Co to jest okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego o genezie hipoksji. Patologia okołoporodowa mózgu i jej konsekwencje

Patologia okołoporodowa NS to ogólna definicja funkcjonalny lub zaburzenia strukturalne półkule mózgu, których źródłem były różne zjawiska podczas rozwoju prenatalnego. W rzeczywistości obejmuje rozwój przedporodowy, intranatalny i wczesny noworodkowy, który rozpoczyna się w 28 tygodniu.

Aby maksymalnie chronić swoje dziecko przed patologiami, ważne jest, aby odpowiedzieć na pytanie „Co to jest?”. To właśnie odpowiedzi na te pytania pozwolą zrozumieć, jak zapobiec niepożądanej przyszłości dziecka.

W nowoczesnym praktyka medyczna choroby encefalopatii okołoporodowych nie istnieją, jednak ze względu na złożoność środków diagnostycznych i terapeutycznych nadal stosują krajowi specjaliści ten termin zdefiniować chorobę.

Niedotlenienie zmiana niedokrwienna OUN jest częstym źródłem różnych nieprawidłowości neurologiczne u dzieci. Podejrzane objawy pojawiają się od pierwszych dni życia, ale pod koniec 12 miesiąca stają się najbardziej wyraźne.

Po tym okresie neurolog musi określić uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, a także opracować strategię leczenia dziecka. Mózg mały pacjent niezwykle plastyczny, co umożliwia uzyskanie wysoka wydajność leczenie.

Pamiętaj, że konsekwencje okołoporodowych zmian centralnych system nerwowy będą przejawiać się we wszystkich okresach życia, dlatego ważne jest prowadzenie terapii w celu poprawy przyszłego życia.

Klasyfikacja PPTSNS dzisiaj

W literatura medyczna Opisano dwie drogi uszkodzenia OUN:

• Niedotlenienie niedokrwienne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w czasie ciąży - wewnątrzmaciczne;
• Ostry zespół niedotlenienia płodu, który wystąpił podczas ciąży;

Jeśli pierwsza klasa patologii występuje z powodu anatomicznych i morfologicznych cech kobiety w okresach ciąży, wówczas ostre niedotlenienie porodowe ma najczęściej traumatyczne pochodzenie.

Uszkodzenia okołoporodowe układu nerwowego są spowodowane wieloma przyczynami, które znacząco wpływają na zdrowie dziecka. Czasami takie naruszenia w żaden sposób nie przejawiają się w funkcjonalności dziecka, ale rozwijają się w przyszłości w poważna choroba inna geneza.

Połączenie dwóch czynników może czasami prowadzić do: katastrofalne konsekwencje. Taki stan nazywa się zmiana okołoporodowa CNS mieszana geneza. Być może w niektórych przypadkach sama manifestacja każdej przyczyny nie doprowadziłaby do rozwoju patologii, ale ich jednoczesne pojawienie się prowadzi do znacznych komplikacji.

Zaburzenia wewnątrzmaciczne ośrodkowego układu nerwowego w dużej mierze zależą od matki, jej zdrowia i stylu życia, a odpowiedzialność za zaburzenia poporodowe spoczywa na barkach lekarzy odbierających poród.

Najczęstsze przyczyny patologii

Jak w przypadku każdej innej patologii, aby móc się rozwijać, ważne jest zrozumienie przyczyn choroby skuteczne środki leczenie. Patologia okołoporodowa układu nerwowego może być spowodowana następującymi przyczynami:

• Zaburzenia somatyczne w ciele matki, którym towarzyszą przewlekłe zatrucia;
• Obecność ostrej choroby zakaźnej lub zaostrzenia procesy przewlekłe podczas ciąży;
• Złe odżywianie lub fizjologiczna niedojrzałość ciała matki;
• Skłonność do naruszeń ciąży o charakterze dziedzicznym;
• Niesprzyjające środowisko;
• Sytuacje patologiczne podczas porodu;

Jak widać, jest ich wiele różne powody które mogą potencjalnie zaszkodzić zdrowiu nienarodzonego dziecka. Uszkodzenie OUN spowodowane niedotlenieniem i niedokrwieniem jest niezwykle trudną prognostyczną patologią, której rozwój jest prawie niemożliwy do przewidzenia lub zapobieżenia.

Wczesne terminy dostaw mogą również prowadzić do niekorzystne skutki . procesy metaboliczne niedojrzałe dzieci nie są przystosowane do niezależna praca organizm, który jest trudny w ich sztucznym „położeniu”. Dlatego po porodzie może pojawić się niedotlenienie niedokrwienne ośrodkowego układu nerwowego.

Prognostyczny przebieg choroby

Uszkodzenie niedokrwienne ośrodkowego układu nerwowego u noworodków można dokładnie zdiagnozować już po pierwszych miesiącach życia. Doświadczony lekarz potrafi ocenić nie tylko stopień uszkodzenia mózgu, ale także stosunkowo trafnie przewidzieć jego stan.

Wyniki PCNS mogą być dwojakiego rodzaju: całkowite wyleczenie z minimalnymi zaburzeniami OUN lub ciężkie objawy, które będą wymagały długotrwałego lub dożywotniego leczenia przez odpowiednich lekarzy specjalistów. Każdy przypadek kliniczny wymaga indywidualne podejście aby zmaksymalizować skuteczność zabiegu.

Ogólnie rzecz biorąc, objawy niedokrwienia mózgu u noworodków mają różne konsekwencje, cechuje:

• Pełne odzyskanie zdrowia;
• Hamowanie aktywności umysłowej, ruchowej lub mowy;
• dewiacje nerwicowe;
• odchylenia pourazowe;
• Dysfunkcje wegetatywno-trzewne;
• zespół wodogłowia;

Niektóre nieprawidłowości mogą zepsuć przyszłość pacjenta do końca życia, ale niektóre (na przykład zespół zaburzenia ruchu) przy odpowiednim leczeniu może tylko nieznacznie ograniczyć poziom i jakość czynności życiowych dziecka.

Pamiętaj, że często w późnym dzieciństwie i okresie dojrzewania niedotlenienie GM w okresie okołoporodowym może być skomplikowane zespoły nerwicowe i nieumiejętność przystosowania się do otaczającego społeczeństwa. Dzieci będą miały negatywny stosunek do rówieśników z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego pochodzenia niedotlenionego. Takie działania wpłyną negatywnie stan wewnętrzny ten ostatni.

Środki diagnostyczne

Do postawienia diagnozy okołoporodowego uszkodzenia OUN potrzebne są niepodważalne dane. badanie kliniczne, a wszystkie inne ankiety mają charakter jedynie pomocniczy, które nie odgrywają większej roli.

Ponadto dodatkowa metodologia w badaniu ośrodkowego układu nerwowego ma jedynie właściwości wyjaśniające do określania dokładniejszego źródła patologii genezy niedokrwiennej, ponieważ pozwoli to na wybór lub rozwój terapii organo- i regionalnie specyficznej.

Jako środki diagnostyczne do określenia pochodzenia źródła problemu stosuje się następującą metodologię:

• Procedury neurofizjologiczne;
• Procedury diagnostyczne rentgenowskie;

Niestety dzisiaj nie ma jednej, ujednoliconej metody, która dokładnie określi źródło problemu. Każda metoda jest na swój sposób ważna i wyjątkowa. Opiera się na niektórych, co pozwala kompleksowo badać w nim procesy patologiczne.

Niedopuszczalne jest samodzielne wyznaczanie i przeprowadzanie jakichkolwiek środki diagnostyczne na własną rękę. Chociaż wiele metod jest stosunkowo bezpiecznych dla dziecka, mogą one wywołać u niego dyskomfort lub niepokój, co może niekorzystnie wpłynąć na jego zdrowie psychiczne.

Metody diagnostyczne mają na celu identyfikację wzbudzenia w różne działy i jego oceny. Ważne jest, aby zidentyfikować patologiczne pochodzenie Impulsy nerwowe aby leczenie było jak najbardziej dokładne i skuteczne.

Środki terapeutyczne

Uszkodzenie mózgu najczęściej prowadzi do niepełnosprawności małego pacjenta, co czyni go niezdolnym do życia we współczesnym społeczeństwie. Na szczęście są nowoczesne środki medyczne które są w stanie zrekompensować stan patologiczny dziecka.

Kompleks ogólny procedury medyczne składa się z kilku etapów:

• terapia lekowa;
• procedury masażu;
• Ćwiczenia fizjoterapeutyczne;
• Fizjoterapia;

Często stosuje się stosunkowo niestandardowe metody pomocy w postaci akupunktury i intensywnej pracy pedagogicznej. Na leczenie stawiane są niezwykle wysokie wymagania, ponieważ lekarze często nie mają wystarczająco dużo czasu na leczenie, więc niedopuszczalne jest jego marnowanie.

Wykazuje najwyższą skuteczność fizjoterapia, masaże i inne metody wpływ fizyczny. Terapia farmakologiczna służy do leczenie objawowe drgawki, wodogłowie itp.

Taktyki leczenia wielka rzesza i tylko doświadczony neurolog dziecięcy jest w stanie wybrać najlepszy. Często lekarz może zmienić plan leczenia, aby zidentyfikować tylko najbardziej skuteczne metody które zostaną aktywnie włączone do dalszej terapii.

Częste zespoły

Mogą wystąpić zaburzenia OUN ogólny charakter, ale często objawiają się w postaci zespołu objawów (zespoły syndromiczne):

• Wzrost ICP;
• Naruszenie przewodnictwa neuroodruchowego;
• napady padaczkowe;
• Minimalizacja aktywności mózgu;

Pomimo tego, że zespoły te mają raczej nieprzyjemne objawy, współczesna medycyna jest w stanie skutecznie je ukryć i narazić na przynajmniej minimalne leczenie. Preparaty farmakologiczne w stanie ustabilizować stan pacjenta, pozwalając mu prowadzić względnie normalne życie.

Tak więc pomimo faktu, że ciąża i poród są procesy fizjologiczne, istnieje cała linia różne komplikacje które mogą zrujnować życie twojemu spadkobiercy.

Patologie okołoporodowe układu nerwowego są rzadkie, ale nie można obliczyć i przewidzieć ich wystąpienia. Nawet jeśli masz do czynienia z podobną patologią - nie rozpaczaj!

Piśmienny specjalista medyczny wykorzystując wszystkie zdobycze współczesnej medycyny jest w stanie ustabilizować stan dziecka tak, aby mógł prowadzić normalny obrazżycie. Pamiętaj, że tylko razem z dzieckiem będziesz w stanie przezwyciężyć wszystkie trudności, które napotkasz na swojej wspólnej drodze życiowej.

