वे विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में शामिल होते हैं। विलंबित और तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

यह सबसे खतरनाक एलर्जी जटिलता है। एनाफिलेक्टिक झटका वर्तमान में उपयोग की जाने वाली लगभग सभी दवाओं, सीरम और टीकों, गलत उत्तेजक परीक्षणों की अवधि के दौरान पराग एलर्जी, खाद्य उत्पादों, विशेष रूप से मछली, दूध, अंडे और अन्य, मादक पेय, ठंडी एलर्जी के लिए ठंडे पानी में तैरने, ततैया के कारण हो सकता है। डंक, मधुमक्खियाँ, भौंरे, सींग। एनाफिलेक्टिक शॉक परिसंचारी ह्यूमरल एंटीबॉडी के साथ होने वाली एलर्जी संबंधी जटिलताओं को संदर्भित करता है, जिसकी मुख्य विशेषता ऊतकों और तरल ऊतक वातावरण में एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के तंत्र पर उनका प्रभाव है, और एक मध्यवर्ती लिंक के रूप में उत्तेजना की प्रक्रियाएं हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र. एनाफिलेक्टिक शॉक (और अन्य प्रकार की ह्यूमरल, तत्काल प्रकार की एलर्जी) के रोगजनन में तीन चरण होते हैं: इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल (जैव रासायनिक) और पैथोफिज़ियोलॉजिकल। इम्यूनोलॉजिकल चरण का प्रारंभिक चरण संवेदीकरण है, यानी बढ़ी हुई संवेदनशीलता की घटना की प्रक्रिया। संवेदीकरण लगभग 7-8 दिनों के भीतर होता है (प्रयोग में), लेकिन मनुष्यों में यह अवधि कई महीनों और वर्षों तक रह सकती है। संवेदीकरण चरण को शरीर के प्रतिरक्षाविज्ञानी पुनर्गठन, होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी (या रीगिन्स) के उत्पादन की विशेषता है। एंटीबॉडीज के साथ एलर्जेन की अंतःक्रिया उन अंगों और कोशिकाओं में होती है जहां एंटीबॉडीज स्थिर होती हैं, यानी सदमे वाले अंगों में। इन अंगों में त्वचा, आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियां, रक्त कोशिकाएं, तंत्रिका ऊतक और संयोजी ऊतक शामिल हैं। प्रतिक्रिया विशेष रूप से संयोजी ऊतक की मस्तूल कोशिकाओं में महत्वपूर्ण है, जो श्लेष्म झिल्ली के नीचे छोटी रक्त वाहिकाओं के पास और साथ ही बेसोफिलिक ल्यूकोसाइट्स पर स्थित होती हैं। पैथोकेमिकल चरण के दौरान, एलर्जेन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स ऊतक और सीरम एंजाइमों के अवरोधकों की गतिविधि को दबा देता है, जो नशा का कारण बनता है और कुछ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, हेपरिन, एसिटाइलकोलाइन, आदि) की रिहाई का कारण बनता है। अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का निर्माण (ब्रैडीकाइनिन, ब्रोंकोस्पज़म के लिए जिम्मेदार धीमी गति से काम करने वाला एनाफिलेक्सिस पदार्थ, आदि)। पैथोफिजियोलॉजिकल चरण पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों का एक जटिल रूप देता है जो नैदानिक ​​​​तस्वीर को रेखांकित करता है। ब्रोंकोस्पज़म, आंत, मूत्राशय, गर्भाशय की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन और बिगड़ा हुआ संवहनी पारगम्यता विशेषता हैं। इस चरण के दौरान, एलर्जी संबंधी सूजन होती है, जो त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली और आंतरिक अंगों पर विकसित होती है। एनाफिलेक्टिक शॉक का पैथोमॉर्फोलॉजिकल आधार नरम मेनिन्जेस और मस्तिष्क, फेफड़े, फुफ्फुस में रक्तस्राव, एंडोकार्डियम, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों, श्लेष्म झिल्ली, पेट और आंतों, फुफ्फुसीय वातस्फीति की अधिकता और सूजन है। ड्रग एनाफिलेक्टिक शॉक, एक नियम के रूप में, उन रोगियों में विकसित होता है जिन्होंने इस दवा को बार-बार लिया है, अक्सर एलर्जी संबंधी जटिलताओं के साथ, दवा संवेदीकरण वाले व्यक्तियों में जो पेशेवर संपर्क (नर्सों, डॉक्टरों, फार्मासिस्ट, आदि) के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है, रोगियों में एलर्जी संबंधी बीमारियाँ (हे फीवर, ब्रोन्कियल अस्थमा, पित्ती, न्यूरोडर्माेटाइटिस - एटोनिक डर्मेटाइटिस, आदि)।

जटिलताएँ घटित होने की गति कुछ सेकंड या मिनट से लेकर 2 घंटे तक होती है। सदमे के लक्षण अलग-अलग होते हैं, और उनकी गंभीरता अलग-अलग रोगियों में अलग-अलग होती है। गंभीरता के अनुसार इसे चार चरणों में बांटा गया है: हल्का, मध्यम, गंभीर और अत्यंत गंभीर (घातक)। अधिकांश मरीज़ अचानक कमजोरी, सांस लेने में तकलीफ, सूखी खांसी, चक्कर आना, दृष्टि में कमी, सुनने की हानि, त्वचा में गंभीर खुजली या पूरे शरीर में गर्मी की भावना, ठंड लगना, पेट में दर्द, दिल में दर्द, मतली, उल्टी, आग्रह की शिकायत करते हैं। मल और पेशाब. चेतना की हानि हो सकती है. वस्तुनिष्ठ रूप से निर्धारित हैं टैचीकार्डिया, धागे जैसी नाड़ी, कम या पूरी तरह से पता न चल सकने वाला रक्तचाप, ठंडा पसीना, सायनोसिस या त्वचा का तेज लाल होना, दिल की सुस्त आवाजें, फैली हुई पुतलियाँ, ऐंठन, मुंह में झाग, कभी-कभी जीभ में अचानक सूजन, सूजन चेहरे का (क्विन्के की सूजन), स्वरयंत्र, अनैच्छिक मल त्याग, मूत्र प्रतिधारण, व्यापक दाने। एनाफिलेक्टिक सदमे के लक्षणों की अवधि संवेदीकरण की डिग्री, सहवर्ती रोगों के उपचार की शुद्धता और समयबद्धता आदि पर निर्भर करती है। कुछ मामलों में, रोगियों की मृत्यु श्वासावरोध से 5-30 मिनट के भीतर होती है, दूसरों में - 24-48 घंटों के बाद या गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण), यकृत (हेपेटाइटिस, यकृत परिगलन), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (विपुल गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव), हृदय (मायोकार्डिटिस) और अन्य अंगों में गंभीर परिवर्तन से कई दिनों तक। एनाफिलेक्टिक शॉक से पीड़ित होने के बाद, बुखार, सुस्ती, मांसपेशियों में दर्द, पेट में दर्द, पीठ के निचले हिस्से में दर्द, उल्टी, दस्त, त्वचा में खुजली, पित्ती या क्विन्के की सूजन, ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले आदि देखे जाते हैं। एनाफिलेक्टिक शॉक की जटिलताओं के अलावा, ऊपर उल्लिखित, दिल का दौरा, निमोनिया, हेमिपेरेसिस और हेमिपेरलिसिस, लंबे समय तक आंतों में रक्तस्राव के साथ क्रोनिक कोलाइटिस का तेज होना शामिल है। एनाफिलेक्टिक शॉक में मृत्यु दर 10 से 30% तक होती है। एनाफिलेक्टिक सदमे से पीड़ित सभी रोगियों को किसी एलर्जी विशेषज्ञ द्वारा नैदानिक ​​​​अवलोकन की आवश्यकता होती है। सबसे महत्वपूर्ण निवारक उपाय एलर्जी के इतिहास का लक्षित संग्रह है, साथ ही दवाओं के अनुचित नुस्खे को समाप्त करना है, विशेष रूप से एक या किसी अन्य प्रकार की एलर्जी बीमारी से पीड़ित रोगियों के लिए। जिस दवा से किसी भी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया हुई हो, उसे किसी भी औषधीय रूप में रोगी के संपर्क से पूरी तरह बाहर रखा जाना चाहिए।

तीव्र पित्ती और वाहिकाशोफ (एंजियोएडेमा, विशाल पित्ती)

यह एक क्लासिक एलर्जी त्वचा रोग है, जो संवहनी दीवार की खराब पारगम्यता और एडिमा के विकास से जुड़ा होता है, जो अक्सर हृदय प्रणाली और अन्य शरीर प्रणालियों को नुकसान पहुंचाता है। एटिऑलॉजिकल कारक जो क्विन्के की एडिमा का कारण बन सकते हैं, वे कई दवाएं, खाद्य उत्पाद, घरेलू, बैक्टीरिया और फंगल एलर्जी आदि हैं। इसके रोगजनन के अनुसार, क्विन्के की एडिमा एक एलर्जी बीमारी है जो ह्यूमरल, परिसंचारी एंटीबॉडी के साथ होती है। एलर्जी प्रतिक्रिया का मुख्य मध्यस्थ हिस्टामाइन है। मध्यस्थ केशिकाओं के फैलाव और रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनते हैं, जिससे हाइपरमिया, ब्लिस्टरिंग और एडिमा होती है। तीव्र पित्ती के क्लिनिक में, दर्दनाक स्थानीय या व्यापक त्वचा खुजली, ठंड लगना, मतली, पेट दर्द और उल्टी की शिकायतें प्रबल होती हैं।

क्विंके एडिमा के साथ त्वचा में कोई खुजली नहीं होती है, त्वचा में तनाव महसूस होता है, होंठ, पलकें, कान, जीभ, अंडकोश आदि के आकार में वृद्धि होती है, स्वरयंत्र की सूजन के साथ - निगलने में कठिनाई, स्वर बैठना आवाज़। क्विन्के की एडिमा को पित्ती के रूपों में से एक माना जाता है। पित्ती के विपरीत, एंजियोएडेमा में त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों के गहरे हिस्से शामिल होते हैं। अक्सर ये बीमारियाँ संयुक्त होती हैं। तीव्र पित्ती मायोकार्डिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और लेरिन्जियल एडिमा जैसी जटिलताओं के साथ हो सकती है, जिससे गंभीर श्वासावरोध हो सकता है जिसके लिए तत्काल ट्रेकियोटॉमी की आवश्यकता होती है।

सीरम बीमारी और सीरम जैसी प्रतिक्रियाएं ईये क्लासिक प्रणालीगत एलर्जी रोग हैं जो विदेशी औषधीय सीरम और कई औषधीय दवाओं के प्रशासन के बाद होते हैं। रोग उन एलर्जी प्रतिक्रियाओं को संदर्भित करते हैं जो हास्य, परिसंचारी एंटीबॉडी के साथ होती हैं। नैदानिक ​​​​तस्वीर में, 7 से 12 दिनों की ऊष्मायन अवधि को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो संवेदनशीलता की डिग्री के आधार पर, कई घंटों तक घट सकती है या 8 सप्ताह या उससे अधिक तक बढ़ सकती है। गंभीरता के आधार पर इन्हें हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों में वर्गीकृत किया गया है। मरीजों को खुजली, ठंड लगना, सिरदर्द, पसीना, पेट दर्द, कभी-कभी मतली, उल्टी और जोड़ों में दर्द की शिकायत होती है। जांच से त्वचा पर चकत्ते, क्विन्के की एडिमा, सबफ़ब्राइल से 40 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, जोड़ों की सूजन, टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन का पता चलता है। श्वासावरोध के खतरे के साथ स्वरयंत्र में सूजन हो सकती है। रोग की अवधि कई दिनों से लेकर 2-3 सप्ताह तक होती है; कभी-कभी सीरम बीमारी का एक एनाफिलेक्टिक रूप देखा जाता है, जो अपने पाठ्यक्रम में एनाफिलेक्टिक सदमे जैसा दिखता है। सीरम बीमारी जटिलताओं का कारण बन सकती है: मायोकार्डिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हेपेटाइटिस, पोलिनेरिटिस, एन्सेफलाइटिस। यदि ऊपर उल्लिखित आंतरिक अंगों से देर से गंभीर जटिलताएँ नहीं होती हैं, तो बड़ी संख्या में मामलों में पूर्वानुमान अनुकूल होता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं जैसे कि आर्थस-सखारोव घटना डीइन प्रतिक्रियाओं का दूसरा नाम "ग्लूटियल प्रतिक्रियाएं" है क्योंकि वे दवा प्रशासन के स्थल पर होती हैं। इन प्रतिक्रियाओं का कारण विदेशी सीरम, एंटीबायोटिक्स, विटामिन (उदाहरण के लिए, बी1), एलो, इंसुलिन और कई अन्य दवाएं हैं। रोगजनक तंत्र यह है कि एंटीबॉडी के साथ एंटीजन (या हैप्टेन) की स्थानीय बातचीत छोटे जहाजों की दीवार में होती है; एंटीबॉडी पोत की दीवार तक पहुंचती है, लेकिन ऊतक में प्रवेश नहीं करती है। एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स रक्त वाहिका की दीवार की सबएंडोथेलियल परत में बनता है, जिसमें यह ऊतक को परेशान करता है, जिससे नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं। हिस्टामाइन इन प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेता है। कोमल ऊतकों में एक जटिल रूपात्मक संरचना वाला ग्रैनुलोमा बनता है। निम्नलिखित कारक बढ़ी हुई संवेदनशीलता का संकेत देते हैं: आर्थस घटना के अनुसार नेक्रोसिस का प्राथमिक विकास, घाव के चारों ओर एक कैप्सूल का तेजी से गठन, ग्रैनुलोमेटस संरचनाओं और मैक्रोफेज के विशाल रूपों के गठन के साथ नेक्रोसिस के आसपास स्पष्ट संवहनी और कोशिका-प्रसार प्रतिक्रियाएं। रूपात्मक ग्रैनुलोमा की एक विशिष्ट विशेषता तपेदिक संरचनाओं का विकास है जो तपेदिक प्रक्रिया की तस्वीर के समान हैं। प्रतिक्रिया की अवधि 2-3 दिन से 1 महीने या अधिक तक होती है। मरीजों को इंजेक्शन स्थल पर तेज दर्द और स्थानीय त्वचा में खुजली की शिकायत होती है। वस्तुतः, हाइपरमिया और कठोरता होती है जो छूने पर दर्दनाक होती है। यदि इंजेक्शन समय पर नहीं रोके जाते हैं, तो घुसपैठ आकार में बढ़ जाती है, तेज दर्द होता है, और स्थानीय परिगलन बन सकता है। कोमल ऊतकों में ग्रैनुलोमा में सड़न रोकनेवाला फोड़ा बनने और फिस्टुला बनने की प्रवृत्ति होती है। अधिकांश मामलों में पूर्वानुमान अनुकूल है।

