दिल की विफलता मुआवजे, प्रभाव और रोगजनक विशेषताओं के एक्स्ट्राकार्डियक तंत्र। दिल की विफलता में प्रतिपूरक तंत्र

दिल की विफलता में हेमोडायनामिक क्षतिपूर्ति तंत्र

एक स्वस्थ शरीर में विभिन्न प्रकार के तंत्र होते हैं जो अतिरिक्त तरल पदार्थ से संवहनी बिस्तर को समय पर उतारने को सुनिश्चित करते हैं। दिल की विफलता के साथ, सामान्य हेमोडायनामिक्स को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिपूरक तंत्र "चालू" होते हैं। तीव्र और पुरानी संचार अपर्याप्तता की स्थितियों में इन तंत्रों में बहुत कुछ समान है, हालांकि, उनके बीच महत्वपूर्ण अंतर हैं।

तीव्र और पुरानी दिल की विफलता के रूप में, हेमोडायनामिक विकारों की भरपाई के लिए सभी अंतर्जात तंत्रों को विभाजित किया जा सकता है इंट्राकार्डियक:हृदय की प्रतिपूरक अतिक्रिया (फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र, होमोमेट्रिक हाइपरफंक्शन), मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और अतिरिक्त हृदय:बैनब्रिज, परिन, किताव की अनलोडिंग रिफ्लेक्सिस, गुर्दे के उत्सर्जन कार्य की सक्रियता, यकृत और प्लीहा में रक्त का जमाव, पसीना, फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारों से पानी का वाष्पीकरण, एरिथ्रोपोएसिस की सक्रियता आदि। यह विभाजन कुछ हद तक है मनमाना, चूंकि इंट्रा- और एक्स्ट्राकार्डियक दोनों तंत्रों का कार्यान्वयन न्यूरोहुमोरल नियामक प्रणालियों के नियंत्रण में है।

तीव्र हृदय विफलता में हेमोडायनामिक विकारों के लिए मुआवजा तंत्र।हृदय के निलय के सिस्टोलिक शिथिलता के प्रारंभिक चरण में, हृदय की विफलता की भरपाई के लिए इंट्राकार्डिक कारक सक्रिय होते हैं, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण है फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र (हेटरोमेट्रिक क्षतिपूर्ति तंत्र, हृदय की हेटरोमेट्रिक हाइपरफंक्शन)। इसके कार्यान्वयन को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है। दिल के सिकुड़ा हुआ कार्य का उल्लंघन स्ट्रोक की मात्रा में कमी और गुर्दे के हाइपोपरफ्यूज़न पर जोर देता है। यह आरएएएस की सक्रियता में योगदान देता है, जिससे शरीर में जल प्रतिधारण होता है और रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है। हाइपरवोल्मिया की स्थितियों में, हृदय में शिरापरक रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, निलय में डायस्टोलिक रक्त भरने में वृद्धि, मायोकार्डियम के मायोफिब्रिल्स का खिंचाव और हृदय की मांसपेशियों के संकुचन के बल में प्रतिपूरक वृद्धि होती है, जो एक प्रदान करती है स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि। हालांकि, अगर अंत-डायस्टोलिक दबाव 18-22 मिमी एचजी से अधिक बढ़ जाता है, तो मायोफिब्रिल्स का अत्यधिक खिंचाव होता है। इस मामले में, फ्रैंक-स्टार्लिंग प्रतिपूरक तंत्र काम करना बंद कर देता है, और अंत-डायस्टोलिक मात्रा या दबाव में और वृद्धि से अब वृद्धि नहीं होती है, बल्कि स्ट्रोक की मात्रा में कमी आती है।

तीव्र बाएं निलय विफलता में इंट्राकार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र के साथ, उतराई हृदयाघातरिफ्लेक्सिस जो टैचीकार्डिया की घटना में योगदान करते हैं और रक्त की मिनट मात्रा (एमओसी) में वृद्धि करते हैं। IOC में वृद्धि प्रदान करने वाली सबसे महत्वपूर्ण हृदय संबंधी सजगता में से एक है बैनब्रिज रिफ्लेक्स रक्त की मात्रा में वृद्धि के जवाब में हृदय गति में वृद्धि है। यह प्रतिवर्त खोखले और फुफ्फुसीय शिराओं के मुहाने पर स्थानीयकृत यांत्रिक अभिग्राहकों के उद्दीपन पर प्राप्त होता है। उनकी जलन मेडुला ऑबोंगटा के केंद्रीय सहानुभूति नाभिक को प्रेषित होती है, जिसके परिणामस्वरूप स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति लिंक की टॉनिक गतिविधि में वृद्धि होती है, और रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया विकसित होता है। बैनब्रिज रिफ्लेक्स का उद्देश्य रक्त की मात्रा को कम करना है।

बेज़ोल्ड-जारिश रिफ्लेक्स, वेंट्रिकल्स और एट्रिया में स्थानीयकृत मैकेनो- और केमोरिसेप्टर्स की उत्तेजना के जवाब में प्रणालीगत परिसंचरण के धमनी का एक प्रतिवर्त विस्तार है।

नतीजतन, हाइपोटेंशन होता है, जिसके साथ होता है

डाइकार्डिया और अस्थायी श्वसन गिरफ्तारी। इस प्रतिवर्त के कार्यान्वयन में अभिवाही और अपवाही तंतु भाग लेते हैं। एन। वेगसइस पलटा का उद्देश्य बाएं वेंट्रिकल को उतारना है।

तीव्र हृदय विफलता में प्रतिपूरक तंत्र में है सहानुभूति प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि,जिनमें से एक लिंक हृदय और गुर्दे को संक्रमित करने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं के अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई है। मनाया उत्साह β मायोकार्डियम के एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स टैचीकार्डिया के विकास की ओर ले जाते हैं, और जेजीए कोशिकाओं में ऐसे रिसेप्टर्स की उत्तेजना से रेनिन का स्राव बढ़ जाता है। रेनिन स्राव के लिए एक और उत्तेजना ग्लोमेरुलर धमनी के कैटेकोलामाइन-प्रेरित कसना के परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी है। प्रकृति में प्रतिपूरक, तीव्र हृदय विफलता की स्थितियों में मायोकार्डियम पर एड्रीनर्जिक प्रभाव में वृद्धि का उद्देश्य स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा में वृद्धि करना है। एंजियोटेंसिन- II का भी सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। हालांकि, ये प्रतिपूरक तंत्र दिल की विफलता को बढ़ा सकते हैं यदि एड्रीनर्जिक प्रणाली और आरएएएस की बढ़ी हुई गतिविधि पर्याप्त रूप से लंबे समय (24 घंटे से अधिक) तक बनी रहती है।

कार्डियक गतिविधि के मुआवजे के तंत्र के बारे में जो कुछ कहा गया है वह बाएं और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता दोनों पर समान रूप से लागू होता है। अपवाद पैरिन रिफ्लेक्स है, जिसकी क्रिया केवल तभी महसूस की जाती है जब दायां वेंट्रिकल अतिभारित होता है, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में मनाया जाता है।

लारिन रिफ्लेक्स प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के विस्तार के कारण रक्तचाप में गिरावट है, जिसके परिणामस्वरूप ब्रैडीकार्डिया के परिणामस्वरूप रक्त की मात्रा में कमी होती है और के जमाव के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी होती है। जिगर और प्लीहा में रक्त। इसके अलावा, पेरिन रिफ्लेक्स को मस्तिष्क के आगामी हाइपोक्सिया से जुड़े सांस की तकलीफ की उपस्थिति की विशेषता है। ऐसा माना जाता है कि टॉनिक प्रभाव के मजबूत होने के कारण पेरिन रिफ्लेक्स का एहसास होता है n.vagusफुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में हृदय प्रणाली पर।

जीर्ण हृदय विफलता में हेमोडायनामिक विकारों के लिए मुआवजा तंत्र।पुरानी दिल की विफलता के रोगजनन में मुख्य कड़ी है, जैसा कि ज्ञात है, मील के सिकुड़ा कार्य में धीरे-धीरे बढ़ती कमी-

ओकार्डियम और कार्डियक आउटपुट में गिरावट। अंगों और ऊतकों में रक्त के प्रवाह में परिणामी कमी बाद के हाइपोक्सिया का कारण बनती है, जिसे शुरू में ऊतक ऑक्सीजन के उपयोग में वृद्धि, एरिथ्रोपोएसिस की उत्तेजना आदि द्वारा मुआवजा दिया जा सकता है। हालांकि, यह अंगों और ऊतकों को सामान्य ऑक्सीजन आपूर्ति के लिए पर्याप्त नहीं है, और हाइपोक्सिया में वृद्धि हेमोडायनामिक्स में प्रतिपूरक परिवर्तनों के लिए एक ट्रिगर तंत्र बन जाती है।

कार्डियक फ़ंक्शन मुआवजे के इंट्राकार्डिक तंत्र।इनमें प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन और हृदय की अतिवृद्धि शामिल हैं। ये तंत्र एक स्वस्थ जीव की हृदय प्रणाली की सबसे अनुकूली प्रतिक्रियाओं के अभिन्न अंग हैं, लेकिन रोग स्थितियों के तहत वे पुरानी हृदय विफलता के रोगजनन में एक कड़ी में बदल सकते हैं।

हृदय की प्रतिपूरक अतिक्रियाहृदय दोष, धमनी उच्च रक्तचाप, एनीमिया, छोटे सर्कल के उच्च रक्तचाप और अन्य बीमारियों के लिए एक महत्वपूर्ण क्षतिपूर्ति कारक के रूप में कार्य करता है। शारीरिक हाइपरफंक्शन के विपरीत, यह दीर्घकालिक है और, जो आवश्यक है, निरंतर है। निरंतरता के बावजूद, हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन के विघटन के स्पष्ट संकेतों के बिना हृदय का प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन कई वर्षों तक बना रह सकता है।

महाधमनी में दबाव में वृद्धि के साथ जुड़े हृदय के बाहरी कार्य में वृद्धि (होमोमेट्रिक हाइपरफंक्शन),परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण मायोकार्डियल अधिभार की तुलना में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में अधिक स्पष्ट वृद्धि होती है (हेटरोमेट्रिक हाइपरफंक्शन)।दूसरे शब्दों में, दबाव भार के तहत काम करने के लिए, हृदय की मांसपेशी वॉल्यूम लोड से जुड़े समान कार्य करने की तुलना में बहुत अधिक ऊर्जा का उपयोग करती है, और इसलिए, लगातार धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, हृदय अतिवृद्धि रक्त के परिसंचारी में वृद्धि की तुलना में तेजी से विकसित होती है। मात्रा। उदाहरण के लिए, शारीरिक कार्य के दौरान, उच्च ऊंचाई वाले हाइपोक्सिया, सभी प्रकार की वाल्वुलर अपर्याप्तता, धमनीविस्फार नालव्रण, एनीमिया, मायोकार्डियल हाइपरफंक्शन कार्डियक आउटपुट को बढ़ाकर प्रदान किया जाता है। इसी समय, मायोकार्डियम का सिस्टोलिक तनाव और निलय में दबाव थोड़ा बढ़ जाता है, और अतिवृद्धि धीरे-धीरे विकसित होती है। वहीं, हाइपरटेंशन, पल्मोनरी हाइपरटेंशन, स्टेनोसिस में

हाइपरफंक्शन का विकास संकुचन के थोड़े बदले हुए आयाम के साथ मायोकार्डियल तनाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। इस मामले में, अतिवृद्धि काफी तेजी से आगे बढ़ती है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी- यह कार्डियोमायोसाइट्स के आकार में वृद्धि के कारण हृदय के द्रव्यमान में वृद्धि है। हृदय की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के तीन चरण हैं।

प्रथम, आपातकालीन, स्टेजयह सबसे पहले, मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि की विशेषता है और वास्तव में, अभी तक हाइपरट्रॉफाइड दिल का प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन नहीं है। संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता मायोकार्डियम के प्रति इकाई द्रव्यमान का यांत्रिक कार्य है। संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि स्वाभाविक रूप से ऊर्जा उत्पादन, न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण के एक साथ सक्रियण पर जोर देती है। प्रोटीन संश्लेषण की यह सक्रियता इस तरह से होती है कि पहले तो ऊर्जा बनाने वाली संरचनाओं (माइटोकॉन्ड्रिया) का द्रव्यमान बढ़ता है, और फिर कार्यशील संरचनाओं (मायोफिब्रिल्स) का द्रव्यमान। सामान्य तौर पर, मायोकार्डियम के द्रव्यमान में वृद्धि इस तथ्य की ओर ले जाती है कि संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता धीरे-धीरे सामान्य स्तर पर लौट आती है।