Kliniczne konsekwencje okołoporodowych zmian OUN są od wielu dziesięcioleci przedmiotem gorących dyskusji wśród pediatrów, neonatologów i neurologów. Powszechnie uważa się, że OUN u ludzi po uszkodzeniu nie jest zdolny do regeneracji.

Jednak dane współczesnej literatury i doświadczenia praktyczna praca przekonać, że u dzieci z uszkodzeniem mózgu występuje częściowe lub pełne wyzdrowienie funkcje neurologiczne. Wynika to z faktu, że w układzie nerwowym, w odpowiedzi na działanie czynnika traumatycznego, uruchamiane są mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne, które zapewniają przywrócenie utraconych połączenia nerwowe i utrzymanie funkcjonalnej jedności układu nerwowego. Trudno jednak nie docenić roli okołoporodowych zmian OUN w kształtowaniu się patologii wieku dziecięcego: w strukturze niepełnosprawności dziecięcej uszkodzenia układu nerwowego stanowią około 50%, podczas gdy 70-80% przypadków to uszkodzenia okołoporodowe .

Obecnie przyjmuje się rozróżnienie następujące typy okołoporodowe uszkodzenia mózgu: 1) urazy pourazowe; 2) encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna (HIE); 3) uszkodzenia zakaźne mózgu i/lub jego błon; cztery) wady wrodzone rozwój mózgu; 5) dysmetaboliczne zmiany ośrodkowego układu nerwowego. Zmiany krwotoczne ośrodkowego układu nerwowego są powiązane z kilkoma grupami jednocześnie, ponieważ główną przyczyną krwotoków śródczaszkowych jest niedotlenienie, a jako składnik urazu zawsze występują w krwotokach urazowych.

Bardzo popularny przypadek okołoporodowe uszkodzenia OUN to niedotlenienie i niedokrwienie mózgu (HIP) - 47%, których konsekwencje zajmują czołowe miejsce w strukturze zachorowalności i śmiertelności u dzieci w okresie noworodkowym i młodym wieku. Ponadto przyczyny okołoporodowego uszkodzenia mózgu, w zależności od częstości występowania, wskazane jest rozmieszczenie w następujący sposób: anomalie i dysplazja mózgu - 28%; infekcje TORCH - 19%; uraz porodowy — 4 %; choroby dziedziczne wymiana - 2%. Częstość uszkodzenia mózgu w hiperbilirubinemii zależy od poziomu bilirubiny i wieku ciążowego: przy poziomie bilirubiny we krwi 428-496 μmol / l, kernicterus rozwija się u 30% noworodków, a na poziomie 513-684 μmol / l - w 70% u wcześniaków rozwija się z hiperbilirubinemią 171-205 µmol / l.

W momencie narodzin mózg dziecka jest niedojrzały, zwłaszcza półkule mózgowe. To właśnie niedojrzały mózg, znajdujący się w fazie szybkiego rozwoju, ma największe możliwości kompensacyjne. Głównym czynnikiem uszkadzającym w tej kategorii dzieci jest hipoksja, która prowadzi zarówno do hipoksemii, jak i niedokrwienia mózgu oraz jest głównym czynnikiem predysponującym do rozwoju encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej. Ostra ciężka asfiksja powoduje głównie zmiany w strukturach pnia, mniej wyraźną przedłużoną asfiksję - rozlane zaburzenia korowe. Jednak nie wszystkie dzieci, które przeszły ciężką hipoksję, mają poważne konsekwencje neurologiczne. Ich mózg, poddany hipoksji, ma szereg cech, które oceniane są jako zjawiska samoobrony.

Zjawiska te obejmują zwiększoną tolerancję rozwijającego się mózgu na niedotlenienie (mniej neuronów i procesów, mniej synaps i ostatecznie mniejsza zależność od energochłonnej pompy jonowej), jego neuroplastyczność (współcześni badacze twierdzą, że mózg w odpowiedzi na uszkodzenia, może tworzyć nowe neurony i przeszczepiać niedojrzałe neurony do określonych oddziałów, przyczyniając się w ten sposób do tworzenia stabilnych połączeń nerwowych, a odnerwione neurony są zdolne do reinerwacji struktury), minimalizując ognisko uszkodzeń spowodowanych czynnikami neurotroficznymi (gdy neurony są uszkodzone, czynniki neurotroficzne są uwalniane do przestrzeni pozakomórkowej, co przyczynia się nie tylko do zachowania funkcji, ale także do aktywnej odbudowy tkanki mózgowej), autoregulacji mózgowy przepływ krwi oraz redystrybucja krwi w mózgu (podczas niedotlenienia przepływ krwi ulega redystrybucji w mózgu, podczas gdy przepływ krwi zwiększa się w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym, a słabnie w istocie białej i korze mózgowej).

Noworodki ożywione po ciężkiej asfiksji okołoporodowej i długim okresie niedotlenienia mogą w 50-75% przypadków zachować funkcje mózgu.

Zespoły kliniczne związane z niedotlenieniem okołoporodowym zależą od okresu HIE: do zespołów ostry okres wzmożona pobudliwość neuroodruchowa, zespoły ogólnej depresji ośrodkowego układu nerwowego, dysfunkcje wegetatywno-trzewne, wodogłowie-nadciśnienie, drgawki, śpiączka; struktura okresu rekonwalescencji HIE obejmuje zespoły opóźnionej mowy, rozwoju umysłowego, motorycznego, dysfunkcji nadciśnienia-wodogłowia, dysfunkcji wegetatywno-trzewnej, hiperkinetycznej, epileptycznej, mózgowo-mózgowej. Niektórzy autorzy w okres regeneracji rozróżnić zespoły zaburzeń motorycznych, zwiększoną pobudliwość neurorefleksyjną.

W strukturze głównych czynników prognostycznych należy uwzględnić trzy główne grupy objawów: punktacja Apgar w pierwszych 20 minutach życia; zaburzenia neurologiczne w okresie noworodkowym; dane nowoczesne metody wizualizacja mózgu w ostrym okresie choroby.

K. Nelson i in. odnotowali w swojej pracy, że dzieci z wynikiem Apgar poniżej 3 po 10, 15, 20 minutach i przeżyły, częściej niż dzieci z wyższym wynikiem, miały dzieci porażenie mózgowe, opóźniony rozwój psychomotoryczny, drgawki. Objawy prognostyczne zależą od nasilenia objawy kliniczne. Śmiertelność noworodków z okołoporodowym uszkodzeniem OUN o charakterze niedotlenienia wynosi 11,5% (wśród dzieci z umiarkowanymi zaburzeniami mózgu - 2,5%, ciężkimi - 50%). U dzieci z łatwy przepływ Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna nie występuje w okresie noworodkowym. Według M.I. Levene, u 80% noworodków urodzonych o czasie, ciężki HIP OUN prowadzi do śmierci lub poważnych zaburzeń neurologicznych.

Spośród objawów klinicznych najbardziej niekorzystne pod względem rokowania i długotrwałych konsekwencji neurologicznych są pojawienie się drgawek w ciągu pierwszych 8 godzin życia, nawracające drgawki, uporczywe niedociśnienie mięśniowe oraz przejście fazy letargu i niedociśnienia w stan wyraźnej nadpobudliwości i nadciśnienia mięśni prostowników. Zauważono, że u dzieci, które miały asfiksję z późniejszym obrazem klinicznym HIE, a także miały objawy neurologiczne wraz z asfiksją, częściej występowało porażenie mózgowe.

Symetria w sferze ruchowej ma pewne znaczenie: niekorzystnym prognostykiem porażenia mózgowego jest asymetria ruchów w okresie noworodkowym. Istotne są również dane z metod obrazowania mózgu, chociaż diagnostyka okołoporodowych zmian OUN u noworodków jest utrudniona ze względu na obraz kliniczny, niezwykle szybka dynamika parametrów płynu mózgowo-rdzeniowego oraz objawy neurologiczne, zwłaszcza w pierwszych godzinach i dniach życia.

Jeden z najbardziej dostępne metody obrazowanie mózgu to neurosonografia, za pomocą której można ocenić makrostrukturę i echogeniczność rdzeń, wielkość i kształt przestrzeni alkoholowych. Metoda pozwala na zobiektywizowanie zmiany morfologiczne mózgu u noworodków, u których rutynowe metody anamnestyczne i kliniczno-neurologiczne mogą nie wystarczyć do postawienia diagnozy, pozwala podejrzewać leukomalację okołokomorową w pierwszej dobie, sugerując obecność krwotoku około- lub dokomorowego i wyjaśniając jego nasilenie. Dane z badań neurosonograficznych na różnych etapach procesu patologicznego umożliwiają ocenę wyników terapii i określenie taktyki dalsze leczenie, a także służą do obserwacji ambulatoryjnych dzieci w pierwszym roku życia z okołoporodowymi zmianami ośrodkowego układu nerwowego.

Jednak związek między danymi neurosonografii a wyniki kliniczne nie zawsze regularnie Badanie porównawcze metody obrazowania mózgu i wyniki kliniczne wykazały, że w obecności zmian w neurosonogramach ( znaki ultradźwiękowe krwotok, leukomalacja) możliwe są normalne wyniki neurologiczne. Obecnie neurosonografię uważa się głównie za metodę przesiewową, za pomocą której wybiera się grupę dzieci, która jest poddawana głębszej tomografii komputerowej, rezonansowi magnetycznemu, spektroskopii protonowej. Jednakże Ta metoda pozostaje niezastąpiona w diagnostyce krwotoków podwyściółkowych i dokomorowych.

Dopplerografia, która pozwala ocenić wielkość przepływu krwi w naczyniach wewnątrz- i zewnątrzmózgowych, jest wykorzystywana w HIE do oceny intensywności mózgowego przepływu krwi w różne fazy odpowiedź naczyniowa na niedotlenienie. Jednak jakikolwiek związek między intensywnością mózgowego przepływu krwi w okresie noworodkowym a wynik neurologiczny nieobecny w wieku 6 i 12 miesięcy.

Tomografia komputerowa umożliwia diagnostykę wybiórczej martwicy neuronów, uszkodzenia wzgórza i zwojów podkorowych, uszkodzenia zwojów przystrzałkowych, leukomalacji okołokomorowej, martwicy ogniskowej i wieloogniskowej. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego umożliwia ocenę nie tylko naruszeń makrostruktury rdzenia, lokalizacji i objętości krwotoku śródczaszkowego, wielkości przewodu mózgowo-rdzeniowego, ale także identyfikację ognisk zmniejszonej i zwiększona gęstość mózgowa, w szczególności biała, materia. Tak więc metoda ta jest niezbędna w diagnostyce leukomalacji okołokomorowej i podkorowej.