दमा

ब्रोन्कियल अस्थमा एक एलर्जी रोग है, जिसके नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में ब्रोन्कोस्पास्म, हाइपरसेरेटियन और ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन के कारण श्वसन प्रकार के घुटन (साँस छोड़ना मुश्किल है) के हमलों द्वारा केंद्रीय स्थान पर कब्जा कर लिया जाता है। ब्रोन्कियल अस्थमा विकसित होने के कई कारण हैं। वे संक्रामक और गैर-संक्रामक मूल के एलर्जेन हो सकते हैं। संक्रामक एलर्जी में से, स्टैफिलोकोकस ऑरियस, स्टैफिलोकोकस अल्बा, क्लेबसिएला, एस्चेरिचिया कोली और अन्य, यानी, अवसरवादी और सैप्रोफाइटिक सूक्ष्मजीव, पहले स्थान पर हैं। गैर-संक्रामक में घरेलू एलर्जी (घर की धूल और पंख, घुन), किताब और पुस्तकालय की धूल, पेड़ों के पराग, घास, खरपतवार, जानवरों के बाल और रूसी, मछलीघर मछली के लिए भोजन शामिल हैं। खाद्य एलर्जी - मछली, अनाज, दूध, अंडे, शहद और अन्य - मुख्य रूप से बच्चों में ब्रोन्कियल अस्थमा के कारण के रूप में महत्वपूर्ण हैं, और वयस्कों में - हे फीवर के साथ। एलर्जी रोगजनक और गैर-रोगजनक कवक, औषधीय पदार्थ हो सकते हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा को एटोनिक (गैर-संक्रामक-एलर्जी) और संक्रामक-एलर्जी में विभाजित किया गया है। इन दो रूपों के अनुसार, हमले के रोगजनन और रोग के रोगजनन को ध्यान में रखते हुए, रोग के रोगजनन पर भी विचार किया जाता है। ब्रोन्कियल ट्री के ऊतकों में होने वाली एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम हमेशा ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला होता है। एटोनिक रूप में, हमला संवेदनशील मस्तूल कोशिकाओं पर तय होने वाले परिसंचारी ह्यूमरल एंटीबॉडी (रीगिन्स, जो मुख्य रूप से जेजीई से संबंधित है) के साथ एलर्जी की प्रतिक्रिया का परिणाम है, जिनमें से बड़ी संख्या ब्रोंकोपुलमोनरी तंत्र के संयोजी ऊतक में पाई जाती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा में, तीन चरण प्रतिष्ठित हैं: इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल। धीमी गति से काम करने वाले पदार्थ एनाफिलेक्सिन, हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जो एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के निर्माण के दौरान निकलते हैं, हमले के निर्माण में भाग लेते हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा के एटोनिक रूप के पैथोफिजियोलॉजिकल चरण में, ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स की चिकनी मांसपेशियों में ऐंठन विकसित होती है, संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, श्लेष्म ग्रंथियों में बलगम का गठन बढ़ जाता है, और तंत्रिका कोशिकाएं उत्तेजित हो जाती हैं।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगजनन में एलर्जी तंत्र मुख्य कड़ी हैं, लेकिन रोग के कुछ चरण में, दूसरे क्रम के तंत्र, विशेष रूप से न्यूरोजेनिक और अंतःस्रावी, सक्रिय होते हैं। एटोनिक रोगों (लगभग 50%) के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति भी होती है। संवैधानिक आनुवंशिक विशेषताओं में से एक β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर संवेदनशीलता में कमी है, जो हिस्टामाइन और एसिटाइलकोलाइन की क्रिया के लिए ब्रोन्किओल्स की चिकनी मांसपेशियों की संवेदनशीलता में वृद्धि का कारण बनती है और जिससे ब्रोंकोस्पज़म होता है। ब्रोन्कियल अस्थमा के संक्रामक-एलर्जी रूप में, रोगजनन एक सेलुलर (धीमी) प्रकार की एलर्जी से जुड़ा होता है। इस प्रकार की एलर्जी के तंत्र में, एलर्जी द्वारा त्वचा और संयोजी ऊतक संरचनाओं की जलन और विभिन्न प्रकार की सूजन के गठन की प्रक्रिया प्रमुख भूमिका निभाती है। सेलुलर एलर्जी प्रतिक्रिया का प्रारंभिक चरण संवेदनशील कोशिकाओं की सतह पर एलर्जी एजेंटों के साथ संवेदनशील लिम्फोसाइटों का सीधा विशिष्ट संपर्क है। हिस्टोलॉजिकल चित्र में ट्यूबरकुलॉइड-प्रकार की संरचनाएं बनाने वाले हिस्टियोमोनोसाइटिक तत्वों के प्रसार, मध्यम और छोटे लिम्फोसाइटों जैसे मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के साथ बड़े पैमाने पर पेरिवास्कुलर घुसपैठ की विशेषताएं दिखाई देती हैं। सेलुलर एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास के साथ, मैक्रोफेज प्रवास को बाधित करने वाले कारक के अलावा, अन्य हास्य कारक जारी होते हैं (लिम्फ नोड्स की पारगम्यता, लिम्फोटॉक्सिन, केमोटैक्सिस, त्वचा प्रतिक्रियाशील कारक, आदि)। हास्य कारकों के प्रभाव की वस्तुएँ, जो कोशिका-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के जैव रासायनिक मध्यस्थ हैं, मैक्रोफेज और फ़ाइब्रोब्लास्ट के अलावा, उपकला कोशिकाएं, संवहनी दीवारों के एंडोथेलियम, गैर-सेलुलर तत्व (माइलिन), आदि हो सकते हैं। एक कोशिका -प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया सूक्ष्मजीव प्रतिजनों की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होती है, लेकिन ऑटोलॉगस प्रोटीन के साथ जटिल शुद्ध प्रोटीन और सरल रसायनों के संबंध में भी हो सकती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, समय-समय पर घुटन के हमलों द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है। वे आमतौर पर रात में या सुबह जल्दी शुरू होते हैं। कई मरीज़ कुछ चेतावनी संकेतों का अनुभव करते हैं: सुस्ती, नाक में खुजली, नाक बंद होना या छींक आना और सीने में जकड़न महसूस होना। हमला एक दर्दनाक खांसी से शुरू होता है, आमतौर पर सूखी (बिना थूक उत्पादन के), फिर सांस की विशिष्ट कमी दिखाई देती है (साँस छोड़ना मुश्किल होता है)। हमले की शुरुआत से ही, श्वास बदल जाती है, शोर और सीटी जैसी आवाजें आने लगती हैं, जो दूर से भी सुनाई देती हैं। रोगी आराम की स्थिति बनाए रखने की कोशिश करता है, अक्सर बिस्तर पर या यहां तक ​​​​कि अपने घुटनों पर बैठने की स्थिति लेता है, फेफड़ों की क्षमता बढ़ाने की कोशिश करता है। श्वसन गतिविधियों की संख्या प्रति मिनट 10 या उससे कम हो जाती है। हमले के चरम पर, अत्यधिक तनाव के कारण, रोगी पसीने से लथपथ हो जाता है। साँस लेने और छोड़ने के बीच का ठहराव गायब हो जाता है। छाती गहरी साँस लेने की स्थिति में है; साँस लेना मुख्य रूप से इंटरकोस्टल मांसपेशियों की भागीदारी के कारण संभव हो पाता है। पेट की मांसपेशियों में तनाव देखा जाता है। किसी हमले के दौरान, चेहरे की त्वचा पीली पड़ जाती है और सायनोसिस अक्सर नोट किया जाता है। फेफड़ों की पूरी सतह पर सुनने पर सूखी सीटी जैसी आवाजें आती हैं। हमला अक्सर हल्के, चिपचिपे या गाढ़े और शुद्ध थूक के निकलने के साथ खांसी के साथ समाप्त होता है।

दम घुटने के दौरे हल्के, मध्यम या गंभीर हो सकते हैं, जो उनकी अवधि, दवाओं से राहत (समाप्ति) की संभावना, ब्रोन्कियल अस्थमा के रूप, इसके पाठ्यक्रम की अवधि और ब्रोंकोपुलमोनरी तंत्र के सहवर्ती रोगों की उपस्थिति पर निर्भर करता है। ऐसे मामले हैं जब ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले को पारंपरिक अस्थमा विरोधी दवाओं से 24 घंटों के भीतर नहीं रोका जा सकता है। तब तथाकथित दमा की स्थिति, या स्थिति अस्थमा, विकसित होती है। ब्रोन्कियल अस्थमा के एटोनिक रूप में दमा की स्थिति के रोगजनन में, श्लेष्म झिल्ली की सूजन और छोटी ब्रांकाई की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन मुख्य भूमिका निभाती है। संक्रामक रूप में, गाढ़े चिपचिपे बलगम द्वारा ब्रोन्कियल लुमेन में यांत्रिक रुकावट देखी जाती है।

दमा की स्थिति की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति सांस की गंभीर कमी के साथ बहुत कम उथली सांस लेना है। त्वचा नम, सियानोटिक, भूरे रंग की हो जाती है। रोगी की स्थिति मजबूर है - बैठने की। साँस लेने की आवाज़ (घरघराहट और सीटी) तब तक कमजोर हो जाती है जब तक कि वे पूरी तरह से गायब न हो जाएँ ("खामोश फेफड़े"), जिससे भलाई का भ्रामक प्रभाव पैदा होता है। स्थिति अस्थमाटिकस के गंभीर मामलों में, हाइपोक्सिक कोमा विकसित होता है, जो दो प्रकार का होता है: जल्दी और धीरे-धीरे होने वाला। तेजी से होने वाली कोमा की विशेषता चेतना का जल्दी नुकसान, सजगता का गायब होना, सायनोसिस और बार-बार उथली सांस लेना है। फेफड़ों पर घरघराहट सुनाई देना बंद हो जाती है, दिल की आवाज़ तेज़ हो जाती है, नाड़ी तेज़ हो जाती है और रक्तचाप कम हो जाता है। धीरे-धीरे होने वाली कोमा के साथ, सभी लक्षण समय के साथ विस्तारित होते हैं। दमा की स्थिति न्यूमोथोरैक्स, चिपचिपे थूक के साथ ब्रांकाई की रुकावट के कारण फेफड़े के ऊतकों के एटेलेक्टैसिस से जटिल हो सकती है। एटोनिक रूप के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है। संक्रामक रूप में यह बहुत खराब होता है, ऐसी स्थिति में यह रोग अक्सर विकलांगता की ओर ले जाता है। मृत्यु के कारणों में कुछ दवाओं का दुरुपयोग, दवा एलर्जी (एनाफिलेक्टिक शॉक), लंबे समय से ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन प्राप्त करने वाले रोगियों में वापसी सिंड्रोम और मजबूत शामक शामिल हैं।