दूसरे चरण - पूर्ण अतिवृद्धि का चरण- मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की एक सामान्य तीव्रता की विशेषता है और, तदनुसार, ऊर्जा उत्पादन का एक सामान्य स्तर और हृदय की मांसपेशियों के ऊतक में न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन का संश्लेषण। इसी समय, मायोकार्डियम के प्रति यूनिट द्रव्यमान में ऑक्सीजन की खपत सामान्य सीमा के भीतर रहती है, और हृदय की मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत समग्र रूप से हृदय द्रव्यमान में वृद्धि के अनुपात में बढ़ जाती है। न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण की सक्रियता के कारण पुरानी दिल की विफलता की स्थितियों में मायोकार्डियल द्रव्यमान में वृद्धि होती है। इस सक्रियण के लिए ट्रिगर तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। यह माना जाता है कि सहानुभूति प्रणाली के ट्रॉफिक प्रभाव को मजबूत करना यहां एक निर्णायक भूमिका निभाता है। प्रक्रिया का यह चरण नैदानिक ​​मुआवजे की लंबी अवधि के साथ मेल खाता है। कार्डियोमायोसाइट्स में एटीपी और ग्लाइकोजन की सामग्री भी सामान्य सीमा के भीतर होती है। ऐसी परिस्थितियां हाइपरफंक्शन को सापेक्ष स्थिरता देती हैं, लेकिन साथ ही वे इस स्तर पर धीरे-धीरे विकसित होने वाले चयापचय और मायोकार्डियल संरचना विकारों को नहीं रोकती हैं। इस तरह के विकारों के शुरुआती लक्षण हैं

मायोकार्डियम में लैक्टेट की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि, साथ ही मध्यम गंभीर कार्डियोस्क्लेरोसिस।

तीसरा चरण प्रगतिशील कार्डियोस्क्लेरोसिस और अपघटनमायोकार्डियम में प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के उल्लंघन की विशेषता है। कार्डियोमायोसाइट्स में आरएनए, डीएनए और प्रोटीन के संश्लेषण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, माइटोकॉन्ड्रिया के द्रव्यमान में एक सापेक्ष कमी देखी जाती है, जिससे ऊतक के प्रति यूनिट द्रव्यमान में एटीपी संश्लेषण का निषेध होता है, पंपिंग फ़ंक्शन में कमी होती है। दिल और पुरानी दिल की विफलता की प्रगति। डिस्ट्रोफिक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के विकास से स्थिति बढ़ जाती है, जो रोगी की मृत्यु में परिणत होने वाले विघटन और कुल हृदय विफलता के संकेतों की उपस्थिति में योगदान देता है। प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन, हाइपरट्रॉफी और बाद में दिल का विघटन एक ही प्रक्रिया में लिंक हैं।

हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम के अपघटन के तंत्र में निम्नलिखित लिंक शामिल हैं:

1. अतिवृद्धि की प्रक्रिया कोरोनरी वाहिकाओं तक नहीं फैलती है, इसलिए हाइपरट्रॉफाइड हृदय में मायोकार्डियम की प्रति इकाई मात्रा केशिकाओं की संख्या घट जाती है (चित्र 15-11)। नतीजतन, हाइपरट्रॉफाइड हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति यांत्रिक कार्य करने के लिए अपर्याप्त है।

2. हाइपरट्रॉफाइड मांसपेशी फाइबर की मात्रा में वृद्धि के कारण, कोशिकाओं की विशिष्ट सतह घट जाती है,

चावल। 5-11.मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी: 1 - एक स्वस्थ वयस्क का मायोकार्डियम; 2 - एक वयस्क का हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम (वजन 540 ग्राम); 3 - हाइपरट्रॉफाइड वयस्क मायोकार्डियम (वजन 960 ग्राम)

यह कोशिकाओं में पोषक तत्वों के प्रवेश और कार्डियोमायोसाइट्स से चयापचय उत्पादों की रिहाई के लिए स्थितियों को खराब करता है।

3. हाइपरट्रॉफाइड दिल में, इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के आयतन के बीच का अनुपात गड़बड़ा जाता है। इस प्रकार, माइटोकॉन्ड्रिया और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम (एसपीआर) के द्रव्यमान में वृद्धि मायोफिब्रिल्स के आकार में वृद्धि से पीछे है, जो कार्डियोमायोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति में गिरावट में योगदान देता है और एसपीआर में सीए 2 + के बिगड़ा संचय के साथ होता है। . कार्डियोमायोसाइट्स का सीए 2 + अधिभार है, जो हृदय के संकुचन के गठन को सुनिश्चित करता है और स्ट्रोक की मात्रा में कमी में योगदान देता है। इसके अलावा, सीए 2 + मायोकार्डियल कोशिकाओं के अधिभार से अतालता की संभावना बढ़ जाती है।

4. हृदय की चालन प्रणाली और मायोकार्डियम को संक्रमित करने वाले स्वायत्त तंत्रिका तंतु अतिवृद्धि से नहीं गुजरते हैं, जो हाइपरट्रॉफाइड हृदय की शिथिलता में भी योगदान देता है।

5. व्यक्तिगत कार्डियोमायोसाइट्स का एपोप्टोसिस सक्रिय होता है, जो संयोजी ऊतक (कार्डियोस्क्लेरोसिस) के साथ मांसपेशी फाइबर के क्रमिक प्रतिस्थापन में योगदान देता है।

अंततः, अतिवृद्धि अपना अनुकूली मूल्य खो देती है और शरीर के लिए लाभकारी होना बंद कर देती है। हाइपरट्रॉफाइड दिल की सिकुड़न का कमजोर होना जितनी जल्दी होता है, मायोकार्डियम में उतने ही स्पष्ट अतिवृद्धि और रूपात्मक परिवर्तन होते हैं।

कार्डियक फ़ंक्शन मुआवजे के एक्स्ट्राकार्डिक तंत्र।तीव्र हृदय विफलता के विपरीत, पुरानी हृदय विफलता में हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन के आपातकालीन विनियमन के प्रतिवर्त तंत्र की भूमिका अपेक्षाकृत कम होती है, क्योंकि हेमोडायनामिक गड़बड़ी कई वर्षों में धीरे-धीरे विकसित होती है। कमोबेश निश्चित रूप से, कोई बात कर सकता है बैनब्रिज रिफ्लेक्स, जो पहले से ही पर्याप्त रूप से स्पष्ट हाइपरवोल्मिया के चरण में "चालू" करता है।

"अनलोडिंग" एक्स्ट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस के बीच एक विशेष स्थान पर किताव रिफ्लेक्स का कब्जा है, जो माइट्रल स्टेनोसिस में "लॉन्च" होता है। तथ्य यह है कि ज्यादातर मामलों में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अभिव्यक्तियां प्रणालीगत परिसंचरण में भीड़ से जुड़ी होती हैं, और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता - छोटे में। अपवाद माइट्रल वाल्व स्टेनोसिस है, जिसमें फुफ्फुसीय वाहिकाओं में जमाव बाएं वेंट्रिकुलर अपघटन के कारण नहीं होता है, बल्कि रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण होता है

बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन - तथाकथित "पहला (शारीरिक) अवरोध।" इसी समय, फेफड़ों में रक्त का ठहराव सही वेंट्रिकुलर विफलता के विकास में योगदान देता है, जिसकी उत्पत्ति में किताव रिफ्लेक्स एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

बाएं आलिंद में दबाव में वृद्धि के जवाब में किताव प्रतिवर्त फुफ्फुसीय धमनी का एक प्रतिवर्त ऐंठन है। नतीजतन, एक "दूसरा (कार्यात्मक) अवरोध" प्रकट होता है, जो शुरू में एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाता है, फुफ्फुसीय केशिकाओं को रक्त के अत्यधिक अतिप्रवाह से बचाता है। हालांकि, तब यह पलटा फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में स्पष्ट वृद्धि की ओर जाता है - तीव्र फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है। इस प्रतिवर्त की अभिवाही कड़ी को किसके द्वारा दर्शाया जाता है? एन। वेगस,अपवाही - स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की सहानुभूतिपूर्ण कड़ी। इस अनुकूली प्रतिक्रिया का नकारात्मक पक्ष फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि है, जिससे दाहिने हृदय पर भार में वृद्धि होती है।

हालांकि, बिगड़ा हुआ हृदय समारोह के दीर्घकालिक मुआवजे और विघटन की उत्पत्ति में अग्रणी भूमिका प्रतिवर्त द्वारा नहीं, बल्कि द्वारा निभाई जाती है। न्यूरोहुमोरल तंत्र,जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण सहानुभूति प्रणाली और आरएएएस की सक्रियता है। पुरानी दिल की विफलता वाले मरीजों में सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की सक्रियता के बारे में बोलते हुए, कोई भी यह इंगित करने में असफल नहीं हो सकता है कि उनमें से अधिकतर रक्त और मूत्र में कैटेकोलामाइंस का स्तर सामान्य सीमा के भीतर है। यह तीव्र हृदय विफलता से पुरानी हृदय विफलता को अलग करता है।

अध्याय 2
एनाटॉमी, फिजियोलॉजी और एओर्टिक आर्क की शाखाओं के ओक्लूसिव रोगों का पैथोफिज़ियोलॉजी

मस्तिष्क वाहिकाओं के रोगों में रक्त परिसंचरण की क्षतिपूर्ति

मस्तिष्क की एक या कई मुख्य धमनियों की हार से रक्त परिसंचरण की क्षतिपूर्ति के लिए तंत्र की तत्काल सक्रियता होती है। सबसे पहले, अन्य वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। यह सिद्ध हो चुका है कि जब CCA को क्लैंप किया जाता है, तो विपरीत कैरोटिड धमनी में रक्त का प्रवाह 13-38% बढ़ जाता है। दूसरे, कार्डियक आउटपुट को बढ़ाकर रक्त प्रवाह क्षतिपूर्ति प्राप्त की जा सकती है।

तो, वी.एस. रैबोटनिकोव ने साबित किया कि ब्राचियोसेफेलिक धमनियों के रोड़ा घावों वाले रोगियों में, सामान्य हेमोडायनामिक्स में कई परिवर्तन रक्त की मात्रा (सीबीवी), स्ट्रोक इंडेक्स (एसआई), मिनट वॉल्यूम (एमआई) के परिसंचारी में वृद्धि के रूप में नोट किए जाते हैं। वेंट्रिकुलर सिकुड़न में वृद्धि।

मस्तिष्क में सामान्य रक्त परिसंचरण सुनिश्चित करने वाले महत्वपूर्ण कारकों में से एक प्रणालीगत रक्तचाप है। धमनी उच्च रक्तचाप, शरीर की अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में, सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता वाले 20-30% रोगियों में होता है। इसके अलावा, जब कैरोटिड साइनस की प्रतिक्रियाशीलता (एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनीशोथ के साथ) बदलती है, तो इसका डिप्रेसर फ़ंक्शन सक्रिय होता है, जिससे रक्तचाप में भी वृद्धि होती है।

मस्तिष्क रक्त प्रवाह के नियमन में एक महत्वपूर्ण भूमिका रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड (CO2) की सामग्री द्वारा भी निभाई जाती है। धमनी रक्त में, केवल 1.3-1.7% सेरेब्रल वाहिकाओं के विस्तार का कारण बनता है, जबकि मस्कुलोस्केलेटल वाहिकाओं के लिए, Co 2 रक्त का थ्रेशोल्ड मान 3% है।

ई.वी. के कार्य श्मिट, बोव ने इस्किमिया (सीओ 2 (पीसीओ 2) के आंशिक दबाव में वृद्धि, रक्त पीएच में कमी) की स्थितियों के तहत चयापचय में अनुकूली परिवर्तनों का खुलासा किया, जिसका उद्देश्य मस्तिष्क वाहिकाओं के परिधीय प्रतिरोध को कम करना है, जिससे मस्तिष्क में सुधार होता है। खून का दौरा। उसी समय, होल्ड्ट-रासमुसेन ने पाया कि सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना वाले रोगियों में सीओ 2 के साँस लेने के लिए सेरेब्रल वाहिकाओं की विकृत प्रतिक्रिया होती है। Fieschi ने रेडियोधर्मी एल्ब्यूमिन का उपयोग करते हुए, कुछ रोगियों में, मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकारों के साथ CO 2 के साँस लेना के दौरान मस्तिष्क रक्त प्रवाह में परिवर्तन की अनुपस्थिति का उल्लेख किया।