Metoda pozytonowej tomografii emisyjnej pozwala na oznaczenie na różnych poziomach i in różne struktury intensywność mózgowego metabolizmu regionalnego, intensywność mózgowego przepływu krwi. Spektroskopia rezonansu magnetycznego umożliwia odzwierciedlenie opóźnionej śmierci mózgu, jest informacją nie tylko dla diagnozy HIE w ostrym okresie, ale także dla prognozowania choroby.

Dane elektroencefalograficzne (EEG) są ważnym kryterium prognostycznym. Normalna wydajność EEG są silnie skorelowane z korzystnymi wynikami. Wręcz przeciwnie, wskaźniki takie jak niskie napięcie, błyski, tłumienie lub brak aktywności elektromózgowej, napadowe EEG są silnie związane z niekorzystnymi skutkami.

Jedną z najcięższych i najczęstszych (po krwotokach około- i dokomorowych) form uszkodzenia mózgu pochodzenia niedotlenieniowo-niedokrwiennego jest leukomalacja okołokomorowa (PVL). Częstość PVL w grupie wcześniaków, które przeżyły do ​​33 tygodnia ciąży wynosi 4,8% w USG i 7,7% w rezonansie magnetycznym lub tomografii komputerowej.

Konsekwencje neurologiczne PVL wynikają z powstawania ogniskowej martwicy krzepnięcia okołokomorowej Biała materia między poziomem promieniowania optycznego a trójkątem komora boczna, potyliczny obszar okołokomorowy i czołowa istota biała mózgu w otworze Monro. Zmiany są w większości obustronne, z rozszerzeniem komór bocznych, często z powodu atrofii istoty białej mózgu. Obiektywnym objawem leukomalacji okołokomorowej jest powstawanie torbieli w obszarach martwicy niedokrwiennej. Jednak ich obecność nie zawsze powoduje poważne zaburzenia neurologiczne.

Rokowanie zależy od częstości występowania zwyrodnienie torbielowate. Dużym torbielowatym PVL w 100% przypadków towarzyszą ciężkie zaburzenia motoryczne (spastyczne di-, hemi-, quadriplegia), w 65-100% - opóźnienia rozwój mentalny różne stopnie, w 30-100% - zaburzenia widzenia (zez, hemianopsja, ślepota). Możliwa utrata słuchu, małogłowie, drgawki.

Oprócz występowania wariant kliniczny konsekwencje zależą od dotkniętego obszaru i wielkości torbieli. Rozwój porażenia mózgowego związany jest z uszkodzeniem środkowej części torebki wewnętrznej, przyśrodkowych środkowych i tylnych segmentów istoty białej półkule mózg. Zez jest spowodowany uszkodzeniem projekcji i połączeń spoidłowych tylnego pola niekorzystnego. Opóźnienie rozwój mentalny obserwowane z uszkodzeniem bocznych segmentów czołowych i ciemieniowych półkul mózgowych, ze zmianami w układzie górnych belka podłużna. Leukomalacja okołokomorowa prowadzi do drobnych zaburzeń neurologicznych w postaci dyspraksji, przemijających zmian napięcie mięśniowe lub nie powoduje nieprawidłowości neurologicznych u dzieci z izolowanym jednostronnym uszkodzeniem mózgu w przyśrodkowym odcinku tylno-czołowym i ciemieniowym półkul mózgowych, a także w obecności pojedynczych małych torbieli rzekomych o dowolnej lokalizacji. Małe cysty (średnica< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

Spośród krwotocznych uszkodzeń mózgu występujących w okresie okołoporodowym najczęściej obserwuje się krwotoki podwyściółkowe (SEC) i dokomorowe (IVH), których częstość wzrasta wraz ze spadkiem stopnia dojrzałości noworodka.

Wynik SEC i IVH zależy od stopnia krwotoku i charakteru jego powikłań. W przypadku IVH pierwszego stopnia pełną kompensację nieprawidłowości neurologicznych obserwuje się w pierwszym roku życia, przy IVH stopnia II i IIIA korzystne rokowanie obserwuje się w 80% przypadków; w klasach IIIB i IV niekorzystne rokowanie jest typowe w 90% przypadków.

Niektórzy autorzy nie dzielą III stopnia IVH na A i B, według ich danych przeżywalność takich dzieci wynosi około 50-70%; według innych autorów u 40% chorych z IVH III stopień występują problemy neuropsychologiczne o różnym nasileniu zarówno w wieku wczesnoszkolnym, jak i szkolnym, a 10% dzieci z IVH I-II stopień występują zaburzenia motoryczne (głównie diplegia spastyczna).

Kryteriami niekorzystnego rokowania są: rozprzestrzenianie się krwotoku do miąższu mózgu; katastrofalny początek objawów klinicznych z wybrzuszeniem ciemiączka, drgawkami, zatrzymaniem oddechu; wodogłowie pokrwotoczne, które nie stabilizuje się samoistnie; oznaki poprawy ciśnienie śródczaszkowe wskazujące na wodogłowie pokrwotoczne.

Wynik PVL i IVH zależy również od terminowości i kompletności reanimacja mające na celu zwalczanie głównych mechanizmy patogenetyczne prowadzące do ich rozwoju, a to przede wszystkim odpowiednia wentylacja płuc, eliminacja hipowolemii, wspomaganie odpowiedniej perfuzji mózgu, reżim ochronny, systematyczne dostarczanie energii do mózgu, zapobieganie powikłaniom krwotocznym, neuroprotekcja i leczenie obrzęków mózgu. Ponieważ przebieg niedotlenieniowo-niedokrwiennych zmian ośrodkowego układu nerwowego postępuje, stosując powyższe środki, można zapobiec rozwojowi poważne konsekwencje, które wpływają zarówno na prognozę doraźną, jak i długoterminową. Konieczne jest pełne wykorzystanie wysokiej neuroplastyczności rozwijającego się mózgu i aktywny udział w odbudowie uszkodzonych struktur i funkcji OUN.

Rokowanie w przypadku krwotoków urazowych, najczęściej reprezentowanych przez krwiaki podtwardówkowe i nadtwardówkowe, zależy od terminowości diagnozy i leczenia. Korzystne pod względem długofalowych efektów są usuwane na czas krwiaki nadnamiotowe (50-80%); przy krwiakach podnamiotowych bez uszkodzenia móżdżku jest to możliwe korzystny wynik jednak istnieje duże ryzyko rozwoju wodogłowia w wyniku niedrożności przewodu mózgowo-rdzeniowego. Przy nierozpoznanym krwiaku podtwardówkowym dochodzi do jego otorbienia, co powoduje zanik tkanki mózgowej z powodu ucisku i niedokrwienia, co determinuje rokowanie. Długotrwałe neurologiczne konsekwencje w izolowanych krwotokach podpajęczynówkowych, które mogą być zarówno traumatyczne, jak i niedotlenione, są zwykle nieobecne.

Przebieg i rokowanie urazów kręgosłupa zależą od ciężkości, lokalizacji procesu patologicznego oraz charakteru zmian anatomicznych i morfologicznych. Wraz z porażką górnych segmentów szyjnych obserwuje się obraz wstrząsu kręgosłupa, zespół Cofferata; z uszkodzeniem dolnych segmentów szyjnych i splot ramienny rozwija się niedowład lub paraliż rąk; w porażce piersiowy klinika przeważa zaburzenia oddechowe; urazowi w okolicy lędźwiowo-krzyżowej towarzyszy dolny niedowład wiotki.

Na drobne obrażenia, z reguły następuje samoistne wyzdrowienie, z umiarkowanymi i ciężkimi zmianami, gdy występują zmiany organiczne, przywrócenie upośledzonych funkcji jest powolne, wymaga długiego leczenie rehabilitacyjne, w niektórych przypadkach operacyjne .

Odległe konsekwencje porodowego urazu kręgosłupa mogą być obwodowe niewydolność szyjki macicy(hipotrofia mięśni obręczy barkowej, wystające łopatki, ogólny zespół miopatyczny z nadmierną giętkością dziecka), ostre zaburzenia krążenie mózgowo-rdzeniowe, krótkowzroczność, upośledzenie słuchu, moczenie nocne, stany drgawkowe, choroba hipertoniczna, wymioty i zespół niedomykalności.

Konsekwencje okołoporodowego uszkodzenia OUN zakaźna natura zawsze poważne. Wśród infekcje wewnątrzmaciczne towarzyszą uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, liczba stany patologiczne, przy którym wykryto zaburzenia mózgu mają specyficzny charakter. Należą do nich zarodek i fetopatia w infekcjach TORCH. U takich noworodków na tle typowe objawy charakterystyczne oznaki zmian wielonarządowych z przewagą jednego lub drugiego układu, w zależności od tropizmu patogenu.

Największy tropizm dla ośrodkowego układu nerwowego przejawiają patogeny różyczki, cytomegalii, toksoplazmozy, opryszczki. Uszkodzenie przedporodowe przez przedstawicieli tej grupy pociąga za sobą ciężkie, często nieodwracalne organiczne i funkcjonalne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (porażenie mózgowe, głuchota, ślepota, małogłowie, upośledzenie umysłowe, wodogłowie, zespół konwulsyjny s, naruszenie termoregulacji, śródmózgowe ogniska zwapnienia, ciężkie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Z wczesną diagnozą i aktywne leczenie prognoza na całe życie jest zazwyczaj korzystna, bo pełne wyzdrowienie niejasne, ponieważ przeszła infekcja patogen jest w stanie przetrwać miesiące, a czasem lata, predysponując do wielu chorób.

Osobną grupą jest infekcje bakteryjne OUN, w którym zaangażowany jest OUN proces patologiczny w postaci ogólnej niespecyficznej reakcji, jako przejaw zakaźnej toksykozy lub uogólnionej infekcji prowadzi do wtórnego uszkodzenia mózgu, wpływającego naczynia mózgowe i naruszające dopływ krwi mózgowej wraz z rozwojem niedotlenieniowo-niedokrwiennych lub niedotlenieniowo-krwotocznych uszkodzeń tkanki mózgowej z ulubioną lokalizacją w strefie przejścia niektórych naczyń (strefa okołokomorowa).

Najczęstsze wczesne powikłania to obrzęk i obrzęk mózgu, zespół konwulsyjny, wstrząs bakteryjny (septyczny). Po przebyciu noworodkowego zapalenia opon mózgowych może rozwinąć się wodogłowie, wielotorbielowatość mózgu, zanik istoty białej kory, ślepota, głuchota, niedowład spastyczny i paraliż, oligofrenia, padaczka. Obecność tych zmian w w dużej mierze wpływa na rokowanie.

