तरह शरीर को उनके प्रति संवेदनशील बना सकते हैं। जब शरीर इन एलर्जेंस का सामना करता है, तो इडियोसिंक्रैसी का हमला होता है। कुछ लोगों में, मुख्य रूप से त्वचा और संवहनी प्रणाली से एलर्जी की विशेषता होती है: श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया, एडिमा, पित्ती, बुखार, उल्टी।

घरेलू एलर्जी - इस मामले में, एलर्जेन मोल्ड हो सकता है, कभी-कभी मछली का भोजन - सूखे डफ़निया, प्लवक (निचले क्रस्टेशियंस), घर की धूल, घरेलू धूल, घुन। घरेलू धूल आवासीय परिसर की धूल है, जिसकी संरचना विभिन्न कवक, बैक्टीरिया और कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कणों की सामग्री के संदर्भ में भिन्न होती है। पुस्तकालय की धूल में बड़ी मात्रा में कागज, कार्डबोर्ड आदि के अवशेष होते हैं। अधिकांश आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, घर की धूल से एलर्जेन एक म्यूकोप्रोटीन और एक ग्लाइकोप्रोटीन है। घरेलू एलर्जी शरीर को संवेदनशील बना सकती है।

ऑटोएलर्जी- तब होता है जब एलर्जी अपने स्वयं के ऊतकों से बनती है। प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य कार्य के साथ, शरीर हटा देता है, अपने स्वयं के, पतित कोशिकाओं को निष्क्रिय कर देता है, और यदि शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली सामना नहीं कर सकती है, तो पतित कोशिकाएं और ऊतक एलर्जी बन जाते हैं, अर्थात। स्व-एलर्जी। ऑटोएलर्जेन की कार्रवाई के जवाब में, ऑटोएंटिबॉडी (रीगिन्स) बनते हैं। स्वप्रतिपिंड ऑटोएलर्जी (स्व-प्रतिजन) के साथ संयोजन करते हैं और एक जटिल बनाते हैं जो स्वस्थ ऊतक कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। जटिल (एंटीजन + एंटीबॉडी) जोड़ों की सतह पर मांसपेशियों, अन्य ऊतकों (मस्तिष्क के ऊतकों) की सतह पर बसने और एलर्जी रोगों का कारण बनने में सक्षम है।

ऑटोएलर्जी के तंत्र के अनुसार, गठिया, आमवाती हृदय रोग, एन्सेफलाइटिस, कोलेजनोज जैसे रोग होते हैं (संयोजी ऊतक के गैर-सेलुलर भाग क्षतिग्रस्त हो जाते हैं), गुर्दे प्रभावित होते हैं।

एलर्जी का तीसरा वर्गीकरण।

संवेदीकरण एजेंट के आधार परएलर्जी दो प्रकार की होती है:

* विशिष्ट

*गैर विशिष्ट

एलर्जी कहा जाता है विशिष्टयदि जीव की संवेदनशीलता केवल उस एलर्जेन के प्रति विकृत होती है जिससे जीव संवेदी होता है, अर्थात्। यहाँ सख्त विशिष्टता है।

एक विशिष्ट एलर्जी का प्रतिनिधि एनाफिलेक्सिस है। एनाफिलेक्सिस में दो शब्द होते हैं (एना - बिना, फाइलेक्सिस - सुरक्षा) और शाब्दिक अनुवाद - रक्षाहीनता।

तीव्रग्राहिता- यह एलर्जेन के प्रति शरीर की बढ़ी हुई और गुणात्मक रूप से विकृत प्रतिक्रिया है जिससे शरीर संवेदनशील होता है।

शरीर में एलर्जेन का प्रथम परिचय कहलाता है प्रशासन को संवेदनशील बनाना,या अन्यथा संवेदनशील। संवेदीकरण खुराक का मूल्य बहुत छोटा हो सकता है, कभी-कभी ऐसी खुराक के साथ एलर्जीन के 0.0001 ग्राम के रूप में संवेदनशील बनाना संभव है। एलर्जेन को शरीर में प्रवेश करना चाहिए, अर्थात, जठरांत्र संबंधी मार्ग को दरकिनार करते हुए।

