कार्डियोजेनिक शॉक में पल्स प्रेशर। कार्डियोजेनिक शॉक: क्लिनिक, आपातकालीन देखभाल

विवरण:

कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) एक गंभीर, घातक स्थिति है, जिसमें तीव्र कमी है सिकुड़नामहत्वपूर्ण अंगों को खराब रक्त आपूर्ति के साथ मायोकार्डियम।

राज्यों में यह स्थिति अधिक सामान्य है कम स्तर चिकित्सा देखभालनिवारक देखभाल सहित।

महत्वपूर्ण!कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगियों में मृत्यु दर 60-100% है।

घटना के कारण:

यदि हम केएसएच के विकास के तंत्र के बारे में बात करते हैं, तो कई मुख्य दिशाएँ हैं:

बाएं दिल की सिकुड़न का उल्लंघन;
गंभीर अतालता;
- हृदय थैली की परतों के बीच द्रव का संचय
(रक्त या भड़काऊ बहाव);
रक्त वाहिकाओं की रुकावट खून ले जानाफेफड़ों को।

अब इन तंत्रों को भड़काने वाले कारणों के बारे में:

1. मायोकार्डियल इंफार्क्शन 10 में से 8 मामलों में सीएबीजी का कारण है। विकास के लिए मुख्य शर्त हृदयजनित सदमेदिल का दौरा पड़ने की स्थिति में, दिल की मात्रा का कम से कम आधा हिस्सा काम से "बंद" हो जाता है। बड़े पैमाने पर ट्रांसम्यूरल क्षति ऐसी गंभीर स्थिति की ओर ले जाती है।

5. फुफ्फुसीय ट्रंक।

6. कार्डियोटॉक्सिक पदार्थों की क्रिया। इनमें कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, रेसेरपाइन, क्लोनिडीन, कुछ कीटनाशक शामिल हैं। इन यौगिकों के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप, रक्तचाप कम हो जाता है, हृदय गति एक ऐसे स्तर तक धीमी हो जाती है जो इसके लिए अप्रभावी होती है
अंगों को रक्त की आपूर्ति।

महत्वपूर्ण!सीएबीजी के लिए जोखिम में 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोग हैं, जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन के इतिहास के साथ सहवर्ती मधुमेह मेलिटस के साथ हैं।

लक्षण:

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण तीव्र, उज्ज्वल होते हैं और एक साथ कई शरीर प्रणालियों को प्रभावित करते हैं। सबसे पहले सामने आता है। एक संकुचित प्रकृति का दर्द, उरोस्थि के पीछे केंद्र में स्थानीयकृत, विकीर्ण होता है बायां हाथ, कंधे का ब्लेड, जबड़ा। यह मंच है तीव्र उल्लंघनहृदय की दीवार में रक्त प्रवाह। सबसे सक्रिय और महत्वपूर्ण विभाग के बंद होने के परिणामस्वरूप - बाएं वेंट्रिकल, फुफ्फुसीय एडिमा के साथ एक लक्षण जटिल होता है:

1. श्वसन संबंधी विकार. 12 प्रति मिनट से कम श्वसन दर, नीली त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, सहायक मांसपेशियों (नाक के पंख, इंटरकोस्टल मांसपेशियों) के साँस लेने के कार्य में भागीदारी, मुंह से झाग।

2. दहशत, मौत का डर।

3. जबरन स्थिति - बैठना, धड़ को आगे की ओर झुकाकर, बाहें आराम करना
एक कठिन सतह पर।

फेफड़ों के अपर्याप्त कार्य के कारण, ऊतकों का उचित गैस विनिमय और ऑक्सीजन संतृप्ति नहीं हो पाता है। यह अन्य शरीर प्रणालियों के ऑक्सीजन भुखमरी की ओर जाता है:

1. सीएनएस - बिगड़ा हुआ चेतना बदलती डिग्रियांकोमा तक।
2. सीसीसी -, धमनी हाइपोटेंशन.
3. एमवीपी - मूत्र की कमी।
4. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट - "कॉफी ग्राउंड", पेरिस्टलसिस का उल्लंघन,

महत्वपूर्ण!मायोकार्डियल रोधगलन के अधिकांश मामलों में, कार्डियोजेनिक शॉक के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ 2 दिनों के भीतर जोड़ दी जाती हैं।

निदान:

परीक्षा एल्गोरिथ्म:

1. सामान्य निरीक्षण- त्वचा का पीला (नीला) रंग, ठंडा पसीना, बिगड़ा हुआ चेतना (तेजस्वी या विघटन), सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम, 30 मिनट से अधिक, दिल की आवाज़, हृदय की बड़बड़ाहट, शोर श्वास, गुलाबी झाग की रिहाई के साथ, गीली राल का एक द्रव्यमान।

3. बीपी की निगरानी।

4. - पर्क्यूटेनियस विधि द्वारा रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति का निर्धारण।

5. प्रयोगशाला अनुसंधान- रक्त जैव रसायन, मायोकार्डियल क्षति (ट्रोपोनिन, एमबी-सीपीके, एलडीएच), गुर्दे की बर्बादी (क्रिएटिनिन, यूरिया), यकृत एंजाइम के मार्करों का निर्धारण।

6. दिल का अल्ट्रासाउंड।

7. आपातकालीन कोरोनरी एंजियोग्राफी।

इलाज:

उपचार के लिए नियुक्त करें:

महत्वपूर्ण!संदिग्ध सीएबीजी वाले रोगी को अनिवार्य, तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता है!

पर पूर्व अस्पताल चरणकार्डियोजेनिक शॉक में तत्काल उपाय- श्वास की बहाली (बैग और मास्क के साथ वेंटिलेशन), हटाना दर्द का दौराएक नस में द्रव का जलसेक।

अस्पताल में सीएस के उपचार की मुख्य दिशाएँ:

1. ऑक्सीजन थेरेपी - मिश्रण को नाक कैथेटर, एक चेहरे का मुखौटा के माध्यम से सहज श्वास के साथ आपूर्ति की जाती है। गंभीर के साथ सांस की विफलताया सांस लेने की अनुपस्थिति में, रोगी को कृत्रिम ऑक्सीजन-निर्भर वेंटिलेशन में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

2. रखरखाव रक्त चापनिरंतर जलसेक द्वारा अंगों में इनोट्रोपिक दवाएं(डोपामाइन, डोबुटामाइन)। खुराक की गणना रोगी के वजन और स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखकर की जाती है।

3. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी - स्ट्रेप्टोकिनेज, यूरोकाइनेज, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर के साथ रक्त के थक्कों का विघटन।

4. मादक दर्दनाशक दवाओं के साथ संज्ञाहरण।

महत्वपूर्ण!दर्द को कम करने के लिए नाइट्रोग्लिसरीन की तैयारी का उपयोग अवांछनीय है! उनके पास है खराब असरएक विस्तार के रूप में परिधीय वाहिकाओंऔर परिधीय दबाव में अतिरिक्त कमी।

रूढ़िवादी चिकित्सा की आमतौर पर एक छोटी अवधि होती है सकारात्मक प्रभाव. अंगों में रक्त परिसंचरण को सामान्य करने के लिए, हृदय की कार्य क्षमता को बहाल करना आवश्यक है। मायोकार्डियल इस्किमिया को ठीक करने के लिए, अत्यधिक विशिष्ट प्रक्रियाओं का उपयोग किया जाता है:

1. गुब्बारा प्रतिस्पंदन - एक विशेष चिकित्सा "पंप" के साथ महाधमनी में रक्त का इंजेक्शन।

2. कृत्रिम वेंट्रिकल - एक उपकरण जो हृदय के बाएं वेंट्रिकल के कार्य का अनुकरण करता है।

3. मायोकार्डियल वाहिकाओं का गुब्बारा स्टेंटिंग - गुहा में परिचय हृदय धमनियांएक जांच जो रक्त वाहिकाओं के लुमेन का विस्तार करती है।

बावजूद आधुनिक संभावनाएंपुनर्जीवन और हृदय शल्य चिकित्सा, स्वास्थ्य और जीवन के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है। कार्डियोजेनिक शॉक में मृत्यु दर गंभीर बनी हुई है।

हृदयजनित सदमे- ये है नैदानिक ​​सिंड्रोम, जो केंद्रीय हेमोडायनामिक्स और माइक्रोकिरकुलेशन के विकारों की विशेषता है, पानी-इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस संरचना की विकृति, न्यूरो-रिफ्लेक्स में परिवर्तन और विनियमन के न्यूरोह्यूमोरल तंत्र और सेलुलर चयापचय से उत्पन्न होता है। तीव्र कमीदिल का प्रणोदक कार्य।

रोगजनन

तीव्र रोधगलन में कार्डियोजेनिक शॉक का विकास मिनट की मात्रा में कमी और बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में गिरावट के कारण ऊतक छिड़काव पर आधारित होता है, जब इसका 40% बंद हो जाता है। मांसपेशियों. उल्लंघन के परिणामस्वरूप कोरोनरी परिसंचरणअकिनेसिया रोधगलन और पेरी-रोधगलन क्षेत्र के हाइपोकिनेसिया के क्षेत्र में होता है, बाएं वेंट्रिकल की गुहा की मात्रा बढ़ जाती है, इसकी दीवार का तनाव बढ़ जाता है और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है।

हेमोडायनामिक रूप से अक्षम सिस्टोल का संयोजन, मायोकार्डियम के क्षतिग्रस्त क्षेत्र की लोच का बिगड़ना और आइसोटोनिक चरण के पक्ष में आइसोवोल्यूमिक संकुचन के चरण को छोटा करना शरीर की ऊर्जा की कमी को और बढ़ाता है और हृदय के स्ट्रोक आउटपुट को कम करता है। . यह प्रणालीगत हाइपरफ्यूजन को बढ़ाता है और कोरोनरी रक्त प्रवाह के सिस्टोलिक घटक को कम करता है। इंट्रामायोकार्डियल दबाव में वृद्धि (बाएं वेंट्रिकुलर दीवार तनाव में वृद्धि के कारण) कोरोनरी धमनियों के संपीड़न के कारण मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और भी अधिक हो जाती है।

इनोट्रोपिज्म, टैचीकार्डिया में परिणामी क्षणिक वृद्धि, सिस्टोल के आइसोटोनिक चरण का बढ़ता प्रभाव, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में एक पलटा वृद्धि के कारण हृदय पर भार में वृद्धि, और एक तनाव प्रतिक्रिया के कारण भी हार्मोनल बदलावमायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि।