Śmiertelność noworodków z powodu ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych waha się od 6,5 do 37,5%. U 40-50% dzieci, które przeżyły, w katamnezie utrzymują się lub rozwijają wady neurologiczne (w połowie łagodne lub umiarkowane), w tym ślepota, głuchota. Wynik zależy od terminowa diagnoza i rozpoczął intensywne leczenie.

Przewidując konsekwencje ropnego zapalenia opon mózgowych, dane laboratoryjne i metody instrumentalne egzaminy. Prognostyczny niekorzystne czynniki pod względem zarówno zgonu, jak i rozwoju powikłań, bierze się pod uwagę dużą liczbę białkomokrowia (ponad 3-5 g / l), cytozę (ponad 1000 w 1 μl płynu mózgowo-rdzeniowego). USG mózgu, CT, MRI pozwalają zdiagnozować rozwój powikłań ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w postaci zapalenia komór, różnych postaci wodogłowia, ropnia mózgu, powikłań krwotocznych, które w większym stopniu determinują możliwe doraźne rokowanie. Do prognozowania długotrwałe skutki bardziej pouczające dane EEG: wymawiane Zmiany EEG pod koniec ostrego okresu są niekorzystnym czynnikiem prognostycznym dla odległych konsekwencji.

Odpowiednie i terminowe leczenie bezpośrednio koreluje z wynikiem i rokowaniem choroby, zapobiegając jej progresji i powikłaniom.

Odrębne miejsce w strukturze patologii okołoporodowej zajmują toksyczne i dysmetaboliczne zmiany ośrodkowego układu nerwowego. Produkty metaboliczne (np. bilirubina pośrednia), alkohol, tytoń, środki odurzające, niektóre leki. Hiperbilirubinemia jakiegokolwiek pochodzenia niesie ze sobą ryzyko uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Istnieją 4 fazy encefalopatii bilirubiny: dominacja zatrucia bilirubiną, pojawienie się klasycznych objawów żółtaczki jądrowej, okres fałszywego samopoczucia, okres powstawania obrazu klinicznego powikłań neurologicznych. W pierwszej fazie uszkodzenie mózgu jest odwracalne i nie prowadzi do długotrwałych konsekwencji neurologicznych. Po przebiciu bariery krew-mózg i wybarwieniu jąder, nieodwracalne zmiany OUN. Na żółtaczka jądrowa przede wszystkim zabarwione są jądra podstawy, kora mózgowa, móżdżek, podwzgórze, jądra mogą również ulec uszkodzeniu rdzeń przedłużony, obszar jąder ślimakowych i przedsionkowych. Szczególnie zmniejszone są komórki piramidalne trzeciej warstwy kory, obszar motoryczny rdzenia kręgowego i pnia mózgu. Zespoły encefalopatii bilirubinowej obejmują zespół zaburzeń wegetatywno-trzewnych z nadciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół drgawkowy, zespół zaburzeń motorycznych i upośledzenie umysłowe. Z reguły każdy pacjent ma kombinację kilku zespołów, ale wszyscy pacjenci bez wyjątku mają zespół zaburzeń motorycznych, co wynika z zaangażowania w proces układów piramidowych i pozapiramidowych. Współistniejące objawy choroby obejmują ograniczenie patrzenia w górę, żółtaczkowe zabarwienie i ubytek szkliwa zębów, dyzartrię.

Można regulować dotkliwość zarówno natychmiastowych, jak i długoterminowych konsekwencji terminowe spotkanie odpowiednie leczenie mające na celu przede wszystkim zapobieganie rozwojowi encefalopatii bilirubiny. Terminowa i prawidłowo przeprowadzona fototerapia zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań żółtaczki noworodków.

Centralny problem terapia lekowa w ciąży jest możliwy wpływ leki dla płodu. Istnieje wiele leków, które zakłócają normalną morfogenezę ośrodkowego układu nerwowego i powodują powstawanie wady wrodzone rozwój tego systemu. Jednak obecna praktyka testowania leków polega na wykrywaniu embriotoksyczności u zwierząt, dlatego biorąc pod uwagę wrażliwość gatunkową, a także dziedzicznie determinowaną wrażliwość organizmu na działanie leków, pojawiają się trudności w jednoznaczności przewidywań podczas stosowania kobieta w ciąży z określonym lekiem.

Nikotyna ma wszechstronne działanie na organizm płodu. Kobiety, które palą, częściej mają spontaniczne aborcje i przedwczesny poród, co wiąże się z hamowaniem produkcji progesteronu i prolaktyny oraz rozwojem zaburzeń krążenia w łożysku, macicy, pępowinie. Zmniejszone krążenie macicy prowadzi do przewlekłe niedotlenienie płód, a w rezultacie niedotlenienie wewnątrzmaciczne i hipowitaminoza, nagromadzenie karboksyhemoglobiny, nikotyny, tiocyjanianu we krwi 25% dzieci rodzi się w asfiksji ze wszystkimi jej konsekwencjami. Palenie w czasie ciąży jest czynnikiem ryzyka rozwoju niedotlenienia układu nerwowego u noworodka. Ponadto matki, które palą, są 2-3 bardziej narażone na posiadanie dzieci z wadami OUN.

Teratogenne działanie alkoholu przejawia się w postaci zespół alkoholowy owoce - specjalna kombinacja wady wrodzone, naruszenia rozwoju fizycznego i psychicznego. Główne objawy kliniczne: niedopasowanie wzrostu i masy ciała do wieku ciążowego, niedorozwój mózgu, skłonność do drgawek, obrzęk mózgu, brak koordynacji ruchów, obniżona inteligencja.

W przypadku braku poważnych wad wrodzonych rokowanie na całe życie jest korzystne. Okres noworodkowy charakteryzuje się zmianami rytm dobowy możliwe drżenie podbródka, trudności w ssaniu i połykaniu, drgawki, zespół wodogłowia; w przyszłości - spadek inteligencji do oligofrenii, agresywności, zaburzeń mowy, nerwicy, epilepsji, moczenia nocnego, upośledzenia słuchu i wzroku, niedociśnienia.

Tak więc, pomimo dużego znaczenia problemu następstw okołoporodowych zmian OUN i poświęcenia mu wystarczającej uwagi, rzeczywistej częstości występowania okołoporodowych zmian w mózgu nie można uznać za ustaloną, co wynika z niejasności kryteriów różnicowania patologia neurologiczna u noworodków od normy, stany przejściowe od normy do patologii. Rozszerzenie technicznych możliwości oceny stanu mózgu w okresie noworodkowym (neurosonografia, elektrofizjologiczne metody badania, rezonans komputerowy i magnetyczny, ocena poziomu białek neurospecyficznych we krwi itp.) nieuchronnie doprowadziło do wzrostu częstotliwość wykrywania zmian w mózgu noworodków.

Jednocześnie należy zauważyć, że tak wysoka częstotliwość diagnozowania patologii neurologicznej u noworodków w niektórych przypadkach jest konsekwencją nadmiernej diagnozy, ponieważ następcze konsekwencje niektórych zdarzeń w okresie okołoporodowym nie zawsze są jednoznaczne: często ciężkie neurologiczne wady pojawiają się w obserwacji u dzieci z łagodnymi objawami neurologicznymi i na odwrót., normalne rozwój neuropsychiczny występuje u dzieci z klinicznie bardzo ciężkimi zaburzeniami układu nerwowego zaraz po urodzeniu. Jednak w każdym przypadku dzieci, które doznały okołoporodowego uszkodzenia OUN, bezbłędnie musi być ostrożny obserwacja ambulatoryjna pediatra, neurolog i inni specjaliści medyczni.

Bibliografia

1. Avenarius S., Knie K., Gosh G. i wsp. Hypoxic and uszkodzenie niedokrwienne mózg u wcześniaków – nowe aspekty patofizjologiczne i funkcje diagnostyczne// Echografia w perinatologii, ginekologii i pediatrii: Schorich. zb. Nauki. bzdury ukr. doc. lekarze diagnostyki ultrasonograficznej w perinatologii i ginekologii. - Krivy Pig, 1997. - S. 139.

2. Barashnev Yu.I. Neurologia okołoporodowa. - Moskwa: Triada-X, 2001. - 640 pkt.

3. Barashnev Yu.I., Burkova A.S. // Czasopismo neuropatologii i psychiatrii. - 1990. - T. 90, nr 8. - S. 3-5.

4. Barashnev Yu.I. Wpływ terapii lekowej na procesy kompensacyjne w mózgu (badanie eksperymentalne) // Neuropatia. i psychiatra. - 1970. - nr 12. - S. 1815-1819.

5. Barashnev Yu.I., Ozerova O.E., Vyaskova M.G., Sorokina Z.Kh. Możliwości kompensacyjne ośrodkowego układu nerwowego u wcześniaków // Położne. i ginek. - 1990. - nr 11. - S. 49-53.

6. Barashnev Yu.I. Kompensacja zaburzonych funkcji ośrodkowego układu nerwowego oraz wartość terapii stymulującej w okołoporodowych uszkodzeniach mózgu u noworodków Ros. Zachód. perinatol. i pediatra. - 1997. - nr 6. - S. 7-13.

7. Belkina AA Ropne zapalenie opon mózgowych noworodek // Antybiotyki i chemioterapia. - 2000. - nr 7. - S. 22-36.

8. Botviniev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Ropne zapalenie opon mózgowych u noworodków // Gazeta medyczna. - 2003 r. - nr 49.

9. Burtsev E.M., Dyakonova E.N. // Dziennik. neuropata. i psychiatra. - 1997. - nr 8. - S. 4-7.

10. Vatolin K.V. Diagnostyka USG choroby mózgu u dzieci. — M.: Vidar, 1995. — 120 s.

11. Veltishchev Yu.E. Stan zdrowia dzieci i ogólna strategia zapobiegania chorobom // Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii. - M., 1994. - 67 s.

12. Golovchenko O.V., Luk "yanova I.S., Dzyuba O.M., Medvedenko G.F. Osobliwości hemodynamiki mózgu u noworodków z ostrą i przewlekłą hipoksją // Perinatologia i pediatria. - 2003. - nr 1 s. 8-11.

13. Evtushenko S.K., Shestova O.P., Morozova T.M. Niedotlenienie płatka ucha mózgu u noworodków. - K .: Intermed, 2003. - 101 s.