ब्रैकियोसेफेलिक धमनियों के रोड़ा घावों में मस्तिष्क परिसंचरण के मुआवजे का निर्धारण करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक संपार्श्विक संवहनी बिस्तर की स्थिति है, या मस्तिष्क दुर्घटना के समय इसके विकास की दर है। इसके अपर्याप्त विकास से बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण होता है। एक पर्याप्त स्थिति के साथ, ब्रैकियोसेफेलिक धमनियों के रोड़ा घावों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अनुपस्थित हो सकती हैं।

संपार्श्विक परिसंचरण के गठन की प्रक्रिया में अस्थायी विशेषताएं होती हैं, और मस्तिष्क की मुख्य धमनियों को नुकसान की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियां मुख्य रूप से पर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण के गठन की दर पर निर्भर करती हैं।

संपार्श्विक परिसंचरण की प्रभावशीलता का स्तर और डिग्री कई कारकों पर निर्भर करता है। इनमें शामिल हैं: सामान्य हेमोडायनामिक्स की स्थिति, विकास की दर और रोड़ा घाव के स्थानीयकरण, साथ ही जहाजों की स्थिति जो संपार्श्विक परिसंचरण प्रदान करते हैं।

जब मुख्य धमनी का मुख्य ट्रंक क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो इस धमनी के बेसिन में टर्मिनल शाखाओं का प्रतिपूरक विस्तार होता है, दोनों इंट्रावास्कुलर दबाव में गिरावट की घटना के कारण और मस्तिष्क के ऊतकों में ओ 2 वोल्टेज में गिरावट के कारण होता है। जिसके परिणामस्वरूप ग्लूकोज का एरोबिक ऑक्सीकरण गड़बड़ा जाता है और कार्बन डाइऑक्साइड और कार्बन डाइऑक्साइड जमा हो जाता है।लैक्टिक एसिड।

बी.एन. क्लोसोव्स्की ने मस्तिष्क के संपार्श्विक परिसंचरण के 4 स्तरों को भेद करने का प्रस्ताव रखा। पहला विलिस के चक्र का स्तर है, दूसरा सबराचनोइड अंतरिक्ष में मस्तिष्क की सतह पर संपार्श्विक परिसंचरण का स्तर है। इन क्षेत्रों में, पूर्वकाल और मध्य, मध्य और पश्च, पूर्वकाल और पश्च सेरेब्रल धमनियों की शाखाओं के बीच सबसे बड़े एनास्टोमोसेस का थोक केंद्रित होता है। संपार्श्विक परिसंचरण का तीसरा स्तर कुछ क्षेत्र के भीतर एनास्टोमोसेस होता है, जैसे सेरेब्रल गोलार्ध। चौथा स्तर इंट्रासेरेब्रल केशिका नेटवर्क है। ई.वी. श्मिट, इसके अलावा, आंतरिक कैरोटिड धमनी के सम्मिलन और बाहरी कैरोटिड धमनी के पूल के साथ कशेरुका धमनी के कारण संपार्श्विक परिसंचरण के अतिरिक्त स्तर को अलग करता है।

हम रक्त परिसंचरण (मुख्य, संपार्श्विक और ऊतक) विभाजन को 2 स्तरों में मूल्यांकन करने के लिए पर्याप्त मानते हैं: पहला - शारीरिक रूप से निर्धारित और गठित संपार्श्विक (विलिस के सर्कल का स्तर) के स्तर (और इसमें शामिल) तक, दूसरा - शारीरिक रूप से निर्धारित और गठित संपार्श्विक के स्तर (इसे छोड़कर) से। मूल रूप से, यह विभाजन धमनियों के समीपस्थ और बाहर के घावों में विभाजन के समान है।

मुआवजे का मुख्य तरीका पीएसए के माध्यम से रक्त प्रवाह है। आम तौर पर, संपार्श्विक परिसंचरण के सभी तीन मार्ग एक दूसरे के साथ रक्तसंचारप्रकरण संतुलन में होते हैं, एक दूसरे के पूरक और प्रतिस्थापित होते हैं। जब आईसीए क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो पीसीए के माध्यम से सबसे पहले विपरीत आईसीए सक्रिय होता है, जो विलिस के सर्कल के पूर्वकाल भाग के निर्माण में शामिल होता है। इस धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह का स्तर मुख्य रूप से contralateral (प्रभावित के संबंध में) आईसीए की स्थिति पर निर्भर करता है, जैसे कि शेष मार्गों को चालू करने के लिए एक ट्रिगर तंत्र होने के नाते। इसलिए, इसके अविकसितता, एथेरोस्क्लेरोटिक घाव, या contralateral आईसीए को नुकसान के कारण पूर्वकाल संचार धमनी के माध्यम से प्रवाह के अपर्याप्त विकास के साथ, ipsi- या contralateral कैरोटिड धमनी की प्रणाली से नेत्र सम्मिलन के माध्यम से संपार्श्विक परिसंचरण विकसित होता है, और/या संपार्श्विक परिसंचरण पीसीए के माध्यम से विकसित होता है।

आईसीए के एक रोड़ा घाव के साथ, सभी प्रकार के परिसंचरण मुआवजे के कार्यान्वयन में विलिस के चक्र की संरचनात्मक संरचना महत्वपूर्ण है। हालांकि, विलिस सर्कल के सभी विभागों की कार्यात्मक स्थिति भी कम महत्वपूर्ण नहीं है।

धमनी का बंद होना, इसकी स्टेनोसिस या यातना के कारण संपार्श्विक रक्त प्रवाह का विकास होता है, मुख्य रूप से घाव के लिए बाहर के छिड़काव दबाव की अलग-अलग डिग्री में गिरावट के कारण। इस मामले में, मुआवजे की डिग्री भिन्न हो सकती है, और काफी बड़ी संख्या में मामलों (25-35% तक) में, डिस्टल भागों में छिड़काव दबाव सामान्य तक पहुंच जाता है या पहुंच जाता है (उदाहरण के लिए, एंटीग्रेड रक्त की उपस्थिति) आंतरिक कैरोटिड धमनी के पृथक रोड़ा के साथ नेत्र सम्मिलन के माध्यम से प्रवाह)। हालांकि, इसका मतलब रक्त परिसंचरण का पूर्ण मुआवजा नहीं है। चूंकि मस्तिष्क कुछ मामलों में, सामान्य कामकाज के लिए, कुल मस्तिष्क रक्त प्रवाह को 40-60% तक बढ़ाना आवश्यक है, एक अन्य महत्वपूर्ण संकेतक रक्त की खपत में वृद्धि की भरपाई करने की संभावित क्षमता होगी। दूसरे शब्दों में, मस्तिष्क रक्त प्रवाह के मुआवजे की डिग्री के दो मुख्य संकेतक रक्त प्रवाह के स्तर के संबंध में आराम से रक्त प्रवाह का स्तर और एक खुराक भार (कार्यात्मक परीक्षण) के दौरान रक्त प्रवाह में वृद्धि की डिग्री होगी। आराम से।

विभिन्न हेमोडायनामिक महत्व वाले मस्तिष्क की मुख्य धमनियों के घावों के संयोजन का मतलब इन मूल्यों का एक सरल योग नहीं है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह का कुल घाटा न केवल घाव की मात्रा पर निर्भर करता है, बल्कि रोगी के होमियोस्टेसिस की स्थिति पर भी निर्भर करता है। रक्त प्रवाह के उल्लंघन में घावों का पारस्परिक प्रभाव भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस पारस्परिक प्रभाव को कुछ उदाहरणों से समझाना बहुत आसान है। रोगी एक्स।, पहले पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख न्यूरोलॉजिकल रूप से दोनों कैरोटिड धमनियों के मामूली स्टेनोसिस ("हेमोडायनामिक रूप से महत्वहीन") के साथ, पैथोलॉजी का पता लगाने और उपचार (एस्पिरिन) के नुस्खे के बाद एक इस्केमिक स्ट्रोक विकसित करता है। पहली नज़र में, स्ट्रोक के विकास का तंत्र स्पष्ट नहीं है। हालांकि, हेमोडायनामिक्स के दृष्टिकोण से, निम्नलिखित हुआ - उपचार की नियुक्ति से पहले, रोगी के पास अपेक्षाकृत उच्च रक्त चिपचिपापन था। रेनॉल्ड्स संख्या (लामिनार से अशांत रक्त प्रवाह में संक्रमण का निर्धारण), रक्त चिपचिपाहट के विपरीत आनुपातिक, कम थी, और स्टेनोसिस के क्षेत्र में अशांति का प्रतिशत नगण्य था। इसलिए, इस अवधि के दौरान, कैरोटिड धमनियों ने पर्याप्त रक्त प्रवाह और बढ़े हुए रक्त प्रवाह (प्रतिक्रियाशीलता) के लिए पर्याप्त क्षमता दोनों प्रदान की। रक्त की चिपचिपाहट में कमी के कारण कैरोटिड धमनियों के माध्यम से वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में कमी आई है, जो स्टेनोसिस के लिए अत्यधिक अशांत प्रवाह डिस्टल के गठन के कारण होता है। एक कैरोटिड धमनी में रक्त के प्रवाह में व्यवधान प्रणालीगत दबाव में प्रतिपूरक वृद्धि और विपरीत कैरोटिड धमनी में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में वृद्धि का कारण बनता है, जो रक्त प्रवाह के समान प्रतिबंध पर जोर देता है।

संपार्श्विक परिसंचरण के स्रोत के रूप में, आईसीए अवरोधों के दौरान मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में इसकी हेमोडायनामिक भूमिका निर्धारित करने के लिए, बाहरी कैरोटिड धमनी पर अलग से रहना आवश्यक है।

आम तौर पर, ईसीए मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में भाग नहीं लेता है, लेकिन आंतरिक कैरोटिड धमनियों के बंद होने के मामले में, ईसीए शाखाओं का एक व्यापक संपार्श्विक नेटवर्क आंतरिक कैरोटिड और कशेरुका धमनियों की इंट्राक्रैनील शाखाओं के साथ मस्तिष्क में शामिल होता है। रक्त की आपूर्ति।

महाधमनी चाप की शाखाओं के रोड़ा घावों की आवृत्ति का विश्लेषण करते समय, यह पाया गया कि आम और समीपस्थ आंतरिक कैरोटिड धमनियों का द्विभाजन सबसे अधिक बार प्रभावित होता है। एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका की वृद्धि से आम कैरोटिड धमनियों के आंतरिक और (3-6% मामलों में) रोड़ा (महाधमनी मेहराब की शाखाओं के रोड़ा घावों के 9-34% मामलों में) होता है। ईसीए आईसीए की तुलना में बहुत कम बार प्रभावित होता है। आईसीए के रोके जाने के साथ ईसीए को हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण क्षति 26.9-52.2% में होती है। हमारे आंकड़ों के अनुसार, आईसीए रोड़ा वाले 36.8% रोगियों में बाहरी कैरोटिड धमनी का हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण स्टेनोसिस है।

कई लेखकों का तर्क है कि इंट्राक्रैनील परिसंचरण के कार्यान्वयन में ईसीए की भूमिका संदिग्ध है, लेकिन विशेषज्ञों का एक बड़ा समूह, जैसे कि यू.एल. ग्रोज़ोव्स्की, एफ.एफ. बार्नेट, ए.डी. कॉलो एट अल आईसीए रोड़ा में सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स में ईसीए की महत्वपूर्ण भूमिका पर ध्यान दें। फील्ड्स के अनुसार डब्ल्यू.एस. (1976), एफ.एफ. बार्नेट (1978), मैकगुइनेस (1988), आंतरिक कैरोटिड धमनियों के बंद होने के साथ, ईसीए मस्तिष्क रक्त प्रवाह का 30% तक लेता है। सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता वाले रोगियों में सीसीए और आईसीए के स्टेनोसिस या रोड़ा के मामले में ईसीए के माध्यम से पर्याप्त, मुख्य रक्त प्रवाह की बहाली से प्रणालीगत एनास्टोमोज के माध्यम से मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है, जो बदले में कमी की ओर जाता है सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना की अभिव्यक्तियाँ।

हालांकि, इस काम का उद्देश्य सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स में एनसीए के महत्व को दिखाना नहीं है। हम बाह्य कैरोटिड धमनी को ईआईसीएमए के गठन के लिए दाता मानते हैं। ईसीए की स्थिति माइक्रोएनास्टोमोसिस की पर्याप्तता निर्धारित करती है। संकुचन की डिग्री के आधार पर, ईसीए के तीन प्रकार के घावों को प्रतिष्ठित किया जाता है (