शरीर की बढ़ी हुई संवेदनशीलता की स्थिति या संवेदीकरण की स्थिति 8-21 दिनों के बाद होती है (यह वर्ग ई एंटीबॉडी के उत्पादन के लिए आवश्यक समय है), यह जानवर के प्रकार या व्यक्तिगत विशेषताओं पर निर्भर करता है।

एक संवेदनशील जीव एक असंवेदनशील जीव से अलग नहीं दिखता है।

प्रतिजन का पुन: परिचय कहलाता है एक हल करने वाली खुराक या पुन: इंजेक्शन की शुरूआत।

समाधान करने वाली खुराक का आकार संवेदीकरण खुराक से 5-10 गुना अधिक होता है, और समाधान करने वाली खुराक को भी पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाना चाहिए।

एक हल करने वाली खुराक (बेज़्रेडको के अनुसार) की शुरूआत के बाद होने वाली नैदानिक ​​तस्वीर को कहा जाता है तीव्रगाहिता संबंधी सदमा।

एनाफिलेक्टिक शॉक एलर्जी का एक गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है। एनाफिलेक्टिक झटका बिजली की गति से विकसित हो सकता है, एलर्जेन की शुरूआत के कुछ मिनटों के भीतर, कुछ घंटों के बाद कम बार। सदमे के अग्रदूत गर्मी, त्वचा की लाली, खुजली, भय, मतली की भावना हो सकती है। सदमे का विकास तेजी से बढ़ते पतन (पीलापन, सायनोसिस, टैचीकार्डिया, थ्रेडेड पल्स, ठंडा पसीना, रक्तचाप में तेज कमी), घुटन, कमजोरी, चेतना की हानि, श्लेष्म झिल्ली की सूजन और आक्षेप की विशेषता है। गंभीर मामलों में, तीव्र हृदय विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, तीव्र गुर्दे की विफलता, आंतों के एलर्जी के घाव संभव हैं, रुकावट तक।

गंभीर मामलों में, मस्तिष्क और आंतरिक अंगों में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन, अंतरालीय निमोनिया और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विकसित हो सकते हैं। रक्त में सदमे की ऊंचाई पर, एरिथ्रेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि नोट की जाती है; मूत्र में - प्रोटीनूरिया, हेमट्यूरिया, ल्यूकोसाइटुरिया।

घटना की दर के अनुसार, एनाफिलेक्टिक झटका (तीव्र, सूक्ष्म, जीर्ण) हो सकता है। तीव्र रूप - कुछ मिनटों के बाद परिवर्तन होते हैं; अर्धजीर्ण कुछ घंटों के बाद होता है; दीर्घकालिक - 2-3 दिनों के बाद परिवर्तन होते हैं।

विभिन्न जानवरों की प्रजातियां एनाफिलेक्टिक सदमे के प्रति समान संवेदनशीलता नहीं दिखाती हैं। एनाफिलेक्सिस के प्रति सबसे संवेदनशील गिनी सूअर हैं, और आगे संवेदनशीलता की डिग्री पर, जानवरों को निम्नलिखित क्रम में व्यवस्थित किया जाता है - खरगोश, भेड़, बकरी, मवेशी, घोड़े, कुत्ते, सूअर, पक्षी, बंदर।

तो, गिनी सूअरों में चिंता, खुजली, खरोंच, छींक आती है, सुअर अपने थूथन को अपने पंजे से रगड़ता है, कांपता है, अनैच्छिक शौच मनाया जाता है, एक पार्श्व स्थिति लेता है, सांस लेना मुश्किल हो जाता है, रुक-रुक कर, श्वसन गति धीमी हो जाती है, आक्षेप दिखाई देता है और घातक हो सकता है। यह नैदानिक ​​तस्वीर रक्तचाप में गिरावट, शरीर के तापमान में कमी, एसिडोसिस और रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि के साथ संयुक्त है। एनाफिलेक्टिक सदमे से मरने वाले गिनी पिग की एक शव परीक्षा से फेफड़ों में वातस्फीति और एटेक्लेसिस के फॉसी, श्लेष्म झिल्ली पर कई रक्तस्राव, और रक्त के थक्के का पता चलता है।

