कार्डियोजेनिक झटका आपातकालीन देखभाल के संकेत हैं। बच्चों और वयस्कों में कार्डियोजेनिक झटका: बाएं निलय दिल की विफलता के निदान और उपचार के बारे में
प्रोटोकॉल कोड: सपा-010
आईसीडी कोड-10:
R57.0 कार्डियोजेनिक झटका
I50.0 संचयशील हृदय विफलता
I50.1 बाएं वेंट्रिकुलर विफलता
I50.9 दिल की विफलता, अनिर्दिष्ट
I51.1 कॉर्ड टेंडन का टूटना, अन्यत्र वर्गीकृत नहीं
I51.2 पैपिलरी पेशी का टूटना, अन्यत्र वर्गीकृत नहीं
परिभाषा: हृदयजनित सदमे- बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अत्यधिक डिग्री
एसटीआई, मायोकार्डियल सिकुड़न में तेज कमी की विशेषता है (गिरावट
शॉक और मिनट इजेक्शन), जिसकी भरपाई संवहनी में वृद्धि से नहीं होती है
मजबूत प्रतिरोध और सभी अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की ओर जाता है,
सबसे पहले, महत्वपूर्ण अंग। जब मायोकार्डियम की एक महत्वपूर्ण मात्रा शेष रह जाती है
वेंट्रिकल क्षतिग्रस्त, पम्पिंग विफलता चिकित्सकीय रूप से पहचाना जा सकता है
फुफ्फुसीय अपर्याप्तता या प्रणालीगत हाइपोटेंशन के रूप में, या दोनों विकल्पों में ए
एक ही समय में सौ। गंभीर पम्पिंग अपर्याप्तता के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो सकती है।
उनके लिए। पंपिंग विफलता और फुफ्फुसीय एडिमा के साथ हाइपोटेंशन के संयोजन को जाना जाता है
हृदयजनित सदमे। मृत्यु दर 70 से 95% तक होती है।
वर्गीकरणप्रवाह के साथ:
सही कार्डियोजेनिक।
लेक्चरर और अतालता के झटके, जिनकी एक अलग उत्पत्ति है।
जोखिम:
1. व्यापक transmural रोधगलन
2. बार-बार रोधगलन, विशेष रूप से लय गड़बड़ी और चालन के साथ दिल का दौरा
3. बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के द्रव्यमान के बराबर या 40% से अधिक परिगलन का क्षेत्र
4. मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी
5. रीमॉडेलिंग प्रक्रिया के परिणामस्वरूप हृदय के पंपिंग कार्य में कमी, पर-
तीव्र कोरोनरी रोड़ा की शुरुआत के बाद पहले घंटों और दिनों में शुरुआत
6. कार्डिएक टैम्पोनैड
नैदानिक मानदंड:
सच कार्डियोजेनिक झटका
गंभीर सामान्य कमजोरी, चक्कर आना, "कोहरे के सामने" के बारे में रोगी की शिकायतें
आंखें", धड़कन, हृदय के क्षेत्र में रुकावट की भावना, रेट्रोस्टर्नल दर्द, घुटन।
1. परिधीय परिसंचरण अपर्याप्तता के लक्षण:
ग्रे सायनोसिस या पीला सियानोटिक, "मार्बल्ड", नम त्वचा
शाखाश्यावता
ढह गई नसें
ठंडे हाथ और पैर
2 एस से अधिक के लिए नाखून बिस्तर का परीक्षण (परिधीय रक्त प्रवाह में कमी)
2. चेतना की गड़बड़ी: सुस्ती, भ्रम, कम अक्सर - उत्तेजना
3. ओलिगुरिया (गंभीर मामलों में 20 मिमी / घंटा से कम पेशाब कम होना - औरिया)
4. सिस्टोलिक में कमी रक्तचाप 90 - 80 मिमी एचजी से कम।
5. पल्स धमनी दबाव में 20 मिमी एचजी तक की कमी। और नीचे।
पर्क्यूशन: दिल की बाईं सीमा का विस्तार, परिश्रवण के साथ, दिल की आवाज गहरी होती है
ची, अतालता, क्षिप्रहृदयता, प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल (पैथोग्नोमोनिक लक्षण)
गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता)।
श्वास उथली, तेज है।
कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे गंभीर कोर्स कार्डियक के विकास की विशेषता है
नूह अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा। घुटन है, बुदबुदाती सांस है, खांसी के साथ चिंता है
गुलाबी झागदार थूक। फेफड़ों के टकराने पर सुस्ती का पता चलता है
निचले हिस्सों में टक्कर की आवाज। यहाँ, क्रेपिटस, छोटा
घरघराहट। वायुकोशीय शोफ की प्रगति के साथ, घरघराहट अधिक सुनाई देती है
फेफड़े की सतह का 50% से अधिक।
निदान सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी का पता लगाने पर आधारित है
90 मिमी एचजी से कम, हाइपोपरफ्यूजन के नैदानिक संकेत (ओलिगुरिया, मानसिक
पीलापन, पसीना, क्षिप्रहृदयता) और फुफ्फुसीय अपर्याप्तता।
ए . पलटा शॉक (दर्द का पतन) बीमारी के पहले घंटों में विकसित होता है
कुल परिधि में प्रतिवर्त गिरावट के कारण हृदय के क्षेत्र में गंभीर दर्द की अवधि
संवहनी प्रतिरोध।
सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर लगभग 70-80 mm Hg होता है।
परिधीय संचार विफलता - पीलापन, ठंडा पसीना
ब्रैडीकार्डिया सदमे के इस रूप का एक पैथोग्नोमोनिक लक्षण है।
हाइपोटेंशन की अवधि 1-2 घंटे से अधिक नहीं होती है, झटके के लक्षण अनायास गायब हो जाते हैं।
अकेले या दर्द से राहत के बाद
पीछे के निचले वर्गों के सीमित रोधगलन के साथ विकसित होता है
एवी जंक्शन से एक्सट्रैसिस्टोल, एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, ताल द्वारा विशेषता
रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक का क्लिनिक गंभीरता की I डिग्री से मेल खाता है
बी . अतालता का झटका
1. कार्डियोजेनिक शॉक का टैचीसिस्टोलिक (टैचीरैडमिक वैरिएंट)।
अधिक बार यह पहले घंटों में विकसित होता है (कम अक्सर - बीमारी के दिनों में) पैरॉक्सिस्मल के साथ
वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल के साथ भी
आलिंद फिब्रिलेशन और आलिंद स्पंदन। रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर है।
सदमे के सभी नैदानिक संकेत व्यक्त किए जाते हैं:
महत्वपूर्ण धमनी हाइपोटेंशन
परिधीय संचार अपर्याप्तता के लक्षण
ओलिगोअनुरिया
30% रोगियों में गंभीर तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है
जटिलताओं - वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म इन वाइटल या-
पुनरावर्तन पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, नेक्रोसिस जोन का विस्तार, कार का विकास-
डायोजेनिक झटका
2. ब्रैडीसिस्टोलिक(ब्रैडीरिदमिक वैरिएंट) हृदयजनित सदमे
यह चालन 2: 1, 3: 1, चिकित्सा के साथ पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के साथ विकसित होता है
लेनी इडियोवेंट्रिकुलर और जंक्शन रिदम, फ्रेडरिक सिंड्रोम (पूर्ण का संयोजन
आलिंद फिब्रिलेशन के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक)। ब्रैडीसिस्टोलिक कार्डियो-
एक व्यापक और ट्रांसम्यूरल रोधगलन के विकास के पहले घंटों में जीन शॉक देखा जाता है
वह मायोकार्डियम
झटका गंभीर है
मृत्यु दर 60% या अधिक तक पहुँच जाती है
मौत के कारण - गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, अचानक असिस्ट-
दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन
गंभीरता के आधार पर कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता के 3 डिग्री हैं
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ, हेमोडायनामिक पैरामीटर, चल रही प्रतिक्रिया
आयोजन:
1. पहला डिग्री:
अवधि 3-5 घंटे से अधिक नहीं
बीपी सिस्टोलिक 90 -81 मिमी एचजी
पल्स ब्लड प्रेशर 30 - 25 मिमी एचजी
शॉक के लक्षण हल्के होते हैं
दिल की विफलता अनुपस्थित या हल्की है
उपचार के लिए तीव्र निरंतर दबाव प्रतिक्रिया
2. दूसरी उपाधि:
अवधि 5 - 10 घंटे
बीपी सिस्टोलिक 80 - 61 मिमी एचजी,
पल्स ब्लड प्रेशर 20 - 15 मिमी एचजी
सदमे के लक्षण गंभीर हैं
तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के गंभीर लक्षण
चिकित्सीय उपायों के लिए विलंबित अस्थिर दबाव प्रतिक्रिया
3. थर्ड डिग्री:
10 घंटे से ज्यादा
सिस्टोलिक बीपी 60 मिमी एचजी से कम, 0 तक गिर सकता है
पल्स ब्लड प्रेशर 15 मिमी एचजी से कम
सदमे का कोर्स बेहद गंभीर है
गंभीर दिल की विफलता, तेजी से फुफ्फुसीय एडिमा,
उपचार के लिए कोई दबाव प्रतिक्रिया नहीं है, एक सक्रिय स्थिति विकसित होती है
मुख्य निदान उपायों की सूची:
ईसीजी डायग्नोस्टिक्स
अतिरिक्त नैदानिक उपायों की सूची:
सीवीपी स्तर माप (पुनर्जीवन टीमों के लिए)
प्रतिपादन रणनीति चिकित्सा देखभाल :
रिफ्लेक्स शॉक के साथ, मुख्य चिकित्सीय उपाय त्वरित और पूर्ण है।
संज्ञाहरण।
जीवन बचाने वाले एरिथमिक शॉक, कार्डियोवर्जन या के लिए
पेसिंग।
म्योकार्डिअल फटने से जुड़े सदमे में, केवल आपातकालीन सर्जरी ही प्रभावी होती है।
मानव हस्तक्षेप।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए उपचार कार्यक्रम
1. सामान्य गतिविधियाँ
1.1। बेहोशी
1.2। ऑक्सीजन थेरेपी
1.3। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी
1.4। हृदय गति सुधार, हेमोडायनामिक निगरानी
2. अंतःशिरा द्रव
3. परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी
4. मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि
5. इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन
6. सर्जिकल उपचार।
आपातकालीन उपचार चरणों में किया जाता है, जल्दी से अगले चरण पर जा रहा है।
पिछले एक की अप्रभावीता के साथ।
1. फेफड़ों में स्पष्ट ठहराव के अभाव में:
रोगी को 20º के कोण पर निचले अंगों के साथ लेटाओ;
ऑक्सीजन थेरेपी करें;
दर्द से राहत - मॉर्फिन 2-5 मिलीग्राम IV, 30 मिनट के बाद दोहराया या फेंटेनाइल 1-2 मिली
0.005% (0.05 - 0.1 मिलीग्राम ड्रॉपरिडोल के साथ 2 मिली 0.25% IV डायजेपाम 3-5 मिलीग्राम साइकोमोटर के लिए