1 - कोई ईसीए घाव नहीं, 2 - ईसीए स्टेनोसिस, 3 - सीसीए और आईसीए के रोड़ा के साथ ईसीए छिद्र रोड़ा "> चित्र 9):

• एनएसए को कोई नुकसान नहीं,
• एनसीए का स्टेनोसिस,
• सीसीए और आईसीए के रोके जाने के साथ ईसीए के मुंह का बंद होना।

ईसीए की स्थिति अल्ट्रासाउंड अनुसंधान विधियों, डुप्लेक्स स्कैनिंग और रेडियोपैक एंजियोग्राफी का उपयोग करके निर्धारित की जाती है। रोगियों की जांच के लिए प्रोटोकॉल में अस्थायी धमनियों में रक्तचाप का मापन अनिवार्य है। यह अध्ययन अत्यधिक जानकारीपूर्ण है और ईसीए स्टेनोसिस वाले रोगियों में सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए स्टेजिंग के संकेत निर्धारित करने के लिए मुख्य है।

विशेष रुचि की स्थिति तब होती है जब आईसीए और सीसीए दोनों बंद हो जाते हैं - क्रमशः, ईसीए के माध्यम से मुख्य रक्त प्रवाह भी बंद हो जाता है। इन रोगियों में, लंबे शंट का उपयोग करके मस्तिष्क का पुनरोद्धार संभव है - लगभग 100% मामलों में सबक्लेवियन-कॉर्टिकल शंटिंग शंट थ्रॉम्बोसिस में समाप्त हो गया।

अपनी पहली शाखा के पीछे ईसीए की सहनशीलता को बनाए रखने से सबक्लेवियन-ईसीए प्रोस्थेटिक्स द्वारा मुख्य रक्त प्रवाह की बहाली के बाद ईसीए शाखाओं को दाता के रूप में उपयोग करना संभव हो गया।

आईसीए और सीसीए के बंद होने के साथ, ईसीए पहली शाखा के लिए दूर से निष्क्रिय रहता है, ईसीए की शाखाओं के बीच एनास्टोमोज के माध्यम से रक्त परिसंचरण बनाए रखा जाता है, जो घनास्त्रता के प्रसार को रोकता है।

सबक्लेवियन-बाहरी कैरोटिड शंटिंग या प्रोस्थेटिक्स निम्नलिखित हेमोडायनामिक स्थिति बनाता है: शंट से रक्त ईसीए में छोड़ा जाता है जहां इसे इसकी शाखाओं के बीच वितरित किया जाता है, रक्त प्राप्त करने की उच्च क्षमता के कारण, शंट के माध्यम से रक्त का मात्रा प्रवाह बढ़ जाता है, जो इसके घनास्त्रता की रोकथाम है।

आईसीए रोड़ा के मामले में, सेरेब्रल परिसंचरण के बार-बार विकारों का कारण आईसीए रोड़ा, ईसीए के स्टेनोसिस, और एम्बोलोजेनिक कारकों के कारण होने वाले हेमोडायनामिक कारक हो सकते हैं, जो ईसीए में अल्सरेटेड प्लेक से माइक्रोएम्बोलिज्म के कारण हो सकते हैं। आईसीए स्टंप।

माइक्रोएम्बोली एचए से गुजर सकता है, और अक्सर रेटिना परिसंचरण का उल्लंघन होता है। प्रत्यक्ष नेत्रगोलक के दौरान रेटिना के जहाजों के माध्यम से एम्बोली के पारित होने के प्रत्यक्ष दृश्य अवलोकन की रिपोर्टों से इस तथ्य की पुष्टि होती है। बार्नेट एफ.एफ. कुछ मामलों में सामान्य हेमोडायनामिक्स के साथ बंद आईसीए के क्षेत्र में टीआईए का कारण ऑप्थेल्मिक एनास्टोमोसिस के माध्यम से माइक्रोएम्बोलिज़्म माना जाता है।

रिंगेलस्टीन ई.बी. एट अल ने दिखाया कि आईसीए रोड़ा वाले रोगियों में, 41% मामलों में हेमोडायनामिक कारकों द्वारा बार-बार सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं हुईं, 40% में एम्बोलोजेनिक कारकों द्वारा, और 19% मामलों में वे मिश्रित प्रकृति के थे।

एनएसए पर पहला ऑपरेशन 60 के दशक में शुरू हुआ था। तथ्य यह है कि जब ईसीए से एंडेटेरेक्टॉमी (ईएई) करते हैं, तो आईसीए स्टंप की लकीर खींची जाती है, यानी माइक्रोएम्बोलिज़्म का स्रोत समाप्त हो जाता है।

ईसीए की शाखाओं के बीच दबाव ढाल की पहचान करने के लिए - दाता धमनियों और आईसीए की इंट्राक्रैनील शाखाएं, विशेष रूप से एमसीए की कॉर्टिकल शाखाओं में, हमने मूल कफ का उपयोग करके सतही अस्थायी धमनी में रक्तचाप को मापने की विधि का उपयोग किया और एमसीए और उसकी शाखाओं में दबाव की विशेषता के रूप में केंद्रीय रेटिना धमनी में दबाव का निर्धारण।

जैसे ही एमसीए विभाजित होता है, इसकी टर्मिनल धमनियों में दबाव कुछ हद तक कम होना चाहिए, अन्यथा दबाव ढाल के साथ रक्त प्रवाह नहीं होगा और गुरुत्वाकर्षण बल के खिलाफ रक्त प्रवाह का कार्य नहीं होगा। यह कारक उपयोगी है क्योंकि यह प्राप्तकर्ता धमनी में दबाव को कम करता है। पार्श्विका और लौकिक धमनियां, जिनका उपयोग दाता धमनियों के रूप में किया जा सकता है, ईसीए की दूसरी क्रम शाखाएं हैं, इसलिए, उनमें दबाव ड्रॉप एमसीए की कॉर्टिकल शाखाओं की तुलना में कम होगा, जो कि तीसरे क्रम की धमनियां हैं। यही है, इष्टतम हेमोडायनामिक स्थितियां बनाई जाती हैं जो ईआईसीएमए के संचालन के लिए आवश्यक हैं।

उनका समावेश हृदय की क्षमताओं के साथ रक्त परिसंचरण के पत्राचार को बहाल करने के उद्देश्य से है।

अनुकूली हृदय संबंधी सजगता।

बाएं वेंट्रिकल की गुहा में दबाव में वृद्धि के साथ, उदाहरण के लिए, महाधमनी मुंह के स्टेनोसिस के साथ, प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों और नसों का विस्तार होता है, और ब्रैडीकार्डिया होता है। नतीजतन, बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक रक्त पंप करना आसान हो जाता है और दाएं आलिंद में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, और मायोकार्डियल पोषण में सुधार होता है।

बाएं वेंट्रिकल और महाधमनी में कम दबाव के साथ, धमनी और शिरापरक वाहिकाओं और क्षिप्रहृदयता का एक पलटा कसना होता है। नतीजतन, रक्तचाप बढ़ जाता है।

बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों में बढ़े हुए दबाव के साथ, छोटी धमनियां और छोटे वृत्त की धमनियां संकीर्ण (किताव का प्रतिवर्त) होती हैं। किताव रिफ्लेक्स को शामिल करने से केशिकाओं में रक्त भरने को कम करने में मदद मिलती है और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के जोखिम को कम करता है।

फुफ्फुसीय धमनियों और दाएं वेंट्रिकल में दबाव में वृद्धि के साथ, पेरिन का अनलोडिंग रिफ्लेक्स सक्रिय होता है। यही है, प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों और नसों का विस्तार होता है, ब्रैडीकार्डिया होता है। यह फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के जोखिम को कम करता है।

मूत्राधिक्य परिवर्तन एक्स्ट्राकार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र के रूप में भी जाना जाता है।

लेकिन)। धमनी रक्त की मात्रा में कमी के साथ, गुर्दे द्वारा नमक और पानी बनाए रखा जाता है। नतीजतन, परिसंचारी रक्त, शिरापरक रक्त प्रवाह और कार्डियक आउटपुट की मात्रा में वृद्धि होती है।

बी)। अटरिया में रक्त की मात्रा और दबाव में वृद्धि के साथ, अलिंद नैट्रियूरेटिक कारक का स्राव होता है। यह गुर्दे पर कार्य करता है, जिससे मूत्राधिक्य में वृद्धि होती है, जिससे उच्च रक्तचाप कम होता है।

3. एक्स्ट्राकार्डियक प्रतिपूरक तंत्र में वे सभी शामिल हैं जो इस दौरान सक्रिय होते हैं हाइपोक्सिया("साँस लेने की विकृति" विषय पर व्याख्यान देखें)।

हृदय दोष के मामले में हेमोडायनामिक्स और मुआवजे के तंत्र की विशेषताएं।

महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता।

इस प्रकार के दोष के साथ, महाधमनी वाल्व के सेमिलुनर पत्रक वेंट्रिकुलर डायस्टोल के दौरान महाधमनी के उद्घाटन को पूरी तरह से बंद नहीं करते हैं। इसलिए, सिस्टोल के दौरान महाधमनी में निकाला गया कुछ रक्त डायस्टोल के दौरान बाएं वेंट्रिकल में वापस आ जाता है। महाधमनी में रक्तचाप तेजी से घटता है। रक्त की वापसी को regurgitation या रिवर्स रीसेट, शातिर रक्त प्रवाह कहा जाता है। सामान्य दिशा में रक्त की गति को प्रभावी या ट्रांसलेशनल वॉल्यूम कहा जाता है। इन रक्त मात्राओं के योग को कुल या कुल आयतन कहा जाता है।

इस प्रकार, डायस्टोल के दौरान महाधमनी वाल्व की कमी के साथ, बाएं वेंट्रिकल बाएं आलिंद और महाधमनी दोनों से बहने वाले रक्त से भर जाता है। इसका डायस्टोलिक फिलिंग बढ़ता है और फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून के अनुसार, सिस्टोल बढ़ता है। हृदय की गुहा का विस्तार, इसके संकुचन की शक्ति में वृद्धि के साथ, टोनोजेनिक फैलाव कहलाता है। इसे मायोजेनिक फैलाव से अलग किया जाना चाहिए, जिसमें सिस्टोल की ताकत कमजोर होती है। इस प्रकार, टोनोजेनिक फैलाव और बढ़े हुए सिस्टोल के कारण, महाधमनी में प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा बढ़ जाती है। और, रक्त regurgitation के बावजूद, प्रभावी, आगे की मात्रा सामान्य होगी।

बढ़े हुए कार्य के निरंतर प्रदर्शन से बाएं निलय अतिवृद्धि होती है। हाइपरट्रॉफी, जो बढ़े हुए वॉल्यूम वर्क (यानी टोनोजेनिक फैलाव के आधार पर) के परिणामस्वरूप होती है, जब गाढ़ा होने की डिग्री हृदय की गुहा में वृद्धि के समानुपाती होती है, जिसे सनकी कहा जाता है।

इस प्रकार, मुआवजा मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल के टोनोजेनिक फैलाव और सनकी अतिवृद्धि के कारण किया जाता है। इस प्रकार के दोष के साथ रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया का एक प्रतिपूरक मूल्य भी होता है, क्योंकि डायस्टोल मुख्य रूप से छोटा होता है, जिसके दौरान रक्त का पुनरुत्थान होता है। प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के परिधीय प्रतिरोध में कमी से बाएं वेंट्रिकल का अधिक पूर्ण खाली होना भी सुविधाजनक है।

आर्कटिक राज्य का स्टेनोसिस।

महाधमनी के मुंह को संकुचित करते समय, बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक रक्त का मार्ग मुश्किल होता है। प्रतिरोध पर काबू पाने से, बाएं वेंट्रिकल में सिस्टोलिक तनाव बढ़ जाता है। अतिवृद्धि है, जो हृदय की गुहा में वृद्धि के बिना विकसित होती है। ऐसी अतिवृद्धि को संकेंद्रित कहा जाता है। संकेंद्रित अतिवृद्धि के साथ, हृदय विलक्षण अतिवृद्धि की तुलना में अधिक ऑक्सीजन की खपत करता है।

दोष के लिए मुआवजा बाएं वेंट्रिकल के संकेंद्रित अतिवृद्धि के कारण किया जाता है, प्रणालीगत परिसंचरण और पलटा ब्रैडीकार्डिया के परिधीय जहाजों के स्वर में एक पलटा कमी।

क्षतिपूर्ति चरण में, इन दो प्रकार के हृदय रोगों में फुफ्फुसीय परिसंचरण प्रभावित नहीं होता है।