ब्रोन्कियल अस्थमा में प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन से डेटा. एलर्जी संबंधी त्वचा-संवेदनशील एंटीबॉडीज (या रीगिन्स) विभिन्न प्रकार के इम्युनोग्लोबुलिन हैं जिनमें एलर्जी पैदा करने वाले पदार्थों के साथ विशेष रूप से प्रतिक्रिया करने के गुण होते हैं। वे सबसे महत्वपूर्ण प्रकार के एंटीबॉडी हैं जो मनुष्यों में एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र में शामिल होते हैं। एलर्जी एंटीबॉडी और "सामान्य" ग्लोब्युलिन के बीच अंतर उनकी प्रतिरक्षाविज्ञानी विशिष्टता और विभिन्न एलर्जी प्रतिक्रियाओं के जैविक गुण हैं। एलर्जी संबंधी एंटीबॉडी को हानिकारक (आक्रामक) समझने वाले एंटीबॉडी और अवरुद्ध करने वाले एंटीबॉडी में विभाजित किया जाता है, जो एलर्जी की स्थिति को प्रतिरक्षा में बदलने का कारण बनते हैं। ह्यूमरल प्रकार की एलर्जी संबंधी बीमारियों वाले रोगियों के रक्त सीरम में रीगिन्स का पता लगाने के लिए सबसे विश्वसनीय तरीका प्रुस्निट्ज़-कुस्टनर विधि है। अस्थमा के एटोनिक रूप में, घरेलू, पराग, भोजन, फंगल और कई अन्य एलर्जी के साथ-साथ कुछ मामलों में बैक्टीरियल मोनोवैक्सीन के संक्रामक रूप के साथ सकारात्मक परिणाम प्राप्त हुए। रीगिन्स प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप से विषम हैं, उनमें से कुछ जेजीए और जेजीजे से जुड़े हैं, लेकिन अधिकांश जेजीई प्रकार से जुड़े हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा और अन्य एलर्जी रोगों के मामले में, रक्त सीरम में जेजीई सामग्री 4-5 गुना बढ़ जाती है। जेजीई नाक, ब्रांकाई, कोलोस्ट्रम और मूत्र के बलगम में भी बहुत कम सांद्रता में पाया जाता है। ब्रोन्कियल अस्थमा की जटिलताएँ वातस्फीति, न्यूमोस्क्लेरोसिस, क्रोनिक फुफ्फुसीय हृदय रोग, फुफ्फुसीय हृदय विफलता हैं।

परागज ज्वर (हे फीवर)

यह पवन-प्रदूषित पौधों के परागकणों से होने वाली एक क्लासिक बीमारी है। इसकी एक स्पष्ट मौसमी प्रकृति है, यानी पौधों के फूल आने की अवधि के दौरान यह खराब हो जाती है। हे फीवर पेड़ों और झाड़ियों (जैसे बर्च, बबूल, एल्डर, हेज़ेल, मेपल, राख, चिनार, आदि), घास के मैदान, अनाज घास (जैसे टिमोथी, फेस्क्यू, ब्लूग्रास, आदि), खेती किए गए अनाज के पराग के कारण होता है। (जैसे, जैसे राई, मक्का, सूरजमुखी) और खरपतवार (जैसे वर्मवुड, क्विनोआ, डेंडेलियन, आदि)। रोगजनक रूप से, हे फीवर एक विशिष्ट एलर्जी रोग है जो ह्यूमरल एंटीबॉडीज के प्रसार के साथ होता है। पराग एलर्जी के प्रति प्रतिक्रिया रक्त सीरम, नाक के म्यूकोसा, थूक और कंजंक्टिवा में निर्धारित की जाती है।

परागज ज्वर के नैदानिक ​​रूप राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ और दमा संबंधी ब्रोंकाइटिस या ब्रोन्कियल अस्थमा हैं। अन्य विकल्प भी संभव हैं, उदाहरण के लिए न्यूरोडर्माेटाइटिस, पित्ती के साथ। तीव्रता के दौरान मरीजों को नाक गुहा से प्रचुर मात्रा में पानी के निर्वहन, नाक की भीड़ और खुजली, पलकों की खुजली, लैक्रिमेशन, आंखों में दर्द, नासोफरीनक्स, स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली की खुजली के साथ दर्दनाक और बार-बार छींक आने की शिकायत होती है। व्यापक त्वचा खुजली. पराग ब्रोन्कियल अस्थमा की विशेषता श्वसन की कमी के हमलों से होती है, जो राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ के लक्षणों के साथ संयुक्त होते हैं। तथाकथित पराग नशा के लक्षण विकसित होते हैं: सिरदर्द, कमजोरी, पसीना, ठंड लगना, निम्न श्रेणी का बुखार। मरीजों की आंखें सूजी हुई, सूजी हुई, पानीयुक्त, नाक सूजी हुई, आवाज बंद हो जाती है। नाक से सांस लेना कठिन है। पृथक राइनाइटिस या नेत्रश्लेष्मलाशोथ के साथ रोग का कोर्स अपेक्षाकृत हल्का हो सकता है, इन रोगों के संयोजन के साथ मध्यम गंभीरता और पराग नशा की अधिक स्पष्ट तस्वीर, ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ गंभीर, जो दमा की स्थिति से भी शुरू हो सकता है।

हे फीवर से पीड़ित मरीजों को पेड़ पराग (अखरोट, सन्टी, चेरी, सेब का रस और अन्य उत्पाद) के साथ सामान्य एंटीजेनिक गुणों वाले खाद्य उत्पादों को खाने के बाद पौधों की फूल अवधि के बाहर भी अल्पकालिक उत्तेजना का अनुभव हो सकता है। इसके अलावा, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की पुरानी बीमारियों वाले रोगियों में हे फीवर की हल्की तीव्रता रोटी, विभिन्न अनाज और मादक पेय के रूप में अनाज खाने के कारण होती है। इसके अलावा, परागज ज्वर से पीड़ित रोगियों के लिए, सर्दी के इलाज के लिए सर्दियों में विभिन्न जड़ी-बूटियों के काढ़े का उपयोग करना बहुत खतरनाक माना जाता है। ऐसे रोगियों में हर्बल दवा हे फीवर को गंभीर रूप से बढ़ाने और ब्रोन्कियल अस्थमा के हमलों का कारण बन सकती है।

प्रयोगशाला रक्त परीक्षण से ईोसिनोफिलिया और लिम्फोसाइटोसिस का पता चलता है। रक्त सीरम में हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, β2- और β-ग्लोब्युलिन का बढ़ा हुआ स्तर होता है। पराग ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों के थूक में, ईोसिनोफिल्स का संचय पाया जाता है। पराग दमा संबंधी ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में, एसिटाइलकोलाइन और हिस्टामाइन के प्रति ब्रोन्कियल अतिसंवेदनशीलता नोट की गई थी। पॉलीनोसिस के साथ, बैक्टीरियल नेत्रश्लेष्मलाशोथ, साइनसाइटिस, फ्रंटल साइनसाइटिस, एथमॉइडाइटिस, दमा संबंधी ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा के रूप में जटिलताएं संभव हैं। हे फीवर के रोगी संभावित अस्थमा के रोगी होते हैं, लेकिन सामान्य तौर पर रोग के लंबे और अनुकूल पाठ्यक्रम के पर्याप्त संख्या में मामले होते हैं, जब काम करने की क्षमता केवल पौधों के फूलने की अवधि के दौरान क्षीण होती है, और अच्छा स्वास्थ्य बना रहता है। वर्ष का बाकी भाग। परागज ज्वर के रोगियों को किसी एलर्जी विशेषज्ञ द्वारा दीर्घकालिक निगरानी की आवश्यकता होती है।

रोगी को सक्षम प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने और आगे के उपचार के लिए एक प्रभावी योजना तैयार करने के लिए एलर्जी प्रतिक्रिया की पहचान एक कठिन लेकिन आवश्यक प्रक्रिया है। नैदानिक ​​स्थितियों में, घटना के समान तंत्र के बावजूद, विभिन्न रोगियों में एक ही प्रतिक्रिया की अपनी विशेषताएं हो सकती हैं।

इसलिए, एलर्जी को वर्गीकृत करने के लिए एक सटीक रूपरेखा स्थापित करना काफी कठिन है, परिणामस्वरूप, कई बीमारियाँ उपरोक्त श्रेणियों के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि किसी विशिष्ट प्रकार की बीमारी का निर्धारण करने के लिए एलर्जी प्रतिक्रिया के प्रकट होने का समय एक पूर्ण मानदंड नहीं है, क्योंकि यह कई कारकों (आर्थस घटना) पर निर्भर करता है: एलर्जेन की मात्रा, इसके संपर्क की अवधि।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार

किसी एलर्जेन के संपर्क के बाद एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटना के समय के आधार पर, उन्हें विभेदित किया जाता है:

• तत्काल प्रकार की एलर्जी (लक्षण शरीर में एलर्जी के संपर्क में आने के तुरंत बाद या थोड़े समय के भीतर उत्पन्न होते हैं);
• विलंबित प्रकार की एलर्जी (नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ 1-2 दिनों के बाद होती हैं)।

यह पता लगाने के लिए कि किसी प्रतिक्रिया को किस श्रेणी में वर्गीकृत किया जाए, रोग विकास प्रक्रिया की प्रकृति और रोगजनक विशेषताओं पर ध्यान देना उचित है।

सक्षम और प्रभावी उपचार विकसित करने के लिए एलर्जी के मुख्य तंत्र का निदान एक आवश्यक शर्त है।

तत्काल प्रकार की एलर्जी

तत्काल प्रकार (एनाफिलेक्टिक) एलर्जी एक एंटीजन के साथ समूह ई (आईजीई) और जी (आईजीजी) एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया के कारण होती है। परिणामी कॉम्प्लेक्स मस्तूल कोशिका झिल्ली पर जम जाता है। यह शरीर को मुक्त हिस्टामाइन के संश्लेषण को बढ़ाने के लिए उत्तेजित करता है। समूह ई के इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण की नियामक प्रक्रिया के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, अर्थात् उनका अत्यधिक गठन, उत्तेजनाओं (संवेदनशीलता) के प्रभावों के प्रति शरीर की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है। एंटीबॉडी का उत्पादन सीधे आईजीई प्रतिक्रिया को नियंत्रित करने वाले प्रोटीन की मात्रा के अनुपात पर निर्भर करता है।

तत्काल अतिसंवेदनशीलता के कारण अक्सर होते हैं:

इस प्रकार की एलर्जी रोगी से स्वस्थ व्यक्ति में रक्त सीरम के स्थानांतरण के कारण हो सकती है।

तत्काल प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विशिष्ट उदाहरण:

• तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;
• एलर्जी प्रकार का ब्रोन्कियल अस्थमा;
• नाक के म्यूकोसा की सूजन;
• राइनोकंजंक्टिवाइटिस;
• एलर्जी संबंधी दाने;
• त्वचा की सूजन;

लक्षणों से राहत पाने के लिए सबसे पहली चीज़ है एलर्जेन की पहचान करना और उसे ख़त्म करना। हल्की एलर्जी प्रतिक्रियाएं, जैसे कि पित्ती और राइनाइटिस, एंटीहिस्टामाइन की मदद से समाप्त हो जाती हैं।

जब गंभीर बीमारियाँ होती हैं, तो ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग किया जाता है। यदि एलर्जी की प्रतिक्रिया तेजी से गंभीर रूप में विकसित हो जाती है, तो आपको एम्बुलेंस को कॉल करना होगा।

एनाफिलेक्टिक शॉक की स्थिति में आपातकालीन चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है। इसे एड्रेनालाईन जैसी हार्मोनल दवाओं द्वारा समाप्त किया जाता है। प्राथमिक उपचार के दौरान मरीज को सांस लेने में सुविधा के लिए तकिए पर लिटाना चाहिए।

क्षैतिज स्थिति रक्त परिसंचरण और दबाव को सामान्य करने में भी मदद करती है, जबकि रोगी के शरीर के ऊपरी हिस्से और सिर को ऊपर नहीं उठाना चाहिए। श्वसन गिरफ्तारी और चेतना की हानि के मामले में, पुनर्जीवन आवश्यक है: अप्रत्यक्ष हृदय मालिश और मुंह से मुंह कृत्रिम श्वसन किया जाता है।

यदि आवश्यक हो, तो क्लिनिकल सेटिंग में, रोगी की श्वासनली को ऑक्सीजन की आपूर्ति करने के लिए इंटुबैट किया जाता है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी

विलंबित प्रकार की एलर्जी (देर से हाइपरसेंसिटाइजेशन) शरीर के एंटीजन के संपर्क में आने के बाद लंबी अवधि (एक दिन या अधिक) में होती है। एंटीबॉडी प्रतिक्रिया में भाग नहीं लेते हैं; इसके बजाय, एंटीजन पर विशिष्ट क्लोन द्वारा हमला किया जाता है - एंटीजन के पिछले सेवन के परिणामस्वरूप गठित संवेदनशील लिम्फोसाइट्स।

प्रतिक्रिया सूजन प्रक्रियाएं लिम्फोसाइटों द्वारा स्रावित सक्रिय पदार्थों के कारण होती हैं। नतीजतन, फागोसाइटिक प्रतिक्रिया, मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स के केमोटैक्सिस की प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है, मैक्रोफेज की गति बाधित हो जाती है, सूजन वाले क्षेत्र में ल्यूकोसाइट्स का संचय बढ़ जाता है, परिणाम ग्रैनुलोमा के गठन के साथ सूजन का कारण बनते हैं।

यह दर्दनाक स्थिति अक्सर निम्न कारणों से होती है:

