एनजाइना पेक्टोरिस का उपचार. हृदय क्रिया पर ब्रोन्कियल अस्थमा का प्रभाव

में पिछले साल काशोधकर्ताओं का ध्यान तेजी से बहु और सहरुग्णता की समस्या की ओर आकर्षित हो रहा है। बढ़ती जीवन प्रत्याशा के साथ सहरुग्णता विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है, जिसे इस प्रकार समझाया जा सकता है उम्र से संबंधित परिवर्तन, और नकारात्मक प्रभाव पर्यावरणऔर लंबे समय तक रहने की स्थिति।

उम्र के साथ बीमारियों की संख्या में वृद्धि, सबसे पहले, अनैच्छिक प्रक्रियाओं को दर्शाती है, और सहरुग्णता की अवधारणा उनके संयुक्त पाठ्यक्रम की एक निश्चित संभावना को दर्शाती है, और बाद का अध्ययन बहुत कम किया गया है।

कई प्रसिद्ध संयोजन हैं, जैसे कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) और मधुमेह मेलेटस, धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) और सीएचडी, उच्च रक्तचाप और मोटापा। लेकिन साथ ही, दुर्लभ संयोजनों के संकेत भी तेजी से सामने आ रहे हैं, उदाहरण के लिए, पेप्टिक छालाऔर इस्केमिक हृदय रोग, माइट्रल स्टेनोसिस और रुमेटीइड गठिया, पेप्टिक अल्सर और ब्रोन्कियल अस्थमा (बीए)।

संयुक्त विकृति विज्ञान के वेरिएंट का अध्ययन रोगों के रोगजनन की गहरी समझ और रोगजनन आधारित चिकित्सा के विकास में योगदान कर सकता है। यह व्यापक और सामाजिक रूप से महत्वपूर्ण बीमारियों के संबंध में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जिसमें मुख्य रूप से हृदय संबंधी रोग शामिल हैं। नाड़ी तंत्र(एएच, आईएचडी) और ब्रोंकोपुलमोनरी सिस्टम (बीए)।

ब्रोन्कियल अस्थमा और धमनी उच्च रक्तचाप

बीए और उच्च रक्तचाप के संयोजन की संभावना सबसे पहले घरेलू साहित्य में बी.जी. द्वारा बताई गई थी। कुशलेव्स्की और टी.जी. 1961 में रानेवा। उन्होंने इस संयोजन को "प्रतिस्पर्धी बीमारियों" का एक उदाहरण माना। आगे के अध्ययनों से पता चला कि ब्रोन्कियल रुकावट वाले रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप की व्यापकता औसतन 34.3% थी।

अस्थमा और उच्च रक्तचाप के ऐसे लगातार संयोजन ने एन.एम. की अनुमति दी। मुखर्यामोव ने रोगसूचक "फुफ्फुसीय" उच्च रक्तचाप के बारे में एक परिकल्पना सामने रखी, जिसके लक्षण हैं:

• क्रोनिक रोगियों में बढ़ा हुआ रक्तचाप (बीपी)। गैर विशिष्ट रोगअस्थमा के दौरे के दौरान अस्थमा के रोगियों सहित, रोग के बढ़ने की पृष्ठभूमि के खिलाफ फेफड़े;
• एंटी-इंफ्लेमेटरी और ब्रोन्कोडायलेटर (लेकिन एंटीहाइपरटेंसिव नहीं) दवाओं के उपयोग से बाहरी श्वसन क्रिया के संकेतकों में सुधार होने पर रक्तचाप में कमी;
• फेफड़ों की बीमारी की शुरुआत के कई वर्षों बाद उच्च रक्तचाप का विकास, शुरू में अस्थिर, केवल रुकावट की तीव्रता के दौरान रक्तचाप में वृद्धि और फिर स्थिर।

ऐसी स्थितियाँ जहाँ उच्च रक्तचाप बीए की शुरुआत से पहले हुआ हो और जिसका ब्रोन्कियल रुकावट के बिगड़ने से कोई संबंध न हो, उसे उच्च रक्तचाप माना जाना चाहिए।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में "पल्मोनोजेनिक" उच्च रक्तचाप का अध्ययन करते हुए, डी.एस. करीमोव और ए.टी. अलीमोव ने इसके पाठ्यक्रम में दो चरणों की पहचान की: अस्थिर और स्थिर। लेखकों के अनुसार, "पल्मोनोजेनिक" उच्च रक्तचाप का प्रयोगशाला चरण, प्रतिरोधी फुफ्फुसीय विकृति विज्ञान के उपचार के दौरान रक्तचाप के सामान्यीकरण की विशेषता है।

स्थिर चरण को रक्तचाप के स्तर और ब्रोन्कियल धैर्य की स्थिति के बीच सहसंबंध की अनुपस्थिति की विशेषता है। इसके अलावा, उच्च रक्तचाप के स्थिरीकरण के साथ फुफ्फुसीय विकृति विज्ञान का कोर्स बिगड़ जाता है, विशेष रूप से ब्रोन्कोडायलेटर्स की प्रभावशीलता में कमी और दमा की स्थिति के विकास की घटना में वृद्धि होती है।

वी.एस. ज़ाडियोनचेंको और अन्य लोग "पल्मोनोजेनिक" उच्च रक्तचाप की अवधारणा से सहमत हैं, उनका मानना ​​​​है कि रोगसूचक उच्च रक्तचाप के इस रूप की पहचान के लिए रोगजनक पूर्वापेक्षाएँ हैं, और रात में रक्तचाप में अपर्याप्त कमी को इसकी विशेषताओं में से एक माना जाता है।

"पल्मोनोजेनिक" उच्च रक्तचाप के पक्ष में एक अप्रत्यक्ष लेकिन बहुत ही सम्मोहक तर्क अन्य अध्ययनों के परिणाम हैं जिन्होंने ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम वाले रोगियों में उच्च रक्तचाप के विकास में हाइपोक्सिया की भूमिका साबित की है।

हालाँकि, "पल्मोनोजेनिक" उच्च रक्तचाप की अवधारणा को अभी तक सार्वभौमिक मान्यता नहीं मिली है, और वर्तमान में अधिकांश शोधकर्ता अस्थमा के रोगियों में बढ़े हुए रक्तचाप को उच्च रक्तचाप की अभिव्यक्ति मानते हैं।

इसके कई ठोस कारण हैं। सबसे पहले, उच्च और सामान्य रक्तचाप वाले अस्थमा के रोगी अस्थमा के रूप और गंभीरता, इसके लिए वंशानुगत प्रवृत्ति की उपस्थिति में एक दूसरे से भिन्न नहीं होते हैं। व्यावसायिक खतरेऔर अंतर्निहित बीमारी की कोई अन्य विशेषताएं।

दूसरे, अस्थमा के रोगियों में फुफ्फुसीय और आवश्यक उच्च रक्तचाप के बीच अंतर काफी हद तक पहले की लचीलापन और दूसरे की स्थिरता पर निर्भर करता है। साथ ही, रक्तचाप संख्या की अधिक गतिशीलता और संदिग्ध फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में सामान्य सीमा के भीतर उनकी अस्थायी उपस्थिति की संभावना उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण की अभिव्यक्ति हो सकती है।

दम घुटने के दौरे के दौरान रक्तचाप में वृद्धि को प्रतिक्रिया से समझाया जा सकता है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केतनावपूर्ण स्थिति में, जो अस्थमा का दौरा है। इसके अलावा, सहवर्ती उच्च रक्तचाप वाले अस्थमा के अधिकांश रोगी रक्तचाप में वृद्धि के साथ न केवल वायुमार्ग की धैर्य में गिरावट के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, बल्कि मौसम संबंधी और मनो-भावनात्मक कारकों के कारण भी प्रतिक्रिया करते हैं।

तीसरा, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को एक अलग बीमारी के रूप में मान्यता देने से यह तथ्य सामने आता है कि अस्थमा के रोगियों में उच्च रक्तचाप (आवश्यक उच्च रक्तचाप) की व्यापकता सामान्य आबादी की तुलना में कई गुना कम हो जाती है। यह अस्थमा से पीड़ित व्यक्तियों में उच्च रक्तचाप की वंशानुगत प्रवृत्ति की एक महत्वपूर्ण आवृत्ति पर डेटा का खंडन करता है।

इस प्रकार, अस्थमा के रोगियों में उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति का प्रश्न फिलहाल पूरी तरह से हल नहीं हुआ है। सबसे अधिक संभावना है, या तो उच्च रक्तचाप के साथ बीए का संयोजन हो सकता है, या रक्तचाप में लगातार वृद्धि की "पल्मोनोजेनिक" उत्पत्ति हो सकती है।

हालाँकि, रक्तचाप में वृद्धि के लिए जिम्मेदार तंत्र दोनों मामलों में समान हैं। इनमें से एक तंत्र का उल्लंघन है गैस संरचनाब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम की उपस्थिति के कारण वायुकोशीय स्थान के वेंटिलेशन में गिरावट के कारण रक्त। इस मामले में, रक्तचाप में वृद्धि एक प्रकार की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में कार्य करती है, जो छिड़काव को बढ़ाने और शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों की ऑक्सीजन-चयापचय की कमी को खत्म करने में मदद करती है।

हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया की दबाव क्रिया के कम से कम तीन तंत्र ज्ञात हैं। उनमें से एक सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के सक्रियण से जुड़ा है, दूसरा एनओ संश्लेषण में कमी और एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के विघटन के साथ, तीसरा रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) के सक्रियण के साथ जुड़ा हुआ है, जो एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रक्तचाप के स्तर के नियमन में भूमिका।

हाइपोक्सिया के कारण वृक्क ग्लोमेरुली की अभिवाही धमनियों में ऐंठन हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप वृक्क रक्त प्रवाह में कमी आ जाती है और केशिकागुच्छीय निस्पंदन. रीनल इस्किमिया रेनिन के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जिससे अंततः एंजियोटेंसिन II (एटी-II) का निर्माण बढ़ जाता है।

एटी-II में बहुत स्पष्ट वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है और इसके अलावा, एल्डोस्टेरोन के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो शरीर में सोडियम आयनों और पानी को बनाए रखता है। प्रतिरोधी वाहिकाओं की ऐंठन और शरीर में द्रव प्रतिधारण का परिणाम रक्तचाप में वृद्धि है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वेंटिलेशन विकारों के कारण हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया के दौरान आरएएएस की सक्रियता का एक और परिणाम है। तथ्य यह है कि एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम किनिनेज-2 एंजाइम के समान है, जो ब्रैडीकाइनिन को जैविक रूप से निष्क्रिय टुकड़ों में तोड़ देता है। इसलिए, जब आरएएएस सक्रिय होता है, तो ब्रैडीकाइनिन का टूटना बढ़ जाता है, जिसका एक स्पष्ट वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है और, परिणामस्वरूप, प्रतिरोधी वाहिकाओं के प्रतिरोध में वृद्धि होती है।

साहित्य के आंकड़ों के विश्लेषण से पता चलता है कि एडी की चयापचय संबंधी विकार विशेषता जैविक रूप से है सक्रिय पदार्थखेल सकते हैं महत्वपूर्ण भूमिकाउच्च रक्तचाप के विकास में. विशेष रूप से, यह दिखाया गया है कि पहले से ही अस्थमा के शुरुआती चरणों में रक्त में सेरोटोनिन के स्तर में वृद्धि का पता लगाया जाता है, जिसमें ब्रोंकोकॉन्स्ट्रिक्टर के साथ, कमजोर लेकिन निस्संदेह वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है।

प्रोस्टाग्लैंडिंस अस्थमा के रोगियों में संवहनी स्वर के नियमन में एक निश्चित भूमिका निभा सकते हैं, विशेष रूप से, पीजीई 2-अल्फा, जिसमें वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव प्रभाव होता है, जिसकी एकाग्रता रोग की प्रगति के साथ बढ़ जाती है।

अस्थमा के रोगियों में उच्च रक्तचाप के विकास और/या स्थिरीकरण में कैटेकोलामाइन की भूमिका संदेह से परे है, क्योंकि यह दिखाया गया है कि नोरेपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन का उत्सर्जन घुटन के हमले के दौरान बढ़ जाता है और इसके बाद 6-10 दिनों तक बढ़ता रहता है। समापन।

इसके विपरीत, अस्थमा के रोगियों में उच्च रक्तचाप के रोगजनन में (साथ ही अस्थमा के रोगजनन में) हिस्टामाइन की भूमिका का सवाल बहस का विषय बना हुआ है। किसी भी मामले में, वी.एफ. ज़्दानोव, मिश्रित शिरा में हिस्टामाइन की एकाग्रता का अध्ययन करते समय और धमनी का खूनकार्डियक कैथीटेराइजेशन के दौरान ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों से लिया गया, सामान्य और उच्च रक्तचाप वाले समूहों के बीच कोई अंतर नहीं दिखा।

अस्थमा के रोगियों में उच्च रक्तचाप के विकास में चयापचय संबंधी विकारों की भूमिका के बारे में बोलते हुए, हमें तथाकथित गैर-श्वसन फेफड़ों के कार्य के बारे में नहीं भूलना चाहिए। फेफड़े सक्रिय रूप से एसिटाइलकोलाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस और कुछ हद तक नॉरपेनेफ्रिन का चयापचय करते हैं और व्यावहारिक रूप से एड्रेनालाईन, डोपामाइन, डीओपीए और हिस्टामाइन को निष्क्रिय नहीं करते हैं।

इसके अलावा, फेफड़े प्रोस्टाग्लैंडीन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन और किनिन के स्रोतों में से एक हैं। कैटेकोलामाइन के संश्लेषण के लिए आवश्यक एंजाइम फेफड़ों में पाए जाते हैं; एंजियोटेंसिन-1 को एंजियोटेंसिन-2 में परिवर्तित किया जाता है; जमावट और फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली और सर्फेक्टेंट प्रणाली को विनियमित किया जाता है।

पैथोलॉजिकल स्थितियाँ पैदा होती हैं चयापचय क्रियाफेफड़े ख़राब हो जाते हैं. इस प्रकार, हाइपोक्सिया की स्थितियों में, कृत्रिम रूप से एक सूजन प्रक्रिया या फुफ्फुसीय एडिमा के कारण, सेरोटोनिन की निष्क्रियता कम हो जाती है और परिसंचरण तंत्र में इसकी एकाग्रता बढ़ जाती है, और डीओपीए का नॉरपेनेफ्रिन में संक्रमण तेज हो जाता है।

अस्थमा में, श्वसन पथ के म्यूकोसा के बायोप्सी नमूनों में नॉरपेनेफ्रिन, एड्रेनालाईन और सेरोटोनिन की सांद्रता में वृद्धि देखी गई। हृदय और महान वाहिकाओं की गुहाओं के कैथीटेराइजेशन के दौरान अस्थमा के रोगियों से लिए गए मिश्रित शिरापरक और धमनी रक्त में कैटेकोलामाइन की एकाग्रता का निर्धारण करते समय, यह पाया गया कि सहवर्ती उच्च रक्तचाप (मुख्य रूप से एक प्रयोगशाला पाठ्यक्रम के साथ) के अभाव में अस्थमा में, फेफड़ों की नॉरपेनेफ्रिन को चयापचय करने की क्षमता बढ़ जाती है, अर्थात छोटे वृत्त में प्रसारित रक्त से इसे ग्रहण करने की क्षमता बढ़ जाती है।

इस प्रकार, अस्थमा में फेफड़ों के गैर-श्वसन कार्य में व्यवधान से प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थिति पर काफी स्पष्ट प्रभाव पड़ सकता है, जिसके अध्ययन के लिए कई अध्ययन समर्पित हैं।

