पेचिश में जीवाणु अनुसंधान। पेचिश, अमीबायसिस और बैलेंटिडायसिस के प्रयोगशाला निदान

पेचिश।

पेचिश - संक्रमण, शरीर के सामान्य नशा, ढीले मल और बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली के एक अजीब घाव की विशेषता है। यह दुनिया में सबसे अधिक बार होने वाली तीव्र आंतों की बीमारियों में से एक है। इस रोग को प्राचीन काल से "खूनी दस्त" के नाम से जाना जाता है, लेकिन इसकी प्रकृति अलग निकली। 1875 में रूसी वैज्ञानिक लेश ने खूनी दस्त के रोगी से अमीबा को अलग किया एंटअमीबा हिस्टोलिटिका,अगले 15 वर्षों में, इस बीमारी की स्वतंत्रता स्थापित हुई, जिसने अमीबियासिस नाम को बरकरार रखा। पेचिश के प्रेरक कारक जीनस में एकजुट जैविक रूप से समान जीवाणुओं का एक बड़ा समूह है शिगेल्टा।रोगज़नक़ की खोज पहली बार 1888 में हुई थी। ए चैंटेम्स और विडाल; 1891 में इसका वर्णन ए.वी. ग्रिगोरिएव द्वारा किया गया था, और 1898 में। के. शिगा ने रोगी से प्राप्त सीरम का उपयोग करते हुए पेचिश के 34 रोगियों में रोगज़नक़ की पहचान की, अंत में इस जीवाणु की एटिऑलॉजिकल भूमिका को साबित किया। हालांकि, बाद के वर्षों में, पेचिश के अन्य रोगजनकों की खोज की गई: 1900 में। - एस. फ्लेक्सनर, 1915 में। - के. सोने, 1917 में। - के. स्टुटज़र और के. शमित्ज़, 1932 में। - जे बॉयड, 1934 में - डी. लार्ज, 1943 में - ए सैक्स।

वर्तमान में जाति शिगेला 40 से अधिक सीरोटाइप शामिल हैं। ये सभी छोटी गतिहीन ग्राम-नकारात्मक छड़ें हैं जो बीजाणु और कैप्सूल नहीं बनाती हैं, जो (सामान्य रूप से अच्छी तरह से विकसित होती हैं) पोषक माध्यम, एकमात्र कार्बन स्रोत के रूप में साइट्रेट वाले माध्यम पर न उगें; H2S न बनाएं, पेशाब न करें; Voges-Proskauer प्रतिक्रिया नकारात्मक है; ग्लूकोज और कुछ अन्य कार्बोहाइड्रेट बिना गैस के एसिड बनाने के लिए किण्वित होते हैं (कुछ बायोटाइप को छोड़कर) शिगेला फ्लेक्सनेरी: एस.मैनचेस्टरतथा इवकैसल);एक नियम के रूप में, लैक्टोज (शिगेला सोने के अपवाद के साथ) को किण्वित न करें, एडोनाइट, इनोसिटोल, जिलेटिन को द्रवीभूत न करें, आमतौर पर उत्प्रेरित करते हैं, इसमें लाइसिन डिकार्बोक्सिलेज और फेनिलएलनिन डेमिनमिन नहीं होता है। डीएनए में G+C की मात्रा 49-53 mol% है। शिगेला वैकल्पिक अवायवीय हैं, विकास के लिए इष्टतम तापमान 37 डिग्री सेल्सियस है, वे 45 डिग्री सेल्सियस से ऊपर नहीं बढ़ते हैं, माध्यम का इष्टतम पीएच 6.7-7.2 है। घने मीडिया पर कॉलोनियां गोल, उत्तल, पारभासी होती हैं; संघ के मामले में, खुरदरी आर-आकार की कॉलोनियां बनती हैं। एक समान मैलापन के रूप में BCH पर वृद्धि, खुरदुरे रूप एक अवक्षेप बनाते हैं। शिगेला सोने जे4एचओ की ताजा पृथक संस्कृतियां दो प्रकार की कॉलोनियां बनाती हैं: छोटे गोल उत्तल (I चरण), बड़े फ्लैट (चरण 2)। कॉलोनी की प्रकृति मिमी 120 एमडी के साथ प्लास्मिड की उपस्थिति (I चरण) या अनुपस्थिति (द्वितीय चरण) पर निर्भर करती है, जो शिगेला सोने के विषाणु को भी निर्धारित करती है।

शिगेला में विभिन्न विशिष्टता के ओ-एंटीजन पाए गए: परिवार के लिए सामान्य एंटरोबैक्टीरियासी,सामान्य, प्रजाति, समूह और प्रकार-विशिष्ट, साथ ही के-एंटीजन; उनके पास एच एंटीजन नहीं है।

वर्गीकरण केवल समूह और प्रकार-विशिष्ट ओ-एंटीजन को ध्यान में रखता है। इन विशेषताओं के अनुसार, शिगेला 4 उपसमूहों, या 4 प्रजातियों में उप-विभाजित, और इसमें 44 सीरोटाइप शामिल हैं। उपसमूह ए में (प्रजाति शिगेला पेचिश)मैनिटोल को किण्वित नहीं करने वाली शिगेला शामिल हैं। प्रजातियों में 12 सीरोटाइप (1-12) शामिल हैं। प्रत्येक स्टीरियोटाइप का अपना विशिष्ट प्रकार का एंटीजन होता है; सीरोटाइप के साथ-साथ अन्य प्रकार के शिगेला के बीच एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। उपसमूह बी के लिए (प्रकार शिगेला फ्लेक्सनेरी)शिगेला शामिल करें, आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करना। इस प्रजाति के शिगेला एक दूसरे से सीरोलॉजिकल रूप से संबंधित हैं: उनमें टाइप-विशिष्ट एंटीजन (I-VI) होते हैं, जिसके अनुसार उन्हें सीरोटाइप (1-6) और समूह एंटीजन में विभाजित किया जाता है, जो प्रत्येक सीरोटाइप में विभिन्न रचनाओं में पाए जाते हैं। और जिसके अनुसार सीरोटाइप को सबसेरोटाइप में बांटा गया है। इसके अलावा, इस प्रजाति में दो एंटीजेनिक वेरिएंट शामिल हैं - एक्स और वाई, जिनमें विशिष्ट एंटीजन नहीं होते हैं, वे समूह एंटीजन के सेट में भिन्न होते हैं। सीरोटाइप एस.फ्लेक्सनेरी 6इसमें सबसेरोटाइप नहीं होते हैं, लेकिन ग्लूकोज, मैनिटोल और ड्यूलसाइट के किण्वन की विशेषताओं के अनुसार इसे 3 जैव रासायनिक प्रकारों में विभाजित किया जाता है।

उपसमूह सी (तरह) के लिए शल्गेला बॉयडल)शिगेला शामिल करें, आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करना। समूह के सदस्य एक दूसरे से सीरोलॉजिकल रूप से भिन्न होते हैं। प्रजातियों के भीतर एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। प्रजातियों में 18 सीरोटाइप (1-18) शामिल हैं, जिनमें से प्रत्येक का अपना मुख्य प्रकार प्रतिजन है।

उपसमूह डी में (प्रजाति शल्गेला सोनेलशिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है और धीरे-धीरे (ऊष्मायन के 24 घंटों के बाद और बाद में) लैक्टोज और सुक्रोज को किण्वित करने में सक्षम होता है। राय एस सोननीएक सीरोटाइप शामिल है, हालांकि, चरण I और II कालोनियों के अपने स्वयं के प्रकार-विशिष्ट प्रतिजन हैं। सोने के शिगेला के अंतःविशिष्ट वर्गीकरण के लिए दो विधियों का प्रस्ताव किया गया है:

1) माल्टोज, रमनोज और जाइलोज को किण्वित करने की उनकी क्षमता के अनुसार उन्हें 14 जैव रासायनिक प्रकारों और उपप्रकारों में विभाजित करना;

2) संबंधित चरणों के एक सेट के प्रति संवेदनशीलता के अनुसार फेज प्रकारों में विभाजन।

टाइपिंग के ये तरीके मुख्य रूप से महामारी विज्ञान के महत्व के हैं। इसके अलावा, सोने के शिगेला और फ्लेक्सनर के शिगेला को विशिष्ट कॉलिसिन (कोलिसिनोजेनोटाइपिंग) को संश्लेषित करने की क्षमता और ज्ञात कॉलिसिन (कोलिसिनोटाइपिंग) के प्रति संवेदनशीलता द्वारा एक ही उद्देश्य के लिए टाइपिंग के अधीन किया जाता है। शिगेला द्वारा उत्पादित कॉलिसिन के प्रकार को निर्धारित करने के लिए, जे। एबॉट और आर। शैनन ने शिगेला के विशिष्ट और संकेतक उपभेदों के सेट प्रस्तावित किए, और शिगेला की संवेदनशीलता को निर्धारित करने के लिए ज्ञात प्रकारकॉलिसिन संदर्भ कॉलिसिनोजेनिक उपभेदों पी. फ्रेडरिक के एक सेट का उपयोग करते हैं।

प्रतिरोध. शिगेला में पर्यावरणीय कारकों के लिए काफी उच्च प्रतिरोध है। वे सूती कपड़े और कागज पर 30-36 दिनों तक, सूखे मल में - 4-5 महीने तक, मिट्टी में - 3-4 महीने तक, पानी में - 0.5 से 3 महीने तक, फलों और सब्जियों पर जीवित रहते हैं - ऊपर दूध और डेयरी उत्पादों में 2 इकाइयों तक - कई हफ्तों तक; 60 डिग्री सेल्सियस पर वे 15-20 मिनट में मर जाते हैं।

क्लोरैमाइन समाधान, सक्रिय क्लोरीन और अन्य कीटाणुनाशक के प्रति संवेदनशील।

रोगजनकता कारक. सबसे महत्वपूर्ण जैविक संपत्तिशिगेला, जो उनकी रोगजनकता को निर्धारित करता है - उपकला कोशिकाओं पर आक्रमण करने की क्षमता, उनमें गुणा और उनकी मृत्यु का कारण बनता है। इस प्रभाव का पता एक केराटोकोनजंक्टिवल टेस्ट (एक शिगेला संस्कृति के एक लूप (2-3 बिलियन बैक्टीरिया) की शुरूआत के तहत एक गिनी पिग की निचली पलक के नीचे सीरस-प्यूरुलेंट केराटोकोनजिक्टिवाइटिस के विकास का कारण बनता है), साथ ही साथ संक्रमण से भी लगाया जा सकता है। कोशिका संवर्धन (साइटोटॉक्सिक प्रभाव), या चिकन भ्रूण (उनकी मृत्यु), या आंतरिक रूप से सफेद चूहे (निमोनिया का विकास)। शिगेला के मुख्य रोगजनक कारकों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) कारक जो श्लेष्म झिल्ली के उपकला के साथ बातचीत का निर्धारण करते हैं;

2) कारक जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के विनोदी और सेलुलर रक्षा तंत्र और शिगेला की अपनी कोशिकाओं में गुणा करने की क्षमता प्रदान करते हैं;

3) वास्तविक रोग प्रक्रिया के विकास को निर्धारित करने वाले विषाक्त पदार्थों और विषाक्त उत्पादों का उत्पादन करने की क्षमता।

पहले समूह में आसंजन और उपनिवेशण कारक शामिल हैं: उनकी भूमिका पिली, बाहरी झिल्ली प्रोटीन और एलपीएस द्वारा निभाई जाती है। आसंजन और उपनिवेशण एंजाइमों द्वारा सुगम होते हैं जो बलगम को नष्ट करते हैं - न्यूरोमिनिडेज़, हाइलूरोनिडेस, म्यूकिनेज़। दूसरे समूह में आक्रमण कारक शामिल हैं जो शिगेला के एंटरोसाइट्स में प्रवेश को बढ़ावा देते हैं और उनमें और मैक्रोफेज में साइटोटोक्सिक और (या) एंटरोटॉक्सिक प्रभाव की एक साथ अभिव्यक्ति के साथ प्रजनन करते हैं। इन गुणों को एम.एम. के साथ प्लास्मिड के जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। 140 एमडी (यह बाहरी झिल्ली प्रोटीन के संश्लेषण को एन्कोड करता है जो आक्रमण का कारण बनता है) और शिगेला क्रोमोसोमल जीन: केएसआर ए (केराटोकोनजक्टिवाइटिस का कारण बनता है), साइट (सेल विनाश के लिए जिम्मेदार), साथ ही साथ अन्य जीन जिन्हें अभी तक पहचाना नहीं गया है। फागोसाइटोसिस से शिगेला की सुरक्षा सतह के-एंटीजन, एंटीजन 3, 4 और लिपोपॉलीसेकेराइड द्वारा प्रदान की जाती है। इसके अलावा, शिगेला एंडोटॉक्सिन लिपिड ए में एक इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है - यह प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं की गतिविधि को दबा देता है।

रोगजनकता कारकों के तीसरे समूह में शिगेला में पाए जाने वाले एंडोटॉक्सिन और दो प्रकार के एक्सोटॉक्सिन शामिल हैं - शिगा एक्सोटॉक्सिन और शिगा-जैसे एक्सोटॉक्सिन (एसएलटी-आई और एसएलटी-द्वितीय), जिनके साइटोटोक्सिक गुण सबसे अधिक स्पष्ट हैं एस.डिसेंटेरिया 1.शिगा- और शिगा जैसे विष अन्य सीरोटाइप में भी पाए जाते हैं एस.डिसेंटेरिया,वे भी बनते हैं S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC और कुछ साल्मोनेला। इन विषाक्त पदार्थों के संश्लेषण को परिवर्तित चरणों के विषाक्त जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। फ्लेक्सनर, सोने और बॉयड शिगेला में टाइप एलटी एंटरोटॉक्सिन पाए गए हैं। उनमें एलटी का संश्लेषण प्लास्मिड जीन द्वारा नियंत्रित होता है। एंटरोटॉक्सिन एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को उत्तेजित करता है और दस्त के विकास के लिए जिम्मेदार है। शिगा विष, या न्यूरोटॉक्सिन, एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम के साथ प्रतिक्रिया नहीं करता है, लेकिन इसका सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। शिगा और शिगा जैसे विषाक्त पदार्थों (एसएलटी-आई और एसएलटी-द्वितीय) में एमएम है। -70 केडी और सबयूनिट्स ए और बी (5 समान छोटे सबयूनिट्स में से अंतिम) से मिलकर बनता है। विषाक्त पदार्थों के लिए रिसेप्टर कोशिका झिल्ली का ग्लाइकोलिपिड है।

शिगेला सोने का विषाणु एम.एम. के साथ प्लाज्मिड पर भी निर्भर करता है। 120 एमडी। यह लगभग 40 बाहरी झिल्ली पॉलीपेप्टाइड्स के संश्लेषण को नियंत्रित करता है, जिनमें से सात विषाणु से जुड़े होते हैं। शिगेला सोन इस प्लास्मिड के साथ चरण I कालोनियों का निर्माण करती हैं और विषाक्त हैं। जिन संस्कृतियों ने प्लास्मिड खो दिया है वे चरण II कालोनियों का निर्माण करते हैं और उनमें पौरुष की कमी होती है। मिमी के साथ प्लास्मिड फ्लेक्सनर और बॉयड शिगेला में 120-140 एमडी पाए गए। शिगेला लिपोपॉलीसेकेराइड एक शक्तिशाली एंडोटॉक्सिन है।

महामारी विज्ञान की विशेषताएं।संक्रमण का एकमात्र स्रोत मनुष्य है। प्रकृति में कोई भी जानवर पेचिश से पीड़ित नहीं है। प्रायोगिक परिस्थितियों में, पेचिश केवल बंदरों में ही पुनरुत्पादित की जा सकती है। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। संचरण के तरीके - पानी (शिगेला फ्लेक्सनर के लिए प्रमुख), भोजन, दूध और डेयरी उत्पाद विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं (शिगेला सोने के लिए संक्रमण का प्रमुख मार्ग), और संपर्क-घर, विशेष रूप से प्रजातियों के लिए एस. पेचिश।

पेचिश की महामारी विज्ञान की एक विशेषता रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना में परिवर्तन है, साथ ही कुछ क्षेत्रों में सोन बायोटाइप और फ्लेक्सनर सीरोटाइप भी हैं। उदाहरण के लिए, XX सदी के 30 के दशक के अंत तक, शेयर एस. डिससेंटरिया 1पेचिश के सभी मामलों में 30-40% तक जिम्मेदार था, और फिर यह सीरोटाइप कम और कम होने लगा और लगभग गायब हो गया। हालाँकि, 1960 और 1980 के दशक में एस. पेचिशऐतिहासिक क्षेत्र में फिर से प्रकट हुआ और महामारी की एक श्रृंखला का कारण बना, जिसके कारण इसके तीन हाइपरएन्डेमिक फ़ॉसी का निर्माण हुआ - मध्य अमेरिका, मध्य अफ्रीका और दक्षिण एशिया (भारत, पाकिस्तान, बांग्लादेश और अन्य देशों) में। पेचिश रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना में परिवर्तन के कारण संभवतः परिवर्तन से जुड़े हैं झुंड उन्मुक्तिऔर पेचिश बैक्टीरिया के गुणों में बदलाव के साथ। विशेष रूप से, वापसी एस. डिससेंटरिया 1और इसका व्यापक वितरण, जो पेचिश के हाइपरएन्डेमिक फ़ॉसी के गठन का कारण बना, इसके प्लास्मिड के अधिग्रहण से जुड़ा हुआ है जो बहुऔषध प्रतिरोध और वृद्धि हुई पौरुष का कारण बना।