• बैक्टीरिया;
• कवक बीजाणु;
• अवसरवादी और रोगजनक सूक्ष्मजीव (स्टैफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, कवक, तपेदिक के रोगजनक, टोक्सोप्लाज़मोसिज़, ब्रुसेलोसिस);
• सरल रासायनिक यौगिकों (क्रोमियम लवण) वाले कुछ पदार्थ;
• टीकाकरण;
• जीर्ण सूजन।

ऐसी एलर्जी रोगी के रक्त सीरम द्वारा स्वस्थ व्यक्ति में स्थानांतरित नहीं होती है। लेकिन ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोइड अंगों की कोशिकाएं और एक्सयूडेट रोग फैला सकते हैं।

विशिष्ट बीमारियाँ हैं:

विलंबित-प्रकार की एलर्जी का इलाज प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (प्रतिरक्षा-दबाने वाली दवाओं) से राहत देने वाली दवाओं से किया जाता है। दवाओं के औषधीय समूह में संधिशोथ, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव के लिए निर्धारित दवाएं शामिल हैं बृहदांत्रशोथ वे बिगड़ा हुआ ऊतक प्रतिरक्षा के कारण शरीर में होने वाली हाइपरइम्यून प्रक्रियाओं को दबा देते हैं।

निष्कर्ष: एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकारों के बीच मुख्य अंतर

तो, तत्काल और विलंबित प्रकार की एलर्जी के बीच मुख्य अंतर इस प्रकार हैं:

• रोग का रोगजनन, अर्थात् रोग के विकास की तीव्रता;
• रक्त में परिसंचारी एंटीबॉडी की उपस्थिति या अनुपस्थिति;
• एलर्जी के समूह, उनकी उत्पत्ति की प्रकृति, घटना के कारण;
• उभरती हुई बीमारियाँ;
• रोग का उपचार, विभिन्न प्रकार की एलर्जी के उपचार में संकेतित दवाओं के औषधीय समूह;
• रोग के निष्क्रिय संचरण की संभावना।

एलर्जी (ग्रीक "एलोस" - एक और, अलग, "एर्गन" - क्रिया) एक विशिष्ट इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो गुणात्मक रूप से परिवर्तित प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया के साथ शरीर पर एक एलर्जेन एंटीजन के प्रभाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और इसके विकास के साथ होती है। हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाएं और ऊतक क्षति।

तत्काल और विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं (क्रमशः हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाएं) होती हैं। एलर्जी संबंधी एंटीबॉडीज़ हास्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए ज़िम्मेदार हैं।

एलर्जी की प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रकट होने के लिए, एलर्जेन एंटीजन के साथ शरीर के कम से कम 2 संपर्क आवश्यक हैं। एलर्जेन एक्सपोज़र की पहली खुराक (छोटी) को सेंसिटाइजिंग कहा जाता है। एक्सपोज़र की दूसरी खुराक - बड़ी (समाधानकारी) एलर्जी प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास के साथ होती है। तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कुछ सेकंड या मिनटों के भीतर या एलर्जीन के साथ संवेदनशील जीव के बार-बार संपर्क के 5 से 6 घंटे के भीतर हो सकती हैं।

कुछ मामलों में, शरीर में एलर्जेन का लंबे समय तक बना रहना संभव है और, इसके संबंध में, एलर्जेन की पहली संवेदीकरण और बार-बार समाधान करने वाली खुराक के प्रभावों के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना लगभग असंभव है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण:

• 1) एनाफिलेक्टिक (एटोपिक);
• 2) साइटोटॉक्सिक;
• 3) प्रतिरक्षा जटिल विकृति विज्ञान।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

मैं - प्रतिरक्षाविज्ञानी

द्वितीय - पैथोकेमिकल

III - पैथोफिज़ियोलॉजिकल।

एलर्जी जो विनोदी एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करती है

एंटीजन-एलर्जी को बैक्टीरिया और गैर-बैक्टीरियल प्रकृति के एंटीजन में विभाजित किया जाता है।

गैर-जीवाणु एलर्जी में शामिल हैं:

• 1) औद्योगिक;
• 2) गृहस्थी;
• 3) औषधीय;
• 4) भोजन;
• 5) सब्जी;
• 6) पशु मूल का।

पूर्ण एंटीजन (निर्धारक समूह + वाहक प्रोटीन) हैं, जो एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करने और उनके साथ बातचीत करने में सक्षम हैं, साथ ही अपूर्ण एंटीजन, या हैप्टेंस, जिनमें केवल निर्धारक समूह शामिल हैं और एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रेरित नहीं करते हैं, बल्कि तैयार के साथ बातचीत करते हैं। -एंटीबॉडी बनाईं। विषम प्रतिजनों की एक श्रेणी होती है जिनमें निर्धारक समूहों की संरचना समान होती है।

एलर्जी मजबूत या कमजोर हो सकती है। मजबूत एलर्जी बड़ी मात्रा में प्रतिरक्षा या एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करती है। घुलनशील एंटीजन, आमतौर पर प्रोटीन प्रकृति के, मजबूत एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं। प्रोटीन प्रकृति का एंटीजन जितना अधिक मजबूत होता है, उसका आणविक भार उतना ही अधिक होता है और अणु की संरचना उतनी ही अधिक कठोर होती है। कमजोर हैं कणिका, अघुलनशील प्रतिजन, जीवाणु कोशिकाएं, शरीर की स्वयं की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के प्रतिजन।

थाइमस-निर्भर और थाइमस-स्वतंत्र एलर्जी भी हैं। थाइमस-निर्भर एंटीजन वे होते हैं जो केवल 3 कोशिकाओं की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं: मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट और बी-लिम्फोसाइट। थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन सहायक टी लिम्फोसाइटों की भागीदारी के बिना प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकते हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण के विकास के सामान्य पैटर्न

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण एलर्जेन की संवेदनशील खुराक और संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि के संपर्क से शुरू होता है, और इसमें एलर्जिक एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की समाधान करने वाली खुराक की बातचीत भी शामिल होती है।

संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि का सार, सबसे पहले, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया में निहित है, जो मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा एलर्जेन की पहचान और अवशोषण से शुरू होता है। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया के दौरान, अधिकांश एलर्जेन हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में नष्ट हो जाते हैं; एलर्जेन (निर्धारक समूह) का गैर-हाइड्रोलाइज्ड हिस्सा आईए प्रोटीन और मैक्रोफेज एमआरएनए के साथ कॉम्प्लेक्स में ए-सेल की बाहरी झिल्ली पर उजागर होता है। परिणामी कॉम्प्लेक्स को सुपरएंटीजन कहा जाता है और इसमें इम्युनोजेनेसिटी और एलर्जेनिसिटी (प्रतिरक्षा और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करने की क्षमता) होती है, जो मूल देशी एलर्जेन की तुलना में कई गुना अधिक होती है। संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि के दौरान, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, तीन प्रकार की प्रतिरक्षासक्षम कोशिकाओं के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सहयोग की एक प्रक्रिया होती है: ए-कोशिकाएं, टी-हेल्पर लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-उत्तरदायी क्लोन। सबसे पहले, मैक्रोफेज के एलर्जेन और आईए प्रोटीन को टी-लिम्फोसाइट हेल्पर्स के विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा पहचाना जाता है, फिर मैक्रोफेज इंटरल्यूकिन -1 को स्रावित करता है, जो टी-हेल्पर कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, जो बदले में, इम्यूनोजेनेसिस के एक प्रेरक का स्राव करता है। बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-संवेदनशील क्लोनों के प्रसार को उत्तेजित करना, उनके भेदभाव और प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तन - विशिष्ट एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादक।

एंटीबॉडी निर्माण की प्रक्रिया एक अन्य प्रकार के इम्यूनोसाइट्स - टी-सप्रेसर्स से प्रभावित होती है, जिनकी क्रिया टी-हेल्पर्स की क्रिया के विपरीत होती है: वे बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में उनके परिवर्तन को रोकते हैं। आम तौर पर, टी-हेल्पर्स और टी-सप्रेसर्स का अनुपात 1.4 - 2.4 है।

एलर्जी एंटीबॉडी को इसमें विभाजित किया गया है:

• 1) आक्रामक एंटीबॉडी;
• 2) दर्शक एंटीबॉडीज;
• 3) एंटीबॉडी को अवरुद्ध करना।

प्रत्येक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया (एनाफिलेक्टिक, साइटोलिटिक, इम्यूनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजी) को कुछ आक्रामक एंटीबॉडी की विशेषता होती है जो प्रतिरक्षाविज्ञानी, जैव रासायनिक और भौतिक गुणों में भिन्न होती हैं।

जब एंटीजन की एक अनुमेय खुराक प्रवेश करती है (या शरीर में एंटीजन के बने रहने की स्थिति में), एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्र सेलुलर स्तर पर या प्रणालीगत रक्तप्रवाह में एंटीजन के निर्धारक समूहों के साथ बातचीत करते हैं।

पैथोकेमिकल चरण में एलर्जी मध्यस्थों के अत्यधिक सक्रिय रूप में पर्यावरण में गठन और रिहाई शामिल होती है, जो सेलुलर स्तर पर एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत या लक्ष्य कोशिकाओं पर प्रतिरक्षा परिसरों के निर्धारण के दौरान होती है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण को तत्काल-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थों के जैविक प्रभावों के विकास और एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषता है।

एनाफिलेक्टिक (एटोनिक) प्रतिक्रियाएं

सामान्यीकृत (एनाफिलेक्टिक शॉक) और स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, क्विन्के की एडिमा) हैं।

एलर्जी जो अक्सर एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास को प्रेरित करती है:

• 1) एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जेन, एलोजेनिक तैयारी?-ग्लोब्युलिन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन;
• 2) प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के हार्मोन की एलर्जी (एसीटीएच, इंसुलिन, आदि);
• 3) दवाएं (एंटीबायोटिक्स, विशेष रूप से पेनिसिलिन, मांसपेशियों को आराम देने वाले, एनेस्थेटिक्स, विटामिन, आदि);
• 4) रेडियोपैक एजेंट;
• 5) कीड़ों से एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं निम्न कारणों से हो सकती हैं:

• 1) पौधों के परागकणों (पॉलीनोज़), कवक बीजाणुओं से एलर्जी;
• 2) घरेलू और औद्योगिक धूल, एपिडर्मिस और जानवरों के बालों से होने वाली एलर्जी;
• 3) सौंदर्य प्रसाधनों और इत्रों आदि से होने वाली एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं तब होती हैं जब एक एलर्जी स्वाभाविक रूप से शरीर में प्रवेश करती है और एलर्जी के प्रवेश और निर्धारण के स्थानों (नेत्रश्लेष्मला म्यूकोसा, नाक मार्ग, जठरांत्र पथ, त्वचा, आदि) में विकसित होती है।

एनाफिलेक्सिस में आक्रामक एंटीबॉडी होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी (रीगिन्स या एटोपेन्स) हैं, जो वर्ग ई और जी 4 के इम्युनोग्लोबुलिन से संबंधित हैं, जो विभिन्न कोशिकाओं पर फिक्सिंग करने में सक्षम हैं। रीगिन्स मुख्य रूप से बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं पर तय होते हैं - उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाएं, साथ ही कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स (मैक्रोफेज, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स) वाली कोशिकाएं।

एनाफिलेक्सिस के साथ, एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई की दो तरंगें प्रतिष्ठित हैं:

• पहली लहर लगभग 15 मिनट के बाद होती है, जब मध्यस्थों को उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाओं से छोड़ा जाता है;
• दूसरी लहर - 5 - 6 घंटों के बाद, इस मामले में मध्यस्थों के स्रोत कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स की वाहक कोशिकाएं हैं।

एनाफिलेक्सिस के मध्यस्थ और उनके गठन के स्रोत:

• 1) मस्तूल कोशिकाएं और बेसोफिल्स हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, इओसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक कारकों, केमोटैक्टिक कारकों, हेपरिन, एरिल्सल्फेटेज़ ए, गैलेक्टोसिडेज़, काइमोट्रिप्सिन, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस को संश्लेषित और स्रावित करते हैं;
• 2) इओसिनोफिल्स एरिलसल्फेटेज बी, फॉस्फोलिपेज़ डी, हिस्टामिनेज़ और धनायनित प्रोटीन का एक स्रोत हैं;
• 3) न्यूट्रोफिल से ल्यूकोट्रिएन्स, हिस्टामिनेज, एरिलसल्फेटेस, प्रोस्टाग्लैंडिंस निकलते हैं;
• 4) प्लेटलेट्स से - सेरोटोनिन;
• 5) बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं फॉस्फोलिपेज़ ए 2 के सक्रियण के मामले में प्लेटलेट-सक्रिय कारक के गठन के स्रोत हैं।

एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​लक्षण एलर्जी मध्यस्थों की जैविक क्रिया के कारण होते हैं।