के.एफ. के अनुसार. सेलिवानोवा और अन्य के अनुसार, अस्थमा के रोगियों में हेमोडायनामिक्स की स्थिति गंभीरता, रोग की अवधि, तीव्रता की आवृत्ति और ब्रोंकोपुलमोनरी तंत्र में कार्बनिक परिवर्तनों की गंभीरता से प्रभावित होती है।

हाइपरकिनेटिक प्रकार के अनुसार केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का पुनर्गठन रोग के प्रारंभिक चरण में और हल्के मामलों में देखा जाता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मूल्य कम होता जाता है हृदयी निर्गमऔर परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है, जो केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के हाइपोकैनेटिक संस्करण की विशेषता है और रक्तचाप में लगातार वृद्धि के लिए पूर्व शर्त बनाता है।

अस्थमा के रोगियों में उच्च रक्तचाप के विकास में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स और सिम्पैथोमेटिक्स के साथ उपचार की भूमिका का प्रश्न खुला रहता है। एक ओर, ये दवाएं आईट्रोजेनिक उच्च रक्तचाप के विकास के कारणों की सूची में दिखाई देती हैं, दूसरी ओर, इस बात के प्रमाण हैं कि चिकित्सीय खुराक में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड लेने से अस्थमा के रोगियों में रक्तचाप में लगातार वृद्धि नहीं होती है।

इसके अलावा, एक दृष्टिकोण है जिसके अनुसार लंबे समय तक प्रणालीगत ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ अस्थमा और सहवर्ती उच्च रक्तचाप के रोगियों के उपचार से न केवल ब्रोन्कोडायलेटर होता है, बल्कि एस्ट्राडियोल के स्राव को कम करके, प्रोजेस्टेरोन की एकाग्रता में वृद्धि करके हाइपोटेंशन प्रभाव भी होता है। पिट्यूटरी-कॉर्टेक्स प्रणाली अधिवृक्क ग्रंथियों में परस्पर क्रिया को बहाल करना।"

इस प्रकार, ब्रोन्कियल अस्थमा और धमनी उच्च रक्तचाप के संयोजन में आपसी वृद्धि और प्रगति रोगजनन (बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय और हृदय माइक्रोकिरकुलेशन, हाइपोक्सिमिया का विकास, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, आदि) में कुछ लिंक की समानता पर आधारित है। इससे हृदय की विफलता बढ़ सकती है और कार्डियोरेस्पिरेटरी जटिलताओं का प्रारंभिक विकास हो सकता है।

इसमें कोई संदेह नहीं है कि ब्रोन्कियल अस्थमा में धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में, एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं का नुस्खा उचित है, जो न केवल रक्तचाप को प्रभावी ढंग से कम करना चाहिए, बल्कि एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर भी सकारात्मक प्रभाव डालता है, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को कम करता है, और संभवतः अप्रत्यक्ष रूप से कम करता है। की अनुपस्थिति में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रियाओं की डिग्री नकारात्मक प्रभावश्वसन तंत्र पर.

हालाँकि, हाल के वर्षों के अध्ययनों से पता चला है कि ऐसे रोगियों में हृदय संबंधी विकृति का उच्च प्रतिशत मौजूदा ब्रोन्कियल अस्थमा की रोकथाम और उपचार की कठिनाइयों के संबंध में एक बड़ी समस्या खोलता है।

ब्रोन्कियल अस्थमा और कोरोनरी हृदय रोग

कोरोनरी हृदय रोग हृदय प्रणाली की सबसे आम और गंभीर बीमारियों में से एक है। रूसी संघ की 10 मिलियन से अधिक कामकाजी आबादी इस्केमिक हृदय रोग से पीड़ित है, और उनमें से 2-3% हर साल मर जाते हैं।

फेफड़ों की विकृति के साथ कोरोनरी धमनी रोग का संयोजन, विशेष रूप से अस्थमा के साथ, कैसुइस्ट्री नहीं है। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण हैं कि अस्थमा के रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग की व्यापकता सामान्य आबादी की तुलना में अधिक है।

इस्केमिक हृदय रोग और अस्थमा का बार-बार संयोजन स्पष्ट रूप से सामान्य जोखिम कारकों की उपस्थिति से नहीं, बल्कि इन रोगों के रोगजनन और, संभवतः, एटियलजि के "प्रतिच्छेदन" से जुड़ा होता है। दरअसल, कोरोनरी हृदय रोग के प्रमुख जोखिम कारक - डिस्लिपिडेमिया, पुरुष लिंग, आयु, उच्च रक्तचाप, धूम्रपान और अन्य - अस्थमा के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभाते हैं।

हालाँकि, क्लैमाइडियल संक्रमण अस्थमा और कोरोनरी धमनी रोग दोनों के विकास के कारणों में से एक हो सकता है। विशेष रूप से, यह दिखाया गया है कि मामलों के एक महत्वपूर्ण प्रतिशत में अस्थमा का विकास क्लैमाइडिया के कारण होने वाले निमोनिया से पहले होता है। साथ ही, क्लैमाइडियल संक्रमण और एथेरोस्क्लेरोसिस के बीच संबंध का संकेत देने वाले साक्ष्य भी मौजूद हैं।

क्लैमाइडियल संक्रमण के जवाब में, प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन होते हैं, जिससे परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति होती है। ये कॉम्प्लेक्स संवहनी दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं, लिपिड चयापचय में बाधा डालते हैं, कोलेस्ट्रॉल (सी), एलडीएल कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को बढ़ाते हैं।

यह भी दिखाया गया है कि मायोकार्डियल रोधगलन का विकास अक्सर क्रोनिक क्लैमाइडियल संक्रमण के तेज होने से जुड़ा होता है, विशेष रूप से ब्रोन्कोपल्मोनरी स्थानीयकरण में।

अस्थमा और इस्केमिक हृदय रोग के रोगजनन के "प्रतिच्छेदन" के बारे में बोलते हुए, हम लिपिड चयापचय में फेफड़ों की भूमिका को नजरअंदाज नहीं कर सकते हैं। फेफड़ों की कोशिकाओं में ऐसी प्रणालियाँ होती हैं जो प्राप्त करती हैं सक्रिय साझेदारीलिपिड चयापचय में, टूटना और संश्लेषण करना वसायुक्त अम्ल, ट्राईसिलग्लिसरॉल्स और कोलेस्ट्रॉल।

नतीजतन, फेफड़े एक प्रकार का फिल्टर बन जाते हैं जो अंगों से बहने वाले रक्त की एथेरोजेनेसिटी को कम कर देता है पेट की गुहा. फेफड़े के रोग फेफड़े के ऊतकों में लिपिड के चयापचय को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं, जिससे कोरोनरी रोग सहित एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनती हैं।

हालाँकि, एक विपरीत दृष्टिकोण भी है, जिसके अनुसार पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियाँ एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के जोखिम को कम करती हैं या, कम से कम, इसके विकास को धीमा कर देती हैं।

इस बात के प्रमाण हैं कि क्रोनिक पल्मोनरी पैथोलॉजी रक्त स्तर में कमी से जुड़ी है कुल कोलेस्ट्रॉल(सीएस) और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल, लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल की सांद्रता में वृद्धि के साथ उच्च घनत्व. निर्दिष्ट बदलाव लिपिड स्पेक्ट्रमयह इस तथ्य के कारण हो सकता है कि हाइपोक्सिया की प्रतिक्रिया में, हेपरिन का उत्पादन बढ़ जाता है, जिससे लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि बढ़ जाती है।

कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस सबसे महत्वपूर्ण है, लेकिन इसके लिए ज़िम्मेदार एकमात्र कारक नहीं है इस्केमिक हृदय रोग का विकास. हाल के दशकों में शोध के नतीजे बताते हैं कि बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट कोरोनरी धमनी रोग सहित कई बीमारियों के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है।

उच्च रक्त चिपचिपापन एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता है, मायोकार्डियल रोधगलन से पहले होता है और काफी हद तक कोरोनरी धमनी रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को निर्धारित करता है। इस बीच, यह सर्वविदित है कि पुरानी श्वसन संबंधी बीमारियों वाले रोगियों में, धमनी हाइपोक्सिया की प्रतिक्रिया में, एरिथ्रोपोएसिस प्रतिपूरक बढ़ जाता है और हेमटोक्रिट में वृद्धि के साथ पॉलीसिथेमिया विकसित होता है। इसके अलावा, फुफ्फुसीय विकृति विज्ञान के साथ, रक्त कोशिकाओं का अतिसमुच्चयीकरण और, परिणामस्वरूप, माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ी अक्सर देखी जाती है।

हाल के वर्षों में, हृदय और ब्रोंकोपुलमोनरी प्रणालियों के रोगों के विकास में नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) की भूमिका के अध्ययन पर बहुत ध्यान दिया गया है।

"नो-इतिहास" की शुरुआत इस तथ्य से मानी जाती है कि एसिटाइलकोलाइन का वासोडिलेटिंग प्रभाव तब गायब हो गया जब संवहनी एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो गया, जिसे 1980 में स्थापित किया गया था, जिससे एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित एक कारक के अस्तित्व की परिकल्पना करना संभव हो गया। जिससे एसिटाइलकोलाइन और अन्य ज्ञात वैसोडिलेटर्स की क्रिया का एहसास होता है।

1987 में, यह निर्धारित किया गया था कि "एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम कारक" नाइट्रिक ऑक्साइड के एक अणु से ज्यादा कुछ नहीं था। कुछ साल बाद, यह दिखाया गया कि NO न केवल एंडोथेलियम में, बल्कि शरीर की अन्य कोशिकाओं में भी बनता है और हृदय, श्वसन, तंत्रिका, प्रतिरक्षा, पाचन और जननांग प्रणालियों के मुख्य मध्यस्थों में से एक है।

आज तक, तीन NO सिंथेटेस ज्ञात हैं, जिनमें से दो (I और तृतीय प्रकार) गठनात्मक हैं, लगातार व्यक्त होते हैं और गैर-उत्पादक हैं बड़ी मात्रा(पिकोमोल्स) NO का, और तीसरा (प्रकार II) प्रेरक है और लंबे समय तक NO की बड़ी मात्रा (नैनोमोल्स) का उत्पादन करने में सक्षम है।

श्वसन पथ, तंत्रिकाओं और एंडोथेलियम के उपकला में संवैधानिक NO सिंथेटेस मौजूद होते हैं, उनकी गतिविधि कैल्शियम आयनों की उपस्थिति पर निर्भर करती है। प्रेरक NO सिंथेटेज़ मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, एंडोथेलियम, माइक्रोग्लियल कोशिकाओं और एस्ट्रोसाइट्स में पाया जाता है और बैक्टीरियल लिपोपॉलीसेकेराइड, इंटरल्यूकिन -1β, एंडोटॉक्सिन, इंटरफेरॉन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर द्वारा सक्रिय होता है।

टाइप II NO सिंथेटेज़ द्वारा उत्पादित नाइट्रिक ऑक्साइड घटकों में से एक के रूप में कार्य करता है निरर्थक सुरक्षावायरस, बैक्टीरिया और कैंसर कोशिकाओं से शरीर, उनके फागोसाइटोसिस को बढ़ावा देता है।

वर्तमान में, NO को अस्थमा में सूजन गतिविधि के एक विश्वसनीय मार्कर के रूप में मान्यता प्राप्त है, क्योंकि रोग के बढ़ने के साथ-साथ साँस छोड़ने वाले NO की मात्रा और प्रेरक NO सिंथेटेज़ की गतिविधि में समानांतर वृद्धि होती है, साथ ही अत्यधिक विषाक्त पेरोक्सीनाइट्राइट की सांद्रता भी होती है। जो NO चयापचय का एक मध्यवर्ती उत्पाद है।

एकत्रित होकर, विषाक्त मुक्त कण कोशिका झिल्ली के लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं, जिससे संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और सूजन संबंधी एडिमा की उपस्थिति के कारण वायुमार्ग की सूजन का विस्तार होता है। इस तंत्र को "कहा जाता है अंधेरा पहलू» कार्रवाई सं.

इसकी क्रिया का "उज्ज्वल पक्ष" यह है कि NO वायुमार्ग के स्वर और लुमेन का एक शारीरिक नियामक है और, कम सांद्रता में, ब्रोंकोस्पज़म के विकास को रोकता है।

नाइट्रिक ऑक्साइड का सबसे महत्वपूर्ण स्रोत एंडोथेलियम है, जो तथाकथित "कतरनी तनाव" के जवाब में इसका उत्पादन करता है, अर्थात। वाहिका के माध्यम से बहने वाले रक्त के प्रभाव में एंडोथेलियल कोशिकाओं का विरूपण।

हेमोडायनामिक बल सीधे एंडोथेलियल कोशिकाओं की ल्यूमिनल सतह पर कार्य कर सकते हैं और प्रोटीन में स्थानिक परिवर्तन का कारण बन सकते हैं, जिनमें से कुछ ट्रांसमेम्ब्रेन इंटीग्रिन द्वारा दर्शाए जाते हैं जो साइटोस्केलेटल तत्वों को कोशिका की सतह से जोड़ते हैं। परिणामस्वरूप, साइटोस्केलेटल वास्तुकला विभिन्न इंट्रा- और बाह्य कोशिकीय संरचनाओं में सूचना के बाद के हस्तांतरण के साथ बदल सकती है।

रक्त प्रवाह में तेजी आने से एंडोथेलियम पर कतरनी तनाव में वृद्धि होती है, नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन बढ़ता है और वाहिका का फैलाव होता है। इस प्रकार एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन का तंत्र कार्य करता है - रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन के सबसे महत्वपूर्ण तंत्रों में से एक। इस तंत्र का विघटन कोरोनरी धमनी रोग सहित हृदय प्रणाली के कई रोगों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

यह ज्ञात है कि एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के लिए रक्त वाहिकाओं की क्षमता अस्थमा की तीव्रता के दौरान क्षीण हो जाती है और छूट के दौरान बहाल हो जाती है। यह सामान्यीकृत कोशिका झिल्ली दोष या व्यवधान के कारण कतरनी तनाव पर प्रतिक्रिया करने के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं की कम क्षमता के कारण हो सकता है अंतःकोशिकीय तंत्रविनियमन, निरोधात्मक जी-प्रोटीन की अभिव्यक्ति में कमी, फॉस्फॉइनोसिटोल चयापचय में कमी और प्रोटीन कीनेस सी की गतिविधि में वृद्धि से प्रकट होता है।

यह संभव है कि रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, जो इसमें लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण होती है, बीए के तेज होने के दौरान एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के लिए रक्त वाहिकाओं की क्षमता के क्षीण होने में भी भूमिका निभाती है, लेकिन यह मुद्दा साहित्य को देखते हुए, आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बीए के तेज होने की अवधि के दौरान न केवल एंडोथेलियम-निर्भर, बल्कि एंडोथेलियम-स्वतंत्र वासोडिलेशन के लिए भी जहाजों की क्षमता में कमी आती है। इसका कारण रोग की तीव्रता के दौरान वेंटिलेशन विकारों की प्रगति के कारण होने वाले हाइपोक्सिया के कारण वासोडिलेटिंग उत्तेजनाओं के लिए संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता में कमी हो सकती है।

वेंटिलेशन की गड़बड़ी में कमी और, परिणामस्वरूप, छूट की अवधि के दौरान रक्त गैस संरचना के सामान्यीकरण से वैसोडिलेटर्स की कार्रवाई के लिए संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता की बहाली होती है और रक्त वाहिकाओं की एंडोथेलियम-स्वतंत्र क्षमता की बहाली होती है। फैलाना.