उत्तेजना;
संकेतों के अनुसार थ्रोम्बोलाइटिक्स;
हेपरिन 5000 IU i/v बोलस;
हृदय गति सुधार करें (1 में 150 से अधिक की हृदय गति के साथ पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया
न्यूनतम - हृत्तालवर्धन के लिए निरपेक्ष संकेत)
2. फेफड़ों में स्पष्ट ठहराव और बढ़े हुए सीवीपी के संकेतों के अभाव में:
200 मिली 0.9; सोडियम क्लोराइड 10 मिनट के लिए / में, रक्तचाप को नियंत्रित करना, सीवीपी, श्वसन दर,
फेफड़े और दिल की सहायक तस्वीर;
आधान हाइपरवोल्मिया के संकेतों की अनुपस्थिति में (15 सेमी पानी के नीचे सीवीडी।
कला।) रिओपोलिग्लुकिन या डेक्सट्रान या 5% का उपयोग करके जलसेक चिकित्सा जारी रखें
ग्लूकोज समाधान 500 मिलीलीटर / घंटा तक की दर से, हर 15 मिनट में प्रदर्शन की निगरानी;
यदि रक्तचाप को जल्दी से स्थिर नहीं किया जा सकता है, तो अगले चरण पर जाएँ।
3. मैं फ़िन/ द्रव प्रशासन contraindicated या असफल है, परिचय पेरी-
फेरिकल वैसोडिलेटर्स - सोडियम नाइट्रोप्रासाइड 15 - 400 एमसीजी / मिनट या की दर से
जलसेक समाधान में आइसोकेट 10 मिलीग्राम अंतःशिरा ड्रिप।
4. डोपामाइन इंजेक्ट करें(डोपामाइन) एक अंतःशिरा के रूप में 5% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर में 200 मिलीग्राम
अंतःशिरा जलसेक, जलसेक दर को 5 एमसीजी / किग्रा / मिनट से बढ़ाकर) एक मिनी- तक
कम पर्याप्त रक्तचाप;
कोई प्रभाव नहीं - अतिरिक्त रूप से 200 मिलीलीटर में नोरेपीनेफ्राइन हाइड्रोटार्ट्रेट 4 मिलीग्राम निर्धारित करें
5% ग्लूकोज समाधान अंतःशिरा, जलसेक दर को 5 μg / मिनट से बढ़ाकर पहुंचाना
न्यूनतम पर्याप्त रक्तचाप
मुख्य खतरे और जटिलताएँ:
रक्तचाप को स्थिर करने में असमर्थता;
बढ़े हुए रक्तचाप या अंतःशिरा प्रशासन के साथ पल्मोनरी एडिमा
तरल पदार्थ;
टैचिर्डिया, टैचियरिथमिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन;
ऐसिस्टोल;
कोणीय दर्द की पुनरावृत्ति;
एक्यूट रीनल फ़ेल्योर।
आवश्यक दवाओं की सूची:
1.*मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड 1% 1 मिली, amp
2.*हेपरिन 5 मिली शीशी, 1 मिली में 5000 आईयू की गतिविधि के साथ
3.* आसव, शीशी के घोल के लिए अल्टेप्लेस 50 मिलीग्राम पाउडर
4.*स्ट्रेप्टोकिनेज 1,500,000 IU, घोल के लिए पाउडर, शीशी
5.*सोडियम क्लोराइड 0.9% 500 मिली, शीशी
6. *ग्लूकोज 5% 500 मिली, फ्लो
7.*रेओपोलिग्लुकिन 400 मिली, फ्लो
8.*डोपामाइन 4% 5 मिली, amp
अतिरिक्त दवाओं की सूची
1.*फेंटेनल 0.005% 2 मिली, एम्प
2.*ड्रॉपरिडोल 0.25% 10 मिली, amp (fl)
3.*डायजेपाम 0.5% 2 मिली, एम्प
5.* आइसोसॉरबाइड डिनिट्रेट (आइसोकेट) 0.1% 10 मिली, एम्प
6.* नोरेपाइनफ्राइन हाइड्रोटार्ट्रेट 0.2% 1 मिली, amp
स्वास्थ्य देखभाल प्रदर्शन संकेतक:
दर्द सिंड्रोम से राहत।
ताल और चालन की गड़बड़ी से राहत।
तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की राहत।
हेमोडायनामिक्स का स्थिरीकरण।
कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) में कमी के कारण अपर्याप्त कार्डियक आउटपुट की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऊतक माइक्रोकिरकुलेशन की एक महत्वपूर्ण स्थिति है सिकुड़नाहृदय की मांसपेशी।
CABG के मुख्य तंत्र कार्डियक आउटपुट में कमी, परिधीय वासोस्पास्म, बीसीसी में कमी - परिसंचारी रक्त की मात्रा, बिगड़ा हुआ केशिका रक्त प्रवाह और इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट में कमी आई है। अक्सर, सीएबीजी मायोकार्डियल इंफार्क्शन की घातक जटिलता है।
शिक्षाविद ई.आई. के वर्गीकरण के अनुसार। चेज़ोव के अनुसार, कई प्रकार के कार्डियोजेनिक झटके होते हैं, जो घटना के कारण, नैदानिक विशेषताओं और स्थिति के उपचार में भिन्न होते हैं:
- केश सच;
- केएसएच कलात्मक;
- केएसएच पलटा;
- केएसएच प्रतिक्रियाशील है।
केएसएच का पलटा रूपदर्द सिंड्रोम की ऊंचाई की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और वाहिकाओं के पलटा पक्षाघात द्वारा समझाया जाता है, इसके बाद उनमें रक्त का ठहराव होता है और प्लाज्मा के अंतरकोशिकीय ऊतक स्थान में पसीना आता है। हृदय की मांसपेशियों में रक्त के प्रवाह में कमी का परिणाम हृदय गति में कमी और दबाव में कमी है। सीएबीजी का यह रूप अक्सर दिल की पिछली दीवार के एमआई में पाया जाता है।
सच केएसएचबाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न में तेज कमी पर आधारित है, जिससे इसकी मिनट मात्रा (MOV) में कमी आती है। सच्चे सीएबीजी के साथ होने वाले सबसे गंभीर संचलन संबंधी विकार जल्दी से सभी अंगों और ऊतकों में परिवर्तन करते हैं और अनुरिया के साथ होते हैं।
अतालता रूपकेएसएच का निदान उन मामलों में किया जाता है जहां उल्लंघन का स्पष्ट संबंध तय हो गया है परिधीय माइक्रोकिरकुलेशनऔर उल्लंघन के साथ दबाव गिरना हृदय दरऔर चालकता। आमतौर पर रिकवरी के साथ सामान्य लयसदमे के लक्षणों को रोकने में सफल होता है।
सक्रिय रूप CABG की पुष्टि नॉरपेनेफ्रिन की बड़ी खुराक के प्रशासन के लिए संवहनी प्रतिक्रिया के अभाव से होती है। सदमे का यह रूप चिकित्सीय प्रभावों के लिए सबसे अधिक प्रतिरोधी है और ज्यादातर मामलों में मृत्यु में समाप्त होता है।
कारण
वहाँ कई हैं एटिऑलॉजिकल कारककेएसएच का विकास। सबसे अधिक बार, निम्नलिखित नैदानिक स्थितियां इसकी ओर ले जाती हैं:
- यांत्रिक मूल के इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स के विकार (वाल्व या कण्डरा जीवा का टूटना, विकृतियां, नियोप्लाज्म);
- बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (सेप्सिस, पैनकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डियल इंफार्क्शन) के कारण दिल के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी;
- एरिथमोजेनिक पैथोलॉजी (एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, ब्रैडी- और टैचियरिथमियास);
- डायस्टोल (पेरिकार्डियल टैम्पोनैड के साथ) के दौरान दिल के कक्षों को भरने की अपर्याप्तता;
- ऑटोइम्यून रिजेक्शन (हृदय प्रत्यारोपण);
- पोस्टऑपरेटिव जटिलताओं (कृत्रिम हृदय वाल्व की क्षति या टूटना);
- फुफ्फुसीय धमनियों का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म।
60-95% मामलों में, सीएस एमआई के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है, बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में एक महत्वपूर्ण गिरावट की पृष्ठभूमि के खिलाफ खुद को प्रकट करता है।
सदमे की स्थिति विकसित होने की संभावना को बढ़ाने वाले जोखिम कारक हैं:
- पूर्वकाल की दीवार की सतह के 40% से अधिक क्षति के साथ व्यापक एमआई;
- दिल के क्षेत्रों के परिगलन के क्षेत्र के आसपास गंभीर इस्किमिया;
- बार-बार एमआई के साथ पुराने cicatricial परिवर्तनों की उपस्थिति;
- बाएं वेंट्रिकल की कार्यात्मक क्षमता में महत्वपूर्ण कमी (40% से कम);
- रोगी की आयु (50 वर्ष या अधिक);
- उनके परिगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ इंट्राकार्डियक पैपिलरी मांसपेशियों को नुकसान;
- अखंडता का उल्लंघन इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम;
- दाएं वेंट्रिकल का मायोकार्डियल इंफार्क्शन;
- सहवर्ती मधुमेह।
कार्डियोजेनिक झटका सबसे अधिक बार मायोकार्डियल रोधगलन का परिणाम होता है। और पुनर्वास के उपायलेख में विस्तृत हैं।
क्या हुआ है अतालताजन्य झटकाऔर इसका इलाज कैसे करें, पढ़ें।
अधिकांश खतरनाक जटिलताअग्नाशयशोथ - अग्नाशयी झटका, जो लगभग आधे मामलों में रोगी की मृत्यु की ओर जाता है। इस विषय में, हम इस स्थिति के लक्षण और उपचार देखेंगे।
लक्षण
सीएबीजी के रोगियों की शिकायतों की विशिष्टता अंतर्निहित विकृति की प्रकृति से जुड़ी हुई है। एक नियम के रूप में, रोगी चिंतित हैं:
- दिल के क्षेत्र में दर्द (उरोस्थि के पीछे);
- दिल के काम में घबराहट और रुकावट;
- कमज़ोरी;
- चक्कर आना;
- श्वास कष्ट;
- उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी (ओलिगो-, औरिया);
- ठंडे अंग;
- पसीना बढ़ा;
- भय की भावना।
सीएबीजी की स्थिति में एक मरीज की वस्तुनिष्ठ जांच से उसकी स्थिति की अत्यधिक गंभीरता के लक्षणों का पता चलता है। प्रारंभिक चरण में, एक नियम के रूप में, व्यक्त किया गया साइकोमोटर आंदोलन, जो जल्द ही सुस्ती और एडिनेमिया से बदल दिया जाता है। चेतना धीरे-धीरे पर्यावरण में रुचि के नुकसान के समानांतर दूर हो जाती है, जो मस्तिष्क में हाइपोक्सिक प्रक्रियाओं में वृद्धि का संकेत देती है।
टटोलने पर ठंडक, त्वचा पीली होती है, स्पष्ट सायनोसिस के साथ, रंग में और बहुतायत से पसीने से ढकी होती है। लहर रेडियल धमनियांकमजोर भरने और तनाव की विशेषता है, एक थ्रेडी पल्स या इसकी अनुपस्थिति तक। एक नियम के रूप में, सिस्टोलिक रक्तचाप का स्तर 80 मिमी एचजी से नीचे है, लेकिन कुछ मामलों में यह 90 और ऊपर तक बढ़ सकता है (मुख्य रूप से एनामेनेस्टिक की उपस्थिति में) धमनी का उच्च रक्तचाप).