14. Zhovtianitsa nowi ludzie. Protokół kliniczny dotyczący pomocy neonatologicznej dzieciom. Zatwierdzony rozporządzeniem Ministerstwa Zdrowia Ukrainy z dnia 27 kwietnia 2006 r. nr 255.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. Perinatologia: Podruchnik. - Odessa, 2000 r. - 302 pkt.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevskii A.O. to w. Misce zespołu zakrzepowo-krwotocznego wśród przyczyn śmiertelności okołoporodowej // Perinatologia i Pediatria. - 2003. - nr 3. - S. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. Technologie i metody terapeutyczne i diagnostyczne do przewidywania następstw zmian okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego: Wytyczne- K., 1995. - 30 s.

18. Klimenko T.M. Seksualne i biorytmologiczne aspekty kliniki, diagnostyka i leczenie noworodków z asfiksją: Dis... Dr med. Nauki. - Charków, 1999. - 309 str.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevskii A.N. Stan marmoratus i leukomalacja mózgu u noworodków: cechy kursu i perspektywy terapii // Health Planet. - 2005. - V. 6, nr 3.

20. Makarova E.A., Zdvizhkova V.Yu., Martyniuk V.Yu. Leukomalacja okołokomorowa: czynniki ryzyka i rokowanie // Nowoczesna pediatria. - 2007 r. - nr 1 (14). — S. 195-197.

21. Marushchenko L.L. Dynamiczne badania neurosonograficzne urazów porodowych mózgu // Biuletyn Ukraińskiego Stowarzyszenia Neurochirurgów. - 1998. - nr 6.

22. Medved V. Teoria i praktyka stosuvannya lіkіv pіd vаgіtnostі: niepokojąca dysharmonia // Vіsn. farmako. ta apteka. - 2001. - nr 7-8. - S. 27-31.

23. Montgomery T.R. Wczesna diagnoza porażenie mózgowe // Pediatria. - 1993. - nr 5. - S. 89-91.

24. Moshchich PS, Sulima O.G. Neonatologia: Navch. pomocnik. - K .: Szkoła Vishcha, 2004. - 407 s.

25. A. B. Palchik i N. P. Shabalov, Russ. Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna noworodka: przewodnik dla lekarzy. - Petersburg: Piotr, 2000. - 224 s.

26. Ratner A.Yu. Neurologia noworodków. - Kazań, 1995. - 367 s.

27. Sapozhnikov V., Nazarova E. Leukomalacja okołokomorowa u wcześniaków // Gazeta medyczna. - 2000 r. - nr 43.

28. Sugak A.B. Stan hemodynamiki mózgowej w encefalopatii okołoporodowej u dzieci: Dis... cand. miód. Nauki. - M., 1999.

29. Timofiejewa L. Choroba hemolityczna noworodki // Gazeta medyczna. - 2001. - nr 34.

30. Titova N.S. Patologia okołoporodowa ośrodkowego układu nerwowego u noworodków: Instruktaż dla studentów i stażystów. - Charków: KhGMU, 2002. - 86 pkt.

31. Uchaikin V.F. Przewodnik choroba zakaźna u dzieci. — M.: GEOTAR-MED, 2004. — 824 s.

32. Friese K., Kahel V. Choroba zakaźna kobiety w ciąży i noworodki: Per. z nim. - M .: Medycyna, 2003. - 422 s.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. Toksyczne działanie etanolu i produktów jogi na organizm // Biuletyn Narodowej Akademii Nauk Ukrainy. - 2006. - nr 3.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. infekcje okołoporodowe. - SPb.: Elbi SPb., 2002. - 351 s.

35. Tsypkun A. Ocena wpływu leków na funkcje rozrodcze człowiek // Visn. farmako. ta apteka. - 2004. - nr 6. - S. 4-10.

36. Szabałow N.P. Neonatologia: Podręcznik: W 2 tomach - wyd. 4, ks. i dodatkowe - T. 1. - M: MEDpress-inform, 2006. - 608 s.

37. Szabałow N.P. Neonatologia: Podręcznik: W 2 tomach - wyd. 4, ks. i dodatkowe - T. 2. - M. MEDpress-inform, 2006. - 656 str.

38. Shunko E.Y., Konczakowska T.V. Rola TNFα, IL-1b i IL-6 w niedotlenieniowo-niedokrwiennych zmianach ośrodkowego układu nerwowego noworodków // Pediatria, położnictwo i ginekologia. - 2002. - nr 1. - S. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis SL, Sysoeva I.M. Choroby układu nerwowego u noworodków i małych dzieci. — M.: Medycyna, 1979. — 280 s.

40 Fujimoto S. i in. Krajowe badanie leukomalacji okołokomorowej w Japonii // Acta diatrica Japonica. - 1998. - Cz. 40(3). - str. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. i in. // Łuk. Dis. dziecko. - 1994. - Cz. 70. - str. 195-200.

42. Przewodnik po terapii przeciwdrobnoustrojowej. — wyd. 23. — 1994.

43. Gunn A., Edwards AD. Reakcja ośrodkowego układu nerwowego na uraz // Pediatria Perinatologia / Ed. przez PD mgr Gluckman Heymana Arnolda. - Londyn, 1996. - P. 443-447.

44. Levene ML, Kornberg J., Williams T.H.C. Częstość występowania i nasilenie encefalopatii po asfiksji u niemowląt urodzonych o czasie // Early Human Dev. - 1985. - t. 11. - str. 21-28.

45 Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Parametr praktyczny: Neuroobrazowanie noworodka: Raport Podkomisji ds. Standardów Jakości Amerykańskiej Akademii Neurologii i Komitet Praktyka Towarzystwa Neurologii Dziecięcej // Neurologia. - 2002, 25 czerwca. - 58(12). - R. 1726-1738.

46. ​​​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Wyniki Apgar jako predyktory przewlekłej niepełnosprawności neurologicznej // Pediatria. - 1981. - Cz. 68. - R. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. dziecko. - 1991r. - V około l. 145, nr 11. - R. 1325-1331.

48 Próbnik C.G. i in. Konsensus: infekcje ospy wietrznej i półpaśca w ciąży i okresie okołoporodowym // Pediatr. Infekować. Dis. J. - 1990. - 9. - R. 865.

49 Richardson B.S. Reakcje adaptacyjne płodu na hipoksemię // Pediatria i perinatologia / Ed. przez PO mgr Gluckman Heymana Arnolda. - Londyn, 1996. - R. 228-233.

50 Stewart B.W. Mechanizmy apoptozy: integracja wskaźników genetycznych, biochemicznych i komórkowych // J. Natl. Inst. Raka - 1994. - 86. - R. 1286-1289.

51 Volpe J.J. Neurologia noworodka. — Filadelfia: Saunders, 2001.

52. Yudkin PL, Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. Zgrupowanie okołoporodowych markerów asfiksji urodzeniowej i wyniku w wieku pięciu lat // Br. J. Obstetr. Ginekol. - 1994. - Cz. 101, nr 9. - str. 774-781.

Znaczenie zaburzenia neurologiczne dzieciństwo związane z okołoporodową patologią mózgu wymaga stworzenia algorytmu krok po kroku monitorowania i leczenia pacjenta od pierwszych godzin po urodzeniu oraz w kolejnych okresach wzrostu i rozwoju. Autorzy rozważają niektóre problemy neurologiczne u dzieci wiek szkolny w odniesieniu do historii okołoporodowej.

Patologia okołoporodowa mózgu i jej konsekwencje

Aktualność zaburzeń neurologicznych wieku dziecięcego, związanych z okołoporodową patologią mózgu, wymaga algorytmu stopniowej obserwacji i leczenia pacjenta od pierwszych godzin po urodzeniu oraz w kolejnych okresach wzrostu i rozwoju. Autorzy przyglądają się niektórym problemom neurologicznym dzieci w wieku szkolnym w odniesieniu do historii okołoporodowej.

Nauka medyczna przekonuje nas, że słynne zdanie„Było i minęło, nie znaczy, że nie było” ma na to bezpośredni wpływ. Praktyczny lekarz na co dzień musi pamiętać o innym słynnym powiedzeniu – „Wszyscy pochodzimy z dzieciństwa”, którego wszechstronne znaczenie w pełni odnosi się do wielu problemów zdrowotnych. Podczas zbierania wywiadu praktykujący lekarz często musi powracać do chorób nie tylko wieku dziecięcego, ale także okresu okołoporodowego.

Patologia okołoporodowa ośrodkowego układu nerwowego jest jedną z najbardziej „oszukanych” i uogólniających diagnoz w pediatrii i neurologii dziecięcej. Co zaskakujące, analiza karta medyczna dziecka, pierwszy rok jego życia, pokazuje, że skrót „PPCNS”, raz zabrzmiał, powtarza się we wnioskach prawie każdego specjalisty w przyszłości. Za tą diagnozą można ukryć patologię mózgu i rdzenia kręgowego, o różnym nasileniu i objawach klinicznych. W okres okołoporodowy układ nerwowy jest jeszcze w stanie dojrzałości, dlatego czynniki uszkadzające zaburzają embriogenezę mózgu, która klinicznie objawia się nieklasycznymi zespołami neurologicznymi. Obserwacja neurologów klinicznych XIX-XX wieku dla takich pacjentów umożliwiła identyfikację grupa specjalna choroby z nielogicznym neurologicznym terminem „mózgowe porażenie dziecięce”, który jest nadal szeroko stosowany w neurologii dziecięcej.

Historia badań nad urazami porodowymi układu nerwowego rozpoczyna się w 1746 roku, kiedy to Stelli po raz pierwszy opisał paraliż dłoni u noworodków i powiązał ich występowanie z urazem porodowym. Dopiero 130 lat później naukowcy ponownie zajmą się zapaleniem splotu ramiennego u przodków, robiąc kolejny krok w kierunku zrozumienia wielu problemów okołoporodowych. Dziś, po kolejnych 130 latach, możemy ze smutkiem stwierdzić, że neurologia okołoporodowa nie zaczęła odgrywać godnej roli ani w neurologii dziecięcej w ogóle, ani w pediatrii.

Można to wyjaśnić kilkoma przyczynami. Przede wszystkim brak uznania jej wiodącej roli w powstawaniu znacznej liczby problemów w dzieciństwie i młodości. W związku z tym niewiele jest badań opartych na dowodach w neurologii okołoporodowej. Podobnie jak wiele lat temu, nie ma perinatologów, którzy: wczesne stadiażycia dziecka byłby w stanie zidentyfikować nawet łagodną patologię neurologiczną i podjąć pierwsze kroki w jej leczeniu. Jest to szansa dla noworodka na uniknięcie kolejnych powikłań, a w cięższych przypadkach kalectwa. Neurologia dziecięca jest nauczana w uniwersytety medyczne w ciągu dwóch tygodni. W programie instytutu w ogóle nie ma neurologii okołoporodowej.

