Zapobieganie zespołowi zaburzeń oddychania (RDS) w porodach przedwczesnych. Terapia kortykosteroidami (glukokortykoidami) w przypadku zagrożonego porodu przedwczesnego
Noworodek rozwija się z powodu braku środka powierzchniowo czynnego w niedojrzałych płucach. Zapobieganie RDS odbywa się poprzez przepisywanie terapii w ciąży, pod wpływem której następuje szybsze dojrzewanie płuc i przyspieszona synteza surfaktantu.
Wskazania do profilaktyki RDS:
- Poród przedwczesny zagrożony rozwojem aktywności zawodowej (3 kursy od 28 tygodnia ciąży);
- Przedwczesne pęknięcie błon płodowych podczas przedwczesnej ciąży (do 35 tygodnia) przy braku porodu;
- Od początku pierwszej fazy porodu, kiedy można było przerwać poród;
- łożysko przodujące lub słabo przylegające łożysko z ryzykiem ponownego krwawienia (3 kursy od 28 tygodnia ciąży);
- Ciążę komplikuje uczulenie Rh, które wymaga wczesnego porodu (3 kursy od 28 tygodnia ciąży).
Przy aktywnej pracy zapobieganie RDS odbywa się za pomocą zestawu środków do wewnątrznatalnej ochrony płodu.
Przyspieszenie dojrzewania tkanki płucnej płodu przyczynia się do wyznaczenia kortykosteroidów.
Deksametazon jest przepisywany domięśniowo w dawce 8-12 mg (4 mg 2-3 razy dziennie przez 2-3 dni). W tabletkach (0,5 mg) 2 mg pierwszego dnia, 2 mg 3 razy drugiego dnia, 2 mg 3 razy trzeciego dnia. Powołanie deksametazonu w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu jest wskazane w przypadkach, gdy terapia oszczędzająca nie przynosi wystarczającego efektu i istnieje wysokie ryzyko porodu przedwczesnego. Ze względu na to, że nie zawsze można przewidzieć powodzenie leczenia podtrzymującego zagrażającego porodu przedwczesnego, wszystkim ciężarnym poddawanym tokolizie należy przepisywać kortykosteroidy. Oprócz deksametazonu w profilaktyce zespołu dystresu można stosować prednizolon w dawce 60 mg na dobę przez 2 dni, deksazon w dawce 4 mg domięśniowo 2 razy dziennie przez 2 dni.
Oprócz kortykosteroidów można stosować inne leki stymulujące dojrzewanie środka powierzchniowo czynnego. Jeśli kobieta w ciąży ma zespół nadciśnienia tętniczego, w tym celu przepisuje się 2,4% roztwór aminofiliny w dawce 10 ml w 10 ml 20% roztworu glukozy przez 3 dni. Pomimo tego, że skuteczność tej metody jest niska, przy połączeniu nadciśnienia tętniczego i zagrożenia porodem przedwczesnym, lek ten jest prawie jedyny.
Przyspieszenie dojrzewania płuc płodu następuje pod wpływem wyznaczenia małych dawek (2,5-5 tys. OD) folikuliny dziennie przez 5-7 dni, metioniny (1 tab. 3 razy dziennie), Essentiale (2 kapsułki 3 razy dziennie) wprowadzenie roztworu etanolu, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nie ustępuje kortekosteroidom pod względem skuteczności działania na płuca płodu i prawie nie ma przeciwwskazań. Podaje się go dożylnie w dawce 800-1000 mg na dobę przez 5 dni.
Laktynę (mechanizm działania leku polega na stymulacji prolaktyny, która stymuluje produkcję płucnego surfaktantu) podaje się w dawce 100 j.m. domięśniowo 2 razy dziennie przez 3 dni.
Kwas nikotynowy jest przepisywany w dawce 0,1 g przez 10 dni nie więcej niż miesiąc przed możliwym przedwczesnym porodem. Nie wyjaśniono przeciwwskazań do stosowania tej metody zapobiegania SDR płodu. Być może połączone powołanie kwasu nikotynowego z kortykosteroidami, co przyczynia się do wzajemnego wzmocnienia działania leków.
Zapobieganie RDS płodu ma sens w wieku ciążowym 28-34 tygodni. Zabieg powtarza się po 7 dniach 2-3 razy. W przypadku możliwości przedłużenia ciąży po urodzeniu dziecka Alveofact stosuje się jako terapię zastępczą. Alveofact to oczyszczony naturalny środek powierzchniowo czynny z płuc zwierząt gospodarskich. Lek poprawia wymianę gazową i motorykę płuc, skraca okres intensywnej terapii z wentylacją mechaniczną, zmniejsza częstość występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej. Leczenie Alveofactoma przeprowadza się bezpośrednio po urodzeniu przez wkraplanie dotchawicze. W ciągu pierwszej godziny po urodzeniu lek podaje się w dawce 1,2 ml na 1 kg masy ciała. Całkowita ilość podanego leku nie powinna przekraczać 4 dawek przez 5 dni. Nie ma przeciwwskazań do stosowania Alfeofaktu.
Przy wodzie do 35 tygodni konserwatywno-oczekująca taktyka jest dopuszczalna tylko w przypadku braku infekcji, późnej toksykozy, wielowodzia, niedotlenienia płodu, podejrzenia wad rozwojowych płodu, ciężkich chorób somatycznych matki. W tym przypadku stosuje się antybiotyki, środki zapobiegające SDR i niedotlenieniu płodu oraz zmniejszające aktywność skurczową macicy. Pieluchy dla kobiet muszą być sterylne. Każdego dnia konieczne jest przeprowadzenie badania krwi i wydzieliny z pochwy kobiety w celu szybkiego wykrycia możliwej infekcji płynu owodniowego, a także monitorowania bicia serca i stanu płodu. W celu zapobiegania zakażeniu wewnątrzmacicznemu płodu opracowaliśmy metodę kroplowego podawania ampicyliny do owodni (0,5 g w 400 ml soli fizjologicznej), co przyczyniło się do zmniejszenia powikłań infekcyjnych we wczesnym okresie noworodkowym. Jeśli w przeszłości występowały przewlekłe choroby narządów płciowych, wzrost leukocytozy we krwi lub w wymazie z pochwy, pogorszenie stanu płodu lub matki, przechodzą na aktywną taktykę (podżeganie do porodu).