एनाफिलेक्टिक शॉक को पैथोलॉजी की सामान्य अभिव्यक्तियों के तेजी से विकास की विशेषता है: कोलैप्टॉइड अवस्था तक रक्तचाप में तेज गिरावट, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार, रक्त जमावट प्रणाली के विकार, श्वसन पथ की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, जठरांत्र संबंधी मार्ग, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, और त्वचा में खुजली। श्वासावरोध के लक्षणों, गुर्दे, यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग, हृदय और अन्य अंगों को गंभीर क्षति के कारण आधे घंटे के भीतर मृत्यु हो सकती है।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं में संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि और एडिमा का विकास, त्वचा में खुजली, मतली, चिकनी मांसपेशियों के अंगों की ऐंठन के कारण पेट में दर्द, कभी-कभी उल्टी और ठंड लगना शामिल है।

साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रियाएं

किस्में: रक्त आधान सदमा, मां और भ्रूण की आरएच असंगति, ऑटोइम्यून एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और अन्य ऑटोइम्यून रोग, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रिया का एक घटक।

इन प्रतिक्रियाओं में एंटीजन शरीर की अपनी कोशिकाओं की झिल्ली का एक संरचनात्मक घटक या एक बहिर्जात प्रकृति (जीवाणु कोशिका, औषधीय पदार्थ, आदि) का एंटीजन होता है, जो कोशिकाओं पर मजबूती से स्थिर होता है और झिल्ली की संरचना को बदलता है।

एलर्जेन एंटीजन की समाधानकारी खुराक के प्रभाव में लक्ष्य कोशिका का साइटोलिसिस तीन तरीकों से सुनिश्चित किया जाता है:

• 1) पूरक की सक्रियता के कारण - पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी;
• 2) एंटीबॉडी से लेपित कोशिकाओं के फागोसाइटोसिस की सक्रियता के कारण - एंटीबॉडी-निर्भर फागोसाइटोसिस;
• 3) एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के सक्रियण के माध्यम से - के-कोशिकाओं (शून्य, या न तो टी- और न ही बी-लिम्फोसाइट्स) की भागीदारी के साथ।

पूरक-मध्यस्थ साइटोटोक्सिसिटी के मुख्य मध्यस्थ सक्रिय पूरक टुकड़े हैं। पूरक सीरम एंजाइम प्रोटीन की निकट से संबंधित प्रणाली को संदर्भित करता है।

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) कोशिका झिल्ली एंटीजन के खिलाफ प्रतिरक्षा सक्षम टी-लिम्फोसाइटों द्वारा किए गए सेलुलर प्रतिरक्षा के विकृति विज्ञान के रूपों में से एक है।

एचआरटी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए, एंटीजन के साथ प्रारंभिक संपर्क पर होने वाला पिछला संवेदीकरण आवश्यक है। एचआरटी जानवरों और मनुष्यों में एलर्जेन एंटीजन की समाधानशील (बार-बार) खुराक के ऊतक में प्रवेश के 6-72 घंटे बाद विकसित होता है।

एचआरटी प्रतिक्रियाओं के प्रकार:

• 1) संक्रामक एलर्जी;
• 2) संपर्क जिल्द की सूजन;
• 3) प्रत्यारोपण अस्वीकृति;
• 4) स्वप्रतिरक्षी रोग।

एंटीजन-एलर्जी जो एचआरटी प्रतिक्रिया के विकास को प्रेरित करते हैं:

एचआरटी प्रतिक्रियाओं में मुख्य भागीदार टी लिम्फोसाइट्स (सीडी3) हैं। टी लिम्फोसाइट्स अस्थि मज्जा की अविभाज्य स्टेम कोशिकाओं से बनते हैं, जो थाइमस में बढ़ते और विभेदित होते हैं, एंटीजन-प्रतिक्रियाशील थाइमस-निर्भर लिम्फोसाइट्स (टी लिम्फोसाइट्स) के गुणों को प्राप्त करते हैं। ये कोशिकाएं लिम्फ नोड्स, प्लीहा के थाइमस-निर्भर क्षेत्रों में बसती हैं, और रक्त में भी मौजूद होती हैं, जो सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदान करती हैं।

टी लिम्फोसाइटों की उप-जनसंख्या

• 1) टी-प्रभावक (टी-हत्यारे, साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स) - ट्यूमर कोशिकाओं, आनुवंशिक रूप से विदेशी प्रत्यारोपण कोशिकाओं और किसी के शरीर की उत्परिवर्तित कोशिकाओं को नष्ट करते हैं, प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी का कार्य करते हैं;
• 2) लिम्फोकिन्स के टी-निर्माता - एचआरटी प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, एचआरटी मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) को जारी करते हैं;
• 3) टी-संशोधक (टी-हेल्पर्स (सीडी4), एम्पलीफायर) - टी-लिम्फोसाइटों के संबंधित क्लोन के विभेदन और प्रसार को बढ़ावा देते हैं;
• 4) टी-सप्रेसर्स (सीडी8) - प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत को सीमित करते हैं, टी- और बी-श्रृंखला कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव को रोकते हैं;
• 5) मेमोरी टी कोशिकाएं - टी लिम्फोसाइट्स जो एंटीजन के बारे में जानकारी संग्रहीत और संचारित करती हैं।

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए सामान्य तंत्र

जब एक एलर्जेन एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है, तो इसे मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा फागोसिटोज किया जाता है, जिसके फागोलिसोसोम में, हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में, एलर्जेन एंटीजन का हिस्सा नष्ट हो जाता है (लगभग 80%)। एलर्जेन एंटीजन का अखण्डित हिस्सा, आईए प्रोटीन अणुओं के साथ जटिल होकर, सुपरएंटीजन के रूप में ए-सेल झिल्ली पर व्यक्त होता है और एंटीजन-पहचानने वाले टी लिम्फोसाइटों के सामने प्रस्तुत किया जाता है। मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, ए-सेल और टी-हेल्पर के बीच सहयोग की एक प्रक्रिया होती है, जिसका पहला चरण टी-पर एंटीजन-विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा ए-सेल की सतह पर एक विदेशी एंटीजन की पहचान है। सहायक झिल्ली, साथ ही विशिष्ट टी-हेल्पर रिसेप्टर्स द्वारा मैक्रोफेज के आईए प्रोटीन की पहचान। इसके बाद, ए कोशिकाएं इंटरल्यूकिन-1 (आईएल-1) का उत्पादन करती हैं, जो टी-हेल्पर कोशिकाओं (टी-एम्प्लीफायर्स) के प्रसार को उत्तेजित करती है। उत्तरार्द्ध इंटरल्यूकिन -2 (आईएल -2) का स्राव करता है, जो क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोकिन्स और टी-किलर्स के एंटीजन-उत्तेजित टी-उत्पादकों के ब्लास्ट परिवर्तन, प्रसार और भेदभाव को सक्रिय और समर्थन करता है।

जब टी-लिम्फोकिन उत्पादक एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं, तो एचआरटी-लिम्फोकिन्स के 60 से अधिक घुलनशील मध्यस्थ स्रावित होते हैं, जो एलर्जी सूजन के फोकस में विभिन्न कोशिकाओं पर कार्य करते हैं।

लिम्फोकिन्स का वर्गीकरण.

I. लिम्फोसाइटों को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) लॉरेंस स्थानांतरण कारक;
• 2) माइटोजेनिक (ब्लास्टोजेनिक) कारक;
• 3) एक कारक जो टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है।

द्वितीय. मैक्रोफेज को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) प्रवास निरोधात्मक कारक (एमआईएफ);
• 2) वह कारक जो मैक्रोफेज को सक्रिय करता है;
• 3) एक कारक जो मैक्रोफेज के प्रसार को बढ़ाता है।

तृतीय. साइटोटोक्सिक कारक:

• 1) लिम्फोटॉक्सिन;
• 2) डीएनए संश्लेषण को बाधित करने वाला एक कारक;
• 3) एक कारक जो हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाओं को रोकता है।

चतुर्थ. केमोटैक्टिक कारक:

• 1) मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल;
• 2) लिम्फोसाइट्स;
• 3) ईोसिनोफिल्स।

वी. एंटीवायरल और रोगाणुरोधी कारक - β-इंटरफेरॉन (प्रतिरक्षा इंटरफेरॉन)।

लिम्फोकिन्स के साथ, अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ भी एचआरटी के दौरान एलर्जी की सूजन के विकास में भूमिका निभाते हैं: ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, लाइसोसोमल एंजाइम और केलोन्स।

यदि लिम्फोकिन्स के टी-उत्पादकों को उनके प्रभाव का दूर से एहसास होता है, तो संवेदनशील टी-हत्यारों का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, जो तीन चरणों में होता है।

चरण I - लक्ष्य कोशिका पहचान। किलर टी सेल एक विशिष्ट एंटीजन और हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन (एच-2डी और एच-2के प्रोटीन - एमएचसी लोकी के डी और के जीन के उत्पाद) के लिए सेलुलर रिसेप्टर्स के माध्यम से लक्ष्य सेल से जुड़ जाता है। इस मामले में, टी-किलर और लक्ष्य कोशिका के बीच एक करीबी झिल्ली संपर्क होता है, जिससे टी-किलर की चयापचय प्रणाली सक्रिय हो जाती है, जो बाद में "लक्ष्य कोशिका" का विश्लेषण करती है।

स्टेज II - घातक झटका। किलर टी प्रभावक कोशिका की झिल्ली पर एंजाइमों को सक्रिय करके लक्ष्य कोशिका पर सीधा विषाक्त प्रभाव डालता है।

चरण III - लक्ष्य कोशिका का आसमाटिक लसीका। यह चरण लक्ष्य कोशिका की झिल्ली पारगम्यता में क्रमिक परिवर्तनों की एक श्रृंखला के साथ शुरू होता है और कोशिका झिल्ली के टूटने के साथ समाप्त होता है। झिल्ली की प्राथमिक क्षति से कोशिका में सोडियम और पानी के आयनों का तेजी से प्रवेश होता है। लक्ष्य कोशिका की मृत्यु कोशिका के आसमाटिक लसीका के परिणामस्वरूप होती है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

I - इम्यूनोलॉजिकल - इसमें एलर्जेन एंटीजन की पहली खुराक की शुरूआत के बाद संवेदीकरण की अवधि, प्रभावकारी टी-लिम्फोसाइटों के संबंधित क्लोन का प्रसार, लक्ष्य कोशिका झिल्ली के साथ पहचान और बातचीत शामिल है;

II - पैथोकेमिकल - एचआरटी मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) की रिहाई का चरण;

III - पैथोफिजियोलॉजिकल - एचआरटी मध्यस्थों और साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के जैविक प्रभावों की अभिव्यक्ति।

एचआरटी के चयनित रूप

संपर्क त्वचाशोथ

इस प्रकार की एलर्जी अक्सर कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कम-आणविक पदार्थों से होती है: विभिन्न रसायन, पेंट, वार्निश, सौंदर्य प्रसाधन, एंटीबायोटिक्स, कीटनाशक, आर्सेनिक, कोबाल्ट और प्लैटिनम यौगिक जो त्वचा को प्रभावित करते हैं। संपर्क जिल्द की सूजन पौधों से उत्पन्न पदार्थों - कपास के बीज, खट्टे फल के कारण भी हो सकती है। एलर्जी, त्वचा में प्रवेश करके, त्वचा प्रोटीन के SH- और NH2-समूहों के साथ स्थिर सहसंयोजक बंधन बनाती है। इन संयुग्मों में संवेदीकरण गुण होते हैं।

संवेदीकरण आमतौर पर किसी एलर्जेन के साथ लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप होता है। संपर्क जिल्द की सूजन के साथ, त्वचा की सतही परतों में रोग संबंधी परिवर्तन देखे जाते हैं। सूजन वाले सेलुलर तत्वों द्वारा घुसपैठ, एपिडर्मिस का अध: पतन और अलगाव, और बेसमेंट झिल्ली की अखंडता में व्यवधान नोट किया गया है।

संक्रामक एलर्जी

एचआरटी कवक और वायरस (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, टुलारेमिया, सिफलिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, स्ट्रेप्टोकोकल, स्टैफिलोकोकल और न्यूमोकोकल संक्रमण, एस्परगिलोसिस, ब्लास्टोमाइकोसिस) के कारण होने वाले क्रोनिक बैक्टीरियल संक्रमणों के साथ-साथ प्रोटोजोआ (टोक्सोप्लाज्मोसिस) और हेल्मिंथिक संक्रमण के कारण होने वाले रोगों में विकसित होता है। .

