एरिएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक। हृदय या कार्डियोजेनिक शॉक के सिकुड़ा कार्य की अत्यधिक अपर्याप्तता: क्या कोई संभावना है? बच्चों में कार्डियोजेनिक शॉक
लेख प्रकाशन तिथि: 06/08/2017
लेख अंतिम बार अपडेट किया गया: 12/21/2018
इस लेख से आप सीखेंगे: कार्डियोजेनिक शॉक क्या है, इसके लिए क्या प्राथमिक चिकित्सा प्रदान की जाती है। इसका इलाज कैसे किया जाता है, और क्या जीवित बचे लोगों का एक बड़ा प्रतिशत है। यदि आप जोखिम में हैं तो कार्डियोजेनिक शॉक से कैसे बचें।
निवारण
कार्डियोजेनिक शॉक से बचने के लिए, रोधगलन को रोकना आवश्यक है।
इसके जोखिम को बढ़ाने वाले कारकों से छुटकारा पाने के लिए:
- बुरी आदतें;
- वसायुक्त, नमकीन खाद्य पदार्थों का अत्यधिक सेवन;
- तनाव;
- नींद की कमी;
- अधिक वज़न।
रोगों के लिए और रोग की स्थितिजिससे दिल का दौरा पड़ता है (उदाहरण के लिए, कोरोनरी रोगहृदय रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, थ्रोम्बोफिलिया), उचित निवारक चिकित्सा प्राप्त करते हैं।
इसमें, रोग के आधार पर, स्टैटिन लेना शामिल हो सकता है और पॉलीअनसेचुरेटेड एसिड(एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी धमनी रोग के साथ), एसीई अवरोधकया बीटा-ब्लॉकर्स (उच्च रक्तचाप के लिए), एंटीप्लेटलेट एजेंट (एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोफिलिया के लिए)।
रोकथाम के लिए तीव्र रोधगलनसमय पर इलाज शुरू करें संक्रामक रोग. हमेशा शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ और बीमार महसूस कर रहा हैडॉक्टर से सलाह लें और स्व-दवा न करें। अतिसार के दौरान प्रणालीगत गठिया के मामले में, रुमेटोलॉजिस्ट द्वारा निर्धारित उपचार तुरंत शुरू करें।
रोकथाम के लिए, यदि आपको इसके होने का खतरा अधिक है, तो लें अतालतारोधी दवाएंएक हृदय रोग विशेषज्ञ या अतालता विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित। या, यदि संकेत दिया गया हो तो डिफिब्रिलेशन-कार्डियोवर्जन के साथ एक पेसमेकर लगाया गया है।
हर 1-2 साल में एक बार निवारक परीक्षायदि आप स्वस्थ हैं तो हृदय रोग विशेषज्ञ से मिलें। हर 6 महीने में एक बार - यदि आप हृदय रोगों से पीड़ित हैं, अंतःस्रावी विकार(सबसे पहले, मधुमेह के साथ दिल का दौरा पड़ने का खतरा बढ़ जाता है)।
यदि आप पहले से ही एक रोधगलन का अनुभव कर चुके हैं, तो इसे गंभीरता से लें निवारक उपाय, चूंकि दूसरे दिल के दौरे से कार्डियोजेनिक शॉक और मृत्यु का जोखिम काफी बढ़ जाता है।
13. हृदयजनित सदमेरोधगलन में: रोगजनन, क्लिनिक, निदान, आपातकालीन देखभाल।
कार्डियोजेनिक शॉक बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की एक चरम डिग्री है, जिसमें तेज कमी की विशेषता है सिकुड़ा हुआ कार्यमायोकार्डियम (सदमे और मिनट उत्पादन में गिरावट), जिसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं होती है और सभी अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की ओर ले जाती है। यह रोधगलन के 60% रोगियों में मृत्यु का कारण है।
कार्डियोजेनिक शॉक के निम्नलिखित रूप हैं:
पलटा,
सच कार्डियोजेनिक,
सक्रिय,
अतालता,
मायोकार्डियल टूटना के कारण।
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का रोगजनन
यह कार्डियोजेनिक शॉक का यह रूप है जो पूरी तरह से रोधगलन में सदमे की परिभाषा से मेल खाता है, जो ऊपर दिया गया था।
सच्चा कार्डियोजेनिक झटका, एक नियम के रूप में, व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ विकसित होता है। खंड के 1/3 से अधिक रोगियों में पूर्वकाल अवरोही कोरोनरी धमनी सहित तीन मुख्य कोरोनरी धमनियों के 75% या अधिक लुमेन का स्टेनोसिस दिखाई देता है। हालांकि, कार्डियोजेनिक शॉक वाले लगभग सभी रोगियों में थ्रोम्बोटिक कोरोनरी रोड़ा होता है (एंटमैन, ब्रौनवल्ड, 2001)। आवर्तक एमआई वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होने की संभावना काफी बढ़ जाती है।
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य रोगजनक कारक इस प्रकार हैं।
1. मायोकार्डियम की कमी पम्पिंग (सिकुड़ना) समारोह
यह रोगजनक कारक मुख्य है। मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी मुख्य रूप से संकुचन प्रक्रिया से परिगलित मायोकार्डियम के बहिष्करण के कारण होती है। कार्डियोजेनिक शॉक तब विकसित होता है जब नेक्रोसिस ज़ोन का आकार बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40% के बराबर या उससे अधिक होता है। एक बड़ी भूमिका पेरी-रोधगलन क्षेत्र की स्थिति से भी संबंधित है, जिसमें सबसे अधिक गंभीर कोर्ससदमे, परिगलन का गठन होता है (इस प्रकार, रोधगलन फैलता है), जैसा कि सीके-एमबी और सीके-एमबीमास के रक्त स्तर में लगातार वृद्धि से प्रकट होता है। मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को कम करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका इसके रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया द्वारा भी निभाई जाती है, जो तीव्र कोरोनरी रोड़ा के विकास के बाद पहले दिनों (यहां तक कि घंटों) में शुरू होती है।
2. एक पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र का विकास
कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, रोधगलन वाले रोगियों में एक पैथोफिज़ियोलॉजिकल दुष्चक्र विकसित होता है, जो रोधगलन की इस भयानक जटिलता के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है। यह तंत्र इस तथ्य से शुरू होता है कि नेक्रोसिस के विकास के परिणामस्वरूप, विशेष रूप से व्यापक और ट्रांसम्यूरल, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन में तेज कमी होती है। स्ट्रोक की मात्रा में एक स्पष्ट गिरावट, अंततः, महाधमनी दबाव में कमी और कोरोनरी छिड़काव दबाव में कमी की ओर ले जाती है और इसके परिणामस्वरूप, में कमी होती है कोरोनरी रक्त प्रवाह. बदले में, कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ा देती है और इस प्रकार मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों को और बाधित कर देती है। बाएं वेंट्रिकल को खाली करने में असमर्थता भी प्रीलोड को बढ़ा देती है। प्रीलोड के तहत डायस्टोल के दौरान हृदय के खिंचाव की डिग्री को समझें, यह हृदय में शिरापरक रक्त प्रवाह की मात्रा और मायोकार्डियम की विस्तारशीलता पर निर्भर करता है। प्रीलोड