पर तीव्र अवधिरोग हृदय की विफलता के रोगजनन में तीन घटक शामिल हैं, जिनकी गंभीरता भिन्न हो सकती है: एक घटक हृदय में पिछले परिवर्तनों से जुड़ा है और सबसे स्थिर है; दूसरा, संकुचन से बंद मांसपेशियों के द्रव्यमान के आधार पर, रोग की शुरुआत में गहरी इस्किमिया के चरण में होता है और रोग के पहले दिन इसकी अधिकतम गंभीरता तक पहुंच जाता है; तीसरा, सबसे कठिन, दिल की क्षति के जवाब में शरीर की प्राथमिक अनुकूली और तनाव प्रतिक्रियाओं की प्रकृति और गंभीरता पर निर्भर करता है। यह, बदले में, घाव के विकास की दर और सामान्य हाइपोक्सिया, दर्द सिंड्रोम की गंभीरता और रोगी की व्यक्तिगत प्रतिक्रिया से निकटता से संबंधित है।

स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी से मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में व्यापक वाहिकासंकीर्णन होता है, साथ ही कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि होती है। इसके परिणामस्वरूप उल्लंघन होता है परिधीय परिसंचरणधमनियों, प्रीकेपिलरी, केशिकाओं और शिराओं के स्तर पर, यानी, माइक्रोवैस्कुलचर का उल्लंघन। उत्तरार्द्ध को सशर्त रूप से दो समूहों में विभाजित किया गया है: वासोमोटर और इंट्रावास्कुलर (रियोलॉजिकल)।

धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की प्रणालीगत ऐंठन, केशिकाओं को दरकिनार करते हुए, एनास्टोमोसेस के माध्यम से धमनी से शिराओं तक रक्त के हस्तांतरण की ओर ले जाती है। यह बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस की ओर जाता है, जो बदले में, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की छूट की ओर जाता है; पोस्टकेपिलरी स्फिंक्टर्स, एसिडोसिस के प्रति कम संवेदनशील, स्पस्मोडिक रहते हैं। नतीजतन, रक्त केशिकाओं में जमा हो जाता है, जिसका एक हिस्सा परिसंचरण से बंद हो जाता है, उनमें हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है, जो आसपास के ऊतकों में द्रव के अपव्यय को उत्तेजित करता है: परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है।

वर्णित परिवर्तनों के समानांतर, उल्लंघन हैं द्रव्य प्रवाह संबंधी गुणरक्त। वे मुख्य रूप से रक्त प्रवाह में मंदी से जुड़े एरिथ्रोसाइट्स के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण में तेज वृद्धि, उच्च-आणविक प्रोटीन की एकाग्रता में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट्स की चिपकने वाली क्षमता में वृद्धि और रक्त पीएच में कमी के कारण होते हैं। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के साथ, हाइपरकेटेकोलेमिया से प्रेरित प्लेटलेट एकत्रीकरण भी होता है।

वर्णित परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, केशिका ठहराव विकसित होता है - केशिकाओं में रक्त का जमाव और अनुक्रम, जिसके कारण: 1) हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में कमी, जिससे मिनट की मात्रा में और कमी आती है और ऊतक की गिरावट होती है छिड़काव; 2) परिसंचरण से एरिथ्रोसाइट्स के बहिष्करण के कारण ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी को गहरा करना; 3) यांत्रिक microcirculatory ब्लॉक।

एक दुष्चक्र उभरता है:ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार वासोएक्टिव पदार्थों की उपस्थिति को उत्तेजित करते हैं, उत्तेजित करते हैं संवहनी विकारऔर एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण, जो बदले में, ऊतक चयापचय में परिवर्तन को गहरा करता है।

कार्डियोजेनिक शॉक में माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के IV चरणों को आवंटित करें

I. प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन, धीमा होना केशिका रक्त प्रवाह, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी।
द्वितीय. अपने कैपेसिटिव लिंक के कसना के साथ संयोजन में माइक्रोवैस्कुलचर के प्रतिरोधक वर्गों का फैलाव, केशिका पारगम्यता में वृद्धि, कीचड़ सिंड्रोम।
III. माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त का जमाव और ज़ब्ती, शिरापरक वापसी में कमी।
चतुर्थ। माइक्रोथ्रोम्बी के गठन और माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम के यांत्रिक अवरोधन के साथ प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट।

नतीजतन, विघटन का चरण होता है, जब प्रणालीगत परिसंचरण और माइक्रोकिरकुलेशन समन्वय खो देते हैं, विकसित होते हैं अपरिवर्तनीय परिवर्तनसामान्य और अंग परिसंचरण (मायोकार्डियम, फेफड़े, यकृत, गुर्दे, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, आदि में)।

कार्डियोजेनिक शॉक को धमनी हाइपोटेंशन की विशेषता है, जो परिधीय धमनी प्रतिरोध में वृद्धि के बावजूद, कार्डियक आउटपुट में कमी के परिणामस्वरूप होता है। पतन सिस्टोलिक दबाव 80 मिमी एचजी तक। कला। है नैदानिक ​​मानदंडझटका। पर सक्रिय झटकाकेंद्रीय शिरापरक दबाव भी कम हो जाता है। इस प्रकार, रोगियों में कार्डियोजेनिक सदमे के विकास में तीव्र रोधगलनमायोकार्डियम, प्रभावित मायोकार्डियम के द्रव्यमान और अनुकूली और तनाव प्रतिक्रियाओं की गंभीरता द्वारा सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है (हृदय में पिछले परिवर्तनों को ध्यान में रखते हुए)।

जिसमें बहुत महत्वतेज गति वाले और प्रगतिशील हैं यह बदलाव. रक्तचाप में कमी और हृदयी निर्गमउल्लंघन को बढ़ाता है कोरोनरी रक्त प्रवाहऔर माइक्रोकिरकुलेशन विकार, जिसके कारण ऑक्सीजन भुखमरीऔर गुर्दे, यकृत, फेफड़े, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में चयापचय में अपरिवर्तनीय परिवर्तन।

यह इस तथ्य को ध्यान में रखना चाहिए कि कार्डियोजेनिक शॉक अपेक्षाकृत छोटे रोधगलन के साथ भी विकसित हो सकता है यदि:

• बार-बार रोधगलन और एक बड़े सिकाट्रिकियल क्षेत्र या बाएं निलय धमनीविस्फार के साथ जोड़ा जाता है;
• अतालता होती है जो हेमोडायनामिक्स (पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी) को बाधित करती है।

इसके अलावा, कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर विकसित होता है यदि पैपिलरी मांसपेशियों को नुकसान होता है, हृदय का आंतरिक या बाहरी टूटना होता है।

इन सभी मामलों में, सदमे की शुरुआत में योगदान देने वाला एक सामान्य रोगजनक कारक है तेज गिरावटहृदयी निर्गम।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड

वर्तमान में, घरेलू और विदेशी लेखक कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य मानदंडों का उल्लेख करते हैं।

1. प्रणालीगत धमनी दबाव में गंभीर कमी। सिस्टोलिक धमनी दाब 80 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला। और नीचे (पिछले के साथ धमनी का उच्च रक्तचाप- 90 मिमी एचजी तक। कला।); नाड़ी दबाव - 20 मिमी एचजी तक। कला। और नीचे। हालांकि, किसी को निर्धारित करने की कठिनाई को ध्यान में रखना चाहिए नाड़ी दबावडायस्टोलिक दबाव के गुदा मूल्यांकन की कठिनाई के कारण। हाइपोटेंशन की गंभीरता और अवधि पर जोर देना महत्वपूर्ण है।

कुछ विशेषज्ञ मरीजों में सदमे की संभावना को स्वीकार करते हैं उच्च रक्तचापजब रक्तचाप गिर जाता है सामान्य स्तर.

2. ओलिगुरिया (गंभीर मामलों में, औरिया) - डायरिया घटकर 20 मिली / घंटा और उससे कम हो जाता है। निस्पंदन के साथ, गुर्दे का नाइट्रोजन उत्सर्जन कार्य भी बिगड़ा हुआ है (एज़ोटेमिचेस्की कोमा तक)।

3. सदमे के परिधीय लक्षण: बुखार और पीलापन त्वचा, पसीना, सायनोसिस, ढह गई नसें, केंद्रीय की शिथिलता तंत्रिका प्रणाली(सुस्ती, भ्रम, चेतना की हानि, मनोविकृति)।

4. संचार विफलता से जुड़े हाइपोक्सिया के कारण मेटाबोलिक एसिडोसिस।

सदमे की गंभीरता के मानदंड हैं: 1) इसकी अवधि; 2) दबाने वाली दवाओं की प्रतिक्रिया; 3) अम्ल-क्षार विकार; 4) ओलिगुरिया; 5) धमनी दबाव के संकेतक।

कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकारों का वर्गीकरण

कार्डियोजेनिक: झटका कोरोनरी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ झटका) और गैर-कोरोनरी (विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ) हो सकता है विभिन्न एटियलजि, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म फेफड़े के धमनी, बंद चोटदिल, मायोकार्डिटिस, आदि)।

रोधगलन में कार्डियोजेनिक शॉक का कोई एकल वर्गीकरण नहीं है। 1966 में, I. E. Ganelina, V. N. Brikker और E. I. Volpert ने कार्डियोजेनिक शॉक (पतन) के प्रकारों के निम्नलिखित वर्गीकरण का प्रस्ताव रखा: 1) रिफ्लेक्स; 2) अतालता; 3) सच कार्डियोजेनिक; 4) मायोकार्डियल टूटना की पृष्ठभूमि के खिलाफ झटका। 1970 में ई। आई। चाज़ोव ने पलटा, अतालता और सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे की पहचान की। वी। एन। विनोग्रादोव के प्रस्ताव के अनुसार। V. G. Popov और A. S. Smetnev कार्डियोजेनिक शॉक को तीन डिग्री में वर्गीकृत करते हैं: अपेक्षाकृत हल्का (I डिग्री), मध्यम (II डिग्री) और अत्यंत गंभीर (III डिग्री)।

रिफ्लेक्स शॉक रोग की शुरुआत में एक एंजिनल अटैक की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो हाइपोटेंशन द्वारा विशेषता है और परिधीय लक्षण(पीलापन, हाथ-पांव का तापमान कम होना, ठंडा पसीना), और अक्सर मंदनाड़ी। हाइपोटेंशन की अवधि आमतौर पर 1-2 घंटे से अधिक नहीं होती है; रक्तचाप के सामान्य स्तर की बहाली के बाद, हेमोडायनामिक पैरामीटर उन रोगियों से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होते हैं जो जटिल रोधगलन वाले रोगियों में होते हैं।