Następny najważniejszy czynnik- Fałszywe statystyki. Odsetek okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego, sądząc z doniesień czołowych ekspertów, jest bardzo zróżnicowany. W większości przypadków liczby są bardzo małe. Nie docenia się łagodnych objawów pierwszych dni życia, które jako nieujawnione, a więc niezauważone, objawiają się wieloma zaburzeniami neurologicznymi, zarówno w pierwszym roku życia dziecka, jak i w wieku szkolnym.

Bardzo obce kraje w ogóle nie ma neurologów dziecięcych, a systematyczna obserwacja noworodków nie wchodzi w rachubę – tę misję podejmują pediatrzy. Jednocześnie neurologia noworodkowa wymaga zarówno doświadczenia, jak i wiedzy, której pediatra nie posiada. W naszym kraju dzisiaj sytuacja nie jest dużo lepsza. Neurologia dziecięca jako specjalność przestała istnieć, a badania noworodków przez neurologa w szpitalach położniczych należą do rzadkości. W ten sposób ujawniają się niewiarygodne liczby urazów porodowych układu nerwowego – pod nieobecność specjalistów nie można ich odpowiednio ocenić. Położnik domowy MD Gütner nazwał urazy okołoporodowe „najczęstszą chorobą”, z którą prawdopodobnie nie będziemy w stanie przezwyciężyć bez dobrze zdefiniowanej strategii, która łączy wysiłki wielu specjalistów.

Tylko w neurologii dziecięcej można znaleźć takie diagnozy jak „zespół nadpobudliwości”, „zespół nadpobudliwości zaburzenia ruchu”, „opóźniony rozwój psychomotoryczny”. Neurologia klasyczna zawsze wymagała i nadal wymaga diagnozy miejscowej i nie może być w tej kwestii granicy wieku. W neurologii dorosłych nie znajdziemy diagnozy „encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej” i to nie dlatego, że takie procesy nie zachodzą w mózgu osoby dorosłej, ale dlatego, że są konsekwencją głównego procesu, który uruchomił mechanizm jego rozwoju. Noworodek, podobnie jak pacjent dorosły, wymaga odpowiedzi na pytania: czy głowa czy… rdzeń kręgowy, szkoda powstała w okresie przed-, wewnątrz- lub okresy poporodowe jaki rodzaj zmiany - krwotok, niedokrwienie, Zaburzenia metaboliczne lub zaburzenie genetyczne. nowoczesna medycyna ma wszelkie możliwości, aby odpowiedzieć na te pytania. Ważne jest, aby lekarz starał się je zrozumieć. Niestety dla wielu początkujących neurologów istniejące diagnozy są ratunkiem, a straty ponoszą neurologia okołoporodowa i armia pacjentów, którzy wymagają racjonalnej, „przyczynowej” terapii, zwłaszcza w pierwszych dniach życia, kiedy wiele jest jeszcze do naprawienia.

Jeśli wierzyć danym statystycznym o niskim odsetku patologii okołoporodowej, a zwłaszcza urodzeniowej, to nie ma sensu badać ich długofalowych konsekwencji – uzyskane dane nie powinny być istotne. W żadnej publikacji medycznej nie ma wzmianki o takich badaniach. Dlatego albo taki problem nie istnieje, albo nikt się nim nie zajmował. Jedyna monografia na ten temat została opublikowana w 1990 roku - " Późne komplikacje urazy porodowe układu nerwowego” pod redakcją prof. A.Yu. Ratnera. Za ostatnie lata poważne badania poświęcony temu problemowi nie pojawił się.

Jednocześnie wielu praktykujących bije na alarm – dzieci z problemami neurologicznymi w pierwszym roku życia mają podobne choroby iw przyszłości. Trudno to uznać za zbieg okoliczności. Wiele Badania naukowe Ostatnie lata pokazały, że okołoporodowe uszkodzenia układu nerwowego są wyjątkowo częste iw większości przypadków nie pozostają niezauważone. U niektórych dzieci powstałe zaburzenia neurologiczne są bardzo ciężkie, praktycznie nie ustępują i prowadzą do trwałego kalectwa. W innej grupie pacjentów objawy uszkodzenia okołoporodowego stopniowo zmniejszają się, pozostając minimalnym ogniskowym deficytem neurologicznym, a następnie mówimy o efektach rezydualnych. Niedoceniane są zazwyczaj te dzieci, które: objawy neurologiczne były przejściowe lub minimalne. Po latach to właśnie u takich pacjentów, w miarę rozwoju narządów i układów organizmu oraz rosnących obciążeń, pojawiają się zaburzenia neurologiczne i somatyczne, które zmuszają lekarza do powrotu do historii okołoporodowej.

Neurologia okołoporodowa to szczególna dziedzina medycyny, powstała na styku położnictwa, pediatrii i neurologii. Dyscypliną jest neurologia, a przedmiotem badań jest rozwijający się mózg. Czynniki etiologiczne, powodując uszkodzenie układu nerwowego płodu i noworodka, może wpływać na okres prenatalny, intranatalny i noworodkowy, a czynniki infekcyjne i genetyczne mają wartość z góry determinującą jeszcze przed poczęciem. Podczas analizy współczesna klasyfikacja staje się oczywiste, że wiodącą rolę w strukturze okołoporodowego uszkodzenia mózgu odgrywa niedotlenienie-niedokrwienie, a jednocześnie pozostaje ona oczywiście niedoceniana uraz porodowy jako jeden z głównych powodów - nieznaczne 4%. Te same nieznaczne liczby są słyszane w odniesieniu do urazów rdzenia kręgowego.

Jednak w ostatnich latach znacznie wzrosła liczba badań naukowych w neurologii okołoporodowej. Rosyjskie Stowarzyszenie Medycyna okołoporodowa opracowała klasyfikację uszkodzeń układu nerwowego u noworodków. Równie ważna jest zgodność dwóch klasyfikacji - międzynarodowej i rosyjskiej. Oznacza to, że poglądy neurologów świata są zbieżne i ułatwiają praktykom zrozumienie problemu. Klasyfikacja wymaga oceny zarówno wiodącego czynnika uszkadzającego i postaci nozologicznej, jak i ciężkości uszkodzenia mózgu u noworodka. Ponadto podkreśla główne zespoły neurologiczne. Po raz pierwszy rozdzielono mechanizmy uszkodzenia, a mianowicie niedokrwienie i krwotok. Bardzo ważne dla praktycznego zdrowia publicznego było zniknięcie nowa klasyfikacja przestarzały i daleki od zasad neurologii klasycznej termin „ encefalopatia okołoporodowa”. Obecnie patologia okołoporodowa mózgu dzieli się na 4 główne grupy w zależności od wiodącego mechanizmu uszkodzenia:

1) niedotlenienie, 2) urazowe, 3) toksyczno-metaboliczne, 4) zakaźne.

Pozytywne nastawienie w perinatologii wynika również z rosnącej liczby publikacji naukowych dotyczących neurologii wcześniaków. Uzyskano dane z licznych badań dotyczących patogenezy i morfologii najczęstszych i prowadzących do kalectwa uszkodzeń mózgu. wcześniak- leukomalacja okołokomorowa. Udowodniono, że opiera się na zaburzenia naczyniowe związane z niedojrzałością układu unaczynienia i traumatyzacją wcześniaków w procesie porodu. Leukomalacja okołokomorowa jest wynikiem niedokrwienia mózgu lub krwotoku.

Należy zwrócić uwagę lekarzy na znaczenie nawet łagodnych objawów neurologicznych wykrywanych w pierwszych godzinach i dniach życia oraz ich związek z licznymi zaburzeniami u dzieci w wieku szkolnym i młodzieżowym.

Nie może być więcej rzeczywisty problem we współczesnej opiece zdrowotnej niż zdrowie młodego pokolenia, które kształtuje zdrowie narodu. Mimo to to nastolatki pozbawione są uwagi lekarzy. Jeszcze nie są dorośli i nie są już dziećmi, są formalnie pod nadzorem pediatrów, w rzeczywistości bez pobierania należności kompleksowa ankieta. Badania medyczne i społeczne pokazują, że skargi dorastających dzieci są niedoceniane nawet przez ich rodziców.

Z goryczą należy stwierdzić, że w ciągu ostatnich 30 lat stan zdrowia uczniów znacznie się pogorszył. Liczba zdrowych dzieci w pierwszej klasie zmniejszyła się z 38,7% do 5,2%. Częstotliwość przewlekłych chorób układu pokarmowego, nerwowego i układ odpornościowy. Hipokrates w 460 pne ostrzegał, że choroby chłopców, które nie ustępują w okresie dojrzewania, nabywają przewlekły kurs. Rozwój społeczno-gospodarczy społeczeństwa w dużej mierze determinowany jest poziomem rozwoju młodzieży, który kształtuje przyszłe zasoby pracy, zdrowie narodu i zapewnia obronność kraju.

Do czasu wstępnej rejestracji wojskowej zostaje ujawniony znacząca ilość zaniedbana przewlekle chora młodzież. W ostatnich latach poziom zdrowia absolwentów szkół spadł aż 4-krotnie! Tylko 10% dzieci w wieku szkolnym można uznać za zdrowych, 50% ma nieprawidłowości morfologiczne, a kolejne 40% ma choroby przewlekłe. Mimo tak przerażających liczb, prac poświęconych kompleksowemu badaniu zdrowia młodych mężczyzn jest niewiele. główny problem rozwijającego się organizmu jest jego zdolność do adaptacji. Zgodnie z intensywnością procesów zachodzących w organizmie, młodzieńcze lata zajmuje drugie miejsce w ontogenezie po noworodku. Udowodniono, że stan zdrowia i rozwój nastolatka determinuje zdrowie jednostki w kolejnych latach. okresy wiekowe. Najmniejsze zakłócenie mechanizmów adaptacyjnych prowadzi do rozwoju choroby, a przy braku na czas środki terapeutyczne do jego chroniczności. Lekarze zajmujący się patologią w okresie dorastania biją na alarm o wzroście granicy warunki psychiatryczne w okresie dojrzewania, choroby przenoszone drogą płciową, choroby układ moczowo-płciowy, układ mięśniowo-szkieletowy, alkoholizm i nadużywanie substancji.