में वृद्धि बरकरार, अच्छी तरह से सुगंधित मायोकार्डियम के विस्तार के साथ होती है, जो बदले में, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के अनुसार, हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि की ओर जाता है। यह प्रतिपूरक तंत्र स्ट्रोक की मात्रा को पुनर्स्थापित करता है, लेकिन इजेक्शन अंश - वैश्विक मायोकार्डियल सिकुड़न का एक संकेतक - अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के कारण घटता है। इसके साथ ही, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव से आफ्टरलोड में वृद्धि होती है - यानी। लाप्लास के नियम के अनुसार सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियल तनाव की डिग्री। यह कानून कहता है कि मायोकार्डियल फाइबर का तनाव वेंट्रिकल की गुहा और वेंट्रिकल की त्रिज्या में दबाव के उत्पाद के बराबर होता है, जो वेंट्रिकल की दीवार की मोटाई से विभाजित होता है। इस प्रकार, एक ही महाधमनी दबाव पर, एक पतला वेंट्रिकल द्वारा अनुभव किया जाने वाला आफ्टरलोड सामान्य वेंट्रिकल (ब्रौनवल्ड, 2001) की तुलना में अधिक होता है।
हालांकि, आफ्टरलोड की मात्रा न केवल बाएं वेंट्रिकल के आकार (इस मामले में, इसके फैलाव की डिग्री) से निर्धारित होती है, बल्कि प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध द्वारा भी निर्धारित की जाती है। पतन हृदयी निर्गमकार्डियोजेनिक शॉक में, यह प्रतिपूरक परिधीय वासोस्पास्म की ओर जाता है, जिसके विकास में सहानुभूति प्रणाली, एंडोथेलियल वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारक और रेनिन-एंजियोटेंसिन- II प्रणाली भाग लेते हैं। प्रणालीगत परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि का उद्देश्य बढ़ाना है रक्त चापऔर महत्वपूर्ण को रक्त की आपूर्ति में सुधार महत्वपूर्ण अंग, लेकिन यह आफ्टरलोड में काफी वृद्धि करता है, जो बदले में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि, इस्किमिया की वृद्धि और मायोकार्डियल सिकुड़न में और कमी और बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि की ओर जाता है। बाद की परिस्थिति फुफ्फुसीय ठहराव में वृद्धि में योगदान करती है और, परिणामस्वरूप, हाइपोक्सिया, जो मायोकार्डियल इस्किमिया और इसकी कमी को बढ़ाता है। सिकुड़ना. फिर सब कुछ फिर से होता है जैसा कि ऊपर वर्णित है।
3. माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में उल्लंघन और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी
जैसा कि पहले कहा गया है, व्यापक वाहिकासंकीर्णन और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे में होती है। यह प्रतिक्रिया प्रकृति में प्रतिपूरक है और इसका उद्देश्य रक्तचाप को बनाए रखना और महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) में रक्त का प्रवाह सुनिश्चित करना है। हालांकि, निरंतर वाहिकासंकीर्णन पैथोलॉजिकल महत्व प्राप्त करता है, क्योंकि यह ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न और माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में गड़बड़ी की ओर जाता है। माइक्रोकिर्युलेटरी सिस्टम मानव शरीर में सबसे बड़ी संवहनी क्षमता है, जो संवहनी बिस्तर के 90% से अधिक के लिए जिम्मेदार है। माइक्रोकिरुलेटरी विकार ऊतक हाइपोक्सिया के विकास में योगदान करते हैं। ऊतक हाइपोक्सिया के चयापचय उत्पाद धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के फैलाव का कारण बनते हैं, और वेन्यूल्स जो हाइपोक्सिया के लिए अधिक प्रतिरोधी होते हैं, स्पस्मोडिक रहते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त केशिका नेटवर्क में जमा हो जाता है, जिससे परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में कमी आती है। रक्त के तरल भाग का ऊतक अंतरालीय स्थानों में निकास भी होता है। शिरापरक रक्त की वापसी में कमी और परिसंचारी रक्त की मात्रा कार्डियक आउटपुट और ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न में और कमी में योगदान करती है, कई अंग विफलता के विकास के साथ रक्त प्रवाह के पूर्ण समाप्ति तक परिधीय माइक्रोकिर्यूलेटरी विकारों को और बढ़ा देती है। इसके अलावा, माइक्रोकिरुलेटरी बेड में रक्त कोशिकाओं की स्थिरता कम हो जाती है, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण विकसित होता है, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, और माइक्रोथ्रोमोसिस होता है। ये घटनाएं ऊतक हाइपोक्सिया को बढ़ा देती हैं। इस प्रकार, हम मान सकते हैं कि माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम के स्तर पर एक प्रकार का पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र विकसित होता है।
ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक आमतौर पर बाएं वेंट्रिकल (अक्सर दो या तीन कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता के साथ) की पूर्वकाल की दीवार के व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में विकसित होता है। कार्डियोजेनिक शॉक का विकास भी पीछे की दीवार के व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ संभव है, विशेष रूप से दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में परिगलन के एक साथ प्रसार के साथ। कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर बार-बार होने वाले रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है, विशेष रूप से विकारों के साथ हृदय दरऔर चालन, या रोधगलन के विकास से पहले ही संचार विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में।
कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक तस्वीर सभी अंगों, मुख्य रूप से महत्वपूर्ण लोगों (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) को रक्त की आपूर्ति में स्पष्ट गड़बड़ी को दर्शाती है, साथ ही साथ अपर्याप्त परिधीय परिसंचरण के संकेत, जिसमें माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम भी शामिल है। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में कमी से डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी, किडनी हाइपोपरफ्यूज़न - से तीव्र . का विकास होता है किडनी खराब, यकृत को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति इसमें परिगलन के फॉसी के गठन का कारण बन सकती है, जठरांत्र संबंधी मार्ग में संचार संबंधी विकार तीव्र क्षरण और अल्सर का कारण बन सकते हैं। परिधीय ऊतकों के हाइपोपरफ्यूजन से गंभीर ट्राफिक विकार होते हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर होती है। रोगी को बाधित किया जाता है, चेतना को काला किया जा सकता है, चेतना का पूर्ण नुकसान संभव है, अल्पकालिक उत्तेजना कम बार देखी जाती है। रोगी की मुख्य शिकायतें गंभीर की शिकायतें हैं सामान्य कमज़ोरी, चक्कर आना, "आंखों के सामने कोहरा", धड़कन, हृदय के क्षेत्र में रुकावट की भावना, कभी-कभी रेट्रोस्टर्नल दर्द।