खरगोश - सीरम की एक हल करने वाली खुराक की शुरूआत के 1-2 मिनट बाद, जानवर चिंता करना शुरू कर देता है, अपना सिर हिलाता है, पेट के बल लेट जाता है, सांस की तकलीफ दिखाई देती है। फिर स्फिंक्टर्स की छूट होती है और मूत्र और मल अनैच्छिक रूप से अलग हो जाते हैं, खरगोश गिर जाता है, अपना सिर पीछे झुकाता है, ऐंठन दिखाई देती है, फिर सांस रुक जाती है, मृत्यु हो जाती है।

भेड़ में, एनाफिलेक्टिक झटका बहुत तीव्र होता है। सीरम की एक अनुमेय खुराक की शुरूआत के बाद, सांस की तकलीफ, बढ़ी हुई लार, कुछ ही मिनटों में लैक्रिमेशन होता है, पुतलियाँ फैल जाती हैं। निशान की सूजन देखी जाती है, रक्तचाप कम हो जाता है, मूत्र और मल का अनैच्छिक पृथक्करण दिखाई देता है। फिर पैरेसिस, लकवा, ऐंठन होती है और अक्सर जानवर की मौत हो जाती है।

बकरियों, मवेशियों और घोड़ों में, एनाफिलेक्टिक सदमे के लक्षण कुछ हद तक खरगोश के समान होते हैं। हालांकि, वे सबसे स्पष्ट रूप से पैरेसिस, पक्षाघात के लक्षण दिखाते हैं, और रक्तचाप में कमी भी होती है।

कुत्ते। एनाफिलेक्टिक सदमे की गतिशीलता में आवश्यक पोर्टल परिसंचरण और यकृत और आंतों के जहाजों में रक्त ठहराव के विकार हैं। इसलिए, कुत्तों में एनाफिलेक्टिक झटका तीव्र संवहनी अपर्याप्तता के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है, सबसे पहले उत्तेजना होती है, सांस की तकलीफ होती है, उल्टी होती है, रक्तचाप तेजी से गिरता है, मूत्र और मल का अनैच्छिक पृथक्करण, ज्यादातर लाल (एरिथ्रोसाइट्स का एक मिश्रण), दिखाई पड़ना। तब पशु मूढ़ अवस्था में पड़ जाता है, जबकि मलाशय से खूनी स्राव होता है। कुत्तों में एनाफिलेक्टिक झटका शायद ही कभी घातक होता है।

बिल्लियों और फर-असर वाले जानवरों (आर्कटिक लोमड़ियों, लोमड़ियों, मिंक) में, सदमे की एक समान गतिशीलता देखी जाती है। हालांकि, आर्कटिक लोमड़ी कुत्तों की तुलना में एनाफिलेक्सिस के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं।

बंदर। बंदरों में एनाफिलेक्टिक झटका हमेशा प्रजनन योग्य नहीं होता है। सदमे में, बंदरों को सांस लेने में कठिनाई, पतन का अनुभव होता है। प्लेटलेट्स की संख्या कम हो जाती है, रक्त का थक्का बनना कम हो जाता है।

एनाफिलेक्टिक सदमे की घटना में, तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति मायने रखती है। संवेदनाहारी जानवरों में एनाफिलेक्टिक सदमे की तस्वीर पैदा करना संभव नहीं है (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का मादक अवरोधन एलर्जी की शुरूआत की साइट पर जाने वाले आवेगों को बंद कर देता है), हाइबरनेशन के दौरान, नवजात शिशुओं में, अचानक ठंडक के साथ, साथ ही साथ मछली में, उभयचर और सरीसृप।