Psychiatrzy zajmujący się problemami zaburzenia psychiczne w dziecięcym i adolescencja uważają, że około 20% dzieci w wieku szkolnym musi skonsultować się z neuropsychiatrą w sprawie stany nerwicowe z powodu trudności w nauce lub słabych wyników w nauce. Najmniej szpitali psychoneurologicznych utworzono dla młodzieży (15-18 lat). Jednocześnie wiadomo, że znaczna liczba nastolatków, wraz z dojrzewającą dysharmonią psychiki, wykazuje oznaki wyraźnych odchyleń w rozwoju osobowości. Często te cechy w rozwoju osobowości można zaobserwować od dzieciństwa. Część takie naruszenia związane z łagodną okołoporodową patologią mózgu. Zmiany uważa się za łagodne, ponieważ nie ujawniają wyraźnych objawów ogniskowych. Opierają się na niewielkich rozlanych uszkodzeniach tkanki mózgowej, które występują okołoporodowo. Zdolności umysłowe takie dzieci pozostają przeciętne lub poniżej średniej. Jednocześnie stwierdza się zaburzenia percepcji, myślenia, zachowania, zdolności motorycznych i często niezręczność ruchową w połączeniu z zaburzeniami koordynacji.

Ostatnie badania naukowe wykazały, że przemijające ataki niedokrwienne, bóle głowy, bóle szyjki macicy i inne poważne zaburzenia neurologiczne wykrywane w okresie dojrzewania grożą nieodwracalnymi powikłaniami bez odpowiedniego leczenia. Pograniczne schorzenia neuropsychiatryczne u nastolatków są niedoceniane i najczęściej kierowane do psychiatrów.

Jedną z tych chorób jest zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), na który coraz częściej zwracają uwagę lekarze różnych specjalności. Poszukiwanie przyczyn i patogenetycznych aspektów powstawania głównych objawy kliniczne. ADHD jest uznawane za chorobę neurobiologiczną i badane są jej mechanizmy neurochemiczne i neurohumoralne. Pod koniec XX wieku ADHD stało się nie tylko diagnoza medyczna, odpowiadające wszystkim składowym definicji „choroby” zdefiniowanej przez WHO, ale również stała się aktualna problem medyczny i społeczny w które zaangażowani są pediatrzy, neurolodzy, psychiatrzy, psychoterapeuci, psycholodzy, nauczyciele. Uważa się, że w Rosji liczba dzieci z ADHD, przy najbardziej optymistycznych prognozach poniżej 14 roku życia, wynosi co najmniej 400 tysięcy osób. Biorąc pod uwagę, że w sferze wpływu dzieci z ADHD zaangażowanych jest nawet milion członków ich rodzin, liczba ta staje się przytłaczająca.

Jeszcze do niedawna uważano, że objawy zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi są charakterystyczne tylko dla dzieci, głównie w wieku szkolnym. Dziś możemy śmiało powiedzieć, że objawy ADHD oczywiste już w dzieciństwie, wyraźne u przedszkolaków, maksymalne przejawy osiągają w wieku dziecięcym Szkoła Podstawowa i ewoluując, nie znikają, ale zmieniają się w ich przejawach u nastolatków i dorosłych. Jeśli objawy nadpobudliwości dominują u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, to u młodzieży i dorosłych deficyt uwagi i granica zaburzenia psychiczne takie jak niepokój i zaburzenia depresyjne. Jeśli u małych dzieci jest to agresywność w grach z rówieśnikami i nieumiejętność znalezienia wspólnego języka, to u dorosłych problemy stają się bardziej wieloaspektowe i utrudniają adaptację w zespole pracowników, przyczyniają się do częstszych rozwodów, częstszych wypadków drogowych.

Sprzeczne poglądy naukowców na temat pochodzenia ADHD wciąż wyraźnie odchodzą od kategorycznych wniosków dotyczących wyłącznie pochodzenie genetyczne choroby na korzyść organicznego uszkodzenia mózgu.

Nadpobudliwe i rozkojarzone dzieci niepokoiły lekarzy już w XIX wieku. Takie dziecko stało się postacią znana historia zwany „Der Sturvvel Peter”, w którym pewien spinner, nazywany Czaplą Filipem, nieustannie upuszcza naczynia na podłogę. Z lekka ręka Niemiecki lekarz i ojciec rodziny H. Hoffmann już w XIX wieku nazwisko Tsapel-Philip (niem. Zappeln - niespokojnie kręcący się, drgający, wykonujący nerwowe ruchy, pędzący tam iz powrotem) stało się powszechnie znane. Autor opisał niespokojnego chłopca w poetyckiej formie w 1845 roku. W zastosowaniu naukowym takie dzieci zaczęto nazywać nadpobudliwymi lub dziećmi z „zespołem hiperkinetycznym”. Pierwszy podstawa biologiczna„Nadpobudliwość” odnotował w swojej pracy G. Jeszcze na początku XX wieku, odnosząc się do patologii dziedzicznej czy traumy porodowej. W 1938 roku w wyniku tego P. Lewin badania eksperymentalne przeprowadzone na naczelnych, stwierdził, że ciężkie formy niepokój ruchowy z powodu uszkodzenie organiczne płaty czołowe mózg.

W 1934 r. E. Kahn zaproponował termin „minimalne uszkodzenie mózgu” dla dzieci z niewystarczającą aktywnością ruchową, niestabilnością emocjonalną, zwiększoną pobudliwością i rozpraszaniem się, spowodowanymi uszkodzeniem mózgu. nieznana etiologia. W latach pięćdziesiątych objawy „minimalnego uszkodzenia mózgu” u dzieci były skorelowane z zaburzeniami w urazowych uszkodzeniach mózgu u dorosłych. Później termin ten ustąpił miejsca bardziej elastycznej koncepcji „minimalnej dysfunkcji mózgu” (MBD), którą stosuje się do dzieci „o średniej inteligencji, z łagodnymi do ciężkich zaburzeniami zachowania, w połączeniu z minimalnymi nieprawidłowościami w ośrodkowym układzie nerwowym, które mogą charakteryzować się różne naruszenia mowa, pamięć, kontrola uwagi, funkcje motoryczne”. Według wielu autorów MMD jest zespołem objawów bez ogniskowych zmian ośrodkowego układu nerwowego. Powstaje wtedy pytanie, jak to wytłumaczyć współistniejące objawy jak dyspraksja, dysleksja, dyskalkulia, które z punktu widzenia neurologii klasycznej są objawy ogniskowe naruszenia wyższych funkcji korowych.

Termin „zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi” został po raz pierwszy zidentyfikowany przez M. Laufera w ramach MMD w celu wyjaśnienia trudności w uczeniu się u dzieci, które nie mają ogniskowych objawów neurologicznych. W 1980 roku termin ten został wprowadzony jako odrębna nozologia do klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i charakteryzuje się triadą objawów: deficyt uwagi, nadpobudliwość i impulsywność.

Według nowoczesne koncepcje patogeneza ADHD, rozwój opiera się na uszkodzeniu mózgu w okresie przed- i okołoporodowym oraz dziedziczna predyspozycja, zrealizowany pod wpływem niekorzystne wpływy otoczenie zewnętrzne. w odróżnieniu czynniki genetyczne, okołoporodowa patologia układu nerwowego, z terminowym i prawidłowa diagnoza, można skorygować, co może przyczynić się do korzystniejszego rokowania choroby.

W badaniu mózgowego przepływu krwi u dzieci z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, naruszenie dopływu tętniczego i (lub) trudności odpływ żylny ponadto u dzieci z asfiksją w wywiadzie przeważały objawy deficytu uwagi i zaburzeń hemodynamicznych inna natura głównie w basenie kręgowo-podstawnym. Podczas wykonywania tomografii spektralnej i badania SPECT mózgu stwierdzono zmniejszenie przepływu krwi w mózgu właśnie w obszarach przedczołowych, które kontrolują procesy związane z poziomem uwagi. Pozytonowa tomografia emisyjna wykazała spadek aktywności metabolicznej w korze przedczołowej i jądra podstawne. Badania MRI mózgów pacjentów z ADHD ujawniają mniejsze objętości istoty białej w prawym płacie czołowym, mniejsze rozmiary jądra ogoniastego, skorupy, ciała modzelowatego i móżdżku.

W Klinice Neurologii Dziecięcej w grudniu 2008r centrum naukowo-praktyczne dla dzieci z ADHD. Liczba pacjentów przebadanych w ciągu roku pokazała, jak istotny jest badany przez nas problem, jak często dochodzi do naddiagnozowania ADHD i jak istotna jest rola zaburzeń okołoporodowych w powstawaniu jego głównych objawów. Główny wniosek jest taki, że możliwe jest stworzenie nowoczesnego algorytmu profilaktyki i stopniowego leczenia tych pacjentów.

Epileptologia jest uważana za jedną z najbardziej rozwijających się dziedzin neurologii. Nie można przecenić znaczenia badania padaczki, zwłaszcza gdy rozmawiamy o dzieciach, ponieważ jest to jedna z najcięższych i najbardziej upośledzających chorób mózgu. Wiadomo, że 75% padaczki debiutuje w dzieciństwie, a pacjenci dorośli mają różne przejawy ewolucja zespoły padaczkowe. Rokowanie padaczki u dzieci zależy od przyczyny, wieku zachorowania, objawów klinicznych, terminowości i adekwatności terapii przeciwpadaczkowej. W większości przypadków padaczki im wcześniejszy początek choroby, tym gorsze rokowanie. Według Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej (ILAE) drugi krytyczny wiek zachorowania i złe rokowania to 12-16 lat. Śmiertelność u pacjentów z padaczką jest najwyższa w pierwszym roku życia i spada u starszych dzieci. grupy wiekowe. W związku z tym wydało nam się ważne, aby ocenić rolę patologii okołoporodowej w rozwoju padaczki.

