परिधीय परिसंचरण के विकार। परिधीय संचार विकारों के खतरे क्या हैं
पेरिफेरल सर्कुलेशन डिस्टर्बेंस
थ्रोम्बिसिस और एम्बोलिज्म
योजना
1. परिधीय परिसंचरण की अवधारणा।
2. धमनी हाइपरमिया।
2.1. शारीरिक हाइपरमिया।
2.2. पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया।
2.3. न्यूरोटोनिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया।
2.4. न्यूरोपैरालिटिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया।
3. शिरापरक हाइपरमिया।
4. इस्किमिया।
4.1. संपीड़न इस्किमिया।
4.2. प्रतिरोधी इस्किमिया।
4.3. एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया।
6. घनास्त्रता।
6.1. घनास्त्रता की परिभाषा
6.2. घनास्त्रता के मुख्य कारक।
6.3. घनास्त्रता परिणाम।
7. एम्बोलिज्म।
7.1 बहिर्जात मूल का अवतारवाद।
7.2. अंतर्जात मूल का अवतारवाद।
7.2.1. फैट एम्बोलिज्म।
7.2.2. ऊतक एम्बोलिज्म।
7.2.3. एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म।
7.3. फुफ्फुसीय परिसंचरण का एम्बोलिज्म।
7.4. प्रणालीगत परिसंचरण का अवतारवाद।
7.5. पोर्टल शिरा का एम्बोलिज्म।
परिधीय संवहनी बिस्तर (छोटी धमनियां, धमनी, केशिकाएं, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स, धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस, वेन्यूल्स और छोटी नसों) के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण, रक्त की गति के अलावा, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, गैसों का आदान-प्रदान प्रदान करता है। रक्त-ऊतक-रक्त प्रणाली के माध्यम से आवश्यक पोषक तत्व और मेटाबोलाइट्स।
क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के नियमन के तंत्र में शामिल हैं, एक ओर, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और वासोडिलेटिंग इंफ़ेक्शन का प्रभाव, दूसरी ओर, गैर-विशिष्ट मेटाबोलाइट्स, अकार्बनिक आयनों, स्थानीय जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और हार्मोन द्वारा लाए गए हार्मोन की संवहनी दीवार पर प्रभाव। रक्त। यह माना जाता है कि वाहिकाओं के व्यास में कमी के साथ, तंत्रिका विनियमन का मूल्य कम हो जाता है, जबकि चयापचय, इसके विपरीत, बढ़ जाता है।
किसी अंग या ऊतकों में, कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों के जवाब में, उनमें स्थानीय संचार संबंधी विकार हो सकते हैं। स्थानीय संचार विकारों के सबसे आम रूप: धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया, ठहराव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म।
धमनी हाइपरमिया।
धमनी हाइपरमिया धमनी वाहिकाओं के माध्यम से अत्यधिक रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप किसी अंग की रक्त आपूर्ति में वृद्धि है।यह कई कार्यात्मक परिवर्तनों और नैदानिक संकेतों की विशेषता है:
फैलाना लाली, छोटी धमनियों, धमनियों, नसों और केशिकाओं का फैलाव, छोटी धमनियों और केशिकाओं का स्पंदन,
कामकाजी जहाजों की संख्या में वृद्धि,
स्थानीय तापमान में वृद्धि
हाइपरमिक क्षेत्र की मात्रा में वृद्धि,
बढ़ते ऊतक टर्गोर
धमनियों, केशिकाओं और नसों में दबाव में वृद्धि,
रक्त प्रवाह में तेजी, चयापचय में वृद्धि और अंग के कार्य में वृद्धि।
धमनी हाइपरमिया के कारण हो सकते हैं: जैविक, भौतिक, रासायनिक सहित विभिन्न पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव; किसी अंग या ऊतक साइट पर भार में वृद्धि, साथ ही साथ मनोवैज्ञानिक प्रभाव। चूंकि इनमें से कुछ एजेंट सामान्य शारीरिक उत्तेजनाएं हैं (अंग पर भार में वृद्धि, मनोवैज्ञानिक प्रभाव), उनकी कार्रवाई के तहत होने वाली धमनी हाइपरमिया पर विचार किया जाना चाहिए शारीरिक।मुख्य प्रकार का शारीरिक धमनी हाइपरमिया काम कर रहा है, या कार्यात्मक है, साथ ही प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया भी है।
काम कर रहे हाइपरमिया - यह अंग में रक्त के प्रवाह में वृद्धि है, इसके कार्य में वृद्धि के साथ (पाचन के दौरान अग्न्याशय का हाइपरमिया, इसके संकुचन के दौरान कंकाल की मांसपेशी, हृदय समारोह में वृद्धि के साथ कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि, मस्तिष्क में रक्त की भीड़ मानसिक तनाव के दौरान)।
प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया अपने अल्पकालिक प्रतिबंध के बाद रक्त प्रवाह में वृद्धि का प्रतिनिधित्व करता है। यह आमतौर पर गुर्दे, मस्तिष्क, त्वचा, आंतों, मांसपेशियों में विकसित होता है। छिड़काव के फिर से शुरू होने के कुछ सेकंड बाद अधिकतम प्रतिक्रिया देखी जाती है। इसकी अवधि रोड़ा की अवधि से निर्धारित होती है। प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के कारण, इस प्रकार, रक्त प्रवाह में "ऋण" जो रोड़ा के दौरान उत्पन्न होता है, समाप्त हो जाता है।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमियाअसामान्य (पैथोलॉजिकल) उत्तेजनाओं (रसायनों, विषाक्त पदार्थों, सूजन, जलन, बुखार, यांत्रिक कारकों) के दौरान बनने वाले चयापचय उत्पादों के प्रभाव में विकसित होता है। कुछ मामलों में, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया की घटना के लिए स्थिति रक्त वाहिकाओं की जलन के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि है, जो देखी जाती है, उदाहरण के लिए, एलर्जी के साथ।
संक्रामक दाने, कई संक्रामक रोगों (खसरा, टाइफस, स्कार्लेट ज्वर) में चेहरे की लाली, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में वासोमोटर विकार, कुछ तंत्रिका प्लेक्सस को नुकसान के साथ अंग की त्वचा का लाल होना, चेहरे के आधे हिस्से की लाली से जुड़े नसों का दर्द ट्राइजेमिनल तंत्रिका आदि की जलन के साथ, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया के नैदानिक उदाहरण हैं।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया का कारण बनने वाले कारक के आधार पर, हम भड़काऊ, थर्मल हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा आदि के बारे में बात कर सकते हैं।
रोगजनन द्वारा, दो प्रकार के धमनी हाइपरमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है - न्यूरोजेनिक (न्यूरोटोनिक और न्यूरोपैरालिटिक प्रकार) और स्थानीय रासायनिक (चयापचय) कारकों की कार्रवाई के कारण।
न्यूरोटोनिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमियाएक्सटेरो- और इंटररेसेप्टर्स की जलन के साथ-साथ वासोडिलेटिंग नसों और केंद्रों की जलन के कारण रिफ्लेक्सिव रूप से हो सकता है। मानसिक, यांत्रिक, तापमान, रसायन (तारपीन, सरसों का तेल, आदि) और जैविक एजेंट अड़चन के रूप में कार्य कर सकते हैं।
आंतरिक अंगों (अंडाशय, हृदय, यकृत, फेफड़े) में रोग प्रक्रियाओं के दौरान चेहरे और गर्दन का लाल होना न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया का एक विशिष्ट उदाहरण है।
कोलीनर्जिक तंत्र (एसिटाइलकोलाइन का प्रभाव) के कारण धमनी हाइपरमिया अन्य अंगों और ऊतकों (जीभ, योनी, आदि) में भी संभव है, जिनमें से वाहिकाओं को पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंतुओं द्वारा संक्रमित किया जाता है।
पैरासिम्पेथेटिक इंफ़ेक्शन की अनुपस्थिति में, धमनी हाइपरमिया का विकास सहानुभूति (कोलीनर्जिक, हिस्टामिनर्जिक और बीटा-एड्रीनर्जिक) प्रणाली के कारण होता है, जो संबंधित तंतुओं, मध्यस्थों और रिसेप्टर्स (हिस्टामाइन के लिए एच 2 रिसेप्टर्स, बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स) द्वारा परिधि पर दर्शाया जाता है। नॉरपेनेफ्रिन के लिए, एसिटाइलकोलाइन के लिए मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स)।
न्यूरोपैरालिटिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमियासहानुभूति और अल्फा-एड्रीनर्जिक फाइबर और नसों के संक्रमण के दौरान क्लिनिक में और जानवरों के प्रयोगों में देखा जा सकता है जिनका वासोकोन्स्ट्रिक्टिव प्रभाव होता है।
सहानुभूति वाहिकासंकीर्णक तंत्रिकाएं टॉनिक रूप से सक्रिय होती हैं और सामान्य परिस्थितियों में लगातार केंद्रीय मूल के आवेगों को ले जाती हैं (आराम पर 1-3 आवेग प्रति 1 सेकंड), जो संवहनी स्वर के न्यूरोजेनिक (वासोमोटर) घटक को निर्धारित करते हैं। उनका मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन है।
मनुष्यों और जानवरों में, ऊपरी छोरों, कान, कंकाल की मांसपेशियों, आहार नहर, आदि की त्वचा के जहाजों में जाने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं में टॉनिक स्पंदन निहित है। इन अंगों में से प्रत्येक में इन नसों का संक्रमण धमनी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में वृद्धि का कारण बनता है। यह प्रभाव लंबे समय तक संवहनी ऐंठन के साथ, अंतःस्रावीशोथ के लिए पेरिआर्टेरियल और गैंग्लियोनिक सिम्पैक्टेक्टोमी के उपयोग पर आधारित है।
न्यूरोपैरलिटिक प्रकार के धमनी हाइपरमिया को सहानुभूति नोड्स (गैंग्लिओनिक ब्लॉकर्स का उपयोग करके) या सहानुभूति तंत्रिका अंत के स्तर पर (सिम्पेथोलिटिक या अल्फा-एड्रेरेनर्जिक अवरोधक एजेंटों का उपयोग करके) केंद्रीय तंत्रिका आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करके रासायनिक रूप से प्राप्त किया जा सकता है। इन शर्तों के तहत, वोल्टेज-निर्भर धीमी सीए 2+ चैनल अवरुद्ध हैं, इलेक्ट्रोकेमिकल ढाल के साथ चिकनी पेशी कोशिकाओं में बाह्य सीए 2+ का प्रवेश, साथ ही साथ सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से सीए 2+ की रिहाई बाधित होती है। इस प्रकार, न्यूरोट्रांसमीटर नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में चिकनी पेशी कोशिकाओं का संकुचन असंभव हो जाता है। धमनी हाइपरमिया का न्यूरोपैरलिटिक तंत्र आंशिक रूप से भड़काऊ हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा, आदि को रेखांकित करता है।
स्थानीय चयापचय (रासायनिक) कारकों के कारण धमनी हाइपरमिया (शारीरिक और रोग संबंधी) के अस्तित्व का विचार इस तथ्य पर आधारित है कि कई मेटाबोलाइट्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, उनकी दीवारों के गैर-धारीदार मांसपेशी तत्वों पर सीधे कार्य करते हैं, भले ही अन्तर्निहित प्रभावों का। यह इस तथ्य से भी पुष्टि की जाती है कि पूर्ण निषेध या तो काम करने वाले, या प्रतिक्रियाशील, या भड़काऊ धमनी हाइपरमिया के विकास को नहीं रोकता है।
स्थानीय संवहनी प्रतिक्रियाओं के दौरान रक्त के प्रवाह को बढ़ाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक माध्यम के पीएच में परिवर्तन को दी जाती है - एसिडोसिस की ओर माध्यम की प्रतिक्रिया में बदलाव एडीनोसिन के लिए चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है, साथ ही हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री में कमी। पैथोलॉजिकल स्थितियों (जलन, आघात, सूजन, यूवी किरणों के संपर्क में, आयनकारी विकिरण, आदि) के तहत, एडेनोसाइन के साथ, अन्य चयापचय कारक भी महत्वपूर्ण हो जाते हैं।