एक रोगी की जांच करते समय, "ग्रे सायनोसिस" या त्वचा का पीला सियानोटिक रंग ध्यान आकर्षित करता है, एक्रोसायनोसिस का उच्चारण किया जा सकता है। त्वचा गीली और ठंडी होती है। ऊपरी और निचले छोरों के बाहर के हिस्से संगमरमर-सियानोटिक हैं, हाथ और पैर ठंडे हैं, उपनगरीय स्थानों का सायनोसिस नोट किया गया है। "सफेद धब्बे" के लक्षण की उपस्थिति की विशेषता - गायब होने के समय को लंबा करना सफेद धब्बानाखून पर दबाने के बाद (आमतौर पर यह समय 2 सेकेंड से कम होता है)। उपरोक्त लक्षण परिधीय माइक्रोकिरुलेटरी विकारों का प्रतिबिंब हैं, जिनमें से चरम डिग्री नाक की नोक के क्षेत्र में त्वचा परिगलन हो सकती है, अलिंद, उंगलियों और पैर की उंगलियों के बाहर के हिस्से।
पल्स ऑन रेडियल धमनियांफिलीफॉर्म, अक्सर अतालता, अक्सर बिल्कुल भी परिभाषित नहीं होता है। धमनी दबाव तेजी से कम हो जाता है, हमेशा 90 मिमी से कम। आर टी. कला। कमी द्वारा विशेषता नाड़ी दबाव, ए वी विनोग्रादोव (1965) के अनुसार, यह आमतौर पर 25-20 मिमी से कम होता है। आर टी. कला। दिल के पर्क्यूशन से इसकी बाईं सीमा के विस्तार का पता चलता है, विशिष्ट गुदाभ्रंश संकेत दिल के स्वर का बहरापन, अतालता, हृदय के शीर्ष पर एक नरम सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, एक प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल (गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का पैथोग्नोमोनिक लक्षण) है।
श्वास आमतौर पर उथली होती है, तेज हो सकती है, विशेष रूप से "सदमे" फेफड़े के विकास के साथ। कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे गंभीर कोर्स कार्डियक अस्थमा और पल्मोनरी एडिमा के विकास की विशेषता है। इस मामले में, घुटन दिखाई देती है, सांस फूल जाती है, गुलाबी खांसी होती है, झागदार थूक परेशान करता है। फेफड़ों की टक्कर के साथ, निचले वर्गों में टक्कर ध्वनि की सुस्ती निर्धारित होती है, वायुकोशीय शोफ के कारण क्रेपिटस, छोटे बुदबुदाहट भी यहां सुनाई देती हैं। यदि कोई वायुकोशीय शोफ नहीं है, तो क्रेपिटस और नम धारियाँ नहीं सुनाई देती हैं या फेफड़ों के निचले हिस्सों में ठहराव की अभिव्यक्ति के रूप में थोड़ी मात्रा में निर्धारित की जाती हैं, थोड़ी मात्रा में सूखी लकीरें दिखाई दे सकती हैं। गंभीर वायुकोशीय शोफ के साथ, फेफड़ों की सतह के 50% से अधिक पर नम रेज़ और क्रेपिटस सुनाई देते हैं।
पेट के तालमेल पर, आमतौर पर पैथोलॉजी का पता नहीं चलता है, कुछ रोगियों में बढ़े हुए जिगर का निर्धारण किया जा सकता है, जिसे सही वेंट्रिकुलर विफलता के अतिरिक्त द्वारा समझाया गया है। शायद पेट और ग्रहणी के तीव्र कटाव और अल्सर का विकास, जो अधिजठर में दर्द से प्रकट होता है, कभी-कभी खूनी उल्टी, अधिजठर क्षेत्र के तालमेल पर दर्द। हालांकि, ये बदलाव जठरांत्र पथविरले ही देखे जाते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे महत्वपूर्ण संकेत ओलिगुरिया या ओलिगोनुरिया है; मूत्राशय के कैथीटेराइजेशन के दौरान, अलग किए गए मूत्र की मात्रा 20 मिली / घंटा से कम होती है।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए नैदानिक मानदंड:
1. परिधीय संचार अपर्याप्तता के लक्षण:
पीला सियानोटिक, "संगमरमर", नम त्वचा
शाखाश्यावता
ढह गई नसें
ठंडे हाथ और पैर
शरीर के तापमान में कमी
नाखून पर दबाव के बाद सफेद धब्बे के गायब होने के समय को लम्बा खींचना > 2 s (परिधीय रक्त प्रवाह में कमी)
2. चेतना का उल्लंघन (सुस्ती, भ्रम, संभवतः बेहोशी, कम अक्सर - उत्तेजना)
3. ओलिगुरिया (मूत्रमार्ग में कमी)< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. सिस्टोलिक रक्तचाप में मूल्य की कमी< 90 мм. рт. ст (по
कुछ डेटा 80 मिमी से कम। आर टी. सेंट), पिछली धमनी वाले व्यक्तियों में
उच्च रक्तचाप< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 मिनट।
पल्स धमनी दबाव में 20 मिमी तक की कमी। आर टी. कला। और नीचे
घटी हुई माध्य धमनी दाब< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 मिमी। आर टी. कला। भीतर >= 30 मिनट
7. हेमोडायनामिक मानदंड:
फुफ्फुसीय धमनी में दबाव "ठेला"> 15 मिमी। आर टी. सेंट (> 18 मिमी एचजी, के अनुसार
एंटमैन, ब्राउनवाल्ड)
कार्डिएक इंडेक्स< 1.8 л/мин/м2
कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि
बाएं निलय के अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि
स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी
रोधगलन वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक का नैदानिक निदान पहले 6 उपलब्ध मानदंडों की खोज के आधार पर किया जा सकता है। कार्डियोजेनिक शॉक के निदान के लिए हेमोडायनामिक मानदंड (बिंदु 7) की परिभाषा आमतौर पर अनिवार्य नहीं है, लेकिन सही उपचार को व्यवस्थित करना अत्यधिक उचित है।
सामान्य गतिविधियाँ:
संज्ञाहरण (सदमे के प्रतिवर्त रूप में विशेष महत्व - यह आपको हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने की अनुमति देता है),
ऑक्सीजन थेरेपी,
थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी (कुछ मामलों में, प्रभावी थ्रोम्बोलिसिस सदमे के लक्षणों के गायब होने को प्राप्त कर सकता है),
हेमोडायनामिक निगरानी (स्वान-गैंज़ कैथेटर की शुरूआत के लिए केंद्रीय शिरा का कैथीटेराइजेशन)।
2. अतालता का उपचार (कार्डियोजेनिक शॉक का अतालता रूप)
3. अंतःशिरा द्रव।
4. परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी।
5. मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि।
6. इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन (IBC)।
