सीमा रेखा व्यक्तित्व विकार वाले बच्चे। मिश्रित व्यक्तित्व विकार: लक्षण, प्रकार और उपचार

दिल की विफलता से मरने वालों में, यकृत में ऑटोलिसिस की प्रक्रिया विशेष रूप से तेजी से आगे बढ़ती है। इस प्रकार, शव परीक्षण के दौरान प्राप्त सामग्री दिल की विफलता में जिगर में इंट्रावाइटल परिवर्तनों का मज़बूती से आकलन करना संभव नहीं बनाती है।

मैक्रोस्कोपिक चित्र।यकृत, एक नियम के रूप में, बढ़े हुए हैं, एक गोल किनारे के साथ, इसका रंग बैंगनी है, लोब्युलर संरचना संरक्षित है। कभी-कभी हेपेटोसाइट्स (गांठदार पुनर्योजी हाइपरप्लासिया) के गांठदार संचय को निर्धारित किया जा सकता है। कट पर, यकृत शिराओं का विस्तार पाया जाता है, उनकी दीवारों को मोटा किया जा सकता है। कलेजा भरा हुआ है। जोन 3 स्पष्ट रूप से परिभाषित है यकृत लोब्यूलबारी-बारी से पीले रंग के साथ ( वसा परिवर्तन) और लाल (रक्तस्राव) क्षेत्र।

सूक्ष्म चित्र।एक नियम के रूप में, शिराओं को फैलाया जाता है, उनमें बहने वाले साइनसोइड्स विभिन्न लंबाई के क्षेत्रों में - केंद्र से परिधि तक पूर्ण-रक्त वाले होते हैं। गंभीर मामलों में, स्पष्ट रक्तस्राव और हेपेटोसाइट्स के फोकल परिगलन निर्धारित किए जाते हैं। वे विभिन्न अपक्षयी परिवर्तन दिखाते हैं। पोर्टल पथ के क्षेत्र में, हेपेटोसाइट्स अपेक्षाकृत बरकरार हैं। अपरिवर्तित हेपेटोसाइट्स की संख्या ज़ोन 3 के शोष की डिग्री के विपरीत है। बायोप्सी के दौरान, एक तिहाई मामलों में स्पष्ट फैटी घुसपैठ का पता लगाया जाता है, जो शव परीक्षा के दौरान सामान्य तस्वीर के अनुरूप नहीं होता है। सेलुलर घुसपैठ नगण्य है।

ज़ोन 3 के अपक्षयी रूप से परिवर्तित कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में, भूरे रंग के वर्णक लिपोफ़सिन अक्सर पाए जाते हैं। हेपेटोसाइट्स के विनाश के साथ, यह कोशिकाओं के बाहर स्थित हो सकता है। गंभीर पीलिया वाले रोगियों में, पित्त के थ्रोम्बी को जोन 1 में निर्धारित किया जाता है। जोन 3 में, पीएएस प्रतिक्रिया का उपयोग करके डायस्टेसिस-प्रतिरोधी हाइलिन निकायों का पता लगाया जाता है।

जोन 3 में जालीदार तंतु संकुचित होते हैं। कोलेजन की मात्रा बढ़ जाती है, केंद्रीय शिरा का काठिन्य निर्धारित होता है। शिरापरक दीवार या ज़ोन 3 शिरा रोड़ा और पेरिवेनुलर स्केलेरोसिस का सनकी मोटा होना यकृत लोब्यूल में गहराई तक फैलता है। लंबे समय तक या आवर्तक दिल की विफलता में, केंद्रीय नसों के बीच "पुलों" के निर्माण से पोर्टल पथ के अपरिवर्तित क्षेत्र ("रिवर्स लोबुलर संरचना") के चारों ओर फाइब्रोसिस की एक अंगूठी का निर्माण होता है। इसके बाद, जैसे-जैसे रोग प्रक्रिया पोर्टल क्षेत्र में फैलती है, a मिश्रित सिरोसिस. जिगर का सच्चा हृदय सिरोसिस अत्यंत दुर्लभ है।

रोगजनन

हाइपोक्सिया ज़ोन 3 हेपेटोसाइट्स के अध: पतन का कारण बनता है, साइनसोइड्स का फैलाव और पित्त स्राव को धीमा करता है। एंडोटॉक्सिन पोर्टल शिरापरक प्रणाली में प्रवेश करते हैं आंतों की दीवारइन परिवर्तनों को बढ़ा सकता है। प्रतिपूरक साइनसोइड्स के रक्त से ऑक्सीजन के अवशोषण को बढ़ाता है। डिसे के स्थान के काठिन्य के कारण ऑक्सीजन प्रसार में थोड़ी कमी हो सकती है।

पतन रक्त चापकम कार्डियक आउटपुट के साथ हेपेटोसाइट्स के परिगलन की ओर जाता है। हेपेटिक नसों में दबाव में वृद्धि और जोन 3 में संबंधित ठहराव केंद्रीय शिरापरक दबाव के स्तर से निर्धारित होता है।

साइनसॉइड में उत्पन्न होने वाला घनास्त्रता फैल सकता है यकृत शिरापोर्टल शिरा और इस्किमिया के माध्यमिक स्थानीय घनास्त्रता के विकास के साथ, पैरेन्काइमल ऊतक और फाइब्रोसिस की हानि।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

रोगी आमतौर पर थोड़े चिड़चिड़े होते हैं। गंभीर पीलिया दुर्लभ है और पुराने रोगियों में पाया जाता है कंजेस्टिव अपर्याप्तताकोरोनरी धमनी रोग या माइट्रल स्टेनोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ। अस्पताल में भर्ती मरीजों में, ऊंचा सीरम बिलीरुबिन सांद्रता का सबसे आम कारण हृदय और फेफड़ों की बीमारी है। लंबे समय तक या बार-बार दिल की विफलता से पीलिया बढ़ जाता है। एडिमाटस क्षेत्रों में पीलिया नहीं देखा जाता है, क्योंकि बिलीरुबिन प्रोटीन से बंधा होता है और कम प्रोटीन सामग्री के साथ एडेमेटस द्रव में प्रवेश नहीं करता है।

पीलिया मूल रूप से आंशिक रूप से यकृत है, और जोन 3 परिगलन का प्रसार जितना अधिक होगा, पीलिया की गंभीरता उतनी ही अधिक होगी।

फुफ्फुसीय रोधगलन या फुफ्फुसीय भीड़ के कारण हाइपरबिलीरुबिनमिया बढ़ जाता है कार्यात्मक भारहाइपोक्सिक स्थितियों के तहत जिगर पर। दिल की विफलता वाले रोगी में, पीलिया की उपस्थिति, जिगर की क्षति के न्यूनतम संकेतों के साथ, फुफ्फुसीय रोधगलन की विशेषता है। रक्त में असंबद्ध बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि का पता चला है।

रोगी को दाहिने पेट में दर्द की शिकायत हो सकती है, सबसे अधिक संभावना बढ़े हुए जिगर के कैप्सूल के खिंचाव के कारण होती है। जिगर का किनारा घना, चिकना, दर्दनाक होता है और इसे नाभि के स्तर पर निर्धारित किया जा सकता है।

दाहिने आलिंद में दबाव में वृद्धि यकृत शिराओं को प्रेषित होती है, विशेष रूप से ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ। आक्रामक तरीकों का उपयोग करते समय, ऐसे रोगियों में यकृत शिराओं में दबाव घटता दायें अलिंद में दबाव घटता जैसा दिखता है। सिस्टोल के दौरान लीवर का स्पष्ट इज़ाफ़ा भी दबाव संचरण के कारण हो सकता है। ट्राइकसपिड स्टेनोसिस वाले मरीजों में लीवर का प्रीसिस्टोलिक स्पंदन होता है। लीवर की सूजन का पता बायमैनुअल पैल्पेशन द्वारा लगाया जाता है। इस मामले में, एक हाथ सामने यकृत के प्रक्षेपण में रखा जाता है, और दूसरा - दाहिनी निचली पसलियों के पीछे के क्षेत्रों के क्षेत्र में। आकार में वृद्धि से जिगर की धड़कन को धड़कन से अलग करना संभव हो जाएगा अधिजठर क्षेत्रमहाधमनी या एक हाइपरट्रॉफाइड दाएं वेंट्रिकल से प्रेषित। धड़कन और हृदय चक्र के चरण के बीच संबंध स्थापित करना महत्वपूर्ण है।

दिल की विफलता वाले रोगियों में, यकृत क्षेत्र पर दबाव से शिरापरक वापसी बढ़ जाती है। उल्लंघन कार्यक्षमतादाएं वेंट्रिकल को बढ़े हुए प्रीलोड से निपटने की अनुमति नहीं है, जिससे गले की नसों में दबाव बढ़ जाता है। हेपेटोजुगुलर रिफ्लक्स का उपयोग जुगुलर नस पल्स का पता लगाने के लिए किया जाता है, साथ ही यकृत और गले की नसों को जोड़ने वाले शिरापरक वाहिकाओं की धैर्य को निर्धारित करने के लिए किया जाता है। मीडियास्टिनम के हेपेटिक, जुगुलर या मुख्य नसों के अवरोध या ब्लॉक वाले मरीजों में, भाटा अनुपस्थित है। इसका उपयोग ट्राइकसपिड रेगुर्गिटेशन के निदान में किया जाता है।

दाहिने आलिंद में दबाव पोर्टल प्रणाली तक के जहाजों को प्रेषित किया जाता है। पल्स डुप्लेक्स के साथ डॉपलर अध्ययनपोर्टल शिरा की धड़कन में वृद्धि को निर्धारित करना संभव है; जबकि धड़कन का आयाम दिल की विफलता की गंभीरता से निर्धारित होता है। हालांकि, रक्त प्रवाह में चरण में उतार-चढ़ाव सभी रोगियों में नहीं पाया जाता है अधिक दबावदाहिने आलिंद में।

जलोदर स्पष्ट रूप से बढ़े हुए शिरापरक दबाव, कम कार्डियक आउटपुट और ज़ोन 3 हेपेटोसाइट्स के गंभीर परिगलन से जुड़ा हुआ है। यह संयोजन माइट्रल स्टेनोसिस, ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, या कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस वाले रोगियों में पाया जाता है। इस मामले में, जलोदर की गंभीरता शोफ की गंभीरता के अनुरूप नहीं हो सकती है और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँकोंजेस्टिव दिल विफलता। जलोदर द्रव (2.5 ग्राम तक) में उच्च प्रोटीन सामग्री बड-चियारी सिंड्रोम से मेल खाती है।