धमनी हाइपरमिया के परिणाम भिन्न हो सकते हैं। ज्यादातर मामलों में, धमनी हाइपरमिया चयापचय और अंग समारोह में वृद्धि के साथ होता है, जो एक अनुकूली प्रतिक्रिया है। हालांकि, प्रतिकूल प्रभाव भी संभव हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस में, उदाहरण के लिए, पोत का एक तेज विस्तार इसकी दीवार के टूटने और ऊतक में रक्तस्राव के साथ हो सकता है। ऐसी घटनाएं मस्तिष्क में विशेष रूप से खतरनाक होती हैं।
शिरापरक हाइपरमिया।
शिराओं के माध्यम से रक्त के बाधित बहिर्वाह के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के परिणामस्वरूप शिरापरक हाइपरमिया विकसित होता है।
इसके विकास के कारण:
थ्रोम्बस या एम्बोलिज्म द्वारा नसों की रुकावट;
एक ट्यूमर, निशान, बढ़े हुए गर्भाशय, आदि द्वारा संपीड़न।
ऊतक और हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज वृद्धि के क्षेत्रों में पतली दीवारों वाली नसों को भी संकुचित किया जा सकता है (सूजन के फोकस में, गुर्दे में हाइड्रोनफ्रोसिस के साथ)।
कुछ मामलों में, शिरापरक हाइपरमिया का पूर्वसूचक क्षण नसों के लोचदार तंत्र की संवैधानिक कमजोरी, अपर्याप्त विकास और उनकी दीवारों के चिकनी मांसपेशियों के तत्वों का कम स्वर है। अक्सर यह प्रवृत्ति पारिवारिक होती है।
नसें, धमनियों की तरह, हालांकि कुछ हद तक समृद्ध रिफ्लेक्स जोन हैं, जो शिरापरक हाइपरमिया की न्यूरो-रिफ्लेक्स प्रकृति की संभावना का सुझाव देती हैं। बाहर वासोमोटर फ़ंक्शन का रूपात्मक आधार न्यूरोमस्कुलर उपकरण है, जिसमें चिकनी मांसपेशियों के तत्व और प्रभावकारी तंत्रिका अंत शामिल हैं।
शिरापरक हाइपरमिया भी हृदय के दाहिने वेंट्रिकल के कमजोर पड़ने, छाती की सक्शन क्रिया में कमी (एक्सयूडेटिव फुफ्फुस, हेमोथोरैक्स), फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के प्रवाह में रुकावट (न्यूमोस्क्लेरोसिस, वातस्फीति, कमजोर पड़ने) के साथ विकसित होता है। बाएं वेंट्रिकल का कार्य)।
शिरापरक हाइपरमिया में स्थानीय परिवर्तन का मुख्य कारक ऊतक का ऑक्सीजन भुखमरी (हाइपोक्सिया) है।
इस मामले में हाइपोक्सिया शुरू में धमनी रक्त प्रवाह के प्रतिबंध के कारण होता है, फिर ऊतक एंजाइम सिस्टम पर चयापचय संबंधी गड़बड़ी उत्पादों का प्रभाव, जिसके परिणामस्वरूप ऑक्सीजन उपयोग का उल्लंघन होता है। शिरापरक हाइपरमिया में ऑक्सीजन की भुखमरी ऊतक चयापचय के उल्लंघन का कारण बनती है, एट्रोफिक और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और संयोजी ऊतक की अत्यधिक वृद्धि का कारण बनती है।
शिरापरक हाइपरमिया में स्थानीय परिवर्तनों के साथ, खासकर अगर यह सामान्य कारणों से होता है और एक सामान्यीकृत प्रकृति का होता है, तो बहुत गंभीर परिणामों के साथ कई सामान्य हेमोडायनामिक विकार संभव हैं। ज्यादातर वे तब होते हैं जब बड़े शिरापरक संग्राहकों की रुकावट - पोर्टल, अवर वेना कावा। इन संवहनी जलाशयों (सभी रक्त का 90% तक) में रक्त का संचय रक्तचाप में तेज कमी, महत्वपूर्ण अंगों (हृदय, मस्तिष्क) के कुपोषण के साथ होता है। हृदय गति रुकने या श्वसन पक्षाघात के कारण मृत्यु संभव है।
परिधीय परिसंचरण का उल्लंघन, जो धमनी रक्त प्रवाह के सीमित या पूर्ण समाप्ति पर आधारित होता है, को इस्किमिया कहा जाता है (ग्रीक इस्किम से - देरी, रुकना, हाइमा - रक्त) या स्थानीय एनीमिया।
इस्केमिया निम्नलिखित विशेषताओं की विशेषता है:
अंग के इस्केमिक क्षेत्र का ब्लैंचिंग;
तापमान में कमी;
पेरेस्टेसिया के रूप में संवेदनशीलता का उल्लंघन (सुन्नता, झुनझुनी, "क्रॉलिंग" की भावना);
दर्द सिंड्रोम;
रक्त प्रवाह वेग और अंग मात्रा में कमी;
धमनी के क्षेत्र में रक्तचाप में कमी;
बाधा के नीचे स्थित, अंग या ऊतक के इस्केमिक क्षेत्र में ऑक्सीजन के तनाव को कम करके;
अंतरालीय द्रव के गठन का उल्लंघन और ऊतक ट्यूरर में कमी;
किसी अंग या ऊतक की शिथिलता;
डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।
इस्किमिया का कारण विभिन्न कारक हो सकते हैं: धमनी का संपीड़न; इसके लुमेन की रुकावट; इसकी दीवार के न्यूरोमस्कुलर तंत्र पर कार्रवाई। इसके अनुसार, इस्किमिया के संपीड़न, रुकावट और एंजियोस्पैस्टिक प्रकार प्रतिष्ठित हैं।
संपीड़न इस्किमियाएक संयुक्ताक्षर, निशान, ट्यूमर, विदेशी शरीर, आदि द्वारा योजक धमनी के संपीड़न से उत्पन्न होता है।
प्रतिरोधी इस्किमियाथ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा धमनी के लुमेन के आंशिक संकुचन या पूर्ण रूप से बंद होने का परिणाम है। धमनी की दीवार में उत्पादक-घुसपैठ और भड़काऊ परिवर्तन जो एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ होते हैं, अंतःस्रावी सूजन, और पेरिआर्टराइटिस नोडोसा भी प्रतिरोधी इस्किमिया के प्रकार द्वारा स्थानीय रक्त प्रवाह प्रतिबंध का कारण बनते हैं।
एंजियोस्पैस्टिक इस्किमियारक्त वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन तंत्र की जलन और भावनात्मक प्रभाव (भय, दर्द, क्रोध), शारीरिक कारकों (ठंड, आघात, यांत्रिक जलन), रासायनिक एजेंटों, जैविक उत्तेजनाओं (जीवाणु विषाक्त पदार्थों) आदि के कारण उनके प्रतिवर्त ऐंठन के कारण होता है। पैथोलॉजिकल स्थितियों में, एंजियोस्पाज्म को एक सापेक्ष अवधि और महत्वपूर्ण गंभीरता की विशेषता होती है, जो रक्त प्रवाह में तेज मंदी का कारण हो सकता है, इसके पूर्ण विराम तक। सबसे अधिक बार, एंजियोस्पाजम अंग के अंदर अपेक्षाकृत बड़े व्यास की धमनियों में विकसित होता है, जो संबंधित इंटरऑरेसेप्टर्स से संवहनी बिना शर्त रिफ्लेक्सिस के प्रकार के अनुसार होता है। इन सजगता को काफी जड़ता और स्वायत्तता की विशेषता है।
ऊतक या अंग के इस्केमिक क्षेत्र में चयापचय, कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों की प्रकृति ऑक्सीजन भुखमरी की डिग्री से निर्धारित होती है, जिसकी गंभीरता विकास की दर और इस्किमिया के प्रकार, इसकी अवधि, स्थानीयकरण पर निर्भर करती है। संपार्श्विक परिसंचरण की प्रकृति, और अंग या ऊतक की कार्यात्मक स्थिति।
इस्किमिया जो धमनियों के पूर्ण रुकावट या संपीड़न के क्षेत्रों में होता है, कैटेरिस पैरीबस, ऐंठन की तुलना में अधिक गंभीर परिवर्तन का कारण बनता है। लंबे समय तक इस्किमिया की तरह तेजी से विकसित होने वाला इस्किमिया, धीरे-धीरे विकसित होने या अल्पकालिक होने की तुलना में अधिक गंभीर है। इस्किमिया के विकास में विशेष रूप से महत्वपूर्ण ऊतकों का अचानक रुकावट है, क्योंकि यह इस धमनी की शाखा प्रणाली के प्रतिवर्त ऐंठन के साथ हो सकता है।
महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, हृदय) के इस्किमिया के गुर्दे, प्लीहा, फेफड़े के इस्किमिया की तुलना में अधिक गंभीर परिणाम होते हैं, और बाद के इस्किमिया कंकाल, मांसपेशियों, हड्डी या उपास्थि ऊतक के इस्किमिया से अधिक गंभीर होते हैं। इन अंगों को ऊर्जा चयापचय के एक उच्च स्तर की विशेषता है, जबकि उनके संपार्श्विक वाहिकाओं कार्यात्मक रूप से पूरी तरह से या संचार संबंधी विकारों के लिए क्षतिपूर्ति करने में अपेक्षाकृत अक्षम हैं। इसके विपरीत, कंकाल की मांसपेशियां और विशेष रूप से संयोजी ऊतक, उनमें ऊर्जा चयापचय के निम्न स्तर के कारण, इस्किमिया के प्रति अधिक प्रतिरोधी होते हैं।
ठहराव - केशिकाओं, पतली धमनियों और नसों में रक्त के प्रवाह को धीमा करना और रोकना।
सच्चे (केशिका) ठहराव होते हैं, जो केशिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन या रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन के कारण होते हैं, इस्केमिक - संबंधित धमनियों से केशिका नेटवर्क और शिरापरक तक रक्त के प्रवाह की पूर्ण समाप्ति के कारण।
शिरापरक और इस्केमिक ठहरावएक साधारण धीमा और रक्त प्रवाह को रोकने का परिणाम हैं। ये स्थितियां शिरापरक भीड़ और इस्किमिया के समान कारणों से होती हैं। शिरापरक ठहराव शिरा संपीड़न, थ्रोम्बस या एम्बोलिज्म द्वारा रुकावट का परिणाम हो सकता है, और इस्केमिक ठहराव धमनियों के ऐंठन, संपीड़न या रुकावट का परिणाम हो सकता है। ठहराव के कारण के उन्मूलन से सामान्य रक्त प्रवाह की बहाली होती है। इसके विपरीत, इस्केमिक और शिरापरक ठहराव की प्रगति सत्य के विकास में योगदान करती है।
सच्चे ठहराव के साथ, केशिकाओं और छोटी नसों में रक्त स्तंभ गतिहीन हो जाता है, रक्त समरूप हो जाता है, लाल रक्त कोशिकाएं सूज जाती हैं और अपने वर्णक का एक महत्वपूर्ण हिस्सा खो देती हैं। प्लाज्मा, जारी हीमोग्लोबिन के साथ, संवहनी दीवार को छोड़ देता है। केशिका ठहराव के फोकस के ऊतकों में, तीव्र कुपोषण, परिगलन के संकेत हैं।
सच्चे ठहराव का कारणभौतिक (ठंडा, गर्मी), रासायनिक (जहर, सोडियम क्लोराइड का एक केंद्रित घोल, अन्य लवण, तारपीन, सरसों और क्रोटन तेल) और जैविक (सूक्ष्मजीवों के विष) कारक हो सकते हैं।
सच्चे ठहराव के विकास का तंत्रएरिथ्रोसाइट्स के इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण के कारण, अर्थात। उनके ग्लूइंग और रक्त प्रवाह में बाधा डालने वाले समूह का गठन। यह परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाता है।
सच्चे ठहराव के रोगजनन में, रक्त के थक्के के कारण केशिका वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को धीमा करना महत्वपूर्ण है। ठहराव क्षेत्र में स्थित केशिका वाहिकाओं की दीवारों की बढ़ती पारगम्यता द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है। यह एटिऑलॉजिकल कारकों द्वारा सुगम होता है जो ऊतकों में ठहराव और मेटाबोलाइट्स का कारण बनते हैं। ठहराव के तंत्र में विशेष महत्व जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, हिस्टामाइन) को दिया जाता है, साथ ही साथ माध्यम और इसकी कोलाइडल अवस्था के ऊतक प्रतिक्रिया के अम्लीय बदलाव को भी दिया जाता है। नतीजतन, संवहनी दीवार और वासोडिलेशन की पारगम्यता में वृद्धि होती है, जिससे रक्त का गाढ़ा होना, रक्त प्रवाह धीमा होना, लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और, परिणामस्वरूप, ठहराव होता है।
विशेष महत्व के ऊतकों में प्लाज्मा एल्ब्यूमिन की रिहाई है, जो एरिथ्रोसाइट्स के नकारात्मक चार्ज को कम करने में योगदान देता है, जो एक निलंबित अवस्था से उनके नुकसान के साथ हो सकता है।
घनास्त्रता पोत की दीवार की आंतरिक सतह पर रक्त के थक्कों के अंतर्गर्भाशयी गठन की प्रक्रिया है, जिसमें इसके तत्व होते हैं।