आईएचडी और अस्थमा के रोगजनन का एक और "क्रॉसिंग पॉइंट" फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप है। ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी में, विशेष रूप से अस्थमा में, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप प्रकृति में प्रीकेपिलरी होता है, क्योंकि यह वायुकोशीय स्थान में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी के जवाब में फुफ्फुसीय प्रीकेपिलरी के सामान्यीकृत ऐंठन के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

इस्केमिक हृदय रोग के साथ, या अधिक सटीक रूप से, इस बीमारी के कारण बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ, पोस्ट-केशिका फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण से रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन से जुड़ा होता है।

इसके विकास के तंत्र के बावजूद, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप दाएं वेंट्रिकल पर भार बढ़ाता है, जिससे न केवल इसका विघटन होता है कार्यात्मक अवस्था, लेकिन बाएं वेंट्रिकल की कार्यात्मक स्थिति भी।

विशेष रूप से, दाएं वेंट्रिकल का दबाव अधिभार इसके डायस्टोलिक भरने की दर और मात्रा को ख़राब कर देता है, जो बदले में, बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन का कारण बन सकता है। इस बीच, यह बाएं वेंट्रिकल का डायस्टोलिक डिसफंक्शन है जो 50% मामलों में हृदय विफलता का कारण है।

आईएचडी और बीए के बीच रोगजनक संबंधों की जटिलता स्पष्ट रूप से बहुविचरण को पूर्व निर्धारित करती है नैदानिक ​​पाठ्यक्रमये रोग यदि एक ही रोगी में संयुक्त हों।

एक नियम के रूप में, संयुक्त विकृति एक दूसरे को बढ़ाती है, जिसका एक उदाहरण तीव्र कोरोनरी घटनाओं का विकास है इस्केमिक हृदय रोग के रोगीअस्थमा या सीओपीडी के बढ़ने की पृष्ठभूमि में। हालाँकि, कुछ अध्ययनों के नतीजे ब्रोंकोपुलमोनरी और हृदय संबंधी विकृति के बीच मौलिक रूप से भिन्न संबंधों की संभावना का संकेत देते हैं।

तो, आई.ए. के अनुसार। सिनोपालनिकोवा एट अल।, बीए के तेज होने के दौरान, सहवर्ती आईएचडी, नैदानिक ​​​​और ईसीजी दोनों संकेतों की अभिव्यक्तियों का प्रतिगमन होता है। तीव्रता रुकने के बाद, वापसी नोट की जाती है कोरोनरी लक्षण, विशेष रूप से, क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया के प्रकरणों में वृद्धि।

लेखकों के अनुसार, इसका कारण अस्थमा के तेज होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ β-एड्रेनोरिसेप्टर तंत्र के कार्यात्मक नाकाबंदी का विकास हो सकता है, जो सी-एएमपी की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी के कारण होता है। इसका परिणाम कोरोनरी छिड़काव में सुधार और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी है।

जैसा कि ऊपर से कहा गया है, ब्रोंकोपुलमोनरी और कोरोनरी पैथोलॉजी के पारस्परिक प्रभाव की प्रकृति के सवाल को विवादास्पद माना जा सकता है, लेकिन यह तथ्य कि पुरानी श्वसन रोग हृदय प्रणाली की विकृति को छिपा सकते हैं, संदेह से परे है।

इसका एक कारण अग्रणी में से एक की गैर-विशिष्टता है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँबीए - सांस की तकलीफ। कोई भी इस राय से सहमत नहीं हो सकता है कि कोरोनरी धमनी रोग के साथ संयुक्त ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली की पुरानी बीमारियों के लंबे इतिहास वाले रोगियों में सांस की तकलीफ सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​व्याख्या में काफी कठिनाइयां हैं।

ऐसे रोगियों में सांस की तकलीफ या तो एनजाइना पेक्टोरिस के बराबर हो सकती है या ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम की अभिव्यक्ति हो सकती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऐसे मामलों में ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम का रोगजनन बहुत जटिल है, क्योंकि प्राथमिक ब्रोन्कियल रुकावट के अलावा, अन्य तंत्र इसकी उत्पत्ति में शामिल हो सकते हैं, विशेष रूप से, एडिमा के साथ बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण फुफ्फुसीय हेमोडायनामिक्स की गड़बड़ी। फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम और ब्रोन्कियल दीवार की।

ओ.आई. के अनुसार क्लोचकोव के अनुसार, सामान्य आबादी (35 से 40%) की तुलना में बीए वाले रोगियों में बहुत अधिक बार (57.2 से 66.7% तक), कम-लक्षणात्मक, विशेष रूप से दर्द रहित, आईएचडी के रूप देखे जाते हैं। ऐसी स्थिति में वाद्य विधियों की भूमिका बढ़ जाती है इस्कीमिक हृदय रोग का निदान, विशेष रूप से ईसीजी।

हालाँकि, फेफड़े की विकृति वाले रोगियों में वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के अंतिम भाग में परिवर्तन की व्याख्या मुश्किल है, क्योंकि ये परिवर्तन न केवल जुड़े हो सकते हैं कोरोनरी पैथोलॉजी, लेकिन हाइपोक्सिया, हाइपोक्सिमिया और एसिड-बेस असंतुलन के कारण चयापचय परिवर्तन के साथ।

होल्टर मॉनिटरिंग के परिणामों की व्याख्या करते समय भी इसी तरह की कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं। अपनी सुरक्षा और काफी उच्च सूचना सामग्री के कारण, इस पद्धति को बहुत लोकप्रियता मिली है व्यापक उपयोगसामान्य रूप से कोरोनरी धमनी रोग और विशेष रूप से साइलेंट मायोकार्डियल इस्किमिया के निदान के लिए।

ए.एल. के अनुसार वर्टकिन और अन्य के अनुसार, नैदानिक ​​​​रूप से स्वस्थ व्यक्तियों में से 0.5-1.9% में साइलेंट मायोकार्डियल इस्किमिया के एपिसोड पाए जाते हैं। अस्थमा के रोगियों में साइलेंट इस्किमिया की व्यापकता पर डेटा साहित्य में नहीं पाया जा सका, जो ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी वाले रोगियों में पाए गए ईसीजी परिवर्तनों की व्याख्या करने में कठिनाई का अप्रत्यक्ष प्रमाण है।

उत्तरार्द्ध की व्याख्या इस तथ्य से जटिल है कि फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और हाइपोक्सिमिया के कारण मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन न केवल दाएं, बल्कि बाएं वेंट्रिकल में भी देखे जा सकते हैं।

IHD का एसिम्प्टोमैटिक या एटिपिकल कोर्स इसका कारण बनता है अचानक मौतसभी मामलों में से आधे में यह उन लोगों में होता है जिनमें पहले से हृदय रोग के लक्षण नहीं थे। यह बात अस्थमा के मरीजों पर पूरी तरह लागू होती है।

ओ.आई. के अनुसार क्लोचकोवा, ऐसे रोगियों में 75% मामलों में, वृद्ध और वृद्धावस्था में मृत्यु दर ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली के रोगों या उनकी जटिलताओं से नहीं होती है। इस श्रेणी के रोगियों में मृत्यु के एक्स्ट्रापल्मोनरी कारणों में, साइलेंट मायोकार्डियल इस्किमिया की हिस्सेदारी सबसे बड़ी (40.7%) है।

कोरोनरी पैथोलॉजी के साथ अस्थमा का संयोजन दोनों बीमारियों के दवा उपचार के साथ गंभीर समस्याओं को जन्म देता है, क्योंकि जो दवाएं उनमें से एक के इलाज में सबसे प्रभावी हैं वे या तो दूसरे के लिए विपरीत या अवांछनीय हैं।

इस प्रकार, β-ब्लॉकर्स, कोरोनरी धमनी रोग के उपचार में पसंद की दवा होने के कारण, अस्थमा के रोगियों में वर्जित हैं। उन्हें धीमे अवरोधकों से बदलना कैल्शियम चैनल(वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम) या साइनस नोड यदि चैनल ब्लॉकर्स (इवाब्रैडिन) हमेशा वांछित प्रभाव प्राप्त नहीं करते हैं।

बाध्यकारी घटक इस्केमिक हृदय रोग का उपचारएंटीप्लेटलेट एजेंटों का नुस्खा है, मुख्य रूप से एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, जिसके उपयोग से अस्थमा बढ़ सकता है। एस्पिरिन को अन्य एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ बदलने से कोरोनरी धमनी रोग के उपचार की प्रभावशीलता कम नहीं होती है, लेकिन इसकी लागत में काफी वृद्धि होती है।

अस्थमा के इलाज के लिए आवश्यक कई दवाएं कोरोनरी धमनी रोग के पाठ्यक्रम पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकती हैं। इस प्रकार, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (साँस द्वारा लिए जाने वाले सहित) एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति में योगदान करते हैं। इस बीच, इनहेल्ड ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स सबसे प्रभावी सूजन-रोधी दवा है, जिसके उपयोग से अस्थमा के रोगियों के उपचार में इनकार करना लगभग असंभव है।

सहवर्ती इस्केमिक हृदय रोग अस्थमा की जटिल चिकित्सा में थियोफिलाइन के उपयोग को बेहद अवांछनीय बना देता है। थियोफिलाइन में न केवल ब्रोन्कोडायलेटर, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होते हैं, बल्कि हृदय प्रणाली पर भी इसका स्पष्ट प्रभाव पड़ता है, जिससे मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसकी एक्टोपिक गतिविधि बढ़ जाती है। इसका परिणाम गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी का विकास हो सकता है, जिसमें जीवन के लिए खतरा भी शामिल है।

रोगी में सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति के कारण थियोफिलाइन का उपयोग करने से इनकार करने से बीए उपचार की प्रभावशीलता पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है, क्योंकि वर्तमान में यह थियोफिलाइन नहीं है, बल्कि β2-एगोनिस्ट हैं जो पहली पंक्ति के ब्रोन्कोडायलेटर हैं।

जैसा कि नाम से पता चलता है, β2-एगोनिस्ट का β2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर एक चयनात्मक उत्तेजक प्रभाव होता है, जिसके परिणामस्वरूप ब्रोन्कियल फैलाव, म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस में सुधार, संवहनी पारगम्यता में कमी और मस्तूल कोशिका झिल्ली का स्थिरीकरण होता है।

चिकित्सीय खुराक में, β2-एगोनिस्ट व्यावहारिक रूप से β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत नहीं करते हैं, जो उन्हें चयनात्मक माना जाता है। हालाँकि, β2-एगोनिस्ट की चयनात्मकता खुराक पर निर्भर है। दवा की खुराक में वृद्धि के साथ, ब्रांकाई के β2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ, हृदय के β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स भी उत्तेजित होते हैं, जिससे हृदय संकुचन की ताकत और आवृत्ति में वृद्धि होती है और, एक के रूप में परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि हुई।

इसके अलावा, β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना से चालकता, स्वचालितता और उत्तेजना में वृद्धि होती है, जो अंततः एक्टोपिक मायोकार्डियल गतिविधि में वृद्धि और अतालता के विकास की ओर ले जाती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा और हृदय ताल गड़बड़ी

साहित्य में प्रस्तुत आंकड़ों से संकेत मिलता है कि प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों वाले मरीज़ घातक सहित लगभग सभी प्रकार की हृदय ताल गड़बड़ी का अनुभव कर सकते हैं।

यह हृदय ताल की गड़बड़ी है जो अक्सर ऐसे रोगियों के जीवन का पूर्वानुमान निर्धारित करती है। यह, जाहिरा तौर पर, श्वसन विकृति वाले रोगियों में हृदय संबंधी अतालता की समस्या में शोधकर्ताओं की उच्च रुचि की व्याख्या करता है।

अस्थमा के रोगियों में हृदय ताल की गड़बड़ी की प्रकृति का ई.एम. द्वारा विस्तार से विश्लेषण किया गया था। शेयर करना। उनके आंकड़ों के अनुसार, अस्थमा के रोगियों में साइनस टैचीकार्डिया, एट्रियल और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, एट्रियल मोनो- और मल्टीफोकल टैचीकार्डिया और एट्रियल फाइब्रिलेशन सबसे आम हैं।

प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों वाले रोगियों में अलिंद और निलय मूल की अतालता की आवृत्ति अंतर्निहित बीमारी के बढ़ने के दौरान बढ़ जाती है, जो इसके पाठ्यक्रम को काफी बढ़ा देती है।

सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से जो फेफड़ों के रोगों में हृदय ताल की गड़बड़ी का कारण बन सकते हैं उनमें हाइपोक्सिमिया और संबंधित एसिड-बेस और शामिल हैं इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप से कोर पल्मोनेल, आईट्रोजेनिक प्रभाव और सहवर्ती इस्केमिक हृदय रोग का विकास होता है।

पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियों वाले रोगियों में हृदय संबंधी अतालता के विकास में धमनी हाइपोक्सिमिया की भूमिका 1970 के दशक में साबित हुई थी। हाइपोक्सिमिया मायोकार्डियल हाइपोक्सिया का कारण बनता है, जिससे इसकी विद्युत अस्थिरता और अतालता का विकास होता है।

क्रोनिक हाइपोक्सिया के दौरान विकसित होने वाले माध्यमिक एरिथ्रोसाइटोसिस के कारण बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट से जुड़े ऊतकों तक ऑक्सीजन परिवहन में गड़बड़ी से मायोकार्डियल हाइपोक्सिया बढ़ जाता है।

इसके अलावा, हाइपोक्सिमिया कई के साथ होता है सिस्टम प्रभाव, जो अंततः हृदय ताल गड़बड़ी की घटना में भी योगदान देता है। इन प्रभावों में से एक सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली का सक्रियण है, जिसमें तंत्रिका अंत द्वारा इसकी रिहाई में वृद्धि के कारण रक्त प्लाज्मा में नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता में वृद्धि होती है।

कैटेकोलामाइंस हृदय चालन प्रणाली की कोशिकाओं की स्वचालितता को बढ़ाता है, जिससे एक्टोपिक पेसमेकर की उपस्थिति हो सकती है। कैटेकोलामाइन के प्रभाव में, पर्किनजे फाइबर से मायोकार्डियोसाइट्स तक उत्तेजना के संचरण की दर बढ़ जाती है, लेकिन फाइबर के माध्यम से प्रवाहकत्त्व की दर कम हो सकती है, जो पुन: प्रवेश तंत्र के विकास के लिए आवश्यक शर्तें बनाती है।

हाइपरकेटेकोलामिनमिया पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं के सक्रियण के साथ होता है, जिससे बड़ी मात्रा में उपस्थिति होती है मुक्त कणकार्डियोमायोसाइट्स के एपोप्टोसिस को उत्तेजित करना।

इसके अलावा, सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली की सक्रियता हाइपोकैलिमिया के विकास में योगदान करती है, जो अतालता की घटना के लिए पूर्व शर्त भी बनाती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ कैटेकोलामाइन का अतालता प्रभाव तेजी से बढ़ता है।

हाइपोक्सिमिया के दौरान सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली के सक्रिय होने से स्वायत्त असंतुलन का विकास होता है, क्योंकि अस्थमा की विशेषता स्पष्ट वेगोटोनिया होती है। बीमारी के बढ़ने की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाला स्वायत्त असंतुलन, अतालता, विशेष रूप से सुप्रावेंट्रिकुलर के विकास में भूमिका निभा सकता है।

इसके अलावा, वेगोटोनिया सीजीएमपी के संचय की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, उपकोशिकीय संरचनाओं से इंट्रासेल्युलर कैल्शियम को एकत्रित करता है। मुक्त कैल्शियम आयनों की सांद्रता में वृद्धि से एक्टोपिक गतिविधि की उपस्थिति हो सकती है, विशेष रूप से हाइपोकैलिमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