रोगजनन और क्लिनिक की विशेषताएं।पेचिश के लिए ऊष्मायन अवधि 2-5 दिन है, कभी-कभी एक दिन से भी कम। गठन संक्रामक फोकसबड़ी आंत (सिग्मॉइड और मलाशय) के अवरोही भाग के श्लेष्म झिल्ली में, जहां पेचिश का प्रेरक एजेंट प्रवेश करता है, चक्रीय है: आसंजन, उपनिवेशण, एंटरोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में शिगेला की शुरूआत, उनके इंट्रासेल्युलर प्रजनन, विनाश और अस्वीकृति उपकला कोशिकाओं की, आंतों के लुमेन में रोगजनकों की रिहाई; इसके बाद, अगला चक्र शुरू होता है - आसंजन, उपनिवेश, आदि। चक्र की तीव्रता श्लेष्म झिल्ली की पार्श्विका परत में रोगजनकों की एकाग्रता पर निर्भर करती है। बार-बार चक्रों के परिणामस्वरूप, भड़काऊ फोकस बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अल्सर, जुड़ते हैं, जोखिम बढ़ाते हैं आंतों की दीवार, जिसके परिणामस्वरूप मल में रक्त, म्यूकोप्यूरुलेंट गांठ, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं। साइटोटोक्सिन (SLT-I और SLT-II) कोशिका विनाश का कारण बनते हैं, एंटरोटॉक्सिन - डायरिया, एंडोटॉक्सिन - सामान्य नशा। पेचिश का क्लिनिक काफी हद तक इस बात से निर्धारित होता है कि रोगज़नक़ द्वारा किस प्रकार के एक्सोटॉक्सिन का अधिक उत्पादन होता है, इसके एलर्जीनिक प्रभाव की डिग्री और प्रतिरक्षा स्थितिजीव। हालांकि, पेचिश के रोगजनन के कई प्रश्न अस्पष्टीकृत हैं, विशेष रूप से: जीवन के पहले दो वर्षों के बच्चों में पेचिश के पाठ्यक्रम की विशेषताएं, तीव्र पेचिश के जीर्ण में संक्रमण के कारण, संवेदीकरण का महत्व, तंत्र आंतों के म्यूकोसा की स्थानीय प्रतिरक्षा, आदि। सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँपेचिश दस्त का काम करता है, बार-बार आग्रह करना- गंभीर मामलों में, दिन में 50 या अधिक बार, टेनेसमस (मलाशय की दर्दनाक ऐंठन) और सामान्य नशा। मल की प्रकृति बड़ी आंत को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होती है। सबसे गंभीर पेचिश का कारण होता है एस. डिससेंटरिया 1, सबसे आसानी से - सोने की पेचिश।

संक्रामक के बाद प्रतिरक्षा. जैसा कि बंदरों के अवलोकन से पता चला है, पेचिश से पीड़ित होने के बाद, एक मजबूत और काफी लंबे समय तक प्रतिरक्षा बनी रहती है। यह रोगाणुरोधी एंटीबॉडी, एंटीटॉक्सिन, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइटों की बढ़ी हुई गतिविधि के कारण होता है। महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है स्थानीय प्रतिरक्षाआंतों के म्यूकोसा की मध्यस्थता IgAs द्वारा की जाती है। हालांकि, प्रतिरक्षा प्रकृति में टाइप-विशिष्ट है, मजबूत क्रॉस-इम्युनिटी नहीं होती है।

प्रयोगशाला निदान . मुख्य विधि बैक्टीरियोलॉजिकल है। अध्ययन के लिए सामग्री मल है। पैथोजन आइसोलेशन स्कीम: एंडो और प्लॉस्किरेव डिफरेंशियल डायग्नोस्टिक मीडिया पर इनोक्यूलेशन (संवर्धन माध्यम पर समानांतर में, एंडो और प्लॉस्किरेव मीडिया पर इनोक्यूलेशन के बाद) पृथक कॉलोनियों को अलग करने के लिए, प्राप्त करना शुद्ध संस्कृति, इसके जैव रासायनिक गुणों का अध्ययन और, बाद वाले को ध्यान में रखते हुए, पॉलीवलेंट और मोनोवैलेंट डायग्नोस्टिक एग्लूटीनेटिंग सेरा का उपयोग करके पहचान। निम्नलिखित वाणिज्यिक सीरम का उत्पादन किया जाता है:

1. शिगेला के लिए जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करती है: to 1 से 2 एस.डिसेंटेरिया 3-7(बहुसंयोजी और मोनोवैलेंट), to एस. डिसेन्टेरिया 8-12(पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट)।

2. मैनिटोल को किण्वित करने के लिए शिगेला:

विशिष्ट प्रतिजनों के लिए एस फ्लेक्सनेरी I, II, III, IV, V, VI,

समूह प्रतिजनों के लिए एस.फ्लेक्सनेरी 3, 4, 6,7,8- पॉलीवलेंट,

प्रतिजनों के लिए एस.बॉयडी 1-18(बहुसंयोजक और मोनोवालेंट),

प्रतिजनों के लिए एस सोननीमैं चरण, द्वितीय चरण,

प्रतिजनों के लिए S.flexneri I-VI+ S.sonnei- पॉलीवैलेंट।

रक्त में एंटीजन का पता लगाने के लिए (सीईसी के हिस्से के रूप में), मूत्र और मल का उपयोग किया जा सकता है निम्नलिखित तरीके: RPHA, RSK, जमावट प्रतिक्रिया (मूत्र और मल में), IFM, RPHA (रक्त सीरम में)। ये विधियां अत्यधिक प्रभावी, विशिष्ट और शीघ्र निदान के लिए उपयुक्त हैं।

सीरोलॉजिकल डायग्नोसिस के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है: RPHA उपयुक्त के साथ एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिकम, इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधि (अप्रत्यक्ष संशोधन में), कूम्ब्स विधि (अपूर्ण एंटीबॉडी के अनुमापांक का निर्धारण)। नैदानिक ​​मूल्यपेचिश के साथ एक एलर्जी परीक्षण भी है (शिगेला फ्लेक्सनर और सोने के प्रोटीन अंशों का एक समाधान)। 24 घंटों के बाद प्रतिक्रिया को ध्यान में रखा जाता है यह हाइपरमिया और 10-20 मिमी के व्यास के साथ घुसपैठ की उपस्थिति में सकारात्मक माना जाता है।

इलाज।सामान्य बहाल करने पर ध्यान दिया जा रहा है जल-नमक चयापचय, तर्कसंगत पोषण, विषहरण, तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा (एंटीबायोटिक्स के लिए रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए)। अच्छा प्रभावएक पॉलीवलेंट पेचिश बैक्टीरियोफेज का प्रारंभिक उपयोग देता है, विशेष रूप से पेक्टिन कोटिंग वाली गोलियां, जो फेज को गैस्ट्रिक एचसीएल की कार्रवाई से बचाता है; में छोटी आंतपेक्टिन घुल जाता है, फेज निकलते हैं और अपनी क्रिया दिखाते हैं। रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए, फेज को हर तीन दिनों में कम से कम एक बार दिया जाना चाहिए (आंत में इसके जीवित रहने की अवधि)।

विशिष्ट रोकथाम की समस्या।बनाने के लिए कृत्रिम प्रतिरक्षापेचिश के खिलाफ विभिन्न टीकों का इस्तेमाल किया गया: मारे गए बैक्टीरिया, रसायन, शराब से, लेकिन वे सभी अप्रभावी हो गए और बंद कर दिए गए। फ्लेक्सनर की पेचिश के खिलाफ टीके लाइव (उत्परिवर्ती, स्ट्रेप्टोमाइसिन-आश्रित) शिगेला फ्लेक्सनर से बनाए गए हैं; राइबोसोमल टीके, लेकिन उन्हें भी नहीं मिला विस्तृत आवेदन. इसलिए, पेचिश की विशिष्ट रोकथाम की समस्या अनसुलझी बनी हुई है। पेचिश का मुकाबला करने का मुख्य तरीका पानी की आपूर्ति और सीवरेज प्रणाली में सुधार करना है, खाद्य उद्यमों, विशेष रूप से डेयरी उद्योग, चाइल्डकैअर सुविधाओं, सार्वजनिक स्थानों और व्यक्तिगत स्वच्छता में सख्त स्वच्छता और स्वच्छ व्यवस्था सुनिश्चित करना है।

हैजा की सूक्ष्म जीव विज्ञान

विश्व स्वास्थ्य संगठन हैजा को एक ऐसी बीमारी के रूप में परिभाषित करता है जो विब्रियो हैजा के संक्रमण से उत्पन्न तीव्र, गंभीर, निर्जलीकरण चावल-पानी के दस्त से होती है। इस तथ्य के कारण कि यह व्यापक महामारी फैलाने की स्पष्ट क्षमता की विशेषता है, गंभीर कोर्सऔर उच्च मृत्यु दर, हैजा सबसे खतरनाक संक्रमणों में से एक है।

हैजा की ऐतिहासिक मातृभूमि भारत है, अधिक सटीक रूप से, गंगा और ब्रह्मपुत्र नदियों (अब पूर्वी भारत और बांग्लादेश) का डेल्टा, जहां यह प्राचीन काल से मौजूद है (इस क्षेत्र में हैजा की महामारी तब से देखी गई है जब से 500 वर्ष ईसा पूर्व)। यहाँ हैजा के स्थानिक फोकस के लंबे अस्तित्व को कई कारणों से समझाया गया है। विब्रियो हैजा न केवल लंबे समय तक पानी में रह सकता है, बल्कि अनुकूल परिस्थितियों में भी इसमें गुणा कर सकता है - तापमान +12 डिग्री सेल्सियस से ऊपर, कार्बनिक पदार्थों की उपस्थिति। ये सभी स्थितियां भारत में मौजूद हैं - एक उष्णकटिबंधीय जलवायु (औसत वार्षिक तापमान से +25 +29 °С तक), वर्षा और दलदलीपन की प्रचुरता, उच्च घनत्वजनसंख्या, विशेष रूप से गंगा डेल्टा में, एक बड़ी संख्या कीपानी में कार्बनिक पदार्थ, लगातार साल भर जल प्रदूषण मलऔर मल, निम्न सामग्री जीवन स्तर और आबादी के अजीबोगरीब धार्मिक और धार्मिक संस्कार।

हैजा का कारक एजेंट विब्रियो कोलरा 1883 में खोला गया था। आर. कोच द्वारा पांचवीं महामारी के दौरान, हालांकि, पहली बार 1854 में डायरिया के रोगियों के मल में विब्रियो की खोज की गई थी। एफ पाटसिनी।

वी. हैजापरिवार के अंतर्गत आता है वाइब्रियोनेसी,जिसमें कई पीढ़ी शामिल हैं (विब्रियो, एरोमोनास, प्लेसीओमोनास, फोटोबैक्टीरियम)।जाति विब्रियो 1985 के बाद से 25 से अधिक प्रजातियां, जिनमें से उच्चतम मूल्यएक व्यक्ति के लिए V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusतथा वी.फ्लूवियलिस।

जीनस की मुख्य विशेषताएं विब्रियो : छोटा, बीजाणु और कैप्सूल नहीं बनाना, घुमावदार या सीधी ग्राम-नकारात्मक छड़ें, 0.5 माइक्रोन व्यास, 1.5-3.0 माइक्रोन लंबी, मोबाइल ( वी. हैजा- एकरस, कुछ प्रजातियों में दो या दो से अधिक ध्रुवीय कशाभ); वे सामान्य मीडिया पर अच्छी तरह से और जल्दी से बढ़ते हैं, बिना गैस के एसिड के गठन के साथ केमोऑर्गनोट्रोफ, किण्वन कार्बोहाइड्रेट (ग्लूकोज एम्बडेन-मेयरहोफ मार्ग के साथ किण्वित होता है)। ऑक्सीडेज-पॉजिटिव, इंडोल बनाते हैं, नाइट्रेट्स को नाइट्राइट्स में कम करते हैं (वी.कोलेरीएक सकारात्मक नाइट्रोसो-इंडोल प्रतिक्रिया देता है), जिलेटिन को तोड़ता है, अक्सर एक सकारात्मक Voges-Proskauer प्रतिक्रिया देता है (यानी, एसिटाइलमेथिलकारबिनोल बनाता है), यूरिया नहीं होता है, एच एस नहीं बनता है। लाइसिन और ऑर्निथिन डिकारबॉक्साइलेस हैं, लेकिन आर्गिनिन नहीं है डाइहाइड्रॉलिस।

विब्रियो हैजा पोषक मीडिया के लिए बहुत ही सरल है। यह 1% क्षारीय (पीएच 8.6-9.0) पेप्टोन पानी (पीवी) पर 0.5-1.0% NaCl युक्त अच्छी तरह से और जल्दी से गुणा करता है, अन्य बैक्टीरिया के विकास को पछाड़ देता है। प्रोटीन के विकास को दबाने के लिए, पोटेशियम टेल्यूराइट 4 से 1% (पीवी) (अंतिम कमजोर पड़ने 1: 100,000) जोड़ने की सिफारिश की जाती है। वी. हैजा के लिए 1% पीवी सबसे अच्छा संवर्धन माध्यम है। विकास के दौरान, 6-8 घंटों के बाद, यह एचपी की सतह पर एक नाजुक ढीली भूरे रंग की फिल्म बनाता है, जो हिलने पर आसानी से नष्ट हो जाता है और गुच्छे के रूप में नीचे की ओर गिर जाता है, एचपी मध्यम बादल बन जाता है। विब्रियो हैजा को अलग करने के लिए, विभिन्न चयनात्मक मीडिया प्रस्तावित किए गए हैं: क्षारीय अगर, जर्दी-नमक अगर, क्षारीय एल्बुमिनेट, रक्त के साथ क्षारीय अगर, लैक्टोज-सुक्रोज और अन्य मीडिया। सबसे अच्छा माध्यम टीसीबीएस (थियोसल्फेट साइट्रेट-ब्रोमोथाइमॉल सुक्रोज एगर) और इसके संशोधन हैं। हालांकि, क्षारीय एमपीए का सबसे अधिक बार उपयोग किया जाता है, जिस पर विब्रियो कोलेरा एक चिपचिपा स्थिरता के एक नीले रंग, डिस्क के आकार की कॉलोनियों के साथ चिकनी, कांच-पारदर्शी बनाता है।

जिलेटिन के एक स्तंभ में इंजेक्शन के साथ बुवाई करते समय, 22-23 डिग्री सेल्सियस पर 2 दिनों के बाद, विब्रियो सतह से बुलबुले के रूप में द्रवीकरण का कारण बनता है, फिर फ़नल के आकार का और अंत में, परत-दर-परत।

दूध में, विब्रियो तेजी से गुणा करता है, जिससे 24-48 घंटों के बाद थक्के बनते हैं, और फिर दूध पेप्टोनाइजेशन होता है, और 3-4 दिनों के बाद दूध के पीएच में एसिड पक्ष में बदलाव के कारण विब्रियो मर जाता है।

बी हेइबर्ग, मैनोज, सुक्रोज और अरबी को किण्वित करने की क्षमता के अनुसार, सभी वाइब्रियोस (हैजा और हैजा जैसे) को कई समूहों में वितरित करता है, जिनकी संख्या अब 8 है। विब्रियो कोलेरे हाइबर्ग के पहले समूह से संबंधित है।

हैजा के रूपात्मक, सांस्कृतिक और जैव रासायनिक विशेषताओं के समान विब्रियोस को बुलाया गया और अलग तरह से कहा जाता है: पैराकोलेरा, हैजा जैसा, एनएजी विब्रियोस (गैर-एग्लूटिनेटिंग वाइब्रियोस); vibrios जो 01 समूह से संबंधित नहीं हैं। उत्तरार्द्ध नाम सबसे सटीक रूप से हैजा विब्रियो के साथ उनके संबंधों पर जोर देता है। जैसा कि ए। गार्डनर और के। वेंकटरामन द्वारा स्थापित किया गया था, हैजा और हैजा जैसे वाइब्रियोस में एक सामान्य एच-एंटीजन होता है, लेकिन ओ-एंटीजन में भिन्न होता है। ओ-एंटीजन के अनुसार, हैजा और हैजा जैसे कंपन वर्तमान में 139 ओ-सेरोग्रुप में विभाजित हैं, लेकिन उनकी संख्या लगातार भर जाती है। विब्रियो हैजा समूह 01 से संबंधित है। इसमें एक सामान्य ए-एंटीजन और दो प्रकार-विशिष्ट एंटीजन - बी और सी होते हैं, जिसके अनुसार तीन सीरोटाइप को प्रतिष्ठित किया जाता है। वी. हैजा- ओगावा सीरोटाइप (एबी), इनबा सीरोटाइप (एसी) और गिकोशिमा सीरोटाइप (एबीसी)। पृथक्करण के चरण में विब्रियो हैजा में एक OR प्रतिजन होता है। इस कारण से, पहचान करने के लिए वी. हैजाओ-सीरम, ओआर-सीरम, और प्रकार-विशिष्ट इनबा और ओगावा सेरा का उपयोग किया जाता है।

रोगजनकता कारक वी. हैजा :

1. गतिशीलता।

2. केमोटैक्सिस। इन गुणों की मदद से, विब्रियो श्लेष्म परत पर काबू पाता है और उपकला कोशिकाओं के साथ संपर्क करता है। चे" म्यूटेंट (केमोटैक्सिस की क्षमता खो चुके हैं) में, पौरुष तेजी से कम हो जाता है। मोट" म्यूटेंट में विषाणु (गतिशीलता खो देने वाले) या तो पूरी तरह से गायब हो जाते हैं या 100-1000 गुना कम हो जाते हैं।

3. आसंजन और उपनिवेशण के कारक, जिनकी सहायता से विब्रियो माइक्रोविली का पालन करता है और छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली को उपनिवेशित करता है।

4. एंजाइम: म्यूकिनेज, प्रोटीज, न्यूरोमिनिडेस, लेसिथिनेज, आदि।

वे आसंजन और उपनिवेशण को बढ़ावा देते हैं, क्योंकि वे बलगम बनाने वाले पदार्थों को नष्ट कर देते हैं। न्यूरोमिनिडेज़, एपिथेलियल ग्लाइकोप्रोटीन से सियालिक एसिड को अलग करके, वाइब्रियोस के लिए एक "लैंडिंग" प्लेटफॉर्म बनाता है। इसके अलावा, यह मोनोसियलोगैंग्लियोसाइड जीएम बी में ट्राई- और डिसियलैग्लोसाइड्स को संशोधित करके कोलेरोजेन रिसेप्टर्स की संख्या को बढ़ाता है जो कोलेरोजेन रिसेप्टर के रूप में कार्य करता है।