रक्त के थक्के पार्श्विका (आंशिक रूप से रक्त वाहिकाओं के लुमेन को कम कर सकते हैं) और बंद हो सकते हैं। पहले प्रकार के रक्त के थक्के सबसे अधिक बार मुख्य वाहिकाओं के हृदय और चड्डी में होते हैं, दूसरा - छोटी धमनियों और नसों में।
थ्रोम्बस की संरचना में कौन से घटक प्रबल होते हैं, इसके आधार पर सफेद, लाल और मिश्रित थ्रोम्बी को प्रतिष्ठित किया जाता है। पहले मामले में, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लाज्मा प्रोटीन की एक छोटी मात्रा द्वारा एक थ्रोम्बस बनता है; दूसरे में - एरिथ्रोसाइट्स को फाइब्रिन थ्रेड्स के साथ बांधा जाता है; मिश्रित थ्रोम्बी बारी-बारी से सफेद और लाल परतें हैं।
थ्रोम्बस के गठन के मुख्य कारक (विक्रोव के त्रय के रूप में)।
1. भौतिक (यांत्रिक आघात, विद्युत प्रवाह), रासायनिक (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) और जैविक (सूक्ष्मजीवों के एंडोटॉक्सिन) कारकों के प्रभाव में होने वाली संवहनी दीवार को नुकसान इसके पोषण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है और उपापचय। इसके अलावा, ये विकार एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, एलर्जी प्रक्रियाओं के साथ हैं।
2. संवहनी दीवार के रक्त जमावट और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि का उल्लंघन। इसमें प्रोकोआगुलंट्स (थ्रोम्बिन, थ्रोम्बोप्लास्टिन) की एकाग्रता में वृद्धि के साथ-साथ एंटीकोआगुलंट्स की गतिविधि में कमी (रक्त में एंटीकोआगुलंट्स की सामग्री में कमी या ए) के कारण रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि उनके अवरोधकों की गतिविधि में वृद्धि), एक नियम के रूप में, इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट (ICCC) की ओर जाता है। एचएसवी रक्त जमावट कारकों (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन) के रक्तप्रवाह में तेजी से और महत्वपूर्ण प्रवेश के कारण होता है, जो समय से पहले प्लेसेंटल एब्डॉमिनल, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, दर्दनाक आघात और एरिथ्रोसाइट्स के तीव्र बड़े पैमाने पर हेमोलिसिस में मनाया जाता है। वीएसएससी का घनास्त्रता में संक्रमण संवहनी दीवार और प्लेटलेट्स के जमावट कारकों के प्रभाव में होता है जब वे क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
3. रक्त प्रवाह में गिरावट और इसकी गड़बड़ी (एन्यूरिज्म के क्षेत्र में अशांति)। यह कारक शायद कम महत्वपूर्ण है, लेकिन यह बताता है कि नसों में थक्के धमनियों की तुलना में 5 गुना अधिक बार क्यों बनते हैं, निचले छोरों की नसों में ऊपरी छोरों की नसों की तुलना में 3 गुना अधिक बार, साथ ही उच्च आवृत्ति विघटन परिसंचरण के दौरान घनास्त्रता, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम।
घनास्त्रता के परिणाम अलग हो सकते हैं। रक्तस्राव के साथ तीव्र आघात में एक हेमोस्टैटिक तंत्र के रूप में इसके महत्व को देखते हुए, घनास्त्रता को एक सामान्य जैविक दृष्टिकोण से एक अनुकूली घटना के रूप में माना जाना चाहिए।
इसी समय, विभिन्न रोगों (एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस, आदि) में थ्रोम्बस का गठन थ्रोम्बोस्ड पोत के क्षेत्र में तीव्र संचार विकारों के कारण होने वाली गंभीर जटिलताओं के साथ हो सकता है। एक घनास्त्रता पोत के पूल में परिगलन (रोधगलन, गैंग्रीन) का विकास घनास्त्रता का अंतिम चरण है।
घनास्त्रता का परिणाम सड़न रोकनेवाला (एंजाइमी, ऑटोलिटिक) पिघलने, संगठन (संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापन के साथ पुनर्जीवन), पुनर्संयोजन, सेप्टिक (प्यूरुलेंट) पिघलने हो सकता है। उत्तरार्द्ध विशेष रूप से खतरनाक है, क्योंकि यह सेप्टिसोपीमिया और विभिन्न अंगों में कई फोड़े के गठन में योगदान देता है।
एम्बोलिज्म (ग्रीक से। एम्बेलिन - अंदर फेंकें) - रक्त या लसीका प्रवाह द्वारा लाए गए निकायों (एम्बोली) द्वारा रक्त वाहिकाओं का रुकावट।
एम्बोलिज्म की प्रकृति के आधार पर, एम्बोलिज्म को प्रतिष्ठित किया जाता है:
अंतर्जात, एक थ्रोम्बस, वसा, विभिन्न ऊतकों, एमनियोटिक द्रव, गैस (अपघटन बीमारी के साथ) के कारण होता है।
स्थानीयकरण के अनुसार, एम्बोलिज्म प्रतिष्ठित है:
प्रणालीगत संचलन,
रक्त परिसंचरण का छोटा चक्र;
पोर्टल शिरा प्रणाली।
सभी मामलों में, एम्बोली की गति आमतौर पर रक्त की प्राकृतिक आगे की गति के अनुसार की जाती है।
बहिर्जात मूल का अवतारवाद. एयर एम्बोलिज्म तब होता है जब बड़ी नसें (जुगुलर, सबक्लेवियन, ड्यूरा मेटर के साइनस) घायल हो जाती हैं, जो कमजोर रूप से ढह जाती हैं और दबाव जिसमें शून्य या नकारात्मक के करीब होता है। इन जहाजों में समाधान के जलसेक के दौरान - यह परिस्थिति चिकित्सा जोड़तोड़ के दौरान एक वायु अन्त: शल्यता का कारण भी बन सकती है। नतीजतन, क्षतिग्रस्त नसों में हवा को चूसा जाता है, विशेष रूप से साँस लेना की ऊंचाई पर, इसके बाद फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों का एम्बोलिज्म होता है। वही स्थितियां तब बनती हैं जब फेफड़े घायल हो जाते हैं या उसमें विनाशकारी प्रक्रियाएं होती हैं, साथ ही जब एक न्यूमोथोरैक्स लगाया जाता है। ऐसे मामलों में, हालांकि, प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों का एम्बोलिज्म होता है। इसी तरह के परिणाम फेफड़ों से रक्त में बड़ी मात्रा में हवा के प्रवाह के कारण होते हैं जब कोई व्यक्ति एक विस्फोटक शॉक वेव (हवा, पानी) के साथ-साथ "विस्फोटक विघटन" के दौरान और एक महान के लिए तेजी से चढ़ाई करता है। कद। फुफ्फुसीय एल्वियोली के परिणामस्वरूप तेज विस्तार, उनकी दीवारों का टूटना और केशिका नेटवर्क में हवा का प्रवेश प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के अपरिहार्य एम्बोलिज्म की ओर ले जाता है। एनारोबिक (गैस) गैंग्रीन के साथ, गैस एम्बोलिज्म भी संभव है।
एयर एम्बोलिज्म के लिए विभिन्न जानवरों और मनुष्यों की संवेदनशीलता अलग है। 2-3 मिली हवा के अंतःशिरा इंजेक्शन से खरगोश की मृत्यु हो जाती है, कुत्ते 50-70 मिली / किग्रा की मात्रा में हवा के इंजेक्शन को सहन करते हैं। इस संबंध में मनुष्य एक मध्यवर्ती स्थान रखता है।
अंतर्जात मूल का अवतारवाद।थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का स्रोत एक अलग रक्त के थक्के का एक कण है। रक्त के थक्के का अलग होना इसकी हीनता ("बीमार रक्त का थक्का") का संकेत माना जाता है। ज्यादातर मामलों में, "बीमार थ्रोम्बी" प्रणालीगत परिसंचरण (निचले छोरों, श्रोणि, यकृत की नसों) की नसों में बनते हैं, जो छोटे सर्कल के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की उच्च आवृत्ति की व्याख्या करता है। केवल उस स्थिति में जब हृदय के बाएं आधे हिस्से में रक्त के थक्के बनते हैं (एंडोकार्डिटिस, एन्यूरिज्म के साथ) या धमनियों में (एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ), प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों का एम्बोलिज्म होता है। थ्रोम्बस की हीनता का कारण, इसके कणों का अलग होना और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म इसका सड़न रोकनेवाला या प्यूरुलेंट पिघलना, थ्रोम्बस गठन के पीछे हटने के चरण का उल्लंघन, साथ ही रक्त जमावट है।
फैट एम्बोलिज्मतब होता है जब वसा की बूंदें रक्तप्रवाह में प्रवेश करती हैं, जो अक्सर अंतर्जात मूल की होती हैं। रक्तप्रवाह में वसा की बूंदों के प्रवेश का कारण अस्थि मज्जा, चमड़े के नीचे या श्रोणि ऊतक और वसा संचय, वसायुक्त यकृत की क्षति (कुचलना, गंभीर आघात) है।
चूंकि एम्बोलिज्म का स्रोत मुख्य रूप से प्रणालीगत परिसंचरण के नसों के पूल में स्थित होता है, इसलिए मुख्य रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में वसा एम्बोलिज्म संभव होता है। केवल भविष्य में ही वसा की बूंदों का फुफ्फुसीय केशिकाओं (या छोटे वृत्त के धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस) के माध्यम से हृदय के बाएं आधे हिस्से और प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों में प्रवेश करना संभव है।
वसा की मात्रा जो घातक वसा एम्बोलिज्म का कारण बनती है, विभिन्न जानवरों में 0.9-3 सेमी 3 / किग्रा की सीमा में भिन्न होती है।
ऊतक अन्त: शल्यताआघात में देखा गया है, जब शरीर के विभिन्न ऊतकों के स्क्रैप, विशेष रूप से पानी (अस्थि मज्जा, मांसपेशियों, मस्तिष्क, यकृत) में समृद्ध रक्त परिसंचरण प्रणाली, विशेष रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण में संभव हैं। घातक ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा संवहनी अन्त: शल्यता का विशेष महत्व है, क्योंकि यह मेटास्टेस के गठन के लिए मुख्य तंत्र है।
एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्मतब होता है जब एमनियोटिक द्रव बच्चे के जन्म के दौरान अलग किए गए प्लेसेंटा के क्षेत्र में गर्भाशय के क्षतिग्रस्त जहाजों में प्रवेश करता है।
गैस एम्बोलिज्म डीकंप्रेसन की स्थिति में मुख्य रोगजनक लिंक है, विशेष रूप से डीकंप्रेसन बीमारी में। वायुमंडलीय दबाव में उच्च से सामान्य (गोताखोरों के लिए) या इसके विपरीत सामान्य से तेजी से कम (ऊंचाई में तेजी से वृद्धि, विमान केबिन के अवसादन) में परिवर्तन से गैसों (नाइट्रोजन, ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड) की घुलनशीलता में कमी आती है। मुख्य रूप से प्रणालीगत परिसंचरण के बेसिन में स्थित इन गैसों (मुख्य रूप से नाइट्रोजन) केशिकाओं के बुलबुले द्वारा ऊतकों और रक्त और रुकावट में।
फुफ्फुसीय परिसंचरण का एम्बोलिज्म।फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों के एम्बोलिज्म में सबसे महत्वपूर्ण कार्यात्मक बदलाव प्रणालीगत परिसंचरण में रक्तचाप में तेज कमी और फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में वृद्धि है।
फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में काल्पनिक प्रभाव के तंत्र की व्याख्या करने वाली कई परिकल्पनाएं हैं। यह व्यापक रूप से माना जाता है कि रक्तचाप में तीव्र कमी को रिफ्लेक्स हाइपोटेंशन (अनलोडिंग श्विंग्क-पैरिन रिफ्लेक्स) के रूप में माना जाता है। ऐसा माना जाता है कि डिप्रेसर रिफ्लेक्स फुफ्फुसीय धमनी में स्थित रिसेप्टर्स की जलन के कारण होता है।
फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में रक्तचाप को कम करने में एक निश्चित मूल्य मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के कारण हृदय के कार्य को कमजोर करने के लिए दिया जाता है, जो हृदय के दाहिने आधे हिस्से पर भार में वृद्धि और रक्तचाप में तेज कमी का परिणाम है। .
फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों के एम्बोलिज्म का अनिवार्य हेमोडायनामिक प्रभाव फुफ्फुसीय धमनी में रक्तचाप में वृद्धि और फुफ्फुसीय धमनी - केशिकाओं के क्षेत्र में दबाव ढाल में तेज वृद्धि है, जिसे प्रतिवर्त के परिणामस्वरूप माना जाता है। फुफ्फुसीय वाहिकाओं की ऐंठन।
प्रणालीगत परिसंचरण का अवतारवाद।जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों का एम्बोलिज्म सबसे अधिक बार हृदय के बाएं आधे हिस्से में रोग प्रक्रियाओं पर आधारित होता है, साथ ही इसकी आंतरिक सतह पर रक्त के थक्कों का निर्माण होता है (थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस, मायोकार्डियल रोधगलन), धमनियों में घनास्त्रता प्रणालीगत परिसंचरण के बाद थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, गैस या वसा एम्बोलिज्म। एम्बोली के लगातार स्थानीयकरण का स्थान कोरोनरी, मध्य सेरेब्रल, आंतरिक कैरोटिड, वृक्क प्लीहा धमनियां हैं। अन्य चीजें समान होने के कारण, एम्बोली का स्थानीयकरण पार्श्व पोत की उत्पत्ति के कोण, उसके व्यास और अंग के रक्त भरने की तीव्रता से निर्धारित होता है। पोत के अपस्ट्रीम खंड के संबंध में पार्श्व शाखाओं की उत्पत्ति का एक बड़ा कोण, उनका अपेक्षाकृत बड़ा व्यास, हाइपरमिया एम्बोली के एक या दूसरे स्थानीयकरण के लिए पूर्वसूचक कारक हैं।
डीकंप्रेसन बीमारी या "विस्फोटक डीकंप्रेसन" के साथ गैस एम्बोलिज्म के साथ, मस्तिष्क के जहाजों और चमड़े के नीचे के ऊतकों में एम्बोली के स्थानीयकरण के लिए एक पूर्वसूचक क्षण लिपोइड्स में समृद्ध ऊतकों में नाइट्रोजन की अच्छी घुलनशीलता है।
पोर्टल शिरा अन्त: शल्यता. पोर्टल शिरा एम्बोलिज्म, हालांकि फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण के एम्बोलिज्म से बहुत कम आम है, एक विशिष्ट नैदानिक लक्षण जटिल और अत्यंत गंभीर हेमोडायनामिक विकारों के साथ ध्यान आकर्षित करता है।
पोर्टल बेड की बड़ी क्षमता के कारण, पोर्टल शिरा या इसकी मुख्य शाखाओं के मुख्य ट्रंक के एक एम्बोलस द्वारा रुकावट से पेट के अंगों (पेट, आंतों, प्लीहा) को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है और पोर्टल उच्च रक्तचाप का विकास होता है। सिंड्रोम (8-10 से 40-60 तक पोर्टल शिरा प्रणाली में रक्तचाप में वृद्धि पानी देखें। उसी समय, एक परिणाम के रूप में, एक विशेषता नैदानिक त्रय विकसित होता है (जलोदर, पूर्वकाल पेट की दीवार की सतही नसों का विस्तार, प्लीहा का इज़ाफ़ा) और संचार विकारों (रक्त प्रवाह में कमी) के कारण कई सामान्य परिवर्तन होते हैं। हृदय, स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा, रक्तचाप कम करना), श्वास (सांस की तकलीफ, फिर श्वास में तेज कमी, एपनिया) और तंत्रिका तंत्र के कार्य (चेतना की हानि, श्वसन पक्षाघात)।
इन सामान्य विकारों का आधार मुख्य रूप से पोर्टल चैनल में इसके संचय (90% तक) के कारण परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में कमी है। इस तरह के हेमोडायनामिक गड़बड़ी अक्सर रोगियों की मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण होते हैं।
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रक्त परिसंचरण शरीर में रक्त परिसंचरण की एक सतत प्रक्रिया है, जो सभी कोशिकाओं को पोषण और ऑक्सीजन प्रदान करने के लिए आवश्यक है। रक्त शरीर से चयापचय उत्पादों और कार्बन डाइऑक्साइड को भी हटाता है। रक्त परिसंचरण का केंद्रीय अंग हृदय है। इसमें धमनी (बाएं) और शिरापरक (दाएं) हिस्से होते हैं। वे, बदले में, एट्रियम और वेंट्रिकल में विभाजित होते हैं, जो एक दूसरे के साथ संवाद करते हैं। मानव शरीर में, रक्त परिसंचरण के दो वृत्त प्रतिष्ठित हैं: बड़े (प्रणालीगत) और छोटे (फुफ्फुसीय)।
प्रणालीगत परिसंचरण में, बाएं आलिंद से रक्त बाएं वेंट्रिकल में बहता है, फिर महाधमनी में, जिसके बाद यह धमनियों, नसों और केशिकाओं के माध्यम से सभी अंगों में प्रवेश करता है। इस मामले में, गैस विनिमय किया जाता है, रक्त कोशिकाओं को पोषक तत्व और ऑक्सीजन देता है, और कार्बन डाइऑक्साइड और हानिकारक चयापचय उत्पाद इसमें प्रवेश करते हैं। फिर केशिकाएं शिराओं में गुजरती हैं, और फिर नसों में, जो बेहतर और अवर वेना कावा में विलीन हो जाती हैं, हृदय के दाहिने आलिंद में बहती हैं, प्रणालीगत परिसंचरण को समाप्त करती हैं।
फुफ्फुसीय परिसंचरण तब होता है जब कार्बन डाइऑक्साइड से संतृप्त रक्त फुफ्फुसीय धमनियों के माध्यम से दाएं वेंट्रिकल से फेफड़ों में प्रवेश करता है। ऑक्सीजन एल्वियोली की पतली दीवारों के माध्यम से केशिकाओं में प्रवेश करती है, जबकि कार्बन डाइऑक्साइड, इसके विपरीत, बाहरी वातावरण में छोड़ी जाती है। ऑक्सीजन युक्त रक्त फुफ्फुसीय शिराओं के माध्यम से बाएं आलिंद में बहता है।
एक संचार विकार एक ऐसी स्थिति है जब हृदय प्रणाली ऊतकों और अंगों को सामान्य रक्त परिसंचरण प्रदान करने में सक्षम नहीं होती है। ऐसा उल्लंघन न केवल हृदय के पंपिंग समारोह में विफलता से प्रकट होता है, बल्कि अंगों और ऊतकों में गड़बड़ी से भी प्रकट होता है। संचार विकारों की प्रकृति के अनुसार, ये हैं:
अपर्याप्त रक्त परिसंचरण की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ,
तीव्र संचार विकार,
क्रोनिक धीरे-धीरे प्रगतिशील संचार विकार।
तीव्र और जीर्ण संचार विकारों के कारण
संचार विकारों (हेमोडायनामिक्स) के सबसे आम कारणों में धूम्रपान, मधुमेह, बुढ़ापा, होमोसिस्टीन (आदर्श का 30% से अधिक) शामिल हैं। सत्तर वर्षों के बाद, परिधीय धमनियों की समस्या तीन में से एक में होती है।
निचले छोरों में जीर्ण संचार विकार धमनी स्टेनोसिस, तिरछी अंतःस्रावीशोथ, मधुमेह मेलेटस, वैरिकाज़ नसों जैसी बीमारियों के कारण हो सकते हैं। मस्तिष्क के पुराने संचार संबंधी विकार एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग और धूम्रपान से जुड़े हैं।
सामान्य तौर पर, संचार संबंधी विकार या तो परिणाम होते हैं, या परिणाम, या सामान्य रोग प्रक्रियाओं का समर्थन और प्रावधान, क्योंकि रक्त हमारे शरीर की सभी कोशिकाओं में प्रवेश करता है। मनुष्य को ज्ञात लगभग सभी रोग कमोबेश रक्त प्रवाह के स्पष्ट विकारों के साथ होते हैं।
तीव्र और जीर्ण संचार विकारों के लक्षण
यदि हम तीव्र और पुरानी सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता के लक्षणों पर विचार करते हैं, तो वे रोगी को तब तक परेशान नहीं कर सकते जब तक कि मस्तिष्क को प्रचुर मात्रा में रक्त की आपूर्ति न हो, और यह शारीरिक श्रम, एक हवादार कमरा आदि है। वे बिगड़ा हुआ समन्वय और दृष्टि, सिर में शोर, प्रदर्शन में कमी, अनिद्रा, स्मृति हानि, चेहरे या अंगों की सुन्नता और बिगड़ा हुआ भाषण द्वारा प्रकट होते हैं।
यदि लक्षण लंबे समय तक बने रहते हैं, कभी-कभी एक दिन से अधिक, यह एक स्ट्रोक का एक स्पष्ट संकेत है - मस्तिष्क के रक्त परिसंचरण का तीव्र उल्लंघन, अक्सर एक घातक परिणाम के साथ। यदि ऐसे लक्षण दिखाई देते हैं, तो तुरंत उचित उपाय किए जाने चाहिए और डॉक्टर को बुलाया जाना चाहिए।
यदि हम ऊपरी और निचले छोरों में संचार विकारों के लक्षणों पर विचार करें, तो उनमें से सबसे आम आंतरायिक अकड़न है, अर्थात। दर्द या बेचैनी जो चलने पर होती है और शांत स्थिति में गायब हो जाती है। हाथों और पैरों का तापमान कम हो सकता है, जिसे डॉक्टर "ठंडे हाथ" या "ठंडे पैर" कहते हैं।
पैरों पर शिरापरक तारे और जाल बनते हैं, जो वैरिकाज़ नसों के प्रारंभिक चरण का संकेत देते हैं। निचले छोरों में भारीपन, कमजोरी या ऐंठन की भावना से रोगी परेशान हो सकता है। इन सबका कारण हाथ-पैरों में खराब सर्कुलेशन है।
क्रोनिक और तीव्र विकार एटियलॉजिकल रूप से सह-अस्तित्व में हैं। तीव्र हानि वाले रोगी अक्सर पुरानी अपर्याप्तता के लक्षणों के साथ उपस्थित होते हैं।
संचार विकारों का निदान
आज तक, संचार विकारों के निदान के लिए कई विधियों का उपयोग किया जाता है:
अल्ट्रासाउंड डुप्लेक्स स्कैनिंग (अल्ट्रासाउंड द्वारा नसों और धमनियों की जांच);
चयनात्मक कंट्रास्ट फेलोबोग्राफी (एक नस में एक कंट्रास्ट एजेंट की शुरूआत के बाद एक अध्ययन);
स्किंटिग्राफी (परमाणु विश्लेषण, हानिरहित और दर्द रहित);
कंप्यूटेड टोमोग्राफी (वस्तु की संरचना का परत-दर-परत अध्ययन);
चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (अध्ययन एक चुंबकीय क्षेत्र और रेडियो तरंगों के उपयोग पर आधारित है);
चुंबकीय अनुनाद एंजियोग्राफी (एमआरआई का एक विशेष मामला, रक्त वाहिकाओं की छवियां देता है)।
संचार विकारों की रोकथाम
स्वस्थ मानव जीवन के लिए एक आवश्यक शर्त सामान्य रक्त परिसंचरण है। इसे बनाए रखने के लिए रोकथाम के विभिन्न तरीके हैं। सबसे पहले, एक मोबाइल जीवन शैली का नेतृत्व करने का प्रयास करें। रक्त परिसंचरण स्नान, सौना, कंट्रास्ट शावर, सख्त, मालिश और सभी प्रकार के वासोडिलेटर्स को उत्तेजित करता है जो जहाजों की मांसपेशियों के स्वर को कम करते हैं।
परिधीय परिसंचरण का उपचार
परिधीय परिसंचरण रक्त की केशिकाओं, धमनियों, छोटी धमनियों, छोटी नसों, मेटाटेरियोल्स, वेन्यूल्स, आर्टेरियोवेनुलर एनास्टोमोसेस और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स के माध्यम से रक्त से ऊतक तक, फिर ऊतक से रक्त तक की गति है। कम उम्र में, संचार संबंधी समस्याएं कम आम हैं, लेकिन उम्र के साथ वे लगभग अपरिहार्य हैं।
ऐसी कई दवाएं हैं जो रक्त परिसंचरण में सुधार करती हैं - एंटीस्पास्मोडिक्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट (प्लेटलेट्स को एक साथ चिपके रहने से रोकते हैं), एंटीकोआगुलंट्स (रक्त माइक्रोकिरकुलेशन को सामान्य करते हैं), एंजियोप्रोटेक्टर्स (संवहनी पारगम्यता को कम करते हैं) और अन्य, लेकिन फाइटो या होम्योपैथिक तैयारी को प्रारंभिक चरण में सुरक्षित माना जाता है। रोग। हालांकि, ऐसे मामलों में स्व-दवा खतरनाक है। अपने आप को नुकसान न पहुंचाने के लिए, आपको डॉक्टर से परामर्श करने की आवश्यकता है। यह परिधीय परिसंचरण के उपचार और रोकथाम के लिए दवाओं का सबसे इष्टतम प्रकार चुनने में मदद करेगा।