वाम एट्रिओवेंट्रिकुलर की अपर्याप्तता

(MITRAL, डबल) वाल्व।

यह सबसे आम हृदय दोष है। बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान, रक्त का हिस्सा बाएं आलिंद में वापस आ जाता है। नतीजतन, बाएं आलिंद में रक्त की मात्रा बढ़ जाती है और टोनोजेनिक फैलाव होता है। डायस्टोल के दौरान, यह बड़ी मात्रा में रक्त से भी भरता है। फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के लिए धन्यवाद, कुल सिस्टोलिक मात्रा regurgitation की मात्रा से बढ़ जाती है और प्रभावी रक्त प्रवाह बनाए रखा जाता है।

इस प्रकार, इस दोष के लिए मुआवजा बाएं आलिंद और वेंट्रिकल के टोनोजेनिक फैलाव, बाएं आलिंद और वेंट्रिकल के सनकी अतिवृद्धि के कारण किया जाता है।

जैसा कि पहले विश्लेषण किए गए दोषों के साथ, यदि, विकृतियों में वृद्धि या मायोकार्डियम के कमजोर होने के कारण, क्षतिपूर्ति तंत्र अपर्याप्त हो जाता है और बाएं आलिंद में दबाव काफी बढ़ जाता है, तो दायां वेंट्रिकल मुआवजे से जुड़ा होगा।

बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर होल का स्टेनोसिस।

माइट्रल छिद्र के क्षेत्र में कमी के साथ, बाएं आलिंद में सिस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है, जो एकाग्र रूप से हाइपरट्रॉफी करता है। हालांकि, हाइपरट्रॉफाइड एट्रियल मायोकार्डियम भी लंबे समय तक रक्त प्रवाह में बढ़ती रुकावट की भरपाई करने में सक्षम नहीं है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एट्रियल सिस्टोल के दौरान, रक्त का केवल 20% ही वेंट्रिकल में ले जाया जाता है। बाकी फुफ्फुस शिराओं से आलिंद के माध्यम से वेंट्रिकल में गुरुत्वाकर्षण द्वारा जाता है। बाएं आलिंद में दबाव बढ़ने लगता है। रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया जुड़ जाता है। इस मामले में, एट्रियल सिस्टोल रक्त की मात्रा का लगभग 40% होता है। यह मुआवजे के लिए अतिरिक्त अवसर पैदा करता है। लेकिन जब बाएं आलिंद में दबाव 25-30 मिमी तक पहुंच जाता है। आर टी. स्तंभ, इसका पूर्ण विघटन होता है। और सभी रक्त फुफ्फुसीय शिराओं से बाएं वेंट्रिकल में उसके डायस्टोल के दौरान मायोजेनिक रूप से फैला हुआ (फैला हुआ) एट्रियम के माध्यम से बहता है। बाएं आलिंद में रक्तचाप में वृद्धि से फुफ्फुसीय नसों में और फिर फुफ्फुसीय धमनियों में दबाव में वृद्धि होती है। इस क्षण से, स्टेनोसिस का मुआवजा पूरी तरह से दाएं वेंट्रिकल द्वारा किया जाता है, जो कि हाइपरट्रॉफी को एकाग्र रूप से करता है।

बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों में दबाव में वृद्धि के साथ, किताव प्रतिवर्त सक्रिय होता है। फुफ्फुसीय परिसंचरण की छोटी धमनियों और धमनियों का संकुचित होना फुफ्फुसीय केशिकाओं को उतार देता है। और फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने का खतरा कम हो जाता है। लेकिन, दूसरी ओर, धमनी की ऐंठन अपेक्षाकृत कमजोर दाएं वेंट्रिकल पर भार को नाटकीय रूप से बढ़ा देती है। यह स्पष्ट है कि केशिकाओं को एक साथ उतारने से स्टेनोसिस के क्षेत्र में रक्त का दबाव कम हो जाता है, जिससे हृदय की सूक्ष्म मात्रा कम हो जाती है।

इसके बाद आने वाले पैरिन का उतराई प्रतिवर्त भी सापेक्ष महत्व का है।

इस प्रकार, जैसे-जैसे स्टेनोसिस बढ़ता है, फेफड़ों में केशिका दबाव लगातार बढ़ता जाता है। यदि, जब एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन 3-4 बार संकुचित होता है, तो दबाव केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान बढ़ता है, फिर जब उद्घाटन 5-10 बार संकुचित होता है, तो केशिका दबाव महत्वपूर्ण हो जाता है - लगभग 35 मिमी। पारा स्तंभ। इस स्तर से ऊपर, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है। इस तरह के दबाव के साथ, रोगी को सांस की तकलीफ होती है, और थोड़ा सा शारीरिक या भावनात्मक तनाव भी उसे नष्ट कर सकता है।

दायां हृदय वाल्व दोष समान रूप से विकसित होता है, लेकिन प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में दबाव बढ़ जाएगा।

दिल की विफलता (एचएफ) एक ऐसी स्थिति है जिसमें:

1. हृदय पूरी तरह से रक्त की उचित मात्रा (एमओ) प्रदान नहीं कर सकता है, अर्थात। अंगों और ऊतकों का छिड़काव, आराम से या व्यायाम के दौरान उनकी चयापचय आवश्यकताओं के लिए पर्याप्त।

2. या कार्डियक आउटपुट और ऊतक छिड़काव का एक अपेक्षाकृत सामान्य स्तर इंट्राकार्डिक और न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिपूरक तंत्र के अत्यधिक तनाव के कारण प्राप्त होता है, मुख्य रूप से हृदय गुहाओं के भरने के दबाव में वृद्धि के कारण और

एसएएस, रेनिन-एंजियोटेंसिन और अन्य शरीर प्रणालियों की सक्रियता।

ज्यादातर मामलों में, हम दिल की विफलता के दोनों संकेतों के संयोजन के बारे में बात कर रहे हैं - एमओ में एक पूर्ण या सापेक्ष कमी और प्रतिपूरक तंत्र का एक स्पष्ट तनाव। एचएफ 1-2% आबादी में होता है, और इसकी व्यापकता उम्र के साथ बढ़ती जाती है। 75 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्तियों में, 10% मामलों में एचएफ होता है। हृदय प्रणाली के लगभग सभी रोग एचएफ द्वारा जटिल हो सकते हैं, जो अस्पताल में भर्ती होने, विकलांगता और रोगियों की मृत्यु का सबसे आम कारण है।

एटियलजि

एचएफ गठन के कुछ तंत्रों की प्रबलता के आधार पर, इस रोग संबंधी सिंड्रोम के विकास के निम्नलिखित कारणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

I. हृदय की मांसपेशियों को नुकसान (मायोकार्डिअल अपर्याप्तता)।

1. प्राथमिक:

मायोकार्डिटिस;

2. माध्यमिक:

तीव्र रोधगलन (एमआई);

हृदय की मांसपेशियों की पुरानी इस्किमिया;

पोस्टिनफार्क्शन और एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस;

हाइपो- या हाइपरथायरायडिज्म;

प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों में हृदय की क्षति;

मायोकार्डियम के विषाक्त-एलर्जी घाव।

द्वितीय. हृदय के निलय का हेमोडायनामिक अधिभार।

1. इजेक्शन के लिए प्रतिरोध बढ़ाना (आफ्टरलोड बढ़ाना):

प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप (एएच);

फेफड़ों की धमनियों में गड़बड़ी से उच्च रक्तचाप;

महाधमनी मुंह का स्टेनोसिस;

फुफ्फुसीय धमनी का स्टेनोसिस।

2. हृदय के कक्षों की पूर्ति में वृद्धि (प्रीलोड में वृद्धि):

वाल्वुलर अपर्याप्तता

जन्मजात हृदय दोष

III. दिल के निलय के भरने का उल्लंघन।

चतुर्थ। ऊतकों की चयापचय आवश्यकताओं में वृद्धि (उच्च एमओ के साथ एचएफ)।

1. हाइपोक्सिक स्थितियां:

क्रोनिक कोर पल्मोनेल।

2. चयापचय को बढ़ावा दें:

अतिगलग्रंथिता।

3. गर्भावस्था।

दिल की विफलता के सबसे आम कारण हैं:

आईएचडी, तीव्र रोधगलन और पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस सहित;

धमनी उच्च रक्तचाप, इस्केमिक हृदय रोग के संयोजन सहित;

वाल्वुलर हृदय रोग।

दिल की विफलता के कारणों की विविधता इस पैथोलॉजिकल सिंड्रोम के विभिन्न नैदानिक ​​​​और पैथोफिजियोलॉजिकल रूपों के अस्तित्व की व्याख्या करती है, जिनमें से प्रत्येक में हृदय के कुछ हिस्सों के प्रमुख घाव और मुआवजे और विघटन के विभिन्न तंत्रों की कार्रवाई का प्रभुत्व है। ज्यादातर मामलों में (लगभग 70-75%), हम हृदय के सिस्टोलिक फ़ंक्शन के एक प्रमुख उल्लंघन के बारे में बात कर रहे हैं, जो हृदय की मांसपेशियों के छोटा होने की डिग्री और कार्डियक आउटपुट (MO) के परिमाण से निर्धारित होता है।

सिस्टोलिक डिसफंक्शन के विकास के अंतिम चरणों में, हेमोडायनामिक परिवर्तनों के सबसे विशिष्ट अनुक्रम को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: एसवी, एमओ और ईएफ में कमी, जो वेंट्रिकल के एंड-सिस्टोलिक वॉल्यूम (ईएसवी) में वृद्धि के साथ है। , साथ ही परिधीय अंगों और ऊतकों का हाइपोपरफ्यूजन; वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव (अंत-डायस्टोलिक दबाव) में वृद्धि, यानी। वेंट्रिकुलर भरने का दबाव; वेंट्रिकल का मायोजेनिक फैलाव - वेंट्रिकल के एंड-डायस्टोलिक वॉल्यूम (एंड-डायस्टोलिक वॉल्यूम) में वृद्धि; रक्त परिसंचरण के एक छोटे या बड़े चक्र के शिरापरक बिस्तर में रक्त का ठहराव। एचएफ का अंतिम हेमोडायनामिक संकेत एचएफ (डिस्पेनिया, एडिमा, हेपेटोमेगाली, आदि) के सबसे "उज्ज्वल" और स्पष्ट रूप से परिभाषित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ है और इसके दो रूपों की नैदानिक ​​​​तस्वीर निर्धारित करता है। बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव विकसित होता है, और दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के साथ - एक बड़े सर्कल के शिरापरक बिस्तर में। सिस्टोलिक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के तेजी से विकास से तीव्र एचएफ (बाएं या दाएं वेंट्रिकुलर) होता है। मात्रा या प्रतिरोध (आमवाती हृदय रोग) द्वारा हेमोडायनामिक अधिभार का लंबे समय तक अस्तित्व या वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल सिकुड़न में एक क्रमिक प्रगतिशील कमी (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन के बाद इसके रीमॉडेलिंग के दौरान या हृदय की मांसपेशियों के क्रोनिक इस्किमिया के लंबे समय तक अस्तित्व) गठन के साथ है क्रोनिक हार्ट फेल्योर (CHF)।