W przypadku wypływu płynu owodniowego w czasie ciąży po ponad 35 tygodniach od powstania tła estrogenowo-witaminowo-glukozowo-wapniowego indukcję porodu wskazuje dożylna kroplówka enzaprostu 5 mg na 500 ml 5% roztworu glukozy. Czasami możliwe jest jednoczesne podanie dożylnie enzaprostu 2,5 mg i 0,5 ml oksytocyny w roztworze glukozy 5%-400 ml.
Poród przedwczesny przeprowadza się ostrożnie, uwzględniając dynamikę rozwarcia szyjki macicy, aktywność porodową, zaawansowanie prezentującej się części płodu, stan matki i płodu. W przypadku osłabienia aktywności zawodowej ostrożnie wstrzykuje się dożylnie mieszaninę enzaprostu 2,5 mg i 0,5 ml oksytocyny oraz roztworu glukozy 5% -500 ml z szybkością 8-10-15 kropli na minutę, monitorując czynność skurczową macicy . W przypadku szybkiego lub szybkiego porodu przedwczesnego należy przepisać leki hamujące aktywność skurczową macicy - b-agonistów, siarczan magnezu.
Obowiązkowe w pierwszym okresie porodu przedwczesnego jest zapobieganie lub leczenie niedotlenienia płodu: roztwór glukozy 40% 20 ml z 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego, 1% roztwór sigetyny - 2-4 ml co 4-5 godzin, wprowadzenie kurantylu 10-20 mg w 200 ml 10% roztworu glukozy lub 200 ml reopoliglukiny.
Przedwczesny poród w okresie II odbywa się bez zabezpieczenia krocza i bez „wodzy”, ze znieczuleniem sromowym 120-160 ml 0,5% roztworu nowokainy. U kobiet rodzących pierwszy raz ze sztywnym kroczem wykonuje się nacięcie krocza lub perineotomię (preparowanie krocza w kierunku guza kulszowego lub odbytu). Przy porodzie musi być obecny neonatolog. Noworodek jest noszony w ciepłych pieluchach. O wcześniactwie dziecka świadczy: masa ciała poniżej 2500 g, wzrost do 45 cm, niedostateczny rozwój tkanki podskórnej, chrząstki miękkiej ucha i nosa, u chłopca jądra nie są opuszczone do moszny, u dziewczynek duże wargi sromowe nie zakrywaj małych, szerokich szwów i objętości „komórek”, dużej ilości smaru seropodobnego itp.
Zespół niewydolności oddechowej u dzieci, czyli „szok” płuca, to zespół objawów, który rozwija się po stresie, szoku.
Co powoduje zespół niewydolności oddechowej u dzieci?
Wyzwalaczami RDS są rażące naruszenia mikrokrążenia, niedotlenienie i martwica tkanek oraz aktywacja mediatorów stanu zapalnego. Zespół niewydolności oddechowej u dzieci może rozwinąć się z urazem wielonarządowym, ciężką utratą krwi, posocznicą, hipowolemią (której towarzyszą zjawiska wstrząsu), chorobami zakaźnymi, zatruciami itp. Ponadto przyczyną zespołu niewydolności oddechowej u dzieci może być zespół masywnej transfuzji krwi, niewykwalifikowany dyrygent IVL. Rozwija się po śmierci klinicznej i resuscytacji jako integralna część choroby poresuscytacyjnej w połączeniu z uszkodzeniem innych narządów i układów (OSS).
Uważa się, że krwinki w wyniku hipoplazmii, kwasicy i zmian normalnego ładunku powierzchniowego zaczynają się deformować i sklejać ze sobą, tworząc agregaty – zjawisko sludge (ang. sludge – mud, sediment), które powoduje zatorowość małych naczynia płucne. Adhezja komórek krwi do siebie i do śródbłonka naczyniowego uruchamia proces DIC krwi. Jednocześnie rozpoczyna się wyraźna reakcja organizmu na niedotlenienie i martwicze zmiany w tkankach, na przenikanie bakterii i endotoksyn (lipopolisacharydów) do krwi, co ostatnio interpretowano jako zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej (Ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna zespół SIRS).
Zespół niewydolności oddechowej u dzieci z reguły zaczyna się rozwijać pod koniec 1-go początku 2-go dnia po usunięciu pacjenta ze stanu szoku. Występuje wzrost wypełnienia krwią w płucach, występuje nadciśnienie w płucnym układzie naczyniowym. Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne na tle zwiększonej przepuszczalności naczyń przyczynia się do pocenia się płynnej części krwi do tkanki śródmiąższowej, śródmiąższowej, a następnie do pęcherzyków płucnych. W rezultacie zmniejsza się podatność płuc, zmniejsza się produkcja surfaktantu, zaburzone są właściwości reologiczne wydzieliny oskrzelowej i właściwości metaboliczne płuc jako całości. Zwiększa się przetaczanie krwi, zaburzone są stosunki wentylacyjno-perfuzyjne, postępuje mikroniedodma tkanki płucnej. W zaawansowanych stadiach płuca „wstrząsowego” szklisty wnika do pęcherzyków płucnych i tworzą się błony szkliste, które gwałtownie zakłócają dyfuzję gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową.
Objawy zespołu niewydolności oddechowej u dzieci
Zespół niewydolności oddechowej u dzieci może rozwinąć się u dzieci w każdym wieku, nawet w pierwszych miesiącach życia na tle zdekompensowanego wstrząsu, posocznicy, jednak diagnoza ta jest rzadko stawiana u dzieci, interpretując wykryte zmiany kliniczne i radiologiczne w płucach jako zapalenie płuc.
Istnieją 4 etapy zespołu niewydolności oddechowej u dzieci.
- W fazie I (1-2 dni) występuje euforia lub niepokój. Narastający tachypnea, tachykardia. W płucach słychać ciężki oddech. Rozwija się hipoksemia kontrolowana przez tlenoterapię. Na radiogramie płuc określa się wzrost wzoru płuc, komórkowość, małe cienie ogniskowe.