शिक्षा:मास्को चिकित्सा संस्थान। I. M. Sechenov, विशेषता - 1991 में "चिकित्सा", 1993 में "व्यावसायिक रोग", 1996 में "चिकित्सा"।
पेरिफेरल सर्कुलेशन डिस्टर्बेंस
थ्रोम्बिसिस और एम्बोलिज्म
योजना
1. परिधीय परिसंचरण की अवधारणा।
2. धमनी हाइपरमिया।
2.1. शारीरिक हाइपरमिया।
2.2. पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया।
2.3. न्यूरोटोनिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया।
2.4. न्यूरोपैरालिटिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया।
3. शिरापरक हाइपरमिया।
4. इस्किमिया।
4.1. संपीड़न इस्किमिया।
4.2. प्रतिरोधी इस्किमिया।
4.3. एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया।
6. घनास्त्रता।
6.1. घनास्त्रता की परिभाषा
6.2. घनास्त्रता के मुख्य कारक।
6.3. घनास्त्रता परिणाम।
7. एम्बोलिज्म।
7.1 बहिर्जात मूल का अवतारवाद।
7.2. अंतर्जात मूल का अवतारवाद।
7.2.1. फैट एम्बोलिज्म।
7.2.2. ऊतक एम्बोलिज्म।
7.2.3. एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म।
7.3. फुफ्फुसीय परिसंचरण का एम्बोलिज्म।
7.4. प्रणालीगत परिसंचरण का अवतारवाद।
7.5. पोर्टल शिरा का एम्बोलिज्म।
परिधीय संवहनी बिस्तर (छोटी धमनियां, धमनी, केशिकाएं, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स, धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस, वेन्यूल्स और छोटी नसों) के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण, रक्त की गति के अलावा, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, गैसों का आदान-प्रदान प्रदान करता है। रक्त-ऊतक-रक्त प्रणाली के माध्यम से आवश्यक पोषक तत्व और मेटाबोलाइट्स।
क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के नियमन के तंत्र में शामिल हैं, एक ओर, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और वासोडिलेटिंग इंफ़ेक्शन का प्रभाव, दूसरी ओर, गैर-विशिष्ट मेटाबोलाइट्स, अकार्बनिक आयनों, स्थानीय जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और हार्मोन द्वारा लाए गए हार्मोन की संवहनी दीवार पर प्रभाव। रक्त। यह माना जाता है कि वाहिकाओं के व्यास में कमी के साथ, तंत्रिका विनियमन का मूल्य कम हो जाता है, जबकि चयापचय, इसके विपरीत, बढ़ जाता है।
किसी अंग या ऊतकों में, कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों के जवाब में, उनमें स्थानीय संचार संबंधी विकार हो सकते हैं। स्थानीय संचार विकारों के सबसे आम रूप: धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया, ठहराव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म।
धमनी हाइपरमिया।
धमनी हाइपरमिया धमनी वाहिकाओं के माध्यम से अत्यधिक रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप किसी अंग की रक्त आपूर्ति में वृद्धि है।यह कई कार्यात्मक परिवर्तनों और नैदानिक संकेतों की विशेषता है:
फैलाना लाली, छोटी धमनियों, धमनियों, नसों और केशिकाओं का फैलाव, छोटी धमनियों और केशिकाओं का स्पंदन,
कामकाजी जहाजों की संख्या में वृद्धि,
स्थानीय तापमान में वृद्धि
हाइपरमिक क्षेत्र की मात्रा में वृद्धि,
बढ़ते ऊतक टर्गोर
धमनियों, केशिकाओं और नसों में दबाव में वृद्धि,
रक्त प्रवाह में तेजी, चयापचय में वृद्धि और अंग के कार्य में वृद्धि।
धमनी हाइपरमिया के कारण हो सकते हैं: जैविक, भौतिक, रासायनिक सहित विभिन्न पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव; किसी अंग या ऊतक साइट पर भार में वृद्धि, साथ ही साथ मनोवैज्ञानिक प्रभाव। चूंकि इनमें से कुछ एजेंट सामान्य शारीरिक उत्तेजनाएं हैं (अंग पर भार में वृद्धि, मनोवैज्ञानिक प्रभाव), उनकी कार्रवाई के तहत होने वाली धमनी हाइपरमिया पर विचार किया जाना चाहिए शारीरिक।मुख्य प्रकार का शारीरिक धमनी हाइपरमिया काम कर रहा है, या कार्यात्मक है, साथ ही प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया भी है।
काम कर रहे हाइपरमिया - यह अंग में रक्त के प्रवाह में वृद्धि है, इसके कार्य में वृद्धि के साथ (पाचन के दौरान अग्न्याशय का हाइपरमिया, इसके संकुचन के दौरान कंकाल की मांसपेशी, हृदय समारोह में वृद्धि के साथ कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि, मस्तिष्क में रक्त की भीड़ मानसिक तनाव के दौरान)।
प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया अपने अल्पकालिक प्रतिबंध के बाद रक्त प्रवाह में वृद्धि का प्रतिनिधित्व करता है। यह आमतौर पर गुर्दे, मस्तिष्क, त्वचा, आंतों, मांसपेशियों में विकसित होता है। छिड़काव के फिर से शुरू होने के कुछ सेकंड बाद अधिकतम प्रतिक्रिया देखी जाती है। इसकी अवधि रोड़ा की अवधि से निर्धारित होती है। प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के कारण, इस प्रकार, रक्त प्रवाह में "ऋण" जो रोड़ा के दौरान उत्पन्न होता है, समाप्त हो जाता है।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमियाअसामान्य (पैथोलॉजिकल) उत्तेजनाओं (रसायनों, विषाक्त पदार्थों, सूजन, जलन, बुखार, यांत्रिक कारकों) के दौरान बनने वाले चयापचय उत्पादों के प्रभाव में विकसित होता है। कुछ मामलों में, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया की घटना के लिए स्थिति रक्त वाहिकाओं की जलन के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि है, जो देखी जाती है, उदाहरण के लिए, एलर्जी के साथ।
संक्रामक दाने, कई संक्रामक रोगों (खसरा, टाइफस, स्कार्लेट ज्वर) में चेहरे की लाली, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में वासोमोटर विकार, कुछ तंत्रिका प्लेक्सस को नुकसान के साथ अंग की त्वचा का लाल होना, चेहरे के आधे हिस्से की लाली से जुड़े नसों का दर्द ट्राइजेमिनल तंत्रिका आदि की जलन के साथ, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया के नैदानिक उदाहरण हैं।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया का कारण बनने वाले कारक के आधार पर, हम भड़काऊ, थर्मल हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा आदि के बारे में बात कर सकते हैं।
रोगजनन द्वारा, दो प्रकार के धमनी हाइपरमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है - न्यूरोजेनिक (न्यूरोटोनिक और न्यूरोपैरालिटिक प्रकार) और स्थानीय रासायनिक (चयापचय) कारकों की कार्रवाई के कारण।
न्यूरोटोनिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमियाएक्सटेरो- और इंटररेसेप्टर्स की जलन के साथ-साथ वासोडिलेटिंग नसों और केंद्रों की जलन के कारण रिफ्लेक्सिव रूप से हो सकता है। मानसिक, यांत्रिक, तापमान, रसायन (तारपीन, सरसों का तेल, आदि) और जैविक एजेंट अड़चन के रूप में कार्य कर सकते हैं।
आंतरिक अंगों (अंडाशय, हृदय, यकृत, फेफड़े) में रोग प्रक्रियाओं के दौरान चेहरे और गर्दन का लाल होना न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया का एक विशिष्ट उदाहरण है।
कोलीनर्जिक तंत्र (एसिटाइलकोलाइन का प्रभाव) के कारण धमनी हाइपरमिया अन्य अंगों और ऊतकों (जीभ, योनी, आदि) में भी संभव है, जिनमें से वाहिकाओं को पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंतुओं द्वारा संक्रमित किया जाता है।
पैरासिम्पेथेटिक इंफ़ेक्शन की अनुपस्थिति में, धमनी हाइपरमिया का विकास सहानुभूति (कोलीनर्जिक, हिस्टामिनर्जिक और बीटा-एड्रीनर्जिक) प्रणाली के कारण होता है, जो संबंधित तंतुओं, मध्यस्थों और रिसेप्टर्स (हिस्टामाइन के लिए एच 2 रिसेप्टर्स, बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स) द्वारा परिधि पर दर्शाया जाता है। नॉरपेनेफ्रिन के लिए, एसिटाइलकोलाइन के लिए मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स)।
न्यूरोपैरालिटिक प्रकार के न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमियासहानुभूति और अल्फा-एड्रीनर्जिक फाइबर और नसों के संक्रमण के दौरान क्लिनिक में और जानवरों के प्रयोगों में देखा जा सकता है जिनका वासोकोन्स्ट्रिक्टिव प्रभाव होता है।
सहानुभूति वाहिकासंकीर्णक तंत्रिकाएं टॉनिक रूप से सक्रिय होती हैं और सामान्य परिस्थितियों में लगातार केंद्रीय मूल के आवेगों को ले जाती हैं (आराम पर 1-3 आवेग प्रति 1 सेकंड), जो संवहनी स्वर के न्यूरोजेनिक (वासोमोटर) घटक को निर्धारित करते हैं। उनका मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन है।
मनुष्यों और जानवरों में, ऊपरी छोरों, कान, कंकाल की मांसपेशियों, आहार नहर, आदि की त्वचा के जहाजों में जाने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं में टॉनिक स्पंदन निहित है। इन अंगों में से प्रत्येक में इन नसों का संक्रमण धमनी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में वृद्धि का कारण बनता है। यह प्रभाव लंबे समय तक संवहनी ऐंठन के साथ, अंतःस्रावीशोथ के लिए पेरिआर्टेरियल और गैंग्लियोनिक सिम्पैक्टेक्टोमी के उपयोग पर आधारित है।
न्यूरोपैरलिटिक प्रकार के धमनी हाइपरमिया को सहानुभूति नोड्स (गैंग्लिओनिक ब्लॉकर्स का उपयोग करके) या सहानुभूति तंत्रिका अंत के स्तर पर (सिम्पेथोलिटिक या अल्फा-एड्रेरेनर्जिक अवरोधक एजेंटों का उपयोग करके) केंद्रीय तंत्रिका आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करके रासायनिक रूप से प्राप्त किया जा सकता है। इन शर्तों के तहत, वोल्टेज-निर्भर धीमी सीए 2+ चैनल अवरुद्ध हैं, इलेक्ट्रोकेमिकल ढाल के साथ चिकनी पेशी कोशिकाओं में बाह्य सीए 2+ का प्रवेश, साथ ही साथ सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से सीए 2+ की रिहाई बाधित होती है। इस प्रकार, न्यूरोट्रांसमीटर नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में चिकनी पेशी कोशिकाओं का संकुचन असंभव हो जाता है। धमनी हाइपरमिया का न्यूरोपैरलिटिक तंत्र आंशिक रूप से भड़काऊ हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा, आदि को रेखांकित करता है।