5. रोगजनकता का मुख्य कारक वी. हैजाएक एक्सोटॉक्सिन-कोलेरोजेन है, जो हैजा के रोगजनन को निर्धारित करता है। कोलेरोजेन अणु में m.m. 84 kD और इसमें दो टुकड़े होते हैं - A और B। खंड A में दो पेप्टाइड्स होते हैं - A1 और A2 - और हैजा विष की विशिष्ट संपत्ति होती है। फ्रैगमेंट बी में 5 समान सबयूनिट होते हैं और दो कार्य करता है: 1) एंटरोसाइट के रिसेप्टर (मोनोसियलोगैंग्लियोसाइड) को पहचानता है और इसे बांधता है;

2) सबयूनिट ए के पारित होने के लिए एक इंट्रामेम्ब्रेन हाइड्रोफोबिक चैनल बनाता है। पेप्टाइड ए 2 एसएल टुकड़ों ए और बी को जोड़ने का काम करता है। पेप्टाइड ए टी अपना विषाक्त कार्य करता है। यह एनएडी के साथ बातचीत करता है, इसके हाइड्रोलिसिस का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप एडीपी-राइबोज एडिनाइलेट साइक्लेज के नियामक सबयूनिट से जुड़ जाता है। इससे जीटीपी हाइड्रोलिसिस का निषेध होता है। परिणामी जटिल जीटीपी + एडिनाइलेट साइक्लेज सीएमपी के गठन के साथ एटीपी हाइड्रोलिसिस का कारण बनता है। (सीएमपी के संचय का एक अन्य तरीका एंजाइम के कोलेरोजेन द्वारा दमन है जो सीएमपी को 5-एएमपी तक हाइड्रोलाइज करता है)।

6. कोलेरोजेन के अलावा, विब्रियो कोलेरी एक कारक का संश्लेषण और स्राव करता है जो केशिका पारगम्यता को बढ़ाता है।

7. अन्य एक्सोटॉक्सिन भी वी. हैजा में पाए गए हैं, विशेष रूप से, एलटी, एसटी और एसएलटी प्रकार।

8. एंडोटॉक्सिन। lipopolysaccharide वी. हैजाएक मजबूत एंडोटॉक्सिक संपत्ति है। वह शरीर के सामान्य नशा और उल्टी के लिए जिम्मेदार है। एंडोटॉक्सिन के खिलाफ गठित एंटीबॉडी में एक स्पष्ट विब्रियोसाइडल प्रभाव होता है (पूरक की उपस्थिति में विब्रियो को भंग कर देता है) और संक्रमण के बाद और टीकाकरण के बाद की प्रतिरक्षा का एक महत्वपूर्ण घटक है।

मनुष्यों में छिटपुट या समूह अतिसार रोगों का कारण बनने वाले विब्रियो की क्षमता एलटी या एसटी प्रकार के एंटरोटॉक्सिन की उपस्थिति से जुड़ी होती है, जो क्रमशः एडिनाइलेट- या गनीलेट साइक्लेज सिस्टम को उत्तेजित करती है।

कोलेरोजेन का संश्लेषण - सबसे महत्वपूर्ण संपत्ति वी. हैजा।कोलेरोजेन के ए- और बी-टुकड़ों के संश्लेषण को नियंत्रित करने वाले जीन को वीसीटीएबी या सीटीएक्सबी ऑपेरॉन में संयोजित किया जाता है; वे विब्रियो क्रोमोसोम पर स्थित होते हैं। विब्रियो कोलेरे के कुछ उपभेदों में दो ऐसे गैर-टंडेम ऑपरॉन होते हैं। ऑपेरॉन का कार्य दो नियामक जीनों द्वारा नियंत्रित होता है। टॉक्सआर जीन एक सकारात्मक नियंत्रण प्रदान करता है; इस जीन में उत्परिवर्तन से विष उत्पादन में 1000 गुना कमी आती है। एचटीएक्स जीन एक नकारात्मक नियंत्रण है; इस जीन में उत्परिवर्तन 3-7 गुना तक विष उत्पादन में वृद्धि करता है।

कोलेरोजेन का पता लगाने के लिए निम्नलिखित विधियों का उपयोग किया जा सकता है:

1. खरगोशों पर जैविक परीक्षण। चूसने वाले खरगोशों (2 सप्ताह से अधिक उम्र के) के लिए हैजा विब्रियोस के इंट्रा-आंत्र प्रशासन के साथ, वे एक विशिष्ट कोलेरोजेनिक सिंड्रोम विकसित करते हैं: दस्त, निर्जलीकरण और खरगोश की मृत्यु। शव परीक्षा में - पेट के जहाजों का एक तेज इंजेक्शन और पतला
आंतों में कभी-कभी एक स्पष्ट तरल जमा हो जाता है। लेकिन बड़ी आंत में परिवर्तन विशेष रूप से विशेषता है - यह बड़ा है और गुच्छे और गैस के बुलबुले के साथ पूरी तरह से पारदर्शी, पुआल के रंग का तरल है। जब वयस्क खरगोशों में वी. हैजा को छोटी आंत के लिगेटेड क्षेत्र में इंजेक्ट किया जाता है, तो बड़ी आंत में वही परिवर्तन नोट किए जाते हैं जैसे कि चूसने वाले खरगोशों के संक्रमण के मामले में।

2. इम्यूनोफ्लोरेसेंट या एंजाइम इम्यूनोएसे विधियों या निष्क्रिय प्रतिरक्षा हेमोलिसिस प्रतिक्रिया का उपयोग करके कोलेरोजेन का प्रत्यक्ष पता लगाना (कोलेरोजेन एरिथ्रोसाइट्स के जीएम 1 से बांधता है, और जब एंटीटॉक्सिक एंटीबॉडी और पूरक जोड़े जाते हैं तो उन्हें लाइस किया जाता है)।

3. सेल संस्कृतियों में सेलुलर एडिनाइलेट साइक्लेज की उत्तेजना।

4. डीएनए जांच के रूप में गुणसूत्र के टुकड़े का उपयोग करना वी. हैजा,वाहक ऑपेरोनकोलेरोजेन।

सातवीं महामारी के दौरान, उपभेदों को अलग कर दिया गया था वी. हैजासाथ बदलती डिग्रियांपौरूष: कोलेरोजेनिक (विषैले), थोड़ा कोलेरोजेनिक (कम विषाणु) और गैर-कोलेरोजेनिक (गैर-विषाणु)। गैर-कोलेरोजेनिक वी. हैजा,एक नियम के रूप में, उनके पास हेमोलिटिक गतिविधि होती है, हैजा डायग्नोस्टिक फेज 5 (एचडीएफ -5) द्वारा लाइस नहीं होती है और मानव रोग का कारण नहीं बनती है।

फेज टाइपिंग के लिए वी. हैजा(समेत वी.एल्टर)एस. मुखर्जी ने चरणों के संगत सेटों का प्रस्ताव रखा, जो तब रूस में अन्य चरणों के साथ पूरक थे। इस तरह के चरणों का सेट (1-7) के बीच अंतर करना संभव बनाता है वी. हैजा 16 फेज प्रकार। HDF-3 विब्रियो कोलेराई को चुनिंदा रूप से लाइस करता है शास्त्रीय प्रकार, HDF-4 - El Tor vibrios, और HDF-5 दोनों प्रकार के केवल cholerogenic (विषाणुजनित) vibrios को lyses करते हैं और non-cholerogenic vibrios को lyse नहीं करते हैं।

विब्रियो कोलेरोजेन, एक नियम के रूप में, हेमोलिटिक गतिविधि नहीं होती है, एचडीएफ -5 द्वारा लीज़ की जाती है और मनुष्यों में हैजा का कारण बनती है।

हैजा के रोगजनकों का प्रतिरोध।विब्रियो हैजा कम तापमान पर अच्छी तरह से जीवित रहता है: वे 1 महीने तक बर्फ में व्यवहार्य रहते हैं; समुद्र के पानी में - 47 दिनों तक, नदी के पानी में - 3-5 दिनों से लेकर कई हफ्तों तक, उबले हुए में शुद्ध पानी 1 वर्ष से अधिक समय तक मिट्टी में - 8 दिनों से 3 महीने तक, ताजे मल में - 3 दिनों तक, उबले हुए खाद्य पदार्थों (चावल, नूडल्स, मांस, अनाज, आदि) पर 2-5 दिन तक जीवित रहें, कच्चे पर सब्जियां - 2- 4 दिन, फलों पर - 1-2 दिन, दूध और डेयरी उत्पादों में - 5 दिन; जब ठंड में संग्रहीत किया जाता है, तो जीवित रहने की अवधि 1-3 दिनों तक बढ़ जाती है: मल से दूषित लिनन पर, वे 2 दिनों तक रहते हैं, और गीली सामग्री पर - एक सप्ताह। 80 डिग्री सेल्सियस पर विब्रियो हैजा 5 मिनट के बाद, 100 डिग्री सेल्सियस पर - तुरंत मर जाता है; एसिड के प्रति अत्यधिक संवेदनशील; क्लोरैमाइन और अन्य कीटाणुनाशक के प्रभाव में 5-15 मिनट में मर जाते हैं। वे सुखाने और प्रत्यक्ष कार्रवाई के प्रति संवेदनशील हैं। सूरज की किरणे, लेकिन वे अच्छी तरह से और लंबे समय तक संरक्षित हैं और यहां तक ​​​​कि खुले जलाशयों और कार्बनिक पदार्थों से भरपूर अपशिष्ट जल में भी गुणा करते हैं, जिसमें क्षारीय पीएच और 10-12 डिग्री सेल्सियस से ऊपर का तापमान होता है। क्लोरीन के प्रति अत्यधिक संवेदनशील: 30 मिनट में सक्रिय क्लोरीन 0.3-0.4 मिलीग्राम / लीटर पानी की एक खुराक हैजा विब्रियो से विश्वसनीय कीटाणुशोधन का कारण बनती है।

महामारी विज्ञान की विशेषताएं. संक्रमण का मुख्य स्रोत केवल एक व्यक्ति है - हैजा का रोगी या विब्रियो का वाहक, साथ ही उनके द्वारा दूषित पानी। प्रकृति में कोई भी जानवर हैजा से बीमार नहीं होता है। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। संक्रमण के तरीके: क) मुख्य - पीने, नहाने और घरेलू जरूरतों के लिए उपयोग किए जाने वाले पानी के माध्यम से; बी) संपर्क-घरेलू और सी) भोजन के माध्यम से। हैजा की सभी प्रमुख महामारियाँ और महामारियाँ जल प्रकृति की थीं। विब्रियो कोलेरे में ऐसे अनुकूली तंत्र होते हैं जो मानव शरीर और खुले जल निकायों के कुछ पारिस्थितिक तंत्रों में उनकी आबादी के अस्तित्व को सुनिश्चित करते हैं। विब्रियो हैजा के कारण होने वाला विपुल दस्त प्रतिस्पर्धी बैक्टीरिया की आंतों को साफ करता है और पर्यावरण में रोगज़नक़ के व्यापक प्रसार में योगदान देता है, मुख्य रूप से सीवेज और खुले पानी में, जहां उन्हें डंप किया जाता है। हैजा से ग्रसित व्यक्ति रोगज़नक़ को बहा देता है बड़ी संख्या- 100 मिलियन से 1 बिलियन प्रति 1 मिली मल, विब्रियो वाहक 100-100,000 विब्रियो प्रति 1 मिली जारी करता है, संक्रमित खुराक लगभग 1 मिलियन वाइब्रियो है। स्वस्थ वाहकों में विब्रियो हैजा के अलगाव की अवधि 7 से 42 दिनों तक होती है, और बीमार होने वालों में 7-10 दिन होती है। एक लंबी रिलीज अत्यंत दुर्लभ है।

हैजा की एक विशेषता यह है कि इसके बाद, एक नियम के रूप में, कोई लंबी अवधि की गाड़ी नहीं होती है और लगातार स्थानिक फॉसी नहीं बनते हैं। हालाँकि, जैसा कि पहले ही ऊपर उल्लेख किया गया है, खुले जल निकायों के प्रदूषण के कारण जिसमें बड़ी मात्रा में अपशिष्ट जल होता है कार्बनिक पदार्थ, डिटर्जेंट और नमक, गर्मियों में, उनमें हैजा विब्रियो न केवल लंबे समय तक जीवित रहता है, बल्कि कई गुना बढ़ जाता है।

महान महामारी विज्ञान के महत्व का तथ्य यह है कि 01 समूह के विब्रियो कोलेरा, गैर-विषैले और विषाक्त दोनों, विभिन्न में लंबे समय तक बने रह सकते हैं जलीय पारिस्थितिक तंत्रअसिंचित रूपों के रूप में। विभिन्न जल निकायों में सीआईएस के कई स्थानिक क्षेत्रों में नकारात्मक बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययनों के साथ एक पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन की मदद से, असिंचित रूपों के पशु चिकित्सक जीन पाए गए। वी. हैजा।

हैजा की बीमारियों की स्थिति में, महामारी-रोधी उपायों का एक जटिल किया जाता है, जिनमें से अग्रणी और निर्णायक सक्रिय है समय पर पता लगानाऔर तीव्र और . में रोगियों का अलगाव (अस्पताल में भर्ती, उपचार) असामान्य रूपऔर स्वस्थ विब्रियो वाहक; संक्रमण फैलाने के संभावित तरीकों को रोकने के उपाय किए जा रहे हैं; जलापूर्ति (क्लोरीनीकरण) पर विशेष ध्यान दिया जाता है पेय जल), बच्चों के संस्थानों, सार्वजनिक स्थानों पर खाद्य उद्यमों में स्वच्छता और स्वच्छ शासन का अनुपालन; खुले जल निकायों पर बैक्टीरियोलॉजिकल नियंत्रण सहित सख्त नियंत्रण किया जाता है, जनसंख्या का टीकाकरण किया जाता है, आदि।

रोगजनन और क्लिनिक की विशेषताएं. हैजा के लिए ऊष्मायन अवधि गैर-पर्ची घंटों से लेकर 6 दिनों तक, अक्सर 2-3 दिनों तक भिन्न होती है। एक बार छोटी आंत के लुमेन में, गतिशीलता के कारण विब्रियो कोलेरा और श्लेष्म झिल्ली को केमोटैक्सिस को बलगम में भेजा जाता है। इसे भेदने के लिए, विब्रियोस कई एंजाइमों का उत्पादन करता है: न्यूरोमिनिडेज़, म्यूकिनेज, प्रोटीज़, लेसिथिनेज़, कुछ बलगम में निहित पदार्थों को नष्ट करते हैं और उपकला कोशिकाओं के लिए कंपन की गति को सुविधाजनक बनाते हैं। आसंजन द्वारा, वाइब्रियोस उपकला के ग्लाइकोकैलिक्स से जुड़े होते हैं और गतिशीलता खो देते हैं, तीव्रता से गुणा करना शुरू करते हैं, छोटी आंत के माइक्रोविली को उपनिवेशित करते हैं, और एक ही समय में बड़ी मात्रा में एक्सोटॉक्सिन-कोलेरोजेन का उत्पादन करते हैं। कोलेरोजेन अणु मोनोसियलोगैंग्लियोसाइड Gm1 से बंधते हैं और कोशिका झिल्ली में प्रवेश करते हैं, एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम को सक्रिय करते हैं, और संचित सीएमपी एंटरोसाइट्स से तरल पदार्थ, उद्धरणों और आयनों Na +, HCO 3 ~, K +, SG के हाइपरसेरेटेशन का कारण बनता है, जिससे हैजा डायरिया होता है। , निर्जलीकरण और विलवणीकरण जीव। रोग के पाठ्यक्रम के तीन प्रकार हैं:

1. हिंसक, गंभीर निर्जलीकरण दस्त रोग, जिसके कारण रोगी की कुछ ही घंटों में मृत्यु हो जाती है;

2. निर्जलीकरण के बिना कम गंभीर, या दस्त;

3. रोग के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम (विब्रियो वाहक)।

गंभीर हैजा में, रोगी दस्त का विकास करते हैं, मल अधिक बार-बार हो जाता है, मल अधिक प्रचुर मात्रा में हो जाता है, पानी जैसा हो जाता है, अपने मल की गंध खो देता है और चावल के पानी की तरह दिखता है। फिर दुर्बल करने वाली उल्टी पहले आंत की सामग्री के साथ जुड़ जाती है और फिर उल्टी चावल के पानी का रूप ले लेती है। रोगी का तापमान सामान्य से नीचे चला जाता है, त्वचा सियानोटिक, झुर्रीदार और ठंडी - हैजा एल्गिड हो जाती है। निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप, रक्त गाढ़ा हो जाता है, सायनोसिस विकसित होता है, ऑक्सीजन भुखमरी, गुर्दा का कार्य तेजी से प्रभावित होता है, आक्षेप दिखाई देता है, रोगी चेतना खो देता है और मृत्यु हो जाती है। सातवीं महामारी के दौरान हैजा से मृत्यु दर विकसित देशों में 1.5% से लेकर विकासशील देशों में 50% तक थी।

संक्रामक के बाद प्रतिरक्षाटिकाऊ, दीर्घकालिक, बार-बार होने वाली बीमारियां दुर्लभ हैं। प्रतिरक्षी प्रतिरक्षी (एंटीटॉक्सिन रोगाणुरोधी प्रतिरक्षी की तुलना में अधिक समय तक बनी रहती है), प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं और फागोसाइट्स के कारण प्रतिरक्षी विषाणुरोधी और रोगाणुरोधी है।

प्रयोगशाला निदान।मुख्य और निर्णायक विधिहैजा का निदान बैक्टीरियोलॉजिकल है। रोगी से शोध के लिए सामग्री मल और उल्टी है; विब्रियो-ले जाने के लिए मल की जांच की जाती है; हैजा से मरने वाले व्यक्तियों में, छोटी आंत और पित्ताशय की थैली का एक लिगेट खंड अनुसंधान के लिए लिया जाता है; बाहरी वातावरण की वस्तुओं में से, खुले जलाशयों के पानी और अपशिष्ट जल की सबसे अधिक बार जांच की जाती है।

बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन करते समय, निम्नलिखित तीन स्थितियों का पालन किया जाना चाहिए:

1) जितनी जल्दी हो सके रोगी से सामग्री का टीका लगाना (हैजा विब्रियो मल में बना रहता है) लघु अवधि);

2) जिन बर्तनों में सामग्री ली जाती है उन्हें रसायनों के साथ कीटाणुरहित नहीं किया जाना चाहिए और उनमें कोई निशान नहीं होना चाहिए, क्योंकि विब्रियो हैजा उनके लिए बहुत संवेदनशील है;

3) दूसरों के संक्रमण और संक्रमण की संभावना को खत्म करना।

ऐसे मामलों में जहां वी. हैजा 01-समूह नहीं, उन्हें अन्य सेरोग्रुप से उपयुक्त एग्लूटीनेटिंग सीरा का उपयोग करके टाइप किया जाना चाहिए। दस्त के रोगी से छुट्टी (हैजा जैसे सहित) वी. हैजागैर-01-समूह को अलगाव के मामले में समान महामारी विरोधी उपायों की आवश्यकता होती है वी. हैजा 01-समूह। यदि आवश्यक हो, तो डीएनए जांच का उपयोग करके कोलेरोजेन को संश्लेषित करने की क्षमता या पृथक विब्रियो कोलेरा में कोलेरोजेन जीन की उपस्थिति को एक विधि द्वारा निर्धारित किया जाता है।

हैजा का सीरोलॉजिकल निदान एक सहायक प्रकृति का है। इस प्रयोजन के लिए, एक एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया का उपयोग किया जा सकता है, लेकिन विब्रियोसाइडल एंटीबॉडी या एंटीटॉक्सिन के टिटर को निर्धारित करना बेहतर होता है (कोलेरोजेन के एंटीबॉडी एंजाइम इम्यूनोसे या इम्यूनोफ्लोरेसेंस विधियों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं)।

इलाजहैजा के रोगियों को मुख्य रूप से पुनर्जलीकरण और सामान्य जल-नमक चयापचय की बहाली में शामिल होना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, खारा समाधान का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, उदाहरण के लिए, निम्नलिखित संरचना का: NaCl - 3.5; नाहको 3 - 2.5; KS1 - 1.5 और ग्लूकोज - 20.0 ग्राम प्रति 1 लीटर पानी। तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा के संयोजन में इस तरह के रोगजनक रूप से प्रमाणित उपचार हैजा में मृत्यु दर को 1% या उससे कम तक कम कर सकते हैं।

विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस।कृत्रिम प्रतिरक्षा बनाने के लिए, विभिन्न टीकों का प्रस्ताव किया गया है, जिनमें इनबा और ओगावा के मारे गए उपभेदों के लोग भी शामिल हैं; चमड़े के नीचे के उपयोग और आंत्र रासायनिक द्विसंयोजक वैक्सीन के लिए कोलेरोजेन टॉक्सोइड, एसओएस

डिसेंथेरिया, अमेबियासिस और बैलेन्थिडायसिस का प्रयोगशाला निदान

आधुनिक परिस्थितियों में, कुछ मामलों में या आंतों के रोगों के छोटे फोकल प्रकोप के साथ, जो अक्सर अस्पष्ट लक्षणों के साथ होते हैं, प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों का बहुत व्यावहारिक महत्व है।

नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए किए गए अनुसंधान को स्थापित सिफारिशों के सख्त पालन के साथ और जल्द से जल्द किया जाना चाहिए।

संग्रह स्टूलअनुसंधान के लिए, उन्हें साफ व्यंजन (रात के फूलदान, बेडपैन) में डाल दिया जाता है जिसमें कीटाणुनाशक के अवशेष नहीं होते हैं; शोध के लिए सामग्री सिग्मायोडोस्कोपी के दौरान टैम्पोन के साथ मलाशय के श्लेष्म से ली जाती है।

निदान की बैक्टीरियोलॉजिकल पुष्टि के लिए, एंटीबायोटिक दवाओं और सल्फोनामाइड्स के उपचार से पहले पेचिश के रोगियों से मल लेना और इन दवाओं के साथ उपचार के बाद बैक्टीरियोकैरियर का निर्धारण करना बेहतर होता है।

सामग्री लेने के तुरंत बाद पेट्री डिश पर बुवाई करनी चाहिए।

सबसे पहले, मल की एक मैक्रोस्कोपिक परीक्षा की जाती है, जबकि वे पता लगा सकते हैं: खाद्य अवशेष - मांस के टुकड़े, वसा अवशेष, पौधे भोजनऔर रोग संबंधी अशुद्धियाँ - गांठ के रूप में एक चिपचिपा स्थिरता का बलगम (पेचिश में पारदर्शी नहीं और अमीबायसिस में पारदर्शी); पेचिश में रक्त अपरिवर्तित और अल्सरेटिव घावएक अलग एटियलजि के कोलन का निचला हिस्सा, और अमीबियासिस, बैलेंटीडायसिस के साथ एक परिवर्तित रंग ("रास्पबेरी जेली"); पेचिश के गंभीर दीर्घ रूपों में मवाद का पता लगाया जाता है।

मल की सूक्ष्म जांच का उपयोग रक्त के सेलुलर तत्वों, अमीबा, बैलेंटीडिया और उनके सिस्ट का पता लगाने के लिए किया जाता है। देशी तैयारी निम्नानुसार तैयार की जाती है: एक गिलास स्लाइड पर मल की एक गांठ और उसके बगल में आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान की एक बूंद, मिश्रित और एक कवरलिप के साथ कवर किया जाता है। प्रोटोजोआ को धुंधला करने के लिए, लुगोल के घोल का उपयोग किया जाता है।

रक्त के सेलुलर तत्वों को अलग करने के लिए, तैयारी का इलाज रोमानोव्स्की-गिमेसा दाग या एज़ूर-एओसिन के साथ किया जाता है। पेचिश में, बलगम से तैयार एक तैयारी में कई न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स (सभी सेलुलर तत्वों का 90% से अधिक), एकल ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स (ईोसिनोफिल्स) और अलग मात्राएरिथ्रोसाइट्स; अमीबियासिस के साथ, कुछ कोशिकीय तत्व होते हैं, उनमें से मुख्य द्रव्यमान एक पाइक्नोटिक नाभिक और प्रोटोप्लाज्म के एक संकीर्ण रिम के साथ परिवर्तित कोशिकाएं होती हैं। ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स और चारकोट-लीडेन क्रिस्टल खोजें।

अमीबा के ऊतक रूप (एंटामोइबा हिस्टोलिटिका) एक अस्थिर तैयारी में रंगहीन, मोबाइल (स्यूडोपोडिया की मदद से) होते हैं, लम्बी अवस्था में 50-60 माइक्रोन तक पहुंचते हैं, वे अक्सर एरिथ्रोसाइट्स और परिधि के साथ एंडोप्लाज्म में पाए जाते हैं - केंद्र। सेल में एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति एंटामोइबा हिस्टोलुटिका को गैर-रोगजनक रूपों (ई। हार्टमनी, ई। कोलाई।) से अलग करना संभव बनाती है।

अमीबा का पारभासी रूप छोटा (20 माइक्रोन तक) होता है, निष्क्रिय होता है और इसमें एरिथ्रोसाइट्स नहीं होते हैं। यहां तक ​​​​कि छोटे सिस्ट (10-12 माइक्रोन), गोल आकार, गतिहीन; विकास के प्रारंभिक चरणों में, उनमें 2 नाभिक होते हैं, और परिपक्व होते हैं - 4. लुगोल के घोल से सना हुआ तैयारियों में, अमीबा नाभिक और उनके सिस्ट हल्के भूरे रंग के होते हैं (चित्र 6)।

बलंटीडिया(बैलेंटिडियम कोलाई) - बड़े सिलिअट्स, कभी-कभी 200 माइक्रोन और 50-70 माइक्रोन व्यास तक पहुंचते हैं, मोबाइल, सिलिया की उपस्थिति के कारण, एक मुंह (पेरिस्टोम) और गुदा (साइटोपीगस) खुलते हैं। एंडोप्लाज्म में बड़े (मैक्रोन्यूक्लियोस) और छोटे (माइक्रोन्यूक्लियोस) नाभिक, रिक्तिकाएं, कैप्चर किए गए एरिथ्रोसाइट्स दिखाई देते हैं। Balantidia सिस्ट स्थिर, गोल, 50-60 माइक्रोन व्यास के होते हैं, इनमें दो-समोच्च झिल्ली होती है, इनके अंदर मैक्रोन्यूक्लियोस और रिक्तिकाएं होती हैं (चित्र 7)।

बेसिलरी पेचिश में मल की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच शौच के तुरंत बाद की जाती है, जबकि आपको मल के अंतिम भाग से सामग्री (बलगम और मवाद) लेने की आवश्यकता होती है। परीक्षण सामग्री को वैकल्पिक मीडिया (प्लोसकिरेव, प्लॉस्किरेव + लेवोमाइसेटिन, लेविन) के साथ पेट्री डिश पर एक लूप के साथ टीका लगाया जाता है और थर्मोस्टेट में +37 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर 18-24 घंटे के लिए रखा जाता है। अगले दिन, संदिग्ध (रंगहीन) कॉलोनियों को रीसेल के माध्यम से उपसंस्कृत किया जाता है और एक दिन के लिए थर्मोस्टेट में टेस्ट ट्यूबों को +370 सी के तापमान पर रखा जाता है। तीसरे दिन, एक शुद्ध संस्कृति प्राप्त करने के बाद, माइक्रोस्कोपी और गतिशीलता के अध्ययन के लिए स्मीयर तैयार किए जाते हैं (शिगेला स्थिर होते हैं) . उन्होंने ग्लास पर टाइप-विशिष्ट सेरा के साथ एग्लूटिनेशन रिएक्शन डाला, पहले क्षेत्र में प्रचलित प्रकारों के खिलाफ सेरा के साथ, और फिर निर्धारित करने के लिए "विभिन्न" पंक्ति पर तैनात और वरीयता प्राप्त की जैव रासायनिक गुणचयनित संस्कृति।

पेचिश के प्रेरक एजेंट लैक्टोज और सुक्रोज (सोने को छोड़कर) को किण्वित नहीं करते हैं, ग्लूकोज (एसिड के लिए) को विघटित करते हैं, हाइड्रोजन सल्फाइड नहीं बनाते हैं।

बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा में अंतिम उत्तर 5वें दिन दिया जाता है। कभी-कभी रोगज़नक़ों के असामान्य उपभेद, संस्कृतियां जो एग्लूटिनेबिलिटी खो चुकी हैं और अन्य विशेषताओं के साथ अलग-थलग हैं। ऐसे मामलों में, अध्ययन लंबे समय तक जारी रहता है।

त्वरित बैक्टीरियोलॉजिकल तरीके भी हैं - अध्ययन शुरू होने के 18-20 घंटों के बाद पेट्री डिश से संदिग्ध कॉलोनियों को रीसेल माध्यम (1% लैक्टोज और 0.1% ग्लूकोज के साथ तिरछी अगर - एक और 1% सुक्रोज में) के साथ 2 टेस्ट ट्यूब में फिर से लगाना और 0.1% मैनिटोल - दूसरे में)। 4 घंटों के बाद, कॉलोनियों का विकास पहले से ही प्रकट हो सकता है, जिसमें से स्मीयर तैयार किए जाते हैं, ग्राम के अनुसार दाग होते हैं, गतिशीलता का अध्ययन किया जाता है और क्षेत्र में सबसे आम रोगजनकों के खिलाफ सेरा के साथ एक अनुमानित एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया निर्धारित की जाती है। इस प्रकार, पहले से ही दूसरे दिन आप प्रारंभिक उत्तर दे सकते हैं। अंतिम उत्तर तीसरे दिन "भिन्न" पंक्ति पर बुवाई के परिणामों और एक विस्तृत एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया को ध्यान में रखते हुए दिया जाता है।

पेचिश रोगजनकों का टीकाकरण हमेशा समान नहीं होता है, यह कई कारकों पर निर्भर करता है - अनुसंधान के लिए सामग्री लेने की विधि, मीडिया की गुणवत्ता और अन्य कारण, जिनमें से एक मल की प्रति इकाई मात्रा में रोगजनकों की संख्या है। यह सिद्ध हो चुका है कि पेचिश के प्रेरक कारक उन मामलों में बोए जाते हैं जब एक ग्राम मल में कम से कम करोड़ों सूक्ष्मजीव होते हैं। पर दुर्लभ मामलेरक्त से पेचिश के प्रेरक एजेंट को अलग करना संभव है।

एक ल्यूमिनसेंट माइक्रोस्कोप की उपस्थिति में, फ्लोरोक्रोम के साथ विशिष्ट सीरा, छात्रों को एंटीबॉडी के प्रत्यक्ष प्रतिदीप्ति की विधि दिखाई जाती है।

रोगी के रक्त सीरम और डायग्नोस्टिकम के साथ एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया उत्पन्न करना भी संभव है, हालांकि, पेचिश के रोगियों में एंटीबॉडी टाइटर्स कम होते हैं और इसके अलावा, पैराग्ग्लूटिनेशन की घटनाएं अक्सर सामने आती हैं, जिससे इसे प्राप्त करना मुश्किल हो जाता है। विश्वसनीय परिणाम. मानक एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिकम के साथ अप्रत्यक्ष रक्तगुल्म (IHA) की प्रतिक्रिया अधिक संवेदनशील होती है। सहायक विधिअनुसंधान डी। ए। त्सुवरकालोव के अनुसार पेचिश के साथ एक इंट्राडर्मल एलर्जी परीक्षण है, जिसे 24 घंटे के बाद गठित पप्यूले के आकार के अनुसार ध्यान में रखा जाता है।

व्यावहारिक पाठ संख्या 28 के लिए छात्रों के लिए पद्धति संबंधी निर्देश।

पाठ विषय:

लक्ष्य: सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान, एटियोट्रोपिक चिकित्सा और शिगेलोसिस की रोकथाम के तरीकों का अध्ययन।

मॉड्यूल 2 . विशेष, नैदानिक ​​और पारिस्थितिक सूक्ष्म जीव विज्ञान।

विषय 5: पेचिश के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान के तरीके।

विषय की प्रासंगिकता:शिगेलोसिस सर्वव्यापी है और निम्न स्वच्छता सांस्कृतिक स्तर और कुपोषण और खराब पोषण की उच्च घटनाओं वाले देशों में एक गंभीर समस्या है। विकासशील देशों में, संक्रमण का प्रसार खराब स्वच्छता, खराब व्यक्तिगत स्वच्छता, भीड़भाड़ और आबादी में बच्चों का एक बड़ा हिस्सा है। यूक्रेन में, शिगेलोसिस का प्रकोप बंद समूहों में किसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ अधिक आम है? कम स्तरस्वच्छता और स्वच्छता, उदाहरण के लिए, नर्सरी और किंडरगार्टन में, पर्यटक नौकाओं पर, मनोरोग क्लीनिकों में या विकलांगों के लिए आश्रयों में। शिगेला यात्रियों और पर्यटकों के दस्त का कारण रहा है।

समूह रोगों का कारण शिगेला के वाहक व्यापार श्रमिकों की लापरवाही से दूषित खाद्य उत्पादों का उपयोग माना जा सकता है। पीने के पानी के उपयोग से जुड़े प्रकोप हैं, और प्रदूषित जलाशयों में तैरने से भी संक्रमण हुआ है। हालांकि, संचरण के भोजन और जल मार्ग हैजा और टाइफाइड बुखार की तुलना में शिगेलोसिस के प्रसार में एक छोटी भूमिका निभाते हैं, जिसमें आमतौर पर आवश्यकता होती है बड़ी खुराकरोगजनक। विकासशील देशों में, जहां बीमारी का प्रसार मुख्य रूप से एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में होता है, वाहक संक्रामक एजेंट का एक महत्वपूर्ण भंडार हो सकते हैं। जिन रोगियों ने जीवाणुरोधी दवाएं नहीं ली हैं, मल में शिगेला का बहाव आमतौर पर 14 सप्ताह तक रहता है, लेकिन कुछ मामलों में यह अधिक समय तक रहता है।

शिगेलोसिस चार प्रकार के शिगेला में से एक के कारण आंत का एक तीव्र जीवाणु संक्रमण है। संक्रमण का नैदानिक ​​​​स्पेक्ट्रम हल्के, पानी वाले दस्त से लेकर गंभीर पेचिश तक होता है, जिसमें पेट में ऐंठन, टेनेसमस, बुखार और सामान्य नशा के लक्षण होते हैं।

एटियलजि।

एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के जीनस शिगेला (के। शिगा के नाम पर, जिन्होंने 1898 में विस्तार से अध्ययन किया और ए.वी. ग्रिगोरिएव द्वारा बैक्टीरियल पेचिश के पृथक प्रेरक एजेंट का वर्णन किया) में निकट से संबंधित जीवाणु प्रजातियों का एक समूह शामिल है। निम्नलिखित गुण:

मैं। रूपात्मकशिगेला - छोटी छड़ेंगोल सिरों के साथ। वे फ्लैगेला (गैर-प्रेरक) की अनुपस्थिति में एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के अन्य प्रतिनिधियों से भिन्न होते हैं, उनके पास बीजाणु और कैप्सूल नहीं होते हैं, और ग्राम-नकारात्मक होते हैं।

द्वितीय. सांस्कृतिक: शिगेला एरोबेस या ऐच्छिक अवायवीय हैं; इष्टतम खेती की स्थिति तापमान 37 डिग्री सेल्सियस, पीएच 7.2-7.4। वे साधारण पोषक माध्यम (एमपीए, एमपीबी) पर छोटे, चमकदार, पारभासी, भूरे, गोल कॉलोनियों, 1.52 मिमी आकार के रूप में बढ़ते हैं।एस प्रपत्र। अपवाद सोने का शिगेला है, जो अक्सर अलग हो जाता है, बड़ी, सपाट, बादल, दांतेदार-किनारे वाली कॉलोनियों का निर्माण करता है।आर रूप (उपनिवेश एक "अंगूर के पत्ते" की तरह दिखते हैं)। तरल पोषक माध्यम में, शिगेला एक समान मैलापन देता है,आर रूप अवक्षेप बनाते हैं। संवर्धन तरल माध्यम सेलेनाइट शोरबा है।