- W fazie II (2-3 dni) pacjenci są podekscytowani, nasilają się duszności i tachykardia. Duszność ma charakter wdechowy, oddech staje się głośny, „z udręką”, w akcie oddychania biorą udział mięśnie pomocnicze. W płucach pojawiają się strefy osłabionego oddychania, symetrycznie rozproszone suche rzęsy. Hipoksemia staje się oporna na utlenianie. Na rentgenogramie płuc ujawnia się obraz „bronchografii powietrznej” i zlewających się cieni. Śmiertelność sięga 50%.
- Etap III (4-5 dni) objawia się rozlaną sinicą skóry, rzadkim oddychaniem. W tylnych dolnych partiach płuc słychać wilgotne rzędy różnej wielkości. Wyraźna hipoksemia, apatia do tlenoterapii, połączona z tendencją do hiperkapnii. Na rentgenogramie płuc wyłania się objaw „zamieci” w postaci wielu zlewających się cieni; możliwy wysięk opłucnowy. Śmiertelność sięga 65-70%.
- W stadium IV (po 5. dobie) u pacjentów występuje otępienie, wyraźne zaburzenia hemodynamiczne w postaci sinicy, zaburzeń rytmu serca, niedociśnienia tętniczego, duszności w oddychaniu. Hipoksemia w połączeniu z hiperkapnią staje się oporna na wentylację mechaniczną przy dużej zawartości tlenu w dostarczanej mieszance gazowej. Klinicznie i radiologicznie określa się szczegółowy obraz pęcherzykowego obrzęku płuc. Śmiertelność sięga 90-100%.
Diagnostyka i leczenie zespołu niewydolności oddechowej u dzieci
Rozpoznanie RDS u dzieci jest zadaniem dość trudnym, wymagającym od lekarza znajomości rokowania przebiegu ciężkiego wstrząsu o dowolnej etiologii, objawów klinicznych „wstrząsowego” płuca oraz dynamiki gazometrii. Ogólny schemat leczenia zespołu niewydolności oddechowej u dzieci obejmuje:
- przywrócenie drożności dróg oddechowych poprzez poprawę właściwości reologicznych plwociny (wdychanie soli fizjologicznej, detergentów) oraz ewakuację plwociny w sposób naturalny (kaszel) lub sztuczny (odsysanie);
- utrzymanie funkcji wymiany gazowej płuc. Terapię tlenową zaleca się w trybie PEEP z użyciem worka Martina-Bauera lub metodą Gregory'ego z oddychaniem spontanicznym (przez maskę lub rurkę intubacyjną). W III etapie RDS obowiązkowe jest stosowanie wentylacji mechanicznej z włączeniem trybu PEEP (5-8 cm słupa wody). Nowoczesne wentylatory pozwalają na zastosowanie odwrotnych trybów regulacji stosunku czasu wdechu do wydechu (1:E = 1:1, 2:1 a nawet 3:1). Możliwe jest połączenie z wentylacją o wysokiej częstotliwości. Jednocześnie należy unikać wysokich stężeń tlenu w mieszaninie gazowej (P2 powyżej 0,7). P02 = 0,4-0,6 uważa się za optymalne, jeśli pa02 wynosi co najmniej 80 mmHg. Sztuka.;
- poprawa właściwości reologicznych krwi (heparyna, leki rozrzedzające), hemodynamiki w krążeniu płucnym (leki kardiotoniczne - dopamina, dobutreks itp.), redukcja nadciśnienia płucnego w II-III stopniu RDS za pomocą ganglioblokerów (pentamina itp.) .), a-blokery;
- antybiotyki w leczeniu RDS mają drugorzędne znaczenie, ale zawsze są przepisywane w połączeniu.
Zespół niewydolności oddechowej noworodków jest spowodowany niedoborem środka powierzchniowo czynnego w płucach niemowląt urodzonych przed 37 tygodniem ciąży. Ryzyko wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Objawy zespołu zaburzeń oddychania obejmują duszność, zaangażowanie dodatkowych mięśni w akcie oddychania i rozszerzanie się skrzydełek nosa, które pojawiają się wkrótce po urodzeniu. Diagnoza opiera się na wynikach klinicznych; Ryzyko prenatalne można ocenić za pomocą testów dojrzałości płuc. Leczenie obejmuje terapię środkami powierzchniowo czynnymi i leczenie podtrzymujące.
Co powoduje zespół niewydolności oddechowej noworodków?
Surfaktant jest mieszaniną fosfolipidów i lipoprotein, które są wydzielane przez pneumocyty typu II; obniża napięcie powierzchniowe filmu wodnego, który wyścieła wnętrze pęcherzyków płucnych, zmniejszając w ten sposób tendencję pęcherzyków do zapadania się i pracę wymaganą do ich wypełnienia.
Przy niedoborze środka powierzchniowo czynnego w płucach rozwija się rozlana niedodma, która wywołuje rozwój stanu zapalnego i obrzęku płuc. Ponieważ krew przepływająca przez obszary płuc z niedodmą nie jest natleniona (tworząc prawy-lewy przeciek śródpłucny), u dziecka rozwija się hipoksemia. Elastyczność płuc maleje, dlatego wzrasta praca wydatkowana na oddychanie. W ciężkich przypadkach dochodzi do osłabienia przepony i mięśni międzyżebrowych, nagromadzenia CO2 i kwasicy oddechowej.
Środek powierzchniowo czynny nie jest wytwarzany w wystarczających ilościach aż do stosunkowo późnego okresu ciąży; dlatego ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej (RDS) wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Inne czynniki ryzyka obejmują ciąże mnogie i cukrzycę matki. Ryzyko jest zmniejszone w przypadku niedożywienia płodu, stanu przedrzucawkowego lub rzucawki, nadciśnienia u matki, późnego pęknięcia błon płodowych i stosowania przez matkę glikokortykosteroidów. Rzadkie przyczyny obejmują wady wrodzone surfaktantu spowodowane mutacjami genów białka surfaktantu (SFP i SVR) oraz transportera kasety wiążącej ATP A3. Bardziej zagrożeni są chłopcy i biali.