CABG के लिए विशिष्ट संकेतों को पल्स वेव (30 से 10 मिमी Hg से) में एक महत्वपूर्ण कमी माना जाता है और दिल के परिश्रवण, सरपट ताल और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के दौरान दिल की आवाज़ का गंभीर बहरापन होता है। में टर्मिनल स्टेट्सस्वर सुनाई नहीं देते हैं, इसलिए परिश्रवण द्वारा रक्तचाप का निर्धारण असंभव हो जाता है। फेफड़े के हिस्से में, टैचीपनिया और एक सतही प्रकार की श्वास देखी जाती है, जो टर्मिनल चरणों में एक एपेरियोडिक प्रकार (चेने-स्टोक्स) प्राप्त करती है। गीली लकीरों की उपस्थिति फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव की पृष्ठभूमि के खिलाफ फुफ्फुसीय एडिमा के विकास को इंगित करती है।
शकुन प्रतिकूल लक्षणकेएसएच में, प्रति घंटे उत्सर्जित 20 मिलीलीटर से कम पेशाब में कमी पर विचार किया जाता है, जो गुर्दे में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन की चरम डिग्री का संकेत देता है।
उत्पत्ति तंत्र
श्रृंखला को ट्रिगर करने वाले मुख्य रोगजनक तंत्र पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएंसीएबीजी में, दिल को खिलाने वाली मुख्य धमनियों के रोड़ा की पृष्ठभूमि के खिलाफ मायोकार्डियम के थोक का नुकसान होता है, जिससे कई अंग विफल हो जाते हैं, और कुछ मामलों में, रोगी की मृत्यु हो जाती है।
हाइपोटेंशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जो हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, मायोकार्डियम के जीवित वर्गों के हाइपोपरफ्यूजन का सिंड्रोम विकसित होता है, इसके बाद हृदय के निलय की सिकुड़न में गिरावट होती है।
बाएं वेंट्रिकल की मात्रा के 40% मायोकार्डियम के गैर-कार्यशील द्रव्यमान के नुकसान तक पहुंचने पर, विकास अपरिवर्तनीय परिणामक्ष।
तंत्रिका से प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं और एंडोक्राइन सिस्टमवी शुरुआती अवस्थासीएबीजी प्रकृति में अनुकूली हैं और कार्डियक आउटपुट बढ़ाने के उद्देश्य से हैं। भविष्य में, हृदय गति में वृद्धि से मायोकार्डियम और रिफ्लेक्स वैसोस्पास्म द्वारा ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि होती है। यह ऊतकों में अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पादों के संचय, चयापचय एसिडोसिस और ऊतक हाइपोक्सिया के विकास के साथ है।
इसके अलावा, संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ, शरीर में द्रव और सोडियम का एक महत्वपूर्ण प्रतिधारण होता है।
परिणामी कार्डियक अतालता केवल कार्डियक फ़ंक्शन को बढ़ा देती है और कुछ मामलों में कई अंग विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगी की मृत्यु हो जाती है।
कार्डियोजेनिक सदमे का निदान
चूंकि सीएस एक नैदानिक सिंड्रोम है, इसके निदान में हाइपोपरफ्यूजन के लक्षणों के जटिल लक्षणों की उपस्थिति शामिल है। व्यक्तिगत निकायऔर समग्र रूप से जीव:
- धमनी हाइपोटेंशन (80 मिमी एचजी से कम कला।);
- घटाना नाड़ी दबाव(20 मिमी एचजी से कम);
- मूत्र की मात्रा में कमी (20 मिलीलीटर प्रति घंटे से कम अनुरिया या ओलिगुरिया);
- सुस्ती और चेतना की अन्य गड़बड़ी;
- माइक्रोसर्कुलेशन संकट के लक्षण (संगमरमर, पीली त्वचा, ठंडे अंग, एक्रोसीनोसिस);
- चयापचय एसिडोसिस के लक्षण।
विशिष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति CABG के लिए पैथोग्नोमोनिक बनाती है संभव मंचनकार्डियोजेनिक शॉक का निदान पूरी तरह से कई नैदानिक लक्षणों के संयोजन पर आधारित है। इस मामले में, मुख्य निदान के आधार पर प्रत्येक मामले में सीएबीजी के संकेतों की परिवर्तनशीलता को ध्यान में रखा जाना चाहिए, जिसके खिलाफ सदमा विकसित हुआ।
बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का तीव्र रोधगलन
CABG में रक्तसंचारप्रकरण और अन्य विकारों का वस्तुनिष्ठीकरण निम्नलिखित का उपयोग करके प्राप्त किया जाता है:
- छाती का एक्स - रे;
- कोरोनरी एंजियोग्राफी;
- कार्डियक आउटपुट का प्रत्यक्ष निर्धारण;
- दिल की गुहाओं में दबाव का माप;
- इकोकार्डियोग्राफी;
- हेमोडायनामिक निगरानी।
कार्डियोजेनिक शॉक - एल्गोरिथम के लिए आपातकालीन देखभाल
सीएबीजी के किसी भी रूप का सफल उपचार दर्द से प्रभावी राहत के साथ शुरू होता है।
मादक दर्दनाशक दवाओं के काल्पनिक प्रभाव को ध्यान में रखते हुए, उनकी नियुक्ति को सहानुभूतिपूर्ण समूह (मेज़टन) की दवाओं के साथ जोड़ा जाता है।
कार्डिएक ब्रैडीकार्डिया अंतःशिरा एट्रोपिन के लिए एक संकेत है।
रिफ्लेक्स केएसएच के साथ, हृदय में प्रवाहित होने वाले रक्त की मात्रा को बढ़ाने के लिए रोगी के पैर ऊपर उठाए जाते हैं। चेतना के अभाव में, श्वासनली इंटुबैषेण का संकेत दिया जाता है।कार्डियक अतालता को रोकने के लिए लिडोकेन का उपयोग किया जाता है। ऑक्सीजन थेरेपी (मैक्सा या कैथेटर के माध्यम से) की मदद से, ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में सुधार हासिल किया जाता है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन डीफिब्रिलेशन के लिए एक सीधा संकेत है।
इलाज
CABG से राहत के लिए चिकित्सीय उपायों के परिसर में शामिल हैं:
- सामान्य उपाय (एनाल्जेसिक, थ्रोम्बोलिटिक्स, ऑक्सीजनेशन, हेमोडायनामिक मॉनिटरिंग);
- जलसेक चिकित्सा (मतभेदों की अनुपस्थिति में);
- वाहिकाविस्फारक;
- इनोट्रोपिक ड्रग्स (मायोकार्डिअल सिकुड़न में सुधार);
- इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी - कार्डियक अतालता को खत्म करने के लिए;
- इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन - चालन विकारों के साथ।
इसके अलावा, सीएस के उपचार के लिए वाद्य तरीकों में शामिल हैं गुब्बारा प्रतिकर्षणमहाधमनी के अंदर। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने के साथ, सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है (पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने या शिथिलता के लिए भी)।
पूर्वानुमान और जीवन की संभावना
सीएबीजी के लिए रोग का निदान बहुत गंभीर है और काफी हद तक मायोकार्डियल क्षति की डिग्री, निदान की समयबद्धता और पर्याप्तता द्वारा निर्धारित किया जाता है। चिकित्सा उपाय.प्रागैतिहासिक रूप से प्रतिकूल CABG का अप्रतिक्रियाशील रूप है।
कब पर्याप्त प्रतिक्रियाचिकित्सीय प्रभाव और रक्तचाप के स्तर में वृद्धि पर अनुकूल परिणाम संभव है।
हालांकि, कुछ मामलों में, नैदानिक तस्वीर उलट सकती है। गंभीर रूप 70% मामलों में CABG बीमारी के पहले घंटों और दिनों के दौरान मृत्यु का कारण बनता है।
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विवरण:
कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) एक गंभीर, घातक स्थिति है, जो महत्वपूर्ण अंगों को बिगड़ा हुआ रक्त की आपूर्ति के साथ मायोकार्डियल सिकुड़न में तीव्र कमी है।
वाले राज्यों में स्थिति अधिक सामान्य है कम स्तरचिकित्सा देखभाल, निवारक देखभाल सहित।
महत्वपूर्ण!कार्डियोजेनिक सदमे वाले रोगियों में मृत्यु दर 60-100% है।
घटना के कारण:
अगर हम केएसएच के विकास के तंत्र के बारे में बात करते हैं, तो कई मुख्य दिशाएँ हैं:
बाएं दिल की सिकुड़न का उल्लंघन;
गंभीर अतालता;
- हृदय की थैली की परतों के बीच द्रव का जमाव
(रक्त या भड़काऊ बहाव);
रक्त वाहिकाओं की रुकावट खून ले जानाफेफड़ों को।
अब इन तंत्रों को भड़काने वाले कारणों के बारे में:
1. 10 में से 8 मामलों में CABG का कारण मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन है। दिल के दौरे में कार्डियोजेनिक सदमे के विकास के लिए मुख्य स्थिति दिल की मात्रा का कम से कम आधा "बंद" है। भारी ट्रांसम्यूरल क्षति ऐसी गंभीर स्थिति की ओर ले जाती है।
5. फुफ्फुसीय ट्रंक।
6. कार्डियोटॉक्सिक पदार्थों की क्रिया। इनमें कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, रिसर्पाइन, क्लोनिडाइन, कुछ कीटनाशक शामिल हैं। इन यौगिकों के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप, रक्तचाप कम हो जाता है, हृदय गति उस स्तर तक धीमी हो जाती है जो अप्रभावी है
अंगों को रक्त की आपूर्ति।
महत्वपूर्ण! CABG के जोखिम में 65 वर्ष से अधिक आयु के लोग हैं, जिनके पास सहवर्ती मधुमेह मेलेटस के साथ रोधगलन का इतिहास है।
लक्षण:
कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण तीव्र, उज्ज्वल होते हैं और शरीर की कई प्रणालियों को एक साथ प्रभावित करते हैं। सबसे पहले सामने आता है। एक संकुचित प्रकृति का दर्द, उरोस्थि के पीछे केंद्र में स्थानीयकृत होता है बायां हाथ, कंधे का ब्लेड, जबड़ा। यह मंच है तेज उल्लंघनहृदय की दीवार में रक्त का प्रवाह। सबसे सक्रिय और महत्वपूर्ण विभाग - बाएं वेंट्रिकल के बंद होने के परिणामस्वरूप, फुफ्फुसीय एडिमा के साथ एक लक्षण जटिल होता है:
1. श्वसन संबंधी विकार. श्वसन दर 12 प्रति मिनट से कम, नीला त्वचाऔर श्लेष्म झिल्ली, सहायक मांसपेशियों (नाक के पंख, इंटरकोस्टल मांसपेशियों) के साँस लेने के कार्य में भागीदारी, मुंह से झाग।
2. घबराहट, मौत का डर।
3. मजबूर स्थिति - बैठना, धड़ को आगे की ओर झुकाना, भुजाओं को आराम देना
एक कठिन सतह पर।
फेफड़ों के अपर्याप्त कामकाज के कारण, ऊतकों की उचित गैस विनिमय और ऑक्सीजन संतृप्ति नहीं होती है। का कारण है ऑक्सीजन भुखमरीअन्य शरीर प्रणाली
1. सीएनएस - बिगड़ा हुआ चेतना बदलती डिग्रीकोमा तक।
2. सीसीसी -, धमनी हाइपोटेंशन।
3. एमवीपी - पेशाब की कमी।
4. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट - "कॉफी ग्राउंड", क्रमाकुंचन का उल्लंघन,
महत्वपूर्ण!मायोकार्डियल रोधगलन के ज्यादातर मामलों में नैदानिक अभिव्यक्तियाँकार्डियोजेनिक शॉक 2 दिनों के भीतर जुड़ जाता है।
निदान:
परीक्षा एल्गोरिदम:
1. सामान्य निरीक्षण- त्वचा का पीला (नीला) रंग, ठंडा पसीना, बिगड़ा हुआ चेतना (तेजस्वी या विघटन), सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम, 30 मिनट से अधिक, दबी हुई दिल की आवाज़, कार्डियक बड़बड़ाहट, शोर श्वास, गुलाबी झाग की रिहाई के साथ, गीले राल का एक द्रव्यमान।
3. बीपी मॉनिटरिंग।
4. - पर्क्यूटेनियस विधि द्वारा रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति का निर्धारण।
5. प्रयोगशाला अनुसंधान- रक्त जैव रसायन, मायोकार्डियल क्षति के मार्करों का निर्धारण (ट्रोपोनिन, एमबी-सीपीके, एलडीएच), किडनी अपशिष्ट (क्रिएटिनिन, यूरिया), यकृत एंजाइम।
6. दिल का अल्ट्रासाउंड।
7. आपातकालीन कोरोनरी एंजियोग्राफी।
इलाज:
उपचार के लिए नियुक्त करें:
महत्वपूर्ण!संदिग्ध सीएबीजी वाले रोगी को अनिवार्य, तत्काल अस्पताल में भर्ती की आवश्यकता है!