स्थानीयकरण के साथ प्राथमिक रोधगलन वाले रोगियों में रिफ्लेक्स शॉक अधिक आम है पिछवाड़े की दीवारबाएं वेंट्रिकल (पुरुषों में महिलाओं की तुलना में अधिक बार)। अतालता अक्सर देखी जाती है (एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल दिल की अनियमित धड़कन); अम्ल-क्षार अवस्था में परिवर्तन मध्यम होते हैं और इनमें सुधार की आवश्यकता नहीं होती है। रिफ्लेक्स शॉक रोग का निदान को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है। इस प्रकार के झटके का रोगजनन मुख्य रूप से उल्लंघन नहीं है सिकुड़ा हुआ कार्यमायोकार्डियम, और गिरावट नशीला स्वरप्रतिवर्त तंत्र के कारण।

अतालता झटका

इस प्रकार के झटके में कार्डियक आउटपुट में कमी मुख्य रूप से लय और चालन की गड़बड़ी और कुछ हद तक मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी के कारण होती है। 1977 में I. E. Ganelina ने टैचीसिस्टोलिक और ब्रैडीसिस्टोलिक शॉक की पहचान की। टैचीसिस्टोलिक शॉक के साथ उच्चतम मूल्यअपर्याप्त डायस्टोलिक भरने और सदमे में संबंधित कमी और मिनट वॉल्यूमदिल। इस प्रकार के झटके का कारण सबसे अधिक बार पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया होता है, कम अक्सर - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन। यह रोग के पहले घंटों में अधिक बार विकसित होता है।

हाइपोटेंशन द्वारा विशेषता। परिधीय संकेत, ओलिगुरिया, चयापचय एसिडोसिस। टैचीसिस्टोल की सफल गिरफ्तारी, एक नियम के रूप में, हेमोडायनामिक्स की बहाली की ओर ले जाती है और उल्टा विकासझटके के संकेत। हालांकि, रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर सीधी रोधगलन की तुलना में अधिक है; कारण मौतेंआमतौर पर दिल की विफलता (अधिक बार - बाएं निलय)। इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार, वेंट्रीकुलर टेचिकार्डियाप्रभावित क्षेत्र - 35%, हाइपोकिनेसिया - 45%; सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के साथ, प्रभावित क्षेत्र 20%, हाइपोकिनेसिया - 55% है।

ब्रैडीसिस्टोलिक शॉक में, कार्डियक आउटपुट में गिरावट इस तथ्य के कारण होती है कि स्ट्रोक वॉल्यूम में वृद्धि कमी की भरपाई नहीं करती है कार्डिएक इंडेक्सहृदय गति में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। यह बार-बार रोधगलन के साथ अधिक बार विकसित होता है। अधिकांश सामान्य कारणों मेंब्रैडीसिस्टोलिक शॉक एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी हैं द्वितीय-तृतीय डिग्री, जंक्शन ताल, फ्रेडरिक सिंड्रोम।

एक नियम के रूप में, रोग की शुरुआत में होता है। पूर्वानुमान अक्सर प्रतिकूल होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में एक स्पष्ट कमी के साथ रोगियों में ब्रैडीसिस्टोलिक झटका देखा जाता है (एक पूर्ण एवी नाकाबंदी के साथ, इकोकार्डियोग्राफिक डेटा के अनुसार, प्रभावित क्षेत्र 50% तक पहुंच जाता है, और हाइपोकिनेसिया क्षेत्र - 30% का बाएं वेंट्रिकल)।

ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक

मायोकार्डियल रोधगलन में सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का निदान उन मामलों में स्थापित किया जाता है जहां लगातार हाइपोटेंशन के एक्स्ट्राकार्डिक कारणों के संपर्क में आने और कार्डियक आउटपुट में कमी से सदमे के लक्षण गायब नहीं होते हैं। यह सबसे कठिन पूर्वानुमान है प्रतिकूल जटिलतारोधगलन (मृत्यु दर 75-90%) तक पहुँच जाती है। यह रोधगलन वाले 10-15% रोगियों में होता है; बाएं वेंट्रिकल के 40-50% मायोकार्डियम को नुकसान के साथ विकसित होता है, ज्यादातर मामलों में रोग के पहले घंटों में और कम अक्सर - अधिक में लेट डेट्स(कुछ दिनों में)।

प्रथम चिकत्सीय संकेतरक्तचाप में उल्लेखनीय कमी से पहले निर्धारित किया जा सकता है। यह टैचीकार्डिया है, नाड़ी के दबाव में कमी, अपर्याप्त प्रतिक्रियावैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स या बीटा-ब्लॉकर्स की शुरूआत के लिए। सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे की एक विस्तृत तस्वीर में शामिल हैं: लगातार धमनी हाइपोटेंशन(80 मिमी एचजी और उससे नीचे का सिस्टोलिक रक्तचाप, उच्च रक्तचाप के रोगियों में 90 मिमी एचजी), नाड़ी के दबाव में कमी (20 मिमी एचजी और नीचे), टैचीकार्डिया (110 बीपीएम या अधिक, यदि कोई एवी ब्लॉक नहीं है), ओलिगुरिया (30) एमएल/एच या उससे कम), परिधीय रक्तसंचारप्रकरण गड़बड़ी (ठंडा, गीला, पीला सियानोटिक या संगमरमर की त्वचा), सुस्ती, चेतना का अंधकार (वे अल्पकालिक उत्तेजना से पहले हो सकते हैं), डिस्पेनिया।

सदमे की गंभीरता का आकलन करने के लिए, इस तरह के संकेतों को इसकी अवधि के रूप में माना जाता है, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की शुरूआत के लिए रक्तचाप की प्रतिक्रिया (यदि नॉरपेनेफ्रिन के प्रशासन के बाद 15 मिनट के भीतर रक्तचाप में वृद्धि नहीं होती है, तो सदमे का एक अपरिवर्तनीय कोर्स संभव है), ऑलिगुरिया की उपस्थिति और रक्तचाप की भयावहता।

कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर बुजुर्गों में बार-बार होने वाले दिल के दौरे के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।

अधिकांश रोगियों में एक स्पष्ट पूर्व-रोधगलन अवधि होती है: गलशोथदिल की विफलता में वृद्धि, क्षणिक हानिचेतना: औसत अवधियह 7-8 दिनों तक पहुंचता है। नैदानिक ​​तस्वीररोधगलन की विशेषता, एक नियम के रूप में, एक उच्चारण द्वारा होती है दर्द सिंड्रोमतथा प्रारंभिक उपस्थितिसंचार संबंधी विकारों के संकेत, जो बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के इस्किमिया और परिगलन की व्यापकता और तीव्र दर को दर्शाता है।

कुछ लेखकों ने कार्डियोजेनिक शॉक को गंभीरता के तीन डिग्री में विभाजित करने का प्रस्ताव दिया है: अपेक्षाकृत हल्का (I डिग्री), मध्यम (II डिग्री) और अत्यंत गंभीर (III डिग्री)। चयन सौम्य रूपझटका शायद ही उचित है, भले ही इसके लिए रिफ्लेक्स शॉक को जिम्मेदार ठहराया गया हो।

कई विशेषज्ञ कार्डियोजेनिक सदमे को धीरे-धीरे चालू, लंबे समय तक मायोकार्डियल टूटना में भेद करते हैं। निम्नलिखित पर ध्यान दें नैदानिक ​​सुविधाओंरोधगलन में झटका: 1) अधिक देर से दिखनासच्चे कार्डियोजेनिक की तुलना में सदमे के संकेत; 2) इसके विकास की अचानकता ( अचानक विकासरक्तचाप में गिरावट और मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के लक्षणों की उपस्थिति के साथ झटका - चेतना की हानि, आंदोलन या सुस्ती, साथ ही श्वसन संबंधी विकार, मंदनाड़ी); 3) इसके विकास की दो-चरणीय प्रकृति (अस्पताल में अल्पकालिक हाइपोटेंशन की उपस्थिति, सदमे की एक विस्तृत तस्वीर - अस्पताल में)।

हालांकि, यह ध्यान में रखना चाहिए कि मायोकार्डियल टूटना अक्सर होता है प्रारंभिक तिथियां(बीमारी की शुरुआत से पहले 4-12 घंटे) और कार्डियोजेनिक शॉक का क्लिनिक एक ही समय में प्रीहॉस्पिटल चरण में तैनात किया जाता है।

प्रारंभिक टूटना के निदान के लिए, कार्डियोजेनिक शॉक की पहचान करना महत्वपूर्ण है, जो कि पूर्व-अस्पताल में या उपचार के अस्पताल चरण में चिकित्सा सुधार के लिए उत्तरदायी नहीं है।

आंतरिक टूटना बाहरी लोगों की तुलना में रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बनाने की बहुत कम संभावना है।

अंतर इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टममायोकार्डियल रोधगलन वाले लगभग 0.5% रोगियों में होता है, जहां बाएं अवरोही और दाएं कोरोनरी धमनियों का समीपस्थ भाग बंद हो जाता है; रोग के प्रारंभिक (पहले दिन) और बाद के चरणों दोनों में होता है। यह दिल के शीर्ष के करीब, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पेशी भाग में स्थानीयकृत है। क्लिनिक उपस्थिति की विशेषता है तेज दर्ददिल के क्षेत्र में, बेहोशी के साथ, कार्डियोजेनिक सदमे की एक तस्वीर के बाद।

सिस्टोलिक कंपकंपी और खुरदरापन है सिस्टोलिक बड़बड़ाहटतीसरे-पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में अधिकतम तीव्रता के साथ, उरोस्थि के बाईं ओर; यह शोर प्रतिच्छेदन में अच्छी तरह से फैलता है, बाएं अक्षीय क्षेत्र, और उरोस्थि से दाईं ओर, पूर्वकाल अक्षीय रेखा तक। फिर (यदि रोगी टूटने के क्षण से बच गया) तो हैं गंभीर दर्दजिगर की सूजन के कारण सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में, तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण विकसित होते हैं।

एक बुरा रोगसूचक संकेत पीलिया की उपस्थिति और वृद्धि है। ईसीजी पर, उनके बंडल के पैरों की नाकाबंदी, दाएं वेंट्रिकल के अधिभार के संकेत, दाएं और बाएं अटरिया अक्सर दर्ज किए जाते हैं। ज्यादातर मामलों में रोग का निदान प्रतिकूल होता है (यदि रोगी शल्य चिकित्सा उपचार से नहीं गुजरता है)।

पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना मायोकार्डियल रोधगलन के 1% से अधिक मामलों में नहीं होता है। चिकित्सकीय रूप से, दर्द की पुनरावृत्ति होती है, इसके बाद फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियोजेनिक शॉक होता है। एक खुरदरी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट (अक्सर एक कॉर्डल चीख़) शीर्ष क्षेत्र में विशेषता है, जो अक्षीय क्षेत्र में फैलती है। कुछ मामलों में टेंडन कॉर्ड पैपिलरी मांसपेशियों के सिर के साथ बंद हो जाते हैं, दूसरों में, पैपिलरी पेशी के शरीर का टूटना होता है।

अधिक बार उनके टूटने के बिना पैपिलरी मांसपेशियों का घाव होता है, जिससे तीव्र अपर्याप्तता होती है। हृदय कपाटबाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के बिगड़ा हुआ सिकुड़ा कार्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ। यह तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और कार्डियोजेनिक सदमे के विकास की ओर भी ले जाता है।

बीजी अपानासेंको, ए.एन. नागनीबेद

संस्करण: रोगों की निर्देशिका MedElement

कार्डियोजेनिक शॉक (R57.0)

कार्डियलजी

सामान्य जानकारी

संक्षिप्त वर्णन

हृदयजनित सदमे- ये है तीव्र विकारछिड़काव छिड़काव - 1) चिकित्सीय या प्रायोगिक उद्देश्यों के लिए तरल पदार्थ (उदाहरण के लिए, रक्त) का लंबे समय तक इंजेक्शन रक्त वाहिकाएंअंग, शरीर का अंग या संपूर्ण जीव; 2) गुर्दे जैसे कुछ अंगों की प्राकृतिक रक्त आपूर्ति; 3) कृत्रिम परिसंचरण।
मायोकार्डियम को महत्वपूर्ण क्षति और इसके सिकुड़ा कार्य के उल्लंघन के कारण शरीर के ऊतक।

वर्गीकरण

रोधगलन के रोगियों में तीव्र हृदय विफलता की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए, का सहारा लें किलिप का वर्गीकरण(1967)। इस वर्गीकरण के अनुसार, कार्डियोजेनिक शॉक की स्थिति रक्तचाप में कमी से मेल खाती है< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

गंभीरता को ध्यान में रखते हुए नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, चल रही गतिविधियों की प्रतिक्रिया, हेमोडायनामिक पैरामीटर कार्डियोजेनिक सदमे की गंभीरता के 3 डिग्री को अलग करते हैं।

संकेतक	कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता
	मैं	द्वितीय	तृतीय
सदमे की अवधि	3-5 घंटे से अधिक नहीं।	5-10 बजे	10 घंटे से अधिक (कभी-कभी 24-72 घंटे)
रक्तचाप का स्तर	बीपी सिस्टम< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	बीपी सिस्टम 80 - 61 मिमीएचजी कला।	बीपी सिस्टम< 60 мм рт.ст. एडी डायस। 0 . तक गिर सकता है
*पल्स ब्लड प्रेशर	30-25 मिमी। आर टी. कला।	15-20 मिमी। आर टी. अनुसूचित जनजाति	< 15 мм. рт. ст.
हृदय दर कटौती	100-110 मि.	110-120 मि.	> 120 मि.
सदमे के लक्षणों की गंभीरता	झटके के लक्षण हल्के होते हैं	सदमे के संकेत गंभीर हैं	सदमे के लक्षण बहुत स्पष्ट हैं, सदमे का कोर्स बेहद गंभीर है।
दिल की विफलता के लक्षणों की गंभीरता	दिल की विफलता अनुपस्थित या हल्की है	गंभीर लक्षणतीव्र हृदय बाएं निलय विफलता, 20% रोगियों में - फुफ्फुसीय एडिमा	गंभीर कोर्सदिल की विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा
दबाव प्रतिक्रिया चिकित्सा उपाय	तेज़ (30-60 मिनट), स्थिर	विलंबित, अस्थिर, सदमे के परिधीय संकेत 24 घंटों के भीतर फिर से शुरू हो जाते हैं	अस्थिर, अल्पकालिक, अक्सर पूरी तरह से अनुपस्थित (सक्रिय अवस्था)
मूत्राधिक्य, एमएल/एच	20 . तक घटाया गया	<20	0
कार्डिएक इंडेक्स का मान l / min / m²	1.8 . तक नीचे	1,8-1,5	1.5 और नीचे
**वेडिंग प्रेशर फुफ्फुसीय धमनी में, मिमी एचजी। कला।	24 . तक बढ़ाएँ	24-30	30 . से ऊपर
आंशिक वोल्टेज रक्त में ऑक्सीजन पीओ 2, मिमी। आर टी. कला।	60 . की कमी एमएमएचजी कला।	60-55 मिमी। आर टी. अनुसूचित जनजाति	50 और नीचे

टिप्पणियाँ:
*रक्तचाप मूल्यों में काफी उतार-चढ़ाव हो सकता है
** दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन और हाइपोवोलेमिक शॉक के साथ, फुफ्फुसीय धमनी में पच्चर का दबाव कम हो जाता है

एटियलजि और रोगजनन

कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य कारण हैं:
- कार्डियोमायोपैथी;
- रोधगलन (एमआई);
- मायोकार्डिटिस;
- गंभीर हृदय दोष;
- दिल के ट्यूमर;
- मायोकार्डियम को विषाक्त क्षति;
- पेरिकार्डियल टैम्पोनैड;
- गंभीर हृदय अतालता;
- फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
- सदमा।

अक्सर, चिकित्सक तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक सदमे का सामना करता है, मुख्य रूप से एसटी-सेगमेंट एलिवेशन एमआई में। एमआई के रोगियों में मृत्यु का मुख्य कारण कार्डियोजेनिक शॉक है।

कार्डियोजेनिक शॉक के रूप:

पलटा;
- सच कार्डियोजेनिक;
- सक्रिय;
- अतालता;
मायोकार्डियल टूटना के कारण।

रोगजनन

प्रतिवर्त रूप
कार्डियोजेनिक शॉक का प्रतिवर्त रूप परिधीय वाहिकाओं के फैलाव और रक्तचाप में गिरावट की विशेषता है; कोई गंभीर मायोकार्डियल क्षति नहीं है।
रिफ्लेक्स फॉर्म की उपस्थिति मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान बाएं वेंट्रिकल के रिसेप्टर्स से बेज़ोल्ड-जारिश रिफ्लेक्स के विकास के कारण होती है। बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार इन रिसेप्टर्स की जलन के प्रति अधिक संवेदनशील होती है, जिसके परिणामस्वरूप बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान तीव्र दर्द की अवधि के दौरान झटके का प्रतिवर्त रूप अधिक बार देखा जाता है।
रोगजनक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, कार्डियोजेनिक सदमे के प्रतिवर्त रूप को झटका नहीं माना जाता है, लेकिन एमआई वाले रोगी में एक दर्दनाक पतन या स्पष्ट धमनी हाइपोटेंशन माना जाता है।

ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक

मुख्य रोगजनक कारक:

1. नेक्रोटिक मायोकार्डियम का संकुचन प्रक्रिया से बहिष्करण मायोकार्डियम के पंपिंग (सिकुड़ना) समारोह में कमी का मुख्य कारण है। कार्डियोजेनिक शॉक का विकास तब नोट किया जाता है जब नेक्रोसिस ज़ोन का आकार बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के द्रव्यमान के बराबर या 40% से अधिक होता है।

2. एक पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र का विकास। सबसे पहले, नेक्रोसिस (विशेष रूप से व्यापक और ट्रांसम्यूरल) के विकास के कारण बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन में तेज कमी होती है। स्ट्रोक की मात्रा में एक स्पष्ट गिरावट महाधमनी में दबाव में कमी और कोरोनरी छिड़काव दबाव में कमी और फिर कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी की ओर ले जाती है। बदले में, कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी से मायोकार्डियल इस्किमिया बढ़ जाता है, जो आगे मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों को बाधित करता है।

इसके अलावा, बाएं वेंट्रिकल को खाली करने में असमर्थता प्रीलोड में वृद्धि की ओर ले जाती है। प्रीलोड में वृद्धि बरकरार, अच्छी तरह से सुगंधित मायोकार्डियम के विस्तार के साथ होती है, जो फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के अनुसार, हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि का कारण बनती है। यह प्रतिपूरक तंत्र स्ट्रोक की मात्रा को पुनर्स्थापित करता है, लेकिन इजेक्शन अंश, जो वैश्विक मायोकार्डियल सिकुड़न का एक संकेतक है, अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के कारण घट जाता है। उसी समय, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव से आफ्टरलोड में वृद्धि होती है (लाप्लास के नियम के अनुसार सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियल तनाव की डिग्री)।
कार्डियोजेनिक शॉक में कार्डियक आउटपुट में कमी के परिणामस्वरूप, प्रतिपूरक परिधीय वासोस्पास्म होता है। प्रणालीगत परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि का उद्देश्य रक्तचाप को बढ़ाना और महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति में सुधार करना है। हालांकि, यह आफ्टरलोड को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है, इस्किमिया में वृद्धि, मायोकार्डियल सिकुड़न में और कमी और बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि होती है। बाद वाला कारक फुफ्फुसीय ठहराव में वृद्धि का कारण बनता है और, तदनुसार, हाइपोक्सिया, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाता है और इसकी सिकुड़न में कमी करता है। इसके अलावा, वर्णित प्रक्रिया को फिर से दोहराया जाता है।

3. माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में उल्लंघन और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी।

सक्रिय रूप
रोगजनन सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे के समान है, हालांकि, रोगजनक कारक अधिक स्पष्ट होते हैं, लंबे समय तक कार्य करते हैं। चिकित्सा के प्रति प्रतिक्रिया का अभाव है।

अतालता रूप
कार्डियोजेनिक शॉक का यह रूप अक्सर पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल अलिंद स्पंदन, या डिस्टल प्रकार के पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के परिणामस्वरूप विकसित होता है। कार्डियोजेनिक शॉक के अतालता रूप के ब्रैडीसिस्टोलिक और टैचीसिस्टोलिक वेरिएंट हैं।
अतालता और एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के साथ स्ट्रोक की मात्रा और कार्डियक आउटपुट (रक्त की मिनट मात्रा) में कमी के परिणामस्वरूप अतालता कार्डियोजेनिक शॉक होता है। इसके अलावा, सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे के रोगजनन में वर्णित पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र का समावेश देखा गया है।

मायोकार्डियल टूटना के कारण कार्डियोजेनिक शॉक

मुख्य रोगजनक कारक:

1. बहिर्वाह रक्त के साथ पेरिकार्डियल रिसेप्टर्स की जलन के परिणामस्वरूप रक्तचाप (पतन) में एक स्पष्ट पलटा गिरावट।

2. कार्डियक टैम्पोनैड (बाहरी टूटना के साथ) के रूप में हृदय संकुचन में यांत्रिक बाधा।