III. एंजाइमी: शुद्ध संस्कृति के अलगाव में शिगेला की पहचान के लिए आवश्यक मुख्य जैव रासायनिक विशेषताएं निम्नलिखित हैं:

1. ग्लूकोज किण्वन के दौरान गैस गठन की कमी;
2. हाइड्रोजन सल्फाइड का कोई उत्पादन नहीं;
3. 48 घंटों के भीतर कोई लैक्टोज किण्वन नहीं।

कुल मिलाकर, चार प्रजातियों को आगे लगभग 40 सीरोटाइप में विभाजित किया गया है। मुख्य दैहिक (ओ) एंटीजन और जैव रासायनिक गुणों की विशेषताओं के अनुसार, निम्नलिखित चार प्रजातियों या समूहों को प्रतिष्ठित किया जाता है: एस। पेचिश (समूह ए, इसमें शामिल हैं: ग्रिगोरिएव-शिगी, स्टटज़र-शमित्ज़, लार्ज-सैक्स), एस। फ्लेक्सनेरी (समूह बी), एस बॉयडी (समूह सी) और एस सोनेनी (समूह डी)।

मैनिटोल के संबंध में, सभी शिगेला को विभाजन (फ्लेक्सनर, बॉयड, सोने शिगेला) और गैर-विभाजन (ग्रिगोरिएव-शिगा, स्टुटज़र-शमित्ज़, लार्ज-सैक्स शिगेला) मैनिटोल में विभाजित किया गया है।

चतुर्थ। रोगजनक कारक:

1. प्लाज्मिड आक्रमणशिगेला को कोलन म्यूकोसा के उपकला में बाद के अंतरकोशिकीय प्रसार और प्रजनन के साथ आक्रमण करने की क्षमता प्रदान करता है;
2. विष निर्माणशिगेला में लिपोपॉलीसेकेराइड एंडोटॉक्सिन होता है, जो रासायनिक और जैव रासायनिक रूप से एंटरोबैक्टीरिया परिवार के अन्य सदस्यों के एंडोटॉक्सिन के समान होता है। इसके अलावा, एस। पेचिश प्रकार I (शिगा का बेसिलस) एक एक्सोटॉक्सिन पैदा करता है। उत्तरार्द्ध की खोज के बाद से, यह स्थापित किया गया है कि इसमें एंटरोटॉक्सिन गतिविधि है और आंतों के स्राव का कारण बन सकता है, साथ ही आंतों के उपकला कोशिकाओं के खिलाफ साइटोटोक्सिक प्रभाव भी हो सकता है; प्रस्तुत करना न्यूरोटॉक्सिक प्रभावशिगेलोसिस वाले बच्चों में देखा गया। शिगा विष, रक्त में मिल रहा है, सबम्यूकोसल एंडोथेलियम को नुकसान के साथ, गुर्दे के ग्लोमेरुली को भी प्रभावित करता है, जिसके परिणामस्वरूप, खूनी दस्त के अलावा, हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम गुर्दे की विफलता के विकास के साथ विकसित होता है।

वी एंटीजेनिक संरचना:सभी शिगेला में एक दैहिक ओ-एंटीजन होता है, जिसकी संरचना के आधार पर उन्हें सेरोवर में विभाजित किया जाता है।

VI. प्रतिरोध:तापमान 100 0 सी तुरंत शिगेला को मार देता है। शिगेला निम्न तापमान के प्रतिरोधी हैं नदी का पानीवे 3 महीने तक, सब्जियों और फलों पर - 15 महीने तक संग्रहीत किए जाते हैं।अनुकूल परिस्थितियों में, शिगेला खाद्य उत्पादों (सलाद, विनैग्रेट्स, उबला हुआ मांस, कीमा बनाया हुआ मांस, उबली हुई मछली, दूध और डेयरी उत्पाद, कॉम्पोट्स और जेली), विशेष रूप से सोन शिगेला में प्रजनन करने में सक्षम हैं।

महामारी विज्ञान।

1. संक्रमण का स्रोत:शिगेलोसिस के तीव्र और जीर्ण रूपों से पीड़ित व्यक्ति; जीवाणु वाहक।

2. संचरण के तरीके:

• भोजन (मुख्य रूप से एस सोननेई के लिए)
• जलीय (मुख्य रूप से एस। फ्लेक्सनेरी के लिए)
• घर से संपर्क करें (मुख्य रूप से एस. पेचिश के लिए)

3. प्रवेश द्वारसंक्रमण कार्य करता है जठरांत्र पथ.

रोगजनन और रोग परिवर्तन।

एक बार अंतर्ग्रहण हो जाने पर, शिगेला उपनिवेश हो जाती है ऊपरी भागछोटी आंत और वहाँ गुणा, संभवतः बढ़े हुए स्राव का कारण प्राथमिक अवस्थासंक्रमण। शिगेला फिर एम कोशिकाओं के माध्यम से सबम्यूकोसा में प्रवेश करती है, जहां वे मैक्रोफेज से घिरी होती हैं। इससे कुछ शिगेला की मृत्यु हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई होती है, जो सबम्यूकोसा में सूजन शुरू करते हैं। फागोसाइट्स का एपोप्टोसिस शिगेला के दूसरे हिस्से को जीवित रहने और म्यूकोसा के उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करने की अनुमति देता है तहखाना झिल्ली. एंटरोसाइट्स के अंदर, शिगेला प्रजनन करता है और अंतरकोशिकीय फैलता है, जिसके परिणामस्वरूप क्षरण का विकास होता है। जब शिगेला मर जाता है, तो शिगा और शिगा जैसे विषाक्त पदार्थ निकलते हैं, जिसकी क्रिया से नशा होता है। श्लेष्म झिल्ली की हार सूजन, परिगलन और रक्तस्राव के साथ होती है, जो मल में रक्त की उपस्थिति का कारण बनती है। इसके अलावा, विष केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है, जिससे ट्रॉफिक विकार होते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ.

शिगेलोसिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का स्पेक्ट्रम हल्के दस्त से लेकर गंभीर पेचिश के साथ पेट में दर्द, टेनेसमस, बुखार और सामान्य नशा के साथ बहुत व्यापक है।

उद्भवनकई घंटों से लेकर 7 दिनों तक, अक्सर यह 2-3 दिनों का होता है।प्रारंभ में, रोगियों के पास है पानी जैसा मल, बुखार (41 डिग्री सेल्सियस तक), पेट में फैलाना दर्द, मतली और उल्टी। इसके साथ ही मरीजों को मायलगिया, ठंड लगना, पीठ दर्द और . की शिकायत होती है सरदर्द. रोग की शुरुआत से आने वाले दिनों में पेचिश के लक्षण दिखाई देते हैं - टेनेसमस, बार-बार, कम, खूनी-श्लेष्म मल। शरीर का तापमान धीरे-धीरे कम हो जाता है, पेट के निचले हिस्से में दर्द स्थानीय हो सकता है। दस्त की तीव्रता बीमारी के पहले सप्ताह के अंत के आसपास अधिकतम तक पहुंच जाती है। खूनी मल के साथ पेचिश अधिक आम है और किसके कारण होने वाले रोग में पहले प्रकट होता हैएस. पेचिश शिगेलोसिस के अन्य रूपों की तुलना में I टाइप करें।

शिगेलोसिस सोने के लिए रोग का एक हल्का कोर्स विशेषता है (गैस्ट्रोएंटेरिक या गैस्ट्रोएंटेरोकोलिटिक संस्करण)। ज्वर की अवधि कम होती है, नशा का प्रभाव अल्पकालिक होता है, और आंतों के श्लेष्म में विनाशकारी परिवर्तन विशिष्ट नहीं होते हैं।

शिगेलोसिस फ्लेक्सनरमूल रूप से, नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के दो प्रकार विशेषता हैं - गैस्ट्रोएंटेरोकोलिटिक और कोलाइटिस।

शिगेलोसिस में अतिरिक्त आंतों की जटिलताएंदुर्लभ:

1. शिगेलोसिस की एक जटिलता आंतों के डिस्बैक्टीरियोसिस का विकास हो सकती है।
2. सिरदर्द के साथ, मेनिन्जाइटिस और ऐंठन के दौरे के लक्षण भी हो सकते हैं।
3. एस. पेचिश प्रकार I संक्रमण में परिधीय न्यूरोपैथी के मामलों का वर्णन किया गया है, और एस बॉयडी गैस्ट्रोएंटेराइटिस के प्रकोप के दौरान गुइलेन-बैरे सिंड्रोम (पोलीन्यूराइटिस) के मामले सामने आए हैं।
4. डिस्ट्रोफी से पीड़ित बच्चों के अपवाद के साथ, रोगज़नक़ का हेमटोजेनस प्रसार अपेक्षाकृत दुर्लभ है, और शिगेलोसिस फोड़े और मेनिन्जाइटिस के मामलों का भी वर्णन किया गया है।
5. शिगेलोसिस के साथ, गठिया, बाँझ नेत्रश्लेष्मलाशोथ और मूत्रमार्गशोथ के साथ रेइटर सिंड्रोम का विकास संभव है, यह आमतौर पर रोगियों में दस्त की शुरुआत से 1-4 सप्ताह के बाद होता है।
6. बच्चों में, शिगेलोसिस एक हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम के साथ होता है, जो अक्सर ल्यूकेमिया जैसी प्रतिक्रियाओं, गंभीर बृहदांत्रशोथ और परिसंचारी एंडोटॉक्सिन से जुड़ा होता है, लेकिन आमतौर पर बैक्टीरिया का पता नहीं चलता है।
7. बहुत कम ही, प्युलुलेंट केराटोकोनजिक्टिवाइटिस शिगेला के कारण होता है जो दूषित उंगलियों से स्वयं संक्रमण के परिणामस्वरूप आंखों में प्रवेश कर गया है।
8. हाइपोवोलेमिक शॉक और डीआईसी।
9. पेरिटोनिटिस, आंतों के गैंग्रीन, आंतों से खून बह रहा है।

रोग प्रतिरोधक क्षमता: मनुष्य में शिगेलोसिस का प्राकृतिक प्रतिरोध होता है। बाद में पिछली बीमारीप्रतिरक्षा स्थिर नहीं है, और शिगेलोसिस के बाद सोन व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। शिगेला ग्रिगोरिएव शिगी के कारण होने वाली बीमारी के साथ, एक अधिक स्थिर एंटीटॉक्सिक प्रतिरक्षा विकसित होती है। संक्रमण से बचाव में मुख्य भूमिका स्रावी की होती हैआईजी ऐ , अंतर्गर्भाशयी लिम्फोसाइटों के आसंजन और साइटोटोक्सिक एंटीबॉडी-निर्भर गतिविधि को रोकना, जो स्रावी के साथ मिलकरआईजी ऐ शिगेला को मार डालो।

निदान और प्रयोगशाला अनुसंधान।

अध्ययन का उद्देश्य: निदान के लिए शिगेला का पता लगाना और उसकी पहचान करना; बैक्टीरिया वाहक का पता लगाना; खाद्य पदार्थों में शिगेला का पता लगाना।

शोध सामग्री: मलमूत्र, अनुभागीय सामग्री, खाद्य पदार्थ।

निदान के तरीके:सूक्ष्मजीवविज्ञानी (बैक्टीरियोलॉजिकल, माइक्रोस्कोपिक (ल्यूमिनसेंट); सीरोलॉजिकल; जैविक; एलर्जी परीक्षण।

अनुसंधान प्रगति:

1 दिन का अध्ययन:संस्कृतियों को ताजा उत्सर्जित मल से या रेक्टल स्वैब (रेक्टल ट्यूब) का उपयोग करके किया जाना चाहिए; उपयुक्त परिस्थितियों की अनुपस्थिति में, सामग्री को परिवहन वातावरण में रखा जाना चाहिए। इसके लिए एंटिक एगर (मैककॉन्की या शिगेला-साल्मोनेला मीडियम), मध्यम चयनात्मक जाइलोज-लाइसिन-डीऑक्सीकोलेट एगर, केएलडी) और पोषक तत्व शोरबा (सेलेनाइट शोरबा) का उपयोग किया जाना चाहिए। यदि संग्रह और टीकाकरण के बीच का समय 2 घंटे से अधिक है, तो परिरक्षक समाधान का उपयोग किया जाना चाहिए: 20% पित्त शोरबा, संयुक्त कॉफ़मैन माध्यम।

• ग्लिसरीन मिश्रण में मलमूत्र को इमल्सीफाइड किया जाता है, इमल्शन की एक बूंद को माध्यम पर लगाया जाता है और एक स्पैटुला से रगड़ा जाता है। शिगेला के लिए डिफरेंशियल मीडिया प्लॉस्किरेव, एंडो और ईएमएस मीडिया (ईओसिनमेथिलीन ब्लू एगर) हैं। प्लॉस्किरेव माध्यम (माध्यम की संरचना में शामिल हैं: एमपीए, लैक्टोज, लवण पित्त अम्लऔर संकेतक शानदार हरा) भी शिगेला के लिए एक वैकल्पिक माध्यम है, क्योंकि एस्चेरिचिया कोलाई के विकास को रोकता है।
• सीधी बुवाई के समानांतर एकत्रित सामग्रीसंवर्धन माध्यम पर वरीयता प्राप्त - सेलेनाइट शोरबा।
• सभी फसलों को थर्मोस्टेट में रखा जाता है।

अध्ययन का दूसरा दिन:

• कपों को थर्मोस्टेट से हटा दिया जाता है, संदिग्ध कॉलोनियों को रीसेल के माध्यम (पोषक माध्यम जिसमें शामिल हैं: अगर-अगर, एंड्रीड इंडिकेटर, 1% लैक्टोज, 0.1% ग्लूकोज) और मैनिटोल पर जांचा जाता है। बुवाई एक ढलान वाली सतह पर स्ट्रोक और एक अगर कॉलम में एक इंजेक्शन द्वारा की जाती है। इनोक्युलेटेड रीसेल माध्यम को 18-24 घंटों के लिए थर्मोस्टैट में रखा जाता है (समानांतर में, सेलेनाइट माध्यम से डिफरेंशियल डायग्नोस्टिक मीडिया में फिर से लगाया जाता है)।
• स्मीयर (चने का दाग), माइक्रोस्कोप बनाएं।
• तैयारी "फांसी" या "कुचल" ड्रॉप तैयार करें।
• पॉलीवैलेंट डायग्नोस्टिक शिगेलोसिस सेरा के साथ सांकेतिक आरए का विवरण।
• अगर तिरछी जमीन पर संदिग्ध कॉलोनियों की बुवाई।

अध्ययन का तीसरा दिन:

• अगर तिरछी सामग्री की माइक्रोस्कोपी।
• जिन संस्कृतियों ने रीसेल के माध्यम पर लैक्टोज को किण्वित नहीं किया, उन्हें आगे के अध्ययन के अधीन किया जाता है: स्मीयर बनाए जाते हैं (चने का दाग), संस्कृति की शुद्धता की जाँच की जाती है। ग्राम-नकारात्मक छड़ की उपस्थिति में, उन्हें हिस मीडिया पर, संकेतक पेपर के साथ शोरबा (इंडोल और हाइड्रोजन सल्फाइड का पता लगाने के लिए) और लिटमस दूध पर बोया जाता है।
• इनोक्युलेटेड मीडिया को थर्मोस्टैट में 18-24 घंटे के लिए रखा जाता है।

अध्ययन का दिन 4:

• एक छोटी "विविध श्रृंखला" के लिए लेखांकन।
• शिगेला के खिलाफ उनके एंजाइमेटिक और सांस्कृतिक गुणों के लिए संदिग्ध संस्कृतियों को सीरोलॉजिकल पहचान के अधीन किया जाता है। कांच पर आरए का विवरण (विशिष्ट और समूह नैदानिक ​​सीरा)। तैनात आरए की स्थापना।

जैसा त्वरित तरीकेशिगेलोसिस के लिए उपयोग किया जाता हैप्रतिदीप्ति माइक्रोस्कोपीतथा जैविक नमूना(गिनी पिग्स कंजंक्टिवाइटिस के कंजंक्टिवल सैक (निचली पलक के नीचे) में शिगेला के विषाणुजनित उपभेदों का परिचय 1 दिन के अंत तक विकसित होता है)।

एलर्जी परीक्षण Zuverkalovपेचिश के साथ इंट्राडर्मल एलर्जी परीक्षण (घुसपैठ और हाइपरमिया के मामले में प्रकोष्ठ सकारात्मक प्रतिक्रिया में पेचिश के 0.1 मिलीलीटर की शुरूआत)। एलर्जी संबंधी निदान वर्तमान में व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है। Tsurvekalov का परीक्षण विशिष्टता में भिन्न नहीं है, सकारात्मक प्रतिक्रियाएं न केवल शिगेलोसिस में दर्ज की जाती हैं, बल्कि साल्मोनेलोसिस, एस्चेरिचियोसिस, यर्सिनीओसिस और अन्य तीव्र आंतों के संक्रमण और कभी-कभी स्वस्थ व्यक्तियों में भी दर्ज की जाती हैं।

उपचार और रोकथाम।बैक्टीरियोफेज का उपयोग महामारी विज्ञान के संकेतों के अनुसार उपचार और रोकथाम के लिए किया जाता है। मौखिक प्रशासनएंटीबायोटिक्स निर्धारित करने के बाद एंटीबायोटिक्स; डिस्बैक्टीरियोसिस के मामले में माइक्रोफ्लोरा के सुधार के लिए प्रोबायोटिक्स की तैयारी। तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान को फिर से भरने के लिए - अंदर ग्लूकोज-इलेक्ट्रोलाइट समाधान की शुरूआत।

विशिष्ट लक्ष्य:

शिगेलोसिस के रोगजनकों के जैविक गुणों की व्याख्या करें।

शिगेला के वर्गीकरण से खुद को परिचित करें।

शिगेला के कारण होने वाली संक्रामक प्रक्रिया के रोगजनक पैटर्न की व्याख्या करना सीखें।

सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान, एटियोट्रोपिक चिकित्सा और शिगेलोसिस की रोकथाम के तरीकों का निर्धारण करना।

करने में सक्षम हो:

• पोषक मीडिया पर परीक्षण सामग्री को टीका लगाएं।
  • स्मीयर और ग्राम दाग तैयार करें।
  • एक विसर्जन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके तैयारी की माइक्रोस्कोपी का संचालन करें।
  • शिगेला की रूपात्मक, सांस्कृतिक, एंजाइमी विशेषताओं का विश्लेषण करें।

सैद्धांतिक प्रश्न:

1. शिगेलोसिस के रोगजनकों के लक्षण। जैविक गुण।

2. शिगेला का वर्गीकरण। अंतर्निहित सिद्धांत।

3. महामारी विज्ञान, रोगजनन और नैदानिक ​​सुविधाओंशिगेलोसिस

4. प्रयोगशाला निदान।

5. शिगेलोसिस के उपचार और रोकथाम के सिद्धांत।

कक्षा में किए जाने वाले व्यावहारिक कार्य:

1. शिगेलोसिस रोगजनकों की शुद्ध संस्कृतियों से प्रदर्शन तैयारियों की माइक्रोस्कोपी।

2. शिगेलोसिस के बैक्टीरियोलॉजिकल निदान पर कार्य: प्लॉस्किरेव के माध्यम पर मल संस्कृतियों का अध्ययन।

3. इंडोल गठन और एच . निर्धारित करने के लिए रीसेल के माध्यम और बीसीएच पर संदिग्ध कॉलोनियों का उपसंस्कृति 2 एस.