लगभग 25-30% मामलों में, एचएफ का विकास बिगड़ा हुआ डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन पर आधारित होता है। डायस्टोलिक शिथिलता हृदय रोगों में बिगड़ा हुआ विश्राम और निलय भरने के साथ विकसित होती है। वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की विकृति का उल्लंघन इस तथ्य की ओर जाता है कि रक्त के साथ वेंट्रिकल के पर्याप्त डायस्टोलिक भरने को सुनिश्चित करने और सामान्य एसवी और एमओ बनाए रखने के लिए, महत्वपूर्ण रूप से महत्वपूर्ण है उच्च अंत-डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर दबाव के अनुरूप, उच्च भरने वाले दबाव की आवश्यकता होती है। इसके अलावा, वेंट्रिकुलर विश्राम को धीमा करने से एट्रियल घटक के पक्ष में डायस्टोलिक फिलिंग का पुनर्वितरण होता है, और डायस्टोलिक रक्त प्रवाह का एक महत्वपूर्ण हिस्सा तेजी से वेंट्रिकुलर फिलिंग के चरण के दौरान नहीं होता है, जैसा कि सामान्य है, लेकिन सक्रिय एट्रियल सिस्टोल के दौरान होता है। ये परिवर्तन आलिंद के दबाव और आकार में वृद्धि में योगदान करते हैं, जिससे फुफ्फुसीय या प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त ठहराव का खतरा बढ़ जाता है। दूसरे शब्दों में, डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन सामान्य मायोकार्डियल सिकुड़न और संरक्षित कार्डियक आउटपुट के साथ CHF के नैदानिक ​​​​संकेतों के साथ हो सकता है। इस मामले में, वेंट्रिकल की गुहा आमतौर पर अनएक्सपैंडेड रहती है, क्योंकि अंत डायस्टोलिक दबाव और वेंट्रिकल के अंत डायस्टोलिक वॉल्यूम का अनुपात गड़बड़ा जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि CHF के कई मामलों में सिस्टोलिक और डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन का एक संयोजन होता है, जिसे उपयुक्त दवा चिकित्सा का चयन करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए। दिल की विफलता की उपरोक्त परिभाषा से, यह इस प्रकार है कि यह रोग संबंधी सिंड्रोम न केवल हृदय के पंपिंग (सिस्टोलिक) कार्य में कमी या इसके डायस्टोलिक शिथिलता के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है, बल्कि चयापचय संबंधी आवश्यकताओं में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ भी विकसित हो सकता है। अंगों और ऊतकों (हाइपरथायरायडिज्म, गर्भावस्था, आदि) या रक्त के ऑक्सीजन परिवहन कार्य में कमी (एनीमिया) के साथ। इन मामलों में, एमओ को ऊंचा भी किया जा सकता है ("उच्च एमओ" के साथ एचएफ), जो आमतौर पर बीसीसी में प्रतिपूरक वृद्धि से जुड़ा होता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, सिस्टोलिक या डायस्टोलिक एचएफ का गठन कई कार्डियक और एक्स्ट्राकार्डियक (न्यूरोहोर्मोनल) प्रतिपूरक तंत्र के सक्रियण के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है। सिस्टोलिक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के साथ, इस तरह की सक्रियता शुरू में प्रकृति में अनुकूल होती है और इसका उद्देश्य मुख्य रूप से उचित स्तर पर एमओ और प्रणालीगत रक्तचाप को बनाए रखना है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन में, प्रतिपूरक तंत्र की सक्रियता का अंतिम परिणाम वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर में वृद्धि है, जो हृदय को पर्याप्त डायस्टोलिक रक्त प्रवाह सुनिश्चित करता है। हालांकि, भविष्य में, लगभग सभी प्रतिपूरक तंत्र रोगजनक कारकों में बदल जाते हैं जो हृदय के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन के और भी अधिक व्यवधान और एचएफ की विशेषता वाले महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक परिवर्तनों के गठन में योगदान करते हैं।

कार्डिएक क्षतिपूर्ति तंत्र:

सबसे महत्वपूर्ण हृदय अनुकूलन तंत्रों में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और स्टार्लिंग तंत्र हैं।

रोग के प्रारंभिक चरणों में, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी दीवार की मोटाई बढ़ाकर इंट्रामायोकार्डियल तनाव को कम करने में मदद करती है, जिससे वेंट्रिकल को सिस्टोल में पर्याप्त इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव विकसित करने की अनुमति मिलती है।

जल्दी या बाद में, हेमोडायनामिक अधिभार या वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम को नुकसान के लिए हृदय की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया अपर्याप्त है और कार्डियक आउटपुट में कमी होती है। तो, हृदय की मांसपेशी की अतिवृद्धि के साथ, सिकुड़ा हुआ मायोकार्डियम समय के साथ "बाहर निकलता है": कार्डियोमायोसाइट्स की प्रोटीन संश्लेषण और ऊर्जा आपूर्ति की प्रक्रिया समाप्त हो जाती है, सिकुड़ा तत्वों और केशिका नेटवर्क के बीच का अनुपात गड़बड़ा जाता है, इंट्रासेल्युलर सीए की एकाग्रता। 2+ बढ़ता है, हृदय की मांसपेशी का फाइब्रोसिस विकसित होता है, आदि। इसी समय, हृदय कक्षों के डायस्टोलिक अनुपालन में कमी होती है और हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम की डायस्टोलिक शिथिलता विकसित होती है। इसके अलावा, मायोकार्डियल चयापचय के स्पष्ट विकार देखे जाते हैं:

मायोसिन की एटीपी-एज़ गतिविधि, जो एटीपी हाइड्रोलिसिस के कारण मायोफिब्रिल्स की सिकुड़न प्रदान करती है, घट जाती है;

संकुचन के साथ उत्तेजना का संयुग्मन टूट जाता है;

ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की प्रक्रिया में ऊर्जा का निर्माण बाधित होता है और एटीपी और क्रिएटिन फॉस्फेट के भंडार समाप्त हो जाते हैं।

नतीजतन, मायोकार्डियम की सिकुड़न, एमओ का मूल्य कम हो जाता है, वेंट्रिकल का अंतिम डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है और छोटे या बड़े परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त का ठहराव दिखाई देता है।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि स्टार्लिंग तंत्र की प्रभावशीलता, जो वेंट्रिकल के मध्यम ("टोनोजेनिक") फैलाव के कारण कार्डियक आउटपुट के संरक्षण को सुनिश्चित करती है, बाएं वेंट्रिकल में एंड-डायस्टोलिक दबाव में 18 से ऊपर की वृद्धि के साथ तेजी से घट जाती है- 20 मिमी एचजी। कला। वेंट्रिकल ("मायोजेनिक" फैलाव) की दीवारों का अत्यधिक खिंचाव केवल संकुचन के बल में मामूली वृद्धि या कमी के साथ होता है, जो कार्डियक आउटपुट में कमी में योगदान देता है।

दिल की विफलता के डायस्टोलिक रूप में, वेंट्रिकुलर दीवार की कठोरता और अनम्यता के कारण स्टार्लिंग तंत्र का कार्यान्वयन आम तौर पर मुश्किल होता है।

एक्स्ट्राकार्डियक मुआवजा तंत्र

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, कई की सक्रियता न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं:

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली (एसएएस)

रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस);

ऊतक रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस);

एट्रियल नट्रिउरेटिक पेप्टाइट;

एंडोथेलियल डिसफंक्शन, आदि।

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का अतिसक्रियण

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का अतिसक्रियण और कैटेकोलामाइन (ए और ना) की एकाग्रता में वृद्धि हृदय के सिस्टोलिक या डायस्टोलिक शिथिलता की घटना के शुरुआती प्रतिपूरक कारकों में से एक है। तीव्र एचएफ के मामलों में एसएएस की सक्रियता विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। इस तरह की सक्रियता के प्रभाव मुख्य रूप से विभिन्न अंगों और ऊतकों की कोशिका झिल्ली के ए- और बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से महसूस किए जाते हैं। एसएएस सक्रियण के मुख्य परिणाम हैं:

हृदय गति में वृद्धि (बी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना) और, तदनुसार, एमओ (एमओ \u003d यूओ एक्स हृदय गति के बाद से);

मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि (बी 1 की उत्तेजना - और 1-रिसेप्टर्स);

प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन और बढ़े हुए परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप (1 रिसेप्टर्स की उत्तेजना);

शिरापरक स्वर में वृद्धि (1-रिसेप्टर्स की उत्तेजना), जो हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में वृद्धि और प्रीलोड में वृद्धि के साथ है;

प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के विकास की उत्तेजना;

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण जक्सटाग्लोमेरुलर कोशिकाओं और ऊतक आरएएस के बी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के परिणामस्वरूप आरएएएस (गुर्दे-अधिवृक्क) का सक्रियण।

इस प्रकार, रोग के विकास के प्रारंभिक चरणों में, एसएएस गतिविधि में वृद्धि से मायोकार्डियल सिकुड़न, हृदय में रक्त प्रवाह, प्रीलोड और वेंट्रिकुलर फिलिंग दबाव में वृद्धि होती है, जो अंततः एक के लिए पर्याप्त कार्डियक आउटपुट के रखरखाव की ओर जाता है। निश्चित समय। हालांकि, क्रोनिक एचएफ वाले रोगियों में एसएएस के लंबे समय तक हाइपरएक्टीवेशन के कई नकारात्मक परिणाम हो सकते हैं, जिसमें योगदान होता है:

1. प्रीलोड और आफ्टरलोड में उल्लेखनीय वृद्धि (अत्यधिक वाहिकासंकीर्णन, आरएएएस की सक्रियता और शरीर में सोडियम और पानी की अवधारण के कारण)।

2. मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि (एसएएस सक्रियण के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के परिणामस्वरूप)।

3. कार्डियोमायोसाइट्स पर बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के घनत्व में कमी, जो अंततः कैटेकोलामाइन के इनोट्रोपिक प्रभाव को कमजोर करती है (रक्त में कैटेकोलामाइन की एक उच्च सांद्रता अब मायोकार्डियल सिकुड़न में पर्याप्त वृद्धि के साथ नहीं है)।

4. कैटेकोलामाइन का प्रत्यक्ष कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव (गैर-कोरोनरी नेक्रोसिस, मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन)।

5. घातक वेंट्रिकुलर अतालता (वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन) आदि का विकास।

रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली का अतिसक्रियण

दिल की विफलता के गठन में आरएएएस का अतिसक्रियण एक विशेष भूमिका निभाता है। इस मामले में, न केवल रक्त में परिसंचारी न्यूरोहोर्मोन (रेनिन, एंजियोटेंसिन-द्वितीय, एंजियोटेंसिन-तृतीय और एल्डोस्टेरोन) के साथ वृक्क-अधिवृक्क आरएएएस महत्वपूर्ण है, बल्कि स्थानीय ऊतक (मायोकार्डियल सहित) रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम भी महत्वपूर्ण है।

वृक्क रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का सक्रियण, जो गुर्दे में छिड़काव दबाव में किसी भी मामूली कमी के साथ होता है, गुर्दे की जेजीए कोशिकाओं द्वारा रेनिन की रिहाई के साथ होता है, जो पेप्टाइड के गठन के साथ एंजियोटेंसिनोजेन को साफ करता है - एंजियोटेंसिन I (एआई) ) उत्तरार्द्ध, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) की कार्रवाई के तहत, एंजियोटेंसिन II में बदल जाता है, जो मुख्य और सबसे शक्तिशाली आरएएएस प्रभावकारक है। विशेष रूप से, इस प्रतिक्रिया का प्रमुख एंजाइम - एसीई - फेफड़े के जहाजों के एंडोथेलियल कोशिकाओं की झिल्लियों पर स्थानीयकृत होता है, गुर्दे के समीपस्थ नलिकाएं, मायोकार्डियम, प्लाज्मा में, जहां एआईआई का गठन होता है। इसकी क्रिया विशिष्ट एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स (एटी 1 और एटी 2) द्वारा मध्यस्थता की जाती है, जो कि गुर्दे, हृदय, धमनियों, अधिवृक्क ग्रंथियों आदि में स्थित हैं। यह महत्वपूर्ण है कि, ऊतक आरएएस के सक्रिय होने पर, एआई को एआई में बदलने के लिए अन्य तरीके (एसीई के अलावा) हैं: काइमेज़, काइमेज़-जैसे एंजाइम (केज), कैथेप्सिन जी, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (टीपीए) की कार्रवाई के तहत। , आदि।

अंत में, अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर ज़ोन के एटी 2 रिसेप्टर्स पर एआईआई के प्रभाव से एल्डोस्टेरोन का निर्माण होता है, जिसका मुख्य प्रभाव शरीर में सोडियम और पानी की अवधारण है, जो बीसीसी में वृद्धि में योगदान देता है।

सामान्य तौर पर, आरएएएस की सक्रियता निम्नलिखित प्रभावों के साथ होती है:

गंभीर वाहिकासंकीर्णन, रक्तचाप में वृद्धि;

सोडियम और पानी के शरीर में देरी और बीसीसी में वृद्धि;

मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव);

अतिवृद्धि और हृदय की रीमॉडेलिंग के विकास की दीक्षा;

मायोकार्डियम में संयोजी ऊतक (कोलेजन) के गठन की सक्रियता;

कैटेकोलामाइंस के विषाक्त प्रभावों के लिए मायोकार्डियम की संवेदनशीलता में वृद्धि।

तीव्र एचएफ में आरएएएस की सक्रियता और पुरानी एचएफ के विकास के प्रारंभिक चरणों में एक प्रतिपूरक मूल्य है और इसका उद्देश्य रक्तचाप, बीसीसी, गुर्दे में छिड़काव दबाव, पूर्व और बाद के भार में वृद्धि के सामान्य स्तर को बनाए रखना है, और मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि। हालांकि, आरएएएस के लंबे समय तक सक्रिय रहने के परिणामस्वरूप, कई नकारात्मक प्रभाव विकसित होते हैं:

1. परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि और अंगों और ऊतकों के छिड़काव में कमी;