3 दिल के कुछ हिस्सों का स्पष्ट अधिभार (आंतरिक रोधगलन के साथ)।

4. मायोकार्डियम का सिकुड़ा हुआ कार्य।

महामारी विज्ञान

विभिन्न लेखकों के आंकड़ों के अनुसार, रोधगलन में कार्डियोजेनिक शॉक की आवृत्ति 4.5% से 44.3% तक होती है। मानक नैदानिक ​​​​मानदंडों के साथ बड़ी आबादी में डब्ल्यूएचओ कार्यक्रम के तहत किए गए महामारी विज्ञान के अध्ययन से पता चला है कि 64 वर्ष से कम आयु के रोधगलन वाले रोगियों में, 4-5% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है।

कारक और जोखिम समूह

- अस्पताल में भर्ती होने के दौरान कम बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश (35% से कम) - सबसे महत्वपूर्ण कारक;
- 65 से अधिक उम्र;

व्यापक रोधगलन (160 यूनिट/ली से अधिक रक्त में एमबी-सीपीके गतिविधि);

मधुमेह मेलेटस का इतिहास;

पुन: रोधगलन।

तीन जोखिम कारकों की उपस्थिति में, कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होने की संभावना लगभग 20%, चार - 35%, पांच - 55% है।

नैदानिक ​​तस्वीर

निदान के लिए नैदानिक ​​मानदंड

परिधीय संचार अपर्याप्तता के लक्षण (पीला सियानोटिक, मार्बल, नम त्वचा; एक्रोसायनोसिस; ढह गई नसें; ठंडे हाथ और पैर; शरीर के तापमान में कमी; नाखून पर 2 सेकंड से अधिक समय तक दबाने के बाद सफेद धब्बे के गायब होने का लम्बा होना - कमी परिधीय रक्त प्रवाह की गति में); बिगड़ा हुआ चेतना (सुस्ती, भ्रम, संभवतः बेहोशी, कम अक्सर - आंदोलन); ओलिगुरिया (मूत्रवर्धक कम 20 मिली/घंटा से कम); अत्यंत गंभीर पाठ्यक्रम के साथ - औरिया; सिस्टोलिक रक्तचाप में 90 मिमी से कम के मान में कमी। आर टी. सेंट (कुछ स्रोतों के अनुसार, 80 मिमी एचजी से कम), पिछले धमनी उच्च रक्तचाप वाले व्यक्तियों में 100 मिमी से कम। आर टी. कला।; हाइपोटेंशन की अवधि 30 मिनट से अधिक; पल्स धमनी दबाव में 20 मिमी तक की कमी। आर टी. कला। और नीचे; औसत धमनी दाब में कमी 60 मिमी से कम। आर टी. कला। या निगरानी के दौरान, 30 मिमी से अधिक के औसत धमनी दबाव में कमी (बेसलाइन की तुलना में)। आर टी. कला। 30 मिनट से अधिक या उसके बराबर समय के लिए; हेमोडायनामिक मानदंड: फुफ्फुसीय धमनी में 15 मिमी से अधिक दबाव "ठेला"। आर टी. सेंट (एंटमैन, ब्रौनवल्ड के अनुसार 18 मिमी एचजी से अधिक), कार्डियक इंडेक्स 1.8 एल / मिनट / वर्ग मीटर से कम, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, बाएं वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि, स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी

लक्षण, पाठ्यक्रम

ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक

यह आम तौर पर मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास से पहले ही परिसंचरण विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में, बार-बार दिल के दौरे के साथ व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में विकसित होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर होती है। भीड़भाड़ है, चेतना का अंधकार हो सकता है, चेतना के पूर्ण नुकसान की संभावना है, कम अक्सर अल्पकालिक उत्तेजना होती है।

मुख्य शिकायतें:
- गंभीर सामान्य कमजोरी;
- दिल की धड़कन;
- दिल में रुकावट की अनुभूति;
- चक्कर आना, "आंखों के सामने कोहरा";
- कभी-कभी - रेट्रोस्टर्नल दर्द।

बाहरी परीक्षा के अनुसार, "ग्रे सायनोसिस" या त्वचा का पीला सियानोटिक रंग प्रकट होता है, स्पष्ट एक्रोसायनोसिस संभव है Acrocyanosis - शिरापरक ठहराव के कारण शरीर के बाहर के हिस्सों (उंगलियों, कान, नाक की नोक) का नीला रंग, अधिक बार सही दिल की विफलता के साथ
; त्वचा ठंडी और नम है; ऊपरी और निचले छोरों के बाहर के हिस्से संगमरमर-सियानोटिक हैं, हाथ और पैर ठंडे हैं, सायनोसिस नोट किया गया है रक्त के अपर्याप्त ऑक्सीजन के कारण सायनोसिस त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का एक नीला रंग है।
सबंगुअल रिक्त स्थान।

एक विशेषता विशेषता उपस्थिति है सफेद दाग का लक्षण- नाखून पर दबाने के बाद सफेद धब्बे के गायब होने का समय लंबा हो जाता है (आमतौर पर यह समय 2 सेकंड से कम होता है)।
यह रोगसूचकता परिधीय माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों को दर्शाती है, जिनमें से चरम डिग्री नाक की नोक, टखने, बाहर की उंगलियों और पैर की उंगलियों के क्षेत्र में त्वचा के परिगलन द्वारा व्यक्त की जा सकती है।

रेडियल धमनियों पर नाड़ी धागे की तरह होती है, अक्सर अतालता होती है, और अक्सर इसका पता नहीं लगाया जा सकता है।

धमनी दबाव तेजी से कम हो जाता है (लगातार 90 मिमी एचजी से नीचे। कला।)।
नाड़ी के दबाव में कमी विशेषता है - एक नियम के रूप में, यह 25-20 मिमी एचजी से कम है। कला।

दिल की टक्करअपनी बाईं सीमा के विस्तार का पता लगाता है। सहायक संकेत: हृदय के शीर्ष पर नरम सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, अतालता, हृदय स्वर का बहरापन, प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल (गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का एक विशिष्ट लक्षण)।

श्वास, एक नियम के रूप में, सतही है, तेजी से साँस लेना संभव है (विशेषकर "सदमे" फेफड़े के विकास के साथ)। कार्डियोजेनिक शॉक के विशेष रूप से गंभीर कोर्स के लिए, कार्डियक अस्थमा और पल्मोनरी एडिमा का विकास विशेषता है। ऐसे में दम घुटने लगता है, सांस फूलने लगती है, गुलाबी झागदार थूक के साथ खांसी होती है।

पर फेफड़े की टक्करनिचले वर्गों में, वायुकोशीय शोफ के कारण टक्कर ध्वनि, क्रेपिटस और महीन बुदबुदाहट की नीरसता प्रकट होती है। वायुकोशीय शोफ की अनुपस्थिति में, क्रेपिटस और नम रेशों को नहीं सुना जाता है या फेफड़ों के निचले हिस्सों में ठहराव की अभिव्यक्ति के रूप में कम मात्रा में पता लगाया जाता है, थोड़ी मात्रा में सूखी लकीरें संभव हैं। यदि चिह्नित वायुकोशीय शोफ मनाया जाता है, तो फेफड़ों की सतह के 50% से अधिक पर नम रेज़ और क्रेपिटस सुनाई देते हैं।

टटोलने का कार्य पेटआमतौर पर पैथोलॉजी प्रकट नहीं करता है। कुछ रोगियों में, यकृत वृद्धि का निर्धारण किया जा सकता है, जिसे दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के अतिरिक्त द्वारा समझाया गया है। तीव्र कटाव, पेट और ग्रहणी के अल्सर विकसित होने की संभावना है, जो अधिजठर में दर्द से प्रकट होता है एपिगैस्ट्रियम - पेट का क्षेत्र, डायाफ्राम से ऊपर, नीचे एक क्षैतिज विमान द्वारा दसवीं पसलियों के निम्नतम बिंदुओं को जोड़ने वाली एक सीधी रेखा से गुजरता है।
, कभी-कभी खूनी उल्टी, अधिजठर क्षेत्र के तालु पर दर्द। हालांकि, जठरांत्र संबंधी मार्ग में ये परिवर्तन दुर्लभ हैं।

सबसे महत्वपूर्ण संकेतकार्डियोजेनिक शॉक - ओलिगुरिया ओलिगुरिया - आदर्श की तुलना में बहुत कम मात्रा में मूत्र का निकलना।
या औरिया औरिया - मूत्राशय में पेशाब करने में विफलता
, मूत्राशय के कैथीटेराइजेशन के दौरान, अलग किए गए मूत्र की मात्रा 20 मिली / घंटा से कम होती है।

प्रतिवर्त रूप

रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक का विकास आमतौर पर रोग के पहले घंटों में होता है, हृदय के क्षेत्र में गंभीर दर्द की अवधि के दौरान।
विशेषता अभिव्यक्तियाँ:
- रक्तचाप में गिरावट (आमतौर पर सिस्टोलिक रक्तचाप लगभग 70-80 मिमी एचजी है, कम अक्सर - कम);
- संचार विफलता के परिधीय लक्षण (पीलापन, ठंडे हाथ और पैर, ठंडा पसीना);
- मंदनाड़ी ब्रैडीकार्डिया कम हृदय गति है।
(पैथोग्नोमोनिक पैथोग्नोमोनिक - किसी दिए गए रोग की विशेषता (एक संकेत के बारे में)।
इस फॉर्म का संकेत)।
धमनी हाइपोटेंशन की अवधि धमनी हाइपोटेंशन प्रारंभिक / सामान्य मूल्यों के 20% से अधिक या निरपेक्ष रूप से - 90 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में कमी है। कला। सिस्टोलिक दबाव या 60 मिमी एचजी। मतलब धमनी दबाव
आमतौर पर 1-2 घंटे से अधिक नहीं होता है। दर्द सिंड्रोम को रोकने के बाद, सदमे के लक्षण जल्दी से गायब हो जाते हैं।

रिफ्लेक्स फॉर्म प्राथमिक और सीमित मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में विकसित होता है, जो पश्च-निचले खंड में स्थानीयकृत होता है और अक्सर एक्सट्रैसिस्टोल के साथ होता है एक्सट्रैसिस्टोल - हृदय ताल गड़बड़ी का एक रूप, एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति की विशेषता है (हृदय या उसके विभागों का संकुचन जो अगले संकुचन से पहले होता है, सामान्य रूप से होना चाहिए)
, एवी ब्लॉक एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (एवी ब्लॉक) एक प्रकार का हृदय ब्लॉक है जो अटरिया से निलय (एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन) तक विद्युत आवेग के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन को दर्शाता है, जिससे अक्सर हृदय ताल और हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन होता है।
, एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन की लय।
सामान्य तौर पर, यह माना जाता है कि कार्डियोजेनिक शॉक के प्रतिवर्त रूप की नैदानिक ​​​​तस्वीर गंभीरता की I डिग्री से मेल खाती है।