एंटीएनाफिलेक्सिस- यह शरीर की एक अवस्था है जो एनाफिलेक्टिक सदमे से पीड़ित होने के बाद देखी जाती है (यदि जानवर की मृत्यु नहीं हुई है)। इस स्थिति को इस तथ्य की विशेषता है कि शरीर इस प्रतिजन (8-40 दिनों के भीतर एलर्जेन) के प्रति असंवेदनशील हो जाता है। एनाफिलेक्टिक सदमे के 10 या 20 मिनट बाद एंटी-एनाफिलेक्सिस की स्थिति होती है।

दवा की आवश्यक मात्रा के इंजेक्शन से 1-2 घंटे पहले संवेदनशील जानवर को एंटीजन की छोटी खुराक देकर एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास को रोका जा सकता है। एंटीजन बाइंड एंटीबॉडी की छोटी मात्रा, और संकल्प खुराक प्रतिरक्षाविज्ञानी और तत्काल अतिसंवेदनशीलता के अन्य चरणों के विकास के साथ नहीं है।

गैर विशिष्ट एलर्जी- यह एक ऐसी घटना है जब शरीर एक एलर्जेन के प्रति संवेदनशील होता है, और दूसरे एलर्जेन के प्रति संवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकृत हो जाती है।

दो प्रकार की गैर-विशिष्ट एलर्जी (पैरालर्जी और हेटेरोएलर्जी) हैं।

Paraallergy - वे ऐसी एलर्जी को तब कहते हैं जब शरीर एक एंटीजन द्वारा संवेदनशील हो जाता है, और संवेदनशीलता दूसरे एंटीजन के प्रति बढ़ जाती है, अर्थात। एक एलर्जेन दूसरे एलर्जेन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ाता है।

हेटेरोएलर्जी एक ऐसी घटना है जब शरीर गैर-एंटीजेनिक मूल के एक कारक द्वारा संवेदनशील होता है, और संवेदनशीलता बढ़ जाती है, एंटीजेनिक मूल के किसी भी कारक को विकृत कर देती है, या इसके विपरीत। गैर-एंटीजेनिक मूल के कारक ठंड, थकावट, अधिक गर्मी हो सकते हैं।

ठंड विदेशी प्रोटीन, एंटीजन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ा सकती है। इसलिए ठंड की स्थिति में सीरम नहीं लगाना चाहिए। अगर शरीर को सुपरकूल किया जाए तो फ्लू का वायरस बहुत जल्दी अपना असर दिखाता है।

चौथा वर्गीकरण -अभिव्यक्ति की प्रकृति के अनुसारएलर्जी प्रतिष्ठित हैं:

सामान्य- यह एक ऐसी एलर्जी है, जब एक हल करने वाली खुराक की शुरूआत के साथ, शरीर की सामान्य स्थिति में गड़बड़ी होती है, विभिन्न अंगों और प्रणालियों के कार्य बाधित होते हैं। एक सामान्य एलर्जी प्राप्त करने के लिए, एक बार का संवेदीकरण पर्याप्त है।

स्थानीयएलर्जी - यह एक ऐसी एलर्जी है, जब एक हल करने वाली खुराक की शुरूआत के साथ, एलर्जेन के इंजेक्शन स्थल पर परिवर्तन होते हैं, और इस साइट पर विकसित हो सकते हैं:

हाइपरर्जिक सूजन

छालों

त्वचा की तह मोटा होना

सूजन

स्थानीय एलर्जी प्राप्त करने के लिए, 4-6 दिनों के अंतराल के साथ कई संवेदीकरण की आवश्यकता होती है। यदि एक ही एंटीजन को 4-6 दिनों के अंतराल के साथ शरीर के एक ही स्थान पर कई बार इंजेक्ट किया जाता है, तो पहले इंजेक्शन के बाद, एंटीजन पूरी तरह से घुल जाता है, और छठे, सातवें इंजेक्शन के बाद, इंजेक्शन पर सूजन, लालिमा होती है। साइट, और कभी-कभी व्यापक शोफ, व्यापक रक्तस्राव, यानी के साथ भड़काऊ प्रतिक्रिया। स्थानीय रूपात्मक परिवर्तन देखे जाते हैं।