4. पाठ प्रोटोकॉल में प्रदर्शन की तैयारी और शिगेलोसिस के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान की योजना का स्केचिंग।

5. प्रोटोकॉल का पंजीकरण।

साहित्य:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी, इम्यूनोलॉजी और वायरोलॉजी / मेडिकल यूनिवर्सिटी के लिए पाठ्यपुस्तक, सेंट पीटर्सबर्ग "स्पेशल लिटरेचर", 1998. - 592p।

2. टिमकोव वी.डी., लेवाशेव वी.एस., बोरिसोव एल.बी. माइक्रोबायोलॉजी / पाठ्यपुस्तक। दूसरा संस्करण, संशोधित। और अतिरिक्त - एम।: मेडिसिन, 1983, -512s।

3. पायटकिन के.डी. क्रिवोशीन यू.एस. वायरोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के साथ माइक्रोबायोलॉजी।- कीव: इन और शचा स्कूल, 1992. - 431s।

4. मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी / वी.आई. द्वारा संपादित। पोक्रोव्स्की।-एम .: जियोटार-मेड, 2001.-768s।

5. गाइड टू व्यवहारिक प्रशिक्षणमाइक्रोबायोलॉजी, इम्यूनोलॉजी और वायरोलॉजी में। ईडी। एमपी। ज़िकोव। एम। "दवा"। 1977. 288 पी।

6. चेर्केस एफ.के., बोगोयावलेंस्काया एल.बी., बेलस्कैन एन.ए. सूक्ष्म जीव विज्ञान। / ईडी। एफ.के. सर्कसियन। एम.: मेडिसिन, 1986. 512 पी।

7. व्याख्यान नोट्स।

अतिरिक्त साहित्य:

1. मकियारोव के.ए. माइक्रोबायोलॉजी, वायरोलॉजी और इम्यूनोलॉजी। अल्मा-अता, "कजाकिस्तान", 1974. 372 पी।

2. टिटोव एम.वी. संक्रामक रोग। - के।, 1995. 321s।

3. शुवालोवा ई.पी. संक्रामक रोग. - एम.: मेडिसिन, 1990. - 559 पी।

4. बीएमई, वॉल्यूम 1, 2, 7.

5. पावलोविच एस.ए. ग्राफ में मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी: प्रोक। चिकित्सा के लिए भत्ता इन-कॉमरेड। एम.: व्यास। स्कूल, 1986. 255 पी।

संक्षिप्त दिशा निर्देशोंव्यावहारिक सत्र में काम करने के लिए।

पाठ की शुरुआत में, पाठ के लिए छात्रों की तैयारी के स्तर की जाँच की जाती है।

स्वतंत्र कार्य में शिगेला के वर्गीकरण का अध्ययन करना, रोगजनक की योजना का विश्लेषण करना और चिकत्सीय संकेतशिगेलोसिस शिगेलोसिस के प्रयोगशाला निदान के तरीकों का अध्ययन। पोषक माध्यमों पर बायोमटेरियल की बुवाई करते विद्यार्थी। फिर माइक्रोप्रेपरेशन तैयार किए जाते हैं, उन्हें ग्राम के अनुसार दाग दिया जाता है, माइक्रोस्कोपी की जाती है, माइक्रोप्रेपरेशन को स्केच किया जाता है और आवश्यक स्पष्टीकरण दिया जाता है। स्वतंत्र कार्य की संरचना में पाठ के प्रोटोकॉल में प्रदर्शन की तैयारी और उनके स्केचिंग की माइक्रोस्कोपी भी शामिल है।

पाठ के अंत में, प्रत्येक छात्र के स्वतंत्र कार्य के अंतिम परिणामों का परीक्षण नियंत्रण और विश्लेषण किया जाता है।

व्यावहारिक पाठ का तकनीकी नक्शा।

पी/एन	चरणों	मिनटों में समय	सीखने के तरीके	उपकरण	स्थान
	पाठ की तैयारी के प्रारंभिक स्तर की जाँच करना और उसमें सुधार करना		परीक्षण कार्यआधारभूत	टेबल्स, एटलस	अध्ययन कक्ष
	स्वतंत्र काम		तार्किक संरचना ग्राफ	विसर्जन माइक्रोस्कोप, डाई, ग्लास स्लाइड, बैक्टीरियोलॉजिकल लूप, पोषक तत्व मीडिया, प्लॉस्किरेव का माध्यम, रेसेल का माध्यम, "विभिन्न प्रकार की हिस श्रृंखला"
	खुद जांचनाऔर सामग्री में महारत हासिल करने का सुधार		लक्षित शिक्षण कार्य
	परीक्षण नियंत्रण		परीक्षण
	कार्य परिणामों का विश्लेषण

लक्षित शिक्षण कार्य:

1. तीव्र आंतों के संक्रमण वाले बच्चे से मल प्राप्त किया गया था (मल का संग्रह एक रेक्टल ट्यूब के साथ किया गया था) जिसमें बलगम और मवाद होता है। किस एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक पद्धति का उपयोग किया जाना चाहिए?

ए। एलिसा।

बी। आरईईएफ।

सी। आरए.

डी। आरएसके।

इ। आरआईए।

1. पेचिश के प्रेरक एजेंट को तीव्र आंतों के संक्रमण वाले एक बीमार बच्चे से अलग किया गया था। किस प्रकार रूपात्मक विशेषताएंरोगज़नक़ की विशेषता?

ए . ग्राम-नकारात्मक गैर-प्रेरक छड़।

बी . ग्राम-पॉजिटिव जंगम रॉड।

सी . पोषक माध्यम पर एक कैप्सूल बनाता है।

डी . बाहरी वातावरण में बीजाणु बनाता है।

इ . ग्राम पॉजिटिव स्ट्रेप्टोबैसिली।

3. एक मरीज जो तीन दिन पहले बीमार पड़ गया और 38 डिग्री सेल्सियस के तापमान की शिकायत करता है, पेट में दर्द, बार-बार तरल मल, मल में रक्त की उपस्थिति, चिकित्सक ने चिकित्सकीय रूप से निदान किया दण्डाणुज पेचिश. इस मामले में सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान की किस पद्धति का उपयोग किया जाना चाहिए और निदान की पुष्टि के लिए रोगी से कौन सी सामग्री ली जानी चाहिए?

ए बैक्टीरियोस्कोपिक कैल।

बी बैक्टीरियोलॉजिकल कैल।

C. बैक्टीरियोस्कोपिक रक्त।

डी बैक्टीरियोलॉजिकल मूत्र।

ई. सीरोलॉजिकल रक्त।

4. शिगेला सोने को मरीज के मल से अलग किया गया था। क्या किये जाने की आवश्यकता है अतिरिक्त शोधसंक्रमण के स्रोत का निर्धारण करने के लिए?

ए . पृथक शुद्ध संस्कृति की फेज टाइपिंग करें।

बी . एंटीबायोग्राम निर्धारित करें।

सी . वर्षा प्रतिक्रिया सेट करें।

डी . पूरक निर्धारण प्रतिक्रिया सेट करें।

इ . एक उदासीनीकरण प्रतिक्रिया सेट करें।

5. झील का पानी पीने वाले पर्यटकों के समूह (27 लोग) में दो दिन बाद 7 लोगों में लक्षण पाए गए तीव्र दस्त. एटियलजि स्थापित करने के लिए क्या सामग्री यह रोगप्रयोगशाला भेजा जाना चाहिए?

A. पानी, मरीजों का मल।

बी पानी, बीमारों का खून।

सी खाद्य उत्पाद।

डी। मूत्र।

ई कफ।

6. तीव्र आंतों के संक्रमण के लिए सूक्ष्म निदान पद्धति का एक महत्वपूर्ण दोष परिवार के बैक्टीरिया की रूपात्मक पहचान के कारण इसकी अपर्याप्त सूचना सामग्री है। Enterobacteriaceae . क्या यह विधि अधिक जानकारीपूर्ण बनाती है?

ए . रेडियोइम्यूनोसे.

बी . कॉम्ब्स प्रतिक्रिया।

सी . लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परख।

डी . ऑप्सोनाइजेशन प्रतिक्रिया।

इ . इम्यूनोफ्लोरेसेंस प्रतिक्रिया।

7. एक 29 वर्षीय रोगी को उल्टी, दस्त और टेनेसमस के साथ अस्पताल में भर्ती कराया गया था। बलगम के टुकड़ों और रक्त के मिश्रण के साथ मल। प्लॉस्किरेव माध्यम पर कॉलोनियों के जीवाणुओं की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच से पता चला कि स्थिर, ग्राम-नकारात्मक छड़ें लैक्टोज को किण्वित नहीं करती हैं। संक्रामक प्रक्रिया के प्रेरक कारक का नाम बताइए।

ए। शिगेला फ्लेक्सनेरी।

बी। विब्रियो एल्टर।

सी ई कोलाई।

D. प्रोटीस मिराबिलिस।

इ। साल्मोनेला एंटरिटिडिस।

8. एक लेट्यूस को माइक्रोबायोलॉजिकल लैबोरेटरी में पहुंचाया गया, जो संभवत: एक एक्यूट . का कारण है आंतों में संक्रमण. प्राथमिक टीकाकरण के लिए किस पोषक माध्यम का उपयोग किया जाता है?

ए . जर्दी-नमक अगर, एमपीबी।

बी। एमपीए, एमपीबी।

सी . सेलेनाइट शोरबा, एंडो, प्लॉस्किरेवा।

डी . जिगर शोरबा, रॉक्स माध्यम।

इ . रक्त अगर, क्षारीय अगर।

9. कीमा बनाया हुआ मांस के सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन में, जीनस शिगेला से संबंधित बैक्टीरिया को अलग किया गया था। रोगाणुओं के किन गुणों के अध्ययन से ऐसा निष्कर्ष निकला?

ए . सांस्कृतिक, टिंकटोरियल।

बी . एंटीजेनिक, सांस्कृतिक।

सी . सैक्रोलाइटिक, प्रोटियोलिटिक।

डी . एंटीजेनिक, इम्यूनोजेनिक।

इ . रूपात्मक, एंटीजेनिक।

10. कब सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षणतीव्र आंतों के संक्रमण के लक्षणों वाले रोगी से उल्टी ली गई, गतिहीन छड़ें मिलीं। किस स्मीयर या तैयारी में जीवाणु गतिशीलता का अध्ययन किया जा सकता है?

ए . ग्राम-सना हुआ धब्बा में।

बी . त्सिल - नेल्सन के अनुसार दागे गए स्मीयर में।

सी . तैयारी में "मोटी बूंद"।

डी . एक नीसर-सना हुआ धब्बा में।

इ . तैयारी में "कुचल बूंद"।

कलन विधि प्रयोगशाला कार्य:

1. शिगेला के जैविक गुणों का अध्ययन।

2. शिगेला के वर्गीकरण से परिचित।

3. शिगेलोसिस के रोगजनक और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की योजना का विश्लेषण।

4. शिगेलोसिस के प्रयोगशाला निदान के तरीकों का अध्ययन।

5. शिगेलोसिस की चिकित्सा और रोकथाम के बुनियादी सिद्धांतों का अध्ययन करना।

1. जीवाणु संवर्धन से निश्चित तैयारी की तैयारी।
2. रंग सूक्ष्म तैयारीग्राम द्वारा।
3. सूक्ष्म तैयारी की माइक्रोस्कोपीसाथ एक विसर्जन माइक्रोस्कोप का उपयोग करना, पाठ के प्रोटोकॉल में उनका विश्लेषण और स्केचिंग।
4. एम आई क्रोमोस्कोपी और शिगेला की शुद्ध संस्कृतियों से प्रदर्शन तैयारियों का विश्लेषण।
5. प्रोटोकॉल में शिगेलोसिस के प्रयोगशाला निदान की प्रदर्शन तैयारियों और योजना का स्केचिंग।
6. प्रोटोकॉल का निरूपण।

पेचिश - यह एक दर्दनाक संक्रमण है, जिसमें रक्त, मवाद और बलगम, पेट में दर्द और सामान्य नशा के लक्षण, बृहदान्त्र के एक प्रमुख घाव के साथ होने वाले दस्त के साथ होता है। अलग - अलग प्रकारमेहरबान शिगेला(पेचिश बैक्टीरिया)।

पेचिश के प्रेरक कारक विभाग के हैं ग्रेसिलिक्यूट्स, परिवार Enterobacteriaceae, मेहरबान शिगेला.
पेचिश , बुलाया शिगेला पेचिश, अन्य शिगेला के कारण होने वाली बीमारियों की तुलना में अधिक गंभीर है, क्योंकि एंडोटॉक्सिन के अलावा जो आंतों में सूजन का कारण बनता है, इस प्रकार के बैक्टीरिया एक मजबूत एक्सोटॉक्सिन पैदा करते हैं जो एक न्यूरोटॉक्सिन के रूप में कार्य करता है।

बैक्टीरियल पेचिश , या शिगेलोसिस, जीनस के बैक्टीरिया के कारण होने वाला एक संक्रामक रोग है शिगेला,

पेचिश।आकृति विज्ञान और टिंक्टोरियल गुण.
शिगेला - गोल सिरों वाली ग्राम-नकारात्मक छड़ें, 2-3 माइक्रोन लंबी, 0.5-7 माइक्रोन मोटी, बीजाणु नहीं बनाते हैं, फ्लैगेला नहीं होते हैं, गतिहीन होते हैं। कई उपभेदों में एक सामान्य प्रकार के विली और जननांग पिली पाए जाते हैं। कुछ शिगेला में एक माइक्रोकैप्सूल होता है।

पेचिश। खेती करना।
पेचिश की छड़ें ऐच्छिक अवायवीय हैं। वे पोषक तत्व मीडिया की मांग नहीं कर रहे हैं, 37 डिग्री सेल्सियस के तापमान और 7.2-7.4 के पीएच पर अच्छी तरह से विकसित होते हैं। घने मीडिया पर वे छोटी पारदर्शी कॉलोनियां बनाते हैं, तरल मीडिया में - विसरित मैलापन। सेलेनाइट शोरबा का उपयोग अक्सर शिगेला की खेती के लिए संवर्धन माध्यम के रूप में किया जाता है।

पेचिश।एंजाइमी गतिविधि।
शिगेला में अन्य एंटरोबैक्टीरिया की तुलना में कम एंजाइमेटिक गतिविधि होती है। वे अम्ल के निर्माण के साथ कार्बोहाइड्रेट को किण्वित करते हैं। एक महत्वपूर्ण विशेषता जो शिगेला को अलग करना संभव बनाती है, वह है मैनिटोल से उनका संबंध: एस। पेचिश मैनिटोल को किण्वित नहीं करता है, समूह बी, सी, डी के प्रतिनिधि मैनिटोल-पॉजिटिव हैं। सबसे अधिक जैवरासायनिक रूप से सक्रिय एस। सोनेई हैं, जो धीरे-धीरे (2 दिनों के भीतर) लैक्टोज को किण्वित कर सकते हैं। S. Sonnei के rhamnose, xylose और maltose के संबंध के आधार पर, इसके 7 जैव रासायनिक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

पेचिश।एंटीजेनिक संरचना।
शिगेला में ओ-एंटीजन होता है, इसकी विषमता सेरोवर और सबसेरोवर को समूहों के भीतर प्रतिष्ठित करने की अनुमति देती है; जीनस के कुछ सदस्यों में के-एंटीजन पाया जाता है।

पेचिश।रोगजनकता कारक।
सभी पेचिश बेसिली एंडोटॉक्सिन बनाते हैं, जिसमें एक एंटरोट्रोपिक, न्यूरोट्रोपिक, पाइरोजेनिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, एस। पेचिश - शिगेला ग्रिगोरिव-शिगा - एक एक्सोटॉक्सिन का स्राव करता है जिसका शरीर पर एक एंटरोटॉक्सिक, न्यूरोटॉक्सिक, साइटोटोक्सिक और नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है, जो तदनुसार पानी-नमक चयापचय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को बाधित करता है, जिससे मृत्यु हो जाती है। बृहदान्त्र की उपकला कोशिकाओं की आंतों, वृक्क नलिकाओं को नुकसान।