अतालता रूप

1. कार्डियोजेनिक शॉक का टैचीसिस्टोलिक (टैचीरैडमिक) प्रकार
अक्सर पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया में मनाया जाता है, लेकिन यह सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन और अलिंद स्पंदन के साथ भी हो सकता है। यह रोग के पहले घंटों (शायद ही कभी दिनों) में विकसित होता है।
रोगी की गंभीर सामान्य स्थिति और सदमे के सभी नैदानिक ​​​​संकेतों की महत्वपूर्ण गंभीरता (महत्वपूर्ण धमनी हाइपोटेंशन, ओलिगोन्यूरिया, परिधीय संचार अपर्याप्तता के लक्षण) विशेषता हैं।
लगभग 30% रोगियों में गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियक अस्थमा) विकसित होती है।
महत्वपूर्ण अंगों में वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, थ्रोम्बेम्बोलिज्म जैसी जीवन-धमकी देने वाली जटिलताएं संभव हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक के टैचीसिस्टोलिक प्रकार के साथ, वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया के रिलेप्स अक्सर होते हैं, नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार में योगदान करते हैं और फिर सच्चे एरिएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक के विकास में योगदान करते हैं।

2. कार्डियोजेनिक शॉक का ब्रैडीसिस्टोलिक (ब्रैडीरैडमिक) संस्करण

यह आमतौर पर कंडक्शन 2:1, 3:1, धीमी इडियोवेंट्रिकुलर और जंक्शन रिदम, फ्रेडरिक सिंड्रोम (एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ पूर्ण एवी ब्लॉक का संयोजन) के साथ पूर्ण डिस्टल एवी ब्लॉक के साथ विकसित होता है। ब्रैडीसिस्टोलिक कार्डियोजेनिक शॉक व्यापक और ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के पहले घंटों में नोट किया जाता है।
गंभीर पाठ्यक्रम विशेषता है, मृत्यु दर 60% और उससे अधिक तक पहुंच जाती है। मृत्यु का कारण - अचानक ऐसिस्टोल एसिस्टोल - हृदय के सभी हिस्सों या उनमें से एक की गतिविधि का पूर्ण समाप्ति जिसमें बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि के कोई संकेत नहीं हैं
दिल, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन एक कार्डियक अतालता है जो वेंट्रिकुलर मायोफिब्रिल के संकुचन में पूर्ण अतुल्यकालिकता की विशेषता है, जो हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन की समाप्ति की ओर जाता है।
, गंभीर बाएं निलय विफलता।

प्रयोगशाला निदान

1.रक्त रसायन:
- बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि (मुख्य रूप से संयुग्मित अंश के कारण);
- ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि (हाइपरग्लाइसेमिया को मधुमेह मेलेटस की अभिव्यक्ति के रूप में देखा जा सकता है, जिसकी अभिव्यक्ति मायोकार्डियल रोधगलन और कार्डियोजेनिक सदमे से उकसाया जाता है, या सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता और ग्लाइकोजेनोलिसिस की उत्तेजना के प्रभाव में होता है);
- रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन की मात्रा में वृद्धि (गुर्दे के हाइपोपरफ्यूजन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता की अभिव्यक्ति);
- एलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज के स्तर में वृद्धि (यकृत की कार्यात्मक क्षमता के उल्लंघन का प्रतिबिंब)।

2. कोगुलोग्राम:
- रक्त के थक्के की गतिविधि में वृद्धि;
- प्लेटलेट हाइपरग्रेगेशन;
- फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन डिग्रेडेशन उत्पादों के उच्च रक्त स्तर (डीआईसी के मार्कर) खपत कोगुलोपैथी (डीआईसी) - ऊतकों से थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थों की बड़े पैमाने पर रिहाई के कारण खराब रक्त के थक्के
).

3. अम्ल-क्षार संतुलन के संकेतकों का अध्ययन: मेटाबोलिक एसिडोसिस के लक्षण (रक्त पीएच में कमी, बफर बेस की कमी)।

4. रक्त की गैस संरचना का अध्ययन: ऑक्सीजन का आंशिक तनाव कम होना।

क्रमानुसार रोग का निदान

ज्यादातर मामलों में, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक को इसकी अन्य किस्मों (अतालता, पलटा, ड्रग शॉक, सेप्टम या पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के साथ झटका, धीमी गति से वर्तमान मायोकार्डियल टूटना के साथ झटका, दाएं वेंट्रिकल को नुकसान के साथ झटका) से अलग किया जाता है। हाइपोवोल्मिया, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, आंतरिक रक्तस्राव और बिना सदमे के धमनी हाइपोटेंशन।

1. महाधमनी टूटना में कार्डियोजेनिक झटका
नैदानिक ​​​​तस्वीर टूटने के स्थान, रक्त हानि की व्यापकता और दर जैसे कारकों पर निर्भर करती है, और यह भी कि क्या रक्त किसी विशेष गुहा में या आसपास के ऊतक में डाला जाता है।
मूल रूप से, अंतराल वक्ष (विशेष रूप से - आरोही में) महाधमनी में होता है।

यदि टूटना वाल्वों (जहां महाधमनी हृदय शर्ट की गुहा में स्थित है) के तत्काल आसपास के क्षेत्र में स्थानीयकृत है, तो रक्त पेरिकार्डियल गुहा में बहता है और इसके टैम्पोनैड का कारण बनता है।
विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर:
- तीव्र, बढ़ते रेट्रोस्टर्नल दर्द;
- सायनोसिस;
- सांस लेने में कठिनाई;
- गर्दन की नसों और यकृत की सूजन;
- मोटर बेचैनी;
- छोटी और लगातार नाड़ी;
- रक्तचाप में तेज कमी (शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ);
- दिल की सीमाओं का विस्तार;
- दिल की आवाज़ का बहरापन;
- भ्रूणहृदयता।
कार्डियोजेनिक शॉक की घटनाओं में वृद्धि की स्थिति में, रोगियों की कुछ घंटों के भीतर मृत्यु हो जाती है। महाधमनी से रक्तस्राव फुफ्फुस गुहा में हो सकता है। फिर, छाती और पीठ (अक्सर बहुत तीव्र) में दर्द की शुरुआत के बाद, एनीमिया बढ़ने के कारण लक्षण विकसित होते हैं: त्वचा का पीलापन, सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, बेहोशी।
शारीरिक परीक्षण से हेमोथोरैक्स के लक्षण प्रकट होते हैं। रोगी की मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण प्रगतिशील रक्त हानि है।

जब महाधमनी मीडियास्टिनम के ऊतक में रक्तस्राव के साथ फट जाती है, तो एक मजबूत और लंबे समय तक रेट्रोस्टर्नल दर्द होता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन में एनजाइनल दर्द जैसा दिखता है। रोधगलन को बाहर करने के लिए इसके लिए विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों की अनुपस्थिति की अनुमति देता है।
महाधमनी के फटने में कार्डियोजेनिक शॉक के दूसरे चरण में आंतरिक रक्तस्राव में वृद्धि के लक्षणों की विशेषता होती है, जो मूल रूप से शॉक क्लिनिक को निर्धारित करता है।

2.तीव्र मायोकार्डिटिस में कार्डियोजेनिक शॉक

वर्तमान में, यह अपेक्षाकृत दुर्लभ है (लगभग 1% मामलों में)। व्यापक मायोकार्डियल क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो संवहनी अपर्याप्तता के साथ मिलकर कार्डियक आउटपुट में महत्वपूर्ण कमी का कारण बनता है।

विशेषता अभिव्यक्तियाँ:
- कमजोरी और उदासीनता;
- त्वचा के ऐश-ग्रे टिंट के साथ पीलापन, त्वचा नम और ठंडी होती है;
- कमजोर भरने की नाड़ी, नरम, तेज;
- धमनी दबाव तेजी से कम हो जाता है (कभी-कभी निर्धारित नहीं होता है);
- बड़े वृत्त की टूटी हुई नसें;
- सापेक्ष हृदय मंदता की सीमाओं का विस्तार किया जाता है, हृदय की आवाज़ दब जाती है, सरपट ताल निर्धारित होती है;
- ओलिगुरिया;
- एनामनेसिस संक्रमण (डिप्थीरिया, वायरल संक्रमण, न्यूमोकोकस, आदि) के साथ रोग के संबंध को इंगित करता है;
ईसीजी मायोकार्डियम में स्पष्ट फैलाना (शायद ही कभी फोकल) परिवर्तनों के संकेत प्रकट करता है, अक्सर - ताल और चालन की गड़बड़ी। रोग का निदान हमेशा गंभीर होता है।

3.तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी में कार्डियोजेनिक शॉक
तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित करना संभव है, जो हृदय के तीव्र अतिवृद्धि, तीव्र नशा और अन्य पर्यावरणीय प्रभावों के कारण होता है।
अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, खासकर अगर एक दर्दनाक स्थिति में (उदाहरण के लिए, एनजाइना के साथ) या आहार (शराब, धूम्रपान, आदि) के उल्लंघन में किया जाता है, के विकास के परिणामस्वरूप कार्डियोजेनिक शॉक सहित तीव्र हृदय विफलता हो सकती है। तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी , विशेष रूप से संकुचन में।

4. पेरिकार्डिटिस में कार्डियोजेनिक शॉक

इफ्यूजन पेरिकार्डिटिस (स्कर्वी के साथ रक्तस्रावी पेरिकार्डिटिस, आदि) के कुछ रूपों में तुरंत एक गंभीर कोर्स होता है, जिसमें कार्डिएक टैम्पोनैड के कारण तेजी से प्रगतिशील संचार विफलता के लक्षण होते हैं।
विशेषता अभिव्यक्तियाँ:
- चेतना का आवधिक नुकसान;
- तचीकार्डिया;
- नाड़ी का छोटा भरना (अक्सर एक वैकल्पिक या बड़ी नाड़ी होती है), प्रेरणा पर नाड़ी गायब हो जाती है (तथाकथित "विरोधाभासी नाड़ी");
- धमनी दबाव तेजी से कम हो जाता है;
- ठंडा चिपचिपा पसीना, सायनोसिस;
- बढ़े हुए टैम्पोनैड के कारण हृदय क्षेत्र में दर्द;
- प्रगतिशील सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ शिरापरक भीड़ (गर्दन और अन्य बड़ी नसें अतिप्रवाह)।
हृदय की सीमाओं का विस्तार किया जाता है, स्वरों की सोनोरिटी श्वसन के चरणों के आधार पर भिन्न होती है, कभी-कभी एक पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ सुनाई देती है।
ईसीजी से वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के वोल्टेज में कमी, एसटी सेगमेंट के विस्थापन और टी वेव में बदलाव का पता चलता है।
एक्स-रे और इकोकार्डियोग्राफी अध्ययन निदान में मदद करते हैं।
असामयिक चिकित्सीय उपायों के साथ, रोग का निदान प्रतिकूल है।