एलर्जी उन पदार्थों के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की अपर्याप्त प्रतिक्रिया है जो शरीर के लिए खतरा पैदा नहीं करते हैं। आधुनिक दुनिया में, विभिन्न प्रकार की एलर्जी से पीड़ित लोगों की संख्या प्रतिदिन बढ़ रही है। यह तात्कालिक प्रकार के रोगों के लिए विशेष रूप से सच है।

एलर्जी विज्ञान में, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है - तत्काल और विलंबित प्रकार।पहले को अनायास तेजी से विकास की विशेषता है। शरीर में एलर्जेन के प्रवेश के आधे घंटे से भी कम समय के बाद, एंटीबॉडी का संचलन होता है। रोगी उत्तेजक लेखक के मौखिक गुहा, श्वसन पथ या त्वचा पर प्रवेश करने के लिए हिंसक प्रतिक्रिया करना शुरू कर देता है।

एलर्जी वाले व्यक्ति की उम्र और उसके स्वास्थ्य की स्थिति के आधार पर, रोग के उत्प्रेरक के संपर्क में आने से पहले, वह अलग-अलग शक्तियों के साथ कुछ लक्षण प्रकट कर सकता है। तत्काल प्रकार की एलर्जी के कारण पित्ती, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एनाफिलेक्टिक शॉक, सीरम बीमारी, हे फीवर, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्विन्के की एडिमा होती है।

निदान

प्रारंभ में, उपकला, हृदय, पाचन और श्वसन तंत्र तेजी से एलर्जी से पीड़ित होते हैं। एक कष्टप्रद उत्तेजना की प्रतिक्रिया के विकास का मार्ग उस समय से पहचाना जाता है जब एंटीबॉडी या इम्युनोग्लोबुलिन एंटीजन से टकराते हैं।

एक विदेशी पदार्थ के साथ शरीर का संघर्ष आंतरिक सूजन में योगदान देता है। एंटीजन की अत्यधिक गतिविधि की स्थिति में, एनाफिलेक्टिक शॉक हो सकता है।

तत्काल एलर्जी की प्रतिक्रिया तीन चरणों में होती है:

• प्रतिजन और एंटीबॉडी का संपर्क;
• शरीर में सक्रिय विषाक्त पदार्थों की रिहाई;
• अति सूजन।

तीव्र पित्ती और एंजियोएडेमा

सबसे अधिक बार, एलर्जी के साथ, पित्ती तुरंत होती है। यह प्रचुर मात्रा में लाल चकत्ते की विशेषता है। छोटे धब्बे चेहरे, गर्दन, अंगों, कभी-कभी शरीर के अन्य भागों को प्रभावित करते हैं। रोगी को ठंड लगना, जी मिचलाना, उल्टी होने की शिकायत होती है।

महत्वपूर्ण!क्विन्के की एडिमा त्वचा की गहरी परतों की चिंता करती है। मरीजों के होंठ, पलकें, गला, कर्कश आवाज सूज गई है। कभी-कभी हृदय और रक्त वाहिकाओं में समस्या होती है। क्विन्के की एडिमा के साथ संयोजन में पित्ती गंभीर श्वासावरोध के रूप में जटिलताएं पैदा कर सकती है।

एनामनेसिस, इम्युनोग्लोबुलिन ई में वृद्धि के लिए एक रक्त परीक्षण, शारीरिक प्रयास के लिए उत्तेजक परीक्षण, ठंड, कंपन आदि से पित्ती और क्विन्के की एडिमा का निदान करने में मदद मिलेगी। क्लिनिक में, पेट और आंतों की सामान्य जांच की जाती है। कठिन मामलों में, एलर्जीवादी प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन लिखते हैं।