स्थानीय चयापचय (रासायनिक) कारकों के कारण धमनी हाइपरमिया (शारीरिक और रोग संबंधी) के अस्तित्व का विचार इस तथ्य पर आधारित है कि कई मेटाबोलाइट्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, उनकी दीवारों के गैर-धारीदार मांसपेशी तत्वों पर सीधे कार्य करते हैं, भले ही अन्तर्निहित प्रभावों का। यह इस तथ्य से भी पुष्टि की जाती है कि पूर्ण निषेध या तो काम करने वाले, या प्रतिक्रियाशील, या भड़काऊ धमनी हाइपरमिया के विकास को नहीं रोकता है।
स्थानीय संवहनी प्रतिक्रियाओं के दौरान रक्त के प्रवाह को बढ़ाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक माध्यम के पीएच में परिवर्तन को दी जाती है - एसिडोसिस की ओर माध्यम की प्रतिक्रिया में बदलाव एडीनोसिन के लिए चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है, साथ ही हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री में कमी। पैथोलॉजिकल स्थितियों (जलन, आघात, सूजन, यूवी किरणों के संपर्क में, आयनकारी विकिरण, आदि) के तहत, एडेनोसाइन के साथ, अन्य चयापचय कारक भी महत्वपूर्ण हो जाते हैं।
धमनी हाइपरमिया के परिणाम भिन्न हो सकते हैं। ज्यादातर मामलों में, धमनी हाइपरमिया चयापचय और अंग समारोह में वृद्धि के साथ होता है, जो एक अनुकूली प्रतिक्रिया है। हालांकि, प्रतिकूल प्रभाव भी संभव हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस में, उदाहरण के लिए, पोत का एक तेज विस्तार इसकी दीवार के टूटने और ऊतक में रक्तस्राव के साथ हो सकता है। ऐसी घटनाएं मस्तिष्क में विशेष रूप से खतरनाक होती हैं।
शिरापरक हाइपरमिया।
शिराओं के माध्यम से रक्त के बाधित बहिर्वाह के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के परिणामस्वरूप शिरापरक हाइपरमिया विकसित होता है।
परिधीय परिसंचरण (स्थानीय, अंग ऊतक, क्षेत्रीय) को छोटी धमनियों, नसों, केशिकाओं, धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस में रक्त प्रवाह के रूप में समझा जाता है। बदले में, धमनियों, प्रीकेपिलरी, केशिकाओं, पोस्टकेपिलरी और वेन्यूल्स और धमनीशिरापरक शंट में रक्त परिसंचरण को माइक्रोकिरकुलेशन कहा जाता है। परिधीय परिसंचरण की मुख्य भूमिका कोशिकाओं और ऊतकों को ऑक्सीजन, पोषक तत्व, चयापचय उत्पादों के उन्मूलन के साथ प्रदान करना है।
क्षेत्रीय परिसंचरण के विशिष्ट विकारों में धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया, ठहराव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, रक्तस्राव और रक्तस्राव शामिल हैं, जो एक संक्रामक और गैर-संक्रामक प्रकृति के विकृति विज्ञान के विभिन्न रूपों के विकास को जटिल बनाते हैं। विकास की अवधि के आधार पर, रक्त प्रवाह विकार (1) क्षणिक (2) लगातार, (3) अपरिवर्तनीय हो सकते हैं। व्यापकता की डिग्री के अनुसार, रक्त प्रवाह विकार हो सकते हैं (1) फैलाना, (2) सामान्यीकृत, (3) स्थानीय प्रकृति में स्थानीय।
परिधीय संचार विकारों के सामान्य रूप हृदय गतिविधि के उल्लंघन का परिणाम हो सकते हैं, और संवहनी क्षति या रक्त की स्थिति में परिवर्तन से फोकल स्थानीय रक्त प्रवाह विकार हो सकते हैं।
धमनी हाइपरमिया
धमनी हाइपरमिया (ग्रीक हाइपर-ओवर, हाइमा-रक्त) एक अंग और ऊतक के बढ़े हुए रक्त भरने की स्थिति है, जिसके परिणामस्वरूप फैली हुई धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। धमनी हाइपरमिया स्थानीय और सामान्य हो सकता है। सामान्य धमनी फुफ्फुस फुफ्फुस की विशेषता है - परिसंचारी रक्त की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि [उदाहरण के लिए, एरिथ्रोसाइटोसिस, शरीर के अतिताप (अति ताप) के साथ], संक्रामक रोगों वाले रोगियों में बुखार, बैरोमीटर के दबाव में तेजी से गिरावट के साथ। नैदानिक पाठ्यक्रम के अनुसार, धमनी हाइपरमिया तीव्र या पुरानी हो सकती है।
जैविक महत्व के अनुसार, धमनी हाइपरमिया के शारीरिक और रोग संबंधी रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। धमनी हाइपरमिया के शारीरिक रूप कुछ अंगों के कार्य में वृद्धि से जुड़े होते हैं, उदाहरण के लिए, व्यायाम के दौरान मांसपेशियां, मनो-भावनात्मक तनाव के दौरान मस्तिष्क आदि।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया रोगजनक उत्तेजनाओं की कार्रवाई के जवाब में होता है और अंग की चयापचय आवश्यकताओं पर निर्भर नहीं करता है। एटियलॉजिकल कारकों और विकास के तंत्र की विशेषताओं के अनुसार, निम्न प्रकार के पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है:
तंत्रिका पक्षाघात;
न्यूरोटोनिक;
पोस्टइस्केमिक;
खाली;
भड़काऊ;
संपार्श्विक;
धमनीविस्फार नालव्रण के कारण हाइपरमिया।
धमनी हाइपरमिया के रोगजनन के केंद्र में हैं मायोपरालिटिक तथा तंत्रिकाजन्य (एंजियोन्यूरोटिक) तंत्र:
मायोपरालिटिक तंत्र, धमनी हाइपरमिया के विकास के लिए सबसे आम तंत्र होने के कारण, मेटाबोलाइट्स (कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड, उदाहरण के लिए, कार्बन डाइऑक्साइड, लैक्टेट, प्यूरीन, आदि) के प्रभाव में वासोमोटर संवहनी स्वर में कमी के कारण होता है। भड़काऊ मध्यस्थ, एलर्जी, आदि, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन, हाइपोक्सिया। यह पोस्टिस्केमिक, भड़काऊ, शारीरिक कार्यशील धमनी ढेरों को रेखांकित करता है।
न्यूरोजेनिक तंत्र का सार वासोमोटर प्रभाव (वासोकोनस्ट्रिक्शन और वासोडिलेशन) को बदलना है, जिससे संवहनी स्वर के न्यूरोजेनिक घटक में कमी आती है। यह तंत्र अक्षतंतु प्रतिवर्त के कार्यान्वयन के दौरान न्यूरोटोनिक और न्यूरोपैरालिटिक हाइपरमिया के विकास के साथ-साथ भड़काऊ धमनी बहुतायत के विकास को रेखांकित करता है।
न्यूरोपैरालिटिक धमनी हाइपरमिया सहानुभूति वाहिकासंकीर्णन घटक के स्वर में कमी की विशेषता है, जो तब देखा जाता है जब सहानुभूति तंत्रिका, गैन्ग्लिया या एड्रीनर्जिक तंत्रिका अंत क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
न्यूरोटोनिक धमनी हाइपरमिया तब होता है जब पैरासिम्पेथेटिक या सिम्पैथेटिक कोलीनर्जिक वासोडिलेटिंग नसों का स्वर बढ़ जाता है या जब उनके केंद्र एक ट्यूमर, निशान आदि से चिढ़ जाते हैं। यह क्रियाविधि केवल कुछ ऊतकों में देखी जाती है। सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक वासोडिलेटर्स के प्रभाव में, अग्न्याशय और लार ग्रंथियों, जीभ, गुफाओं, त्वचा, कंकाल की मांसपेशियों आदि में धमनी हाइपरमिया विकसित होता है।
पोस्टिस्केमिक धमनी हाइपरमिया रक्त परिसंचरण की अस्थायी समाप्ति के बाद किसी अंग या ऊतक में रक्त प्रवाह में वृद्धि का प्रतिनिधित्व करता है। यह होता है, विशेष रूप से, कसने वाले टूर्निकेट को हटाने के बाद, जलोदर द्रव का तेजी से निष्कासन। रेपरफ्यूजन न केवल ऊतक में सकारात्मक परिवर्तनों में योगदान देता है। अत्यधिक मात्रा में ऑक्सीजन का सेवन और कोशिकाओं द्वारा इसके बढ़ते उपयोग से पेरोक्साइड यौगिकों का गहन निर्माण होता है, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता होती है और परिणामस्वरूप, जैविक झिल्ली और मुक्त कट्टरपंथी नेक्रोबायोसिस को सीधा नुकसान होता है।
खाली हाइपरमिया मैं (lat.vacuus - खाली) तब देखा जाता है जब बैरोमीटर का दबाव शरीर के किसी हिस्से पर पड़ता है। इस प्रकारहाइपरमिया उदर गुहा के जहाजों के संपीड़न से तेजी से रिलीज के साथ विकसित होता है, उदाहरण के लिए, बच्चे के जन्म के तेजी से समाधान के साथ, एक ट्यूमर को हटाने जो जहाजों को संकुचित करता है, या जलोदर द्रव की तेजी से निकासी। उच्च बैरोमीटर के दबाव की स्थिति से सामान्य में तेजी से संक्रमण के मामलों में कैसॉन में काम करते समय, गोताखोरों में खाली हाइपरमिया मनाया जाता है। ऐसी स्थितियों में, हृदय में शिरापरक वापसी में तेज कमी का खतरा होता है और, तदनुसार, प्रणालीगत धमनी दबाव में गिरावट, क्योंकि उदर गुहा के संवहनी बिस्तर परिसंचारी रक्त की मात्रा का 90% तक समायोजित कर सकते हैं। वैकेट हाइपरमिया का उपयोग चिकित्सा के डिब्बे की नियुक्ति में स्थानीय चिकित्सीय कारक के रूप में किया जाता है।
भड़काऊ धमनी हाइपरमिया वासोएक्टिव पदार्थों (भड़काऊ मध्यस्थों) के प्रभाव में होता है, जिससे बेसल संवहनी स्वर में तेज कमी आती है, साथ ही परिवर्तन क्षेत्र में न्यूरोटोनिक या न्यूरोपैरालिटिक तंत्र और एक्सोन रिफ्लेक्स के कार्यान्वयन के कारण होता है।
संपार्श्विक धमनी हाइपरमिया प्रकृति में अनुकूली है और मुख्य धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कठिनाई के साथ संपार्श्विक बिस्तर के जहाजों के प्रतिवर्त विस्तार के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
धमनीविस्फार नालव्रण के कारण हाइपरमिया देखा गया है जब धमनी और शिरा के बीच सम्मिलन के गठन के परिणामस्वरूप धमनी और शिरापरक वाहिकाओं को नुकसान होता है। उसी समय, दबाव में धमनी रक्त शिरापरक बिस्तर में चला जाता है, जिससे धमनी की अधिकता होती है।
धमनी हाइपरमिया के लिए, माइक्रोकिरकुलेशन में निम्नलिखित परिवर्तन विशेषता हैं:
धमनी वाहिकाओं का विस्तार;
माइक्रोवेसल्स में रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेगों में वृद्धि;
इंट्रावास्कुलर हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि;
कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि;
लसीका गठन में वृद्धि और लसीका परिसंचरण का त्वरण;
धमनीशिरापरक ऑक्सीजन अंतर में कमी।
धमनी हाइपरमिया के बाहरी लक्षणों में रक्त वाहिकाओं के विस्तार के कारण हाइपरमिया के क्षेत्र का लाल होना, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि और शिरापरक रक्त में ऑक्सीहीमोग्लोबिन की सामग्री में वृद्धि शामिल है। धमनी हाइपरमिया तापमान में स्थानीय वृद्धि के साथ होता है, जिसे गर्म धमनीयुक्त रक्त की बढ़ी हुई आमद और चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता में वृद्धि द्वारा समझाया जाता है। हाइपरमिया के क्षेत्र में रक्त प्रवाह और लसीका भरने में वृद्धि के कारण, टर्गर (तनाव) और हाइपरमिक ऊतक की मात्रा में वृद्धि होती है।