माइक्रोबियल एंटीजन के प्रति संवेदनशीलता आमतौर पर सूजन के दौरान विकसित होती है। सामान्य माइक्रोफ्लोरा (निसेरिया, एस्चेरिचिया कोली) के कुछ प्रतिनिधियों या ले जाने पर रोगजनक रोगाणुओं द्वारा शरीर के संवेदीकरण की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है।

भ्रष्टाचार की अस्वीकृति

प्रत्यारोपण के दौरान, प्राप्तकर्ता का शरीर विदेशी प्रत्यारोपण एंटीजन (हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन) को पहचानता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करता है जिससे प्रत्यारोपण अस्वीकृति होती है। वसा ऊतक कोशिकाओं को छोड़कर, प्रत्यारोपण एंटीजन सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में मौजूद होते हैं।

ग्राफ्ट के प्रकार

• 1. सिनजेनिक (आइसोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता इनब्रेड लाइनों के प्रतिनिधि हैं जो एंटीजेनिक रूप से समान (मोनोज़ायगोटिक जुड़वां) हैं। सिनजेनिक श्रेणी में एक ऑटोग्राफ़्ट शामिल होता है जब ऊतक (त्वचा) को एक ही जीव के भीतर प्रत्यारोपित किया जाता है। इस मामले में, प्रत्यारोपण अस्वीकृति नहीं होती है।
• 2. एलोजेनिक (होमोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता एक ही प्रजाति के भीतर विभिन्न आनुवंशिक रेखाओं के प्रतिनिधि हैं।
• 3. ज़ेनोजेनिक (हेटरोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता अलग-अलग प्रजातियों के होते हैं।

इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के उपयोग के बिना एलोजेनिक और ज़ेनोजेनिक प्रत्यारोपण को अस्वीकार कर दिया जाता है।

त्वचा एलोग्राफ़्ट अस्वीकृति की गतिशीलता

पहले 2 दिनों में, प्रत्यारोपित त्वचा का फ्लैप प्राप्तकर्ता की त्वचा के साथ विलीन हो जाता है। इस समय, दाता और प्राप्तकर्ता के ऊतकों के बीच रक्त परिसंचरण स्थापित होता है और ग्राफ्ट सामान्य त्वचा की तरह दिखता है। 6वें - 8वें दिन, सूजन, लिम्फोइड कोशिकाओं के साथ ग्राफ्ट की घुसपैठ, स्थानीय घनास्त्रता और ठहराव दिखाई देते हैं। ग्राफ्ट नीला और कठोर हो जाता है, और एपिडर्मिस और बालों के रोम में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। 10वें-12वें दिन तक कलम मर जाता है और दाता को प्रत्यारोपित करने पर भी पुनर्जीवित नहीं होता है। जब एक ही दाता से एक ग्राफ्ट दोबारा प्रत्यारोपित किया जाता है, तो पैथोलॉजिकल परिवर्तन तेजी से विकसित होते हैं - अस्वीकृति 5 वें दिन या उससे पहले होती है।

ग्राफ्ट अस्वीकृति के तंत्र

• 1. सेलुलर कारक। प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स, दाता एंटीजन द्वारा संवेदनशील होते हैं, ग्राफ्ट के संवहनीकरण के बाद साइटोटोक्सिक प्रभाव डालते हुए ग्राफ्ट में स्थानांतरित हो जाते हैं। टी-किलर्स के प्रभाव के परिणामस्वरूप और लिम्फोकिन्स के प्रभाव में, लक्ष्य कोशिकाओं की झिल्लियों की पारगम्यता बाधित हो जाती है, जिससे लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई होती है और कोशिका क्षति होती है। बाद के चरणों में, मैक्रोफेज भी ग्राफ्ट के विनाश में भाग लेते हैं, साइटोपैथोजेनिक प्रभाव को बढ़ाते हैं, जिससे उनकी सतह पर मौजूद साइटोफिलिक एंटीबॉडी के कारण एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के प्रकार के अनुसार कोशिका विनाश होता है।
• 2. हास्य कारक. त्वचा, अस्थि मज्जा और गुर्दे के आवंटन के दौरान, हेमाग्लगुटिनिन, हेमोलिसिन, ल्यूकोटोकिंस और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के प्रति एंटीबॉडी अक्सर बनते हैं। एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के दौरान, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ बनते हैं जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक में हत्यारे टी कोशिकाओं के प्रवास की सुविधा प्रदान करते हैं। ग्राफ्ट वाहिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं के विश्लेषण से रक्त जमावट प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है।

स्व - प्रतिरक्षित रोग

स्वप्रतिरक्षी प्रकृति के रोगों को दो समूहों में विभाजित किया गया है।

पहले समूह में कोलेजनोज़ शामिल हैं - प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग जिसमें रक्त सीरम में सख्त अंग विशिष्टता के बिना ऑटोएंटीबॉडी पाए जाते हैं। इस प्रकार, एसएलई और संधिशोथ में, कई ऊतकों और कोशिकाओं के एंटीजन से ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाया जाता है: गुर्दे, हृदय, फेफड़ों के संयोजी ऊतक।

दूसरे समूह में वे बीमारियाँ शामिल हैं जिनमें रक्त में अंग-विशिष्ट एंटीबॉडी पाए जाते हैं (हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, घातक एनीमिया, एडिसन रोग, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, आदि)।

ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास में कई संभावित तंत्र हैं।

• 1. प्राकृतिक (प्राथमिक) एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का गठन - प्रतिरक्षात्मक रूप से बाधा ऊतकों (तंत्रिका, लेंस, थायरॉयड ग्रंथि, वृषण, शुक्राणु) के एंटीजन।
• 2. गैर-संक्रामक (गर्मी, ठंड, आयनीकरण विकिरण) और संक्रामक (माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थ, वायरस, बैक्टीरिया) प्रकृति के रोगजनक कारकों के अंगों और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव के प्रभाव में गठित अधिग्रहित (द्वितीयक) एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का गठन।
• 3. क्रॉस-रिएक्टिंग या विषम एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का निर्माण। स्ट्रेप्टोकोकस की कुछ किस्मों की झिल्ली एंटीजेनिक रूप से हृदय ऊतक एंटीजन और ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली एंटीजन के समान होती है। इस संबंध में, स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के दौरान इन सूक्ष्मजीवों के प्रति एंटीबॉडी हृदय और गुर्दे के ऊतक प्रतिजनों के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे ऑटोइम्यून क्षति का विकास होता है।
• 4. किसी के अपने अपरिवर्तित ऊतकों के प्रति प्रतिरक्षात्मक सहनशीलता के टूटने के परिणामस्वरूप ऑटोइम्यून घाव हो सकते हैं। प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता की विफलता लिम्फोइड कोशिकाओं के दैहिक उत्परिवर्तन के कारण हो सकती है, जो या तो टी-हेल्पर्स के उत्परिवर्ती निषिद्ध क्लोनों की उपस्थिति की ओर ले जाती है, जो अपने स्वयं के अपरिवर्तित एंटीजन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास को सुनिश्चित करते हैं, या टी-सप्रेसर्स की कमी के कारण होते हैं। और, तदनुसार, मूल एंटीजन के खिलाफ बी-लिम्फोसाइट प्रणाली की आक्रामकता में वृद्धि।

ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास ऑटोइम्यून बीमारी की प्रकृति के आधार पर एक या किसी अन्य प्रतिक्रिया की प्रबलता के साथ सेलुलर और ह्यूमरल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की जटिल बातचीत के कारण होता है।

हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांत

सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए, एक नियम के रूप में, गैर-विशिष्ट हाइपोसेंसिटाइजेशन के तरीकों का उपयोग किया जाता है, जिसका उद्देश्य अभिवाही लिंक, केंद्रीय चरण और विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के अपवाही लिंक को दबाना है।

अभिवाही लिंक ऊतक मैक्रोफेज - ए-कोशिकाओं द्वारा प्रदान किया जाता है। सिंथेटिक यौगिक अभिवाही चरण को दबाते हैं - साइक्लोफॉस्फेमाइड, नाइट्रोजन सरसों, सोने की तैयारी

कोशिका-प्रकार की प्रतिक्रियाओं के केंद्रीय चरण को दबाने के लिए (मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों के विभिन्न क्लोनों के बीच सहयोग की प्रक्रियाओं के साथ-साथ एंटीजन-प्रतिक्रियाशील लिम्फोइड कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव सहित), विभिन्न इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग किया जाता है - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीमेटाबोलाइट्स, विशेष रूप से , प्यूरीन और पाइरीमिडीन (मर्कैप्टोप्यूरिन, एज़ैथियोप्रिन), फोलिक एसिड प्रतिपक्षी (एमेथोप्टेरिन), साइटोटॉक्सिक पदार्थ (एक्टिनोमाइसिन सी और डी, कोल्सीसिन, साइक्लोफॉस्फेमाइड) के एनालॉग। एलर्जिक एंटीजन चिकित्सा विद्युत चोट

सेलुलर अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के अपवाही लिंक को दबाने के लिए, जिसमें किलर टी कोशिकाओं के लक्ष्य कोशिकाओं पर हानिकारक प्रभाव, साथ ही विलंबित-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थ - लिम्फोकिन्स, विरोधी भड़काऊ दवाएं - सैलिसिलेट्स, साइटोस्टैटिक प्रभाव वाले एंटीबायोटिक्स - एक्टिनोमाइसिन सी और रूबोमाइसिन शामिल हैं। , हार्मोन और जैविक सक्रिय पदार्थों का उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, प्रोजेस्टेरोन, एंटीसेरा।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उपयोग की जाने वाली अधिकांश प्रतिरक्षादमनकारी दवाएं केवल कोशिका-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अभिवाही, केंद्रीय या अपवाही चरणों पर चयनात्मक निरोधात्मक प्रभाव नहीं डालती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अधिकांश मामलों में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एक जटिल रोगजनन होता है, जिसमें विलंबित (सेलुलर) प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के प्रमुख तंत्र और हास्य प्रकार की एलर्जी के सहायक तंत्र शामिल हैं।

इस संबंध में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल चरणों को दबाने के लिए, ह्यूमरल और सेलुलर प्रकार की एलर्जी के लिए उपयोग किए जाने वाले हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांतों को संयोजित करने की सलाह दी जाती है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाएं, एलर्जी की सभी अभिव्यक्तियाँ घटना की गति और नैदानिक ​​लक्षणों के प्रकट होने की तीव्रता पर निर्भर करता हैशरीर में एलर्जेन के दोबारा संपर्क के बाद, उन्हें दो समूहों में विभाजित किया जाता है:

*तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं;

*विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं (तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, एनाफिलेक्टिक प्रकार की प्रतिक्रिया, काइमर्जिक प्रकार की प्रतिक्रिया, बी - आश्रित प्रतिक्रियाएं)। इन प्रतिक्रियाओं की विशेषता यह है कि ज्यादातर मामलों में एंटीबॉडी शरीर के तरल पदार्थों में फैलती हैं, और वे एलर्जी के बार-बार संपर्क में आने के कुछ ही मिनटों के भीतर विकसित होती हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं परिसंचारी हास्य वातावरण में एंटीजेनिक लोड के जवाब में गठित एंटीबॉडी की भागीदारी के साथ होती हैं। एंटीजन के बार-बार संपर्क में आने से परिसंचारी एंटीबॉडी के साथ इसकी तीव्र अंतःक्रिया होती है, जिससे एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है। एंटीबॉडी और एलर्जेन के बीच परस्पर क्रिया की प्रकृति के आधार पर, तीन प्रकार की तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं प्रतिष्ठित हैं: प्रथम प्रकार - प्रतिक्रियाशील, जिसमें एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं भी शामिल हैं। पुन: इंजेक्ट किया गया एंटीजन ऊतक बेसोफिल पर स्थिर एंटीबॉडी (आईजी ई) से मिलता है। गिरावट के परिणामस्वरूप, हिस्टामाइन, हेपरिन, हायल्यूरोनिक एसिड, कैलेकेरिन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय यौगिक निकलते हैं और रक्त में प्रवेश करते हैं। पूरक इस प्रकार की प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेता है। एक सामान्य एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया एनाफिलेक्टिक शॉक द्वारा प्रकट होती है, स्थानीय - ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, पित्ती, क्विन्के की एडिमा द्वारा।

दूसरा प्रकार - साइटोटोक्सिक, इस तथ्य से विशेषता है कि एंटीजन कोशिका की सतह पर अवशोषित होता है या इसकी कुछ संरचना का प्रतिनिधित्व करता है, और एंटीबॉडी रक्त में घूमता है। पूरक की उपस्थिति में परिणामी एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, सक्रिय किलर इम्यूनोसाइट्स और फागोसाइट्स साइटोलिसिस में शामिल होते हैं। साइटोलिसिस तब होता है जब एंटीरेटिकुलर साइटोटॉक्सिक सीरम की बड़ी खुराक दी जाती है। प्राप्तकर्ता जानवर के किसी भी ऊतक के संबंध में साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रियाएं प्राप्त की जा सकती हैं यदि इसे पहले से प्रतिरक्षित दाता के रक्त सीरम के साथ इंजेक्ट किया जाता है।