उपचार रोग के उत्तेजक के बहिष्कार और एक व्यक्तिगत पोषण योजना की तैयारी के साथ शुरू होता है।विशिष्ट दवाओं का उद्देश्य रोग के कारणों पर निर्भर करता है। एलर्जी के आपातकालीन विकास के मामले में, रोगी को बैठाया जाना चाहिए और एक एम्बुलेंस को बुलाया जाना चाहिए, यदि यह बच्चा है, तो उसे उठाएं। सांस लेने की सुविधा के लिए, आपको पीड़ित की टाई और किसी भी अन्य तंग कपड़ों को हटाने की जरूरत है। उसे पूर्ण छाती के साथ पूर्ण श्वास प्रदान करना आवश्यक है।

यदि किसी कीड़े के काटने से एलर्जी हुई है, तो रोगी के शरीर से डंक को हटाना जरूरी है। अंदर एलर्जेन के प्रवेश के साथ, आपको शर्बत - स्मेका या सक्रिय कार्बन लेने की आवश्यकता होती है। पेट धोना असंभव है। घर पर, आप एडिमा की जगह पर एक ठंडा सेक लगा सकते हैं, व्यक्ति को भरपूर मात्रा में पेय - मिनरल वाटर या सोडा का घोल दे सकते हैं।

डॉक्टर रोगी को एंटीहिस्टामाइन - सुप्रास्टिन, तवेगिल के साथ उपचार लिखेंगे। क्विन्के की एडिमा के खिलाफ, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स - डेक्सामेथासोन या प्रेडनिसोलोन मदद करते हैं। उन्हें एक नस में या त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, कभी-कभी उन्हें जीभ के नीचे ampoule डालने की अनुमति दी जाती है।

कुछ मामलों में, एलर्जी वाले व्यक्ति को तत्काल दबाव बढ़ाना पड़ता है। इसके लिए एड्रेनालाईन के इंजेक्शन का इस्तेमाल किया जाता है। यह जानना महत्वपूर्ण है कि असामयिक चिकित्सा देखभाल से श्वासावरोध और नैदानिक ​​मृत्यु हो सकती है। यदि रोगी ने सांस लेना बंद कर दिया है, तो इसे कृत्रिम रूप से फिर से शुरू करना आवश्यक है।

दमा

अगला आम एलर्जी विकास संक्रामक या गैर-संक्रामक एलर्जी के कारण होता है। यह ब्रोन्कियल अस्थमा है।

रोग के संक्रामक उत्प्रेरकों में, डॉक्टर एस्चेरिचिया कोलाई, सूक्ष्मजीव, सुनहरे और सफेद प्रकार के स्टेफिलोकोकस ऑरियस को नामित करते हैं। यह ध्यान दिया जाता है कि गैर-संक्रामक प्रकृति के रोगजनक बहुत बड़े होते हैं। ये रूसी, धूल, दवाएं, पराग, पंख, ऊन हैं।

बच्चों में, ब्रोन्कियल अस्थमा रोग के उत्तेजक खाद्य पदार्थों के कारण भी हो सकता है।अक्सर, शहद, अनाज, दूध, मछली, समुद्री भोजन या अंडे खाने के बाद एलर्जी विकसित होती है।

एलर्जिस्ट ध्यान दें कि गैर-संक्रामक अस्थमा बहुत अधिक हल्का होता है। इस मामले में मुख्य लक्षण रात में घुटन के व्यवस्थित हमले हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा छींकने, नाक में खुजली, छाती में जकड़न के साथ होता है।

महत्वपूर्ण!ब्रोन्कियल अस्थमा की पहचान करने के लिए, रोगी को एक पल्मोनोलॉजिस्ट और एक एलर्जिस्ट-इम्यूनोलॉजिस्ट को देखना चाहिए। विशेषज्ञ फंगल, एपिडर्मल और घरेलू रोगजनकों के प्रति संवेदनशीलता के एलर्जी परीक्षण करते हैं और उपचार निर्धारित करते हैं।