प्रतिरोधी फुफ्फुसीय विकृति वाले रोगियों में हृदय ताल गड़बड़ी के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को सौंपी जाती है, जिससे हृदय के दाहिने हिस्से में हेमोडायनामिक अधिभार होता है। दाएं वेंट्रिकल का तीव्र अधिभार चरण 4 ऐक्शन पोटेंशिअल के ढलान में परिवर्तन के कारण एक्टोपिक अतालता के विकास का कारण बन सकता है।

लगातार या बार-बार आवर्ती फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप से दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी होती है, जबकि हाइपोक्सिमिया और विषैला प्रभावसूजन संबंधी उत्पाद हृदय की मांसपेशियों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास में योगदान करते हैं। परिणाम रूपात्मक है और, परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विविधता, विभिन्न हृदय ताल विकारों के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाती है।

अस्थमा के रोगियों में हृदय ताल गड़बड़ी के विकास में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका आईट्रोजेनिक कारकों द्वारा निभाई जाती है, मुख्य रूप से मिथाइलक्सैन्थिन और β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट का सेवन। विशेष रूप से एमिनोफिललाइन में मिथाइलक्सैन्थिन के अतालताजनक प्रभावों का लंबे समय से अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है। यह ज्ञात है कि एमिनोफिललाइन के उपयोग से हृदय गति में वृद्धि होती है और सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति भड़क सकती है।

जानवरों पर प्रयोगों से पता चला है कि एमिनोफिललाइन का पैरेंट्रल प्रशासन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की घटना की सीमा को कम कर देता है, खासकर हाइपोक्सिमिया और श्वसन एसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ। डेटा प्राप्त किया गया है जो एमिनोफिललाइन की मल्टीफोकल पैदा करने की क्षमता का संकेत देता है वेंट्रीकुलर टेचिकार्डियारोगी के जीवन के लिए एक वास्तविक खतरा उत्पन्न करना।

यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि चिकित्सीय सांद्रता में थियोफिलाइन हृदय संबंधी अतालता का कारण नहीं बनता है, हालांकि, इस बात के प्रमाण हैं कि अतालता को उकसाया जा सकता है और चिकित्सीय खुराकएमिनोफिललाइन, खासकर यदि रोगी को लय गड़बड़ी का इतिहास रहा हो।

इसके अलावा, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि वास्तविक नैदानिक ​​​​अभ्यास में, थियोफिलाइन की अधिक मात्रा अक्सर होती है, क्योंकि उनकी चिकित्सीय सीमा बहुत संकीर्ण होती है (लगभग 10 से 20 μg/ml)।

1960 के दशक की शुरुआत तक. थियोफ़िलाइन अस्थमा के रोगियों के उपचार में उपयोग किया जाने वाला सबसे आम और प्रभावी ब्रोंकोडाइलेटर था। 1960 के दशक में ब्रोंकोस्पज़म को राहत देने के लिए, साँस के गैर-चयनात्मक एड्रेनोमेटिक्स का उपयोग किया जाने लगा, जिसमें तीव्र और स्पष्ट ब्रोंकोडाईलेटर प्रभाव होता है।

इन दवाओं के व्यापक उपयोग के साथ-साथ कुछ देशों, विशेषकर ऑस्ट्रेलिया, न्यूजीलैंड और यूके में ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित रोगियों में मृत्यु दर में तेज वृद्धि हुई है। इस प्रकार, ग्रेट ब्रिटेन में, 1959 से 1966 की अवधि के दौरान, 5 से 34 वर्ष की आयु के अस्थमा के रोगियों में मृत्यु दर 3 गुना बढ़ गई, जिससे अस्थमा मृत्यु के शीर्ष दस प्रमुख कारणों में आ गया।

अब यह सिद्ध माना जाता है कि 1960 के दशक में अस्थमा रोगियों के बीच मौतों की महामारी फैली थी। गैर-चयनात्मक एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के व्यापक उपयोग के कारण था, जिसकी अधिक मात्रा ने घातक अतालता के विकास को उकसाया।

इसका प्रमाण कम से कम इस तथ्य से मिलता है कि संख्या मौतेंअस्थमा के रोगियों में केवल उन्हीं देशों में वृद्धि हुई है, जहां साँस द्वारा ली जाने वाली सिम्पैथोमेटिक्स की एक खुराक अनुशंसित खुराक (0.08 मिलीग्राम) से कई गुना अधिक है। उन्हीं स्थानों पर जहां कम सक्रिय सहानुभूति विज्ञान का उपयोग किया गया था, उदाहरण के लिए, में उत्तरी अमेरिका, व्यावहारिक रूप से मृत्यु दर में वृद्धि नहीं हुई, हालाँकि इन दवाओं की बिक्री 2-3 गुना बढ़ गई।

ऊपर वर्णित मौतों की महामारी ने β2-चयनात्मक एड्रेनोमिमेटिक्स के निर्माण पर तेजी से काम तेज कर दिया, जो 1980 के दशक के अंत तक था। गैर-चयनात्मक एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट ने अस्थमा के उपचार में थियोफिलाइन को महत्वपूर्ण रूप से प्रतिस्थापित कर दिया है। हालाँकि, "नेता परिवर्तन" से अस्थमा के रोगियों में आईट्रोजेनिक अतालता की समस्या का समाधान नहीं हुआ।

β2-एगोनिस्ट की चयनात्मकता सापेक्ष और खुराक पर निर्भर मानी जाती है। उदाहरण के लिए, यह दिखाया गया है कि उसके बाद पैरेंट्रल प्रशासन 0.5 मिलीग्राम सैल्बुटामोल हृदय गति को 20 बीट प्रति मिनट तक बढ़ा देता है, और सिस्टोलिक रक्तचाप 20 मिमीएचजी तक बढ़ जाता है। कला। इसी समय, रक्त में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके) के एमबी अंश की सामग्री बढ़ जाती है, जो लघु-अभिनय β2-एगोनिस्ट के कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव को इंगित करता है।

क्यूटी अंतराल की अवधि और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के डिस्टल भाग के कम-आयाम संकेतों की अवधि पर β2-एगोनिस्ट के प्रभाव का प्रमाण है, जो वेंट्रिकुलर कार्डियक अतालता के विकास के लिए पूर्व शर्त बनाता है। β2-एगोनिस्ट के सेवन के कारण रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर में कमी से भी अतालता के विकास को बढ़ावा मिल सकता है।

β2-एगोनिस्ट के प्रोएरिथमिक प्रभाव की गंभीरता कई कारकों से प्रभावित होती है, जिसमें खुराक और प्रशासन के मार्ग से लेकर रोगी में सहवर्ती विकृति की उपस्थिति, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग शामिल है।

इस प्रकार, कई अध्ययनों से पता चला है कि इनहेल्ड β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के उपयोग की आवृत्ति और घातक अतालता से अस्थमा के रोगियों की मृत्यु दर के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध है। यह भी दिखाया गया है कि अस्थमा के रोगियों में नेब्युलाइज़र का उपयोग करके साल्बुटामोल को अंदर लेने से मीटर्ड डोज़ इनहेलर का उपयोग करने की तुलना में काफी मजबूत प्रोएरिथ्मोजेनिक प्रभाव होता है।

दूसरी ओर, इस बात के प्रमाण हैं कि सामग्री अधिकांश में शामिल है साँस लेना औषधियाँ, विशेष रूप से फ़्लोरिनेटेड हाइड्रोकार्बन (फ़्रीऑन), कैटेकोलामाइन के प्रोएरिथ्मोजेनिक प्रभाव के प्रति मायोकार्डियम की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

अस्थमा के रोगियों में अतालता के विकास में इस्केमिक हृदय रोग की भूमिका, सिद्धांत रूप में, संदेह से परे है, लेकिन अन्य अतालताजनक कारकों के बीच इसके "विशिष्ट गुरुत्व" का आकलन करना काफी मुश्किल है। एक ओर, यह ज्ञात है कि अस्थमा के रोगियों में अतालता की व्यापकता उम्र के साथ बढ़ती है, जिसे प्रतिरोधी फुफ्फुसीय विकृति वाले रोगियों में अतालता के विकास में कोरोनरी धमनी रोग की भागीदारी का अप्रत्यक्ष प्रमाण माना जा सकता है।

इस प्रकार, एक अध्ययन के अनुसार, अतालता वाले अस्थमा के रोगियों की औसत आयु 40 वर्ष थी, और अतालता के बिना रोगियों की औसत आयु 24 वर्ष थी। दूसरी ओर, आई.ए. के अनुसार. सिनोपालनिकोव के अनुसार, बीए के तेज होने के दौरान प्रतिगमन देखा जाता है नैदानिक ​​लक्षणआईएचडी, जिसमें हृदय ताल गड़बड़ी भी शामिल है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कोरोनरी घटनाओं के संबंध में अस्थमा की तीव्रता की "सुरक्षात्मक" भूमिका के विचार को व्यापक रूप से समर्थन नहीं मिला है। अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़े मायोकार्डियल इस्किमिया से गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी का विकास हो सकता है, जिसमें घातक भी शामिल है।

निष्कर्ष

एडी अपने आप में एक गंभीर मामला है चिकित्सा एवं सामाजिक समस्यालेकिन इससे भी अधिक गंभीर समस्या अन्य बीमारियों के साथ अस्थमा का संयोजन है, मुख्य रूप से हृदय प्रणाली की बीमारियों के साथ ( धमनी का उच्च रक्तचापऔर कोरोनरी हृदय रोग)।

ब्रोन्कियल अस्थमा और धमनी उच्च रक्तचाप के संयोजन में आपसी वृद्धि और प्रगति रोगजनन (बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय और हृदय माइक्रोकिरकुलेशन, हाइपोक्सिमिया का विकास, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, आदि) में कुछ लिंक की समानता पर आधारित है। इससे हृदय की विफलता बढ़ सकती है और कार्डियोरेस्पिरेटरी जटिलताओं का प्रारंभिक विकास हो सकता है।

इसके अलावा, ऐसे रोगियों में हृदय संबंधी विकृति का उच्च प्रतिशत मौजूदा ब्रोन्कियल अस्थमा की रोकथाम और चिकित्सा की कठिनाइयों के संबंध में एक बड़ी समस्या को खोलता है।

कोरोनरी पैथोलॉजी के साथ अस्थमा का संयोजन जन्म देता है गंभीर समस्याएंदोनों बीमारियों के दवा उपचार के साथ, क्योंकि जो दवाएं उनमें से किसी एक के इलाज में सबसे प्रभावी हैं वे या तो दूसरे के लिए अनुपयुक्त या अवांछनीय हैं।

अस्थमा के रोगियों में अतालता के विकास में इस्केमिक हृदय रोग की भूमिका, सिद्धांत रूप में, संदेह से परे है, लेकिन अन्य अतालताजनक कारकों के बीच इसके "विशिष्ट गुरुत्व" का आकलन करना काफी मुश्किल है।

इस प्रकार, बीमारियों, उम्र और दवा पैथोमोर्फिज्म की परस्पर क्रिया अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम, जटिलताओं की प्रकृति और गंभीरता को महत्वपूर्ण रूप से बदल देती है, रोगी के जीवन की गुणवत्ता को खराब कर देती है, निदान और उपचार प्रक्रिया को सीमित या जटिल बना देती है।

एनजाइना पेक्टोरिस के लिए दवाएं मुख्य रूप से रोगी की जीवन प्रत्याशा बढ़ाने के लिए निर्धारित की जाती हैं, क्योंकि ये दवाएं प्रगति को रोक सकती हैं कोरोनरी रोगहृदय और सिंड्रोम की मुख्य जटिलता - मायोकार्डियल रोधगलन के जोखिम को कम करें। औषधि उपचार का एक अन्य लक्ष्य रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना है।

यह सिद्ध हो चुका है कि चयन सही है दवाइयाँएनजाइना हमलों की आवृत्ति कम कर देता है, हृदय की मांसपेशियों और कोरोनरी वाहिकाओं की शारीरिक तनाव के प्रति प्रतिरोधक क्षमता बढ़ जाती है। हालांकि, एनजाइना पेक्टोरिस के लिए दवाओं के उपयोग का पूरा प्रभाव केवल दवाओं के व्यक्तिगत चयन के साथ ही प्राप्त किया जा सकता है, जिसमें रोगी की उम्र और लिंग, सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की विशेषताओं, सहवर्ती रोगों की उपस्थिति को ध्यान में रखा जाता है। संभावित कारककोरोनरी रोग की जटिलताओं के विकसित होने का जोखिम।

औषधियों के मुख्य समूह

एनजाइना पेक्टोरिस के उपचार के लिए किसी भी दवा का उपयोग रोगी की जीवनशैली को समायोजित किए बिना कोई परिणाम नहीं देगा। सबसे पहले, डॉक्टर को रोगी और उसके परिवार के सदस्यों को निर्धारित दवाओं की कार्रवाई के सिद्धांत, उनकी खुराक और आहार के बारे में विस्तार से बताना चाहिए। सभी धूम्रपान करने वालों को इसे छोड़ने की पुरजोर अनुशंसा की जाती है लत, क्योंकि यह कोरोनरी हृदय रोग और एनजाइना पेक्टोरिस के विकास के मुख्य कारणों में से एक है। आहार को इस तरह से डिज़ाइन किया गया है कि आहार में कम कोलेस्ट्रॉल वाले खाद्य पदार्थों की प्रधानता हो। अधिक वजन वाले रोगियों को अपने कैलोरी सेवन की निगरानी करने और नियमित रूप से व्यायाम में संलग्न होने की आवश्यकता होती है जो शारीरिक गतिविधि की डिग्री के अनुसार स्वीकार्य हो।

एनजाइना के लिए दवाओं का चयन करते समय, आधुनिक डॉक्टर अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डियोलॉजी द्वारा संकलित सूची का उपयोग करते हैं। इस प्रकार, विशेषज्ञ एंटीकोआगुलंट्स, लिपिड-कम करने वाले एजेंट, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक और बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग की सलाह देते हैं। यदि आवश्यक हो, तो थेरेपी को कैल्शियम प्रतिपक्षी, नाइट्रेट्स (उदाहरण के लिए, प्रसिद्ध नाइट्रोग्लिसरीन) और कुछ अन्य एंटीजाइनल दवाओं के साथ पूरक किया जाता है। हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं पर विशेष ध्यान दिया जाता है, खासकर अगर एनजाइना मधुमेह मेलेटस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

थक्का-रोधी

शारीरिक रूप से, मानव शरीर उत्पादन करता है बड़ी राशिप्लेटलेट्स, और सामान्य कामकाज में इन तत्वों की भूमिका संचार प्रणालीअधिक अनुमान लगाना कठिन है। लेकिन एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के टूटने के दौरान उनके संश्लेषण की सक्रियता एनजाइना पेक्टोरिस के रोगजनन में मुख्य लिंक में से एक है।

हाल के आंकड़ों के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन से पीड़ित रोगियों में एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग से हृदय प्रणाली से जटिलताओं जैसे स्ट्रोक और अन्य विकारों का खतरा कम हो जाता है। मस्तिष्क परिसंचरणलगभग 25% तक। एनजाइना के विभिन्न रूपों वाले रोगियों में, एंटीप्लेटलेट दवाओं के नियमित उपयोग से तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के हमलों की संभावना काफी कम हो जाती है। क्रिया के तंत्र के आधार पर, आधुनिक एंटीकोआगुलंट्स को कई वर्गों में विभाजित किया गया है।