अंतःशिरा द्रव प्रशासन, जो हृदय में शिरापरक वापसी को बढ़ाता है, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र द्वारा बाएं वेंट्रिकुलर पंपिंग में सुधार करने का एक तरीका है। हालांकि, अगर मूल फाइनल आकुंचन दाबबाएं वेंट्रिकल (LVDD) में तेजी से वृद्धि हुई है, यह तंत्र काम करना बंद कर देता है और LVDD में और वृद्धि से कार्डियक आउटपुट में कमी, हेमोडायनामिक स्थिति में गिरावट और महत्वपूर्ण अंगों का छिड़काव होगा। इसलिए, तरल पदार्थ का अंतःशिरा प्रशासन तब किया जाता है जब पीएडब्ल्यूपी 15 मिमी से कम हो। आर टी. कला। (पीजेडएलए को मापने की क्षमता के अभाव में, उन्हें सीवीपी द्वारा नियंत्रित किया जाता है - सीवीपी 5 मिमी एचजी से कम होने पर तरल पदार्थ इंजेक्ट किया जाता है)। परिचय के दौरान, फेफड़ों में ठहराव के लक्षण (सांस की तकलीफ, गीली धारियाँ) को सबसे अधिक सावधानी से नियंत्रित किया जाता है। आमतौर पर, 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 200 मिलीलीटर, कम आणविक भार डेक्सट्रांस (रियोपोलीग्लुसीन, डेक्सट्रान -40) इंजेक्ट किए जाते हैं, एक ध्रुवीकरण मिश्रण का उपयोग 5-10% ग्लूकोज समाधान के 200 मिलीलीटर के साथ किया जा सकता है। ड्राइव BP sys तक होना चाहिए। 100 मिमी एचजी से अधिक। कला। या PZLA 18 मिमी Hg से अधिक। कला। जलसेक की दर और इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की मात्रा PAWP की गतिशीलता, रक्तचाप और सदमे के नैदानिक संकेतों पर निर्भर करती है।
परिधीय प्रतिरोध में कमी (90 मिमी एचजी से अधिक रक्तचाप के साथ) - परिधीय वासोडिलेटर्स के उपयोग से कार्डियक आउटपुट में मामूली वृद्धि होती है (प्रीलोड में कमी के परिणामस्वरूप) और महत्वपूर्ण अंगों के संचलन में सुधार होता है। पसंद की दवा सोडियम नाइट्रोप्रासाइड (0.1-5 एमसीजी / मिनट / किग्रा) या नाइट्रोग्लिसरीन (10-200 मिलीग्राम / मिनट) है - जलसेक दर रक्तचाप प्रणाली पर निर्भर करती है, जिसे कम से कम 100 मिमी एचजी के स्तर पर बनाए रखा जाता है। . कला।
एडी sys. 90 मिमी एचजी से कम। कला। और DZLA 15 मिमी Hg से अधिक। कला। :
यदि बीपी sys. 60 मिमी एचजी से कम या उसके बराबर। कला। - नॉरपेनेफ्रिन (0.5-30 एमसीजी / मिनट) और / या डोपामाइन (10-20 एमसीजी / किग्रा / मिनट)
रक्तचाप बढ़ने के बाद sys. 70-90 मिमी एचजी तक। कला। - डोबुटामाइन (5-20 एमसीजी/किलोग्राम/मिनट) जोड़ें, नॉरपेनेफ्रिन प्रशासन बंद करें और डोपामिन की खुराक को कम करें (2-4 एमसीजी/किलोग्राम/मिनट तक - यह "गुर्दे की खुराक" है, क्योंकि यह गुर्दे की धमनियों को पतला करता है)
यदि बीपी sys. - 70-90 मिमी एचजी कला। - 2-4 एमसीजी / किग्रा / मिनट और डोबुटामाइन की खुराक पर डोपामाइन।
30 मिली / घंटा से अधिक के मूत्र उत्पादन के साथ, डोबुटामाइन का उपयोग करना बेहतर होता है। डोपामाइन और डोबुटामाइन का एक साथ उपयोग किया जा सकता है: डोबुटामाइन एक इनोट्रोपिक एजेंट के रूप में + डोपामाइन एक खुराक पर जो गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाता है।
अक्षमता के साथ चिकित्सा उपाय- आईबीडी + आपातकालीन कार्डियक कैथीटेराइजेशन और कोरोनरी एंजियोग्राफी। आईबीडी का लक्ष्य रोगी की गहन जांच और लक्षित सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए समय निकालना है। आईबीडी में, एक गुब्बारा जो प्रत्येक के दौरान फुलाया और डिफ्लेट किया जाता है हृदय चक्र, ऊरु धमनी के माध्यम से वक्ष महाधमनी में इंजेक्ट किया जाता है और बाईं ओर के मुंह से थोड़ा दूर स्थित होता है सबक्लेवियन धमनी. उपचार की मुख्य विधि बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी है (मृत्यु दर को 40-50% तक कम कर देता है)। अप्रभावी बीसीए वाले रोगी, मायोकार्डियल रोधगलन की यांत्रिक जटिलताओं के साथ, बाईं कोरोनरी धमनी ट्रंक के घाव, या गंभीर तीन-पोत रोग आपातकालीन कोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग से गुजरते हैं।
आग रोक झटका - हृदय प्रत्यारोपण से पहले आईबीडी और संचार समर्थन।
कार्डियोजेनिक शॉक दिल की गंभीर विफलता के कारण होने वाली एक गंभीर स्थिति है, जिसमें रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी और मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी होती है। इस स्थिति में, रक्त की मात्रा और स्ट्रोक की मात्रा में तेज कमी इतनी स्पष्ट होती है कि संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से इसकी भरपाई नहीं की जा सकती है। इसके बाद, यह स्थिति गंभीर हाइपोक्सिया का कारण बनती है, रक्तचाप कम करती है, चेतना की हानि होती है और गंभीर उल्लंघनमहत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के संचलन में।
थ्रोम्बोम्बोलिज़्म बड़ी शाखाएं फेफड़े के धमनीरोगी में कार्डियोजेनिक शॉक पैदा कर सकता है।
लगभग 90% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक से रोगी की मृत्यु हो सकती है। इसके विकास के कारण हो सकते हैं:
- तीव्र वाल्वुलर अपर्याप्तता;
- हृदय वाल्वों का तीव्र स्टेनोसिस;
- दिल का myxoma;
- गंभीर रूप;
- सेप्टिक शॉक, हृदय की मांसपेशियों की शिथिलता को भड़काना;
- अंतर इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम;
- हृदय ताल गड़बड़ी;
- वेंट्रिकल की दीवार का टूटना;
- निचोड़ना;
- हृदय तीव्रसम्पीड़न;
- तनाव न्यूमोथोरैक्स;
- रक्तस्रावी झटका;
- महाधमनी धमनीविस्फार का टूटना या विच्छेदन;
- महाधमनी का समन्वय;
- बड़ा।
वर्गीकरण
कार्डियोजेनिक शॉक हमेशा मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य के एक महत्वपूर्ण उल्लंघन के कारण होता है। इस गंभीर स्थिति के विकास के लिए ऐसे तंत्र हैं:
- मायोकार्डियम के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी। हृदय की मांसपेशियों के व्यापक परिगलन (मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान) के साथ, हृदय रक्त की आवश्यक मात्रा को पंप नहीं कर सकता है, और यह गंभीर हाइपोटेंशन का कारण बनता है। मस्तिष्क और गुर्दे हाइपोक्सिया का अनुभव करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगी चेतना खो देता है, और उसे मूत्र प्रतिधारण होता है। कार्डियोजेनिक शॉक तब हो सकता है जब मायोकार्डियल क्षेत्र का 40-50% प्रभावित होता है। ऊतक, अंग और प्रणालियां अचानक काम करना बंद कर देती हैं, विकसित होती हैं डीआईसी सिंड्रोमऔर मौत आती है।