Klasyfikacja okołoporodowych zmian układu nerwowego u noworodków (1999) wskazuje na wysoką częstość napadów drgawkowych u noworodków różne opcje Uszkodzenie OUN. Napady rozwijają się z niedokrwieniem mózgu II, III stopnia, krwotoki śródczaszkowe geneza niedotlenienia, krwotoki dokomorowe i podpajęczynówkowe, uszkodzenia pourazowe OUN, zaburzenia metaboliczne i toksyczno-metaboliczne ośrodkowego układu nerwowego, zmiany zakaźne CNS pochodzenie okołoporodowe. Zatem napady noworodkowe (NS) są polietiologiczne zespół kliniczny, odzwierciedlające wczesne zaburzenia mózgowe. Według ILAE ponad 90% ZN ma charakter objawowy, ale około 10% jest zdeterminowanych dziedzicznie (idiopatycznie). Patologia niedotlenienia i niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego leży u podstaw NS w 32-56% przypadków. Debiut ZN spowodowany niedotlenionym uszkodzeniem OUN obserwuje się w 90% przypadków w pierwszych 72 godzinach życia po urodzeniu. Krwotoki mózgowe są przyczyną ZN w 23-33% przypadków. Szczególną częstość ZN odnotowano u wcześniaków, a im większy stopień wcześniactwa, tym częściej pojawiają się krwotoki dokomorowe i udary okołokomorowe, w 80% przypadków z towarzyszącym ZN. Według AI Boldyreva (1990), im wcześniej zaczyna się padaczka, tym bardziej środek ciężkości uraz porodowy w etiologii choroby i odwrotnie. U dzieci poniżej 5 roku życia uraz porodowy jest przyczyną epilepsji 2 razy częściej niż u dzieci w wieku 6-10 lat; aw tym ostatnim - 2 razy częściej niż u dzieci w wieku 11-15 lat. Najczęstsza przyczyna, według P.V. Melnichuk (1986) to uraz porodowy, któremu towarzyszy niedotlenienie lub uraz mechaniczny mózgu, często połączony z krwotokiem. T. Brown i G. Holmes (2006) połączyli opinie wielu badaczy, że drgawki noworodkowe są najczęstszym i najcięższym zaburzeniem neurologicznym u noworodków. napady padaczkowe Jak słusznie oceniają autorzy, może być pierwszym, a czasem jedynym objawem uszkodzenia układu nerwowego. Trudno nie zgodzić się z tym, że ich uznanie i terminowość odpowiednia terapia są niezwykle ważne. Jednocześnie dalszy los dzieci, które przeszły ZN, jest nieznany, ponieważ ich długoterminowe konsekwencje nie zostały wystarczająco zbadane. Pytanie o przekształcenie napadów noworodkowych w różne formy padaczka do tej pory pozostaje otwarta. Według piśmiennictwa w przyszłości padaczkę rozwija się u 4-20% dzieci, a u 9-31% w porażenie mózgowe. Według J. Aicardi (1996) u dzieci z napadami u noworodków ryzyko rozwój porażenia mózgowego(55-70 razy) i padaczki (18 razy) wyższe niż w populacji ogólnej.

W Oddziale Chorób Nerwowych PMA w Petersburgu przeprowadzono badanie epidemiologii padaczki u dzieci w Jakucji. Przebadaliśmy 1309 dzieci w wieku od 1 miesiąca do 18 lat z klinicznie istotnym rozpoznaniem padaczki. Badanie wykazało, że okołoporodowa patologia mózgu była wiodącym czynnikiem rozwoju padaczki u 79,75% pacjentów. W objawowej padaczce okołoporodowe uszkodzenie mózgu obserwowano u: Największa liczba przypadków (33%). padaczka skroniowa był wykrywany znacznie częściej niż inne formy (20,4% przypadków). Nie jest to zaskakujące. Ponieważ wiadomo, że Obszar świątyni cierpi przy porodzie najczęściej z powodu ucisku, mając jednocześnie najbardziej rozwiniętą korę i wrażliwy przepływ krwi. MRI wykazało zanik mózgu u 21,6% badanych dzieci, torbiele śródmózgowe i pajęczynówki wykryto w 12% przypadków. I nie są to wrodzone anomalie, jak się często uważa, ale wynik poważnego, pierwotnie okołoporodowego zaburzenia krążenia. Prawdziwe wady rozwojowe mózgu stwierdzono w niewielkim odsetku przypadków - 2,8%. Uzyskane przez autorów dane są niezwykle istotne dla oceny roli patologii okołoporodowej w rozwoju padaczki. Jesteśmy zainteresowani oceną stan neurologiczny, wzorce EEG i ryzyko wystąpienia padaczki u dzieci, u których drgawki wystąpiły w pierwszym miesiącu życia jako główny objaw okołoporodowej patologii mózgu. Już pierwsze badania przeprowadzone na naszym oddziale wykazały, jak bardzo niedoceniana jest rola padaczki uwarunkowanej okołoporodowo w powstawaniu poważnych chorób. problemy neurologiczne później w tej grupie dzieci. Większość z nich nie jest poddawana nowoczesnemu i niezwykle potrzebnemu w leczeniu pacjenta badaniu - monitoringowi wideo-EEG. Przeprowadzany jest rezonans magnetyczny mózgu jako jeden z głównych etapów algorytmu badania pacjentów z padaczką, zwłaszcza objawową minimalna ilość chory. W ten sposób tworzy się duża grupa pacjentów z oporną, w pewnym stopniu jatrogenną, padaczką.

W ramach jednego artykułu niemożliwe jest omówienie szczegółów wielu zaburzeń neurologicznych będących wynikiem tak poważnej i globalnej patologii, jak okołoporodowe uszkodzenie mózgu. A to, oprócz wspomnianych już bólów głowy i przemijających ataków niedokrwiennych, opóźnia rozwój mowy, wady wzroku i słuchu, postawa, powstawanie wczesnych osteochondroza szyjna, dyskineza przewód pokarmowy, moczenie i wiele innych. Dlatego przedstawiliśmy wyniki dotyczące najczęstszych i obiecujących problemów w neurologii dziecięcej w terapii, które skłaniają nas do powrotu do początków – narodzin i pierwszych dni życia dziecka. Być może właśnie to pozwoli zmienić coś w ich „neurologicznym losie” w przyszłości, w tym szansę na uniknięcie niepełnosprawności.

V.F. Prusakow, E.A. Morozowa, V.I. mgr Marulina Utkuzova, M.V. Belousova, FM Zaikova

Prusakow Władimir Fiodorowicz - lekarz Nauki medyczne, profesor nadzwyczajny, kierownik Kliniki Neurologii Dziecięcej

Literatura:

1. Barashnev Yu.I., Bubnova N.I., Sorokina Z.Kh. Patologia okołoporodowa mózgu: margines bezpieczeństwa i odległe rokowanie. Ros.vesnik perinat. i pediatra. 1998; 4:6-12.

2. Boldyrev A.I. Padaczka u dzieci i młodzieży. Moskwa: Medycyna, 1990. 320 s.

3. Brown T., Holmes G. Padaczka. Przewodnik kliniczny. Moskwa, 2006. 288 s.

4. Glezerman T.B. Dysfunkcja mózgu u dzieci. Moskwa, 1983. s. 239.

5. Guzewa V.I. Przewodnik po neurologii dziecięcej. Moskwa, 2009. S. 640.

6. Melnichuk P.V. Padaczka: przewodnik. M., 1986. S. 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi: ewolucja, klinika, leczenie. „Dziennik Neurologii i Psychiatrii. SS. Korsakow, 2, 2009, s. 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. Patologia okołoporodowa ośrodkowego układu nerwowego w genezie zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i jego leczeniu. Journal of Neurology and Psychiatry 2008; 10:70-72.

9. Mubarakszina A.R. Asfiksja jako czynnik ryzyka rozwoju zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci. Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii 2007; 6:67-72.

10. Mubarakshina A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. Echografia złożona w ocenie mózgowego przepływu krwi u dzieci z ADHD. Neurologia dziecięca: materiały konferencja naukowo-praktyczna. Kazań, 2008, s. 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. Podstawy anatomii, fizjologii i higieny młodzieży. Moskwa, 2007.

12. Petrukhin A.S., Volodin N.N. Klasyfikacja okołoporodowych urazów OUN. Moskwa, 1999.

13. Petrukhin A.S. Neurologia dzieciństwa. Moskwa, 2004. 784 s.

14. Petrukhin A.S. Epileptologia dzieciństwa. Moskwa, 2000; 624 pkt.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina TM, Grigorenko E.K. Psychogenetyka. Moskwa, 1999. 447 s.

16. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD): etiologia, patogeneza, klinika, przebieg, rokowanie, terapia, organizacja opieki (Raport komisja ekspertów na ADHD). Rosyjski Dziennik Neurologii Dziecięcej 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Choroby nerwowe. Moskwa, 2007. 552 s.

18. Smirnov D.N., Suvorova N.D., Asmolova G.A., Miedwiediew M.I., Volodin N.N. Mózgowe porażenie dziecięce i padaczka objawowa u dziecka z konwulsjami noworodkowymi Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii (kwestie macierzyństwa i dzieciństwa) 2003; 48:2:38-42.

19. Chutko L.S. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i zaburzenia współistniejące. Petersburg, 2007. 136 s.

20. Szklowski WM, Wołodin N.N. Cechy rozwoju mowy w młodym wieku u dzieci z następstwami okołoporodowej patologii układu nerwowego. Wczesna diagnostyka zaburzeń mowy i ich korekta. Wytyczne. Moskwa, 2008. 45 s.

21. Aicardi J. Padaczka u dzieci. 1996.

22. Aicardi J. Kliniki Medycyny Rozwojowej. Choroby układu nerwowego w dzieciństwie. Londyn: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Amen D.G., Carmichael B.D. Obrazowanie SPECT mózgu w wysokiej rozdzielczości w ADHD. Psychiatria Ann Clin, 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L. Handbook of Minimal Brain Dysfunction: krytyczne spojrzenie. Nowy Jork: red. H. Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin PC, Giedd JN, Jacobsen L.K. i in. Móżdżek w zespole nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi: badanie morfometryczne MRI. Neurologia 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. Aktualne koncepcje neurobiologii zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Dziennik zaburzeń uwagi 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Lancet 2005; 366(9481): 237-48.

28. Castellanos FX, Lee P.P., Sharp W. i in. Trajektorie rozwojowe zaburzeń objętości mózgu u dzieci i młodzieży z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. JAMA 2002; 288: 1740-1748.

29. Klemens S.D. Minimalna dysfunkcja mózgu u dzieci. Narodowy J. Neurolog Bull. 1966. 9 s.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. i in. Regionalne zaburzenia perfuzji mózgowej w zespole nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Statystyczna analiza parametryczna mapowania. Eur.Arch.Psychiatry Clin. neurologia. 2002; 252:219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Zaburzenie impulsu hiperkinetycznego w problemach z zachowaniem dzieci. Medycyna psychosomatyczna 1957; 19:38-49.

32. Lewin P.M. Niepokój u dzieci. Łuk. Neurol. Psych. 1938; 39; 764-770.

33 Micco Jamie A. i in. Zaburzenia lękowe i depresyjne u potomstwa z wysokim ryzykiem lęku: metaanaliza. Dziennik zaburzeń lękowych 2009; 23(8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang MT Powikłania ciąży, porodu i niemowlęctwa oraz zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi: kwestie interakcji gen-środowisko. psychiatria biologiczna, 1997; 41(1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Częściowy przewodnik po epilepsjach dziecięcych. 2006. Wielka Brytania/-Medycyna. 220.

36. Nadal G.F. Niektóre zaburzenia psychiczne u dzieci: wykłady 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. i in. Mózgowy metabolizm glukozy u osób dorosłych z nadpobudliwością o początku w dzieciństwie. NEJ Med. 1990; 323: 1361-1366.