तीसरा प्रकार - आर्थस घटना जैसी प्रतिक्रियाएँ। लेखक द्वारा 1903 में वर्णित खरगोशों में पहले उसी एंटीजन के चमड़े के नीचे इंजेक्शन के बाद घोड़े के सीरम के साथ संवेदनशील किया गया था। इंजेक्शन स्थल पर त्वचा की तीव्र नेक्रोटाइज़िंग सूजन विकसित हो जाती है। मुख्य रोगजन्य तंत्र पूरक प्रणाली के साथ एक एंटीजन + एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स (आईजी जी) का गठन है। गठित परिसर बड़ा होना चाहिए, अन्यथा यह अवक्षेपित नहीं होगा। इस मामले में, प्लेटलेट सेरोटोनिन महत्वपूर्ण है, जो संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाता है, प्रतिरक्षा परिसरों के सूक्ष्म अवक्षेपण को बढ़ावा देता है, रक्त वाहिकाओं और अन्य संरचनाओं की दीवारों में उनके जमाव को बढ़ावा देता है। इसी समय, रक्त में (आईजी ई) की थोड़ी मात्रा हमेशा बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं पर स्थिर होती है। प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं, उन्हें फागोसाइटाइज़ करते हुए, वे लाइसोसोमल एंजाइमों का स्राव करते हैं, जो बदले में, मैक्रोफेज के केमोटैक्सिस को निर्धारित करते हैं। फागोसाइटिक कोशिकाओं (पैथोकेमिकल चरण) द्वारा जारी हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में, संवहनी दीवार को नुकसान (पैथोफिजियोलॉजिकल चरण) शुरू होता है, एंडोथेलियम का ढीला होना, थ्रोम्बस का गठन, रक्तस्राव, नेक्रोटाइजेशन के फॉसी के साथ माइक्रोकिरकुलेशन की गंभीर गड़बड़ी। सूजन विकसित हो जाती है।

आर्थस घटना के अलावा, सीरम बीमारी इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का प्रकटन हो सकती है।

सीरम बीमारी- एक लक्षण जटिल जो रोगनिरोधी या चिकित्सीय उद्देश्यों (एंटी-रेबीज, एंटी-टेटनस, एंटी-प्लेग, आदि) के लिए जानवरों और मनुष्यों के शरीर में सीरम के पैरेंट्रल प्रशासन के बाद होता है; इम्युनोग्लोबुलिन; ट्रांसफ़्यूज़्ड रक्त, प्लाज्मा; हार्मोन (एसीटीएच, इंसुलिन, एस्ट्रोजेन, आदि), कुछ एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स; कीड़ों के काटने पर जो विषैले यौगिकों का स्राव करते हैं। सीरम बीमारी के गठन का आधार प्रतिरक्षा परिसरों हैं जो शरीर में एंटीजन के प्राथमिक, एकल प्रवेश की प्रतिक्रिया में उत्पन्न होते हैं।

एंटीजन के गुण और शरीर की प्रतिक्रियाशीलता की विशेषताएं सीरम बीमारी की अभिव्यक्ति की गंभीरता को प्रभावित करती हैं। जब कोई विदेशी एंटीजन किसी जानवर में प्रवेश करता है, तो तीन प्रकार की प्रतिक्रिया देखी जाती है: 1) एंटीबॉडी बिल्कुल नहीं बनती हैं और रोग विकसित नहीं होता है; 2) एंटीबॉडी और प्रतिरक्षा परिसरों का स्पष्ट गठन होता है। जैसे-जैसे एंटीबॉडी टिटर बढ़ता है, नैदानिक ​​लक्षण जल्दी प्रकट होते हैं और गायब हो जाते हैं; 3) कमजोर एंटीजनोजेनेसिस, अपर्याप्त एंटीजन उन्मूलन। प्रतिरक्षा परिसरों और उनके साइटोटॉक्सिक प्रभाव के दीर्घकालिक अस्तित्व के लिए अनुकूल परिस्थितियाँ बनाई जाती हैं।

लक्षण स्पष्ट बहुरूपता की विशेषता रखते हैं। प्रोड्रोमल अवधि में हाइपरिमिया, त्वचा की संवेदनशीलता में वृद्धि, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, तीव्र फुफ्फुसीय वातस्फीति, जोड़ों की क्षति और सूजन, श्लेष्म झिल्ली की सूजन, एल्बुमिनुरिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ईएसआर में वृद्धि, हाइपोग्लाइसीमिया की विशेषता होती है। अधिक गंभीर मामलों में, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मायोकार्डियल डिसफंक्शन, अतालता, उल्टी और दस्त देखे जाते हैं। ज्यादातर मामलों में, 1-3 सप्ताह के बाद, नैदानिक ​​लक्षण गायब हो जाते हैं और रिकवरी हो जाती है।

दमा -छोटी ब्रांकाई की प्रणाली में धैर्य की व्यापक रुकावट के परिणामस्वरूप श्वसन चरण में तेज कठिनाई के साथ घुटन का अचानक हमला होता है। ब्रोंकोस्पज़म द्वारा प्रकट, ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन, श्लेष्म ग्रंथियों का हाइपरसेक्रिशन। एटोपिक रूप में, हमले की शुरुआत खांसी से होती है, फिर श्वसन संबंधी घुटन की तस्वीर विकसित होती है, और फेफड़ों में बड़ी संख्या में सूखी घरघराहट की आवाजें सुनाई देती हैं।

परागज ज्वर (हे फीवर, एलर्जिक राइनाइटिस) –फूल आने की अवधि के दौरान हवा से पौधों के परागकणों के श्वसन पथ और कंजंक्टिवा में प्रवेश से जुड़ी एक समय-समय पर होने वाली बीमारी। यह वंशानुगत प्रवृत्ति और मौसमी (आमतौर पर वसंत-ग्रीष्म, पौधों की फूल अवधि के कारण) की विशेषता है। यह राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पलकों की जलन और खुजली, कभी-कभी सामान्य कमजोरी और शरीर के तापमान में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है। रक्त में हिस्टामाइन, रिएगिन्स (आईजी ई), इओसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, रक्त सीरम के ग्लोब्युलिन अंश की बढ़ी हुई मात्रा और ट्रांसएमिनेज़ गतिविधि में वृद्धि का पता लगाया जाता है। कुछ घंटों के बाद, कभी-कभी कुछ दिनों के बाद पौधों की एलर्जी के साथ संपर्क बंद करने पर रोग के हमले गायब हो जाते हैं। हे फीवर के राइनो-कंजंक्टिवल रूप के परिणामस्वरूप आंत का सिंड्रोम हो सकता है, जिसमें कई आंतरिक अंगों को नुकसान होता है (निमोनिया, फुफ्फुस, मायोकार्डिटिस, आदि)।

उर्टिकेरिया और क्विन्के की सूजन- पौधे, पराग, रसायन, एपिडर्मल, सीरम, औषधीय एलर्जी, घर की धूल, कीड़े के काटने आदि के संपर्क में आने पर होता है। यह रोग आमतौर पर अचानक शुरू होता है, जिसमें अक्सर असहनीय खुजली होती है। खरोंचने की जगह पर तुरंत हाइपरिमिया हो जाता है, फिर त्वचा पर खुजली वाले फफोले दिखाई देते हैं, जो एक सीमित क्षेत्र की सूजन होती है, मुख्य रूप से त्वचा की पैपिलरी परत। शरीर के तापमान में वृद्धि होती है और जोड़ों में सूजन आ जाती है। यह रोग कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहता है।

पित्ती का एक प्रकार क्विंके एडिमा (विशाल पित्ती, एंजियोएडेमा) है। क्विन्के की एडिमा के साथ, त्वचा की खुजली आमतौर पर नहीं होती है, क्योंकि यह प्रक्रिया त्वचा की नसों के संवेदनशील अंत तक फैले बिना, चमड़े के नीचे की परत में स्थानीयकृत होती है। कभी-कभी एनाफिलेक्टिक शॉक के विकास से पहले, पित्ती और क्विन्के की एडिमा बहुत हिंसक रूप से होती है। ज्यादातर मामलों में, पित्ती और क्विंके एडिमा के तीव्र लक्षण पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं। जीर्ण रूपों का इलाज करना मुश्किल होता है और इसकी विशेषता लहरदार पाठ्यक्रम के साथ तीव्रता और छूटने की बारी-बारी से होती है। पित्ती का सामान्यीकृत रूप बहुत गंभीर होता है, जिसमें सूजन मुंह की श्लेष्मा झिल्ली, कोमल तालू और जीभ को प्रभावित करती है और जीभ को मौखिक गुहा में फिट करना मुश्किल होता है, और निगलना बहुत मुश्किल होता है। रक्त में इओसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन की मात्रा में वृद्धि और एल्ब्यूमिन के स्तर में कमी पाई जाती है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन .

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं, बाहरी अभिव्यक्तियों में भिन्न, विकास के सामान्य तंत्र हैं। अतिसंवेदनशीलता की उत्पत्ति में, तीन चरण प्रतिष्ठित हैं: इम्यूनोलॉजिकल, बायोकेमिकल (पैथोकेमिकल) और पैथोफिजियोलॉजिकल। इम्यूनोलॉजिकल चरणशरीर के साथ एलर्जेन के पहले संपर्क से शुरू होता है। एंटीजन का प्रवेश मैक्रोफेज को उत्तेजित करता है, वे इंटरल्यूकिन जारी करना शुरू करते हैं, जो टी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करते हैं। उत्तरार्द्ध, बदले में, बी लिम्फोसाइटों में संश्लेषण और स्राव की प्रक्रियाओं को ट्रिगर करता है, जो प्लाज्मा कोशिकाओं में बदल जाते हैं। पहले प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास के दौरान, प्लाज्मा कोशिकाएं मुख्य रूप से आईजी ई, दूसरे प्रकार - आईजी जी 1,2,3, आईजी एम, तीसरे प्रकार - मुख्य रूप से आईजी जी, आईजी एम का उत्पादन करती हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन कोशिकाओं द्वारा तय किए जाते हैं जिनकी सतह पर संबंधित रिसेप्टर्स होते हैं - परिसंचारी बेसोफिल, संयोजी ऊतक की मस्तूल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं, त्वचा उपकला, आदि। संवेदीकरण की अवधि शुरू होती है, एक ही एलर्जेन के बार-बार संपर्क के प्रति संवेदनशीलता बढ़ती है। संवेदीकरण की अधिकतम गंभीरता 15-21 दिनों के बाद होती है, हालाँकि प्रतिक्रिया बहुत पहले भी प्रकट हो सकती है। एक संवेदनशील जानवर में एंटीजन के पुन: इंजेक्शन के मामले में, एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की बातचीत बेसोफिल, प्लेटलेट्स, मस्तूल और अन्य कोशिकाओं की सतह पर होगी। जब एक एलर्जेन दो से अधिक पड़ोसी इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं से जुड़ता है, तो झिल्ली संरचना बाधित हो जाती है, कोशिका सक्रिय हो जाती है, और पहले से संश्लेषित या नवगठित एलर्जी मध्यस्थ जारी होने लगते हैं। इसके अलावा, वहां मौजूद जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का केवल 30% ही कोशिकाओं से निकलता है, क्योंकि वे केवल लक्ष्य कोशिकाओं की झिल्ली के विकृत क्षेत्र के माध्यम से निकलते हैं।

में पैथोकेमिकल चरणप्रतिरक्षा परिसरों के निर्माण के कारण प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण में कोशिका झिल्ली पर होने वाले परिवर्तन प्रतिक्रियाओं का एक झरना शुरू करते हैं, जिसका प्रारंभिक चरण, जाहिरा तौर पर, सेलुलर एस्टरेज़ का सक्रियण है। नतीजतन, कई एलर्जी मध्यस्थ जारी होते हैं और फिर से संश्लेषित होते हैं। मध्यस्थों में वासोएक्टिव और सिकुड़न गतिविधि, केमोटॉक्सिक गुण, ऊतक को नुकसान पहुंचाने और मरम्मत प्रक्रियाओं को उत्तेजित करने की क्षमता होती है। किसी एलर्जेन के बार-बार संपर्क में आने पर शरीर की समग्र प्रतिक्रिया में व्यक्तिगत मध्यस्थों की भूमिका इस प्रकार है।

हिस्टामाइन -एलर्जी के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थों में से एक। मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स से इसकी रिहाई स्राव द्वारा की जाती है, जो एक ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है। ऊर्जा स्रोत एटीपी है, जो सक्रिय एडिनाइलेट साइक्लेज के प्रभाव में टूट जाता है। हिस्टामाइन केशिकाओं को फैलाता है, टर्मिनल धमनियों को फैलाकर और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स को संकुचित करके संवहनी पारगम्यता बढ़ाता है। यह टी लिम्फोसाइटों की साइटोटॉक्सिक और सहायक गतिविधि, उनके प्रसार, बी सेल भेदभाव और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी संश्लेषण को रोकता है; टी-सप्रेसर्स को सक्रिय करता है, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल पर केमोकाइनेटिक और केमोटैक्टिक प्रभाव डालता है, न्यूट्रोफिल द्वारा लाइसोसोमल एंजाइमों के स्राव को रोकता है।

सेरोटोनिन -चिकनी मांसपेशियों के संकुचन, हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे और फेफड़ों में रक्त वाहिकाओं की बढ़ती पारगम्यता और ऐंठन में मध्यस्थता करता है। जानवरों में मस्तूल कोशिकाओं से जारी। हिस्टामाइन के विपरीत, इसमें सूजन-रोधी प्रभाव नहीं होता है। थाइमस और प्लीहा के टी-लिम्फोसाइटों की दमनकारी आबादी को सक्रिय करता है। इसके प्रभाव में, प्लीहा की टी-दबाने वाली कोशिकाएं अस्थि मज्जा और लिम्फ नोड्स में स्थानांतरित हो जाती हैं। इम्यूनोस्प्रेसिव प्रभाव के साथ, सेरोटोनिन थाइमस के माध्यम से एक इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव महसूस कर सकता है। विभिन्न कीमोटैक्सिस कारकों के प्रति मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