Objawy zespołu zaburzeń oddychania
Objawy kliniczne zespołu zaburzeń oddychania obejmują szybkie, duszne i świszczące ruchy oddechowe, które pojawiają się bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu, z cofaniem się podatnych miejsc klatki piersiowej i obrzękiem skrzydełek nosa. Wraz z postępem niedodmy i niewydolności oddechowej objawy nasilają się, pojawiają się sinica, letarg, nieregularny oddech i bezdechy.
Niemowlęta ważące mniej niż 1000 g mogą mieć tak sztywne płuca, że nie są w stanie rozpocząć i/lub utrzymać oddychania na sali porodowej.
Powikłaniami zespołu niewydolności oddechowej są krwotok dokomorowy, okołokomorowe uszkodzenie istoty białej, odma prężna, dysplazja oskrzelowo-płucna, posocznica i śmierć noworodka. Powikłania wewnątrzczaszkowe są związane z hipoksemią, hiperkapnią, niedociśnieniem, wahaniami BP i niską perfuzją mózgową.
Diagnoza zespołu niewydolności oddechowej
Diagnoza opiera się na objawach klinicznych, w tym identyfikacji czynników ryzyka; gazometria krwi tętniczej wykazująca hipoksemię i hiperkapnię; i radiografii klatki piersiowej. RTG klatki piersiowej wykazuje rozlaną niedodmę, klasycznie opisywaną jako wygląd matowej szyby z wyraźnymi bronchogramami powietrza; Zdjęcie rentgenowskie jest ściśle związane z ciężkością przebiegu.
Rozpoznanie różnicowe obejmuje paciorkowcowe zapalenie płuc i posocznicę grupy B, przemijające przyspieszenie oddychania u noworodków, przetrwałe nadciśnienie płucne, zachłystowość, obrzęk płuc i wrodzoną chorobę serca płuc. Co do zasady od pacjentów należy pobrać posiew krwi, płyn mózgowo-rdzeniowy i ewentualnie aspirat z tchawicy. Postawienie klinicznej diagnozy zapalenia płuc wywołanego przez paciorkowce (grupa B) jest niezwykle trudne; dlatego antybiotykoterapię rozpoczyna się zwykle w oczekiwaniu na wyniki posiewu.
Możliwość wystąpienia zespołu zaburzeń oddychania można ocenić prenatalnie za pomocą testów dojrzałości płuc, które mierzą środek powierzchniowo czynny uzyskany z amniopunkcji lub pobrany z pochwy (jeśli błony już pękły). Testy te pomagają określić optymalny czas porodu. Są wskazane przy wybranych porodach do 39 tygodnia, jeśli tony serca płodu, poziom gonadotropin kosmówkowych i USG nie mogą potwierdzić wieku ciążowego, oraz dla wszystkich porodów między 34 a 36 tygodniem. Ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej jest mniejsze, jeśli stosunek lecytyna/sfingomielina jest większy niż 2, obecny jest fosfatydyloinozytol, wskaźnik stabilności piany = 47 i/lub stosunek surfaktant/albumina (mierzony metodą polaryzacji fluorescencji) jest większy niż 55 mg /g.
Leczenie zespołu niewydolności oddechowej
Zespół niewydolności oddechowej z leczeniem ma korzystne rokowanie; śmiertelność poniżej 10%. Przy odpowiednim wspomaganiu oddychania w końcu rozpoczyna się produkcja środka powierzchniowo czynnego, a niewydolność oddechowa ustępuje w ciągu 4–5 dni, ale ciężka hipoksemia może prowadzić do niewydolności wielonarządowej i śmierci.
Specyficzne leczenie polega na dotchawiczym podaniu środka powierzchniowo czynnego; wymaga to intubacji dotchawiczej, która może być również konieczna do uzyskania odpowiedniej wentylacji i natlenienia. Mniej wcześniaków (powyżej 1 kg), a także dzieci z mniejszym zapotrzebowaniem na suplementację tlenem (frakcja O [H ] w inhalowanej mieszaninie poniżej 40-50%) samo wspomaganie może być wystarczające 02
Terapia środkami powierzchniowo czynnymi przyspiesza powrót do zdrowia i zmniejsza ryzyko rozwoju odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej, krwotoku dokomorowego, dysplazji oskrzelowo-płucnej oraz śmiertelności szpitalnej w okresie noworodkowym i po roku. Jednocześnie niemowlęta, które otrzymały środek powierzchniowo czynny z powodu zespołu niewydolności oddechowej, są bardziej narażone na rozwój bezdechu wcześniaczego. Opcje zastępcze środków powierzchniowo czynnych obejmują beraktant (ekstrakt tłuszczu z płuc bydlęcych uzupełniony białkami B i C, palmitynianem kolfocerylu, kwasem palmitynowym i tripalmityną) w dawce 100 mg/kg co 6 godzin przez maksymalnie 4 dawki w razie potrzeby; poractant alfa (zmodyfikowany mielony wyciąg z płuc wieprzowych zawierający fosfolipidy, tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe oraz białka B i C) 200 mg/kg, następnie w razie potrzeby do 2 dawek po 100 mg/kg po 12 godzinach; calfactant (wyciąg z płuc cielęcych zawierający fosfolipidy, tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe i białka B i C) 105 mg/kg 12 godzin później do 3 dawek w razie potrzeby. Podatność płuc może ulec szybkiej poprawie po podaniu środka powierzchniowo czynnego; aby zmniejszyć ryzyko zespołu wycieku powietrza, może być konieczne szybkie obniżenie szczytowego ciśnienia wdechowego. Konieczne może być również zmniejszenie innych parametrów wentylacji (częstotliwość FiO2).
Wysiłki mające na celu poprawę żywotności płodu w przypadku porodu przedwczesnego obejmują profilaktykę prenatalną RDS za pomocą kortykosteroidów. Przedporodowa terapia kortykosteroidami (ACT) jest stosowana od 1972 roku w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu. ACT jest wysoce skuteczny w zmniejszaniu ryzyka RDS, IVH i śmierci noworodków u wcześniaków w wieku od 24 do 34 pełnych tygodni (34 tygodnie 0 dni) ciąży (A-1a). Dawka kursu ACT wynosi 24 mg.