5. बैक्टीरियल (संक्रामक) एंडोकार्टिटिस में कार्डियोजेनिक शॉक
मायोकार्डियल क्षति (फैलाना मायोकार्डिटिस, कम अक्सर - रोधगलन) और हृदय वाल्व के विनाश (विनाश, टुकड़ी) के परिणामस्वरूप हो सकता है; बैक्टीरिया के झटके के साथ जोड़ा जा सकता है (अक्सर ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के साथ)।
प्रारंभिक नैदानिक ​​​​तस्वीर बिगड़ा हुआ चेतना, उल्टी और दस्त की उपस्थिति की विशेषता है। इसके अलावा, हाथ-पांव की त्वचा के तापमान में कमी, ठंडा पसीना, एक छोटी और लगातार नाड़ी, रक्तचाप में कमी और हृदय उत्पादन में कमी होती है।
ईसीजी से रिपोलराइजेशन में बदलाव का पता चलता है, लय में गड़बड़ी संभव है। इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग हृदय के वाल्वुलर तंत्र की स्थिति का आकलन करने के लिए किया जाता है।

6.बंद दिल की चोट में कार्डियोजेनिक शॉक
घटना दिल के टूटने से जुड़ी हो सकती है (बाहरी - हेमोपेरिकार्डियम की नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ या आंतरिक - इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने के साथ), साथ ही साथ दिल के बड़े पैमाने पर विरोधाभास (दर्दनाक मायोकार्डियल इंफार्क्शन सहित)।
दिल की चोट के साथ, उरोस्थि के पीछे या हृदय के क्षेत्र में दर्द (अक्सर बहुत तीव्र) नोट किया जाता है, ताल की गड़बड़ी, दिल की आवाज़ का बहरापन, सरपट ताल, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, हाइपोटेंशन दर्ज किया जाता है।
एक ईसीजी से टी तरंग, एसटी खंड विस्थापन, लय और चालन गड़बड़ी में परिवर्तन का पता चलता है।
दर्दनाक रोधगलन एक गंभीर एंजाइनल हमले, ताल गड़बड़ी का कारण बनता है, और अक्सर कार्डियोजेनिक सदमे का कारण होता है; ईसीजी की गतिशीलता मायोकार्डियल रोधगलन की विशेषता है।
पॉलीट्रामा में कार्डियोजेनिक शॉक को दर्दनाक सदमे के साथ जोड़ा जाता है, जो रोगियों की स्थिति को काफी बढ़ा देता है और चिकित्सा देखभाल के प्रावधान को जटिल बनाता है।

7.विद्युत आघात में कार्डियोजेनिक झटका:ऐसे मामलों में झटके का सबसे आम कारण लय और चालन की गड़बड़ी है।

जटिलताओं

- बाएं वेंट्रिकल की गंभीर शिथिलता;
- तीव्र यांत्रिक जटिलताएं: माइट्रल अपर्याप्तता, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटना, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना;
- ताल और चालन का उल्लंघन;
- सही वेंट्रिकुलर रोधगलन।

चिकित्सा पर्यटन

जनसंख्या के बीच मृत्यु दर के मामले में हृदय प्रणाली के विकृति पहले स्थान पर हैं। गंभीर हृदय विफलता या जटिल रोधगलन में, रोगियों को कार्डियोजेनिक शॉक जैसी गंभीर स्थिति विकसित होने का खतरा होता है, जो 70-85% में घातक होता है। कार्डियोजेनिक शॉक क्या है, इसके लक्षण क्या हैं और कार्डियोजेनिक शॉक के लिए प्राथमिक उपचार कैसे प्रदान करें?

कार्डियोजेनिक शॉक क्या है?

कार्डियोजेनिक शॉक शरीर की एक महत्वपूर्ण स्थिति है, जिसमें रक्तचाप में तेज कमी होती है, इसके बाद सभी आंतरिक अंगों और प्रणालियों में रक्त परिसंचरण में गिरावट आती है। कार्डियोजेनिक शॉक का खतरा इस तथ्य में निहित है कि इसके विकास के दौरान, रक्त की रियोलॉजिकल संपत्ति में काफी बदलाव होता है, इसकी चिपचिपाहट बढ़ जाती है, और शरीर में माइक्रोथ्रोम्बी बनते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, हृदय की लय में कमी होती है, जिससे पूरे जीव में विकारों का विकास होता है। सभी महत्वपूर्ण अंग ऑक्सीजन प्राप्त करना बंद कर देते हैं, परिणामस्वरूप, हाइपोक्सिया विकसित होता है: यकृत, गुर्दे, चयापचय प्रक्रियाओं के परिगलन का उल्लंघन होता है, तंत्रिका तंत्र और पूरे जीव का काम बिगड़ जाता है। आधुनिक कार्डियोलॉजी और चिकित्सा में प्रगति के बावजूद, कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण विकसित करने वाले केवल 10% रोगियों को ही बचाया जा सकता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार

चिकित्सा में, तीन मुख्य प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक होते हैं, जिनमें से प्रत्येक की अपनी गंभीरता और विकास के कारण होते हैं:

1. रिफ्लेक्स - कार्डियोजेनिक शॉक का एक हल्का रूप, जिसमें मायोकार्डियम को व्यापक नुकसान होता है। छाती क्षेत्र में एक मजबूत दर्द सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तचाप में कमी होती है। समय पर चिकित्सा देखभाल लक्षणों को रोकने में मदद करेगी, आगे के उपचार के लिए रोग का निदान में सुधार करेगी।
2. अतालता का झटका तीव्र मंदनाड़ी का परिणाम है। एंटीरैडमिक दवाओं के समय पर परिचय के साथ, एक डिफाइब्रिलेटर का उपयोग, तीव्र अवधि को दरकिनार किया जा सकता है।
3. एरिएक्टिव शॉक - बार-बार रोधगलन के साथ हो सकता है, जब ड्रग थेरेपी के लिए कोई सकारात्मक प्रतिक्रिया नहीं होती है। इस बीमारी के विकास की प्रक्रिया में, 100% घातक परिणाम के साथ ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार और इसकी गंभीरता के बावजूद, रोगजनन व्यावहारिक रूप से समान है: रक्तचाप में तेज कमी, आंतरिक अंगों और प्रणालियों के गंभीर ऑक्सीजन हाइपोक्सिया।

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण और लक्षण

कार्डियोजेनिक शॉक का क्लिनिक स्पष्ट है, कुछ घंटों के भीतर विकसित होता है और इसकी विशेषता होती है।

• रक्तचाप में तेज गिरावट।
• बड़े की उपस्थिति बदल जाती है: तेज और घबराई हुई विशेषताएं, त्वचा का पीलापन।
• ठंडा पसीना निकलता है।
• श्वास, तेज।
• कमजोर नाड़ी।
• बेहोशी।

कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के साथ, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति बाधित होती है, परिणामस्वरूप, रोगी को असामयिक सहायता के साथ, मृत्यु दर 100% है। एम्बुलेंस टीम के आने से पहले किसी व्यक्ति को बचाने या जीवन की संभावना बढ़ाने का एकमात्र तरीका रोगी को प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करना है। बेशक, अगर अस्पताल में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित हो गया है, तो रोगी के पास जीवन का एक बेहतर मौका है, क्योंकि डॉक्टर कार्डियोजेनिक शॉक के लिए जल्दी से आपातकालीन देखभाल प्रदान करने में सक्षम होंगे।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए प्राथमिक उपचार

कोई भी व्यक्ति जो आस-पास हो उसे कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की मदद करनी चाहिए। घबराहट को "दूर" करना, अपने विचारों को इकट्ठा करना और यह महसूस करना बहुत महत्वपूर्ण है कि किसी व्यक्ति का जीवन आपके कार्यों पर निर्भर करता है। पुनर्जीवन टीम के आने से पहले कार्डियोजेनिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल एल्गोरिथ्म में निम्नलिखित क्रियाएं शामिल हैं:

• रोगी को उसकी पीठ के बल लिटाएं।
• डिस्पैचर को व्यक्ति के लक्षण और उसकी स्थिति के बारे में स्पष्ट रूप से बताते हुए डॉक्टरों की एक टीम को बुलाएं।
• हृदय में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए आप अपने पैरों को थोड़ा ऊपर उठा सकते हैं।
• रोगी को मुफ्त हवा दें, उसकी शर्ट खोलें, खिड़कियां खोलें।
• रक्तचाप को मापें।
• यदि आवश्यक हो, जब रोगी होश खो देता है, कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन करें।
• डॉक्टरों के आने के बाद, उन्हें बताएं कि आपने क्या कार्रवाई की है और व्यक्ति के स्वास्थ्य के बारे में अन्य सभी जानकारी, ज़ाहिर है, अगर यह आपके लिए परिचित है।

यदि किसी व्यक्ति के पास चिकित्सा शिक्षा नहीं है या यह नहीं पता है कि किसी विशेष रोगी के लिए कौन सी दवाओं की अनुमति है, तो हार्ट ड्रॉप या नाइट्रोग्लिसरीन देने का कोई मतलब नहीं है, और उच्च रक्तचाप के लिए दर्द निवारक या दवाएं रोगी को और भी अधिक नुकसान पहुंचा सकती हैं। यहां तक ​​​​कि अगर कोई व्यक्ति कार्डियोजेनिक शॉक एल्गोरिदम जानता है और रोगी को सभी आवश्यक सहायता प्रदान कर सकता है, तो इस बात की कोई 100% गारंटी नहीं है कि रोगी जीवित रहेगा, विशेष रूप से गंभीर स्थिति के गंभीर रूपों में।

यदि रोगी की स्थिति गंभीर है, तो उसे ले जाया नहीं जा सकता। चिकित्सा कर्मियों को साइट पर सभी आपातकालीन जोड़तोड़ करने होंगे। दबाव स्थिर होने के बाद ही रोगी को गहन चिकित्सा इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया जा सकता है, जहां उसे और सहायता प्रदान की जाएगी। कार्डियोजेनिक सदमे के लिए पूर्वानुमान देना बहुत मुश्किल है, यह सब दिल और आंतरिक अंगों को नुकसान की डिग्री, साथ ही रोगी की उम्र और उसके शरीर की अन्य विशेषताओं पर निर्भर करता है।