साइक्लोऑक्सीजिनेज (COX-1) अवरोधक।

इस समूह का सबसे लोकप्रिय प्रतिनिधि एस्पिरिन (एस्पिकर्ड, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, एस्पिनैट, एसेकार्डोल, ट्रॉम्बो ऐस, ट्रॉम्बोपोल) है। इसकी क्रिया का तंत्र थ्रोम्बोक्सेन के अग्रदूत एंजाइम के निषेध पर आधारित है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड शरीर में जमा हो सकता है, इसलिए, एनजाइना पेक्टोरिस की जटिलताओं को रोकने के लिए, दवा की छोटी खुराक पर्याप्त है - वयस्कों के लिए प्रति दिन 75 से 100 मिलीग्राम तक; तीव्रता के दौरान, यह मात्रा 325 मिलीग्राम तक बढ़ जाती है। एस्पिरिन के मुख्य दुष्प्रभाव पेट में रक्तस्राव, सीने में जलन, डकार और पेट में दर्द हैं। इन प्रतिक्रियाओं को कम करने के लिए इसका अधिक उपयोग करने की अनुशंसा की जाती है आधुनिक औषधियाँ, उदाहरण के लिए थ्रोम्बो गधा।

प्लेटलेट सक्रियण अवरोधक

एनजाइना पेक्टोरिस के लिए इस प्रकार की दवाओं के प्रतिनिधि क्लोपिडोग्रेल (ज़िल्ट, कार्डुटोल, लोपिरेल, प्लाविक्स, एगिट्रॉम्ब) हैं। ये दवाएं रक्त की चिपचिपाहट को कम करती हैं, और उनके उपयोग से होने वाले परिणाम बंद होने के बाद भी काफी लंबे समय तक बने रहते हैं। प्लेटलेट एकत्रीकरण की डिग्री में कमी दवा की पहली खुराक के 2 घंटे बाद ही शुरू हो जाती है, और उपचार के 4-7 दिनों के बाद एक स्थिर प्रभाव प्राप्त होता है।

क्लोपिडोग्रेल और इसके एनालॉग्स की औसत खुराक 75 मिलीग्राम प्रति दिन है। ये एनजाइना गोलियाँ निर्धारित की जाती हैं यदि मतभेदों के कारण एस्पिरिन के साथ बीमारी का इलाज करना असंभव है।

लिपिड कम करने वाली दवाएं (स्टैटिन)

गिरावट सामान्य स्तररक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के आगे गठन को रोकता है और है सर्वोत्तम रोकथाममायोकार्डियल रोधगलन, एनजाइना पेक्टोरिस और कोरोनरी हृदय रोग की प्रगति। गंभीरता के बावजूद नैदानिक ​​लक्षणरोगों के लिए, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल का स्तर 100 - 129 मिलीग्राम/डीएल होने पर लिपिड कम करने वाली दवाएं निर्धारित की जानी चाहिए। स्टैटिन की क्रिया का सिद्धांत कोलेस्ट्रॉल के संश्लेषण में शामिल एंजाइम - एचएमजी-सीओए रिडक्टेस के निषेध पर आधारित है। परिणामस्वरूप, लीवर में इसका बनना और कुल मात्रा कम हो जाती है एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीनरक्त में।

इसके अलावा, इस समूह की दवाओं में तथाकथित प्लियोट्रोपिक प्रभाव भी होता है। उनका उपयोग सी-रिएक्टिव प्रोटीन के स्तर को कम करता है और संवहनी दीवार में सूजन प्रक्रियाओं को रोकता है। इसके अलावा, ये प्रभाव कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के स्तर में कमी की तुलना में बहुत पहले विकसित होते हैं। इस समूह की सबसे अच्छी दवाएं एटोरवास्टेटिन (एटोकॉर्ड, एटोरिस, लिपिमार, टोरवाकार्ड, ट्यूलिप) और रोसुवास्टेटिन (क्रेस्टर, मेर्टेनिल, रोज़ार्ट, रोज़ुलिप, टेवास्टोर) हैं।

दवाओं का इरादा है दीर्घकालिक उपयोग, और खुराक प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है। उपचार के पहले चरण में, एटोरवास्टेटिन और अन्य व्यापारिक नामों के तहत इसके एनालॉग्स को प्रति दिन 10 मिलीग्राम लिया जाता है, फिर यह मात्रा धीरे-धीरे (हर 2-4 सप्ताह में) 80 मिलीग्राम तक बढ़ जाती है। रोसुवास्टेटिन की प्रारंभिक खुराक समान है - 10 मिलीग्राम, लेकिन अधिकतम संभव खुराक 40 मिलीग्राम प्रति दिन है। स्टैटिन के नुकसान में शामिल हैं लगातार मामलेदुष्प्रभाव।

मध्य भाग से उल्लंघन आमतौर पर नोट किया जाता है तंत्रिका तंत्र(चक्कर आना, चिंता और अनिद्रा), कार्यात्मक विकार पाचन नाल, संभावित उपस्थिति पेरिफेरल इडिमा. इसके अलावा, ये दवाएं अक्सर लक्षण पैदा करती हैं एलर्जी की प्रतिक्रिया. गुर्दे और यकृत की गंभीर विकृति के मामलों में स्टैटिन का उपयोग वर्जित है। इसके अलावा, गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान उनका उपयोग सीमित है।

एडेनोसिन परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक

उपचार के लिए औषधि के रूप में विभिन्न रूपएसीई अवरोधकों का उपयोग 2003 से एनजाइना पेक्टोरिस के लिए किया जा रहा है। यह तब था जब कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में इन दवाओं की प्रभावशीलता का प्रदर्शन करने वाली एक रिपोर्ट प्रकाशित की गई थी। इस औषधीय समूह की दवाएं सहवर्ती के साथ अपूरणीय हैं मधुमेह, रोधगलन के बाद, कोरोनरी हृदय रोग। फ़ायदे एसीई अवरोधकमायोकार्डियल संकुचन की लय के प्रतिवर्त त्वरण के बिना केंद्रीय और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी है। इसके अलावा, ये दवाएं एंडोथेलियम के कार्यात्मक गुणों को सामान्य करती हैं और रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण को रोकती हैं।

एनजाइना अटैक के लिए प्राथमिक उपचार

कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) के इलाज के लिए कौन सी दवाओं का उपयोग किया जाता है?

कोरोनरी धमनी रोग और एनजाइना पेक्टोरिस का उपचार

एसीई अवरोधक सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के कामकाज को भी प्रभावित करते हैं, जो सहवर्ती उच्च रक्तचाप के लिए विशेष रूप से प्रभावी है। रक्तचाप कम करने वाली ये दवाएं मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को भी कम करती हैं, जो अतालता के हमलों को रोकने के लिए महत्वपूर्ण है। एसीई अवरोधकों का एंटीजाइनल प्रभाव एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक को स्थिर करने में मदद करता है, इसके विनाश और बाद में घनास्त्रता को रोकता है। आमतौर पर निर्धारित:

• वयस्कों के लिए प्रति दिन 5 से 20 मिलीग्राम की खुराक में गोलियों के रूप में क्विनालाप्रिल (एक्यूप्रो);
• रामिप्रिल (एम्प्रिलन, वाज़ोलोंग, पिरामिल), 1.25 से 2.5 मिलीग्राम की मात्रा में दिन में दो बार लें;
• प्रेस्टेरियम (संशोधित, बेहतर रूप में पेरिंडोप्रिल) 2.5 मिलीग्राम प्रति दिन, टैबलेट को नाइट्रोग्लिसरीन की तरह पूरी तरह से घुलने तक मुंह में रखना चाहिए।

एसीई अवरोधकों के सबसे आम दुष्प्रभाव चक्कर आना हैं, सिरदर्द, रक्तचाप में तेज कमी के साथ जुड़ी कमजोरी। फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन के कारण मरीज़ अक्सर सांस की तकलीफ और खांसी की शिकायत करते हैं। कभी-कभी मल विकार और भूख न लगना नोट किया जाता है। मूत्र प्रणाली के विकार और यकृत रोग एसीई अवरोधकों के खुराक समायोजन के लिए संकेत हैं।

बीटा अवरोधक

ये एंटीजाइनल दवाएंकई वर्षों से, इसका उपयोग न केवल एनजाइना पेक्टोरिस के इलाज के लिए किया जाता है, बल्कि कोरोनरी हृदय रोग की स्थिति को बिगड़ने से रोकने, उच्च रक्तचाप और हृदय प्रणाली की अन्य विकृति से होने वाली जटिलताओं को रोकने के लिए भी किया जाता है। ये मायोकार्डियल संकुचन लय और रक्तचाप संकेतकों की दर को कम करते हुए गुर्दे की रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की गतिविधि को प्रभावित करते हैं और हृदय के प्रवाहकीय तंतुओं के साथ आवेगों के प्रसार को सामान्य करते हैं। एंटीजाइनल बीटा-ब्लॉकर्स मायोकार्डियल कोशिकाओं को ऑक्सीजन वितरण और इसकी मांग के बीच संतुलन को भी बढ़ावा देते हैं। इसके अलावा, इस समूह की कुछ दवाओं में एंटीऑक्सीडेंट प्रभावशीलता होती है और संवहनी दीवार पर सूजन मध्यस्थों के प्रभाव को खत्म कर देती है।

क्रिया के सिद्धांत के आधार पर, जटिलताओं के जोखिम को कम करने वाली इन दवाओं को दो समूहों में विभाजित किया जाता है - चयनात्मक और गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स। एनजाइना के इलाज के लिए पहले प्रकार की दवाओं को प्राथमिकता दी जाती है। यह कम गंभीर दुष्प्रभावों (यौन क्रिया में कमी, स्वर में वृद्धि) के कारण है चिकनी पेशीश्वसन, जननांग और पाचन तंत्र के अंग, लिपिड और ग्लूकोज के चयापचय पर नकारात्मक प्रभाव)। आमतौर पर निर्धारित:

• नेबिवोलोल (नेबिलोंग, नेवोटेंस) को दो सप्ताह के उपचार के बाद सुबह 5 मिलीग्राम की 1 गोली लेनी चाहिए, अगर अच्छी तरह से सहन किया जाए, तो यह खुराक 10 मिलीग्राम तक बढ़ा दी जाती है;
• बीटाक्सोलोल (लोक्रेन) 20 मिलीग्राम दिन में एक बार।

चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग शुरू करते समय आमतौर पर प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं देखी जाती हैं। वे 7-14 दिनों के बाद गायब हो जाते हैं और दवाएँ बंद करने के संकेत नहीं हैं। इस प्रकार, इस समूह की दवाओं के साथ एनजाइना का इलाज करते समय, हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया के लक्षण और हेमोडायनामिक गड़बड़ी और कमजोरी नोट की जाती है। कृपया ध्यान दें कि एंटीजाइनल बीटा-ब्लॉकर्स प्रिंज़मेटल एनजाइना में वर्जित हैं। इसके अलावा, निम्न रक्तचाप और हृदय गति, ब्रोन्कियल अस्थमा और प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों वाले लोगों को ये दवाएं नहीं लेनी चाहिए।

कैल्शियम चैनल अवरोधक (कैल्शियम विरोधी)

इस समूह की दवाएं एनजाइना पेक्टोरिस के लिए पसंद की दवाएं हैं और बीटा-ब्लॉकर्स अपर्याप्त रूप से प्रभावी होने पर निर्धारित की जाती हैं। कैल्शियम प्रतिपक्षी की क्रिया का तंत्र कार्डियोमायोसाइट्स और कोशिकाओं की कोशिका झिल्ली के माध्यम से इन आयनों के पारित होने को रोकने पर आधारित है। संवहनी दीवार. इन दवाओं के प्रभाव के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल रिलैक्सेशन की प्रक्रिया बाधित हो जाती है ऑक्सीजन भुखमरी, उसकी ऑक्सीजन की आवश्यकता कम हो जाती है। यह जटिल क्रियाएनजाइना पेक्टोरिस के मुख्य लक्षणों को प्रभावी ढंग से खत्म करने में मदद करता है।

वर्तमान में, पहली पीढ़ी के कैल्शियम प्रतिपक्षी (निफ़ेडिपिन और निकार्डिपिन) का व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है। आमतौर पर दूसरी और तीसरी पीढ़ी की नई दवाएं निर्धारित की जाती हैं। उनकी विशिष्ट विशेषताएं प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं का कम जोखिम, कार्रवाई की लंबी अवधि, कोरोनरी धमनियों के संबंध में उच्च चयनात्मक गतिविधि हैं, जो एनजाइना पेक्टोरिस को ठीक करने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है, और न्यूरोहुमोरल प्रक्रियाओं पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। आमतौर पर निर्धारित:

• वेरापामिल (आइसोप्टिन), वयस्कों के लिए खुराक दिन में तीन बार 40 से 80 मिलीग्राम है;
• डिल्टियाज़ेम को 60 मिलीग्राम दिन में तीन बार या 90 मिलीग्राम दिन में दो बार लेना चाहिए, यदि आवश्यक हो तो दवा की मात्रा दोगुनी कर दी जाती है।

अन्य कैल्शियम प्रतिपक्षी के विपरीत, वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम का उपयोग किया जा सकता है अलग - अलग रूपएनजाइना पेक्टोरिस (तनाव, आराम, अस्थिर और इस सिंड्रोम के भिन्न प्रकार)। इन दवाओं के उपयोग से दुष्प्रभाव केवल 7-9% मामलों में होते हैं। सबसे आम हैं हाइपोटेंशन, चक्कर आना, मंदनाड़ी, और अन्य एंटीजाइनल दवाओं के विशिष्ट मल विकार। कभी-कभी अवसाद और नींद में खलल पड़ता है। वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम लेने के मुख्य मतभेद कम हृदय गति, बीमार साइनस सिंड्रोम और हृदय की संचालन प्रणाली में अन्य विकार हैं।

नाइट्रोवैसोडिलेटर्स

इसमें कोई संदेह नहीं है सर्वोत्तम साधन, एनजाइना पेक्टोरिस के तीव्र लक्षणों से राहत प्रदान करता है। दवाओं के इस समूह में सबसे आम दवा नाइट्रोग्लिसरीन है। लेकिन उनका महत्वपूर्ण दोष एंटीजाइनल और एंटी-इस्केमिक गतिविधि की कमी है। इसलिए, वर्तमान में एनजाइना पेक्टोरिस के स्थायी इलाज के लिए इनका व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है।

नाइट्रेट की क्रिया का सिद्धांत नाइट्रिक ऑक्साइड की रिहाई पर आधारित है - प्राकृतिक कारकसंवहनी दीवार की शिथिलता। नाइट्रोग्लिसरीन और इस समूह की अन्य दवाएं लेने पर, तेजी से वासोडिलेशन होता है, इस्किमिया के लक्षणों से राहत मिलती है, और प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण की डिग्री कम हो जाती है। कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस का उन्मूलन हृदय की मांसपेशियों के लिए आवश्यक ऑक्सीजन की आपूर्ति को बहाल करता है और मायोकार्डियम पर भार को कम करता है। लेकिन इन प्रभावों की गंभीरता कैल्शियम प्रतिपक्षी और बीटा-ब्लॉकर्स की तुलना में बहुत कमजोर है।

एनजाइना के हमलों से राहत के लिए सबसे लोकप्रिय दवा नाइट्रोग्लिसरीन है। मुंह में गोली घुलने के बाद यह बहुत तेजी से काम करती है - 1 - 4 मिनट के बाद। लेकिन इसके इस्तेमाल से नतीजा करीब आधे घंटे तक ही रहता है। इसके अलावा, समय के साथ, कई रोगियों में नाइट्रोग्लिसरीन की क्रिया के प्रति प्रतिरोध विकसित हो जाता है। इसलिए, डॉक्टर एनजाइना के लक्षणों से सीधे राहत पाने के लिए इसे लेने की सलाह देते हैं बढ़ा हुआ खतराकिसी हमले का विकास (उदाहरण के लिए, तनाव या शारीरिक परिश्रम के कारण)।