पर पूर्व अस्पताल चरणकार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, तत्काल उपाय किए जाते हैं - श्वास की बहाली (बैग और मास्क के साथ वेंटिलेशन), निष्कासन दर्द का दौराएक नस में द्रव का आसव।
एक अस्पताल में सीएस के उपचार की मुख्य दिशाएँ:
1. ऑक्सीजन थेरेपी - नाक कैथेटर, एक चेहरे का मुखौटा के माध्यम से सहज श्वास के साथ मिश्रण की आपूर्ति की जाती है। गंभीर श्वसन विफलता या श्वास की अनुपस्थिति में, रोगी को कृत्रिम ऑक्सीजन-निर्भर वेंटिलेशन में स्थानांतरित किया जाता है।
2. रखरखाव रक्तचापअंगों में इनोट्रोपिक दवाओं (डोपामाइन, डोबुटामाइन) के निरंतर जलसेक की मदद से। खुराक की गणना रोगी के वजन और स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए की जाती है।
3. थ्रोम्बोलिटिक थेरेपी - स्ट्रेप्टोकिनेज, यूरोकाइनेज, टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर के साथ रक्त के थक्कों का विघटन।
4. मादक दर्दनाशक दवाओं के साथ संज्ञाहरण।
महत्वपूर्ण!दर्द कम करने के लिए नाइट्रोग्लिसरीन की तैयारी का उपयोग अवांछनीय है! उन्होंने है प्रभावएक विस्तार के रूप में परिधीय वाहिकाओंऔर परिधीय दबाव में अतिरिक्त कमी।
रूढ़िवादी चिकित्सा में आमतौर पर एक छोटी अवधि होती है सकारात्म असर. अंगों में रक्त परिसंचरण को सामान्य करने के लिए हृदय की कार्य क्षमता को बहाल करना आवश्यक है। मायोकार्डियल इस्किमिया को ठीक करने के लिए, अत्यधिक विशिष्ट प्रक्रियाओं का उपयोग किया जाता है:
1. बैलून प्रतिस्पंदन - एक विशेष चिकित्सा "पंप" के साथ महाधमनी में रक्त का इंजेक्शन।
2. कृत्रिम वेंट्रिकल - एक उपकरण जो हृदय के बाएं वेंट्रिकल के कार्य का अनुकरण करता है।
3. मायोकार्डियल वाहिकाओं का बैलून स्टेंटिंग - कोरोनरी धमनियों की गुहा में एक जांच की शुरूआत, जो वाहिकाओं के लुमेन का विस्तार करती है।
इसके बावजूद आधुनिक संभावनाएंपुनर्जीवन और कार्डियक सर्जरी, स्वास्थ्य और जीवन के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है। कार्डियोजेनिक सदमे में मृत्यु दर गंभीर बनी हुई है।
सबसे ज्यादा गंभीर स्थितिआपातकालीन देखभाल के अभ्यास में सामने आया कार्डियोजेनिक शॉक है, जो मुख्य रूप से तीव्र रोधगलन की जटिलता के रूप में विकसित होता है।
कार्डियोजेनिक झटका अक्सर लंबे समय तक (कई घंटे) एन्जिनल (दर्दनाक) स्थिति के साथ होता है। हालांकि, कभी-कभी इसका विकास मध्यम से भी संभव होता है दर्दऔर साइलेंट मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में भी।
मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में तेज कमी के परिणामस्वरूप कार्डियोजेनिक शॉक का विकास कार्डियक आउटपुट में कमी पर आधारित है। कार्डिएक अतालता, जो अक्सर होती है तीव्र अवधिहृद्पेशीय रोधगलन। कार्डियोजेनिक सदमे की गंभीरता, इसका पूर्वानुमान परिगलन के फोकस के आकार से निर्धारित होता है।
रोगजनन
कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, परिधीय वाहिकाओं का स्वर बढ़ जाता है, परिधीय प्रतिरोध बढ़ जाता है, रक्तचाप (बीपी) में स्पष्ट कमी के साथ तीव्र संचार विफलता विकसित होती है। रक्त का तरल भाग वैस्कुलर बेड से परे पैथोलॉजिकल रूप से फैली हुई वाहिकाओं में चला जाता है। हाइपोवोल्मिया के साथ रक्त का तथाकथित पृथक्करण और केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) में कमी विकसित होती है। धमनी हाइपोवोल्मिया (परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी) और हाइपोटेंशन में रक्त प्रवाह में कमी होती है विभिन्न निकायऔर ऊतक: गुर्दे, यकृत, हृदय, मस्तिष्क। मेटाबोलिक एसिडोसिस (अम्लीय चयापचय उत्पादों का संचय) और ऊतक हाइपोक्सिया दिखाई देते हैं, संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है।
प्रसिद्ध सोवियत हृदय रोग विशेषज्ञ एकेड। बी। आई। चाज़ोव ने कार्डियोजेनिक सदमे के 4 रूपों को अलग किया। उनके बारे में एक स्पष्ट ज्ञान, साथ ही कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में मुख्य लिंक, माध्यम के लिए आवश्यक हैं चिकित्सा कार्यकर्तापूर्व-अस्पताल लिंक, क्योंकि केवल इस शर्त के तहत एक व्यापक, तर्कसंगत और संचालन करना संभव है प्रभावी चिकित्सारोगी के जीवन को बचाने के उद्देश्य से।
पलटा झटका
इस रूप के साथ, मुख्य महत्व है प्रतिवर्त प्रभावनेक्रोसिस के फोकस से, जो एक दर्दनाक उत्तेजना है। नैदानिक रूप से, इस तरह का झटका दाएं और के साथ सबसे आसानी से आगे बढ़ता है समय पर उपचारपूर्वानुमान अधिक अनुकूल है।
"सच" कार्डियोजेनिक झटका
मेंइसके विकास में, मुख्य भूमिका गहरे चयापचय संबंधी विकारों के कारण मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य के उल्लंघन द्वारा निभाई जाती है। इस प्रकार के झटके में एक स्पष्ट नैदानिक तस्वीर होती है।
सक्रिय झटका
यह झटके का सबसे गंभीर रूप है, जो शरीर की प्रतिपूरक क्षमताओं के पूर्ण थकावट के मामलों में देखा जाता है। चिकित्सा के लिए व्यावहारिक रूप से उत्तरदायी नहीं है।
अतालता का झटका
अतालता नैदानिक तस्वीर में प्रबल होती है: दोनों हृदय संकुचन (टैचीकार्डिया) की संख्या में वृद्धि और उनमें कमी (ब्रैडीकार्डिया) एक पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी तक।
दोनों मामलों में रोगजनन कार्डियक आउटपुट में कमी है, लेकिन टैचीकार्डिया के मामले में यह इसके कारण होता है तीव्र वृद्धिहृदय संकुचन, हृदय के डायस्टोलिक भरने के समय में कमी और ब्रैडीकार्डिया के साथ सिस्टोलिक इजेक्शन - हृदय गति में उल्लेखनीय कमी के कारण, जो मिनट की मात्रा में कमी की ओर भी जाता है।
वीएन विनोग्रादोव, वीजी पोपोव और ए.एस. पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार स्मेटनेव ने कार्डियोजेनिक शॉक के 3 डिग्री को अलग किया:
- अपेक्षाकृत आसान
- उदारवादी
- अत्यधिक भारी।
हृदयजनित सदमेमैं डिग्रीअवधि आमतौर पर 3-5 घंटे से अधिक नहीं होती है। बीपी 90/50 - 60/40 एमएमएचजी कला। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रारंभिक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर हो सकता है, मौजूदा (बेसलाइन की तुलना में) हाइपोटेंशन को मास्क कर सकता है। अधिकांश रोगियों में, तर्कसंगत जटिल चिकित्सीय उपायों के 40-50 मिनट बाद, रक्तचाप में काफी तेजी से और स्थिर वृद्धि, सदमे के परिधीय संकेतों का गायब होना देखा जाता है (पैलोर और एक्रोसीनोसिस कम हो जाता है, अंग गर्म हो जाते हैं, नाड़ी कम हो जाती है, इसकी भरना और तनाव बढ़ना)।
हालांकि, कुछ मामलों में, विशेष रूप से बुजुर्ग रोगियों में, उपचार की शुरुआत के बाद सकारात्मक गतिशीलता धीमी हो सकती है, कभी-कभी रक्तचाप में कमी और कार्डियोजेनिक सदमे की बहाली के बाद।
हृदयजनित सदमेद्वितीयडिग्रीलंबी अवधि (10 घंटे तक)। बीपी कम है (80/50 - 40/20 मिमी एचजी के भीतर)। सदमे के परिधीय लक्षण अधिक स्पष्ट होते हैं, अक्सर तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण होते हैं: आराम से सांस की तकलीफ, सायनोसिस, एक्रोसीनोसिस, फेफड़ों में कंजेस्टिव नम रेज, कभी-कभी उनकी एडिमा। परिचय पर प्रतिक्रिया दवाइयाँअस्थिर और धीमा, पहले दिन के दौरान रक्तचाप में कई कमी और सदमे की घटनाओं की बहाली होती है।
हृदयजनित सदमेतृतीयडिग्रीअत्यंत गंभीर और द्वारा विशेषता लंबा कोर्ससाथ तेज़ गिरावट, रक्तचाप (60/40 मिमी एचजी और नीचे तक), नाड़ी के दबाव में कमी (सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप के बीच का अंतर 15 मिमी एचजी से कम है), विकारों की प्रगति परिधीय परिसंचरणऔर तीव्र हृदय विफलता के बढ़ते लक्षण। 70% रोगियों में, वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है, जो एक तीव्र पाठ्यक्रम की विशेषता है। रक्तचाप बढ़ाने वाली दवाओं और जटिल चिकित्सा के अन्य घटकों का उपयोग आमतौर पर अप्रभावी होता है। ऐसे की अवधि सक्रिय झटका 24 - 72 घंटे, कभी-कभी यह एक दीर्घ और लहरदार पाठ्यक्रम प्राप्त कर लेता है और आमतौर पर मृत्यु में समाप्त होता है।
मुख्य नैदानिक लक्षणकार्डियोजेनिक शॉक हाइपोटेंशन हैं, पल्स प्रेशर में कमी (20 मिमी एचजी या उससे कम की कमी हमेशा सदमे के परिधीय संकेतों के साथ होती है, बीमारी से पहले रक्तचाप के स्तर की परवाह किए बिना), त्वचा का पीलापन, अक्सर ग्रे- ऐश या सियानोटिक टिंट, सायनोसिस और चरम की ठंडक, ठंडा पसीना, छोटा और लगातार, कभी-कभी पूर्व निर्धारित नाड़ी, दिल की आवाज़ का बहरापन, एक अलग प्रकृति के कार्डियक अतालता। बहुत गंभीर सदमे में, एक विशिष्ट मार्बल वाली त्वचा का पैटर्न दिखाई देता है, जो खराब पूर्वानुमान का संकेत देता है। रक्तचाप में गिरावट के संबंध में, गुर्दे का रक्त प्रवाह कम हो जाता है, ओलिगुरिया औरिया तक होता है। 20-30 मिली/दिन (500 मिली/दिन से कम) से कम पेशाब आना एक खराब रोगसूचक संकेत है।