2. दिल पर आफ्टरलोड में अत्यधिक वृद्धि;

3. शरीर में महत्वपूर्ण द्रव प्रतिधारण, जो एडेमेटस सिंड्रोम के गठन और बढ़े हुए प्रीलोड में योगदान देता है;

4. मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और स्मूथ मसल सेल हाइपरप्लासिया सहित हृदय और संवहनी रीमॉडेलिंग प्रक्रियाओं की शुरुआत;

5. कोलेजन संश्लेषण की उत्तेजना और हृदय की मांसपेशी के फाइब्रोसिस का विकास;

6. कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन का विकास और निलय के मायोजेनिक फैलाव के गठन के साथ प्रगतिशील मायोकार्डियल क्षति;

7. कैटेकोलामाइन के प्रति हृदय की मांसपेशियों की संवेदनशीलता में वृद्धि, जो हृदय की विफलता वाले रोगियों में घातक वेंट्रिकुलर अतालता के बढ़ते जोखिम के साथ है।

Arginine-vasopressin प्रणाली (एंटीडाययूरेटिक हार्मोन)

पश्चवर्ती पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा स्रावित एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (ADH), गुर्दे के बाहर के नलिकाओं और नलिकाओं को इकट्ठा करने के पानी के पारगम्यता के नियमन में शामिल है। उदाहरण के लिए, जब शरीर में पानी की कमी हो और ऊतक निर्जलीकरणपरिसंचारी रक्त (BCC) की मात्रा में कमी और रक्त के आसमाटिक दबाव (ODC) में वृद्धि होती है। ऑस्मो- और वॉल्यूमिक रिसेप्टर्स की जलन के परिणामस्वरूप, पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा एडीएच का स्राव बढ़ जाता है। एडीएच के प्रभाव में, डिस्टल नलिकाओं और एकत्रित नलिकाओं की जल पारगम्यता बढ़ जाती है, और तदनुसार, इन वर्गों में पानी का वैकल्पिक पुन: अवशोषण बढ़ जाता है। नतीजतन, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक उच्च सामग्री और मूत्र के एक उच्च विशिष्ट गुरुत्व के साथ थोड़ा मूत्र उत्सर्जित होता है।

इसके विपरीत, शरीर में पानी की अधिकता के साथ और ऊतक अतिजलीकरणबीसीसी में वृद्धि और रक्त के आसमाटिक दबाव में कमी के परिणामस्वरूप, ऑस्मो- और वॉल्यूमिक रिसेप्टर्स की जलन होती है, और एडीएच का स्राव तेजी से कम हो जाता है या रुक भी जाता है। नतीजतन, डिस्टल नलिकाओं और एकत्रित नलिकाओं में पानी का पुन: अवशोषण कम हो जाता है, जबकि इन वर्गों में Na + का पुन: अवशोषण जारी रहता है। इसलिए, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों की कम सांद्रता और कम विशिष्ट गुरुत्व के साथ बहुत सारा मूत्र उत्सर्जित होता है।

दिल की विफलता में इस तंत्र के कामकाज का उल्लंघन शरीर में जल प्रतिधारण और एडेमेटस सिंड्रोम के गठन में योगदान कर सकता है। कार्डियक आउटपुट जितना कम होगा, ऑस्मो- और वॉल्यूमिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना उतनी ही अधिक होगी, जिससे एडीएच के स्राव में वृद्धि होगी और तदनुसार, द्रव प्रतिधारण।

एट्रियल नट्रिउरेटिक पेप्टाइट

एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड (एएनयूपी) शरीर के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर सिस्टम (एसएएस, आरएएएस, एडीएच, और अन्य) का एक प्रकार का विरोधी है। यह आलिंद मायोसाइट्स द्वारा निर्मित होता है और जब वे खिंचे जाते हैं तो रक्तप्रवाह में छोड़ दिए जाते हैं। एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड वासोडिलेटरी, नैट्रियूरेटिक और मूत्रवर्धक प्रभाव का कारण बनता है, रेनिन और एल्डोस्टेरोन के स्राव को रोकता है।

पीएनयूपी का स्राव जल्द से जल्द प्रतिपूरक तंत्रों में से एक है जो शरीर में अत्यधिक वाहिकासंकीर्णन, ना + और पानी के प्रतिधारण को रोकता है, साथ ही पूर्व और बाद के भार में वृद्धि करता है।

जैसे-जैसे एचएफ बढ़ता है, एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड गतिविधि तेजी से बढ़ती है। हालांकि, एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड परिसंचारी के उच्च स्तर के बावजूद, क्रोनिक एचएफ में इसके सकारात्मक प्रभावों की डिग्री स्पष्ट रूप से कम हो गई है, जो संभवतः रिसेप्टर संवेदनशीलता में कमी और पेप्टाइड दरार में वृद्धि के कारण है। इसलिए, आलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड परिसंचारी का अधिकतम स्तर क्रोनिक एचएफ के प्रतिकूल पाठ्यक्रम से जुड़ा है।

एंडोथेलियल फ़ंक्शन विकार

हाल के वर्षों में, CHF के गठन और प्रगति में एंडोथेलियल फ़ंक्शन विकारों को विशेष महत्व दिया गया है। एंडोथेलियल डिसफंक्शनजो विभिन्न हानिकारक कारकों (हाइपोक्सिया, कैटेकोलामाइंस की अत्यधिक सांद्रता, एंजियोटेंसिन II, सेरोटोनिन, उच्च रक्तचाप, त्वरित रक्त प्रवाह, आदि) के प्रभाव में होता है, यह वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर एंडोथेलियम-निर्भर प्रभावों की प्रबलता की विशेषता है और स्वाभाविक रूप से इसके साथ है संवहनी दीवार के स्वर में वृद्धि, प्लेटलेट एकत्रीकरण का त्वरण और पार्श्विका घनास्त्रता की प्रक्रिया।

याद रखें कि सबसे महत्वपूर्ण एंडोथेलियम-आश्रित वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थ जो संवहनी स्वर, प्लेटलेट एकत्रीकरण और रक्त जमावट को बढ़ाते हैं, उनमें एंडोटिलिन -1 (ईटी 1), थ्रोम्बोक्सेन ए 2, प्रोस्टाग्लैंडीन पीजीएच 2, एंजियोटेंसिन II (एआईआई), आदि शामिल हैं।

उनका न केवल संवहनी स्वर पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, जिससे गंभीर और लगातार वाहिकासंकीर्णन होता है, बल्कि मायोकार्डियल सिकुड़न, प्रीलोड और आफ्टरलोड, प्लेटलेट एकत्रीकरण आदि पर भी प्रभाव पड़ता है। (विवरण के लिए अध्याय 1 देखें)। एंडोटिलिन -1 की सबसे महत्वपूर्ण संपत्ति इंट्रासेल्युलर तंत्र को "शुरू" करने की क्षमता है जिससे प्रोटीन संश्लेषण में वृद्धि होती है और हृदय की मांसपेशी अतिवृद्धि का विकास होता है। उत्तरार्द्ध, जैसा कि आप जानते हैं, सबसे महत्वपूर्ण कारक है जो किसी तरह दिल की विफलता के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। इसके अलावा, एंडोटिलिन -1 हृदय की मांसपेशियों में कोलेजन के निर्माण और कार्डियोफिब्रोसिस के विकास को बढ़ावा देता है। पार्श्विका थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया में वासोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थ महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं (चित्र। 2.6)।

यह दिखाया गया है कि गंभीर और संभावित रूप से प्रतिकूल CHF में, स्तर endothelin -1 2-3 गुना बढ़ गया। इसकी प्लाज्मा सांद्रता इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता, फुफ्फुसीय धमनी दबाव और CHF के रोगियों में मृत्यु दर से संबंधित है।

इस प्रकार, न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम के हाइपरएक्टिवेशन के वर्णित प्रभाव, विशिष्ट हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ, एचएफ की विशेषता नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को रेखांकित करते हैं। इसके अलावा, लक्षण तीव्र हृदय विफलतायह मुख्य रूप से अचानक हेमोडायनामिक विकारों (हृदय उत्पादन में एक स्पष्ट कमी और दबाव भरने में वृद्धि), माइक्रोकिरुलेटरी विकारों द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो सीएएस, आरएएएस (मुख्य रूप से गुर्दे) की सक्रियता से बढ़ जाते हैं।

विकास में पुरानी दिल की विफलता वर्तमान में, न्यूरोहोर्मोन और एंडोथेलियल डिसफंक्शन के लंबे समय तक हाइपरएक्टीवेशन से अधिक महत्व जुड़ा हुआ है, गंभीर सोडियम और पानी प्रतिधारण, प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन, क्षिप्रहृदयता, अतिवृद्धि के विकास, कार्डियोफिब्रोसिस और मायोकार्डियम को विषाक्त क्षति के साथ।

एचएफ . के नैदानिक ​​रूप

एचएफ लक्षणों के विकास की दर के आधार पर, एचएफ के दो नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र और जीर्ण एचएफ।तीव्र एचएफ की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति मिनटों या घंटों के भीतर विकसित होती है, जबकि पुरानी एचएफ के लक्षण रोग की शुरुआत से कई हफ्तों से लेकर कई वर्षों तक विकसित होते हैं। तीव्र और पुरानी एचएफ की विशिष्ट नैदानिक ​​​​विशेषताएं लगभग सभी मामलों में कार्डियक अपघटन के इन दो रूपों के बीच अंतर करना काफी आसान बनाती हैं। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि तीव्र, उदाहरण के लिए, बाएं निलय की विफलता (हृदय अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा) दीर्घकालिक पुरानी हृदय विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकती है।

क्रोनिक एचएफ

प्राथमिक क्षति या बाएं वेंट्रिकल (सीएचडी, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, आदि) के पुराने अधिभार से जुड़ी सबसे आम बीमारियों में, पुरानी बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप, और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के नैदानिक ​​लक्षण लगातार विकसित होते हैं। कार्डियक अपघटन के कुछ चरणों में, परिधीय अंगों और ऊतकों के हाइपोपरफ्यूजन के लक्षण दिखाई देने लगते हैं, जो हेमोडायनामिक विकारों और न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम के अतिसक्रियता दोनों से जुड़े होते हैं। यह बायवेंट्रिकुलर (कुल) एचएफ की नैदानिक ​​​​तस्वीर का आधार है, जो नैदानिक ​​​​अभ्यास में सबसे आम है। दाएं वेंट्रिकल के पुराने अधिभार या हृदय के इस हिस्से को प्राथमिक क्षति के साथ, पृथक दाएं वेंट्रिकुलर क्रोनिक एचएफ विकसित होता है (उदाहरण के लिए, क्रोनिक कोर पल्मोनेल)।

निम्नलिखित क्रोनिक सिस्टोलिक बायवेंट्रिकुलर (कुल) एचएफ की नैदानिक ​​​​तस्वीर का विवरण है।

शिकायतों

सांस लेने में कठिनाई ( श्वास कष्ट) क्रोनिक हार्ट फेल्योर के शुरुआती लक्षणों में से एक है। सबसे पहले, सांस की तकलीफ केवल शारीरिक परिश्रम के साथ होती है और इसके बंद होने के बाद गायब हो जाती है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, सांस की तकलीफ कम और कम परिश्रम के साथ और फिर आराम करने लगती है।

सांस की तकलीफ अंत-डायस्टोलिक दबाव और एलवी भरने के दबाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप प्रकट होती है और फुफ्फुसीय परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त ठहराव की घटना या वृद्धि को इंगित करती है। पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में डिस्पेनिया के तत्काल कारण हैं:

फेफड़ों में वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात का महत्वपूर्ण उल्लंघन (सामान्य रूप से हवादार या यहां तक ​​​​कि हाइपरवेंटिलेटेड एल्वियोली के माध्यम से रक्त के प्रवाह को धीमा करना);

इंटरस्टिटियम की सूजन और फेफड़ों की कठोरता में वृद्धि, जिससे उनकी एक्स्टेंसिबिलिटी में कमी आती है;

मोटी वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से गैसों के प्रसार का उल्लंघन।

तीनों कारणों से फेफड़ों में गैस विनिमय में कमी और श्वसन केंद्र में जलन होती है।

हड्डी रोग ( ऑर्थोपनो) - यह सांस की तकलीफ है जो तब होती है जब रोगी कम हेडबोर्ड के साथ लेट जाता है और एक सीधी स्थिति में गायब हो जाता है।