मस्तिष्क के हाइपोक्सिया से उनींदापन, स्तब्ध हो जाता है। कभी-कभी एक विस्तारित तस्वीर होती है यकृत कोमा. स्प्लेनोमेगाली आम है। पोर्टल उच्च रक्तचाप के अन्य लक्षण आमतौर पर अनुपस्थित होते हैं, गंभीर कार्डियक सिरोसिस वाले रोगियों के अपवाद के साथ कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस के संयोजन में। उसी समय, हृदय की विफलता वाले 74 रोगियों में से 6.7% में, शव परीक्षण में अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसों का पता चला, जिनमें से केवल एक रोगी को रक्तस्राव का एक प्रकरण था।

अंतःशिरा प्रशासन के तुरंत बाद सीटी स्कैन तुलना अभिकर्तायकृत शिराओं का एक प्रतिगामी भराव होता है, और संवहनी चरण में - विपरीत एजेंट का एक फैलाना असमान वितरण।

कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस या लंबे समय तक विघटित होने वाले रोगियों में माइट्रल दोषट्राइकसपिड अपर्याप्तता के गठन के साथ हृदय को विकसित होने के लिए माना जाना चाहिए लीवर का कार्डियक सिरोसिस. इन रोगों के उपचार के लिए शल्य चिकित्सा पद्धतियों की शुरूआत के साथ, यकृत के कार्डियक सिरोसिस की घटनाओं में काफी कमी आई है।

जैव रासायनिक मापदंडों में परिवर्तन

जैव रासायनिक परिवर्तन आमतौर पर मध्यम रूप से स्पष्ट होते हैं और हृदय की विफलता की गंभीरता से निर्धारित होते हैं।

कंजेस्टिव दिल की विफलता वाले रोगियों में सीरम बिलीरुबिन सांद्रता आमतौर पर 17.1 μmol / l (1 मिलीग्राम%) से अधिक होती है, और एक तिहाई मामलों में 34.2 μmol / l (2 मिलीग्राम%) से अधिक होती है। पीलिया गंभीर हो सकता है, बिलीरुबिन का स्तर 5 मिलीग्राम% (26.9 मिलीग्राम% तक) से अधिक हो सकता है। बिलीरुबिन की सांद्रता दिल की विफलता की गंभीरता पर निर्भर करती है। उन्नत माइट्रल हृदय रोग वाले रोगियों में, सीरम में बिलीरुबिन के सामान्य स्तर को यकृत द्वारा सामान्य रूप से पकड़ने के कारण यकृत रक्त प्रवाह में कमी के कारण संयुग्मित बिलीरुबिन को मुक्त करने के लिए अंग की कम क्षमता द्वारा समझाया जाता है। उत्तरार्द्ध सर्जरी के बाद पीलिया के विकास के कारकों में से एक है।

एएलपी गतिविधि थोड़ा ऊंचा या सामान्य हो सकती है। शायद थोड़ी सी कमीसीरम एल्ब्यूमिन सांद्रता, आंतों के प्रोटीन हानि से सहायता प्राप्त।

भविष्यवाणी

रोग का निदान अंतर्निहित हृदय रोग द्वारा निर्धारित किया जाता है। पीलिया, विशेष रूप से स्पष्ट, हृदय रोग में हमेशा एक प्रतिकूल लक्षण होता है।

अपने आप में, कार्डियक सिरोसिस एक खराब रोगसूचक संकेत नहीं है। पर प्रभावी उपचारदिल की विफलता सिरोसिस की भरपाई कर सकती है।

बिगड़ा हुआ जिगर समारोह और बचपन में हृदय प्रणाली की विसंगतियाँ

दिल की विफलता और "नीला" हृदय दोष वाले बच्चों में, असामान्य यकृत समारोह का पता चला है। हाइपोक्सिमिया, शिरापरक जमाव और कार्डियक आउटपुट में कमी से प्रोथ्रोम्बिन समय में वृद्धि होती है, बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि और सीरम ट्रांसएमिनेस गतिविधि होती है। सबसे स्पष्ट परिवर्तन कम कार्डियक आउटपुट के साथ पाए जाते हैं। जिगर का कार्य स्थिति से निकटता से संबंधित है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के.

कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस में लीवर

कांस्ट्रिक्टिव पेरिकार्डिटिस वाले रोगियों में, बुद्ध-चियारी सिंड्रोम के नैदानिक ​​और रूपात्मक लक्षण पाए जाते हैं।

महत्वपूर्ण संघनन के कारण, यकृत कैप्सूल आइसिंग शुगर के समान हो जाता है (" चमकता हुआ जिगर» - « जुकरगसलेबर")। माइक्रोस्कोपिक जांच से कार्डियक सिरोसिस की तस्वीर सामने आती है।

पीलिया अनुपस्थित है। यकृत बड़ा हो जाता है, संकुचित हो जाता है, कभी-कभी इसकी धड़कन निर्धारित होती है। चिह्नित जलोदर है।

जलोदर के कारण के रूप में यकृत के सिरोसिस और यकृत शिराओं की रुकावट को बाहर रखा जाना चाहिए। रोगी में एक विरोधाभासी नाड़ी की उपस्थिति, नसों की धड़कन, पेरीकार्डियम के कैल्सीफिकेशन से निदान की सुविधा होती है, विशेषता परिवर्तनइकोकार्डियोग्राफी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और कार्डियक कैथीटेराइजेशन के साथ।

उपचार का उद्देश्य कार्डियक पैथोलॉजी को खत्म करना है। जिन रोगियों का पेरिकार्डेक्टोमी हुआ है, उनका पूर्वानुमान अच्छा है, लेकिन यकृत के कार्य की वसूली धीमी है। के बाद 6 महीने के भीतर सफल संचालनकार्यात्मक मापदंडों में धीरे-धीरे सुधार होता है और यकृत के आकार में कमी आती है। पूरी उम्मीद नहीं कर सकते उल्टा विकासकार्डियक सिरोसिस, हालांकि, यकृत में रेशेदार सेप्टा पतला हो जाता है और अवास्कुलर बन जाता है।

जब दिल की विफलता विकसित होती है, तो लक्षण धीरे-धीरे बढ़ते हैं, कभी-कभी रोग विकसित होने की प्रक्रिया में 10 साल से अधिक समय लगता है। कई में, बीमारी का पता पहले ही चल जाता है, जब हृदय अंगों को पूर्ण रक्त की आपूर्ति प्रदान करने में असमर्थता के कारण, लोगों को अनुभव होता है। विभिन्न जटिलताएं. लेकिन अगर समय रहते बीमारी का इलाज शुरू कर दिया जाए तो जटिलताओं से बचा जा सकता है। लेकिन पहले लक्षणों को कैसे पहचानें?

पैथोलॉजी कैसे विकसित होती है?

प्रश्न का उत्तर देने से पहले: "दिल की विफलता को कैसे पहचानें?", यह रोग के विकास के तंत्र पर विचार करने योग्य है।

दिल की विफलता के रोगजनन को निम्नानुसार वर्णित किया जा सकता है:

• प्रभाव में प्रतिकूल कारकमात्रा घटती है हृदयी निर्गम;
• अपर्याप्त उत्सर्जन की भरपाई के लिए, शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं जुड़ी हुई हैं (मायोकार्डियम का मोटा होना, हृदय गति में वृद्धि);
• कुछ समय के लिए, मुआवजे की प्रक्रिया से अंगों और ऊतकों को एक बढ़े हुए भार के साथ अंग के काम के कारण पूर्ण रक्त की आपूर्ति सुनिश्चित करना संभव हो जाता है;
• लेकिन बढ़े हुए मायोकार्डियम के लिए अधिक रक्त की आवश्यकता होती है संपूर्ण कार्य, तथा कोरोनरी वाहिकाओंवे केवल रक्त की समान मात्रा का परिवहन कर सकते हैं और अब मांसपेशियों को पोषक तत्व प्रदान करने का सामना नहीं कर सकते हैं;
• अपर्याप्त रक्त आपूर्ति इस्किमिया की ओर ले जाती है व्यक्तिगत खंडदिल और मायोकार्डियम ऑक्सीजन की कमी के कारण और पोषक तत्वसिकुड़ा हुआ कार्य कम हो जाता है;
• जैसे ही आप नीचे जाते हैं सिकुड़ा हुआ कार्यकार्डियक आउटपुट का मूल्य फिर से कम हो जाता है, अंगों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, और दिल की विफलता के लक्षण बढ़ जाते हैं (विकृति लाइलाज हो जाती है, कोई केवल रोग की प्रगति को धीमा कर सकता है)।

दिल की विफलता के लक्षण विकसित हो सकते हैं:

• धीरे से। क्रोनिक हार्ट फेल्योर (CHF) वर्षों में बढ़ता है और अक्सर हृदय या संवहनी रोग की जटिलता के रूप में होता है। ज्यादातर मामलों में, प्रारंभिक चरण में समय पर ढंग से पता लगाया गया CHF प्रतिवर्ती है।
• तेज़। तीव्र हृदय विफलता अचानक होती है, सभी लक्षण तेजी से बढ़ते हैं और प्रतिपूरक तंत्र में अक्सर रक्त प्रवाह को स्थिर करने का समय नहीं होता है। यदि उत्पन्न होने वाले तीव्र उल्लंघनों को समय पर समाप्त नहीं किया जाता है, तो वे मृत्यु में समाप्त हो जाएंगे।

दिल की विफलता क्या है, यह समझने के बाद, आप विचार कर सकते हैं कि यह कैसे प्रकट होता है।

रोग के लक्षण

दिल की विफलता की अभिव्यक्ति डिग्री पर निर्भर करेगी प्रतिपूरक तंत्रऔर दिल का कौन सा हिस्सा ज्यादा परेशान है। दिल की विफलता के प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

• बाएं निलय;
• सही निलय;
• मिला हुआ।

बाएं निलय

यह फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव और रक्त में ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी की विशेषता है। बाएं वेंट्रिकल को नुकसान के साथ पुरानी दिल की विफलता स्वयं प्रकट होगी:

• सांस लेने में कठिनाई;
• थकान, उनींदापन और बिगड़ा हुआ एकाग्रता की निरंतर भावना हो सकती है;
• सो अशांति;
• त्वचा का पीलापन और सायनोसिस;
• खांसी शुरू में सूखी होती है, लेकिन जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, कम थूक दिखाई देता है।

रोग के विकास के साथ, एक व्यक्ति अपनी पीठ के बल लेटते समय दम घुटने लगता है, ऐसे रोगी अपनी पीठ के नीचे कई तकिए लगाकर, अर्ध-बैठने की स्थिति में सोना पसंद करते हैं।

यदि दिल की विफलता का इलाज समय पर शुरू नहीं किया गया, तो व्यक्ति को हृदय संबंधी अस्थमा हो जाता है, और गंभीर मामलों में फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।

दायां निलय

सही वेंट्रिकल के खराब कामकाज के साथ पुरानी दिल की विफलता के लक्षण खुद को उन ऊतकों या अंगों को ध्यान में रखते हुए प्रकट होंगे जिनमें भीड़ हुई है। लेकिन सामान्य लक्षण होंगे:

• पुरानी थकान की भावना;
• गर्दन में नसों की धड़कन की भावना;
• एडिमा की उपस्थिति, पहले पैरों पर, और फिर आंतरिक अंगों पर;
• तेज पल्स;
• सांस की तकलीफ पहले परिश्रम के साथ और फिर आराम से होती है, लेकिन हृदय संबंधी अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा शायद ही कभी विकसित होती है;
• सामान्य नशा के संकेत हैं।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की तुलना में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता बहुत तेजी से आगे बढ़ती है। यह इस तथ्य के कारण है कि इसके विकास के दौरान अधिकांश महत्वपूर्ण अंग पीड़ित होते हैं।

मिला हुआ

यह दोनों निलय की शिथिलता की विशेषता है। क्रोनिक हार्ट फेल्योर का सिंड्रोम मिश्रित प्रकारतब होता है जब दूसरे की विफलता निलय में से किसी एक की शिथिलता में शामिल हो जाती है। ज्यादातर हमेशा मिश्रित दृश्यआलिंद अतिवृद्धि के साथ। इस मामले में हृदय आकार में काफी बढ़ जाता है और रक्त पंप करने का अपना कार्य पूरी तरह से नहीं कर पाता है।

लक्षण गंभीरता पर उम्र का प्रभाव

रोगी की उम्र भी रोग के लक्षणों को प्रभावित करती है। आयु समूह के अनुसार, हैं:

• नवजात शिशु;
• पूर्वस्कूली और प्रारंभिक स्कूली उम्र के बच्चे;
• किशोर;
• युवा और मध्यम आयु;
• बुजुर्ग लोग।

नवजात शिशुओं

नवजात शिशुओं में हृदय गति रुकने का कारण होता है जन्म के पूर्व का विकासदिल या रक्त वाहिकाओं। नवजात शिशुओं को हमेशा तीव्र हृदय विफलता का निदान किया जाता है, जो नैदानिक ​​लक्षणों में तेजी से वृद्धि की विशेषता है।

नवजात शिशुओं में, विकृति स्वयं प्रकट होती है:

• सांस की गंभीर कमी;
• बढ़ी हृदय की दर;
• कार्डियोमेगाली;
• प्लीहा और यकृत का इज़ाफ़ा;
• सुस्त चूसने या खाने से पूर्ण इनकार;
• त्वचा का सायनोसिस।

ऐसे बच्चों को तुरंत गहन चिकित्सा इकाई में भेज दिया जाता है।

पूर्वस्कूली और प्राथमिक विद्यालय की उम्र के बच्चे

इस उम्र में, पुरानी दिल की विफलता अक्सर विकसित होती है, और इसके पहले लक्षण एकाग्रता और सुस्ती में कमी होंगे।

ऐसे बच्चे कम हिलने-डुलने की कोशिश करते हैं, बाहरी खेलों से बचते हैं, और उनके लिए किसी विशिष्ट कार्य पर ध्यान केंद्रित करना मुश्किल होता है। स्कूली बच्चों का प्रदर्शन गिर रहा है।

माता-पिता को यह याद रखना चाहिए कि स्कूल के प्रदर्शन के साथ समस्याओं की घटना हृदय रोग से जुड़ी हो सकती है। यदि समय पर उपचार शुरू नहीं किया जाता है, तो लक्षण बढ़ जाएंगे और हृदय गति रुकने की जटिलताएं हो सकती हैं, जिसका बच्चों के विकास पर नकारात्मक प्रभाव पड़ेगा।

किशोरों

की वजह से हार्मोनल परिपक्वताकिशोरों में CHF का बिना जांच के निदान करना मुश्किल है। यह इस तथ्य के कारण है कि किशोरों में हार्मोनल परिवर्तन के दौरान अतिसंवेदनशीलता होती है। तंत्रिका प्रणाली, जिसका अर्थ है कि थकान, धड़कन या सांस की तकलीफ जैसे लक्षण अस्थायी, क्षणिक हो सकते हैं।

लेकिन किशोरों में श्वास या हृदय से जुड़े लक्षणों की अभिव्यक्ति को अनदेखा करना खतरनाक है, क्योंकि दिल की विफलता के परिणाम गंभीर हो सकते हैं, और जटिलताओं के कारण महत्वपूर्ण अंगों में व्यवधान होगा।

यदि CHF का संदेह है, तो पैथोलॉजी की समय पर पहचान करने के लिए एक किशोरी की पूरी जांच करना आवश्यक है।

यदि किसी व्यक्ति को पुरानी बीमारियां नहीं हैं जो समान लक्षण देती हैं, उदाहरण के लिए, अस्थमा और सीओपीडी के साथ सांस की तकलीफ या वैरिकाज़ नसों के साथ पैरों की सूजन, तो ज्यादातर मामलों में लक्षण स्पष्ट होते हैं और पैथोलॉजी की उपस्थिति का सुझाव देते हैं।

बुजुर्ग लोग

वृद्ध लोगों में, शरीर की सुरक्षा कमजोर हो जाती है और लक्षण पहले से ही गंभीर हृदय विफलता की शुरुआत के साथ स्पष्ट हो जाते हैं, जिसका अर्थ है कि इसका इलाज करना अधिक कठिन हो जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एक व्यक्ति शरीर के क्रमिक प्रयास के साथ भलाई में क्रमिक गिरावट को जोड़ता है, न कि रोग के विकास के साथ।

पैथोलॉजी की अभिव्यक्तियों को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

हृदय रोग विशेषज्ञों में, पुरानी हृदय विफलता का वर्गीकरण निम्नानुसार अपनाया जाता है:

• प्रतिपूरक तंत्र के विकास के चरण;
• सिकुड़ा हुआ कार्य के चरण।

मुआवजे के चरण

शरीर की सुरक्षा कितनी क्षतिपूर्ति करती है रोग संबंधी विकारहृदय के काम में, हृदय विकृति की निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं:

1. मुआवजा या डिग्री 1. इस अवधि में रोग का निदान करना काफी मुश्किल है, पहले लक्षण किसी भी तरह से प्रकट नहीं हो सकते हैं या केवल महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम के बाद ही हो सकते हैं। यदि मायोकार्डियम में परिवर्तन का पता लगाया जाता है आरंभिक चरणज्यादातर मामलों में उत्तेजक कारक को समाप्त करके और रखरखाव चिकित्सा का एक कोर्स आयोजित करके दिल की विफलता का इलाज करना संभव है। लेकिन पहली डिग्री में, बीमारी का पता केवल संयोग से चलता है, एक नियमित चिकित्सा परीक्षा के दौरान।
2. विघटित। मध्यम दिल की विफलता पहले प्रकट होती है, परिश्रम और महसूस करने पर सांस की तकलीफ के साथ थकान. धीरे-धीरे, लक्षण बढ़ते हैं, सांस की तकलीफ आराम से प्रकट होती है, त्वचा पीली सियानोटिक हो जाती है, सूजन दिखाई देती है अलग स्थानीयकरण, तीव्र हृदय गति हो सकती है लंबे समय तक. क्रोनिक हार्ट फेल्योर का समय पर इलाज न होने का खतरा क्या है? तथ्य यह है कि रक्त परिसंचरण की भीड़भाड़ वाली घटनाओं के विकास के साथ, जीवन में अपरिवर्तनीय इस्केमिक विकार महत्वपूर्ण प्रणालीजीव। विघटन चरण की दिल की विफलता पूरी तरह से ठीक नहीं हुई है, उपचार प्रक्रिया का उद्देश्य लक्षणों से राहत और रोग प्रक्रियाओं की प्रगति को धीमा करना है।
3. टर्मिनल। इस स्तर पर दवाएं अप्रभावी हैं, रोगी ने अनुभव किया है डिस्ट्रोफिक परिवर्तनसभी महत्वपूर्ण में महत्वपूर्ण अंग, और परेशान पानी-नमक चयापचय। ये मरीज अस्पताल में हैं और नर्सिंग प्रक्रियाअंतिम चरण में पुरानी दिल की विफलता में रोगी के दर्द को कम करने और पूर्ण देखभाल प्रदान करने के उद्देश्य से है।

उल्लंघन के चरण

उस चरण के आधार पर जिसमें सिकुड़ा हुआ कार्य का उल्लंघन हुआ, वहां हैं:

• सिस्टोलिक (गैस्ट्रिक दीवार बहुत जल्दी या बहुत धीमी गति से सिकुड़ती है);
• डायस्टोलिक (निलय पूरी तरह से आराम नहीं कर सकते हैं और निलय कक्ष में बहने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है);
• मिश्रित (पूरी तरह से बिगड़ा हुआ सिकुड़ा कार्य)।

लेकिन पुरानी दिल की विफलता के कारण क्या हैं? दिल का काम क्यों बिगड़ता है?