एक्सोटॉक्सिन के निर्माण के साथ, इस रोगज़नक़ के कारण होने वाले पेचिश का एक अधिक गंभीर कोर्स जुड़ा हुआ है। एक्सोटॉक्सिन को अन्य प्रकार के शिगेला द्वारा भी स्रावित किया जा सकता है। आरएफ पारगम्यता कारक की खोज की गई है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाएं प्रभावित होती हैं। रोगजनक कारकों में भी शामिल हैं आक्रामक प्रोटीन, उपकला कोशिकाओं में उनके प्रवेश की सुविधा, साथ ही आसंजन के लिए जिम्मेदार पिली और बाहरी झिल्ली प्रोटीन, और एक माइक्रोकैप्सूल।

पेचिश।प्रतिरोध।
शिगेला में कार्रवाई के लिए कम प्रतिरोध है कई कारक. S. Sonnei का प्रतिरोध अधिक होता है, जो in नल का पानी 2.5 महीने तक बनी रहती है, खुले जलाशयों के पानी में 1.5 महीने तक जीवित रहती है। एस सोनेई न केवल लंबे समय तक जीवित रह सकते हैं, बल्कि उत्पादों, विशेष रूप से डेयरी उत्पादों में भी गुणा कर सकते हैं।

पेचिश।महामारी विज्ञान।
पेचिश एक मानवजनित संक्रमण है: स्रोत बीमार लोग और वाहक हैं। संक्रमण के संचरण का तंत्र मल-मौखिक है। संचरण के मार्ग भिन्न हो सकते हैं - सोने के पेचिश के साथ, भोजन मार्ग प्रबल होता है, फ्लेक्सनर की पेचिश के साथ - पानी, ग्रिगोरिव-शिगा की पेचिश के लिए, संपर्क-घरेलू मार्ग विशेषता है।

पेचिश दुनिया के कई देशों में पाया जाता है। पर पिछले साल काइस संक्रमण के मामलों में तेजी से वृद्धि हुई है। हर उम्र के लोग बीमार पड़ते हैं, लेकिन 1 से 3 साल के बच्चों में पेचिश की आशंका सबसे ज्यादा होती है। जुलाई-सितंबर में मरीजों की संख्या बढ़ जाती है। विभिन्न प्रकार के शिगेला कुछ क्षेत्रों में असमान रूप से वितरित किए जाते हैं।

पेचिश।रोगजनन।
शिगेला मुंह के जरिए जठरांत्र संबंधी मार्ग में प्रवेश करती है और बड़ी आंत तक पहुंचती है। अपने उपकला के लिए ट्रॉपिज्म रखते हुए, रोगजनक बाहरी झिल्ली के पिली और प्रोटीन की मदद से कोशिकाओं से जुड़ते हैं। आक्रामक कारक के लिए धन्यवाद, वे कोशिकाओं के अंदर प्रवेश करते हैं, वहां गुणा करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं मर जाती हैं।

आंतों की दीवार में अल्सर बन जाते हैं, जिसके स्थान पर निशान बन जाते हैं। बैक्टीरिया के विनाश के दौरान जारी एंडोटॉक्सिन, सामान्य नशा, आंतों की गतिशीलता में वृद्धि और दस्त का कारण बनता है। गठित अल्सर से रक्त मल में प्रवेश करता है। एक्सोटॉक्सिन की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, पानी-नमक चयापचय का अधिक स्पष्ट उल्लंघन, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि और गुर्दे की क्षति देखी जाती है।

पेचिश।नैदानिक ​​तस्वीर।
ऊष्मायन अवधि 1 से 5 दिनों तक रहती है। शरीर के तापमान में 38-39 डिग्री सेल्सियस की वृद्धि के साथ रोग तीव्रता से शुरू होता है, पेट में दर्द, दस्त दिखाई देते हैं। मल में रक्त, बलगम का मिश्रण पाया जाता है। ग्रिगोरिएव-शिगा पेचिश सबसे गंभीर है।

पेचिश।रोग प्रतिरोधक क्षमता।
एक बीमारी के बाद, प्रतिरक्षा प्रजाति-विशिष्ट और भिन्न-विशिष्ट होती है। यह अल्पकालिक और अस्थिर है। अक्सर रोग पुराना हो जाता है। एक मौसम के भीतर भी बार-बार होने वाली बीमारियों को नोट किया गया था।

पेचिश।प्रयोगशाला निदान।
रोगी के मल को परीक्षण सामग्री के रूप में लिया जाता है। निदान का आधार बैक्टीरियोलॉजिकल विधि है, जो रोगज़नक़ की पहचान करने, एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता का निर्धारण करने, इंट्रास्पेसिफिक पहचान (जैव रासायनिक संस्करण, सेरोवर या कोलिसिनोजेनोवर का निर्धारण) करने की अनुमति देता है। पेचिश के लंबे पाठ्यक्रम के साथ, इसे सहायक के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है सीरोलॉजिकल विधि, आरए, आरएनजीए के निर्माण में शामिल है (प्रतिक्रिया के बार-बार निर्माण के साथ एंटीबॉडी टिटर को बढ़ाकर, निदान की पुष्टि की जा सकती है)।

पेचिश।इलाज।
ग्रिगोरिएवा-शिश और फ्लेक्सनर की पेचिश के गंभीर रूपों वाले मरीजों का इलाज एंटीबायोटिक दवाओं के साथ किया जाता है एक विस्तृत श्रृंखलाएंटीबायोटिक्स के अनिवार्य विचार के साथ क्रियाएं, क्योंकि शिगेला के बीच अक्सर न केवल एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी होते हैं, बल्कि एंटीबायोटिक-निर्भर रूप भी होते हैं। पेचिश के हल्के रूपों में, एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग नहीं किया जाता है, क्योंकि उनके उपयोग से डिस्बैक्टीरियोसिस होता है, जो बढ़ जाता है रोग प्रक्रिया, और बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली में पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं में व्यवधान।

पेचिश।निवारण।
रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए संक्रमण के केंद्र में इस्तेमाल की जा सकने वाली एकमात्र दवा पेचिश बैक्टीरियोफेज है। मुख्य भूमिका गैर-विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस द्वारा निभाई जाती है।

गैर-विशिष्ट रोकथाम लोगों के जीवन की उचित स्वच्छता और स्वच्छ व्यवस्था प्रदान करती है, उन्हें उच्च गुणवत्ता वाले पानी और भोजन की आपूर्ति करती है।

रोगी के वातावरण में, रोगज़नक़ के प्रसार को रोकने के लिए उपाय किए जाने चाहिए।

पेचिश की सूक्ष्म जीव विज्ञान

पेचिश एक संक्रामक रोग है जो शरीर के सामान्य नशा, दस्त और बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली के एक अजीब घाव की विशेषता है। यह दुनिया में सबसे अधिक बार होने वाली तीव्र आंतों की बीमारियों में से एक है। इस रोग को प्राचीन काल से "खूनी दस्त" के नाम से जाना जाता है, लेकिन इसकी प्रकृति अलग निकली। 1875 में, रूसी वैज्ञानिक F. A. Lesh ने एक अमीबा को खूनी दस्त के रोगी से अलग किया एंटअमीबा हिस्टोलिटिकाअगले 15 वर्षों में इस रोग से स्वाधीनता की स्थापना हुई, जिसके लिए अमीबियासिस नाम को संरक्षित रखा गया।

पेचिश के प्रेरक कारक जीनस में एकजुट जैविक रूप से समान जीवाणुओं का एक बड़ा समूह है शिगेला. रोगज़नक़ की खोज सबसे पहले 1888 में ए. चैंटेम्स और एफ. विडाल द्वारा की गई थी; 1891 में, ए.वी. ग्रिगोरिएव द्वारा इसका वर्णन किया गया था, और 1898 में, के. शिगा ने, एक रोगी से प्राप्त सीरम का उपयोग करते हुए, पेचिश के 34 रोगियों में रोगज़नक़ की पहचान की, अंत में इस जीवाणु की एटिऑलॉजिकल भूमिका को साबित किया। हालांकि, बाद के वर्षों में, पेचिश के अन्य प्रेरक एजेंटों की भी खोज की गई: 1900 में - एस। फ्लेक्सनर द्वारा, 1915 में - के। सोने द्वारा, 1917 में - के। स्टुटज़र और के। शमित्ज़ द्वारा, 1932 में - जे। बॉयड द्वारा। , 1934 में - डी. लार्ज द्वारा, 1943 में - ए. सैक्स द्वारा। वर्तमान में जाति शिगेला 40 से अधिक सीरोटाइप शामिल हैं। वे सभी छोटी गतिहीन ग्राम-नकारात्मक छड़ें हैं जो बीजाणु और कैप्सूल नहीं बनाती हैं, जो सामान्य पोषक माध्यम पर अच्छी तरह से विकसित होती हैं, एकमात्र कार्बन स्रोत के रूप में साइट्रेट या मैलोनेट के साथ भुखमरी के माध्यम पर नहीं बढ़ती हैं; एच 2 एस मत बनाओ, यूरिया नहीं है; Voges-Proskauer प्रतिक्रिया नकारात्मक है; ग्लूकोज और कुछ अन्य कार्बोहाइड्रेट बिना गैस के एसिड बनाने के लिए किण्वित होते हैं (कुछ बायोटाइप को छोड़कर) शिगेला फ्लेक्सनेरी: एस मैनचेस्टरतथा एस. न्यूकैसल); एक नियम के रूप में, लैक्टोज (शिगेला सोने के अपवाद के साथ), एडोनाइट, सैलिसिन और इनोसिटोल को किण्वित न करें, जिलेटिन को तरल न करें, आमतौर पर उत्प्रेरित करें, लाइसिन डिकार्बोक्सिलेज और फेनिलएलनिन डेमिनमिन नहीं है। डीएनए में G+C की मात्रा 49 - 53 mol% है। शिगेला ऐच्छिक अवायवीय हैं, विकास के लिए इष्टतम तापमान 37 डिग्री सेल्सियस है, वे 45 डिग्री सेल्सियस से ऊपर के तापमान पर नहीं बढ़ते हैं, माध्यम का इष्टतम पीएच 6.7 - 7.2 है। घने मीडिया पर कॉलोनियां गोल, उत्तल, पारभासी होती हैं, पृथक्करण के मामले में, खुरदरी आर-आकार की कॉलोनियां बनती हैं। एक समान मैलापन के रूप में BCH पर वृद्धि, खुरदुरे रूप एक अवक्षेप बनाते हैं। सोने शिगेला की ताजा पृथक संस्कृतियां आमतौर पर दो प्रकार की उपनिवेश बनाती हैं: छोटे गोल उत्तल (I चरण), बड़े फ्लैट (द्वितीय चरण)। कॉलोनी की प्रकृति एम.एम. 120 एमडी के साथ एक प्लास्मिड की उपस्थिति (I चरण) या अनुपस्थिति (II चरण) पर निर्भर करती है, जो शिगेला सोने के विषाणु को भी निर्धारित करती है।

शिगेला का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण उनकी जैव रासायनिक विशेषताओं (मैनिटोल-गैर-किण्वन, मैनिटोल-किण्वन, धीरे-धीरे लैक्टोज-किण्वन शिगेला) और एंटीजेनिक संरचना (तालिका 37) की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए बनाया गया है।

शिगेला में विभिन्न विशिष्टता के ओ-एंटीजन पाए गए: परिवार के लिए सामान्य Enterobacteriaceae, सामान्य, प्रजाति, समूह और प्रकार-विशिष्ट, साथ ही K- प्रतिजन; उनके पास एच एंटीजन नहीं है।

तालिका 37

जीनस के जीवाणुओं का वर्गीकरण शिगेला

वर्गीकरण केवल समूह और प्रकार-विशिष्ट ओ-एंटीजन को ध्यान में रखता है। इन विशेषताओं के अनुसार, शिगेला 4 उपसमूहों, या 4 प्रजातियों में उप-विभाजित, और इसमें 44 सीरोटाइप शामिल हैं। उपसमूह ए में (प्रजाति शिगेला पेचिश) में शिगेला शामिल है जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करता है। प्रजातियों में 12 सीरोटाइप (1-12) शामिल हैं। प्रत्येक सीरोटाइप का अपना विशिष्ट प्रकार का प्रतिजन होता है; सीरोटाइप के साथ-साथ अन्य प्रकार के शिगेला के बीच एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। उपसमूह बी के लिए (प्रकार शिगेला फ्लेक्सनेरी) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। इस प्रजाति के शिगेला एक दूसरे से सीरोलॉजिकल रूप से संबंधित हैं: उनमें टाइप-विशिष्ट एंटीजन (I - VI) होते हैं, जिसके अनुसार उन्हें सीरोटाइप (1 - 6) और समूह एंटीजन में विभाजित किया जाता है, जो प्रत्येक सीरोटाइप में विभिन्न रचनाओं में पाए जाते हैं। और जिसके अनुसार सीरोटाइप को सबसेरोटाइप में बांटा गया है। इसके अलावा, इस प्रजाति में दो एंटीजेनिक वेरिएंट, एक्स और वाई शामिल हैं, जिनमें विशिष्ट एंटीजन नहीं होते हैं; वे समूह एंटीजन के सेट में भिन्न होते हैं। सीरोटाइप एस फ्लेक्सनेरी 6उप-सेरोटाइप नहीं है, लेकिन ग्लूकोज, मैनिटोल और ड्यूलसाइट (तालिका 38) के किण्वन की विशेषताओं के अनुसार इसे 3 जैव रासायनिक प्रकारों में विभाजित किया गया है।

तालिका 38

बायोटाइप्स एस फ्लेक्सनेरी 6

टिप्पणी। के - केवल एसिड के गठन के साथ किण्वन; केजी - एसिड और गैस के गठन के साथ किण्वन; (-) - कोई किण्वन नहीं।

सभी शिगेला फ्लेक्सनर में लिपोपॉलेसेकेराइड एंटीजन ओ में मुख्य प्राथमिक संरचना के रूप में समूह एंटीजन 3, 4 होता है, इसके संश्लेषण को उसके-ठिकाने के पास स्थानीयकृत एक क्रोमोसोमल जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। टाइप-विशिष्ट एंटीजन I, II, IV, V और समूह एंटीजन 6, 7, 8 एंटीजन 3, 4 (ग्लाइकोसिलेशन या एसिटिलेशन) के संशोधन का परिणाम हैं और संबंधित कनवर्टिंग प्रोफेजेस के जीन द्वारा निर्धारित किए जाते हैं, के एकीकरण साइट जो शिगेला गुणसूत्र के लाख-समर्थक क्षेत्र में स्थित है।

80 के दशक में देश के क्षेत्र में दिखाई दिया। 20 वीं सदी और एक व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला नया सबसेरोटाइप एस फ्लेक्सनेरी 4(IV:7, 8) सबसेरोटाइप 4a (IV:3, 4) और 4b (IV:3, 4, 6) से भिन्न है, जो कि वैरिएंट से उत्पन्न हुआ है। एस. फ्लेक्सनेरी Y(IV:3, 4) इसके परिवर्तित प्रचार IV और 7, 8 द्वारा लाइसोजेनाइजेशन के कारण।

उपसमूह सी (तरह) के लिए शिगेला बॉयडि) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। समूह के सदस्य एक दूसरे से सीरोलॉजिकल रूप से भिन्न होते हैं। प्रजातियों के भीतर एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। प्रजातियों में 18 सीरोटाइप (1 - 18) शामिल हैं, जिनमें से प्रत्येक का अपना मुख्य प्रकार प्रतिजन है।

उपसमूह डी में (प्रजाति शिगेला सोनेइ) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है और धीरे-धीरे (ऊष्मायन के 24 घंटे बाद और बाद में) लैक्टोज और सुक्रोज को किण्वित करने में सक्षम होता है। राय एस सोननीएक सीरोटाइप शामिल है, हालांकि, चरण I और II कालोनियों के अपने स्वयं के प्रकार-विशिष्ट प्रतिजन हैं। सोने के शिगेला के अंतःविशिष्ट वर्गीकरण के लिए दो विधियों का प्रस्ताव किया गया है:

1) माल्टोज, रमनोज और जाइलोज को किण्वित करने की उनकी क्षमता के अनुसार उन्हें 14 जैव रासायनिक प्रकारों और उपप्रकारों में विभाजित करना; 2) संबंधित चरणों के एक सेट के प्रति संवेदनशीलता के अनुसार फेज प्रकारों में विभाजन।

टाइपिंग के ये तरीके मुख्य रूप से महामारी विज्ञान के महत्व के हैं। इसके अलावा, सोने के शिगेला और फ्लेक्सनर के शिगेला को विशिष्ट कॉलिसिन (कोलिसिनोजेनोटाइपिंग) को संश्लेषित करने की क्षमता और ज्ञात कॉलिसिन (कोलिसिनोटाइपिंग) के प्रति संवेदनशीलता द्वारा एक ही उद्देश्य के लिए टाइपिंग के अधीन किया जाता है। शिगेला द्वारा उत्पादित कॉलिसिन के प्रकार को निर्धारित करने के लिए, जे। एबॉट और आर। शैनन ने शिगेला के विशिष्ट और संकेतक उपभेदों के सेट का प्रस्ताव रखा, और ज्ञात प्रकार के कॉलिसिन के लिए शिगेला की संवेदनशीलता का निर्धारण करने के लिए, पी। फ्रेडरिक द्वारा संदर्भ कॉलिसिनोजेनिक उपभेदों का एक सेट। प्रयोग किया जाता है।

प्रतिरोध।शिगेला में पर्यावरणीय कारकों के लिए काफी उच्च प्रतिरोध है। वे सूती कपड़े पर और कागज पर 30-36 दिनों तक, सूखे मल में - 4-5 महीने तक, मिट्टी में - 3-4 महीने तक, पानी में - 0.5 से 3 महीने तक, फलों और सब्जियों पर जीवित रहते हैं। दूध और डेयरी उत्पादों में 2 सप्ताह तक - कई हफ्तों तक; 60 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर वे 15-20 मिनट में मर जाते हैं। क्लोरैमाइन समाधान, सक्रिय क्लोरीन और अन्य कीटाणुनाशक के प्रति संवेदनशील।