ऑर्थोपनिया हृदय में शिरापरक रक्त के प्रवाह में वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है, जो रोगी की क्षैतिज स्थिति में होता है, और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का और भी अधिक अतिप्रवाह होता है। इस प्रकार की सांस की तकलीफ की उपस्थिति, एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय परिसंचरण और उच्च भरने वाले दबाव (या "पच्चर" दबाव - नीचे देखें) में महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी को इंगित करता है।

अनुत्पादक सूखी खांसीपुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में, यह अक्सर सांस की तकलीफ के साथ होता है, या तो रोगी की क्षैतिज स्थिति में या शारीरिक परिश्रम के बाद दिखाई देता है। फेफड़ों में रक्त के लंबे समय तक ठहराव, ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन और संबंधित खांसी रिसेप्टर्स ("कार्डियक ब्रोंकाइटिस") की जलन के कारण खांसी होती है। क्रोनिक हार्ट फेल्योर वाले रोगियों में ब्रोन्कोपल्मोनरी रोगों में खांसी के विपरीत, खांसी अनुत्पादक होती है और दिल की विफलता के प्रभावी उपचार के बाद हल हो जाती है।

हृदय संबंधी दमा("पैरॉक्सिस्मल नोक्टर्नल डिस्पेनिया") सांस की तीव्र कमी का एक हमला है, जो जल्दी से घुटन में बदल जाता है। आपातकालीन उपचार के बाद, हमला आमतौर पर बंद हो जाता है, हालांकि गंभीर मामलों में, घुटन बढ़ती रहती है और फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है।

कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा अभिव्यक्तियों में से हैं तीव्र हृदय विफलताऔर एलवी सिकुड़न में तेजी से और महत्वपूर्ण कमी, हृदय में शिरापरक रक्त प्रवाह में वृद्धि और फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के कारण होते हैं।

गंभीर मांसपेशियों की कमजोरी, तेजी से थकान और निचले छोरों में भारीपन, मामूली शारीरिक परिश्रम की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी प्रकट होना, पुरानी हृदय विफलता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ हैं। वे कंकाल की मांसपेशियों के बिगड़ा हुआ छिड़काव के कारण होते हैं, और न केवल कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण, बल्कि कैस, आरएएएस, एंडोटिलिन की उच्च गतिविधि और वासोडिलेटरी रिजर्व में कमी के कारण धमनी के स्पास्टिक संकुचन के परिणामस्वरूप भी होते हैं। रक्त वाहिकाएं।

धड़कन।धड़कन की अनुभूति अक्सर साइनस टैचीकार्डिया से जुड़ी होती है, जो एचएफ के रोगियों की विशेषता है, जो एसएएस की सक्रियता या नाड़ी के दबाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप होती है। दिल की धड़कन और दिल के काम में रुकावट के बारे में शिकायतें रोगियों में विभिन्न प्रकार के कार्डियक अतालता की उपस्थिति का संकेत दे सकती हैं, उदाहरण के लिए, आलिंद फिब्रिलेशन या बार-बार एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति।

शोफ- पुरानी दिल की विफलता वाले मरीजों की सबसे विशिष्ट शिकायतों में से एक।

निशामेह- रात में बढ़ा हुआ डायरिया यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि क्रोनिक हार्ट फेल्योर के अंतिम चरण में, जब कार्डियक आउटपुट और रीनल ब्लड फ्लो आराम से भी तेजी से कम हो जाता है, तो दैनिक डायरिया में उल्लेखनीय कमी आती है - ओलिगुरिया

अभिव्यक्तियों के लिए क्रोनिक राइट वेंट्रिकुलर (या बायवेंट्रिकुलर) एचएफमरीजों की भी होती है शिकायत दर्द या सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन की भावना,जिगर की वृद्धि और ग्लिसन कैप्सूल के खिंचाव के साथ-साथ जुड़े हुए हैं अपच संबंधी विकार(भूख में कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, आदि)।

गर्दन की नसों की सूजनबढ़े हुए केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) का एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​संकेत है, अर्थात। दाहिने आलिंद (आरए) में दबाव, और प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त का ठहराव (चित्र। 2.13, रंग डालें देखें)।

श्वसन परीक्षा

छाती की जांच।गिनती करना श्वसन दर (आरआर)आपको फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के पुराने ठहराव के कारण होने वाले वेंटिलेशन विकारों की डिग्री का अस्थायी रूप से आकलन करने की अनुमति देता है। कई मामलों में, CHF के रोगियों में सांस की तकलीफ होती है तचीपनिया, साँस लेने या छोड़ने में कठिनाई के वस्तुनिष्ठ संकेतों की स्पष्ट प्रबलता के बिना। गंभीर मामलों में, रक्त के साथ फेफड़ों के एक महत्वपूर्ण अतिप्रवाह से जुड़ा होता है, जिससे फेफड़े के ऊतकों की कठोरता में वृद्धि होती है, सांस की तकलीफ चरित्र पर ले सकती है सांस की तकलीफ .

पृथक दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के मामले में जो क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (उदाहरण के लिए, कोर पल्मोनेल) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ है, सांस की तकलीफ है निःश्वसन लक्षणऔर फुफ्फुसीय वातस्फीति और प्रतिरोधी सिंड्रोम के अन्य लक्षणों के साथ है (अधिक विवरण के लिए नीचे देखें)।

CHF के टर्मिनल चरण में, एपेरियोडिक चेयने-स्टोक्स सांस लेनाजब तेजी से सांस लेने की छोटी अवधि एपनिया की अवधि के साथ वैकल्पिक होती है। इस प्रकार की श्वास की उपस्थिति का कारण श्वसन केंद्र की सीओ 2 (कार्बन डाइऑक्साइड) की संवेदनशीलता में तेज कमी है, जो गंभीर श्वसन विफलता, चयापचय और श्वसन एसिडोसिस और CHF के रोगियों में बिगड़ा हुआ मस्तिष्क संबंधी छिड़काव से जुड़ा है। .

CHF वाले रोगियों में श्वसन केंद्र की संवेदनशीलता सीमा में तेज वृद्धि के साथ, श्वसन केंद्र द्वारा केवल रक्त में CO 2 की असामान्य रूप से उच्च सांद्रता पर श्वसन आंदोलनों को "शुरू" किया जाता है, जो केवल 10 के अंत तक पहुंचता है। एपनिया की -15-सेकंड अवधि। कई तेज़ साँसें CO2 की सांद्रता को संवेदनशीलता की दहलीज से नीचे गिरा देती हैं, जिसके परिणामस्वरूप एपनिया की अवधि दोहराई जाती है।

धमनी नाड़ी। सीएफ़एफ़ वाले रोगियों में धमनी नाड़ी में परिवर्तन हृदय के विघटन के चरण, हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता और हृदय ताल और चालन गड़बड़ी की उपस्थिति पर निर्भर करता है। गंभीर मामलों में, धमनी नाड़ी अक्सर होती है ( पल्स आवृत्ति), अक्सर अतालता ( पल्सस अनियमितता), कमजोर भरना और तनाव (पल्सस पार्वस और टार्डस) धमनी नाड़ी में कमी और इसके भरने, एक नियम के रूप में, एसवी में उल्लेखनीय कमी और एलवी से रक्त की निकासी की दर का संकेत मिलता है।

CHF वाले रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन या बार-बार एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति में, यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है नाड़ी की कमी (पल्सस की कमी) यह दिल की धड़कन की संख्या और धमनी नाड़ी दर के बीच का अंतर है। पल्स की कमी अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप में पाई जाती है (अध्याय 3 देखें) इस तथ्य के परिणामस्वरूप कि हृदय संकुचन का हिस्सा बहुत कम डायस्टोलिक ठहराव के बाद होता है, जिसके दौरान निलय में रक्त के साथ पर्याप्त भरना नहीं होता है . हृदय के ये संकुचन ऐसे होते हैं जैसे "व्यर्थ" और प्रणालीगत परिसंचरण के धमनी बिस्तर में रक्त के निष्कासन के साथ नहीं होते हैं। इसलिए, नाड़ी तरंगों की संख्या दिल की धड़कन की संख्या से बहुत कम है। स्वाभाविक रूप से, कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ, नाड़ी की कमी बढ़ जाती है, जो हृदय की कार्यक्षमता में उल्लेखनीय कमी का संकेत देती है।

धमनी दबाव।उन मामलों में जब हृदय की क्षति के लक्षणों की शुरुआत से पहले सीएफ़एफ़ वाले रोगी को धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) नहीं था, एचएफ की प्रगति के रूप में रक्तचाप का स्तर अक्सर कम हो जाता है। गंभीर मामलों में, सिस्टोलिक रक्तचाप (एसबीपी) 90-100 मिमी एचजी तक पहुंच जाता है। कला।, और नाड़ी रक्तचाप - लगभग 20 मिमी एचजी। कला।, जो कार्डियक आउटपुट में तेज कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

संचार विकारों के लिए मुआवजा। किसी भी संचार विकार की स्थिति में, इसका कार्यात्मक मुआवजा आमतौर पर जल्दी होता है। मुआवजा मुख्य रूप से मानक के समान नियामक तंत्र द्वारा किया जाता है। के. की गड़बड़ी के शुरुआती चरणों में, उनका मुआवजा कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की संरचना में किसी भी महत्वपूर्ण बदलाव के बिना होता है। संचार प्रणाली के कुछ हिस्सों में संरचनात्मक परिवर्तन (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, धमनी या शिरापरक संपार्श्विक मार्गों का विकास) आमतौर पर बाद में होते हैं और इसका उद्देश्य क्षतिपूर्ति तंत्र के कामकाज में सुधार करना है।

म्योकार्डिअल संकुचन में वृद्धि, हृदय की गुहाओं के विस्तार, साथ ही हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के कारण मुआवजा संभव है। तो, वेंट्रिकल से रक्त निकालने में कठिनाई के साथ, उदाहरण के लिए, के साथ एक प्रकार का रोगमहाधमनी या फुफ्फुसीय ट्रंक के मुहाने पर, मायोकार्डियम के सिकुड़ा तंत्र की आरक्षित शक्ति का एहसास होता है, जो संकुचन के बल में वृद्धि में योगदान देता है। वाल्वुलर अपर्याप्तता के साथ, हृदय चक्र के प्रत्येक बाद के चरण में, रक्त का हिस्सा विपरीत दिशा में लौटता है। उसी समय, हृदय की गुहाओं का फैलाव विकसित होता है, जो प्रकृति में प्रतिपूरक है। हालांकि, अत्यधिक फैलाव हृदय के काम के लिए प्रतिकूल परिस्थितियां पैदा करता है।

कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि के कारण कुल रक्तचाप में वृद्धि की भरपाई की जाती है, विशेष रूप से, हृदय के काम को बढ़ाकर और बाएं वेंट्रिकल और महाधमनी के बीच ऐसा दबाव अंतर पैदा करके जो पूरे सिस्टोलिक रक्त की मात्रा को बाहर निकालने में सक्षम है। महाधमनी में।

कई अंगों में, विशेष रूप से मस्तिष्क में, सामान्य रक्तचाप के स्तर में वृद्धि के साथ, प्रतिपूरक तंत्र कार्य करना शुरू कर देते हैं, जिसकी बदौलत मस्तिष्क के जहाजों में रक्तचाप सामान्य स्तर पर बना रहता है।

व्यक्तिगत धमनियों में प्रतिरोध में वृद्धि के साथ (एंजियोस्पास्म, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, आदि के कारण), संबंधित अंगों या उनके भागों में रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन को संपार्श्विक रक्त प्रवाह द्वारा मुआवजा दिया जा सकता है। मस्तिष्क में, संपार्श्विक पथ विलिस के चक्र के क्षेत्र में और मस्तिष्क गोलार्द्धों की सतह पर पिया धमनियों की प्रणाली में धमनी एनास्टोमोसेस के रूप में प्रस्तुत किए जाते हैं। धमनी संपार्श्विक हृदय की मांसपेशियों में अच्छी तरह से विकसित होते हैं। धमनी एनास्टोमोसेस के अलावा, उनके कार्यात्मक फैलाव द्वारा संपार्श्विक रक्त प्रवाह के लिए एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, जो रक्त प्रवाह प्रतिरोध को काफी कम कर देता है और इस्किमिक क्षेत्र में रक्त प्रवाह को बढ़ावा देता है। यदि विस्तारित संपार्श्विक धमनियों में लंबे समय तक रक्त प्रवाह बढ़ जाता है, तो उनका क्रमिक पुनर्गठन होता है, धमनियों की क्षमता बढ़ जाती है, ताकि भविष्य में वे अंग को पूरी तरह से रक्त की आपूर्ति उसी हद तक कर सकें जैसे कि मुख्य धमनी चड्डी।