पुरानी बीमारी के विकास के कारण

दिल की विफलता के कारण अलग हो सकते हैं, लेकिन पुरानी दिल की विफलता हमेशा शरीर में एक और रोग प्रक्रिया की जटिलता होती है।

CHF एक जटिलता बन सकता है:

• कार्डियोमायोपैथी;
• कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• क्रोनिक कोर पल्मोनेल;
• उच्च रक्तचाप;
• रक्ताल्पता;
• अंतःस्रावी रोग (अक्सर बिगड़ा हुआ थायरॉयड समारोह के साथ);
• विषाक्त संक्रमण;
• ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियाएं।

रोग की शुरुआत की एटियलजि रणनीति की पसंद को प्रभावित करती है, दिल की विफलता का इलाज कैसे करें और उत्पन्न होने वाली प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता। कुछ मामलों में, उदाहरण के लिए, संक्रमण के साथ, यह उत्तेजक कारक को खत्म करने के लिए पर्याप्त है और हृदय की पूर्ण कार्यप्रणाली को बहाल किया जा सकता है।

पैथोलॉजी का तीव्र रूप

तीव्र हृदय विफलता अचानक तब होती है जब हृदय विफल हो जाता है और यह एक जीवन-धमकी वाली स्थिति होती है।

तीव्र हृदय विफलता के कारण विविध हैं। यह हो सकता था:

• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• वाल्व की खराबी;
• दिल का दौरा;
• पेरिकार्डियल थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• सिलिअटेड वेंट्रिकुलर अतालता;
• रक्त की हानि;
• चोट छातीबाएं।

तीव्र हृदय विफलता का निदान जल्दी से स्थापित होता है:

• नाड़ी तेजी से बढ़ती है, लेकिन नाड़ी की लहर कमजोर हो जाती है, कभी-कभी इसे केवल ग्रीवा धमनी पर ही निर्धारित किया जा सकता है;
• श्वास उथली और लगातार हो जाती है;
• त्वचा तेजी से पीली हो जाती है और एक नीले रंग का रंग प्राप्त कर लेती है;
• चेतना भ्रमित है या गायब हो जाती है।

तीव्र हृदय विफलता का उपचार जितनी जल्दी शुरू किया जाता है, रोगी के लिए रोग का निदान उतना ही अधिक अनुकूल होता है। यदि तीव्र हृदय विफलता सिंड्रोम का संदेह है, तो आपको तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। मेडिकल टीम की प्रतीक्षा करते समय, रोगी को अपने सिर और पीठ को ऊंचा करके लेटना चाहिए, और इस बात का ध्यान रखना चाहिए कि व्यक्ति स्वतंत्र रूप से सांस ले सके।

पीड़ित को कोई दवा नहीं दी जा सकती है, लेकिन आप गीला कर सकते हैं ठंडा पानीरुमाल और बीमार व्यक्ति के सिर पर रख दें।

के लिए अपील करना चिकित्सा सहायतादिल की विफलता के इलाज के लिए उपेक्षा नहीं की जा सकती तीव्र रूपकार्डियोलॉजिस्ट की मदद की जरूरत है। यहां तक ​​​​कि अगर ऐसा लगता है कि रोगी बेहतर हो गया है, तो इसका मतलब यह नहीं है कि पीड़ित मायोकार्डियम का पूरा काम कर रहा है: जब तीव्र हृदय विफलता विकसित हो जाती है, तो मृत्यु से पहले लक्षण कम हो सकते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि शरीर की सुरक्षा पूरी तरह से समाप्त हो गई है और किसी बिंदु पर विफल हो जाएगी।

नैदानिक ​​उपाय

दिल की विफलता के निदान के लिए मुख्य तरीके हैं:

• रोगी की प्रारंभिक जांच (नाड़ी की जांच की जाती है, त्वचा, दिल का काम फोनेंडोस्कोप के माध्यम से सुना जाता है);
• एक ईसीजी लेना।

ईसीजी सबसे विश्वसनीय निदान विधिदिल के काम में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को स्पष्ट करने के लिए: इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर नाड़ी और वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के मुख्य लक्षण देखे जा सकते हैं। एक बाहरी परीक्षा के दौरान और एक ईसीजी पर, उपस्थित चिकित्सक

अतिरिक्त परीक्षाओं की मदद से रोग के एटियलजि को स्पष्ट किया जाता है:

1. सीटी स्कैन। अधिकांश सटीक तरीका: बिगड़ा हुआ ट्राफिज्म के साथ संचार संबंधी विकारों और ऊतक क्षेत्रों की डिग्री का निर्धारण कैसे करें।
2. अल्ट्रासाउंड और डॉप्लरोग्राफी। यह हार्डवेयर परीक्षा आपको रक्त प्रवाह की एकरूपता और अंगों को रक्त की आपूर्ति पूरी तरह से कैसे होती है, इसकी पहचान करने की अनुमति देती है। डॉपलर अल्ट्रासाउंड कार्डियक रक्त प्रवाह की जांच कर सकता है और मायोकार्डियल इस्किमिया की डिग्री निर्धारित कर सकता है।
3. रक्त की जैव रसायन। जैव रासायनिक सूत्र का उल्लंघन इंगित करेगा कि कौन से अंग पहले से ही बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति से पीड़ित हैं।

पुरानी अपर्याप्तता का निदान और उपचार, यदि यह पहली बार पता चला है, केवल एक अस्पताल में किया जाता है, जहां उपस्थित चिकित्सक व्यक्तिगत रूप से दवाओं और उनके आहार का चयन करता है। जब दिल की विफलता पहले ही स्थापित हो चुकी है, तो डॉक्टर द्वारा निर्धारित दवाओं को लेकर घर पर उपचार किया जा सकता है।

उपचार प्रक्रिया की विशेषताएं

लेकिन लक्षणों और उपचार को रोकने के लिए दवाओं ने भलाई में राहत दी, न कि उपचार प्रक्रिया में सबसे महत्वपूर्ण चीज। बेशक, ताकि दिल की विफलता के लक्षण आगे न बढ़ें, गोलियों और इंजेक्शन के साथ उपचार आवश्यक है। लेकिन, जटिलताओं के जोखिम को कम करने के लिए, दिल की विफलता में जीवनशैली को सभी उत्तेजक कारकों को बाहर करना चाहिए:

• समय पर इलाजतीव्र और पुरानी बीमारियां;
• बुरी आदतों से छुटकारा;
• काम और आराम के शासन का अनुपालन;
• हानिकारक उत्पादों (स्मोक्ड मीट, डिब्बाबंद भोजन, अचार) के आहार से बहिष्करण;
• पर्याप्त शारीरिक गतिविधि सुनिश्चित करना (चलना, शारीरिक व्यायाम करना)।

दिल की विफलता को न बढ़ाने के लिए, जीवनशैली और आहार में बदलाव से रोकथाम उन दवाओं से कम महत्वपूर्ण नहीं है जो मायोकार्डियम के पूर्ण कामकाज को बनाए रखने के लिए ली जानी चाहिए।

आपको दिल की विफलता को गंभीरता से लेने की जरूरत है पैथोलॉजिकल विचलनमायोकार्डियम का काम और, इसके विकास के पहले संदेह पर, ईसीजी करें। इस प्रक्रिया में केवल कुछ मिनट लगते हैं और यह आपको विकास के प्रारंभिक चरण में रोग की पहचान करने की अनुमति देगा। समय पर पहचानी गई हृदय संबंधी असामान्यताएं आसानी से इलाज योग्य हैं।

जिगर की कार्डिएक सिरोसिस - दिल की विफलता का अंत

जिगर का सिरोसिस है पुरानी बीमारी, जिसमें जिगर की संरचना का उल्लंघन होता है: स्थान सेलुलर तत्व, पित्त नलिकाएं, साथ ही हेपेटोसाइट्स के बिगड़ा हुआ कार्य - यकृत कोशिकाएं।

यह स्थिति अक्सर एक्सपोजर के कारण विकसित होती है जहरीला पदार्थ(शराब, विषाक्त पदार्थ) या सूजन का परिणाम है, जो आमतौर पर हेपेटाइटिस वायरस या एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के कारण होता है। लेकिन इस स्थिति का एक विशेष प्रकार भी है - यकृत का कार्डियक सिरोसिस, जो लंबे समय तक दिल की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

तथ्य यह है कि हृदय (दिल की विफलता) के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के साथ, सभी अंगों में रक्त ठहराव विकसित होता है, और यकृत, रक्त वाहिकाओं से भरपूर अंग होने के कारण, दूसरों की तुलना में इस ठहराव से अधिक पीड़ित होता है।

शिरापरक दबाव में वृद्धि के कारण, रक्त का तरल हिस्सा, जैसा कि था, यकृत के ऊतकों में पसीना बहाता है और इसे निचोड़ता है। यह अंग को रक्त की आपूर्ति और पित्त के बहिर्वाह और इसलिए इसके कार्य को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करता है। यदि यह स्थिति लंबे समय तक बनी रहती है, तो यकृत की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन विकसित होते हैं - यकृत का कार्डियक सिरोसिस।

कभी-कभी शिकायतों, जांच, परीक्षणों या अल्ट्रासाउंड डेटा के आधार पर सामान्य लीवर सिरोसिस को कार्डिएक सिरोसिस से अलग करना असंभव होता है। सबसे अधिक बार, ऐसे रोगी सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में गंभीरता और दर्द, त्वचा की खुजली और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली के बारे में चिंतित होते हैं, इसमें बिलीरुबिन के संचय के कारण त्वचा की खुजली होती है। इसके अलावा, उदर गुहा में बहाव के कारण, "उदर ड्रॉप्सी" - जलोदर - विकसित होता है।

एक स्पष्ट ठहराव के साथ, यकृत के माध्यम से रक्त का बहिर्वाह तेजी से बाधित होता है और रक्त कामकाज की तलाश करना शुरू कर देता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह सतही नसों, अन्नप्रणाली और आंतों की नसों के पक्ष में पुनर्वितरित होता है।

वैरिकाज - वेंस जठरांत्र पथअक्सर रक्तस्राव से जटिल होता है, और पेट की नसों का विस्तार इसके आकार में एक साथ वृद्धि के साथ, इसे एक विशेष रूप देता है - "जेलीफ़िश का सिर।"

निदान करते समय, सबसे अधिक बार आपको इतिहास के डेटा पर ध्यान देना होगा: शराब का दुरुपयोग, हानिकारक उत्पादन, पुरानी को बाहर करना अनिवार्य है वायरल हेपेटाइटिसवायरस के प्रति एंटीबॉडी के लिए रक्त का परीक्षण करके।