Schematy aplikacji:
2 dawki betametazonu 12 mg IM w odstępie 24 godzin (schemat najczęściej stosowany w RCT włączonych do przeglądu systematycznego);
4 dawki deksametazonu domięśniowo 6 mg co 12 godzin;
3 dawki deksametazonu domięśniowo 8 mg co 8 godzin.
N. B. Skuteczność powyższych leków jest taka sama, należy jednak zauważyć, że przy przepisywaniu deksametazonu występuje wyższy wskaźnik hospitalizacji na OIT, ale niższy odsetek IVH niż w przypadku betametazonu (A-1b).
Wskazania do profilaktyki RDS:
przedwczesne pęknięcie błon;
objawy kliniczne porodu przedwczesnego (patrz wyżej) w 24-34 pełnych (34 tyg. 0 dni) tygodniach (wszelkie wątpliwości co do rzeczywistego wieku ciążowego należy interpretować w kierunku mniejszego i należy podjąć środki zapobiegawcze);
kobiety w ciąży, które wymagają wczesnego porodu z powodu powikłań ciąży lub dekompensacji EGD (stany nadciśnienia, FGR, łożysko przodujące, cukrzyca, zapalenie kłębuszków nerkowych itp.).
N. B. Powtarzane kursy glikokortykosteroidów w porównaniu z pojedynczym kursem nie zmniejszają chorobowości noworodków i nie są zalecane (A-1a).
N. B. Kontrowersyjną kwestią pozostaje skuteczność ACT w terminach dłuższych niż 34 tygodnie. Być może obecnie najlepszym zaleceniem byłoby przepisanie ACT po 34. tygodniu ciąży, jeśli występują oznaki niedojrzałości płuc płodu (szczególnie u kobiet w ciąży z cukrzycą typu 1 lub typu 2).
Przedłużenie ciąży. Tokoliza
Tokoliza pozwala zyskać czas na profilaktykę RDS u płodu i przekazanie ciężarnej do ośrodka okołoporodowego, przyczyniając się tym samym pośrednio do przygotowania wcześniaka do porodu.
Ogólne przeciwwskazania do tokolizy:
Przeciwwskazania położnicze:
zapalenie błon płodowych;
oderwanie normalnie lub nisko położonego łożyska (niebezpieczeństwo rozwoju macicy Kuvelera);
stany, w których przedłużenie ciąży jest niepraktyczne (rzucawka, stan przedrzucawkowy, ciężka patologia pozagenitalna matki).
Przeciwwskazania płodowe:
wady rozwojowe niezgodne z życiem;
przedporodowa śmierć płodu.
Wybór tokolityczny
β2-agoniści
Do chwili obecnej najpowszechniejszymi i najlepiej zbadanymi pod względem działania matczynego i okołoporodowego są selektywni β2-agoniści, których przedstawicielami w naszym kraju są siarczan heksoprenaliny i fenoterol.
Przeciwwskazania do stosowania β-agonistów:
choroby układu krążenia matki (zwężenie zastawki aortalnej, zapalenie mięśnia sercowego, tachyarytmie, wrodzone i nabyte wady serca, zaburzenia rytmu serca);
nadczynność tarczycy;
jaskra z zamkniętym kątem przesączania;
cukrzyca insulinozależna;
niepokój płodu niezwiązany z hipertonicznością macicy.
Skutki uboczne:
współ Strona Matki: nudności, wymioty, bóle głowy, hipokaliemia, zwiększenie stężenia glukozy we krwi, nerwowość/niepokój, drżenie, tachykardia, duszność, ból w klatce piersiowej, obrzęk płuc;
od strony płodu: tachykardia, hiperbilirubinemia, hipokalcemia.
uwaga Częstość działań niepożądanych zależy od dawki β-agonistów. Wraz z pojawieniem się tachykardii, niedociśnienia tętniczego należy zmniejszyć szybkość podawania leku, a wraz z pojawieniem się bólu zamostkowego należy przerwać podawanie leku.
tokolizę należy rozpocząć od wstrzyknięcia bolusa 10 μg (1 ampułka 2 ml) rozcieńczonego w 10 ml izotonicznej soli fizjologicznej w ciągu 5-10 minut (ostra tokoliza), a następnie wlew z szybkością 0,3 μg/min (masywna tokoliza). Obliczenie dawki:.
Zespół niewydolności oddechowej - zespół uduszenia wcześniaków. Dojrzewanie tkanki płucnej kończy się dopiero po 35 tygodniu ciąży; u wcześniaka urodzonego przed 35. tygodniem ciąży należy spodziewać się niedoboru surfaktantu. W pierwotnym niedoborze środka powierzchniowo czynnego napięcie powierzchniowe wzrasta tak bardzo, że pęcherzyki zapadają się. Wtórny niedobór środka powierzchniowo czynnego jest również możliwy u noworodków urodzonych w terminie z powodu wstrząsu naczyniowego, kwasicy, posocznicy, niedotlenienia i aspiracji smółki.
Komplikacje:
- odma płucna;
- dysplazja oskrzelowo-płucna;
- niedodma;
- zapalenie płuc;
- uporczywe krążenie płodowe;
- otwarty przewód aortalny;
- krwotoki wewnątrzczaszkowe.
Przyczyny zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków
hiperkapnia. hipoksemia i kwasica zwiększają PVR, często występuje przeciek z prawej do lewej przez otwór owalny i AP, a nadciśnienie płucne jest charakterystycznym powikłaniem ciężkiego RDS. Zmniejsza się płucny przepływ krwi, dochodzi do niedokrwienia pęcherzyków płucnych typu II i naczyń płucnych, co prowadzi do wysięku białek surowicy do przestrzeni pęcherzykowych. Możliwa jest sytuacja odwrotna - rozwój przecieku lewo-prawo przez OLI, który w skrajnie ciężkim przypadku może doprowadzić do krwotoku płucnego.
Dzieci urodzone w terminie i prawie w terminie również czasami dostają RDS, ale znacznie rzadziej niż wcześniaki. Zasadniczo są to noworodki po cesarskim cięciu lub szybkim porodzie, które doznały asfiksji oraz od matek chorych na cukrzycę. Względnie stabilna klatka piersiowa i silny napęd oddechowy generują u noworodków o czasie bardzo wysokie ciśnienie przezpłucne, co sprzyja rozwojowi odmy opłucnowej.
Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków
Objawy RDS pojawiają się zwykle w pierwszych minutach po urodzeniu, ale u niektórych, zwłaszcza dużych dzieci, początek objawów klinicznych jest możliwy nawet w kilka godzin po urodzeniu. Jeśli objawy niewydolności oddechowej wystąpią 6 godzin po porodzie, zwykle nie są one spowodowane pierwotnym niedoborem środka powierzchniowo czynnego. Objawy RDS zwykle osiągają szczyt w 3. dniu życia, po czym następuje stopniowa poprawa.
Klasyczny obraz kliniczny:
- sinica podczas oddychania powietrzem;
- jęczący oddech;
- zapadnięcie się giętkich miejsc klatki piersiowej;
- obrzęk skrzydeł nosa;
- przyspieszony oddech/bezdech;
- zmniejszone przewodzenie szmerów oddechowych, trzeszczący świszczący oddech.
Po wystąpieniu choroby, przy braku powikłań, stan układu oddechowego zaczyna się poprawiać u dzieci starszych niż 32 tygodnie. ciąża wraca do normy pod koniec pierwszego tygodnia życia. Z wiekiem ciążowym krótszym niż 2 tys. tygodni. choroba postępuje dłużej i często jest powikłana barotraumą, PDA, SFA, zakażeniami szpitalnymi. Powrót do zdrowia często zbiega się ze wzrostem spontanicznej diurezy. Stosowanie egzogennych surfaktantów zmienia (zmiękcza, zaciera) obraz kliniczny choroby, zmniejsza śmiertelność i częstość występowania powikłań. Przebieg RDS, w którym nie prowadzi się skutecznego leczenia, charakteryzuje się postępującym narastaniem sinicy, duszności, bezdechu, niedociśnienia tętniczego. Oprócz DN przyczyną śmierci może być SUV, IVH i krwotok płucny.
Diagnostyka zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków
RTG klatki piersiowej: klasyfikacja ze względu na stopień upośledzenia wentylacji w zespole niewydolności oddechowej I-IV.
Badania laboratoryjne: posiew krwi, wydzielina z tchawicy, morfologia, poziom CRV.
Ankieta
- COS: możliwa hipoksemia, hiperkapnia, kwasica oddechowa, mieszana lub metaboliczna.
- Kliniczne badanie krwi, płytki krwi.
- Stężenie glukozy, Na, K, Ca, Mg w surowicy krwi.
- Echokardiografia pomoże zdiagnozować PDA, kierunek i rozmiar pomostu.
- Posiewy krwi, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku podejrzenia infekcji bakteryjnej.
- Neurosonografia potwierdzi obecność najczęstszych powikłań - IVH i PVL.
Rentgen klatki piersiowej
Radiograficznie płuca mają charakterystyczny, ale nie patognomoniczny obraz: siatkowato-ziarnisty wzór miąższu (ze względu na niewielką niedodmę) i „bronchogram powietrzny”.
Zmiany radiologiczne klasyfikuje się w zależności od ciężkości procesu:
- ja inscenizuję. Charakteryzuje się wyraźną ziarnistością, z „powietrznymi bronchogramami”. Kontury serca są wyraźne,
- II etap. Bardziej niewyraźny wzór siateczkowo-ziarnisty jest charakterystyczny dla bronchogramu powietrznego rozciągającego się na obwód płuc.
- III etap. Ciemnienie płuc jest intensywne, ale jeszcze nie ostateczne.
- IV etap. Płuca są całkowicie zaciemnione („białe”), nie widać granic serca i przepony.
W pierwszych godzinach życia zdjęcie RTG czasami może być prawidłowe, a typowy obraz powstaje po 6-12 h. Dodatkowo na jakość obrazu będzie miała wpływ faza oddychania, poziom PEEP, CPAP i MAP podczas wentylacji HF. Skrajnie wcześniaki z minimalnymi pęcherzykami płucnymi często mają przezroczyste pola płucne.
Diagnostykę różnicową należy przeprowadzić w przypadku sepsy, wrodzonego zapalenia płuc, CHD, PLH, TTN, odmy opłucnowej, wrodzonej proteinozy pęcherzyków płucnych oraz najbardziej prawdopodobnych pozapłucnych przyczyn niewydolności oddechowej, niedokrwistości, hipotermii, policytemii, hipoglikemii.
Leczenie zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków
Pierwsza pomoc: unikać niedotlenienia, kwasicy, hipotermii.
Stopień I-II: tlenoterapia, często wystarczające jest ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych przez nos.
Stopień III-IV: intubacja, wentylacja mechaniczna, uzupełnienie niedoboru surfaktantu.
Przy dużym ryzyku wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej: możliwe jest podanie surfaktantu już na sali porodowej.
Leczenie antybiotykami do czasu potwierdzenia ustąpienia zakażenia.
Ogólna stabilizacja państwa
- Utrzymanie temperatury ciała.
- Korekta stężenia glukozy i elektrolitów w surowicy krwi.
- Minimalna liczba manipulacji. Znieczulenie, sedacja, jeśli pacjent jest podłączony do respiratora.
- Zapewnienie zapotrzebowania na płyny (zwykle zaczyna się od 70-80 ml/kg/dobę). Terapia infuzyjna i żywienie pozajelitowe są przeprowadzane z uwzględnieniem wskaźników ciśnienia krwi, poziomu Na, K, glukozy, diurezy, dynamiki masy ciała. Z taktycznego punktu widzenia preferowane jest ograniczenie ilości podawanych płynów. Metaanaliza przeprowadzona przez Bella i Acarregui wykazała, że ograniczenie płynów (ale bez wysięku) zmniejsza częstość występowania PDA, NEC, ryzyko zgonu i istnieje tendencja do zmniejszania częstości występowania przewlekłej choroby płuc (CLD).
Metaanaliza przeprowadzona przez Jardine i in. nie wykryli zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności poprzez skorygowanie niskiego poziomu albumin w osoczu za pomocą transfuzji albumin. Korekta niskiego poziomu białka całkowitego w osoczu nie jest obecnie poparta żadnymi dowodami badawczymi i może być potencjalnie szkodliwa.