लंबे समय तक काम करने वाले नाइट्रेट नियमित उपयोग के लिए अधिक उपयुक्त होते हैं। यह कार्डिकेट (आइसोकेट, नाइट्रोसोरबाइड) इफॉक्स लॉन्ग (पेक्ट्रोल, मोनो मैक) है। आप इन्हें दिन में 1 - 2 बार, एक गोली पी सकते हैं। जहां तक ​​नाइट्रोग्लिसरीन और अन्य नाइट्रेट के दुष्प्रभावों की बात है, तो वे कम हैं और रोगी के लिए कोई विशेष खतरा पैदा नहीं करते हैं। सबसे आम है:

• ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन;
• तचीकार्डिया;
• कानों में शोर;
• सिरदर्द।

घटना का खतरा विपरित प्रतिक्रियाएंबढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव के साथ बढ़ता है, मूत्रवर्धक के साथ संयोजन, धमनी हाइपोटेंशन. पूर्ण मतभेदनाइट्रेट का उपयोग करने के लिए परोसें रक्तस्रावी स्ट्रोक, परिसंचारी रक्त की कुल मात्रा में कमी, दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन, गंभीर मस्तिष्क संचार संबंधी विकार। ग्लूकोमा, माइट्रल वाल्व दोष और महाधमनी स्टेनोसिस के मामले में दवाओं को सावधानी से लिया जाना चाहिए। यदि कोई मतभेद हैं, तो नाइट्रोग्लिसरीन को मोल्सिडोमिन (सिडनोफार्म) से बदलने की सिफारिश की जाती है। इस दवा का प्रभाव भी 5 मिनट के भीतर होता है, लेकिन कार्बनिक नाइट्रेट के विपरीत, प्रभाव तीन घंटे तक रहता है।

एनजाइना के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली अन्य दवाएं

हृदय प्रणाली के रोगों के लक्षणों के उपचार और रोकथाम के लिए निर्धारित दवाओं की सूची बहुत व्यापक है। आधुनिक दवाओं के बजाय, कई मरीज़ पुरानी लेकिन कम लोकप्रिय ड्रॉप्स कोरवालोल, वैलोकॉर्डिन, नागफनी टिंचर, वैलिडोल लेना पसंद करते हैं। और कुछ दवाएं उनकी उच्च चिकित्सीय प्रभावशीलता के बावजूद, शायद ही कभी डॉक्टरों द्वारा निर्धारित की जाती हैं। उदाहरण के लिए, रानेक्सा (रेनेक्स), युक्त सक्रिय घटकरैनोलैज़िन एक प्रभावी एंटीजाइनल एजेंट है।

औषधि विशेष रूप से प्रभाव डालती है शारीरिक कारकएनजाइना पेक्टोरिस का विकास. वयस्कों के लिए, दवा दिन में दो बार 500 मिलीग्राम की 1 गोली निर्धारित की जाती है, यदि आवश्यक हो, तो खुराक प्रति दिन 2 ग्राम तक बढ़ा दी जाती है। रैनेक्सा लेने पर दुष्प्रभाव बहुत कम होते हैं, इसलिए यदि पैथोलॉजी के स्थिर रूप की जटिलताओं का खतरा बढ़ जाता है तो इसे लेने की सिफारिश की जाती है। एनजाइना पेक्टोरिस के लिए लोक उपचार का उपयोग इसकी लोकप्रियता नहीं खोता है। हाँ कब उच्च रक्तचापऔर हमले के जोखिम के लिए, रात में कुचले हुए जीरे का अर्क (उबलते पानी का 1 चम्मच प्रति गिलास), तिपतिया घास के फूलों का काढ़ा, 30 ग्राम प्रति 200 मिलीलीटर के अनुपात में तैयार करने की सलाह दी जाती है। गर्म पानी, 50 मिलीलीटर दिन में चार बार खाली पेट लें।

लेकिन रोग के गंभीर रूप से बढ़ने पर, विशेषकर गलशोथ, गंभीर दर्द से राहत के लिए पारंपरिक तरीकों का उपयोग करना बिल्कुल खतरनाक है। ऐसी स्थिति में तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। वहाँ आयोजित किया जाएगा आवश्यक अनुसंधानहृदय की मांसपेशियों का कार्य और निर्धारण गहन देखभालरोगी की स्थिति को स्थिर करने के लिए। इसके बाद हृदय रोग विशेषज्ञ इसके लिए सिफारिशें बताएंगे आगे का इलाजघर पर।

आधुनिक उपचार विधियाँ ब्रोन्कियल अस्थमा को विश्वसनीय रूप से नियंत्रित करना संभव बनाती हैं - लक्षणों को खत्म करना, उनकी वापसी और तीव्रता को रोकना, यानी ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित व्यक्ति को जीने का अवसर देना पूरा जीवन. लेकिन अस्थमा पर नियंत्रण पाने और उसे बनाए रखने के लिए केवल आपके डॉक्टर के प्रयासों से कहीं अधिक की आवश्यकता होती है।

डॉक्टर एक परीक्षा आयोजित करता है, सिफारिशें करता है और उपचार निर्धारित करता है, लेकिन यह उपचार प्रभावी नहीं होगा यदि रोगी इसका उपयोग करने का निर्णय नहीं लेता है (या इसे गलत तरीके से उपयोग करता है)। डॉक्टर और रोगी के संयुक्त प्रयास, उनका सचेत सहयोग आवश्यक है, जिसका अर्थ है कि जितना अधिक व्यक्ति अपनी बीमारी, उसकी विशेषताओं, आत्म-नियंत्रण के तरीकों, उपयोग की जाने वाली दवाओं के उद्देश्य और प्रभाव के बारे में जानता है, उपचार उतना ही बेहतर होगा। परिणाम होगा.

पहली सिफारिशों में से एक जो ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित रोगी सुनता है, वह यह है कि लक्षणों से राहत पाने के लिए, उसे तेजी से काम करने वाले ब्रोन्कोडायलेटर के साथ इनहेलर का उपयोग करना चाहिए - एक दवा जो ब्रोन्ची को फैलाती है। एक नियम के रूप में, यह बीटा-2 एगोनिस्ट के समूह की एक दवा है - बीटा-2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के उत्तेजक। यह संभावना है कि रोगी पहली बार इन रिसेप्टर्स के अस्तित्व के बारे में सुन रहा है और, नई जानकारी के प्रवाह में भ्रमित होकर, फिर कभी नहीं पूछेगा कि मामला क्या है। डॉक्टर इस बात पर ज़ोर क्यों देता है कि निर्धारित दवा विशेष रूप से बीटा-2 रिसेप्टर्स पर कार्य करती है?

बीटा रिसेप्टर्स, उनके अवरोधक और एगोनिस्ट

बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स ब्रोन्कियल टोन, हृदय प्रणाली की स्थिति और कई अन्य कार्यों को विनियमित करने में सक्रिय भाग लेते हैं। जो दवाएं इन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करती हैं उन्हें बीटा-एगोनिस्ट कहा जाता है, और जो दवाएं उन्हें रोकती हैं उन्हें बीटा-ब्लॉकर्स कहा जाता है।

बीटा रिसेप्टर्स दो प्रकार के होते हैं। बीटा-1 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स मुख्य रूप से मायोकार्डियम में स्थित होते हैं, और उनकी उत्तेजना से हृदय गति बढ़ जाती है और रक्त प्रवाह बढ़ जाता है। बीटा-2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स ब्रांकाई में बड़ी संख्या में मौजूद होते हैं, और उनकी उत्तेजना से ब्रांकाई का विस्तार होता है।

बीटा रिसेप्टर्स पर कार्य करने वाली दवाएं गैर-चयनात्मक हो सकती हैं (अर्थात, वे बीटा 1 और बीटा 2 रिसेप्टर्स दोनों को प्रभावित करती हैं) या चयनात्मक (केवल बीटा 1 या बीटा 2 रिसेप्टर्स के लिए चयनात्मक)। लेकिन यह चयनात्मकता पूर्ण नहीं है: उदाहरण के लिए, बड़ी खुराक का उपयोग करते समय, दवा दोनों प्रकार के रिसेप्टर्स को प्रभावित करेगी।

ब्रोन्कियल अस्थमा के लक्षणों से राहत के लिए पहली दवाएं गैर-चयनात्मक थीं, और उनके ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव के साथ बीटा-1 रिसेप्टर्स की उत्तेजना के लक्षण भी थे। इसका मतलब जोखिम था हृदय संबंधी जटिलताएँ(धड़कन, कार्डियक अतालता और यहां तक ​​कि मायोकार्डियल इस्किमिया), विशेष रूप से बुजुर्गों और हृदय प्रणाली के रोगों वाले रोगियों में।
अस्थमा और हृदय रोग अक्सर साथ-साथ चलते हैं, हृदय संबंधी विकार और श्वसन प्रणालीआधुनिक मनुष्य की सबसे आम बीमारियों में से हैं, और यह आश्चर्य की बात नहीं है कि लोगों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में ये बीमारियाँ संयुक्त हैं।

हृदय रोगों के उपचार में बीटा ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। ये दवाएं मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम कर सकती हैं, रक्तचाप को कम कर सकती हैं और एनजाइना या अतालता के हमले को रोक सकती हैं। लेकिन अगर मरीज को एक साथ ब्रोन्कियल अस्थमा या क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज हो तो इसका इस्तेमाल नहीं करना चाहिए चयनात्मक बीटा ब्लॉकर्सअस्वीकार्य - इससे ब्रांकाई का संकुचन बढ़ जाएगा। इसलिए, हृदय रोग विशेषज्ञ को ऐसी सहवर्ती बीमारियों की उपस्थिति के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए।

चयनात्मक बीटा ब्लॉकर्स के बारे में क्या जो बीटा 1 रिसेप्टर्स पर कार्य करते हैं? ऐसी दवाएं मौजूद हैं और व्यापक रूप से उपलब्ध हैं, और चूंकि बीटा-1 रिसेप्टर्स मुख्य रूप से हृदय में स्थित होते हैं, इसलिए ऐसी दवाओं को कार्डियोसेलेक्टिव कहा जाता है। लेकिन क्या वे इतने चयनात्मक हैं कि प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग वाले लोगों में सुरक्षित रूप से उपयोग किए जा सकें? जैसा कि बाद में पता चला, हमेशा नहीं।

जबकि क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज में चयनात्मक बीटा-1 ब्लॉकर्स को कुछ मामलों में अच्छी तरह से सहन किया जा सकता है (और सहवर्ती फुफ्फुसीय रोग वाले रोगियों में रोग का निदान भी सुधार सकता है)। हृदय रोगविज्ञान), फिर ब्रोन्कियल अस्थमा के मामले में, बीटा ब्लॉकर्स, यहां तक ​​कि चयनात्मक भी, ब्रोन्कियल रुकावट को भड़का सकते हैं। ऐसे मामले भी हैं जहां का उपयोग भी किया जाता है आंखों में डालने की बूंदेंबीटा ब्लॉकर्स के साथ (ग्लूकोमा के उपचार के लिए)।

ऐसी कई हृदय संबंधी दवाएं हैं जो ब्रोन्कियल अस्थमा के पाठ्यक्रम पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकती हैं। उदाहरण के लिए, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (सामान्य दवाएं जैसे कैपोटेन, एनैप, प्रेस्टेरियम और अन्य) अक्सर खांसी का कारण बनते हैं, और एस्पिरिन ( एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल, थ्रोम्बो-एएसएस), जो थ्रोम्बोसिस की रोकथाम के लिए व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, एस्पिरिन-प्रेरित ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में गंभीर स्थिति पैदा कर सकता है। इसलिए, हृदय रोग विशेषज्ञ को सहवर्ती की उपस्थिति के बारे में सूचित किया जाना चाहिए फुफ्फुसीय रोगऔर दवा असहिष्णुता.

बेरोडुअल एन - एक अस्थमा इनहेलर जो हृदय को प्रभावित नहीं करता है

दूसरी ओर, जब ब्रोन्कियल अस्थमा और हृदय रोग एक व्यक्ति में संयुक्त होते हैं, तो स्वाभाविक रूप से अस्थमा के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं की हृदय सुरक्षा के बारे में सवाल उठता है। पिछले वर्षों में, हृदय ब्रोन्कियल अस्थमा के अधीन था बड़ा जोखिम, यह इसाड्रिन जैसे गैर-चयनात्मक बीटा-एगोनिस्ट के उपयोग के कारण हुआ, और इसके कारण भारी जोखिमहृदय संबंधी जटिलताएँ, विशेषकर वृद्ध लोगों में। आजकल, जब अस्थमा का इलाज केवल अत्यधिक चयनात्मक बीटा-2 एगोनिस्ट से किया जाता है, तो यह जोखिम कम हो जाता है, और कई अध्ययनों ने इन दवाओं की उच्च हृदय संबंधी सुरक्षा की पुष्टि की है।

हालाँकि, कई मामलों में, ब्रोन्कोडायलेटर्स का संयोजन फायदेमंद होता है, जहां बीटा-2 एगोनिस्ट का उपयोग दूसरे समूह के ब्रोन्कोडायलेटर के साथ किया जाता है जो बीटा रिसेप्टर्स को प्रभावित नहीं करता है। इस प्रकार का एक संयोजन इनहेलर बेरोडुअल है: इसमें फेनोटेरोल (चयनात्मक लघु-अभिनय बीटा -2 एगोनिस्ट) और आईप्रेट्रोपियम होता है (यह एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित नहीं करता है, बल्कि वेगस तंत्रिका के कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है)।

फेनोटेरोल (बेरोटेक इनहेलर का सक्रिय घटक) में एक शक्तिशाली और तेज़ ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव होता है, लेकिन इसका उपयोग बड़ी खुराकअक्सर कंपकंपी और धड़कन का कारण बनता है, जो, हालांकि, अन्य बीटा-2 एगोनिस्ट के लिए भी सच है।

इप्रेट्रोपियम प्रभावी साबित हुआ है और सुरक्षित उपायप्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों के उपचार के लिए (उदाहरण के लिए, क्रोनिक प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग में, इसका उपयोग एक स्टैंड-अलोन इनहेलर - एट्रोवेंट के रूप में किया जाता है), लेकिन यह ब्रोन्कियल अस्थमा के लक्षणों से राहत के लिए उपयुक्त नहीं है, क्योंकि इसकी क्रिया जल्दी से विकसित नहीं होती है पर्याप्त। और फेनोटेरोल के साथ आईप्रेट्रोपियम के संयोजन में दोनों दवाओं के सभी फायदे हैं: फेनोटेरोल प्रभाव की तीव्र शुरुआत सुनिश्चित करता है, और आईप्रेट्रोपियम ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव को बढ़ाता है और बढ़ाता है।

कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के साथ घटकों का संयोजन बेरोटेक की तुलना में फेनोटेरोल की आधी खुराक का उपयोग करके एक स्पष्ट ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव प्राप्त करना और साइड इफेक्ट के जोखिम को कम करना संभव बनाता है। संयुक्त दवा बेरोडुअल की सुरक्षा प्रोफ़ाइल अच्छी है और इसका उपयोग सहवर्ती हृदय रोगविज्ञान वाले रोगियों में किया जा सकता है।

सिर्फ बीटा-एगोनिस्ट नहीं

बेशक, ब्रोन्कियल अस्थमा का उपचार लक्षणों से राहत के लिए दवाओं के उपयोग तक सीमित नहीं है। हल्के से हल्के मामलों को छोड़कर बाकी सभी मामलों में, रोगी को नियमित सूजन-रोधी चिकित्सा की आवश्यकता होती है, जिसका उद्देश्य व्यक्तिगत लक्षणों को खत्म करना नहीं, बल्कि रोग नियंत्रण प्राप्त करना है। प्रथम-पंक्ति दवाएं साँस के माध्यम से ली जाने वाली ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स हैं, जिनमें एक शक्तिशाली स्थानीय सूजन-रोधी प्रभाव होता है, लेकिन पूरे शरीर पर उनका प्रभाव कम हो जाता है।