दुर्भाग्य से, लीवर की कार्डियक सिरोसिस एक अत्यंत प्रतिकूल स्थिति है जो पहले से ही गंभीर हृदय विकृति के पाठ्यक्रम को बढ़ा देती है। अगर यह भी चिह्नित है उच्च स्तरबिलीरुबिन, तब केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान हो सकता है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगी अपनी स्थिति की आलोचना खो देते हैं।

लीवर सिरोसिस, विशेष रूप से कार्डियक सिरोसिस के लिए कोई प्रभावी उपचार नहीं है, सभी उपाय रोग के मूल कारण और लक्षणों को खत्म करने के उद्देश्य से हैं: एडेमेटस सिंड्रोम के खिलाफ लड़ाई, विषहरण और सिरोसिस की प्रगति को धीमा करना।

दुर्भाग्य से, पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

बच्चों और वयस्कों में एक्वायर्ड हार्ट डिफेक्ट्स

• वर्गीकरण
• उत्पत्ति तंत्र
• अधिकांश बार-बार दोषदिल
• निदान
• इलाज

अधिग्रहित हृदय दोष हृदय वाल्व की संरचना के लगातार विकार हैं जो बीमारियों या चोटों के परिणामस्वरूप प्रकट हुए हैं।

हृदय दोष में क्या नुकसान होता है? संक्षिप्त शारीरिक नोट

मानव हृदय चार-कक्षीय (दो अटरिया और दो निलय, बाएँ और दाएँ) है। महाधमनी बाएं वेंट्रिकल से निकलती है, जो शरीर की सबसे बड़ी रक्त वाहिनी है, और फुफ्फुसीय धमनी दाएं वेंट्रिकल से निकलती है।

दिल के विभिन्न कक्षों के साथ-साथ इससे निकलने वाले जहाजों के शुरुआती हिस्सों में वाल्व होते हैं - श्लेष्म झिल्ली के डेरिवेटिव। हृदय के बाएं कक्षों के बीच माइट्रल (बाइसपिड) वाल्व होता है, दाएं के बीच - ट्राइकसपिड (ट्राइकसपिड)। महाधमनी से बाहर निकलने पर महाधमनी वाल्व है, शुरुआत में फेफड़े के धमनी- फेफड़े के वाल्व।

वाल्व हृदय की कार्यक्षमता को बढ़ाते हैं - वे डायस्टोल के समय रक्त की वापसी को रोकते हैं (इसके संकुचन के बाद हृदय की छूट)। जब वाल्व एक रोग प्रक्रिया से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं सामान्य कार्यदिल कुछ हद तक टूटा है।

वाल्व समस्याओं का वर्गीकरण

हृदय दोषों को वर्गीकृत करने के लिए कई मानदंड हैं। नीचे उनमें से कुछ हैं।

घटना के कारणों (एटिऑलॉजिकल कारक) के अनुसार, दोषों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• आमवाती (इस समूह के संधिशोथ और अन्य रोगों के रोगियों में, ये विकृति बच्चों में लगभग सभी अधिग्रहित हृदय दोषों का कारण बनती है और उनमें से अधिकांश वयस्कों में);
• एथेरोस्क्लोरोटिक (वयस्कों में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया के कारण वाल्वों का विरूपण);
• उपदंश;
• एंडोकार्टिटिस (आंतरिक हृदय झिल्ली की सूजन, जिसके व्युत्पन्न वाल्व हैं) से पीड़ित होने के बाद।

हृदय के अंदर हेमोडायनामिक गड़बड़ी (परिसंचरण कार्य) की डिग्री के अनुसार:

• हेमोडायनामिक्स के मामूली उल्लंघन के साथ;
• मध्यम हानि के साथ;
• गंभीर दुर्बलता के साथ।

उल्लंघन करके सामान्य रक्तगतिकी(पूरे शरीर का पैमाना):

• आपूर्ति की;
• उप-मुआवजा;
• क्षत-विक्षत।

वाल्वुलर घाव के स्थानीयकरण के अनुसार:

• मोनोवाल्वुलर - माइट्रल, ट्राइकसपिड या . को पृथक क्षति के साथ महाधमनी वॉल्व;
• संयुक्त - कई वाल्व (दो या अधिक), माइट्रल-ट्राइकसपिड, महाधमनी-माइट्रल, माइट्रल-महाधमनी, महाधमनी-ट्राइकसपिड दोष के घावों का संयोजन संभव है;
• तीन-वाल्व - एक साथ तीन संरचनाओं की भागीदारी के साथ - माइट्रल-महाधमनी-ट्राइकसपिड और महाधमनी-माइट्रल-ट्राइकसपिड।

कार्यात्मक हानि के रूप के अनुसार:

• सरल - एक प्रकार का रोग या अपर्याप्तता;
• संयुक्त - एक साथ कई वाल्वों पर स्टेनोसिस और अपर्याप्तता;
• संयुक्त - एक वाल्व पर अपर्याप्तता और स्टेनोसिस।

हृदय दोष की घटना का तंत्र

एक रोग प्रक्रिया के प्रभाव में (गठिया, एथेरोस्क्लेरोसिस, सिफिलिटिक घाव या आघात के कारण), वाल्वों की संरचना गड़बड़ा जाती है।

यदि एक ही समय में वाल्वों का संलयन होता है या उनकी रोग संबंधी कठोरता (कठोरता) होती है, तो स्टेनोसिस विकसित होता है।

वाल्व पत्रक की सिकाट्रिकियल विकृति, झुर्रीदार या पूर्ण विनाशउनकी कमी का कारण बनता है।

स्टेनोसिस के विकास के साथ, यांत्रिक रुकावट के कारण रक्त प्रवाह का प्रतिरोध बढ़ जाता है। वाल्व की कमी के मामले में, बाहर निकाला गया कुछ रक्त वापस आ जाता है, जिससे संबंधित कक्ष (वेंट्रिकल या एट्रियम) काम करता है। अतिरिक्त काम. इससे हृदय कक्ष की प्रतिपूरक अतिवृद्धि (मांसपेशियों की दीवार का आयतन और मोटा होना) हो जाती है।

धीरे-धीरे हाइपरट्रॉफाइड विभागदिल डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं, चयापचय संबंधी विकारों का विकास करते हैं, जिससे दक्षता में कमी आती है और अंततः, दिल की विफलता होती है।

सबसे आम हृदय दोष

मित्राल प्रकार का रोग

हृदय के बाएं कक्षों (एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र) के बीच संदेश का संकुचित होना आमतौर पर एक आमवाती प्रक्रिया या संक्रामक एंडोकार्टिटिस का परिणाम होता है, जो वाल्व पत्रक के संलयन और सख्त होने का कारण बनता है।

वाइस कैन लंबे समय के लिएबाएं आलिंद के मांसपेशी द्रव्यमान (हाइपरट्रॉफी) की वृद्धि के कारण किसी भी तरह से खुद को प्रकट नहीं करना (मुआवजे के चरण में रहना)। जब अपघटन विकसित होता है, तो फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव होता है - फेफड़े, जिससे रक्त बाएं आलिंद में प्रवेश करने पर बाधित होता है।

लक्षण

जब कोई रोग होता है बचपनबच्चा शारीरिक और मानसिक विकास में पिछड़ सकता है। इस दोष की विशेषता "तितली" के रूप में एक नीले रंग की टिंट के साथ एक ब्लश है। बढ़े हुए बाएं आलिंद बाएं उपक्लावियन धमनी को संकुचित करते हैं, इसलिए दाएं और बाएं हाथ पर एक नाड़ी अंतर होता है (बाईं ओर कम भरना)।

माइट्रल अपर्याप्तता

अपर्याप्तता के मामले में हृदय कपाटयह हृदय (सिस्टोल) के संकुचन के दौरान एट्रियम के साथ बाएं वेंट्रिकल के संचार को पूरी तरह से अवरुद्ध करने में सक्षम नहीं है। कुछ रक्त फिर बाएं आलिंद में वापस आ जाता है।

बाएं वेंट्रिकल की बड़ी प्रतिपूरक क्षमता को देखते हुए, बाहरी संकेतकमियां केवल विघटन के विकास के साथ दिखाई देने लगती हैं। धीरे-धीरे, संवहनी तंत्र में ठहराव बढ़ने लगता है।

रोगी को घबराहट, सांस लेने में तकलीफ, व्यायाम की सहनशीलता में कमी, कमजोरी की चिंता होती है। फिर छोरों के कोमल ऊतकों की सूजन जुड़ जाती है, रक्त के ठहराव के कारण यकृत और प्लीहा में वृद्धि, त्वचा एक नीले रंग की टिंट प्राप्त करना शुरू कर देती है, गर्भाशय ग्रीवा की नसें सूज जाती हैं।

त्रिकपर्दी अपर्याप्तता

दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की अपर्याप्तता एक पृथक रूप में बहुत दुर्लभ है और आमतौर पर संयुक्त हृदय रोग का हिस्सा है।

चूंकि वेना कावा, शरीर के सभी हिस्सों से रक्त एकत्र करता है, दाहिने हृदय कक्षों में बहता है, शिरापरक जमाव ट्राइकसपिड अपर्याप्तता के साथ विकसित होता है। भीड़ के कारण बढ़े हुए जिगर और प्लीहा नसयुक्त रक्त, उदर गुहा में द्रव एकत्र होता है (जलोदर होता है), शिरापरक दबाव बढ़ जाता है।

कई का कार्य आंतरिक अंग. जिगर में लगातार शिरापरक जमाव से उसमें वृद्धि होती है संयोजी ऊतक- शिरापरक फाइब्रोसिस और अंग की गतिविधि में कमी।

ट्राइकसपिड स्टेनोसिस

दाएं आलिंद और निलय के बीच के उद्घाटन का संकुचन भी लगभग हमेशा संयुक्त हृदय दोषों का एक घटक है, और केवल बहुत ही दुर्लभ मामलेएक स्वतंत्र रोगविज्ञान हो सकता है।