रोगजनकता कारक।शिगेला की सबसे महत्वपूर्ण जैविक संपत्ति, जो उनकी रोगजनकता को निर्धारित करती है, उपकला कोशिकाओं पर आक्रमण करने, उनमें गुणा करने और उनकी मृत्यु का कारण बनने की क्षमता है। इस प्रभाव का पता केराटोकोनजंक्टिवल टेस्ट (एक शिगेला कल्चर (2-3 बिलियन बैक्टीरिया) के एक लूप की शुरूआत के तहत एक गिनी पिग की निचली पलक के नीचे सीरस प्यूरुलेंट केराटोकोनजिक्टिवाइटिस के विकास का कारण बनता है) के साथ-साथ सेल के संक्रमण से पता लगाया जा सकता है। संस्कृतियों (साइटोटॉक्सिक प्रभाव) या चिकन भ्रूण (उनकी मृत्यु), या सफेद चूहों में आंतरिक रूप से (निमोनिया का विकास)। शिगेला के मुख्य रोगजनक कारकों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) कारक जो श्लेष्म झिल्ली के उपकला के साथ बातचीत का निर्धारण करते हैं;

2) कारक जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के विनोदी और सेलुलर रक्षा तंत्र और शिगेला की अपनी कोशिकाओं में गुणा करने की क्षमता प्रदान करते हैं;

3) वास्तविक रोग प्रक्रिया के विकास को निर्धारित करने वाले विषाक्त पदार्थों और विषाक्त उत्पादों का उत्पादन करने की क्षमता।

पहले समूह में आसंजन और उपनिवेशण कारक शामिल हैं: उनकी भूमिका पिली, बाहरी झिल्ली प्रोटीन और एलपीएस द्वारा निभाई जाती है। म्यूकस को नष्ट करने वाले एंजाइम जैसे कि न्यूरोमिनिडेज़, हाइलूरोनिडेस और म्यूकिनेज़ आसंजन और उपनिवेशण को बढ़ावा देते हैं। दूसरे समूह में आक्रमण कारक शामिल हैं जो शिगेला के एंटरोसाइट्स में प्रवेश को बढ़ावा देते हैं और उनमें और मैक्रोफेज में साइटोटोक्सिक और (या) एंटरोटॉक्सिक प्रभाव की एक साथ अभिव्यक्ति के साथ प्रजनन करते हैं। इन गुणों को प्लास्मिड के जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है जिसमें m.m. 140 MD (यह बाहरी झिल्ली के प्रोटीन के संश्लेषण को एनकोड करता है जो आक्रमण का कारण बनता है) और शिगेला क्रोमोसोमल जीन: kcp A (केराटोकोनजक्टिवाइटिस का कारण बनता है), साइट (सेल विनाश के लिए जिम्मेदार), साथ ही अन्य जीन, अभी तक पहचाना नहीं गया है। फागोसाइटोसिस से शिगेला की सुरक्षा सतह के-एंटीजन, एंटीजन 3, 4 और लिपोपॉलीसेकेराइड द्वारा प्रदान की जाती है। इसके अलावा, शिगेला एंडोटॉक्सिन लिपिड ए में एक इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है: यह प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं की गतिविधि को दबा देता है।

रोगजनकता कारकों के तीसरे समूह में शिगेला में पाए जाने वाले एंडोटॉक्सिन और दो प्रकार के एक्सोटॉक्सिन शामिल हैं - शिगा एक्सोटॉक्सिन और शिगा-जैसे एक्सोटॉक्सिन (एसएलटी-आई और एसएलटी-द्वितीय), जिनके साइटोटोक्सिक गुण सबसे अधिक स्पष्ट हैं एस. पेचिश 1. शिगा- और शिगा जैसे विष अन्य सीरोटाइप में भी पाए जाते हैं एस. पेचिश, वे भी बनते हैं एस. फ्लेक्सनेरी, एस. सोननेई, एस. बॉयडि, EHEC और कुछ साल्मोनेला। इन विषाक्त पदार्थों के संश्लेषण को परिवर्तित चरणों के विषाक्त जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। फ्लेक्सनर, सोने और बॉयड शिगेला में टाइप एलटी एंटरोटॉक्सिन पाए गए हैं। उनमें एलटी का संश्लेषण प्लास्मिड जीन द्वारा नियंत्रित होता है। एंटरोटॉक्सिन एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को उत्तेजित करता है और दस्त के विकास के लिए जिम्मेदार है। शिगा विष, या न्यूरोटॉक्सिन, एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम के साथ प्रतिक्रिया नहीं करता है, लेकिन इसका सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। शिगा और शिगा जैसे विषाक्त पदार्थों (एसएलटी-आई और एसएलटी-द्वितीय) में 70 केडी का एक मेगावाट होता है और इसमें ए और बी सब यूनिट (5 समान छोटे सब यूनिटों में से अंतिम) होते हैं। विषाक्त पदार्थों के लिए रिसेप्टर कोशिका झिल्ली का ग्लाइकोलिपिड है।

शिगेला सोने का विषाणु भी मी. 120 एमडी वाले प्लास्मिड पर निर्भर करता है। यह लगभग 40 बाहरी झिल्ली पॉलीपेप्टाइड्स के संश्लेषण को नियंत्रित करता है, जिनमें से सात विषाणु से जुड़े होते हैं। शिगेला सोन इस प्लास्मिड के साथ चरण I कालोनियों का निर्माण करती हैं और विषाक्त हैं। जिन संस्कृतियों ने प्लास्मिड खो दिया है वे चरण II कालोनियों का निर्माण करते हैं और उनमें पौरुष की कमी होती है। शिगेला फ्लेक्सनर और बॉयड में मिमी 120 - 140 एमडी वाले प्लास्मिड पाए गए। शिगेला लिपोपॉलीसेकेराइड एक शक्तिशाली एंडोटॉक्सिन है।

महामारी विज्ञान की विशेषताएं।संक्रमण का एकमात्र स्रोत मनुष्य है। प्रकृति में कोई भी जानवर पेचिश से पीड़ित नहीं है। प्रायोगिक परिस्थितियों में, पेचिश केवल बंदरों में ही पुनरुत्पादित की जा सकती है। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। संचरण के तरीके - पानी (शिगेला फ्लेक्सनर के लिए प्रमुख), भोजन, विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका दूध और डेयरी उत्पादों (शिगेला सोने के लिए संक्रमण का प्रमुख मार्ग), और संपर्क-घरेलू, विशेष रूप से प्रजातियों के लिए है। एस. पेचिश.

पेचिश की महामारी विज्ञान की एक विशेषता रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना में परिवर्तन है, साथ ही कुछ क्षेत्रों में सोन बायोटाइप और फ्लेक्सनर सीरोटाइप भी हैं। उदाहरण के लिए, 1930 के दशक के अंत तक 20 वीं सदी साझा करने के लिए एस. पेचिश 1पेचिश के सभी मामलों में 30 - 40% तक का हिसाब था, और फिर यह सीरोटाइप कम और कम होने लगा और लगभग गायब हो गया। हालाँकि, 1960 - 1980 के दशक में। एस. पेचिशऐतिहासिक क्षेत्र में फिर से प्रकट हुआ और महामारी की एक श्रृंखला का कारण बना, जिसके कारण इसके तीन हाइपरएन्डेमिक फ़ॉसी का निर्माण हुआ - मध्य अमेरिका, मध्य अफ्रीका और दक्षिण एशिया (भारत, पाकिस्तान, बांग्लादेश और अन्य देशों) में। पेचिश रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना में परिवर्तन के कारण संभवतः सामूहिक प्रतिरक्षा में बदलाव और पेचिश बैक्टीरिया के गुणों में बदलाव के साथ जुड़े हुए हैं। विशेष रूप से, वापसी एस. पेचिश 1और इसका व्यापक वितरण, जो पेचिश के हाइपरएन्डेमिक फ़ॉसी के गठन का कारण बना, इसके प्लास्मिड के अधिग्रहण से जुड़ा हुआ है जो बहुऔषध प्रतिरोध और वृद्धि हुई पौरुष का कारण बना।

रोगजनन और क्लिनिक की विशेषताएं।पेचिश के लिए ऊष्मायन अवधि 2-5 दिन है, कभी-कभी एक दिन से भी कम। बड़ी आंत (सिग्मॉइड और मलाशय) के अवरोही भाग के श्लेष्म झिल्ली में एक संक्रामक फोकस का गठन, जहां पेचिश का प्रेरक एजेंट प्रवेश करता है, चक्रीय है: आसंजन, उपनिवेशण, एंटरोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में शिगेला की शुरूआत, उनके इंट्रासेल्युलर प्रजनन, उपकला कोशिकाओं का विनाश और अस्वीकृति, लुमेन आंतों में रोगजनकों की रिहाई; इसके बाद, अगला चक्र शुरू होता है - आसंजन, उपनिवेश, आदि। चक्र की तीव्रता श्लेष्म झिल्ली की पार्श्विका परत में रोगजनकों की एकाग्रता पर निर्भर करती है। बार-बार चक्रों के परिणामस्वरूप, भड़काऊ फोकस बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अल्सर, कनेक्टिंग, आंतों की दीवार के संपर्क में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप मल में रक्त, म्यूकोप्यूरुलेंट गांठ और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं। साइटोटोक्सिन (SLT-I और SLT-II) कोशिका विनाश का कारण बनते हैं, एंटरोटॉक्सिन - डायरिया, एंडोटॉक्सिन - सामान्य नशा। पेचिश का क्लिनिक काफी हद तक इस बात से निर्धारित होता है कि रोगज़नक़ द्वारा किस प्रकार के एक्सोटॉक्सिन का अधिक उत्पादन होता है, इसके एलर्जीनिक प्रभाव की डिग्री और शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति। हालांकि, पेचिश के रोगजनन के कई मुद्दे अस्पष्टीकृत रहते हैं, विशेष रूप से: जीवन के पहले दो वर्षों के बच्चों में पेचिश के पाठ्यक्रम की विशेषताएं, तीव्र पेचिश के जीर्ण में संक्रमण के कारण, संवेदीकरण का महत्व, तंत्र आंतों के म्यूकोसा की स्थानीय प्रतिरक्षा, आदि। पेचिश की सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ दस्त हैं, बार-बार आग्रह करना: गंभीर मामलों में दिन में 50 या अधिक बार, टेनेसमस (मलाशय की दर्दनाक ऐंठन) और सामान्य नशा। मल की प्रकृति बड़ी आंत को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होती है। सबसे गंभीर पेचिश का कारण होता है एस. पेचिश 1, सबसे आसानी से - सोने की पेचिश।

संक्रामक रोग प्रतिरोधक क्षमता।जैसा कि बंदरों के अवलोकन से पता चला है, पेचिश से पीड़ित होने के बाद, एक मजबूत और काफी लंबे समय तक प्रतिरक्षा बनी रहती है। यह रोगाणुरोधी एंटीबॉडी, एंटीटॉक्सिन, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइटों की बढ़ी हुई गतिविधि के कारण होता है। IgAs द्वारा मध्यस्थता वाले आंतों के श्लेष्म की स्थानीय प्रतिरक्षा द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। हालांकि, प्रतिरक्षा प्रकृति में टाइप-विशिष्ट है, मजबूत क्रॉस-इम्युनिटी नहीं होती है।

प्रयोगशाला निदान।मुख्य विधि बैक्टीरियोलॉजिकल है। अध्ययन के लिए सामग्री मल है। पैथोजन आइसोलेशन स्कीम: एंडो और प्लॉस्किरेव डिफरेंशियल डायग्नोस्टिक मीडिया पर इनोक्यूलेशन (संवर्धन माध्यम पर समानांतर में, एंडो और प्लॉस्किरेव मीडिया पर इनोक्यूलेशन के बाद) अलग-अलग कॉलोनियों को अलग करने के लिए, एक शुद्ध संस्कृति प्राप्त करने, इसके जैव रासायनिक गुणों का अध्ययन करने और, ध्यान में रखते हुए उत्तरार्द्ध, पॉलीवलेंट और मोनोवैलेंट डायग्नोस्टिक एग्लूटीनेटिंग सेरा का उपयोग करके पहचान। निम्नलिखित वाणिज्यिक सीरम का उत्पादन किया जाता है।

1. शिगेला जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करती है:

प्रति एस. पेचिश 1तथा 2

प्रति एस. पेचिश 3–7(बहुसंयोजक और मोनोवालेंट),

प्रति एस. पेचिश 8-12(पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट)।

2. मैनिटोल को किण्वित करने के लिए शिगेला:

विशिष्ट प्रतिजनों के लिए एस फ्लेक्सनेरी I, II, III, IV, V, VI,

समूह प्रतिजनों के लिए एस फ्लेक्सनेरी 3, 4, 6, 7, 8- पॉलीवलेंट,

प्रतिजनों के लिए एस.बॉयडी 1-18(बहुसंयोजी और मोनोवैलेंट), प्रतिजनों के लिए एस सोननीमैं चरण, द्वितीय चरण,

प्रतिजनों के लिए एस. फ्लेक्सनेरीमैं-छठी+ एस सोननी- पॉलीवैलेंट।

शिगेला की त्वरित पहचान के लिए, निम्नलिखित विधि की सिफारिश की जाती है: एक संदिग्ध कॉलोनी (एंडो माध्यम पर लैक्टोसोनगेटिव) को टीएसआई माध्यम (इंग्लैंड) पर उपसंस्कृत किया जाता है। ट्रिपल शुगर आयरन) - एच 2 एस के उत्पादन को निर्धारित करने के लिए लोहे के साथ तीन-चीनी अगर (ग्लूकोज, लैक्टोज, सुक्रोज); या ग्लूकोज, लैक्टोज, सुक्रोज, आयरन और यूरिया युक्त माध्यम पर। कोई भी जीव जो ऊष्मायन के 4 से 6 घंटे के बाद यूरिया को तोड़ता है, उसके जीनस से संबंधित होने की सबसे अधिक संभावना है रूप बदलनेवाला प्राणीऔर बहिष्कृत किया जा सकता है। एच 2 एस का उत्पादन करने वाले या संयुक्त में यूरिया या एसिड बनाने वाले सूक्ष्मजीव (किण्वित लैक्टोज या सुक्रोज) को बाहर रखा जा सकता है, हालांकि एच 2 एस उत्पादक उपभेदों की जांच जीनस के संभावित सदस्यों के रूप में की जानी चाहिए। साल्मोनेला. अन्य सभी मामलों में, इन मीडिया पर उगाई जाने वाली संस्कृति की जांच की जानी चाहिए और, यदि यह ग्लूकोज (स्तंभ का रंग परिवर्तन) को किण्वित करता है, तो अलग-थलग कर दिया जाता है शुद्ध फ़ॉर्म. साथ ही, जीनस के लिए उपयुक्त एंटीसेरा के साथ ग्लास पर एग्लूटीनेशन टेस्ट में इसकी जांच की जा सकती है शिगेला. यदि आवश्यक हो, तो जीनस से संबंधित जांच के लिए अन्य जैव रासायनिक परीक्षण किए जाते हैं शिगेलाऔर गतिशीलता का अध्ययन करें।

रक्त में एंटीजन (सीईसी के हिस्से के रूप में), मूत्र और मल का पता लगाने के लिए निम्नलिखित विधियों का उपयोग किया जा सकता है: आरपीएचए, आरएसके, जमावट प्रतिक्रिया (मूत्र और मल में), आईएफएम, आरएजीए (रक्त सीरम में)। ये विधियां अत्यधिक प्रभावी, विशिष्ट और शीघ्र निदान के लिए उपयुक्त हैं।

सीरोलॉजिकल निदान के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जा सकता है: इसी एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिकम के साथ आरपीजीए, इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधि (अप्रत्यक्ष संशोधन में), कॉम्ब्स विधि (अपूर्ण एंटीबॉडी के टिटर का निर्धारण)। पेचिश के साथ एक एलर्जी परीक्षण (शिगेला फ्लेक्सनर और सोने के प्रोटीन अंशों का एक समाधान) भी नैदानिक ​​​​मूल्य का है। 24 घंटों के बाद प्रतिक्रिया को ध्यान में रखा जाता है यह हाइपरमिया और 10-20 मिमी के व्यास के साथ घुसपैठ की उपस्थिति में सकारात्मक माना जाता है।

इलाज।सामान्य जल-नमक चयापचय, तर्कसंगत पोषण, विषहरण, तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा (एंटीबायोटिक्स के लिए रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए) की बहाली पर मुख्य ध्यान दिया जाता है। पॉलीवैलेंट पेचिश बैक्टीरियोफेज के शुरुआती उपयोग से एक अच्छा प्रभाव प्राप्त होता है, विशेष रूप से पेक्टिन कोटिंग वाली गोलियां, जो गैस्ट्रिक जूस के एचसीएल की क्रिया से फेज की रक्षा करती हैं; छोटी आंत में, पेक्टिन घुल जाता है, फेज निकलते हैं और अपनी क्रिया दिखाते हैं। रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए, फेज को हर तीन दिनों में कम से कम एक बार दिया जाना चाहिए (आंत में इसके जीवित रहने की अवधि)।

विशिष्ट रोकथाम की समस्या।पेचिश के खिलाफ कृत्रिम प्रतिरक्षा बनाने के लिए, विभिन्न टीकों का उपयोग किया गया था: मारे गए बैक्टीरिया, रसायन, शराब से, लेकिन वे सभी अप्रभावी हो गए और बंद कर दिए गए। फ्लेक्सनर की पेचिश के खिलाफ टीके लाइव (उत्परिवर्ती, स्ट्रेप्टोमाइसिन-आश्रित) शिगेला फ्लेक्सनर से बनाए गए हैं; राइबोसोमल टीके, लेकिन उनका व्यापक रूप से उपयोग भी नहीं किया गया है। इसलिए, पेचिश की विशिष्ट रोकथाम की समस्या अनसुलझी बनी हुई है। पेचिश का मुकाबला करने का मुख्य तरीका पानी की आपूर्ति और सीवरेज प्रणाली में सुधार करना है, खाद्य उद्यमों, विशेष रूप से डेयरी उद्योग, चाइल्डकैअर सुविधाओं, सार्वजनिक स्थानों और व्यक्तिगत स्वच्छता में सख्त स्वच्छता और स्वच्छ व्यवस्था सुनिश्चित करना है।