- अतालता झटका (टैचीसिस्टोलिक और ब्रैडीसिस्टोलिक)। ऐसा रूप सदमे की स्थितिके साथ विकसित होता है पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डियाया तीव्र मंदनाड़ी के साथ पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक। हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन निलय के संकुचन की आवृत्ति के उल्लंघन और रक्तचाप में 80-90 / 20-25 मिमी की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। आर टी. कला।
- कार्डियक टैम्पोनैड में कार्डियोजेनिक शॉक। यह रूपशॉक तब होता है जब वेंट्रिकल्स के बीच सेप्टम फट जाता है। निलय में रक्त मिश्रित हो जाता है और हृदय सिकुड़ने की क्षमता खो देता है। नतीजतन, रक्तचाप काफी कम हो जाता है, ऊतकों और अंगों में हाइपोक्सिया बढ़ जाता है और उनके कार्य का उल्लंघन होता है और रोगी की मृत्यु हो जाती है।
- बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के कारण कार्डियोजेनिक झटका। सदमे का यह रूप तब होता है जब फुफ्फुसीय धमनी एक थ्रोम्बस द्वारा पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाती है, जिसमें रक्त बाएं वेंट्रिकल में नहीं जा सकता है। नतीजतन, रक्तचाप तेजी से गिरता है, हृदय रक्त पंप करना बंद कर देता है, बढ़ जाता है ऑक्सीजन भुखमरीसभी ऊतकों और अंगों और रोगी की मृत्यु होती है।
कार्डियोलॉजिस्ट कार्डियोजेनिक शॉक के चार रूपों में अंतर करते हैं:
- सच है: हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ा कार्य के उल्लंघन के साथ, माइक्रोकिरुलेटरी विकार, चयापचय में बदलाव और डायरिया में कमी। गंभीर (हृदय अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा) से जटिल हो सकता है।
- पलटा: देय प्रतिवर्त प्रभावमायोकार्डियल फंक्शन पर दर्द सिंड्रोम। रक्तचाप, वासोडिलेशन और में उल्लेखनीय कमी के साथ शिरानाल. माइक्रोकिरकुलेशन विकार और चयापचय संबंधी विकार अनुपस्थित हैं।
- अतालता: गंभीर ब्रैडी- या क्षिप्रहृदयता के साथ विकसित होता है और अतालता विकारों के उन्मूलन के बाद समाप्त हो जाता है।
- सक्रिय: जल्दी और गंभीर रूप से आगे बढ़ता है, यहां तक कि इस स्थिति के लिए गहन चिकित्सा भी अक्सर काम नहीं करती है।
लक्षण
प्रारंभिक अवस्था में, कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य लक्षण काफी हद तक इस स्थिति के विकास के कारण पर निर्भर करते हैं:
- रोधगलन के साथ, मुख्य लक्षण दर्द और भय की भावना हैं;
- हृदय ताल की गड़बड़ी के मामले में - हृदय के काम में रुकावट, हृदय के क्षेत्र में दर्द;
- फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ - सांस की तकलीफ का उच्चारण।
रक्तचाप कम होने के परिणामस्वरूप, रोगी संवहनी और स्वायत्त प्रतिक्रियाएं विकसित करता है:
- ठंडा पसीना;
- पीलापन, होठों और उंगलियों के सियानोसिस में बदलना;
- गंभीर कमजोरी;
- बेचैनी या सुस्ती;
- मृत्यु का भय;
- गर्दन में नसों की सूजन;
- सिर, छाती और गर्दन की त्वचा का सायनोसिस और मार्बलिंग (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ)।
कार्डियक गतिविधि और श्वसन गिरफ्तारी की पूर्ण समाप्ति के बाद, रोगी चेतना खो देता है, और पर्याप्त सहायता के अभाव में मृत्यु हो सकती है।
रक्तचाप, सदमे की अवधि, गंभीरता के संकेतकों द्वारा कार्डियोजेनिक सदमे की गंभीरता को निर्धारित करना संभव है चयापचयी विकारशरीर की प्रतिक्रिया दवाई से उपचारऔर ओलिगुरिया की गंभीरता।
- मैं डिग्री - सदमे की स्थिति की अवधि लगभग 1-3 घंटे है, रक्तचाप 90/50 मिमी तक गिर जाता है। आर टी. कला।, दिल की विफलता के लक्षणों की थोड़ी गंभीरता या अनुपस्थिति, रोगी जल्दी से ड्रग थेरेपी का जवाब देता है और एक घंटे के भीतर सदमे की प्रतिक्रिया से राहत मिलती है;
- II डिग्री - सदमे की अवधि लगभग 5-10 घंटे है, रक्तचाप 80/50 मिमी तक गिर जाता है। आर टी. कला।, परिधीय सदमे प्रतिक्रियाएं और दिल की विफलता के लक्षण निर्धारित किए जाते हैं, रोगी धीरे-धीरे दवा चिकित्सा का जवाब देता है;
- III डिग्री - दीर्घकालिक सदमे प्रतिक्रिया, रक्तचाप 20 मिमी तक गिर जाता है। आर टी. कला। या निर्धारित नहीं है, दिल की विफलता और परिधीय सदमे प्रतिक्रियाओं के लक्षण स्पष्ट हैं, 70% रोगियों में फुफ्फुसीय एडिमा है।
निदान
कार्डियोजेनिक शॉक के निदान के लिए आम तौर पर स्वीकृत मानदंड निम्नलिखित संकेतक हैं:
- पतन सिस्टोलिक दबाव 80-90 मिमी तक। आर टी. कला।
- नाड़ी में कमी (डायस्टोलिक दबाव) 20-25 मिमी तक। आर टी. कला। और नीचे।
- मूत्र की मात्रा में तेज कमी (ऑलिगुरिया या औरिया)।
- भ्रम, आंदोलन, या बेहोशी।
- परिधीय संकेत: पीलापन, सायनोसिस, मार्बलिंग, ठंडे छोर, रेडियल धमनियों पर थ्रेडेड पल्स, निचले छोरों पर ढह गई नसें।
यदि कार्डियोजेनिक शॉक के कारणों को खत्म करने के लिए सर्जिकल ऑपरेशन करना आवश्यक है, तो निम्नलिखित किया जाता है:
- इको-केजी;
- एंजियोग्राफी।
तत्काल देखभाल
यदि अस्पताल के बाहर किसी मरीज में कार्डियोजेनिक शॉक के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो कार्डियोलॉजिकल एम्बुलेंस को कॉल करना आवश्यक है। उसके आने से पहले, रोगी को एक क्षैतिज सतह पर लिटाया जाना चाहिए, अपने पैरों को ऊपर उठाना चाहिए और शांति और ताजी हवा सुनिश्चित करनी चाहिए।
कार्डियोजेनिक देखभाल के लिए आपातकालीन देखभाल एम्बुलेंस कर्मियों द्वारा शुरू की जाती है:
महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों की निरंतर निगरानी के लिए ड्रग थेरेपी के दौरान रोगी को दिया जाता है मूत्र कैथेटरऔर हृदय मॉनीटर कनेक्ट करें जो हृदय गति और रक्तचाप को रिकॉर्ड करते हैं।
विशेष उपकरणों का उपयोग करने की संभावना और प्रदान करने के लिए दवा चिकित्सा की अप्रभावीता के साथ आपातकालीन देखभालकार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी को निम्नलिखित सर्जिकल तकनीकों को निर्धारित किया जा सकता है:
- इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन: डायस्टोल के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ाने के लिए, एक विशेष गुब्बारे का उपयोग करके रक्त को महाधमनी में इंजेक्ट किया जाता है;
- परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी: धमनी के पंचर के माध्यम से, कोरोनरी वाहिकाओं की धैर्य को बहाल किया जाता है, इस प्रक्रिया की सिफारिश केवल रोधगलन की तीव्र अवधि के बाद पहले 7-8 घंटों में की जाती है।