लंबे समय तक कोई शिकायत नहीं होती है, फिर यह तेजी से विकसित होता है दिल की अनियमित धड़कनऔर संक्रामक दिल की विफलता। थ्रोम्बोटिक जटिलताएं हो सकती हैं। बाह्य रूप से, एक्रोसायनोसिस निर्धारित किया जाता है (होंठ, नाखूनों का सायनोसिस) और एक प्रतिष्ठित त्वचा टोन।

महाधमनी का संकुचन

महाधमनी स्टेनोसिस (या महाधमनी मुंह का स्टेनोसिस) बाएं वेंट्रिकल से आने वाले रक्त में एक बाधा है। धमनी प्रणाली में रक्त की रिहाई में कमी होती है, जिससे सबसे पहले, हृदय स्वयं पीड़ित होता है, क्योंकि हृदय धमनियांमहाधमनी के प्रारंभिक खंड से प्रस्थान।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में गिरावट से उरोस्थि (एनजाइना पेक्टोरिस) के पीछे दर्द होता है। कमी मस्तिष्क रक्त की आपूर्तिन्यूरोलॉजिकल लक्षणों की ओर जाता है - सिरदर्द, चक्कर आना, चेतना की आवधिक हानि।

कार्डियक आउटपुट में कमी निम्न रक्तचाप और कमजोर नाड़ी से प्रकट होती है।

महाधमनी अपर्याप्तता

महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता के मामले में, जो सामान्य रूप से महाधमनी से बाहर निकलने को अवरुद्ध करना चाहिए, रक्त का हिस्सा अपने विश्राम के दौरान बाएं वेंट्रिकल में वापस आ जाता है।

कुछ अन्य दोषों की तरह, लंबे समय तक बाएं वेंट्रिकल की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के कारण, हृदय का कार्य पर्याप्त स्तर पर रहता है, इसलिए कोई शिकायत नहीं होती है।

धीरे-धीरे, मांसपेशियों में तेज वृद्धि के कारण, रक्त की आपूर्ति में एक सापेक्ष विसंगति होती है, जो "पुराने" स्तर पर बनी रहती है और अतिवृद्धि वाले बाएं वेंट्रिकल को पोषण और ऑक्सीजन प्रदान करने में असमर्थ होती है। एनजाइना पेक्टोरिस के हमले दिखाई देते हैं।

हाइपरट्रॉफाइड वेंट्रिकल में, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं और इसके सिकुड़ा कार्य को कमजोर कर देती हैं। फेफड़ों में खून जम जाता है, जिससे सांस फूलने लगती है। अपर्याप्त कार्डियक आउटपुट के कारण सिरदर्द, चक्कर आना, एक ऊर्ध्वाधर स्थिति लेते समय चेतना का नुकसान होता है, त्वचा का पीलापन और नीलापन होता है।

इस दोष में दबाव में तेज बदलाव की विशेषता है विभिन्न चरणदिल का काम, जो एक "धड़कन करने वाले व्यक्ति" की घटना की उपस्थिति की ओर जाता है: समय के साथ विद्यार्थियों के संकुचन और विस्तार, सिर के लयबद्ध हिलना और दबाए जाने पर नाखूनों के रंग में बदलाव उन्हें, आदि

संयुक्त और संबद्ध अर्जित विकृतियां

अत्यंत तीव्र संयुक्त उपाध्यक्ष- माइट्रल अपर्याप्तता के साथ माइट्रल स्टेनोसिस का संयोजन (आमतौर पर दोषों में से एक प्रबल होता है)। इस स्थिति को सांस की शुरुआती तकलीफ और सायनोसिस (त्वचा का नीला रंग) की विशेषता है।
संयुक्त महाधमनी दोष(जब महाधमनी वाल्व सह-अस्तित्व की संकीर्णता और अपर्याप्तता) दोनों स्थितियों के संकेतों को एक अनपेक्षित, अनशार्प रूप में जोड़ती है।

निदान

रोगी की एक व्यापक परीक्षा की जाती है:

• रोगी से पूछताछ करते समय, पिछले रोग (गठिया, पूति), उरोस्थि के पीछे दर्द के हमले, खराब सहनशीलता शारीरिक गतिविधि.
• परीक्षा से सांस की तकलीफ, एक नीले रंग के साथ पीली त्वचा, सूजन, दिखाई देने वाली नसों की धड़कन का पता चलता है।
• ईसीजी लय और चालन की गड़बड़ी के लक्षण प्रकट करता है, फोनोकार्डियोग्राफी दिल के काम के दौरान विभिन्न प्रकार के शोर को प्रकट करता है।
• हृदय के एक या दूसरे भाग की रेडियोग्राफिक रूप से निर्धारित अतिवृद्धि।
• प्रयोगशाला के तरीके माध्यमिक महत्व के हैं। रुमेटीयड परीक्षण सकारात्मक हो सकते हैं, कोलेस्ट्रॉल और लिपिड अंश ऊंचा हो जाते हैं।

अधिग्रहित हृदय दोष के उपचार के तरीके

एक दोष के कारण हृदय वाल्वों में रोग संबंधी परिवर्तनों को समाप्त करने के लिए, यह केवल शल्य चिकित्सा द्वारा ही संभव है। रूढ़िवादी उपचारके रूप में कार्य करता है अतिरिक्त धनरोग के लक्षणों को कम करने के लिए।

हृदय दोष के लिए मुख्य प्रकार के ऑपरेशन:

• पर मित्राल प्रकार का रोगसोल्डर किए गए वाल्व लीफलेट्स को इसके उद्घाटन (माइट्रल कमिसुरोटॉमी) के एक साथ विस्तार के साथ अलग किया जाता है।
• पर माइट्रल अपर्याप्तताविफल वाल्व को एक कृत्रिम (माइट्रल प्रोस्थेसिस) से बदल दिया जाता है।
• पर महाधमनी दोषइसी तरह के ऑपरेशन किए जाते हैं।
• संयुक्त और संयुक्त दोषों के साथ, आमतौर पर नष्ट किए गए वाल्वों के प्रोस्थेटिक्स का प्रदर्शन किया जाता है।

समय पर ऑपरेशन के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है। यदि दिल की विफलता की एक विस्तृत तस्वीर है, तो स्थिति में सुधार और जीवन को लम्बा करने के मामले में सर्जिकल सुधार की प्रभावशीलता तेजी से कम हो जाती है, इसलिए अधिग्रहित हृदय दोषों का समय पर उपचार बहुत महत्वपूर्ण है।

निवारण

वाल्वुलर समस्याओं की रोकथाम, वास्तव में, गठिया, सेप्सिस, सिफलिस की घटनाओं की रोकथाम है। समय पर ढंग से हटाने की जरूरत है संभावित कारणहृदय दोष का विकास - संक्रामक foci को साफ करने के लिए, शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाने के लिए, तर्कसंगत रूप से खाएं, काम करें और आराम करें।

तीव्र बाएं निलय में जिगर की क्षति और सभी रोगियों में पुरानी हृदय विफलता देखी गई है। शायद निष्क्रिय शिरापरक ठहराव, हाइपोक्सिमिक नेक्रोसिस, यकृत फाइब्रोसिस और, दुर्लभ मामलों में, कार्डियक सिरोसिस का विकास।

कार्डियोजेनिक शॉक से जटिल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में पृथक बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में जिगर की क्षति का आधार कार्डियक आउटपुट में कमी है। केंद्रीय यकृत परिगलन का विकास विशेष रूप से प्रणालीगत धमनी दबाव में तेज कमी के कारण यकृत को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति द्वारा सुगम होता है। यह स्थिति रक्तस्राव, पश्चात की जटिलताओं, हीट स्ट्रोक, गंभीर जलन और के साथ देखी जाती है सेप्टिक सदमे. इसलिए, शव परीक्षण में लीवर नेक्रोसिस का पता लगाने की आवृत्ति और टर्मिनल अवधि में गंभीर हाइपोटेंशन की उपस्थिति के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध पाया जाता है, किडनी खराब, गुर्दे के नलिकाओं का तीव्र परिगलन और मज्जा के साथ सीमा पर अधिवृक्क प्रांतस्था, सदमे की विशेषता। तीव्र हृदय अतालता (पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, अलिंद फिब्रिलेशन या फाइब्रिलेशन, आदि) से तीव्र हृदय विफलता और तीव्र हो सकती है कंजेस्टिव लीवरसही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के साथ, हाइपरएमिनोट्रांसफेरेसीमिया और कभी-कभी पीलिया। सबसे आम कंजेस्टिव लीवर हृदय के दाएं वेंट्रिकल की कमजोरी के साथ विकसित होता है।

हाइपोडायस्टोल के साथ, डायस्टोल के दौरान दिल की गुहाओं के अपर्याप्त विस्तार के कारण, हेमोडायनामिक गड़बड़ी और शिरापरक ठहराव में दीर्घ वृत्ताकारकंप्रेसिव (कंस्ट्रक्टिव) पेरिकार्डिटिस में परिसंचरण। संचार विफलता का एक समान तंत्र, लेकिन हृदय के बाएं वेंट्रिकल में परिवर्तन की प्रबलता के साथ, अन्य "संकुचक" कार्डियोपैथियों को रेखांकित करता है जो पेरिकार्डियम को नुकसान पहुंचाए बिना होते हैं: मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस विभिन्न एटियलजि, प्राथमिक अमाइलॉइडोसिस, हृदय की भागीदारी के साथ हेमोक्रोमैटोसिस, लोफ्लर की पार्श्विका एंडोकार्टिटिस, और अल्कोहलिक कार्डियोमायोपैथी, जिसे यकृत के शराबी सिरोसिस के साथ जोड़ा जा सकता है।

सही दिल की विफलता के मामले में जिगर की विशेष भेद्यता को इस तथ्य से समझाया जाता है कि यकृत हृदय के सबसे करीब का भंडार है, जो जमा करने में सक्षम है। एक बड़ी संख्या कीरक्त और इस तरह हृदय के दाहिने वेंट्रिकल के काम को बहुत सुविधाजनक बनाता है। दिल की विफलता में, जिगर में जमा रक्त अंग के द्रव्यमान का 70% (आमतौर पर लगभग 35%) तक हो सकता है। दाएं अलिंद में दबाव में वृद्धि सीधे अवर वेना कावा, सबहेपेटिक नसों, साइनसोइड्स और पोर्टल शिरा प्रणाली में फैलती है, जिससे कार्डियक आउटपुट, हाइपोक्सिया और इस्केमिक में कमी के अनुपात में यकृत को धमनी रक्त की आपूर्ति में सापेक्ष कमी होती है। हेपेटोसाइट्स का परिगलन। पोर्टल हायपरटेंशनदिल की विफलता के साथ इसकी अपनी विशेषताएं हैं। वेज्ड सबहेपेटिक और फ्री पोर्टल प्रेशर का ग्रेडिएंट नहीं बढ़ा है (दबाव in पोर्टल वीनऔर दोनों वेना कावा में समान रूप से), इसलिए पोर्टो-कैवल संपार्श्विक परिसंचरण और अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें नहीं होती हैं।