कार्डियोजेनिक शॉक, साइकोमोटर आंदोलन या एडिनेमिया के साथ संचार संबंधी विकारों के अलावा, कभी-कभी भ्रम या चेतना का अस्थायी नुकसान, त्वचा संवेदनशीलता विकार देखे जाते हैं। ये घटनाएं परिस्थितियों में मस्तिष्क के हाइपोक्सिया के कारण होती हैं गंभीर उल्लंघनसंचलन। कुछ मामलों में, कार्डियोजेनिक झटका लगातार उल्टी, पेट फूलना, आंतों की पैरेसिस (तथाकथित गैस्ट्रालजिक सिंड्रोम) के साथ हो सकता है, जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की शिथिलता से जुड़ा होता है।
निदान में महत्वपूर्ण एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन है, जो पहले से ही अस्पताल के चरण में आयोजित करने के लिए वांछनीय है। एक सामान्य ट्रांसमुरल इंफार्क्शन के साथ, ईसीजी नेक्रोसिस (गहरी और चौड़ी लहर) के लक्षण दिखाता है क्यू), क्षति (आर्क्युएट सेगमेंट उठाया एस - टी),इस्केमिया (उलटा तीव्र सममित दांत टी)।म्योकार्डिअल रोधगलन के असामान्य रूपों का निदान, साथ ही साथ इसके स्थानीयकरण का निर्धारण करना, अक्सर बहुत मुश्किल होता है और एक विशेष कार्डियोलॉजिकल टीम में डॉक्टर की क्षमता होती है। सीवीपी की परिभाषा कार्डियोजेनिक सदमे के निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। गतिकी में इसका परिवर्तन चल रही चिकित्सा के समय पर सुधार की अनुमति देता है। सामान्य सीवीपी 60 से 120 मिमी एचजी तक होता है। कला। (0.59 - 0.18 केपीए)। सीवीपी 40 मिमी से कम पानी। कला। - हाइपोवोल्मिया का संकेत, खासकर अगर यह हाइपोटेंशन के साथ संयुक्त हो। गंभीर हाइपोवोल्मिया के साथ, सीवीपी अक्सर नकारात्मक हो जाता है।
निदान
क्रमानुसार रोग का निदानकार्डियोजेनिक शॉक के कारण तीव्र रोधगलनमायोकार्डियम, अक्सर एक समान नैदानिक तस्वीर वाली अन्य स्थितियों के साथ किया जाता है। यह महाधमनी धमनीविस्फार को विदारक करने वाला विशाल पल्मोनरी एम्बोलिज्म है, तीव्र टैम्पोनैडदिल, तीव्र आंतरिक रक्तस्राव, तीव्र विकारसेरेब्रल सर्कुलेशन, डायबिटिक एसिडोसिस, ओवरडोज एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स, तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता (मुख्य रूप से थक्कारोधी प्राप्त करने वाले रोगियों में अधिवृक्क प्रांतस्था में रक्तस्राव के कारण), एक्यूट पैंक्रियाटिटीज. इन स्थितियों के विभेदक निदान की जटिलता को देखते हुए, विशेष अस्पतालों में भी, पूर्व-अस्पताल चरण में इसके अनिवार्य कार्यान्वयन के लिए प्रयास नहीं करना चाहिए।
इलाज
कार्डियोजेनिक सदमे का उपचार सबसे अधिक में से एक है कठिन समस्याएंआधुनिक कार्डियोलॉजी। इसके लिए मुख्य आवश्यकताएं आवेदन की जटिलता और तात्कालिकता हैं। निम्नलिखित चिकित्सा का उपयोग कार्डियोजेनिक शॉक और इसकी नकल करने वाली स्थितियों के लिए किया जाता है।
निम्नलिखित क्षेत्रों में कार्डियोजेनिक शॉक की जटिल चिकित्सा की जाती है।
कोणीय स्थिति से राहत
नारकोटिक और गैर-मादक एनाल्जेसिक, दवाएं जो उनकी क्रिया को प्रबल करती हैं (एंटीहिस्टामाइन और न्यूरोलेप्टिक दवाएं). हम जोर देते हैं: सभी दवाओं का उपयोग केवल अंतःशिरा में किया जाना चाहिए, क्योंकि मौजूदा संचलन संबंधी विकारों के कारण चमड़े के नीचे और इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन बेकार हैं - दवाएं व्यावहारिक रूप से अवशोषित नहीं होती हैं। लेकिन तब, जब पर्याप्त रक्तचाप बहाल हो जाता है, तो उनका बाद में अवशोषण अक्सर अंदर हो जाता है बड़ी खुराक(बार-बार असफल परिचय), कारण दुष्प्रभाव. निम्नलिखित दवाएं निर्धारित हैं: 1 - 2% प्रोमेडोल (1 - 2 मिली), 1 - 2% ओम्नोपोन (1 मिली) 1% मॉर्फिन (1 मिली), 50% एनालगिन (2 - 5 मिली अधिकतम), 2% सुप्रास्टिन ( 1 - 2 मिली), 0.5% सेडक्सेन (या रिलियम) (2 - 4 मिली), 0.25% ड्रॉपरिडोल (1 - 3 मिली), 20% सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट (10 - 20 मिली)। तथाकथित चिकित्सीय न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया बहुत प्रभावी है: न्यूरोलेप्टिक ड्रॉपरिडोल (0.25%, 1-3 मिली) के साथ मिश्रित एक शक्तिशाली मॉर्फिन-जैसे सिंथेटिक नारकोटिक एनाल्जेसिक फेंटेनाइल (0.005%, 1-3 मिली) की शुरूआत। कार्डियोजेनिक सदमे में, यह दर्द और मनो-भावनात्मक उत्तेजना से राहत के साथ-साथ संकेतकों का सामान्यीकरण प्रदान करता है सामान्य हेमोडायनामिक्सऔर कोरोनरी परिसंचरण. न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया के घटकों की खुराक अलग-अलग होती है: फेंटानाइल की प्रबलता के साथ, यह मुख्य रूप से प्रदान किया जाता है एनाल्जेसिक प्रभाव(उच्चारण के साथ दिखाया गया है कोणीय स्थिति), ड्रॉपरिडोल की प्रबलता के साथ, न्यूरोलेप्टिक (शामक) प्रभाव अधिक स्पष्ट होता है।
यह याद रखना चाहिए कि इन दवाओं का उपयोग करते समय एक पूर्वापेक्षा परिचय की धीमी गति हैउनमें से कुछ (ड्रॉपरिडोल, मॉर्फिन) के मध्यम काल्पनिक प्रभाव के कारण। इस संबंध में, इन दवाओं का उपयोग वैसोप्रेसर, कार्डियोटोनिक और अन्य साधनों के संयोजन में किया जाता है।
प्लाज्मा के विकल्प की शुरूआत से हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन
आमतौर पर, 400, 600 या 800 मिली (1 लीटर तक) पॉलीग्लुसीन या रियोपॉलीग्लुसीन को प्रशासित किया जाता है, (अधिमानतः) 30-50 मिली / मिनट (सीवीपी नियंत्रण के तहत) की दर से अंतःशिरा। रीपोलीग्लुकिन के साथ पॉलीग्लुसीन का संयोजन भी संभव है। पहले में एक उच्च है परासरणी दवाबऔर लंबे समय तक रक्त में घूमता रहता है, संवहनी बिस्तर में द्रव के प्रतिधारण में योगदान देता है, और दूसरा माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करता है और द्रव को ऊतकों से संवहनी बिस्तर में स्थानांतरित करने का कारण बनता है।
हृदय की लय और चालन की बहाली
टैचीसिस्टोलिक अतालता के साथ, कार्डियक ग्लाइकोसाइड प्रशासित होते हैं, साथ ही 10% नोवोकेनामाइड (5-10 मिली) अंतःशिरा रूप से बहुत धीरे-धीरे (1 मिली / मिनट) हृदय गति (फोनेंडोस्कोप का उपयोग करके) या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी के नियंत्रण में होते हैं। जब ताल सामान्य हो जाए, तो कार्डियक अरेस्ट से बचने के लिए प्रशासन को तुरंत बंद कर देना चाहिए। निम्न प्रारंभिक रक्तचाप के साथ, बहुत धीमी गति से उपयोग करने की सलाह दी जाती है अंतःशिरा प्रशासन 10% नोवोकेनामाइड (5 मिली), 0.05% स्ट्रॉफैन्थिन (0.5 मिली) और 1% मेज़टोन (0.25 - 0.5 मिली) या 0.2% नॉरपेनेफ्रिन (0D5 - 0.25 मिली) युक्त दवाओं का मिश्रण। एक विलायक के रूप में, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 10-20 मिलीलीटर का उपयोग किया जाता है। लय को सामान्य करने के लिए, 1% लिडोकेन (10-20 मिली) धीरे-धीरे या ड्रिप, पैनांगिन (10-20 मिली) अंतःशिरा ड्रिप (एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी में विपरीत) निर्धारित किया जाता है। यदि उपचार एक विशेष टीम द्वारा किया जाता है, तो β-ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है: 0.1% इंडरल (ओब्ज़िडान, एनाप्रिलिन, कॉर्डनम) 1-5 मिली ईसीजी नियंत्रण के तहत अंतःशिरा में धीरे-धीरे, साथ ही एमलाइन, एथमोज़ीन, आइसोप्टीन, आदि।
ब्रैडिसिस्टोलिक अतालता के साथ, 0.1% एट्रोपिन (0.5 - 1 मिली), 5% एफेड्रिन (0.6 - 1 मिली) प्रशासित किया जाता है। हालांकि, β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजक अधिक प्रभावी होते हैं: 0.05% नोवोड्रिन, एल्यूपेंट, इसुप्रेल 0.5 - 1 मिली अंतःशिरा धीरे-धीरे या ड्रिप; कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ संयुक्त प्रशासन का संकेत दिया गया है। यदि ये उपाय किसी विशेष टीम या कार्डियोलॉजी विभाग में अप्रभावी हैं, तो इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी की जाती है: विशेष उपकरणों का उपयोग करके टैचीसिस्टोलिक रूपों (झिलमिलाहट पैरॉक्सिस्म, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया) के साथ - डिफिब्रिलेशन, ब्रैडिसिस्टोलिक के साथ - इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन। इस प्रकार, Morgagni-Edems-Stokes हमलों के साथ पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी का सबसे प्रभावी उपचार, कार्डियोजेनिक अतालतापूर्ण सदमे के विकास के साथ, दाएं वेंट्रिकल (ऊपरी छोरों की नसों के माध्यम से) में डाले गए एक ट्रांसवेनस एंडोकार्डियल इलेक्ट्रोड के साथ विद्युत उत्तेजना।
मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में वृद्धि की जाती है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग करके - 0.05% स्ट्रॉफैन्थिन (0.5 - 0.75 मिली) या 0.06% कॉर्ग्लिकॉन (1 मिली) 20 मिली आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में धीरे-धीरे अंतःशिरा में या बेहतर अंतःशिरा में प्लाज्मा विकल्प के साथ संयोजन में। अन्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग करना भी संभव है: आइसोलेनाइड, डिगॉक्सिन, ओलिटोरिज़ाइड, आदि। विशेष कार्डियक देखभाल की स्थितियों में, ग्लूकागन को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, जिसका मायोकार्डियम पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, लेकिन एक अतालताजनक प्रभाव से रहित होता है, और हो सकता है कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के ओवरडोज की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्डियोजेनिक शॉक के विकास में उपयोग किया जाता है।
रोगसूचक दवाओं के साथ रक्तचाप का सामान्यीकरण
Norepinephrine या mezaton इस उद्देश्य के लिए प्रभावी हैं। Norepinephrine को 1 लीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल, पॉलीग्लुसीन या 5% ग्लूकोज के प्रति 4-8 मिलीग्राम (0.2% घोल का 2-4 मिली) की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। प्रशासन की दर (20 - 60 बूंद प्रति मिनट) रक्तचाप द्वारा नियंत्रित होती है, जिसे हर 5 - 10 मिनट और कभी-कभी अधिक बार मॉनिटर किया जाना चाहिए। लगभग 100 mmHg पर सिस्टोलिक दबाव बनाए रखने की सलाह दी जाती है। कला। मेज़टन का उपयोग इसी तरह से किया जाता है, 1% समाधान के 2-4 मिलीलीटर। यदि यह असंभव है ड्रिप इंजेक्शनमें सहानुभूति अखिरी सहाराअंतःशिरा बहुत धीमी गति से (7 - 10 मिनट के भीतर) 0.2% नॉरपेनेफ्रिन के 0.2 - 0.3 मिलीलीटर या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 20 मिलीलीटर या 5% ग्लूकोज में 0.5 - 1 मिलीलीटर 1% मेज़टोन घोल का प्रशासन भी बीपी नियंत्रण की अनुमति देता है। एक विशेष कार्डियोलॉजिकल एम्बुलेंस टीम या एक अस्पताल की स्थितियों में, डोपामाइन को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जो प्रेसर के अलावा, वृक्क और मेसेंटेरिक वाहिकाओं पर विस्तार प्रभाव डालता है और कार्डियक आउटपुट और पेशाब में वृद्धि में योगदान देता है। ईसीजी नियंत्रण के तहत डोपामाइन को 0.1 - 1.6 मिलीग्राम / मिनट की दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। हाइपरटेंसिन, जिसमें एक स्पष्ट दबाव प्रभाव होता है, रक्तचाप की नियमित निगरानी के साथ प्रति मिनट 4-8 से 20-30 बूंदों की दर से 5% ग्लूकोज के 250-500 मिलीलीटर प्रति 2.5-5.0 मिलीग्राम की खुराक पर भी अंतःशिरा में उपयोग किया जाता है। . रक्तचाप को सामान्य करने के लिए, अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोन - कॉर्टिकोस्टेरॉइड भी दिखाए जाते हैं, विशेष रूप से प्रेसर एमाइन के अपर्याप्त प्रभाव के साथ। 60 - 120 मिलीग्राम या अधिक (2 - 4 मिली घोल) की खुराक पर अंतःशिरा या अंतःशिरा ड्रिप प्रेडनिसोलोन दर्ज करें, 0.4% डेक्साज़ोन (1 - 6 मिली), हाइड्रोकार्टिसोन 150 - 300 मिलीग्राम या अधिक (1500 तक) की खुराक पर मिलीग्राम प्रति दिन)।
रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का सामान्यीकरण(इसकी सामान्य तरलता) हेपरिन, फाइब्रिनोलिसिन, जेमोडेज़, रियोपॉलीग्लुसीन जैसी दवाओं की मदद से की जाती है। उन्हें विशेष चिकित्सा देखभाल के चरण में लागू किया जाता है। एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग के लिए मतभेदों की अनुपस्थिति में, उन्हें जल्द से जल्द निर्धारित किया जाना चाहिए। अगले 6-10 घंटों में (यदि अस्पताल में भर्ती होने में देरी हो रही है) हेपरिन के 10,000 - 15,000 आईयू (आइसोटोनिक ग्लूकोज या सोडियम क्लोराइड समाधान में) के एक साथ अंतःशिरा प्रशासन के बाद, हेपरिन के 7500 - 10,000 आईयू को विलायक के 200 मिलीलीटर में प्रशासित किया जाता है (देखें) ऊपर) फाइब्रिनोलिसिन के 80,000 - 90,000 IU या स्ट्रेप्टोलिस (स्ट्रेप्टेज़) के 700,000 - 1,000,000 IU के अतिरिक्त के साथ। भविष्य में, एक अस्पताल में, रक्त के थक्के समय के नियंत्रण में थक्कारोधी चिकित्सा जारी रखें, जो कि उपचार के पहले 2 दिनों में मास-मैग्रो विधि के अनुसार 15-20 मिनट से कम नहीं होनी चाहिए। हेपरिन और फाइब्रिनोलिसिन (स्ट्रेप्टेज़) के साथ जटिल चिकित्सा के साथ, अधिक अनुकूल पाठ्यक्रमरोधगलन: घातकता लगभग 2 गुना कम है, और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की आवृत्ति 15-20 से 3-6% तक घट जाती है।
एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग के लिए विरोधाभास रक्तस्रावी डायथेसिस और धीमी रक्त जमावट, तीव्र और सबस्यूट बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस के साथ अन्य बीमारियां हैं। गंभीर रोगजिगर और गुर्दे, तीव्र और जीर्ण ल्यूकेमिया, हृदय धमनीविस्फार। रोगियों को उन्हें निर्धारित करते समय सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है पेप्टिक छाला, ट्यूमर प्रक्रियाएं, गर्भावस्था के दौरान, तत्काल प्रसवोत्तर में और पश्चात की अवधि(पहले 3-8 दिन)। इन मामलों में, थक्का-रोधी का उपयोग केवल स्वास्थ्य कारणों से अनुमत है।
एसिड-बेस राज्य का सुधारएसिडोसिस के विकास में आवश्यक, रोग के पाठ्यक्रम को बढ़ाना। आमतौर पर 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल, सोडियम लैक्टेट, ट्राइसामाइन का इस्तेमाल किया जाता है। यह चिकित्सा आमतौर पर एक अस्पताल में अम्ल-क्षार अवस्था के संकेतकों के नियंत्रण में की जाती है।
पूरक उपचारकार्डियोजेनिक झटका: फुफ्फुसीय एडिमा के साथ - निचले अंगों पर टूर्निकेट्स, ऑक्सीजन साँस लेना साथडिफोमर्स (अल्कोहल या एंटीफॉम्सिलन), मूत्रवर्धक की शुरूआत (1% लेसिक्स का 4-8 मिलीलीटर अंतःशिरा रूप से), एक अचेतन अवस्था में - बलगम की आकांक्षा, एक ऑरोफरीन्जियल वायु वाहिनी की शुरूआत, श्वसन संबंधी विकारों के मामले में - का कृत्रिम वेंटिलेशन विभिन्न प्रकार के श्वासयंत्रों का उपयोग करके फेफड़े।
गंभीर सक्रिय आघात के मामलों में, विशेष कार्डियक सर्जिकल विभाग परिसंचरण समर्थन का उपयोग करते हैं - काउंटरपल्सेशन, आमतौर पर एक कैथेटर के साथ इंट्रा-एओर्टिक गुब्बारे की आवधिक मुद्रास्फीति के रूप में, जो बाएं वेंट्रिकल के काम को कम करता है और कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ाता है। नया इलाज है हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशनविशेष दबाव कक्षों का उपयोग करना।
पूर्व-अस्पताल चरण में कार्डियोजेनिक सदमे वाले रोगियों के इलाज की रणनीति में कई विशेषताएं हैं। रोग की अत्यधिक गंभीरता और प्रतिकूल पूर्वानुमान के साथ-साथ उपचार की शुरुआत के समय और चिकित्सा की पूर्णता के बीच महत्वपूर्ण संबंध के कारण, पूर्व-अस्पताल चरण में आपातकालीन देखभाल जितनी जल्दी हो सके शुरू की जानी चाहिए।
कार्डियोजेनिक सदमे की स्थिति में रोगी परिवहन योग्य नहीं होते हैं और उन्हें केवल चिकित्सा संस्थानों से ही ले जाया जा सकता है सार्वजनिक स्थल, उद्यमों, संस्थानों, प्रदान करते समय सड़क से आवश्यक सहायता. कार्डियोजेनिक शॉक की घटना के गायब होने या विशेष संकेतों की उपस्थिति (उदाहरण के लिए, असाध्य अतालतापूर्ण शॉक) पर, एक विशेष कार्डियोलॉजिकल टीम ऐसे रोगी को महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार परिवहन कर सकती है, जिसने पहले उपयुक्त प्रोफ़ाइल के अस्पताल को सूचित किया था।
व्यावहारिक अनुभव कार्डियोजेनिक शॉक की स्थिति में रोगियों की देखभाल के आयोजन के लिए सबसे तर्कसंगत योजना सुझाता है:
- रोगी की परीक्षा; रक्तचाप, नाड़ी, हृदय और फेफड़ों की परिश्रवण, पेट की जांच और टटोलने का माप, यदि संभव हो तो - इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी, स्थिति की गंभीरता का आकलन और प्रारंभिक निदान की स्थापना;
- मेडिकल टीम को तत्काल कॉल (अधिमानतः एक विशेष कार्डियोलॉजी टीम);
- अंतःशिरा ड्रिप जलसेक माध्यम (आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, ग्लूकोज, रिंगर का समाधान, पॉलीग्लुसीन, रियोपॉलीग्लुसीन) की स्थापना पहले कम दर (40 बूंद प्रति मिनट) पर;