कार्डियोजेनिक शॉक रक्तचाप में लगातार गिरावट की विशेषता है। शीर्ष दबाव 90 मिमी एचजी से नीचे गिरने पर। ज्यादातर मामलों में, यह स्थिति रोधगलन की जटिलता के रूप में होती है, और आपको कोर की मदद करने के लिए इसकी घटना के लिए तैयार रहना चाहिए।
कार्डियोजेनिक शॉक की घटना योगदान देती है (विशेषकर बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार में), जिसमें कई मायोकार्डियल कोशिकाएं पीड़ित होती हैं। हृदय की मांसपेशी (विशेषकर बाएं वेंट्रिकल) का पंपिंग कार्य बिगड़ा हुआ है। नतीजतन, लक्षित अंगों में समस्याएं शुरू हो जाती हैं।
सबसे पहले, वे गिरते हैं खतरनाक स्थितियांगुर्दे (त्वचा स्पष्ट रूप से पीली हो जाती है और इसकी नमी बढ़ जाती है), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, फुफ्फुसीय एडिमा होता है। ज्यादा समय तक सुरक्षित रखे जाने वालासदमे की स्थिति हमेशा कोर की मृत्यु की ओर ले जाती है।
इसके महत्व के कारण, कार्डियोजेनिक शॉक माइक्रोबियल 10 को एक अलग खंड - R57.0 में विभाजित किया गया है।
ध्यान।ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक सबसे ज्यादा होता है खतरनाक अभिव्यक्तिगंभीर मायोकार्डियल क्षति के कारण बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार का एएचएफ (तीव्र हृदय विफलता)। इस स्थिति में घातक परिणाम की संभावना 90 से 95% तक होती है।
कार्डियोजेनिक शॉक - कारण
कार्डियोजेनिक शॉक के सभी मामलों में से अस्सी प्रतिशत से अधिक बाएं वेंट्रिकल (एलवी) को गंभीर क्षति के साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) में रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी है। कार्डियोजेनिक शॉक की घटना की पुष्टि करने के लिए, एलवी मायोकार्डियम की मात्रा का चालीस प्रतिशत से अधिक क्षतिग्रस्त होना चाहिए।
बहुत कम बार (लगभग 20%), एमआई की तीव्र यांत्रिक जटिलताओं के कारण कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है:
- तीव्र कमी हृदय कपाटपैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के कारण;
- पैपिलरी मांसपेशियों का पूर्ण पृथक्करण;
- आईवीएस दोष (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) के गठन के साथ मायोकार्डियल टूटना;
- आईवीएस का पूर्ण टूटना;
- हृदय तीव्रसम्पीड़न;
- पृथक दाएं वेंट्रिकुलर एमआई;
- तीव्र हृदय धमनीविस्फार या स्यूडोएन्यूरिज्म;
- हाइपोवोल्मिया और कार्डियक प्रीलोड में तेज कमी।
तीव्र एमआई वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक की घटना 5 से 8% तक होती है।
इस जटिलता के विकास के लिए जोखिम कारक हैं:
- पूर्वकाल रोधगलन,
- रोगी को रोधगलन का इतिहास है,
- रोगी की वृद्धावस्था,
- अंतर्निहित रोगों की उपस्थिति:
- मधुमेह,
- चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता,
- गंभीर अतालता,
- पुरानी दिल की विफलता,
- एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन (बाएं वेंट्रिकल),
- कार्डियोमायोपैथी, आदि।
कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार
- सच;
- पलटा (दर्द पतन का विकास);
- अतालताजनक;
- सक्रिय
सच कार्डियोजेनिक झटका। विकासात्मक रोगजनन
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के लिए, एलवी मायोकार्डियल कोशिकाओं के 40% से अधिक की मृत्यु आवश्यक है। वहीं, शेष 60% को डबल लोड पर काम करना शुरू कर देना चाहिए। कोरोनरी अटैक के तुरंत बाद होने वाली गंभीर कमी प्रणालीगत संचलनप्रतिक्रिया, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के विकास को उत्तेजित करता है।
सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता के साथ-साथ ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की क्रिया के कारण, शरीर रक्तचाप को बढ़ाने की कोशिश करता है। इसके कारण, कार्डियोजेनिक शॉक के पहले चरण में, कोरोनरी सिस्टम को रक्त की आपूर्ति बनी रहती है।
हालांकि, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता से टैचीकार्डिया की उपस्थिति बढ़ जाती है, बढ़ जाती है सिकुड़ा गतिविधिहृदय की मांसपेशी, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि, माइक्रोवैस्कुलचर के वासोस्पास्म और कार्डियक आफ्टरलोड में वृद्धि।
सामान्यीकृत माइक्रोवैस्कुलर ऐंठन की घटना रक्त के थक्के को बढ़ाती है और डीआईसी की घटना के लिए एक अनुकूल पृष्ठभूमि बनाती है।
महत्वपूर्ण।हृदय की मांसपेशियों को गंभीर क्षति से जुड़ा गंभीर दर्द भी मौजूदा हेमोडायनामिक विकारों को बढ़ा देता है।
खराब रक्त आपूर्ति के परिणामस्वरूप, गुर्दे का रक्त प्रवाह कम हो जाता है और गुर्दे की विफलता विकसित होती है। द्रव प्रतिधारण से रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है और कार्डियक प्रीलोड में वृद्धि होती है।
डायस्टोल में एलवी छूट का उल्लंघन योगदान देता है तेजी से वृद्धिबाएं आलिंद के अंदर दबाव, फेफड़ों की शिरापरक भीड़ और उनकी सूजन।
कार्डियोजेनिक शॉक का एक "दुष्चक्र" बनता है। यही है, कोरोनरी रक्त प्रवाह के प्रतिपूरक रखरखाव के अलावा, पहले से मौजूद इस्किमिया की वृद्धि होती है और रोगी की स्थिति बिगड़ती है।
ध्यान।लंबे समय तक ऊतक और अंग हाइपोक्सिया रक्त के एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन और चयापचय एसिडोसिस के विकास की ओर जाता है।
प्रतिवर्त कार्डियोजेनिक झटके के विकास का रोगजनन
इस प्रकार के सदमे के विकास का आधार तीव्र दर्द सिंड्रोम है। इस मामले में दर्द की गंभीरता हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की वास्तविक गंभीरता के अनुरूप नहीं हो सकती है।
सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे के विपरीत, समय पर चिकित्सा देखभाल के साथ, दर्दनाशक दवाओं की शुरूआत से दर्द सिंड्रोम काफी आसानी से बंद हो जाता है और संवहनी तैयारी, साथ ही जलसेक चिकित्सा को अंजाम देना।
रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक झटके की जटिलता संवहनी स्वर का उल्लंघन है, केशिका पारगम्यता में वृद्धि और पोत से इंटरस्टिटियम में प्लाज्मा रिसाव के कारण रक्त की मात्रा को प्रसारित करने में कमी की उपस्थिति है। यह जटिलताहृदय में रक्त के प्रवाह में कमी की ओर जाता है।
ध्यान।पश्च स्थानीयकरण के साथ रोधगलन की विशेषता ब्रैडीयर्सिथमिया है ( कम आवृत्तिहृदय गति), जो सदमे की गंभीरता को बढ़ाता है और पूर्वानुमान को खराब करता है।
अतालता झटका कैसे विकसित होता है?