तेजी से विकसित शिरापरक भीड़ के साथ, जिगर की वृद्धि और मोटा होना ग्लिसन कैप्सूल के सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में तेज दर्द और गंभीर दर्द और पैल्पेशन के दौरान सुरक्षात्मक मांसपेशी तनाव के साथ होता है, तीव्र अनुकरण करता है शल्य रोग. हल्का पीलिया अक्सर विकसित होता है, शुरू में यकृत में हाइपोक्सिमिक हेमोलिसिस के कारण (असंयुग्मित हाइपरबिलीरुबिनमिया, यूरोबिलिनुरिया)। बाद में, हेपेटोसाइट्स और नेक्रोसिस में हाइपोक्सिमिक सेंट्रल-लोबुलर एट्रोफिक परिवर्तनों के विकास के साथ, हेपेटोसेलुलर पीलिया प्रत्यक्ष रक्त बिलीरुबिन, एमिनोट्रांस्फरेज गतिविधि और अक्सर रक्त क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में वृद्धि के साथ होता है। तीव्र शिरापरक भीड़ में यकृत पैरेन्काइमा के बड़े पैमाने पर परिगलन तीव्र पीलिया, उच्च एएलटी गतिविधि और यकृत एन्सेफैलोपैथी के साथ फुलमिनेंट हेपेटाइटिस की तस्वीर के विकास का कारण बन सकता है।

विशिष्ट मामलों में, पुरानी दाहिनी ओर दिल की विफलता में यकृत बड़ा, कठोर और दर्दनाक होता है। इसकी सतह चिकनी होती है। रोगी अक्सर भारीपन या लंबे समय तक महसूस करने से परेशान रहते हैं कुंद दर्दसही हाइपोकॉन्ड्रिअम और अधिजठर क्षेत्र में। पुराने रोगियों में कॉर पल्मोनालेऔर कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस, सायनोसिस और सांस की तकलीफ बिना ऑर्थोपनी और फुफ्फुसीय परिसंचरण में महत्वपूर्ण ठहराव के होते हैं।

ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ, बढ़े हुए यकृत, ऑर्थोपनी और पैरों की दर्दनाक सूजन की एक विशेषता सिस्टोलिक धड़कन देखी जाती है। 40% रोगियों में तिल्ली बढ़ जाती है, हाइड्रोथोरैक्स और जलोदर विकसित हो सकता है। जैव रासायनिक परिवर्तन अक्सर मध्यम हाइपरबिलीरुबिनमिया और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपरएमिनोट्रांसफेरज़ेमिया में कम हो जाते हैं। उन्नत चरणों में, हाइपोप्रोटीनेमिया और हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया मनाया जाता है। आराम, नमक मुक्त आहार, मूत्रवर्धक और कार्डियोटोनिक चिकित्सा के प्रभाव में यकृत का आकार अक्सर तेजी से घटता है। कंजेस्टिव हेपेटोमेगाली के साथ, कोई त्वचा टेलंगीक्टेसियास, पामर एरिथेमा, संपार्श्विक परिसंचरण के संकेत नहीं हैं। एडेमेटस-एसिटिक सिंड्रोम को सांस की तकलीफ और सायनोसिस के साथ जोड़ा जाता है, जलोदर द्रव (30-40 ग्राम / एल) में एक उच्च प्रोटीन सामग्री विशेषता है। एक इकोग्राफिक परीक्षा से पता चलता है कि हेपेटोमेगाली, अवर वेना कावा का विस्तार और श्वसन आंदोलनों के दौरान इसके व्यास में उतार-चढ़ाव की अनुपस्थिति।

चिपकने वाला पेरीकार्डिटिस अक्सर ज्ञात के संबंध में विकसित होता है एटियलॉजिकल कारक- तपेदिक, पाइोजेनिक संक्रमण, गठिया या दिल की चोट, यानी। अज्ञातहेतुक है। यह एक बड़े, घने, दर्द रहित, गैर-स्पंदित यकृत ("रेशेदार पेरीहेपेटाइटिस के कारण पीक स्यूडोसिरोसिस") के साथ मूत्रवर्धक चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी प्रारंभिक बड़े जलोदर के संयोजन की विशेषता है, जिसमें पेरिकार्डियल कैल्सीफिकेशन के रेडियोग्राफिक लक्षण और सामान्य या हल्के से बढ़े हुए प्लुरोपेरिकार्डियल आसंजन होते हैं। दिल के आकार। एक्स-रे परीक्षालीवर पैथोलॉजी के किसी भी रूप के लिए छाती के अंग अनिवार्य हैं।

क्रोनिक हार्ट फेल्योर में लिवर पंचर में (इस पैथोलॉजी में लीवर पंचर का संकेत दिया गया है), क्रोनिक शिरापरक भीड़ के लक्षण सबसे अधिक बार पाए जाते हैं: सबलोबुलर नसों, केंद्रीय नसों और आसन्न साइनसोइड्स के रक्त का विस्तार और अतिप्रवाह, डिस्से रिक्त स्थान का विस्तार, जो स्थित हैं साइनसोइड्स और हेपेटोसाइट्स के बीच और कैसे कार्य करते हैं लसीका वाहिकाओं, हेपेटोसाइट्स और सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस का शोष, अक्सर वसायुक्त अध: पतन के संयोजन में। लैप्रोस्कोपी में, यकृत बड़ा हो जाता है, किनारे गोल होते हैं, कैप्सूल मोटा होता है, यकृत की सतह होती है विशेषता उपस्थिति « जायफल» गहरे लाल और भूरे-पीले क्षेत्रों की उपस्थिति के साथ ( जायफल जिगर) कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस के साथ, व्यापक भूरे-सफेद चमकदार फाइब्रिन ओवरले, स्केलेरोसिस और यकृत और प्लीहा के कैप्सूल का मोटा होना यकृत की सतह पर दिखाई देता है।

यकृत के कार्डिएक सिरोसिस, साथ ही अन्य एटियलजि के यकृत के सिरोसिस, डिस्प्रोटीनेमिया के साथ कुल प्रोटीन और रक्त एल्ब्यूमिन के स्तर में प्रमुख कमी और वाई-ग्लोब्युलिन और 2-ग्लोब्युलिन के स्तर में वृद्धि के साथ होता है।

कभी-कभी नैदानिक ​​लक्षणतीव्र या के रोगियों में जिगर की क्षति पुरानी कमीरक्त परिसंचरण - अधिजठर क्षेत्र में भारीपन या दर्द, पेट फूलना, मतली, मुंह में कड़वा स्वाद, हेपेटोमेगाली और पीलिया - सामने आते हैं और अंतर्निहित हृदय रोग को समतल करते हैं। ऐसे मामलों में, डॉक्टर एक स्वतंत्र यकृत रोग का सुझाव देते हुए नैदानिक ​​त्रुटियां करते हैं।

हेपेटोमेगाली के रोगियों में दिल की विफलता की उपस्थिति में, यकृत सिरोसिस में हाइपरकिनेटिक सिंड्रोम के साथ पुरानी हृदय क्षति के विकास की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो कि सायनोसिस, आराम से गंभीर डिस्पेनिया और व्यायाम के दौरान, टैचीकार्डिया द्वारा नैदानिक ​​रूप से प्रकट हो सकता है। उच्च नाड़ी दबाव, फेफड़ों में महत्वपूर्ण धमनीशिरापरक शंटिंग रक्त के कारण हृदय के दाहिने वेंट्रिकल का विस्तार।

इडियोपैथिक हेमोक्रोमैटोसिस, एमाइलॉयडोसिस, सारकॉइडोसिस और हाइपरडायनामिक या हाइपोडायनामिक हृदय विफलता के साथ यकृत और हृदय को नुकसान भी संभव है। पुरानी शराब. दुर्लभ मामलों में, यकृत के सिरोसिस के साथ या इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ सीएएच के दीर्घकालिक उपचार के साथ, सबस्यूट संक्रामक एंडोकार्टिटिस विकसित हो सकता है, जिसके लिए पुरानी सक्रिय यकृत रोग के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है, क्योंकि यह हेपेटोसप्लेनोमेगाली, हाइपरप्रोटीनेमिया, हाइपरगामा ग्लोब्युलिनमिया, सकारात्मक प्रोटीन के साथ होता है। तलछटी परीक्षण, मध्यम हाइपरएंजाइमिया (एमिनोट्रांसफेरेज़, क्षारीय फॉस्फेट) और कभी-कभी सहवर्ती के कारण हाइपरबिलीरुबिनमिया के साथ प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस. के बारे में संक्रामक प्रक्रियाबोलो और हाइपर-ए 2-ग्लोबुलिनमिया, जल्द वृद्धिईएसआर, गुदाभ्रंश की घटना जो वाल्वुलर रोग, वास्कुलिटिस, घनास्त्रता या आंतरिक अंगों के एम्बोलिज्म का सुझाव देती है, गुर्दे की क्षति और सकारात्मक नतीजेदोहराया गया जीवाणु अनुसंधानरक्त।

आयोजित रोगजनक उपचारहृदय रोग, हृदय रोग और फेफड़े की विफलता, जो आमतौर पर कार्डियक सिरोसिस के नैदानिक ​​और जैव रासायनिक अभिव्यक्तियों के प्रतिगमन की ओर जाता है।