बीटा-2 एगोनिस्ट इनहेल्ड कॉर्टिकोस्टेरॉइड उपचार के साथ अच्छी तरह से मेल खाते हैं। ये सहक्रियात्मक औषधियाँ हैं, अर्थात् इनका संयुक्त प्रभाव इनमें से प्रत्येक के अलग-अलग प्रभावों के साधारण योग से अधिक होता है। लंबे समय तक काम करने वाले बीटा-2 एगोनिस्ट को अस्थमा के नियंत्रण के लिए दवाओं के रूप में शामिल किया जाता है, लेकिन केवल जब साँस के हार्मोन के साथ संयोजन में उपयोग किया जाता है। यदि चिकित्सा की मात्रा बढ़ाना आवश्यक है, तो इनहेल्ड कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार में लंबे समय तक काम करने वाले बीटा-2-एगोनिस्ट को शामिल करना केवल इनहेल्ड कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की खुराक बढ़ाने की तुलना में अधिक प्रभावी प्रतीत होता है।

पर्याप्त चिकित्सा संयोजन औषधियाँअधिकांश मामलों में ब्रोन्कियल अस्थमा पर नियंत्रण प्राप्त करने की अनुमति मिलती है। लेकिन कभी-कभी, अच्छी तरह से चुने गए उपचार के साथ भी, लक्षण उत्पन्न हो सकते हैं, जिनसे राहत पाने के लिए दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है। इसलिए, अच्छी तरह से नियंत्रित अस्थमा के साथ भी, रोगी को लक्षणों से राहत के लिए एक इन्हेलर रखना चाहिए, जिसका उपयोग आवश्यकतानुसार किया जाना चाहिए।

© अरीना कुज़नेत्सोवा

दाहिनी ओर का चित्र अस्थमा में संकुचित ब्रोन्कस को दर्शाता है।

ब्रोन्कियल अस्थमा को पूरी तरह से ठीक करना असंभव है, कम से कम नहीं आधुनिक दवाईमुझे अभी तक यह तरीका समझ में नहीं आया है. लेकिन आप इस पर नियंत्रण रख सकते हैं कि बीमारी कैसे व्यवहार करती है और इसके परिणाम को कैसे प्रभावित करती है। जो लोग अपने स्वास्थ्य के प्रति सचेत हैं और उन्हें अस्थमा का निदान हो चुका है प्राथमिक अवस्थासमय रहते इलाज शुरू होने से उन्हें सालों तक याद नहीं रहता कि उन्हें यह बीमारी है। उपचार के अभाव में, अस्थमा अधिक बार बिगड़ता है, अस्थमा के दौरे लंबे, गंभीर और बेकाबू हो जाते हैं। इससे न केवल श्वसन अंगों, बल्कि पूरे कामकाज में व्यवधान होता है मानव शरीर. श्वसन प्रणाली के बाद, हृदय प्रणाली प्रभावित होती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में, हृदय ख़राब काम करना शुरू कर देता है क्योंकि:

रोग की तीव्रता के दौरान, श्वसन विफलता होती है; किसी हमले के दौरान छाती में दबाव बढ़ जाता है; विपरित प्रतिक्रियाएंअस्थमा के रोगियों द्वारा बीटा2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के व्यवस्थित उपयोग के कारण हृदय संबंधी समस्याएं उत्पन्न होती हैं।

अस्थमा के रोगियों को हृदय प्रणाली से निम्नलिखित जटिलताओं का अनुभव हो सकता है:

अतालता (एक्सट्रैसिस्टोल से वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तक); फेफड़ों की धमनियों में उच्च रक्तचाप; तीव्र और जीर्ण कोर पल्मोनेल; हृदयपेशीय इस्कीमिया।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में हृदय ताल की गड़बड़ी

अतालता ब्रोन्कियल अस्थमा के हमलों के दौरान और बीच में हृदय की लय में गड़बड़ी है। आम तौर पर मानव हृदय साइनस लय में सिकुड़ता है, यानी नाड़ी 60-90 बीट प्रति मिनट होती है। से विचलन सामान्य दिल की धड़कनबड़ी दिशा में टैचीकार्डिया कहा जाता है। ऐसा दम घुटने के दौरे के दौरान अस्थमा के रोगियों में देखा जाता है, जब नाड़ी 130-140 बीट तक तेज हो जाती है। उत्तेजना के दौरान हमलों के बीच, नाड़ी सामान्य की ऊपरी सीमा पर रहती है या उससे आगे निकल जाती है (90-100 बीट प्रति मिनट)। इस मामले में, न केवल आवृत्ति, बल्कि हृदय संकुचन की लय भी बाधित हो सकती है। अधिक गंभीर पाठ्यक्रमअस्थमा हो जाता है, साइनस टैचीकार्डिया उतना ही अधिक स्पष्ट और लंबे समय तक चलने वाला हो जाता है।

ब्रोन्कियल अस्थमा के दौरान हृदय गति में परिवर्तन इस तथ्य के कारण होता है कि, बिगड़ा हुआ श्वसन कार्य के कारण ऑक्सीजन की कमी की भरपाई करने के प्रयास में, जो शरीर के सभी ऊतकों और अंगों को प्रभावित करता है, हृदय को तेजी से रक्त पंप करना पड़ता है।

टैचीकार्डिया के साथ ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगी को महसूस हो सकता है:

हृदय की अनियमितता. मरीज़ इस स्थिति का वर्णन इस प्रकार करते हैं: "हृदय फड़क रहा है," "हृदय छाती से बाहर निकल रहा है," "हृदय जम रहा है।" कमजोरी, चक्कर आना. यह सामान्य लक्षणटैचीकार्डिया और गंभीर श्वसन विफलता दोनों के लिए, जो दम घुटने के हमले के दौरान विकसित होता है। हवा की कमी. मरीजों को सांस लेने में तकलीफ और सीने में जकड़न महसूस होने की शिकायत होती है।

सौभाग्य से, ब्रोन्कियल अस्थमा में साइनस टैचीकार्डिया कभी-कभी होता है। आमतौर पर, इस जटिलता वाले रोगियों में होता है सहवर्ती विकृतिहृदय और श्वसन प्रणाली से. अस्थमा के रोगियों में टैचीकार्डिया के लिए विभेदित चिकित्सा की आवश्यकता होती है। इसके अभाव से ही यह संभव हो पाता है तेजी से विकासदिल की विफलता, दम घुटने के दौरे के दौरान अचानक कार्डियक अरेस्ट का खतरा बढ़ जाता है।

अस्थमा के रोगियों में हृदय ताल गड़बड़ी के वास्तविक उपचार की दो दिशाएँ हैं:

अंतर्निहित बीमारी को तीव्रता के चरण से स्थिर छूट के चरण में स्थानांतरित करना आवश्यक है। ऑक्सीजन थेरेपी और दवा के माध्यम से हृदय समारोह को सामान्य करना आवश्यक है: बीटा ब्लॉकर्स (बिसोप्रोलोल, सोटालोल, नेबिवोलोल और अन्य);
साइनस नोड के इफ चैनल के अवरोधक (इवाब्रैडिन, कोरैक्सन, आदि); हर्बल तैयारियाँ (नागफनी, वेलेरियन, मदरवॉर्ट), यदि दमा रोगी को इनसे एलर्जी नहीं है।

ब्रोन्कियल अस्थमा की जटिलता के रूप में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप

अधिग्रहित फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के सबसे आम कारणों में से एक है पुराने रोगोंश्वसन अंग - ब्रोन्कियल अस्थमा, तपेदिक, सीओपीडी, फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस और अन्य। इस रोग की विशेषता रक्तचाप में वृद्धि है फेफड़े के धमनी, जो आराम के समय सामान्य से 20 मिमी एचजी से अधिक है, और लोड के दौरान - 30 मिमी एचजी या अधिक से। साइनस टैचीकार्डिया की तरह, अस्थमा के रोगियों में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप प्रतिपूरक है।

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षण सांस की तकलीफ (आराम करने पर मौजूद और शारीरिक गतिविधि से बदतर), सूखी खांसी, पसलियों के नीचे दाहिनी ओर दर्द, सायनोसिस हैं।

ऑक्सीजन थेरेपी से भी यह रोग संबंधी स्थिति समाप्त हो जाती है। फुफ्फुसीय धमनी में दबाव कम करने के लिए, इसका उपयोग करें:

धीमे कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफ़ेडिपिन); एडेनोसिनर्जिक दवाएं (एमिनोफिलाइन); मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड)।

दायां निलय विफलता (कोर पल्मोनेल)

तीव्र कोर पल्मोनेल, या दाएं वेंट्रिकुलर विफलता, अक्सर लंबे समय तक घुटन के दौरे के दौरान या अस्थमा की स्थिति के दौरान विकसित होती है। पैथोलॉजी है तीव्र फैलावहृदय के दाहिने हिस्से (उनके सिकुड़ा कार्य में कमी के साथ) और फुफ्फुसीय धमनी। हाइपोक्सिमिया विकसित होता है। प्रणालीगत परिसंचरण में ठहराव उत्पन्न होता है। फेफड़े सूज जाते हैं और उनके ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं।

क्रॉनिक कोर पल्मोनेल, की विशेषता चरमदाएं वेंट्रिकल की डिस्ट्रोफी, अक्सर जीवन के साथ असंगत, यहां तक ​​कि पुनर्जीवन उपाय भी मदद नहीं कर सकते।

कोर पल्मोनेल में निम्नलिखित लक्षण होते हैं:

सीने में जकड़न महसूस होना; हवा की कमी की भावना; चक्कर आना; ऊपरी हिस्से की सूजन निचले अंग, गर्दन, चेहरा; उल्टी; रक्तचाप बढ़ जाता है; बेहोशी.

कोर पल्मोनेल के उपचार का लक्ष्य रोगी के जीवन को सुरक्षित रखना और उसके रक्त परिसंचरण को सामान्य करना है। इस प्रयोजन के लिए, रूढ़िवादी और शल्य चिकित्सा पद्धतियों का उपयोग किया जाता है।

रूढ़िवादी विधि में एंटीकोआगुलंट्स, बीटा ब्लॉकर्स लेना शामिल है। वाहिकाविस्फारक. रोगी की स्थिति को कम करने के लिए उसे दर्द निवारक दवाएं दी जाती हैं।

दवा उपचार से प्रभाव न होने पर या प्रत्यक्ष संकेत के अनुसार रोगी की हृदय संबंधी सर्जरी की जाती है।

कोरोनरी हृदय रोग के कारण के रूप में अस्थमा

कोरोनरी हृदय रोग तब होता है, जब ब्रोन्कियल अस्थमा के कारण, मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों को अपर्याप्त ऑक्सीजन प्राप्त होती है।

मायोकार्डियल इस्किमिया का तीव्र रूप रोधगलन है, जबकि जीर्ण रूप पैथोलॉजिकल प्रक्रियामें ही प्रकट होता है आवधिक हमलेएंजाइना पेक्टोरिस।

इस्केमिया से पीड़ित रोगी को सांस की तकलीफ, अनियमित हृदय ताल, तेज़ नाड़ी, सीने में दर्द, सामान्य कमजोरी, हाथ-पैरों में सूजन की शिकायत होती है।

रोग का पूर्वानुमान काफी हद तक इस बात पर निर्भर करता है कि रोगी को कितनी जल्दी और पूरी तरह से चिकित्सा देखभाल प्राप्त हुई।

मायोकार्डियल इस्किमिया का उपचार तीन समूहों से संबंधित दवाओं से किया जाता है:

एंटीप्लेटलेट एजेंट (क्लोपिडोग्रेल); β-ब्लॉकर्स (बिसोप्रोलोल, कार्वेडिलोल); हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिक दवाएं (लवस्टैटिन, रोसुवास्टेटिन)।

अस्थमा के रोगियों में हृदय संबंधी जटिलताओं का निदान करने में कठिनाई

ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित व्यक्ति में हृदय प्रणाली की कुछ जटिलताओं को केवल उनके लक्षणों से पहचानना आसान नहीं है क्योंकि वे कई मायनों में अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के समान हैं। इसलिए इसका इस्तेमाल करना जरूरी हो जाता है अतिरिक्त तरीकेनिदान, जैसे:

हृदय का श्रवण. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी। इकोकार्डियोग्राफी। अल्ट्रासाउंड. एक्स-रे परीक्षा.

अधिकांश मामलों में अस्थमा रोगियों की मृत्यु का कारण हृदय रोग है। इसलिए, जिस क्षण से किसी व्यक्ति को ब्रोन्कियल अस्थमा का पता चलता है, उसके दिल के काम की निगरानी करने की आवश्यकता होती है। जल्दी पता लगाने केकोई संभावित जटिलताएँइस अंग की ओर से लंबे समय तक और पूर्ण रूप से जीने की क्षमता में काफी वृद्धि होती है।

वीडियो: ब्रोन्कियल अस्थमा के लक्षण और उपचार। ब्रोन्कियल अस्थमा के लक्षण

ब्रोन्कियल अस्थमा क्या है? ये बीमारी है जीर्ण सूजनकिसी व्यक्ति का श्वसन तंत्र, सांस की तकलीफ के साथ, अक्सर खांसी के साथ। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि श्वसन नलिकाएं बहुत संवेदनशील होती हैं; जितना अधिक उनमें जलन होगी, उतना ही वे संकीर्ण हो जाएंगी और तरल पदार्थ का उत्पादन करेंगी, जो निश्चित रूप से श्वास प्रक्रिया को बाधित करेगी।

टैचीकार्डिया व्यावहारिक रूप से सबसे आम हृदय रोग है। यदि हृदय गति नियमित रूप से 90 बीट प्रति मिनट की सीमा से अधिक हो जाती है, तो व्यक्ति में यह रोग विकसित हो रहा है। उसी समय, आप कभी-कभी अपने दिल की धड़कन भी सुन सकते हैं, खासकर जब सोने की कोशिश कर रहे हों। आपको घबराहट, चक्कर आना और बेहोशी भी महसूस हो सकती है।

ऐसा प्रतीत होता है कि अस्थमा और टैचीकार्डिया ओवरलैप हो सकते हैं, लेकिन वास्तव में ये रोग काफी निकट से संबंधित हैं।

हृदय और श्वसन अंगों का कार्य

हृदय क्या है? सबसे पहले, यह एक मांसपेशीय अंग है जो इसमें प्रवेश करने वाले सभी रक्त को ग्रहण करता है, सिकुड़ता है और बाहर धकेलता है। सरल शब्दों में, हृदय एक पंप है. यह फेफड़ों के बीच उरोस्थि के पीछे स्थित होता है, इसका आकार मनुष्य की मुट्ठी के बराबर होता है और इसका अनुमानित वजन 300 ग्राम होता है।

रोगियों में हृदय की कार्यप्रणाली में पैथोलॉजिकल परिवर्तन फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के रूप में प्रकट हो सकते हैं और श्वसन प्रणाली की अन्य मौजूदा बीमारियों को जटिल बना सकते हैं। बदले में, ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली के रोग हृदय के कामकाज को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं - हृदय के दाहिने कक्षों की मात्रा में वृद्धि के संकेत पाए जाते हैं। में सबसे बड़े बदलाव हो रहे हैं देर के चरणदमा।

ब्रांकाई एक अंग है जो पूरी तरह से अलग प्रक्रियाओं, अर्थात् श्वास प्रक्रियाओं के लिए जिम्मेदार है। उनके लिए धन्यवाद, मानव शरीर में गैस विनिमय होता है।