कार्डियोजेनिक शॉक दिल की गंभीर विफलता के कारण होने वाली एक गंभीर स्थिति है, जिसमें रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी और मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी होती है। इस स्थिति में, रक्त की मात्रा और स्ट्रोक की मात्रा में तेज कमी इतनी स्पष्ट होती है कि संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से इसकी भरपाई नहीं की जा सकती है। इसके बाद, यह स्थिति गंभीर हाइपोक्सिया, रक्तचाप को कम करने, चेतना की हानि और महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के संचलन में गंभीर गड़बड़ी का कारण बनती है।

फुफ्फुसीय धमनी की बड़ी शाखाओं के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म से रोगी में कार्डियोजेनिक शॉक हो सकता है।

लगभग 90% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक से रोगी की मृत्यु हो सकती है। इसके विकास के कारण हो सकते हैं:

• तीव्र वाल्वुलर अपर्याप्तता;
• हृदय वाल्वों का तीव्र स्टेनोसिस;
• दिल का myxoma;
• गंभीर रूप;
• सेप्टिक शॉक, हृदय की मांसपेशियों की शिथिलता को भड़काना;
• इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना;
• हृदय ताल गड़बड़ी;
• वेंट्रिकल की दीवार का टूटना;
• निचोड़ना;
• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• तनाव न्यूमोथोरैक्स;
• रक्तस्रावी झटका;
• महाधमनी धमनीविस्फार का टूटना या विच्छेदन;
• महाधमनी का समन्वय;
• बड़ा।

वर्गीकरण

कार्डियोजेनिक शॉक हमेशा मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य के एक महत्वपूर्ण उल्लंघन के कारण होता है। इस गंभीर स्थिति के विकास के लिए ऐसे तंत्र हैं:

1. मायोकार्डियम के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी। हृदय की मांसपेशियों के व्यापक परिगलन (मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान) के साथ, हृदय रक्त की आवश्यक मात्रा को पंप नहीं कर सकता है, और यह गंभीर हाइपोटेंशन का कारण बनता है। मस्तिष्क और गुर्दे हाइपोक्सिया का अनुभव करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगी चेतना खो देता है, और उसे मूत्र प्रतिधारण होता है। कार्डियोजेनिक शॉक तब हो सकता है जब मायोकार्डियल क्षेत्र का 40-50% प्रभावित होता है। ऊतक, अंग और प्रणालियां अचानक काम करना बंद कर देती हैं, डीआईसी विकसित होता है और मृत्यु हो जाती है।
2. अतालता झटका (टैचीसिस्टोलिक और ब्रैडीसिस्टोलिक)। सदमे का यह रूप पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या तीव्र ब्रैडीकार्डिया के साथ पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ विकसित होता है। हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन निलय के संकुचन की आवृत्ति के उल्लंघन और रक्तचाप में 80-90 / 20-25 मिमी की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। आर टी. कला।
3. कार्डियक टैम्पोनैड में कार्डियोजेनिक शॉक। सदमे का यह रूप तब देखा जाता है जब वेंट्रिकल्स के बीच सेप्टम टूट जाता है। निलय में रक्त मिश्रित हो जाता है और हृदय सिकुड़ने की क्षमता खो देता है। नतीजतन, रक्तचाप काफी कम हो जाता है, ऊतकों और अंगों में हाइपोक्सिया बढ़ जाता है और उनके कार्य का उल्लंघन होता है और रोगी की मृत्यु हो जाती है।
4. बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के कारण कार्डियोजेनिक झटका। सदमे का यह रूप तब होता है जब फुफ्फुसीय धमनी एक थ्रोम्बस द्वारा पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाती है, जिसमें रक्त बाएं वेंट्रिकल में नहीं जा सकता है। नतीजतन, रक्तचाप तेजी से गिरता है, हृदय रक्त पंप करना बंद कर देता है, सभी ऊतकों और अंगों में ऑक्सीजन की कमी बढ़ जाती है, और रोगी की मृत्यु हो जाती है।

कार्डियोलॉजिस्ट कार्डियोजेनिक शॉक के चार रूपों में अंतर करते हैं:

1. सच है: हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ा कार्य के उल्लंघन के साथ, माइक्रोकिरुलेटरी विकार, चयापचय परिवर्तन और डायरिया में कमी। गंभीर (हृदय अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा) से जटिल हो सकता है।
2. रिफ्लेक्स: मायोकार्डियल फंक्शन पर दर्द के रिफ्लेक्स प्रभाव के कारण। रक्तचाप, वासोडिलेशन और साइनस ब्रैडीकार्डिया में उल्लेखनीय कमी के साथ। माइक्रोकिरकुलेशन विकार और चयापचय संबंधी विकार अनुपस्थित हैं।
3. अतालता: गंभीर ब्रैडी- या क्षिप्रहृदयता के साथ विकसित होता है और अतालता विकारों के उन्मूलन के बाद समाप्त हो जाता है।
4. सक्रिय: जल्दी और गंभीर रूप से आगे बढ़ता है, यहां तक ​​​​कि इस स्थिति के लिए गहन चिकित्सा भी अक्सर काम नहीं करती है।

लक्षण

प्रारंभिक अवस्था में, कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य लक्षण काफी हद तक इस स्थिति के विकास के कारण पर निर्भर करते हैं:

• रोधगलन के साथ, मुख्य लक्षण दर्द और भय की भावना हैं;
• हृदय ताल की गड़बड़ी के मामले में - हृदय के काम में रुकावट, हृदय के क्षेत्र में दर्द;
• फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ - सांस की तकलीफ का उच्चारण।

रक्तचाप कम होने के परिणामस्वरूप, रोगी संवहनी और स्वायत्त प्रतिक्रियाएं विकसित करता है:

• ठंडा पसीना;
• पीलापन, होठों और उंगलियों के सियानोसिस में बदलना;
• गंभीर कमजोरी;
• बेचैनी या सुस्ती;
• मृत्यु का भय;
• गर्दन में नसों की सूजन;
• सिर, छाती और गर्दन की त्वचा का सायनोसिस और मार्बलिंग (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ)।

कार्डियक गतिविधि और श्वसन गिरफ्तारी की पूर्ण समाप्ति के बाद, रोगी चेतना खो देता है, और पर्याप्त सहायता के अभाव में मृत्यु हो सकती है।

रक्तचाप, सदमे की अवधि, चयापचय संबंधी विकारों की गंभीरता, ड्रग थेरेपी के लिए शरीर की प्रतिक्रिया और ऑलिगुरिया की गंभीरता के संकेतकों द्वारा कार्डियोजेनिक सदमे की गंभीरता को निर्धारित करना संभव है।

• मैं डिग्री - सदमे की स्थिति की अवधि लगभग 1-3 घंटे है, रक्तचाप 90/50 मिमी तक गिर जाता है। आर टी. कला।, दिल की विफलता के लक्षणों की थोड़ी गंभीरता या अनुपस्थिति, रोगी जल्दी से ड्रग थेरेपी का जवाब देता है और एक घंटे के भीतर सदमे की प्रतिक्रिया से राहत मिलती है;
• II डिग्री - सदमे की अवधि लगभग 5-10 घंटे है, रक्तचाप 80/50 मिमी तक गिर जाता है। आर टी. कला।, परिधीय सदमे प्रतिक्रियाएं और दिल की विफलता के लक्षण निर्धारित किए जाते हैं, रोगी धीरे-धीरे दवा चिकित्सा का जवाब देता है;
• III डिग्री - दीर्घकालिक सदमे प्रतिक्रिया, रक्तचाप 20 मिमी तक गिर जाता है। आर टी. कला। या निर्धारित नहीं है, दिल की विफलता और परिधीय सदमे प्रतिक्रियाओं के लक्षण स्पष्ट हैं, 70% रोगियों में फुफ्फुसीय एडिमा है।

निदान

कार्डियोजेनिक शॉक के निदान के लिए आम तौर पर स्वीकृत मानदंड निम्नलिखित संकेतक हैं:

1. सिस्टोलिक दबाव में 80-90 मिमी की कमी। आर टी. कला।
2. नाड़ी में कमी (डायस्टोलिक दबाव) 20-25 मिमी तक। आर टी. कला। और नीचे।
3. मूत्र की मात्रा में तेज कमी (ऑलिगुरिया या औरिया)।
4. भ्रम, आंदोलन, या बेहोशी।
5. परिधीय संकेत: पीलापन, सायनोसिस, मार्बलिंग, ठंडे छोर, रेडियल धमनियों पर थ्रेडेड पल्स, निचले छोरों पर ढह गई नसें।

यदि कार्डियोजेनिक शॉक के कारणों को खत्म करने के लिए सर्जिकल ऑपरेशन करना आवश्यक है, तो निम्नलिखित किया जाता है:

• इको-केजी;
• एंजियोग्राफी।

तत्काल देखभाल

यदि अस्पताल के बाहर किसी मरीज में कार्डियोजेनिक शॉक के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो कार्डियोलॉजिकल एम्बुलेंस को कॉल करना आवश्यक है। उसके आने से पहले, रोगी को एक क्षैतिज सतह पर लिटाया जाना चाहिए, अपने पैरों को ऊपर उठाना चाहिए और शांति और ताजी हवा सुनिश्चित करनी चाहिए।

कार्डियोजेनिक देखभाल के लिए आपातकालीन देखभाल एम्बुलेंस कर्मियों द्वारा शुरू की जाती है:

ड्रग थेरेपी के दौरान, महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों की निरंतर निगरानी के लिए, रोगी के लिए एक मूत्र कैथेटर स्थापित किया जाता है और कार्डियक मॉनिटर जुड़े होते हैं, जो हृदय गति और रक्तचाप को रिकॉर्ड करते हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की आपातकालीन देखभाल के लिए विशेष उपकरणों और ड्रग थेरेपी की अप्रभावीता के उपयोग की संभावना के साथ, निम्नलिखित सर्जिकल तकनीकों को निर्धारित किया जा सकता है:

• इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन: डायस्टोल के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ाने के लिए, एक विशेष गुब्बारे का उपयोग करके रक्त को महाधमनी में इंजेक्ट किया जाता है;
• परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी: धमनी के पंचर के माध्यम से, कोरोनरी वाहिकाओं की धैर्य को बहाल किया जाता है, इस प्रक्रिया की सिफारिश केवल रोधगलन की तीव्र अवधि के बाद पहले 7-8 घंटों में की जाती है।