Stabilizacja hemodynamiki
Niskie ciśnienie krwi przy braku innych objawów hemodynamicznych prawdopodobnie nie wymaga leczenia. Niedociśnienie tętnicze w połączeniu ze skąpomoczem, wysokim BE, wzrostem mleczanu itp. należy leczyć ostrożnie podając krystaloidy, leki inotropowe/wazopresyjne i kortykosteroidy. W przypadku braku oczywistych objawów hipowolemii preferowane jest wczesne podanie dopaminy zamiast bolusa 0,9% roztworu NaCl.
Żywność
Konieczne jest zrównoważone i wczesne żywienie dojelitowe i/lub pozajelitowe. Dzieciom z RDS zwykle zalecamy małe dawki żywienia dojelitowego w 1.-2. dobie życia, niezależnie od obecności cewników w tętnicy pępowinowej i żyle.
Korekta niedokrwistości
Prawie połowa objętości krwi u wcześniaków znajduje się w łożysku, a opóźnienie w przecięciu pępowiny o 1) 45 s zwiększa objętość krwi o 8-24%. Metaanaliza późnego przecięcia pępowiny u wcześniaków w porównaniu z wczesnym wycięciem pępowiny wykazała, że późniejsze (30–120 s, maksymalne opóźnienie 180 s) obcięcie pępowiny zmniejsza liczbę kolejnych transfuzji, IVH dowolnego stopnia oraz ryzyko rozwoju martwiczego zapalenia jelit . Dojenie pępowiny jest alternatywą dla opóźnionego zaciskania, jeśli nie można tego zrobić.
Terapia antybiotykowa
Ogólnie przyjmuje się przepisywanie antybiotyków do czasu wykluczenia infekcji bakteryjnej. Z reguły jest to połączenie penicyliny lub ampicyliny z aminoglikozydem. Wcześniaki są bardziej narażone na zakażenie przedłużonymi okresami bezwodnymi, gorączką matki, tachykardią płodu, leukocytozą, leukopenią, niedociśnieniem i kwasicą metaboliczną.
Korekta kwasicy metabolicznej
Znany negatywny wpływ kwasicy na syntezę endogennego środka powierzchniowo czynnego, PSS, mięśnia sercowego. Przede wszystkim należy podjąć działania mające na celu ogólną stabilizację stanu, wspomaganie oddychania oraz normalizację parametrów hemodynamicznych. Transfuzję wodorowęglanu sodu należy przeprowadzać tylko wtedy, gdy opisane powyżej środki są nieskuteczne. Obecnie nie ma przekonujących dowodów na to, że wyrównanie kwasicy metabolicznej za pomocą wlewu zasady zmniejsza śmiertelność i chorobowość noworodków.
Podsumowując, oto kilka europejskich zaleceń dotyczących najnowszego protokołu leczenia RDS:
- Dziecko z RDS powinno otrzymać naturalny środek powierzchniowo czynny.
- Praktyka wczesnej resuscytacji powinna być standardem, ale czasami trzeba ją przeprowadzić na sali porodowej u dzieci, które wymagają intubacji dotchawiczej w celu ustabilizowania swojego stanu.
- Wcześniak z RDS powinien otrzymać resuscytacyjny środek powierzchniowo czynny w najwcześniejszym możliwym stadium choroby. Protokół sugeruje podawanie surfaktantu dzieciom<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, dzieci >26 tygodni. - przy FiO2 >0,40.
- Rozważ technikę INSURE, jeśli CPAP zawiedzie.
- LISA lub MIST mogą być alternatywą dla UBEZPIECZENIA u dzieci oddychających spontanicznie.
- W przypadku wcześniaków wymagających tlenu nasycenie powinno być utrzymywane w granicach 90-94%.
- Wentylacja z docelową objętością oddechową skraca czas trwania wentylacji mechanicznej, zmniejsza częstość BPD i IVH.
- Unikaj hipokapni i ciężkiej hiperkapnii, ponieważ są one związane z uszkodzeniem mózgu. Po odłączeniu od respiratora dopuszczalna jest niewielka hiperkapnia, o ile pH wynosi >7,22.
- Drugą, rzadziej trzecią dawkę środka powierzchniowo czynnego należy podać, jeśli istnieje oczywisty przebieg RDS z utrzymującym się uzależnieniem od tlenu i wymagana jest wentylacja mechaniczna.
- U dzieci w wieku ciążowym poniżej 30 tygodni. zagrożonych RDS, jeśli nie wymagają intubacji do stabilizacji, nCPAP należy zastosować bezpośrednio po urodzeniu.
- Użyj kofeiny, aby zdjąć respirator.
- Podawaj żywienie pozajelitowe bezpośrednio po urodzeniu. Aminokwasy można przepisywać od pierwszego dnia. Lipidy można również przepisywać od pierwszego dnia życia.
Wsparcie oddechowe
U dzieci „dużych” (masa ciała 2-2,5 kg) i dzieci z RDS o łagodnym przebiegu sama tlenoterapia może być wystarczająca.
środek powierzchniowo czynny
Istnieją dwie główne metody przepisywania środka powierzchniowo czynnego dla RDS.
- Profilaktyczny. Noworodek z grupy wysokiego ryzyka RDS jest intubowany zaraz po urodzeniu i podaje mu środek powierzchniowo czynny. Następnie jak najszybciej przeprowadza się ekstubację i przeniesienie do nCPAP.
- Reanimacja. Surfaktant podaje się po rozpoznaniu RDS pacjentowi wentylowanemu mechanicznie.
Metaanaliza badań przeprowadzonych przed rutynowym stosowaniem CPAP, począwszy od sali porodowej, wykazała zmniejszenie ryzyka VSS i śmiertelności noworodków przy stosowaniu profilaktycznym. Analiza nowych badań (większe zastosowanie sterydów przedporodowych, rutynowa stabilizacja na CPAP z sali porodowej oraz podawanie surfaktantu tylko wtedy, gdy pacjentka wymaga przeniesienia do respiratora) wykazała nieco niższą skuteczność profilaktycznego stosowania surfaktantu w porównaniu z nCPAP, ale jednocześnie różnica w wynikach, takich jak śmiertelność.