- आधान प्रणाली की रबर ट्यूब को पंचर करके या जलसेक माध्यम के साथ शीशी में एक या दूसरी दवा जोड़कर दवाओं का आगे परिचय। एक विशेष प्लास्टिक कैथेटर के साथ क्यूबिटल नस का बहुत तर्कसंगत पंचर कैथीटेराइजेशन;
- रोगी की स्थिति के मुख्य संकेतकों की नियमित निगरानी (बीपी, नाड़ी, हृदय गति, सीवीपी, प्रति घंटा आहार, व्यक्तिपरक संवेदनाओं की प्रकृति, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली की स्थिति);
- इस प्रकार के सदमे के लिए आवश्यक दवाओं की शुरूआत (विशिष्ट संकेतों को ध्यान में रखते हुए), केवल रोगी की स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी और प्रशासन और खुराक के समय की एक अलग शीट पर अनिवार्य पंजीकरण के साथ अंतःशिरा धीरे-धीरे। इसी समय, रोगी की स्थिति के वस्तुनिष्ठ मापदंडों को भी इंगित किया जाता है। डॉक्टरों की टीम के आने पर, उन्हें चिकित्सा की निरंतरता सुनिश्चित करने के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं की एक सूची दी जाती है;
- दवाओं का उपयोग, मौजूदा मतभेदों को ध्यान में रखते हुए, स्थापित खुराक और प्रशासन की दर का अनुपालन।
केवल शीघ्र निदान के साथ और जल्द आरंभगहन जटिल चिकित्सा, रोगियों के इस समूह के उपचार में सकारात्मक परिणाम प्राप्त करना संभव है, गंभीर कार्डियोजेनिक सदमे की आवृत्ति को कम करने के लिए, विशेष रूप से इसका प्रतिक्रियाशील रूप।
4.1.2। हृदयजनित सदमे।
सार साहित्य डेटा के अनुसार, कार्डियोजेनिक झटका 10-15% मामलों में होता है (मलाया एल.टी. एट अल।, 1981, गनेलिना आई.ई., 1983, चाज़ोव ई.आई., 1992, रेयन बी, 1996)। वर्तमान में, कोई सरल, विश्वसनीय प्रयोगशाला और सहायक मानदंड नहीं हैं जिनका उपयोग कार्डियोजेनिक सदमे की उपस्थिति का निदान या पुष्टि करने के लिए किया जा सकता है। इसलिए, निम्नलिखित नैदानिक मानदंडों को सबसे अधिक जानकारीपूर्ण माना जाता है।
कार्डियोजेनिक सदमे के लिए नैदानिक मानदंड।
1. 90 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में कमी। उच्च रक्तचाप और 100 मिमी एचजी से नीचे के रोगियों में। उच्च रक्तचाप में *;
2. धागे जैसी नाड़ी*;
3. त्वचा का पीलापन*;
4. एनूरिया या ओलिगुरिया - 20 मिमी/घंटा से कम डायरिया (हान डी।, 1973) ओ;
5. "मार्बलिंग ऑफ द स्किन" - हाथों की पीठ पर, त्वचा के स्पष्ट पैलोर की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उनकी शाखाओं में से 4-5 से अधिक नीली नसें दिखाई देती हैं।
नोट: * - मानदंड (पहले तीन) पतन के अनुरूप, ओ - कार्डियोजेनिक शॉक (सभी पांच)।
कार्डियोजेनिक शॉक का वर्गीकरण (चेज़ोव ई.आई. एट अल।, 1981):
1. पलटा,
2. अतालता,
3. सच,
4. सक्रिय।
कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता का आकलन (स्मेतनेव ए.एस., 1981, चाज़ोव ई.आई., 1981)।सदमे की गंभीरता सिस्टोलिक रक्तचाप के स्तर की विशेषता है।
मैं गंभीरता की डिग्री - ADsist। 90 से 60 मिमी एचजी तक
गंभीरता की द्वितीय डिग्री - ADsist। 60 से 40 एमएमएचजी
III गंभीरता की डिग्री - ADsist। 40 एमएमएचजी से नीचे
कार्डियोजेनिक शॉक के विकास का तंत्र।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए ट्रिगर तंत्र निम्नलिखित कारक हैं: गंभीर एंजिनल दर्द की उपस्थिति और (या) स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा में गिरावट, जिससे रक्तचाप और क्षेत्रीय रक्त प्रवाह में कमी आती है। मायोकार्डियल घाव के बड़े आकार (बाएं वेंट्रिकल के क्षेत्र का 40% से अधिक), और डायस्टोलिक या, कम सामान्यतः, मिश्रित शिथिलता के कारण रक्त की मात्रा में कमी दोनों सिस्टोलिक डिसफंक्शन के कारण हो सकती है। बायां वेंट्रिकल। इसके अलावा, चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी कार्डियक लय और चालन गड़बड़ी के टैचीसिस्टोलिक या ब्रैडिसिस्टोलिक रूपों के विकास के परिणामस्वरूप देखी जा सकती है। दर्द और कार्डियक आउटपुट में कमी के जवाब में, न्यूरोहूमोरल स्ट्रेस-लिमिटिंग सिस्टम (कैटेकोलामाइन, कोर्टिसोल, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, आदि) की सक्रियता नोट की जाती है, जो ओवरस्टिम्यूलेट करती है और फिर संबंधित धमनी रिसेप्टर्स को निष्क्रिय कर देती है, जिसमें बैरोसेप्टर्स भी शामिल हैं जो उद्घाटन को नियंत्रित करते हैं। धमनियों और केशिकाओं के बीच दबानेवाला यंत्र (केशिकाओं में सामान्य दबाव 2-3 मिमी एचजी है, और धमनी में 4-7 मिमी एचजी तक और 6-7 मिमी एचजी स्फिंक्टर तक धमनी में दबाव में वृद्धि के साथ खुलती, खून आ रहा हैधमनियों से केशिकाओं तक दबाव प्रवणता के साथ, फिर, जब उनके बीच का दबाव बराबर हो जाता है, तो स्फिंक्टर बंद हो जाता है)। बैरोरिसेप्टर्स की निष्क्रियता के कारण, धमनिकाओं और केशिकाओं के बीच स्फिंक्टर के उद्घाटन को नियंत्रित करने वाला अक्षतंतु प्रतिवर्त परेशान होता है, जिसके परिणामस्वरूप स्फिंक्टर लगातार खुला रहता है: धमनी और केशिकाओं में रक्तचाप बंद हो जाता है और रक्त प्रवाह अंदर चला जाता है। वे रुक जाते हैं। केशिकाओं में रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण, धमनी और शिराओं के बीच शंट खुल जाता है, जिसके माध्यम से रक्त केशिकाओं को दरकिनार करते हुए धमनियों से शिराओं में चला जाता है। उत्तरार्द्ध, बदले में, विस्तार करते हैं और "त्वचा के मार्बलिंग" के लक्षण के रूप में हाथ के पीछे दिखाई देते हैं, और औरिया या ओलिगुरिया विकसित होते हैं (ऊपर देखें)।
. रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक- वासोमोटर केंद्र सहित तंत्रिका तंत्र के अनुवांशिक अवरोध के परिणामस्वरूप गंभीर एंजिनल दर्द के जवाब में मायोकार्डियल इंफार्क्शन के पहले घंटों में सदमे के विकास की विशेषता है। इस प्रकार के सदमे के विकास के लिए एक अन्य तंत्र बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के क्षेत्र में स्थानीयकरण के साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन में बर्ज़ोल्ड-जारिश रिफ्लेक्स की भागीदारी है, जो 50-60 से कम की हृदय गति के साथ गंभीर ब्रैडकार्डिया द्वारा प्रकट होता है। प्रति मिनट और हाइपोटेंशन। इस प्रकार के झटके का सबसे अधिक बार आपातकालीन और आपातकालीन चिकित्सकों द्वारा सामना किया जाता है, कम अक्सर नोसोकोमियल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के साथ।
आर रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार। रिफ्लेक्स शॉक के लिए चिकित्सा की मुख्य विधि दर्द से राहत है - थैलामोनल (ड्रॉपरिडोल 5 मिलीग्राम, अंतःशिरा के साथ संयोजन में फेंटेनाइल 0.1 मिलीग्राम) या ब्रैडीकार्डिया के मामले में अंतःशिरा में 10-20 मिलीग्राम तक मॉर्फिन - एट्रोपिन 1.0 मिलीग्राम अंतःशिरा। एंजाइनल सिंड्रोम के उन्मूलन के बाद, हाइपोटेंशन, साथ ही सदमे के अन्य लक्षण बंद हो जाते हैं। यदि दर्द को रोका नहीं जाता है, तो पलटा झटका धीरे-धीरे सही हो जाता है।
. अतालता कार्डियोजेनिक झटका- टैची- या ब्रैडीअरिथमियास के विकास के परिणामस्वरूप सदमे के विकास की विशेषता है, जिससे स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा में गिरावट आती है।
आर एरिदमिक कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार। चिकित्सा की मुख्य विधि कार्डियक अतालता का उन्मूलन है। पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर), एट्रियल फाइब्रिलेशन और स्पंदन के पैरॉक्सिस्म के उपचार की मुख्य विधि विद्युत आवेग चिकित्सा (डीफिब्रिलेशन), और ब्रैडीरिथिमिया (एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II और III डिग्री, एट्रियोवेंट्रिकुलर और इडियोवेंट्रिकुलर लय, साइनस नोड की विफलता, कम है) अक्सर - एट्रियल ब्रैडीरिथिमिया) - अस्थायी ट्रांसवेनस पेसिंग। अतालता के उन्मूलन के बाद, हाइपोटेंशन, साथ ही सदमे के अन्य लक्षण बंद हो जाते हैं। यदि कार्डियक अतालता समाप्त हो जाती है, और सदमे के लक्षण बने रहते हैं, तो इसे भविष्य में उचित चिकित्सा के साथ एक वास्तविक कार्डियोजेनिक झटका माना जाता है।
. सच कार्डियोजेनिक झटका- दर्द और अतालता की अनुपस्थिति में झटके (ऊपर देखें) के सभी लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है। इस प्रकार के झटके के उपचार में, दवाओं का उपयोग किया जाता है जो धमनियों में दबाव बढ़ाकर और शंट बंद करके धमनियों से केशिकाओं तक रक्त प्रवाह के सामान्यीकरण को सुनिश्चित करता है।
r ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार। सच्चे सदमे के उपचार में सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है। वर्तमान में, इन दवाओं को तीन वर्गों में विभाजित किया गया है (देखें तालिका 4.1):