शारीरिक धमनी हाइपरमिया, एक नियम के रूप में, एक सकारात्मक मूल्य है, क्योंकि यह ऊतक ऑक्सीकरण में वृद्धि, चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता और अंग समारोह में वृद्धि की ओर जाता है। यह अपेक्षाकृत अल्पकालिक है और अंगों और ऊतकों में महत्वपूर्ण रूपात्मक परिवर्तन का कारण नहीं बनता है और इस तरह के शारीरिक अनुकूली प्रतिक्रियाओं के साथ विकसित होता है जैसे थर्मोरेग्यूलेशन, इरेक्शन और मांसपेशियों के रक्त प्रवाह में तनाव परिवर्तन। पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया, अत्यधिक वासोडिलेशन और इंट्रावास्कुलर दबाव में तेज वृद्धि की विशेषता है, जिससे रक्त वाहिकाओं का टूटना और रक्तस्राव हो सकता है। इसी तरह के परिणाम संवहनी दीवार (जन्मजात धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन, आदि) में दोषों की उपस्थिति में देखे जा सकते हैं। बंद मात्रा में संलग्न अंगों में धमनी हाइपरमिया के विकास के साथ, हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि से जुड़े लक्षण दिखाई देते हैं: जोड़ों का दर्द, सिरदर्द, टिनिटस, चक्कर आना, आदि। पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया ऊतकों और अंगों के अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया में योगदान कर सकता है और उनके विकास में तेजी ला सकता है।
यदि धमनी हाइपरमिया सामान्यीकृत है, उदाहरण के लिए, एक बड़ी सतह पर त्वचा के हाइपरमिया के साथ, तो यह प्रणालीगत हेमोडायनामिक मापदंडों को गंभीर रूप से प्रभावित कर सकता है: कार्डियक आउटपुट, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध, प्रणालीगत धमनी दबाव।
परिधीय संचार विकार
संचार प्रणाली में, तीन परस्पर जुड़े लिंक सशर्त रूप से प्रतिष्ठित हैं:
1 केंद्रीय परिसंचरण: हृदय और बड़े जहाजों की गुहाओं में किया जाता है, और प्रणालीगत धमनी दबाव के रखरखाव को सुनिश्चित करता है, रक्त की गति की दिशा, रक्तचाप में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव को स्तरित करता है जब रक्त हृदय के निलय से निकाल दिया जाता है।
2 परिधीय (अंग, स्थानीय, ऊतक, क्षेत्रीय) धमनियों, अंगों और ऊतकों की नसों में किया जाता है, उनकी कार्यात्मक गतिविधि के अनुसार ऊतकों और अंगों में रक्त की आपूर्ति और छिड़काव दबाव स्तर प्रदान करता है।
3. माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में रक्त परिसंचरण: केशिकाओं, धमनी, शिराओं, धमनीविस्फार शंट में कार्यान्वित। ऊतकों को रक्त का इष्टतम वितरण प्रदान करता है, सब्सट्रेट और चयापचय उत्पादों के ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज के साथ-साथ ऊतकों को रक्त का परिवहन प्रदान करता है।
धमनी हाइपरमिया:
यह फैली हुई वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में वृद्धि के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है।
आवंटित करें: तंत्र के अनुसार, निम्न प्रकार के धमनी हाइपरमिया:
1 शारीरिक: काम कर रहे और प्रतिक्रियाशील
2 पैथोलॉजिकल: न्यूरोजेनिक, ह्यूमरल, न्यूरोमायोपैरालिटिक।
न्यूरोजेनिक कला। हाइपरमिया होता है:
न्यूरोटोनिक:सहानुभूति पर पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की प्रबलता के कारण उत्पन्न होता है। (एक ट्यूमर, निशान या रक्त वाहिकाओं के चोलिनोरेक्टिव गुणों में वृद्धि के कारण पैरासिम्पेथेटिक गैन्ग्लिया की जलन (H + I K + बाह्यकोशिकीय में वृद्धि के साथ))
न्यूरोपैरलिटिक:सहानुभूति आवेगों (गैन्ग्लिया को नुकसान) की गतिविधि में कमी या वाहिकाओं के एड्रेनोरिएक्टिव गुणों में कमी के साथ होता है (एड्रेनोरिसेप्टर्स की नाकाबंदी)
हास्य:वासोएक्टिव पदार्थों के संचय के साथ होता है जो वासोडिलेटिंग प्रभाव पैदा करते हैं। इनमें जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन), एडीपी, एडेनोसिन, क्रेब्स चक्र के कार्बनिक अम्ल, लैक्टेट, पाइरूवेट, प्रोस्टाग्लैंडीन ई, आई 2 शामिल हैं।
नॉनरोमियोपैरालिटिक:सहानुभूति तंत्रिका अंत के पुटिकाओं में सीए की कमी और / या धमनी के मांसपेशी फाइबर के स्वर में उल्लेखनीय कमी शामिल है। यह आमतौर पर विभिन्न कारकों के ऊतकों पर लंबे समय तक कार्रवाई के साथ होता है, जो अक्सर एक भौतिक प्रकृति का होता है। उदाहरण के लिए, हीटिंग पैड की लंबी कार्रवाई के साथ, यांत्रिक दबाव शुरू में उदर गुहा के जहाजों पर जलोदर के साथ दबाव के साथ, और जलोदर द्रव को हटाने के साथ कला है। उदर गुहा के ऊतकों और अंगों के हाइपरमिया।
शारीरिक कार्य: अंगों और ऊतकों के कार्य में वृद्धि के संबंध में विकसित होता है। (काम के दौरान कंकाल की मांसपेशियों की धमनी हाइपरमिया)
प्रतिक्रियाशील: रक्त आपूर्ति ऋण को समाप्त करने के लिए किसी अंग या ऊतक के अल्पकालिक इस्किमिया के साथ विकसित होता है (प्रकोष्ठ में रक्तचाप को मापने के बाद)
धमनी हाइपरमिया की अभिव्यक्तियाँ:
1. दृश्य धमनी वाहिकाओं की संख्या और व्यास में वृद्धि, जो उनके लुमेन में वृद्धि का परिणाम है
2. किसी अंग या ऊतक का लाल होना। यह धमनी रक्त प्रवाह में वृद्धि, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि और धमनीविस्फार ऑक्सीजन अंतर में कमी के कारण है, अर्थात। शिरापरक रक्त का धमनीकरण।
3. तापमान में स्थानीय वृद्धि, चयापचय में वृद्धि और गर्मी के उत्पादन में वृद्धि के साथ-साथ गर्म रक्त के प्रवाह के संबंध में।
4. उनके रक्त और लसीका भरने में वृद्धि के कारण ऊतक की मात्रा और मरोड़ में वृद्धि।
5. ऊतक माइक्रोस्कोपी के साथ:
में वृद्धि: कार्यशील केशिकाओं की संख्या, धमनी और प्रीकेपिलरी का व्यास, माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह का त्वरण, अक्षीय सिलेंडर के व्यास में कमी।
धमनी हाइपरमिया के परिणाम:
विशिष्ट ऊतक और अंग कार्यों का सक्रियण
विशेष रूप से गैर-विशिष्ट कार्यों और प्रक्रियाओं की क्षमता: स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं, प्लास्टिक प्रक्रियाओं में वृद्धि, लसीका गठन।
ऊतक कोशिकाओं के संरचनात्मक तत्वों की अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया सुनिश्चित करना।
माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की दीवारों का ओवरस्ट्रेचिंग और माइक्रोप्रेचर्स
बाहरी और आंतरिक रक्तस्राव।
शिरापरक अतिताप:
यह नसों के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई या समाप्ति के कारण अंगों या ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है।
कारण:
1. रक्त प्रवाह में यांत्रिक रुकावट: यह परिणाम हो सकता है
शिरा के लुमेन का संकुचन
ए) ट्यूमर, निशान, पट्टी, एक्सयूडेट द्वारा संपीड़न (बाहर से संपीड़न)।
बी) रुकावट: थ्रोम्बस, एम्बोलस।
2. दिल की विफलता
3. छाती के चूषण समारोह में कमी
4. शिरापरक दीवारों की कम लोच, अपर्याप्त विकास और उनमें चिकनी मांसपेशियों के तत्वों का कम स्वर।
शिरापरक हाइपरमिया के विकास के तंत्र:
वे ऊतकों से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह और इसके प्रवाह के उल्लंघन के लिए एक यांत्रिक बाधा के निर्माण से जुड़े हैं।
शिरापरक हाइपरमिया के लक्षण:
1 दृश्य शिरापरक वाहिकाओं की संख्या और व्यास में वृद्धि
2 सायनोसिस: कम हीमोग्लोबिन की बढ़ी हुई सामग्री के कारण
3 तापमान में स्थानीय कमी, ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं में कमी और धमनी रक्त प्रवाह में कमी के कारण।
एडिमा: केशिकाओं, पोस्ट-केशिकाओं और शिराओं में रक्तचाप में वृद्धि के कारण विकसित होता है, इससे स्टार्लिंग असंतुलन होता है और पोत की दीवार के माध्यम से द्रव निस्पंदन में वृद्धि होती है और केशिका के शिरापरक भाग में इसके पुन: अवशोषण में कमी आती है। लंबे समय तक शिरापरक हाइपरमिया के साथ, ऊतकों में एसिड मेटाबोलाइट्स के संचय के कारण केशिका की दीवार की पारगम्यता को बढ़ाकर एडिमा को प्रबल किया जाता है। यह ऊतक में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में कमी और स्थानीय एसिडोसिस के विकास के कारण है। इससे होता है:
ए) केशिका तहखाने झिल्ली के घटकों के परिधीय हाइड्रोलिसिस के लिए
बी) प्रोटीज की सक्रियता के लिए, विशेष रूप से हाइलूरोनिडेस में, जो केशिका तहखाने झिल्ली के घटकों के एंजाइमेटिक हाइड्रोलिसिस का कारण बनता है।
शिरापरक हाइपरमिया के क्षेत्र में माइक्रोस्कोपी:
केशिकाओं और पोस्टकेपिलरी, वेन्यूल्स के व्यास में वृद्धि
प्रारंभिक अवस्था में, केशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है और फिर घट जाती है।
रक्त का बहिर्वाह बंद होने तक धीमा करें
अक्षीय सिलेंडर का महत्वपूर्ण विस्तार
शिराओं में रक्त का पेंडुलम संचलन
शिरापरक हाइपरमिया का पैथोफिज़ियोलॉजिकल महत्व:
किसी अंग और ऊतक के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट कार्य में कमी।
हाइपोप्लासिया और संरचनात्मक तत्वों की हाइपोट्रॉफी
पैरेन्काइमल कोशिकाओं का परिगलन और संयोजी ऊतक का विकास।
इस्केमिया
यहपरिधीय परिसंचरण का उल्लंघन, जो रक्त प्रवाह के प्रतिबंध या पूर्ण समाप्ति पर आधारित है।
इस्किमिया के प्रकार:
1 संपीड़न: धमनी दबाव निशान, ट्यूमर, संयुक्ताक्षर के साथ
2 अवरोधक: कमी, पोत के लुमेन के बंद होने तक - थ्रोम्बस, एम्बोलस, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका।
3 एंजियोस्पास्टिक: धमनियों में ऐंठन के कारण होता है, जो इसके साथ जुड़ा हो सकता है:
1) सहानुभूति न्यूरोएफ़ेक्टर प्रभावों की सक्रियता के साथ या सीए रिलीज में वृद्धि के साथ
2) धमनी के अधिवृक्क गुणों में वृद्धि के साथ (धमनी की दीवारों के मांसपेशी फाइबर में Na + में वृद्धि के साथ)