इसके अलावा, ब्रांकाई में अभी भी बड़ी संख्या में कार्य हैं, अर्थात्:

तापमान विनियमन - आने वाली हवा का ताप। स्राव के कारण आने वाली वायु का आर्द्रीकरण। शरीर आंशिक रूप से संक्रमणों से सुरक्षित रहता है; इसके लिए ब्रांकाई का सिलिअटेड एपिथेलियम जिम्मेदार होता है, जो बैक्टीरिया को बाहर निकालता है।

ब्रोन्कियल अस्थमा ग्रह पर 300 मिलियन से अधिक लोगों को प्रभावित करता है। यह बीमारी सभी मामलों में से लगभग 2% में विकलांगता का कारण है, और 1.4% में - अस्पताल में भर्ती होने का कारण है, और पुरुषों में जीवन प्रत्याशा को औसतन 6 साल कम कर देता है, निष्पक्ष सेक्स में - 13 साल तक।

हाल के वर्षों में, स्थिति केवल खराब हो गई है, रोगियों की संख्या बढ़ रही है, खासकर जब से कई रोगियों में ब्रोन्कियल अस्थमा हृदय प्रणाली और जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों के साथ-साथ विकसित होता है। इन वर्षों में, वैज्ञानिकों को अधिक से अधिक जानकारी प्राप्त हुई है कि टैचीकार्डिया अक्सर ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली के रोगों के साथ होता है, और कुछ मामलों में किसी व्यक्ति के जीवन का पूर्वानुमान निर्धारित करता है।

रियाज़ानस्की चिकित्सा विश्वविद्यालय"अस्थमा के रोगियों में टैचीकार्डिया की घटना की आवृत्ति" विषय पर शोध किया गया।

अध्ययन का उद्देश्य अस्थमा के रोगियों में हृदय गति संबंधी विकारों के विकास के कारणों और तंत्रों का अध्ययन करना और सबसे प्रभावी चिकित्सा के तरीकों को विकसित करना था।

हमारे पाठक - ओल्गा नेज़नामोवा की प्रतिक्रिया

अध्ययन में अस्थमा से पीड़ित और मध्यम से गंभीर बीमारी वाले 69 लोगों को शामिल किया गया। सभी मरीज पास हो गये पूर्ण परीक्षा, जिसमें होल्टर मॉनिटरिंग शामिल थी, और MKA-02 माइक्रोकार्डियक विश्लेषक का भी उपयोग किया गया था।

जिसके बाद लोगों को दिया गया जटिल चिकित्साजिसमे सम्मिलित था दवा से इलाजब्रोन्कियल अस्थमा और हृदय ताल को सामान्य करने की दवा डिल्टियाज़ेम। बाद में उन्हें अतिरिक्त रूप से ट्राइमेटाज़िडिन निर्धारित किया गया। मरीजों का निरीक्षण 2 साल तक जारी रहा।

इस अध्ययन के परिणामस्वरूप, ब्रोन्कियल अस्थमा और टैचीकार्डिया की गंभीरता के बीच स्पष्ट कारण और प्रभाव संबंध निर्धारित नहीं किए गए थे, हालांकि, 69 में से 40 रोगियों में, साइनस लय टैचीकार्डिया का पता चला था, 15 लोगों में - अलिंद अपर्याप्तता, में बाकी - उल्लंघन संकुचनशील गतिविधिअटरिया. इन तथ्यों के कारण ही यह पाया गया कि ब्रोन्कियल अस्थमा वास्तव में टैचीकार्डिया से जुड़ा है।

हृदय क्रिया पर ब्रोन्कियल अस्थमा का प्रभाव

आज, बच्चों में अस्थमा को छोड़कर, अस्थमा का पूर्ण इलाज लगभग असंभव है - इस मामले में, बढ़ता हुआ शरीर दवा चिकित्सा की मदद से बीमारी पर काबू पा सकता है। वयस्कों में, आप केवल इसके विकास को नियंत्रित कर सकते हैं और अंततः, इसके परिणाम को प्रभावित कर सकते हैं।

जिन लोगों में इस बीमारी का निदान किया गया है, वे अपने स्वास्थ्य की अच्छी देखभाल करके उचित चिकित्सा के माध्यम से अपनी स्थिति और जीवन की गुणवत्ता में काफी सुधार कर सकते हैं।

हालाँकि, यदि इलाज नहीं किया गया, तो रोगी को जल्द ही अस्थमा के दौरे का अनुभव होगा, जो समय के साथ लंबे समय तक और पूरी तरह से बेकाबू हो जाएगा। वे न केवल श्वसन अंगों, बल्कि हृदय प्रणाली के कामकाज में भी व्यवधान पैदा करते हैं।

अस्थमा के रोगियों में हृदय अधिक कुशलता से कार्य करता है क्योंकि:

रोग की जटिलताओं के दौरान, श्वसन विफलता प्रकट होती है; किसी हमले के दौरान छाती में दबाव बढ़ जाता है;

अस्थमा के रोगियों में हृदय की कार्यप्रणाली को प्रभावित करने वाली जटिलताएँ स्वयं में प्रकट हो सकती हैं:

हृद - धमनी रोग; फुफ्फुसीय हृदय; अतालता.

उन्नत ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ, जटिलताएँ अक्सर टैचीकार्डिया के रूप में प्रकट होती हैं, जिसमें शामिल हैं:

बढ़ी हृदय की दर; छाती क्षेत्र में दर्द; एडिमा, जिसका उपचार अन्य प्रक्रियाओं के कारण बहुत कठिन है।

ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित 95% लोगों में साइनस लय गड़बड़ी के साथ टैचीकार्डिया का निदान किया जाता है।

श्वसन संबंधी शिथिलता के कारण ऑक्सीजन की कमी की भरपाई करने की आवश्यकता के कारण अस्थमा में हृदय गति बदल जाती है, जो मानव शरीर के कई अंगों और ऊतकों को प्रभावित करती है। ऐसा करने के लिए, हृदय अधिक तीव्रता से रक्त पंप करना शुरू कर देता है।

टैचीकार्डिया के साथ, अस्थमा के रोगी को महसूस हो सकता है:

बढ़ी हृदय की दर। चक्कर आना, सामान्य कमजोरी और उनींदापन। ये लक्षण श्वसन विफलता और टैचीकार्डिया दोनों में आम हैं। सांस की तकलीफ, हवा की कमी.

अस्थमा से पीड़ित लोगों में टैचीकार्डिया के लिए विशेष चिकित्सा की आवश्यकता होती है। यदि ऐसा नहीं किया जाता है, तो दिल की विफलता तेजी से विकसित हो सकती है, जिससे अस्थमा के दौरे के दौरान अप्रत्याशित कार्डियक अरेस्ट का खतरा बढ़ जाता है।

ब्रोन्कियल अस्थमा और संभावित जटिलताओं में टैचीकार्डिया का इलाज कैसे करें

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों को उपचार के लिए एक विशेष दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है पैथोलॉजिकल परिवर्तनहृदय दर। पर साइनस टैकीकार्डियासबसे प्रभावी और सुरक्षित साइनस नोड (कोरैक्सन) के आईएफ चैनलों का अवरोधक होगा।

इसका उपयोग अनुमति देगा:

टैचीकार्डिया की डिग्री और अवधि कम करें; हृदय संकुचन को सामान्य करें; फुफ्फुसीय हेमोडायनामिक्स में सुधार करें।

ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ-साथ टैचीकार्डिया वाले लोगों के लिए, निम्नलिखित भी प्रभावी होगा:

नेबिवोलोल हाइड्रोक्लोराइड; इवाब्रैडिन; बिसोप्रोलोल; सोटालोल; ड्रग्स पौधे की उत्पत्ति- नागफनी, पेओनी, वेलेरियन, आदि की टिंचर या गोलियाँ।

अस्थमा की तीव्रता के दौरान इसका इलाज करने के लिए, इस मामले में मानक दवाओं का उपयोग किया जाता है:

सूजनरोधी (डेक्सामेथासोन); ब्रोन्कोडायलेटर्स (बेरोडुअल, साल्बुटामोल); एक्सपेक्टोरेंट (एम्ब्रोक्सोल, एसीसी)।

अपवाद अक्सर उपयोग किए जाने वाले सोडियम क्रोमोग्लिकेट और सोडियम नेडोक्रोमिल हैं, जिन्हें टैचीकार्डिया की उपस्थिति में उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं किया जाता है, क्योंकि उनके उपयोग से हृदय गति में वृद्धि होती है।

पर्याप्त उपचार के अभाव में, टैचीकार्डिया से जटिल अस्थमा कई नकारात्मक परिणामों को जन्म दे सकता है जो सभी प्रणालियों और अंगों को प्रभावित कर सकते हैं।

जटिलताओं को पाँच मुख्य श्रेणियों में विभाजित किया जा सकता है:

दिमाग; जठरांत्र; चयापचय; तीव्र श्वसन; दिल और अन्य.

ब्रोन्कियल अस्थमा की संभावित जटिलताओं की सूची, जो टैचीकार्डिया की उपस्थिति में मृत्यु का कारण बन सकती है:

निमोनिया - यह स्थिति, बदले में, हृदय विफलता से जटिल हो सकती है।
दमा की स्थिति- एक बहुत लंबे समय तक चलने वाला दम घुटने वाला दौरा, जब टैचीकार्डिया से जटिल हो, तो किसी विशेषज्ञ के लिए भी इसे रोकना बहुत मुश्किल होता है। फेफड़े का पतन - बलगम प्लग के साथ ब्रोन्कियल ट्यूब के पूर्ण अवरोध के कारण प्रकट होता है। तीव्र श्वसन विफलता - इस स्थिति में, फेफड़े और ब्रांकाई को व्यावहारिक रूप से ऑक्सीजन नहीं मिलती है। न्यूमोथोरैक्स - फेफड़े में अचानक दबाव बढ़ने के कारण यह फट जाता है।

संक्षेप में, हम कह सकते हैं कि अक्सर विकास का कारण यही होता है गंभीर उल्लंघनदमा के रोगी का स्वास्थ्य और यहाँ तक कि मृत्यु भी हृदय संबंधी समस्याएँ बन जाती हैं।

इसीलिए, ब्रोन्कियल अस्थमा का निदान करते समय, हृदय की कार्यप्रणाली की निगरानी पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए। जितनी जल्दी हृदय प्रणाली के कामकाज में किसी भी गड़बड़ी की पहचान की जाएगी, उनके उपचार की प्रभावशीलता उतनी ही अधिक होगी।

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कारण

ये आपात्कालीन स्थितियाँ प्रतिवर्ती प्रभाव के प्रभाव में, मनो-भावनात्मक अत्यधिक तनाव से उत्पन्न हो सकती हैं। नैदानिक ​​तस्वीर

1. एनजाइना का दौरा.

हृदय क्षेत्र (ज्यादातर उरोस्थि के पीछे) में निचोड़ने या दबाने की प्रकृति का पैरॉक्सिस्मल दर्द, जो बाएं कंधे, कंधे के ब्लेड, बाहों (कभी-कभी 4-5 अंगुलियों तक), गर्दन के बाएं आधे हिस्से और निचले हिस्से तक फैल सकता है। जबड़ा। हमले के साथ चिंता, घबराहट और रक्तचाप में वृद्धि की भावना भी हो सकती है। हमले की अवधि आमतौर पर 15-20 मिनट से अधिक नहीं होती है।

2. ब्रोन्कियल अस्थमा का दौरा.

अचानक या तेजी से बढ़ती घुटन, जिसकी शुरुआत बिना बलगम वाली दर्दनाक खांसी से होती है। रोगी एक मजबूर स्थिति लेता है - बैठना, अक्सर आगे झुकना। साँस लेने के साथ सीटी और भनभनाहट की घरघराहट होती है, जो दूर से सुनाई देती है, छाती अधिकतम साँस लेने की स्थिति में होती है, क्योंकि साँस छोड़ना बहुत मुश्किल होता है (श्वसन प्रकार का घुटन)।

3. रोधगलन

दर्द एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता है, लेकिन 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है। असाधारण तीव्रता का दर्दनाक हमला. विकिरण के एक विस्तृत क्षेत्र के साथ (रीढ़ की हड्डी, गर्दन, छाती के बाएं आधे हिस्से तक, कभी-कभी अधिजठर क्षेत्र तक)। नाइट्रोग्लिसरीन और वैलिडोल के उपयोग से हमले को नियंत्रित नहीं किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के साथ मृत्यु का भय भी महसूस होता है। तीव्र दर्द अक्सर सदमे के विकास की ओर ले जाता है, जो बढ़ती कमजोरी, गतिहीनता और पीलापन के रूप में प्रकट होता है त्वचा, ठंडा चिपचिपा पसीना और रक्तचाप में गिरावट। संभव हृदय ताल गड़बड़ी। तत्काल देखभाल

1. एनजाइना अटैक:

.- नाइट्रोग्लिसरीन या वैलिडोल (जीभ के नीचे), नाइट्रोसोरबाइड - 2 गोलियाँ, एरिनाइट - 2 गोलियाँ लेना। यदि प्रभाव अपर्याप्त है, तो 10 मिनट के बाद खुराक दोहराएं;

एक सिरिंज में अंतःशिरा प्रशासन: एनलगिन 50% - 2 मिलियन, डिफेनहाइड्रामाइन 1% - 1.0 मिली, पैपावेरिन 2% 2 मिली।

2. ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला.

व्यक्तिगत एयरोसोल इन्हेलर (एस्थमोपेंटा, बेरोटेक, बेरोडुअल) का उपयोग, और उनकी अनुपस्थिति में:

10-20 मिली खारा घोल के साथ अंतःशिरा एमिनोफिललाइन 2.4-10.0 मिली;

नाक कैथेटर के माध्यम से या मास्क के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना;

प्राप्त प्रभाव को मजबूत करने के लिए एमिनोफिललाइन (0.15) की 1 गोली का अंतर्ग्रहण;

अंतःशिरा म्यूकोलाईटिक - ब्रोमहेक्सिन 2 गोलियाँ।

एमिनोफिलाइन की अनुपस्थिति में: एक सिरिंज में इंट्रामस्क्युलर एड्रेनालाईन 0.1% 0.5-1.0 और एट्रोपिन 0.1%-1.0।

लंबे समय तक के साथ गंभीर आक्रमणदम घुटना - एम्बुलेंस को बुलाओ। एम्बुलेंस के आने से पहले, अंतःशिरा एमिनोफिललाइन 2.4%-यूडी प्रेडनिसोलोन 90-120 मिलीग्राम 10.0 सलाइन घोल में (एक सिरिंज में)।

3. रोधगलन

रोगी को क्षैतिज स्थिति देना;

नाइट्रोग्लिसरीन लेना (दोहराया जा सकता है);

नाक कैथेटर या मास्क के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना;

अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर एनलगिन 50% - 2.0, या बरालगिन 5.0;

कार्डियोलॉजी एम्बुलेंस को कॉल करना;

अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर डिपेनहाइड्रामाइन 1% - 1.0, या पिनोल्फेन 2.5% : - 1,0;

इंट्रामस्क्युलर पैपावरिन 2% - 2.0;

अंतःशिरा अमीनोफिललाइन 2.4% - खारा समाधान में 10.0;

अतालता के लिए, लिडोकेन की अंतःशिरा बूंदें 2% - 6.0 60.0 आइसोटोनिक समाधान में।

रोकथाम

दंत चिकित्सक के पास जाने से पहले शामक दवा लेने की सलाह दी जाती है। दंत प्रक्रियाएं उचित दवाओं की पृष्ठभूमि पर की जानी चाहिए।