इस प्रकार के झटके के सबसे आम कारण हैं:
- पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथिमिया;
- वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया;
- दूसरी या तीसरी डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी;
- सिनोट्रियल नाकाबंदी;
- सिक साइनस सिंड्रोम।
सक्रिय कार्डियोजेनिक शॉक का विकास
महत्वपूर्ण।सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विपरीत, दिया गया राज्यक्षतिग्रस्त एलवी मायोकार्डियम के एक छोटे से क्षेत्र के साथ भी हो सकता है।
रोगजनन के आधार पर सक्रिय झटकाहृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ने की क्षमता कम हो जाती है। नतीजतन, माइक्रोकिरकुलेशन, गैस एक्सचेंज गड़बड़ा जाता है और प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट विकसित होता है।
एरिएक्टिव शॉक की विशेषता है:
- मृत्यु का उच्च जोखिम;
- रोगी को प्रेसर एमाइन की शुरूआत के लिए प्रतिक्रिया का पूर्ण अभाव;
- हृदय की मांसपेशियों के विरोधाभासी धड़कन की उपस्थिति (सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियम के क्षतिग्रस्त हिस्से के संकुचन के बजाय उभार);
- ऑक्सीजन के लिए हृदय की आवश्यकता में उल्लेखनीय वृद्धि;
- मायोकार्डियम में इस्केमिक क्षेत्र में तेजी से वृद्धि;
- लक्षणों की शुरुआत या बिगड़ना फुफ्फुसीय शोथ, वासोएक्टिव एजेंटों की शुरूआत और रक्तचाप में वृद्धि के जवाब में।
कार्डियोजेनिक शॉक - लक्षण
कार्डियोजेनिक शॉक के प्रमुख लक्षण हैं: 
- दर्द (उच्च-तीव्रता, व्यापक रूप से विकिरण, जलन, निचोड़, दबाने या "डैगर चरित्र")। दिल की मांसपेशियों के धीमी गति से टूटने के लिए डैगर दर्द सबसे विशिष्ट है);
- रक्तचाप में कमी (90 एमएमएचजी से कम की तेज कमी का संकेत, और औसत रक्तचाप 65 से कम और वैसोप्रेसर की आवश्यकता दवाईरक्तचाप को बनाए रखने के लिए। औसत रक्तचाप की गणना सूत्र = (2 डायस्टोलिक रक्तचाप + सिस्टोलिक) / 3) के आधार पर की जाती है। गंभीर रोगियों में धमनी का उच्च रक्तचापऔर मूल अधिक दबावसदमे में सिस्टोलिक रक्तचाप का स्तर 90 से अधिक हो सकता है;
- सांस की गंभीर कमी;
- एक थ्रेडी, कमजोर नाड़ी की उपस्थिति, प्रति मिनट एक सौ से अधिक बीट्स की क्षिप्रहृदयता या चालीस बीट्स प्रति मिनट से कम की ब्रैडीयर्सिया;
- माइक्रोकिरकुलेशन विकार और ऊतक और अंग हाइपोपरफ्यूजन के लक्षणों का विकास: ठंडे हाथ, चिपचिपा ठंडा पसीना, पीलापन और मार्बलिंग की उपस्थिति त्वचा, ओलिगुरिया या औरिया के साथ गुर्दे की विफलता (मात्रा में कमी या पूर्ण अनुपस्थितिमूत्र), विकार एसिड बेस संतुलनरक्त और एसिडोसिस की घटना;
- दिल के स्वर का बहरापन;
- फुफ्फुसीय एडिमा के बढ़ते नैदानिक लक्षण (फेफड़ों में नम लकीरों की उपस्थिति)।
चेतना की गड़बड़ी भी हो सकती है (साइकोमोटर आंदोलन की उपस्थिति, गंभीर सुस्ती, स्तब्धता, चेतना की हानि, कोमा), ढह गई, अधूरी परिधीय नसें और एक सफेद धब्बे का एक सकारात्मक लक्षण (एक सफेद, लंबे समय तक चलने वाले स्थान की उपस्थिति) त्वचा पर पीछे की ओरहाथ या पैर, उंगली से हल्के दबाव के बाद)।
निदान
अधिकांश मामलों में, तीव्र एमआई के बाद कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है। जब एक विशिष्ट नैदानिक लक्षणकार्डियोजेनिक शॉक होना चाहिए अतिरिक्त शोधसदमे को अलग करने के लिए:
- हाइपोवोल्मिया;
- हृदय तीव्रसम्पीड़न;
- तनाव न्यूमोथोरैक्स;
- फुफ्फुसीय धमनी का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
- अन्नप्रणाली, पेट या आंतों के अल्सर और क्षरण से आंतरिक रक्तस्राव।
संदर्भ के लिए।यदि प्राप्त डेटा एक झटके के पक्ष में है, तो इसके प्रकार को निर्धारित करना आवश्यक है (कार्यों का आगे एल्गोरिथ्म इस पर निर्भर करता है)।
यह याद रखना चाहिए कि रोगी बुढ़ापाएनएमके के साथ (उल्लंघन मस्तिष्क परिसंचरण) और दीर्घकालिक मधुमेहदर्द रहित इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्डियोजेनिक शॉक हो सकता है।
उपवास के लिए क्रमानुसार रोग का निदानकार्यान्वित करना:
- ईसीजी रिकॉर्डिंग (सदमे के नैदानिक लक्षणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ महत्वपूर्ण परिवर्तनअनुपस्थित); पल्स ऑक्सीमेट्री (रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री का त्वरित, गैर-आक्रामक मूल्यांकन);
- धमनी दबाव और नाड़ी की निगरानी;
- प्लाज्मा सीरम लैक्टेट (रोग का निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारक) के स्तर का आकलन। 2 mmol/l से अधिक का लैक्टेट स्तर सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के पक्ष में गवाही देता है। लैक्टेट का स्तर जितना अधिक होगा, मृत्यु का जोखिम उतना ही अधिक होगा)।
अत्यंत महत्वपूर्ण! आधे घंटे का नियम याद रखें। यदि सदमे की शुरुआत के बाद पहले आधे घंटे के भीतर सहायता प्रदान की जाती है तो रोगी के बचने की संभावना बढ़ जाती है। इस संबंध में सभी नैदानिक उपायजितनी जल्दी हो सके किया जाना चाहिए।
कार्डियोजेनिक शॉक, आपातकालीन देखभाल। कलन विधि
ध्यान!यदि अस्पताल में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित नहीं होता है, तो आपको तुरंत कॉल करना चाहिए रोगी वाहन. अपने दम पर प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के सभी प्रयासों से केवल समय की हानि होगी और रोगी के बचने की संभावना शून्य हो जाएगी।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल:
कार्डियोजेनिक शॉक - उपचार
कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में कई चरण होते हैं:
- होल्डिंग सामान्य गतिविधियांपर्याप्त दर्द से राहत के साथ, ऑक्सीजन थेरेपी, थ्रोम्बोलिसिस, हेमोडायनामिक मापदंडों का स्थिरीकरण;
- जलसेक चिकित्सा (संकेतों के अनुसार);
- माइक्रोकिरकुलेशन का सामान्यीकरण और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी;
- हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में वृद्धि;
- अंतर-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन;
- परिचालन हस्तक्षेप।
सदमे के प्रकार के आधार पर उपचार:
चिकित्सा चिकित्सा
एटाराल्जेसिया भी संकेत दिया गया है - एनएसएआईडी (केटोप्रोफेन) या . की शुरूआत मादक दर्दनाशक(फेंटेनल) डायजेपाम के साथ संयोजन में।
हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न गतिविधि को बढ़ाने के लिए स्ट्रॉफैंथिन, कोरग्लिकॉन और ग्लूकागन का उपयोग किया जाता है।
रक्तचाप को सामान्य करने के लिए Norepinephrine, mezaton, cordiamine, डोपामाइन का उपयोग किया जाता है। यदि रक्तचाप बढ़ने का प्रभाव अस्थिर है, तो हाइड्रोकार्टिसोन या प्रेडनिसोलोन की शुरूआत का संकेत दिया जाता है।
थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी आयोजित करते समय, कम आणविक भार हेपरिन के साथ थ्रोम्बोलाइटिक्स का संयोजन प्रशासित होता है।
रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को सामान्य करने और हाइपोवोल्मिया को खत्म करने के लिए, रियोपॉलीग्लुसीन प्रशासित किया जाता है।
इसके अलावा, रक्त के एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन का उन्मूलन, बार-बार संज्ञाहरण, अतालता का सुधार और हृदय चालन संबंधी विकार किए जाते हैं।
संकेतों के अनुसार बैलून एंजियोप्लास्टी और कोरोनरी आर्टरी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।
रोकथाम, जटिलताओं और रोग का निदान
कार्डियोजेनिक शॉक एमआई की सबसे गंभीर जटिलता है। सच्चे सदमे के विकास में मृत्यु दर 95% तक पहुंच जाती है। रोगी की स्थिति की गंभीरता हृदय की मांसपेशियों, ऊतक और अंग हाइपोक्सिया को गंभीर क्षति, कई अंग विफलता के विकास, चयापचय संबंधी विकार और डीआईसी द्वारा निर्धारित की जाती है।
दर्द के लिए और अतालता झटकारोग का निदान अधिक अनुकूल है, क्योंकि रोगी आमतौर पर चल रही चिकित्सा के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करते हैं।
संदर्भ के लिए।सदमे की कोई रोकथाम नहीं है।
सदमे के समाप्त होने के बाद, रोगी का उपचार CHF (क्रोनिक हार्ट फेल्योर) के लिए चिकित्सा से मेल खाता है। विशिष्ट भी हैं पुनर्वास उपायजो झटके के कारण पर निर्भर करता है।
संकेतों के अनुसार, एक्स्ट्राकोर्पोरियल मेम्ब्रेन ऑक्सीजनेशन (इनवेसिव O2 रक्त संतृप्ति) किया जाता है और रोगी को हृदय प्रत्यारोपण की आवश्यकता के मुद्दे को हल करने के लिए एक विशेषज्ञ केंद्र में स्थानांतरित किया जाता है।
दिल की विकृति नाड़ी तंत्रजनसंख्या में मृत्यु दर के मामले में पहले स्थान पर है। गंभीर हृदय विफलता या जटिल रोधगलन में, रोगियों को कार्डियोजेनिक शॉक जैसी गंभीर स्थिति विकसित होने का खतरा होता है, जो 70-85% में होता है घातक परिणाम. कार्डियोजेनिक शॉक क्या है, इसके लक्षण क्या हैं और पहले इसका इलाज कैसे करें प्राथमिक चिकित्साकार्डियोजेनिक शॉक में?