इसके अतिरिक्त, हेपेटोप्रोटेक्टर्स और विटामिन - एंटीऑक्सिडेंट निर्धारित हैं: लीगोन, सिमेपर, एसेंशियल एच, लिवोविन, नामासाइट, एल्विटिल, जेनसमिन, फॉर्मेटन, ट्रायोविट, मल्टीटैब 1-2 महीने के लिए सामान्य खुराक में -कैरोटीन के साथ। जिगर के क्रोनिक कार्डियक सिरोसिस की उपस्थिति में, उपरोक्त खुराक में हेपाबीन की नियुक्ति का संकेत दिया गया है। संकेतों के अनुसार, सर्जिकल उपचार किया जाता है।

एक दुर्लभ बीमारी यकृत के ग्लिसन कैप्सूल में कैल्शियम का जमाव और ट्यूबरकुलस एटियलजि पेरीकार्डिटिस में पेरीकार्डियम है, जिसे पुरानी शब्दावली के अनुसार "शेल हार्ट" के रूप में वर्गीकृत किया गया है, जिसमें पिक का स्यूडोसिरोसिस विकसित होता है। हालांकि, कुछ मामलों में कार्यात्मक अवस्थाबाद में लीवर में सुधार शल्य क्रिया से निकालनाकैल्सीफाइड पेरीकार्डियम के भाग। ऑपरेशन के परिणामस्वरूप, पुरानी संवहनी अपर्याप्तता की घटना और, परिणामस्वरूप, "स्थिर" जायफल जिगर की अभिव्यक्ति कम हो गई।

ज्यादातर मामलों में दिल की विफलता (एचएफ) हृदय की मांसपेशियों की शिथिलता से जुड़ी होती है। एचएफ के साथ, शरीर को चयापचय संबंधी जरूरतों को पूरा करने का स्तर कम हो जाता है।

दिल की विफलता में विभाजित किया जा सकता है:

1. सिस्टोलिक;
2. डायस्टोलिक

सिस्टोलिक दिल की विफलता की विशेषता है सिकुड़नादिल।और डायस्टोलिक को हृदय की मांसपेशियों की विश्राम क्षमता की विफलता और निलय के भरने में असंतुलन की विशेषता है।

1. जैविक विकार;
2. कार्यात्मक विकार;
3. जन्म दोष;
4. अधिग्रहित रोग, आदि।

एचएफ लक्षण

शारीरिक रूप से, एचएफ कार्य क्षमता में कमी और व्यायाम सहनशीलता में खुद को प्रकट करता है। यह दिल की विफलता और तेजी से थकान में सांस की तकलीफ की उपस्थिति से प्रदर्शित होता है। ये सभी लक्षण कार्डियक आउटपुट में मात्रात्मक कमी या शरीर में द्रव प्रतिधारण से जुड़े हैं।

एक नियम के रूप में, दाएं वेंट्रिकुलर एचएफ को यकृत विकारों की एक पूरी सूची की विशेषता है। जिगर में गंभीर जमाव लगभग हमेशा स्पर्शोन्मुख होता है और इसका पता केवल प्रयोगशाला के दौरान लगाया जाता है और नैदानिक ​​अनुसंधान. यकृत रोग के विकास के लिए मुख्य विकृति में शामिल हैं:

1. निष्क्रिय शिरापरक ठहराव (भरने के कारण बढ़े हुए दबाव के कारण);
2. बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और कार्डियक आउटपुट में कमी।

दिल की विफलता की जटिलताओं

सीवीपी (केंद्रीय शिरापरक दबाव) में वृद्धि के परिणामस्वरूप, यकृत एंजाइम और प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष सीरम बिलीरुबिन का स्तर बढ़ सकता है।

कार्डियक आउटपुट में तेज कमी के परिणामस्वरूप छिड़काव में गिरावट के परिणामस्वरूप ऊंचा सीरम एमिनोट्रांस्फरेज इंडेक्स के साथ हेपेटोसेलुलर नेक्रोसिस हो सकता है। लीवर शॉक, या कार्डियोजेनिक इस्केमिक हेपेटाइटिस, एचएफ के रोगियों में गंभीर हाइपोटेंशन का परिणाम है।

कार्डिएक सिरोसिस या फाइब्रोसिस लंबी अवधि के हेमोडायनामिक डिसफंक्शन का परिणाम हो सकता है, जो कि भरा हुआ है कार्यात्मक विकारजिगर, जमावट समस्याओं के साथ, साथ ही कुछ की पाचनशक्ति में गिरावट हृदय संबंधी दवाएंऔर एल्ब्यूमिन उत्पादन को कम करते हुए, उन्हें अवांछित रूप से विषाक्त बना देता है।

दुर्भाग्य से, इन तैयारियों की सटीक खुराक निर्धारित करना मुश्किल है।

यदि हम पैथोफिज़ियोलॉजी और हिस्टोलॉजी के दृष्टिकोण से इस समस्या पर विचार करते हैं, तो हम देखेंगे कि जिगर की समस्याएं जुड़ी हुई हैं शिरापरक जमाव, दाएं वेंट्रिकल में बढ़े हुए दबाव के निकट, दाएं तरफा प्रकार की हृदय विफलता वाले रोगियों की विशेषता। और इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि किस वजह से दाएं तरफा दिल की विफलता हुई। कोई भी मामला यकृत के ठहराव का प्रारंभिक बिंदु हो सकता है।

जिगर में ठहराव पैदा करने वाले कारक

ऐसे कारणों में शामिल हैं:

1. कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस;
2. गंभीर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप;
3. माइट्रल वाल्व स्टेनोसिस;
4. ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता;
5. फुफ्फुसीय हृदय;
6. कार्डियोमायोपैथी;
7. फॉन्टन ऑपरेशन के परिणाम, फुफ्फुसीय गतिभंग और बाएं हृदय वर्गों के हाइपोप्लास्टिक सिंड्रोम के साथ;
8. त्रिकपर्दी regurgitation (100% मामलों में)। यह लीवर की नसों और साइनसॉइड पर दाएं वेंट्रिकुलर दबाव के कारण होता है।

एक कंजेस्टिव लीवर की संरचना के अनुमानित अध्ययन के साथ, इसकी कुल वृद्धि. ऐसे जिगर का रंग बैंगनी या लाल रंग का हो जाता है।इसी समय, इसे पूर्ण-रक्त वाले यकृत शिराओं के साथ आपूर्ति की जाती है। यह खंड स्पष्ट रूप से तीसरे क्षेत्र में परिगलन और रक्तस्राव के क्षेत्रों और पहले और दूसरे क्षेत्रों में बरकरार या कभी-कभी नाटकीय क्षेत्रों को दर्शाता है।

शिरापरक यकृत उच्च रक्तचाप की सूक्ष्म जांच हमें बहुतायत दिखाती है केंद्रीय शिराएंसाइनस भीड़ और रक्तस्राव के साथ। इस मामले में उदासीनता और निष्क्रियता से कार्डियक फाइब्रोसिस और कार्डियक टाइप के लिवर का सिरोसिस हो जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन में गहरा प्रणालीगत हाइपोटेंशन, एचएफ का तेज होना और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता अक्सर बन जाते हैं अच्छे कारणतीव्र इस्केमिक हेपेटाइटिस के विकास के लिए। जैसी स्थितियां: ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम, सांस की विफलता, बढ़ी हुई चयापचय मांग इस्केमिक हेपेटाइटिस का संकेत है।

हेपेटाइटिस और एचएफ

इस मामले में "हेपेटाइटिस" शब्द का उपयोग पूरी तरह से सही नहीं है, क्योंकि सूजन की स्थिति संक्रामक हेपेटाइटिस हम नहीं देखते।

विकास जीर्ण हाइपोक्सियाजिगर में विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रक्रियाओं के साथ है। इस प्रक्रिया को अतीत से (यकृत के माध्यम से) बहने वाले रक्त से यकृत कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन के उत्पादन में वृद्धि की विशेषता है। लेकिन ऐसी स्थितियां हैं जिनके तहत सुरक्षा यान्तृकीयह काम नही करता। ये लगातार अपर्याप्त लक्ष्य अंग छिड़काव, ऊतक हाइपोक्सिया और तीव्र हाइपोक्सिया हैं। हेपेटोसाइट्स को नुकसान के मामले में, तेज वृद्धि होती है: रक्त सीरम में एएलटी, एएसटी, एलडीएच, प्रोथ्रोम्बिन समय। यह कार्यात्मक गुर्दे की विफलता की शुरुआत भी संभव है।

कार्डियोजेनिक इस्केमिक हेपेटाइटिस का अस्थायी विकास 1 से 3 दिनों तक भिन्न होता है। रोग के पहले प्रकरण के क्षण से पांचवें से दसवें दिन तक रोग का सामान्यीकरण होता है।

बाएं तरफा एचएफ वाले रोगियों में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं:

1. सांस लेने में कठिनाई;
2. हड्डी रोग;
3. विषाक्त नींद निद्रावस्था;
4. खाँसी;
5. थकान की तेज शुरुआत।

दाएं तरफा सीएच की विशेषता है:

1. पेरिफेरल इडिमा;
2. जलोदर;
3. हेपटोमेगाली;
4. पेट के ऊपरी दाएं चतुर्थांश में सुस्त खिंचाव दर्द (दुर्लभ)।

हेपेटोमेगाली दाएं तरफा पुरानी दिल की विफलता में निहित है। लेकिन ऐसा होता है कि हेपटोमेगाली तीव्र हृदय विफलता में विकसित होती है।

जलोदर के लिए कुल रोगियों की संख्या का केवल 25 प्रतिशत ही नियत किया जाता है। पीलिया के लिए, यह ज्यादातर अनुपस्थित है। जिगर का एक प्रीसिस्टोलिक स्पंदन होता है

इस्केमिक हेपेटाइटिस ज्यादातर मामलों में, सौम्यता से आगे बढ़ता है।

निदान

यह अनजाने में निदान किया जाता है जब प्रणालीगत हाइपोटेंशन के बाद एक एंजाइमेटिक वृद्धि का पता लगाया जाता है। लेकिन प्रणालीगत हाइपोटेंशन न केवल यकृत एंजाइमों में वृद्धि का कारण बनता है। इसके अलावा, इस तरह के एपिसोड के बाद, क्रिएटिन बढ़ जाता है, मतली, उल्टी, बिगड़ा हुआ खाने का व्यवहार, दाहिने ऊपरी पेट के चतुर्थांश में दर्द के लक्षण, ओलिगुरिया, पीलिया, कंपकंपी, यकृत एन्सेफैलोपैथी।