CPAP
W większości nowoczesnych klinik u spontanicznie oddychających wcześniaków oddychanie CPAP rozpoczyna się na sali porodowej. Wyznaczenie nSRAP wszystkim dzieciom z ciążą poniżej 30 tyg. bezpośrednio po urodzeniu, akceptowalność stosunkowo wysokiego PaCO 2, zmniejsza częstość przenoszenia do wentylacji mechanicznej dzieci z RDS oraz liczbę podawanych dawek surfaktantu. Zalecany początkowy poziom CPAP dla RDS to 6-8 cm słupa wody. z późniejszą indywidualizacją i zależnością od stanu klinicznego, utlenowania i perfuzji.
W celu uniknięcia powikłań długotrwałego inwazyjnego PIL oraz uzyskania korzyści z podawania surfaktantu (utrzymanie pęcherzyków płucnych w stanie otwartym, zwiększenie FRC, poprawa wymiany gazowej w płucach, zmniejszenie pracy oddechowej), opracowano metody podawania surfaktantu bez wentylacji mechanicznej. Jeden z nich – INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) – polega na tym, że pacjent na nCPAP jest intubowany tuż po urodzeniu, wstrzykuje się mu środek powierzchniowo czynny dotchawiczo, następnie jak najszybciej przeprowadza się ekstubację i transfer do nCPAP. Inna technika to LISA („mniej inwazyjne podawanie surfaktantu” lub „mniej inwazyjne podawanie surfaktantu”) lub MIST („minimalnie inwazyjna terapia surfaktantem” – minimalnie inwazyjne podawanie surfaktantu) i polega ona na wprowadzeniu surfaktantu do tchawicy przez cienki cewnik do pacjenta na nCPAP. termin jego laryngoskopii. Dodatkową zaletą drugiej metody jest brak powikłań po intubacji. Badanie przeprowadzone na 13 OIOM-ach w Niemczech wykazało, że nieinwazyjne podawanie środka powierzchniowo czynnego w porównaniu ze standardową techniką podawania skraca czas wentylacji mechanicznej, częstość występowania odmy opłucnowej i IVH.
Alternatywną metodą wspomagania oddychania jest wentylacja nieinwazyjna (HIMV, HSIMV, SiPAP). Istnieją dowody na to, że wentylacja nieinwazyjna w leczeniu RDS może być skuteczniejsza niż nCPAP: skraca czas trwania wentylacji inwazyjnej i prawdopodobnie częstotliwość występowania BPD. Podobnie jak nCPAP można go łączyć z nieinwazyjnym podawaniem środków powierzchniowo czynnych.
Sztuczna wentylacja płuc
Tradycyjny IVL:
- Stosowanie wentylacji wysokoczęstotliwościowej (RR>60 na minutę) przy dodatnim ciśnieniu zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej.
- PTV przyspiesza przejście do oddychania spontanicznego.
- Wentylacja wolumetryczna zmniejsza częstość łącznego wyniku „śmierć lub BPD” i zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej.
Wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości jest skuteczną metodą leczenia DN u dzieci z RDS, ale nie wykazuje żadnej przewagi nad konwencjonalną wentylacją mechaniczną.
Terapia eksperymentalna lub niesprawdzona
Tlenek azotu jest selektywnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, który wykazał swoją skuteczność w leczeniu hipoksemii u noworodków urodzonych w terminie. Późne stosowanie w zapobieganiu BPD może być skuteczne, ale potrzebne są dalsze badania.
helioks(mieszanina tlenu i helu). Zastosowanie mieszaniny helu z tlenem u wcześniaków z RDS na nSRAP 28-32 tyg. ciąża wykazała istotne zmniejszenie przejścia na wentylację mechaniczną (14,8% vs 45,8%) w porównaniu z konwencjonalną mieszanką powietrze-tlen.
Fizjoterapia. Rutynowa fizjoterapia klatki piersiowej nie jest obecnie zalecana, ponieważ nie przyniosła dotychczas pozytywnych rezultatów w leczeniu RDS, a sama interwencja jest sprzeczna z koncepcją „minimalnej manipulacji” („minimalnej manipulacji”).
Diuretyki. Autorzy metaanalizy stosowania furosemidu u dzieci z RDS wyciągają następujące wnioski: lek prowadzi do przejściowej poprawy czynności płuc, ale nie przewyższa to ryzyka objawowego PDA i rozwoju hipowolemii.
Płynna wentylacja. Obecnie istnieje opis pojedynczych przypadków podania dotchawiczego perfluorowęglowodoru w skrajnie ciężkich przypadkach DN.
Wdech przedłużony wykonywany jest u wcześniaka tuż po urodzeniu i polega na wprowadzeniu do dróg oddechowych sztucznego oddechu trwającego 10-15 s pod ciśnieniem 20-25 cm wody. w celu zwiększenia FRC. Analiza przeprowadzona przez Schmolzera i in. wykazali spadek częstości przechodzenia do wentylacji mechanicznej w pierwszych 72 godzinach życia oraz wzrost częstości PDA bez wpływu na BPD i śmiertelność w grupie przedłużonego wdechu.
Opieka
Minimalna ilość manipulacji; opieka nad wcześniakami podłączonymi do respiratora.
Regularna zmiana pozycji: pozycja na plecach, na boku, na brzuchu - poprawia stosunek perfuzji do wentylacji, sprzyja otwieraniu obszarów zapadniętych (niedodma), zapobiega powstawaniu nowych niedodm.
Zapobieganie zespołowi zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków
- Zapobieganie wcześniakom.
- Zapobieganie asfiksji okołoporodowej.
- AGK. Badania nad zastosowaniem AI K u noworodków 24-34 tyg. ciąża wykazała:
- zmniejszenie śmiertelności noworodków;
- zmniejszenie częstotliwości i nasilenia RDS;
- spadek częstości IVH, PDA, NEC, odma opłucnowa
Rokowanie w zespole zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków
Obecnie, przy powszechnym stosowaniu surfaktantów AHA, doskonaleniu metod wspomagania oddychania, śmiertelność z powodu RDS i jego powikłań wynosi mniej niż 10%.