3) पदार्थों के ऊतक और रक्त में संचय के साथ जो वासोकोनस्ट्रिक्शन (एंजियोटेंसिन 2, थ्रोम्बोक्सेन, प्रोस्टाग्लैंडीन एफई) का कारण बनता है
इस्किमिया की अभिव्यक्तियाँ:
1. दृश्य धमनी वाहिकाओं के व्यास और संख्या को कम करना
2. रक्त की आपूर्ति में कमी और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी के कारण किसी अंग या ऊतक का पीलापन
3. धमनियों के सिस्टोलिक रक्त भरने में कमी के परिणामस्वरूप उनके स्पंदन के परिमाण में कमी
4. गर्म रक्त के प्रवाह में कमी और फिर ऊतक में चयापचय में कमी के कारण इस्केमिक क्षेत्र का तापमान कम होना
5. रक्त वाहिकाओं की कमी और लसीका गठन में कमी के कारण मात्रा और ट्यूरर में कमी।
माइक्रोस्कोपी पर:
1. धमनी और केशिकाओं के व्यास को कम करना
2. कार्यशील केशिकाओं की संख्या को कम करना
3.रक्त प्रवाह को धीमा करना
4. अक्षीय सिलेंडर विस्तार
इस्किमिया के परिणाम इस पर निर्भर करते हैं:
परिणामों की प्रकृति इस्किमिया के समय और पोत के व्यास के साथ-साथ अंग के महत्व पर निर्भर करती है।
1. इस्किमिया के विकास की दर
2. वेसल व्यास
3. हाइपोक्सिया के लिए अंग संवेदनशीलता
4. शरीर के लिए इस्केमिक अंग का मूल्य
5. संपार्श्विक परिसंचरण के विकास की डिग्री
इस्किमिया के परिणाम:
1. किसी अंग या ऊतक के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट कार्यों में कमी
2. डिस्ट्रोफी और शोष का विकास
3. दिल का दौरा पड़ने का विकास
ठहराव:
यह microcirculatory बिस्तर में रक्त के प्रवाह की समाप्ति है।
ठहराव के कारण:
2. शिरापरक जमाव
3. कारक जो केशिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन या रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन का कारण बनते हैं।
कारणों के आधार पर ठहराव के प्रकार:
1. ठहराव का सही गठन केशिका की दीवार को नुकसान और उनकी रक्त कोशिकाओं की सक्रियता और आसंजन और एकत्रीकरण से शुरू होता है।
2. धमनी रक्त प्रवाह में कमी, इसके प्रवाह को धीमा करने और रक्त की गति की अशांत प्रकृति के कारण इस्किमिया का इस्केमिक परिणाम, जो दूसरे रूप से गठित तत्वों के आसंजन और एकत्रीकरण का कारण बनता है
3. शिरापरक कंजेस्टिव स्टैसिस शिरापरक रक्त के बहिर्वाह को धीमा करने, इसके गाढ़ा होने, कोशिका क्षति, इसके बाद प्रोएग्रीगेंट्स और सेल एकत्रीकरण और आसंजन की रिहाई का परिणाम है।
ठहराव तंत्र
ठहराव का मुख्य तंत्र microcirculatory link में रक्त के प्रवाह की समाप्ति के कारण होता है।
1. बीएएस प्रोएग्रीगेंट्स के प्रभाव में रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन, इनमें एडीपी, थ्रोम्बोक्सेन, प्रोस्टाग्लैंडिंस एफ और ई, केए शामिल हैं। रक्त कोशिकाओं पर उनकी कार्रवाई से आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटिनेशन होता है। इस प्रक्रिया को रक्त कोशिकाओं से नए जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई के साथ जोड़ा जाता है, जिसमें प्रोएग्रीगेंट्स शामिल हैं, जो रक्त प्रवाह की समाप्ति तक एग्लूटीनेशन प्रतिक्रियाओं को प्रबल करते हैं।
2. रक्त तत्वों का एकत्रीकरण
पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों की अधिकता के प्रभाव में उनके नकारात्मक चार्ज में कमी और यहां तक \u200b\u200bकि सकारात्मक में इसके परिवर्तन के संबंध में, जो रक्त कोशिकाओं और संवहनी दीवारों से मुक्त होते हैं जब वे प्रेरक कारकों से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। ठहराव का कारण बनता है। एक सकारात्मक चार्ज होने के कारण, क्षतिग्रस्त कोशिकाएं अक्षुण्ण लोगों का कसकर पालन करती हैं, जिससे समुच्चय बनते हैं जो माइक्रोवेसल्स की इंटिमा का पालन करते हैं। यह रक्त कोशिकाओं की सक्रियता और नए जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई का कारण बनता है, जो एकत्रीकरण और आसंजन को बढ़ाता है।
3. उन पर प्रोटीन मिसेल के सोखने के परिणामस्वरूप कोशिका एकत्रीकरण, क्योंकि बाद वाले में निम्नलिखित कारक होते हैं:
1) उभयधर्मी होने के कारण, वे अमीनो समूहों का उपयोग करके कोशिकाओं के सतह आवेश को कम करने में सक्षम हैं।
2) प्रोटीन रक्त कोशिकाओं की सतह पर तय होते हैं, संवहनी दीवार की सतह पर आसंजन और एकत्रीकरण की प्रक्रियाओं को सुविधाजनक बनाते हैं।
ठहराव के परिणाम:
ठहराव के कारण के तेजी से उन्मूलन के साथ, रक्त प्रवाह जल्दी से बहाल हो जाता है और ऊतकों और कोशिकाओं में कोई क्षति नहीं देखी जाती है।
लंबे समय तक ठहराव के कारण माइक्रोनेक्रोसिस के ऊतकों और फॉसी में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं।
दिल का आवेश
यह उन निकायों द्वारा रक्त वाहिकाओं का स्थानांतरण और / और रुकावट है जो सामान्य रूप से रक्त में नहीं होते हैं।
एम्बोलिज्म वर्गीकरण:
एम्बोली की प्रकृति से:
अंतर्जात (गैस, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, ऊतक, एमनियोटिक द्रव)
इ केजोजेनिक:
वायु-
कारण: बड़ी नसों में चोट, जिसमें दबाव शून्य के करीब होता है (जुगुलर, ड्यूरा मेटर के साइनस, सबक्लेवियन); फेफड़े की चोट या उसके विनाश (फुफ्फुसीय परिसंचरण का अन्त: शल्यता); ब्लास्ट वेव के दौरान फेफड़ों से रक्त में बड़ी मात्रा में हवा का प्रवाह।
अंतर्जात:
गैस:रोगजनन में मुख्य कड़ी डीकंप्रेसन है, विशेष रूप से डीकंप्रेसन बीमारी में।
वायुमंडलीय दबाव में गिरावट:
गोताखोरों में सामान्य से ऊंचा
पहाड़ों पर चढ़ते समय सामान्य से निम्न तक, विमान का अवसादन।
थ्रोम्बोम्बोलिज़्म:
रक्त के थक्कों का स्रोत अक्सर दोषपूर्ण रक्त के थक्के होते हैं, अधिक बार ऐसे रक्त के थक्के निचले छोरों में बनते हैं।
रक्त के थक्के जमने के कारण:
सड़न रोकनेवाला या शुद्ध संलयन
रक्त का थक्का प्रत्यावर्तन विकार
रक्त के थक्के विकार
मोटे
तब होता है जब जहाजों में 6-8 माइक्रोन से कम आकार के वसायुक्त वसा कोपेक दिखाई देते हैं।
ट्यूबलर हड्डियों का कुचलना
गंभीर चमड़े के नीचे की वसा की चोट
लिम्फोग्राफी
पैरेंट्रल फैट इमल्शन
कार्डियोपल्मोनरी बाईपास करना
बंद दिल की मालिश
एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका से एथेरोमेटस द्रव्यमान का पृथक्करण
वसा वाहिकाओं में प्रवेश करती है, पहले केशिकाओं को रोकती है, फिर बूंदों को फुफ्फुसीय वाहिकाओं में रखा जाता है, फुफ्फुसीय फिल्टर से गुजरते हैं और मस्तिष्क, गुर्दे, अग्न्याशय के जहाजों में बसते हुए, प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं। अभिव्यक्तियाँ, एक ओर, किसी विशेष अंग के जहाजों के यांत्रिक रुकावट की डिग्री के कारण होती हैं, और दूसरी ओर, वसा हाइड्रोलिसिस के परिणामस्वरूप बनने वाले फैटी एसिड की रासायनिक क्रिया के कारण होती हैं।
कपड़ा:
ए) चोट के मामले में, शरीर के ऊतकों (मांसपेशियों, अस्थि मज्जा, यकृत) के स्क्रैप को अंदर ले जाया जा सकता है
बी) ट्यूमर मेटास्टेसिस
एमनियोटिक द्रव: बच्चे के जन्म के दौरान, एमनियोटिक द्रव अलग प्लेसेंटा के क्षेत्रों में गर्भाशय के क्षतिग्रस्त जहाजों में प्रवेश करता है। चूंकि इस समय भ्रूण को हाइपोक्सिया होता है, एमनियोटिक द्रव में मेकोनियम दिखाई देता है, इसके घने कण वाहिकाओं को रोकते हैं। रक्त सहित इस एम्बोलिज्म की विशेषताएं फाइब्रिनोलिसिस को तेजी से सक्रिय करती हैं। चूंकि ऊतक फाइब्रिनोकिनेज रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और फाइब्रिनोलिटिक पुरपुरा का विकास संभव है।
एम्बोलिज्म का वर्गीकरण एम्बोली की गति की दिशा है:
1. ऑर्थोग्रेड एम्बोलिज्म: रक्त प्रवाह के साथ एम्बोलस की गति
2. प्रतिगामी: रक्त प्रवाह के खिलाफ
ए) गुरुत्वाकर्षण के प्रभाव में अवर वेना कावा से निचले अंग की नसों में
बी) बढ़े हुए इंट्राथोरेसिक दबाव के साथ, तेज साँस छोड़ने के साथ (जब अवर वेना कावा से जिगर की नसों में खांसी होती है)
3. विरोधाभास: खुला आईपीपी और आईवीएस। नतीजतन, दिल के दाहिने आधे हिस्से से एम्बोली दाएं सर्कल को दरकिनार करते हुए बाईं ओर से गुजरती है।
स्थानीयकरण के अनुसार, वहाँ हैं:
स्मॉल सर्कल एम्बोलिज्म
बड़े वृत्त का अवतारवाद
पोर्टल शिरा अन्त: शल्यता
स्मॉल सर्कल एम्बोलिज्म: फुफ्फुसीय ट्रंक में धमनी दबाव में वृद्धि के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्तचाप में कमी के साथ, इससे बाएं हृदय में रक्त के प्रवाह में कमी आती है और रक्त की निकासी में कमी होती है और, तदनुसार, कार्डियक आउटपुट , जो आगे धमनी दबाव और मस्तिष्क में हाइपोक्सिया में कमी की ओर जाता है।
यह पोत की दीवारों पर रक्त तत्वों से युक्त घने द्रव्यमान का आजीवन गठन है।
थ्रोम्बस गठन के चरण:
1.आसंजन:
वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स, एटीपी, एड्रेनालाईन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन डी 2, ई 2 की रिहाई और संवहनी दीवार में प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण में एक साथ कमी के कारण संवहनी दीवार में रक्त तत्वों का आसंजन
दीवार संभावित परिवर्तन नकारात्मक से सकारात्मक
उनमें वॉन विलेब्रांड कारक के संश्लेषण के कारण प्लेटलेट्स संवहनी दीवार का पालन करते हैं, जो संवहनी दीवार में भी संश्लेषित होता है।
2. एकत्रीकरण: प्लेटलेट्स का जमना और उसके बाद एकत्रीकरण कारक जैसे थ्रोम्बोक्सेन और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का निकलना। एकत्रीकरण की दूसरी लहर के लिए अग्रणी गिरावट
3.एग्लूटिनेशन (ग्लूइंग) प्लेटलेट्स द्वारा स्यूडोपोड्स का निर्माण और केशिकाओं में एक थ्रोम्बस का चपटा होना है
4. रक्त का थक्का वापस लेना। थ्रोम्बोस्टेनिन और कैल्शियम आयनों के कारण।
विरचो के अनुसार थ्रोम्बस के गठन के कारण:
संवहनी दीवार को नुकसान
क्लॉटिंग सिस्टम सक्रियण
रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन
पैथोफिजियोलॉजिकल महत्व: - एक थ्रोम्बस द्वारा लुमेन की रुकावट से माइक्रोकिर्युलेटरी लिंक के स्तर पर संचार संबंधी विकार होते हैं
रक्तस्राव की रोकथाम