प्रमुख वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर गुणों वाले इनोट्रोपिक पदार्थ;
बहुत कम या कोई वाहिकासंकीर्णन के साथ इनोट्रोपिक गुणों वाले कैटेकोलामाइन;
फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर प्रमुख वासोडिलेटिंग गुणों वाले इनोट्रोपिक एजेंट हैं।
+ वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर इनोट्रोपिक दवाओं के लक्षण।इन दवाओं का प्रतिनिधित्व डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन द्वारा किया जाता है। डोपामाइन निर्धारित करते समय, ए- और बी-एड्रेरेनर्जिक रिसेप्टर्स की प्रत्यक्ष उत्तेजना के साथ-साथ तंत्रिका अंत से नोरेपीनेफ्राइन की रिहाई से दिल की मांसपेशियों की सिकुड़न और हृदय गति में वृद्धि होती है। कम खुराक (1-3 एमसीजी / किग्रा / मिनट) पर असाइन किया गया, यह मुख्य रूप से डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है, जिससे गुर्दे की वाहिकाओं का फैलाव होता है और बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को सक्रिय करके हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में मामूली उत्तेजना होती है। 5-10 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर। बी-1-एड्रीनर्जिक प्रभाव प्रबल होता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में वृद्धि होती है और हृदय गति में वृद्धि होती है। एक बड़ी खुराक में इस दवा की शुरूआत के साथ, ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रभाव, वाहिकासंकीर्णन द्वारा प्रकट होता है, हावी होता है। Norepinephrine एक लगभग शुद्ध वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर दवा है जिसका मायोकार्डियल सिकुड़न पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।
Catecholamine inotropic एजेंटों को isoproterenol, dobutamine द्वारा दर्शाया गया है। β-1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर अपनी कार्रवाई के माध्यम से, वे सिकुड़न को उत्तेजित करते हैं, हृदय गति बढ़ाते हैं और वासोडिलेशन का कारण बनते हैं। इसलिए, कम होने पर, तत्काल मामलों को छोड़कर, उनकी सिफारिश नहीं की जाती है हृदयी निर्गमगंभीर मंदनाड़ी के कारण, और अस्थायी पेसिंग उपलब्ध नहीं है।
Amrinone और milrinone (फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर) को सकारात्मक इनोट्रोपिक और वासोडिलेटिंग प्रभावों की विशेषता है। बढ़ी हुई मृत्यु दर जब मिल्रिनोन को लंबे समय तक मौखिक रूप से प्रशासित किया गया था, साथ ही अमरिनोन के दीर्घकालिक प्रशासन के साथ उच्च विषाक्तता ने इन दवाओं के उपयोग की आवृत्ति को कम कर दिया। फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं, इसलिए वे गुर्दे की कमी वाले रोगियों में contraindicated हैं।
जब रक्तचाप कम होता है (सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम), डोपामाइन पसंद की दवा है। यदि 20 एमसीजी/किग्रा/मिनट से अधिक डोपामिन इन्फ्यूजन के साथ दबाव कम रहता है, तो 1-2 मिलीग्राम/किग्रा/मिनट की खुराक पर अतिरिक्त नॉरपेनेफ्रिन जोड़ा जा सकता है। अन्य स्थितियों में, पसंद की दवा डोबुटामाइन है। सभी अंतःशिरा कैटेकोलामाइंस के पास बहुत कम आधा जीवन का लाभ होता है, जब तक कि नैदानिक लाभ प्राप्त नहीं हो जाता है, तब तक मिनट का अनुमापन होता है। कैटेकोलामाइन थेरेपी के दौरान टैचीअरिथमियास और टैचीकार्डिया-प्रेरित मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति में कैटेकोलामाइन का उपयोग करते समय कोई प्रभाव नहीं होने पर फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर रोगियों की पसंद की दवाएं हैं। मिलरिनोन को 0.25-0.75 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। गुर्दे की शिथिलता वाले रोगियों पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए, क्योंकि यह दवा गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं को निर्धारित करते समय, प्रेडनिसोन का उपयोग किया जा सकता है, जो डोपामाइन, बी- और ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को अधिकतम तक बढ़ाता है। रोज की खुराक 1000 मिलीग्राम तक।
. ऐक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक- सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के एक अपरिवर्तनीय चरण की उपस्थिति या बाएं वेंट्रिकल के हृदय की मांसपेशियों के धीरे-धीरे विकसित होने वाले टूटने की विशेषता (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992)।
r सक्रिय कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार (ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार देखें)।
सभी प्रकार के कार्डियोजेनिक सदमे में मृत्यु दर औसतन 40% है। पलटा और अतालतापूर्ण सदमे के साथ, रोगियों को मरना नहीं चाहिए, और उनकी मृत्यु अक्सर रोगियों की देर से अपील या अपर्याप्त चिकित्सीय उपायों के कारण होती है। सच्चे झटके में मृत्यु दर औसतन 70%, सक्रिय - 100% होती है।
तालिका 4.1। इनोट्रोपिक दवाओं का वर्गीकरण।
ड्रग मैकेनिज्म ऑफ़ एक्शन इनोट्रोपिक इन्फ्लुएंस एप्लीकेशन
रक्त वाहिकाओं पर कार्रवाई
Isoproterenol उत्तेजक ++ Dilatation हाइपोटेंशन निम्नलिखित
ब्रैडीकार्डिया का बी-1-रिसेप्टर प्रभाव,
जब यह असंभव है
कार्डियो करो
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डोबुटामाइन स्टिमुलेंट ++ मॉडरेट लो कार्डियक
b-1 रिसेप्टर्स फैलाव रिलीज पर
नरक< 90 мм рт. ст.
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कम खुराक डोपामिनर्जिक-++ रेनोवस्कु-एडी< 90 мм рт. ст.
रिसेप्टर्स< 30 мм рт. ст.
सामान्य से
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औसत खुराक: उत्तेजक ++ कसना ऊपर देखें
बी -1 रिसेप्टर्स
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उच्च खुराक: उत्तेजक ++ गंभीर ऊपर देखें
a-1-रिसेप्टर कसना
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Norepinephrine उत्तेजक ++ गंभीर गंभीर हाइपोटेंशन
a-1-रिसेप्टर कसना के बावजूद
प्रयोग
डोपामाइन
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Amrinone Phos-++ अवरोध करनेवाला Dilatation की अनुपस्थिति में
या डोबुटामाइन
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Milrinone Phos-++ अवरोध करनेवाला फैलाव की अनुपस्थिति में
डोपामाइन का फ़ोडिएस्टरेज़ प्रभाव
या डोबुटामाइन
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नोट: बीपी रक्तचाप है।
पूर्वव्यापी अध्ययनों से पता चला है कि कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग या अवरोधित कोरोनरी धमनियों के एंजियोप्लास्टी के साथ यांत्रिक पुनर्संयोजन जटिल कार्डियोजेनिक शॉक सहित मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में मृत्यु दर को कम करता है। बड़े नैदानिक परीक्षणों में, जब थ्रोम्बोलाइटिक उपचार किया गया था, अस्पताल में मृत्यु दर 50 से 70% थी, जबकि एंजियोप्लास्टी के साथ यांत्रिक पुनर्संयोजन में मृत्यु दर घटकर 30% हो गई थी। तीव्र कोरोनरी धमनी रोड़ा और कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का उपयोग करते हुए एक बहुस्तरीय अध्ययन ने मृत्यु दर में 9.0% से 3.4% की कमी दर्ज की। इन रोगियों में, कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में मायोकार्डियल रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल करते हुए, तत्काल कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का उपयोग उन मामलों में किया गया था जहां अन्य पारंपरिक उपचार अप्रभावी थे। SHOCK अध्ययन समूह के डेटा ने पुष्टि की कि कार्डियोजेनिक शॉक वाले कुछ रोगियों में तत्काल CABG थ्रोम्बोलिसिस की तुलना में मृत्यु दर में 19% की कमी से जुड़ा है। आपातकालीन कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग, विभिन्न लेखकों के अनुसार, म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में केवल मल्टीवास्कुलर रोग या कार्डियोजेनिक शॉक के साथ किया जाना चाहिए, जिसमें थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी नहीं की गई थी या असफल रही थी (चेज़ोव ई.आई., 1992, रेयन बी, 1996)। मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के लक्षणों की शुरुआत से कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के लिए अनुशंसित समय 4-6 घंटे से अधिक नहीं है।