एक नियम के रूप में, डॉक्टर एलर्जेन-विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी निर्धारित करता है। रोगी को लगातार एलर्जेन समाधान की खुराक के साथ इंजेक्शन लगाया जाता है, जिससे उन्हें बढ़ाया जाता है। ब्रोन्कोडायलेटर्स, एरोसोल इनहेलर्स, या नेबुलाइज़र थेरेपी अस्थमा के हमलों को दूर करने में मदद कर सकती है। विरोधी भड़काऊ चिकित्सा में कॉर्टिकोस्टेरॉइड शामिल हैं। एक्सपेक्टोरेंट सिरप - गेरबियन, एम्ब्रोबीन, आदि द्वारा ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार किया जाता है।

एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ, लोक उपचार के साथ उपचार अत्यधिक सावधानी के साथ संपर्क किया जाना चाहिए। हाइपोएलर्जेनिक आहार स्थापित करने के लिए साँस लेने के व्यायाम या खेल करना बेहतर होगा।

सीरम रोग

इस रोग के प्रमुख लक्षण हैं जोड़ और सिर दर्द, तेज खुजली, पसीना ज्यादा आना, जी मिचलाना से लेकर उल्टी आना।अधिक जटिल मामलों के लिए, त्वचा पर चकत्ते और स्वरयंत्र की सूजन विशेषता है, रोग तेज बुखार, सूजन लिम्फ नोड्स के साथ है।

एलर्जी चिकित्सा सीरम या दवाओं के कारण हो सकती है। इसका निदान रोग को भड़काने वाले विशिष्ट पदार्थ की पहचान करने से संबंधित है।

उपचार में उन दवाओं का उन्मूलन शामिल है जो एक नकारात्मक प्रतिक्रिया के विकास का कारण बनते हैं, एक हाइपोएलर्जेनिक आहार का पालन और दवाओं का एक कोर्स। सबसे पहले, जलसेक चिकित्सा, एक सफाई एनीमा किया जाता है, एंटरोसॉर्बेंट्स और जुलाब निर्धारित किए जाते हैं।

एलर्जी को दूर करने के बाद, एंटीहिस्टामाइन लेना आवश्यक है। मुश्किल मामलों में, डॉक्टर ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित करता है।

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

इसे एलर्जी की सबसे जानलेवा अभिव्यक्ति माना जाता है और यह काफी कम समय में हो सकता है - कुछ क्षणों से लेकर कुछ घंटों तक। इसी समय, प्रत्येक रोगी सांस की तकलीफ और कमजोरी, शरीर के तापमान में बदलाव, आक्षेप, मतली से उल्टी, पेट में दर्द, दाने, खुजली को नोट करता है। चेतना का नुकसान हो सकता है, रक्तचाप में कमी हो सकती है।

यह एलर्जी का लक्षण कभी-कभी दिल का दौरा, आंतों में रक्तस्राव और निमोनिया में बदल जाता है।रोगी के गंभीर हमले के साथ, तुरंत अस्पताल में भर्ती होना और तुरंत चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है। उसके बाद, रोगी को लगातार एलर्जी के नियंत्रण में रहना चाहिए।

एनाफिलेक्टिक सदमे को खत्म करने के लिए, रोगी से एलर्जेन को अलग करने में मदद करना आवश्यक है, उसे एक क्षैतिज सतह पर रखना, उसके पैरों को उसके सिर के सापेक्ष ऊपर उठाना। फिर आप एक एंटीहिस्टामाइन दे सकते हैं जो डॉक्टर ने पहले रोगी को निर्धारित किया था, और एम्बुलेंस आने तक नाड़ी और दबाव का निरीक्षण करें।

निष्कर्ष

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के लक्षणों और प्राथमिक चिकित्सा नियमों को जानने के बाद, अपने स्वयं के स्वास्थ्य और प्रियजनों के स्वास्थ्य को बनाए रखना इतना मुश्किल नहीं है। याद रखें कि इस प्रकार की एलर्जी पर तत्काल ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

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