कार्डियोजेनिक शॉक क्या है?
कार्डियोजेनिक शॉक शरीर की एक महत्वपूर्ण स्थिति है, जिसमें रक्तचाप में तेज कमी होती है, इसके बाद सभी आंतरिक अंगों और प्रणालियों में रक्त परिसंचरण में गिरावट आती है। कार्डियोजेनिक शॉक का खतरा इस तथ्य में निहित है कि इसके विकास के दौरान, रियोलॉजिकल संपत्तिरक्त, इसकी चिपचिपाहट बढ़ जाती है, शरीर में माइक्रोथ्रोम्बी बनते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, हृदय की लय में कमी होती है, जिससे पूरे जीव में विकारों का विकास होता है। सभी महत्वपूर्ण अंग ऑक्सीजन प्राप्त करना बंद कर देते हैं, परिणामस्वरूप, हाइपोक्सिया विकसित होता है: यकृत, गुर्दे, चयापचय प्रक्रियाओं के परिगलन का उल्लंघन होता है, काम बिगड़ जाता है तंत्रिका प्रणालीऔर पूरे जीव। आधुनिक कार्डियोलॉजी और चिकित्सा में प्रगति के बावजूद, कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण विकसित करने वाले केवल 10% रोगियों को ही बचाया जा सकता है।
कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार
चिकित्सा में, तीन मुख्य प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक होते हैं, जिनमें से प्रत्येक की अपनी गंभीरता और विकास के कारण होते हैं:
- प्रतिवर्त - सौम्य रूपकार्डियोजेनिक शॉक, जिसमें मायोकार्डियम को व्यापक नुकसान होता है। छाती क्षेत्र में एक मजबूत दर्द सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तचाप में कमी होती है। समय पर गाया गया स्वास्थ्य देखभाललक्षणों को रोकने में मदद करें, आगे के उपचार के लिए पूर्वानुमान में सुधार करें।
- अतालता का झटका तीव्र मंदनाड़ी का परिणाम है। एंटीरैडमिक दवाओं के समय पर परिचय के साथ, डिफाइब्रिलेटर का उपयोग तीव्र अवधिबाईपास किया जा सकता है।
- एरिएक्टिव शॉक - बार-बार रोधगलन के साथ हो सकता है, जब ड्रग थेरेपी के लिए कोई सकारात्मक प्रतिक्रिया नहीं होती है। विकास में यह रोगहो रहा है अपरिवर्तनीय परिवर्तनऊतकों में 100% घातक परिणाम के साथ।
कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार और इसकी गंभीरता के बावजूद, रोगजनन व्यावहारिक रूप से समान है: रक्तचाप में तेज कमी, गंभीर ऑक्सीजन हाइपोक्सिया आंतरिक अंगऔर सिस्टम।
कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण और लक्षण
कार्डियोजेनिक शॉक का क्लिनिक स्पष्ट है, कुछ घंटों के भीतर विकसित होता है और इसकी विशेषता होती है।
- रक्तचाप में तेज गिरावट।
- बदलना दिखावटबड़ी: तेज और घबराई हुई चेहरे की विशेषताएं, त्वचा का पीलापन।
- ठंडा पसीना निकलता है।
- श्वास, तेज।
- कमजोर नाड़ी।
- बेहोशी।
कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के साथ, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति बाधित होती है, रोगी को असामयिक सहायता के परिणामस्वरूप - 100% मृत्यु दर। एक ही रास्ताएम्बुलेंस टीम के आने से पहले किसी व्यक्ति को बचाना या जीवन की संभावना बढ़ाना - रोगी को प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करना। बेशक, अगर अस्पताल में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित हो गया है, तो रोगी के पास जीवन का एक बेहतर मौका है, क्योंकि डॉक्टर कार्डियोजेनिक शॉक के लिए जल्दी से आपातकालीन देखभाल प्रदान करने में सक्षम होंगे।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए प्राथमिक उपचार
कोई भी व्यक्ति जो आस-पास हो उसे कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की मदद करनी चाहिए। घबराहट को "निकालना", अपने विचारों को इकट्ठा करना और यह महसूस करना बहुत महत्वपूर्ण है कि किसी व्यक्ति का जीवन आपके कार्यों पर निर्भर करता है। पुनर्जीवन टीम के आने से पहले कार्डियोजेनिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल एल्गोरिथ्म में निम्नलिखित क्रियाएं शामिल हैं:
- रोगी को उसकी पीठ के बल लिटाएं।
- डिस्पैचर को व्यक्ति के लक्षण और उसकी स्थिति के बारे में स्पष्ट रूप से बताते हुए डॉक्टरों की एक टीम को बुलाएं।
- हृदय में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए आप अपने पैरों को थोड़ा ऊपर उठा सकते हैं।
- रोगी को मुफ्त हवा दें, उसकी शर्ट खोलें, खिड़कियां खोलें।
- रक्तचाप को मापें।
- यदि आवश्यक हो, जब रोगी होश खो देता है, कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन करें।
- डॉक्टरों के आने के बाद, उन्हें बताएं कि आपने क्या कार्रवाई की है और व्यक्ति के स्वास्थ्य के बारे में अन्य सभी जानकारी, ज़ाहिर है, अगर यह आपके लिए परिचित है।
अगर किसी व्यक्ति के पास नहीं है चिकित्सीय शिक्षाया यह नहीं जानता कि किसी विशेष रोगी के लिए कौन सी दवाओं की अनुमति है, दिल की बूंदों या नाइट्रोग्लिसरीन देने का कोई मतलब नहीं है, और उच्च रक्तचाप के लिए दर्द निवारक या दवाएं रोगी को और भी अधिक नुकसान पहुंचा सकती हैं। भले ही कोई व्यक्ति कार्डियोजेनिक शॉक एल्गोरिथम जानता हो, और सभी प्रदान कर सकता है मदद चाहिएरोगी, इस बात की कोई 100% गारंटी नहीं है कि रोगी जीवित रहेगा, विशेष रूप से गंभीर स्थिति के गंभीर रूपों में।
यदि रोगी की स्थिति गंभीर है, तो उसे ले जाया नहीं जा सकता। चिकित्सा कर्मचारीसभी आपातकालीन प्रक्रियाओं को मौके पर ही पूरा करना होगा। दबाव स्थिर होने के बाद ही मरीज को विभाग में अस्पताल में भर्ती कराया जा सकता है गहन देखभालजहां उसे प्रदान किया जाएगा अग्रिम सहायता. कार्डियोजेनिक सदमे के लिए पूर्वानुमान देना बहुत मुश्किल है, यह सब दिल और आंतरिक अंगों को नुकसान की डिग्री, साथ ही रोगी की उम्र और उसके शरीर की अन्य विशेषताओं पर निर्भर करता है।