ब्रैडीकाइनिन -किनिन प्रणाली का सबसे सक्रिय घटक। यह रक्त वाहिकाओं के स्वर और पारगम्यता को बदल देता है; रक्तचाप कम करता है, ल्यूकोसाइट्स द्वारा मध्यस्थों के स्राव को उत्तेजित करता है; किसी न किसी हद तक ल्यूकोसाइट्स की गतिशीलता को प्रभावित करता है; चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है। अस्थमा के रोगियों में, ब्रैडीकाइनिन ब्रोंकोस्पज़म की ओर ले जाता है। ब्रैडीकाइनिन के कई प्रभाव प्रोस्टाग्लैंडीन स्राव में द्वितीयक वृद्धि के कारण होते हैं।

हेपरिन -एक प्रोटीयोग्लाइकेन जो एंटीथ्रोम्बिन के साथ कॉम्प्लेक्स बनाता है, जो थ्रोम्बिन (रक्त का थक्का जमना) के जमाव प्रभाव को रोकता है। यह मस्तूल कोशिकाओं से एलर्जी प्रतिक्रियाओं में जारी होता है, जहां यह बड़ी मात्रा में पाया जाता है। एंटीकोआग्यूलेशन के अलावा, इसके अन्य कार्य हैं: यह कोशिका प्रसार की प्रतिक्रिया में भाग लेता है, केशिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रवास को उत्तेजित करता है, पूरक की क्रिया को दबाता है, और पिनोसाइटोसिस और फागोसाइटोसिस को सक्रिय करता है।

पूरक टुकड़ों में मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल और अन्य ल्यूकोसाइट्स के खिलाफ एनाफिलेटॉक्सिक (हिस्टामाइन-रिलीजिंग) गतिविधि होती है, और चिकनी मांसपेशी टोन को बढ़ाती है। उनके प्रभाव में, संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है।

एनाफिलेक्सिस (एमआरएसए) का धीमा प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ - हिस्टामाइन के विपरीत, गिनी पिग, मनुष्यों और बंदरों के ब्रोन्किओल्स के श्वासनली और इलियम की चिकनी मांसपेशियों में धीमी गति से संकुचन का कारण बनता है, त्वचा वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ाता है, और अधिक स्पष्ट ब्रोंकोस्पैस्टिक प्रभाव होता है हिस्टामाइन से. एमआरएसए का प्रभाव एंटीहिस्टामाइन द्वारा उलटा नहीं होता है। यह बेसोफिल्स, पेरिटोनियल एल्वोलर मोनोसाइट्स और रक्त मोनोसाइट्स, मस्तूल कोशिकाओं और विभिन्न संवेदनशील फेफड़ों की संरचनाओं द्वारा स्रावित होता है।

प्रोटोग्लैंडिंस -प्रोस्टाग्लैंडिंस ई, एफ, डी शरीर के ऊतकों में संश्लेषित होते हैं। बहिर्जात प्रोस्टाग्लैंडिंस में सूजन प्रक्रिया को उत्तेजित या बाधित करने, बुखार पैदा करने, रक्त वाहिकाओं को फैलाने, उनकी पारगम्यता बढ़ाने और एरिथेमा की उपस्थिति का कारण बनने की क्षमता होती है। प्रोस्टाग्लैंडिंस एफ गंभीर ब्रोंकोस्पज़म का कारण बनता है। प्रोस्टाग्लैंडिंस ई का विपरीत प्रभाव पड़ता है, इसमें उच्च ब्रोन्कोडायलेटर गतिविधि होती है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण.यह एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है। लक्ष्य कोशिकाओं द्वारा स्रावित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ पशु शरीर के अंगों और ऊतकों की संरचना और कार्य पर सहक्रियात्मक प्रभाव डालते हैं। परिणामी वासोमोटर प्रतिक्रियाएं माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त प्रवाह के विकारों के साथ होती हैं और प्रणालीगत परिसंचरण को प्रभावित करती हैं। केशिकाओं के फैलाव और हिस्टोहेमेटिक बैरियर की बढ़ी हुई पारगम्यता से रक्त वाहिकाओं की दीवारों से परे तरल पदार्थ निकलता है और सीरस सूजन का विकास होता है। श्लेष्म झिल्ली की क्षति के साथ सूजन और बलगम का अत्यधिक स्राव होता है। कई एलर्जी मध्यस्थ ब्रोंची, आंतों और अन्य खोखले अंगों की दीवारों में मायोफिब्रिल्स के संकुचन कार्य को उत्तेजित करते हैं। मांसपेशियों के तत्वों के स्पास्टिक संकुचन के परिणाम श्वासावरोध, जठरांत्र संबंधी मार्ग के मोटर फ़ंक्शन के विकारों, जैसे उल्टी, दस्त, पेट और आंतों के अत्यधिक संकुचन से तीव्र दर्द में प्रकट हो सकते हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी की उत्पत्ति का तंत्रिका घटक न्यूरॉन्स और उनके संवेदनशील संरचनाओं पर किनिन (ब्रैडीकाइनिन), हिस्टामाइन, सेरोटोनिन के प्रभाव के कारण होता है। एलर्जी के कारण तंत्रिका संबंधी विकार बेहोशी, दर्द, जलन और असहनीय खुजली के रूप में प्रकट हो सकते हैं। तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं या तो ठीक होने या मृत्यु के साथ समाप्त होती हैं, जो श्वासावरोध या तीव्र हाइपोटेंशन के कारण हो सकती है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं (विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, टी-निर्भर प्रतिक्रियाएं)। एलर्जी के इस रूप की विशेषता यह है कि एंटीबॉडी लिम्फोसाइटों की झिल्ली पर स्थिर होती हैं और बाद के लिए रिसेप्टर्स होती हैं। एलर्जेन के साथ संवेदनशील जीव के संपर्क के 24-48 घंटों के बाद चिकित्सकीय तौर पर इसका पता लगाया जाता है। इस प्रकार की प्रतिक्रिया संवेदनशील लिम्फोसाइटों की प्रमुख भागीदारी के साथ होती है, इसलिए इसे सेलुलर प्रतिरक्षा की विकृति माना जाता है। एंटीजन की प्रतिक्रिया में मंदी को ए की क्रिया के क्षेत्र में लिम्फोसाइटिक कोशिकाओं (विभिन्न आबादी के टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, बेसोफिल, मस्तूल कोशिकाओं) के संचय के लिए लंबे समय तक की आवश्यकता से समझाया गया है। तत्काल अतिसंवेदनशीलता के साथ हास्य प्रतिक्रिया एंटीजन + एंटीबॉडी की तुलना में विदेशी पदार्थ। विलंबित प्रतिक्रियाएं संक्रामक रोगों, टीकाकरण, संपर्क एलर्जी, ऑटोइम्यून बीमारियों, जानवरों में विभिन्न एंटीजेनिक पदार्थों की शुरूआत के साथ, या हैप्टेंस के अनुप्रयोग के साथ विकसित होती हैं। तपेदिक, ग्लैंडर्स और कुछ हेल्मिंथिक संक्रमण (इचिनोकोकोसिस) जैसे पुराने संक्रामक रोगों के अव्यक्त रूपों के एलर्जी निदान के लिए पशु चिकित्सा में इनका व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। विलंबित प्रतिक्रियाओं में ट्यूबरकुलिन और मैलिक एलर्जी प्रतिक्रियाएं, प्रत्यारोपित ऊतक की अस्वीकृति, ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाएं और बैक्टीरियल एलर्जी शामिल हैं।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन

विलंबित अतिसंवेदनशीलता तीन चरणों में होती है:

में पैथोकेमिकल चरणउत्तेजित टी लिम्फोसाइट्स बड़ी संख्या में लिम्फोकिन्स - एचसीटी के मध्यस्थों को संश्लेषित करते हैं। बदले में, वे किसी विदेशी एंटीजन की प्रतिक्रिया में अन्य प्रकार की कोशिकाओं, जैसे मोनोसाइट्स/मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल को शामिल करते हैं। पैथोकेमिकल चरण के विकास में निम्नलिखित मध्यस्थ सबसे महत्वपूर्ण हैं:

प्रवास निरोधात्मक कारक सूजन संबंधी घुसपैठ में मोनोसाइट्स/मैक्रोफेज की उपस्थिति के लिए जिम्मेदार है; इसे फागोसाइटिक प्रतिक्रिया के निर्माण में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी गई है;

मैक्रोफेज के कीमोटैक्सिस, उनके आसंजन, प्रतिरोध को प्रभावित करने वाले कारक;

मध्यस्थ जो लिम्फोसाइटों की गतिविधि को प्रभावित करते हैं, जैसे स्थानांतरण कारक जो संवेदनशील कोशिकाओं की शुरूआत के बाद प्राप्तकर्ता के शरीर में टी कोशिकाओं की परिपक्वता को बढ़ावा देता है; विस्फोट परिवर्तन और प्रसार का कारण बनने वाला कारक; एक दमन कारक जो किसी एंटीजन आदि के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को रोकता है;

ग्रैन्यूलोसाइट्स के लिए केमोटैक्सिस कारक, उनके उत्प्रवास को उत्तेजित करता है, और निरोधात्मक कारक, विपरीत तरीके से कार्य करता है;

इंटरफेरॉन, जो कोशिका को वायरस के प्रवेश से बचाता है;

एक त्वचा-प्रतिक्रियाशील कारक, जिसके प्रभाव में त्वचा वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, एंटीजन पुन: इंजेक्शन के स्थल पर सूजन, लालिमा और ऊतक का मोटा होना दिखाई देता है।

एलर्जी मध्यस्थों का प्रभाव उन प्रतिरोधी प्रणालियों द्वारा सीमित होता है जो लक्ष्य कोशिकाओं की रक्षा करती हैं।

में पैथोफिजियोलॉजिकल चरणक्षतिग्रस्त या उत्तेजित कोशिकाओं द्वारा जारी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के आगे के विकास को निर्धारित करते हैं।

विलंबित-प्रकार की प्रतिक्रियाओं में स्थानीय ऊतक परिवर्तन का पता एंटीजन की एक समाधान खुराक के संपर्क में आने के 2-3 घंटे बाद ही लगाया जा सकता है। वे जलन के लिए ग्रैनुलोसाइटिक प्रतिक्रिया के प्रारंभिक विकास से प्रकट होते हैं, फिर लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज यहां स्थानांतरित होते हैं, वाहिकाओं के आसपास जमा होते हैं। प्रवासन के साथ-साथ, एलर्जी प्रतिक्रिया स्थल पर कोशिका प्रसार भी होता है। हालाँकि, सबसे अधिक स्पष्ट परिवर्तन 24-48 घंटों के बाद देखे जाते हैं। इन परिवर्तनों को स्पष्ट संकेतों के साथ हाइपरर्जिक सूजन की विशेषता है।

धीमी एलर्जी प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से थाइमस-निर्भर एंटीजन द्वारा प्रेरित होती हैं - शुद्ध और कच्चे प्रोटीन, माइक्रोबियल सेल घटक और एक्सोटॉक्सिन, वायरल एंटीजन, प्रोटीन से संयुग्मित कम आणविक भार हैप्टेंस। इस प्रकार की एलर्जी में एंटीजन के प्रति प्रतिक्रिया किसी भी अंग या ऊतक में हो सकती है। यह पूरक प्रणाली की भागीदारी से जुड़ा नहीं है। रोगजनन में मुख्य भूमिका टी-लिम्फोसाइटों की है। प्रतिक्रिया का आनुवंशिक नियंत्रण या तो टी- और बी-लिम्फोसाइटों की व्यक्तिगत उप-आबादी के स्तर पर या अंतरकोशिकीय संबंधों के स्तर पर किया जाता है।

मैलेलिन एलर्जी प्रतिक्रिया -घोड़ों में ग्लैंडर्स का पता लगाने के लिए उपयोग किया जाता है। 24 घंटे के बाद संक्रमित जानवरों की आंखों की श्लेष्म झिल्ली पर रोगजनकों से प्राप्त मैलीन की शुद्ध तैयारी का अनुप्रयोग तीव्र हाइपरर्जिक नेत्रश्लेष्मलाशोथ के विकास के साथ होता है। इस मामले में, आंख के कोने से भूरे-प्यूरुलेंट एक्सयूडेट का प्रचुर मात्रा में निर्वहन, धमनी हाइपरमिया और पलकों की सूजन देखी जाती है।

प्रत्यारोपित ऊतक की अस्वीकृति प्रतिक्रिया -विदेशी ऊतक के प्रत्यारोपण के परिणामस्वरूप, प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स संवेदनशील हो जाते हैं (स्थानांतरण कारकों या सेलुलर एंटीबॉडी के वाहक बन जाते हैं)। ये प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट्स फिर प्रत्यारोपण में चले जाते हैं, जहां वे नष्ट हो जाते हैं और एंटीबॉडी छोड़ते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश का कारण बनता है। प्रत्यारोपित ऊतक या अंग को अस्वीकार कर दिया जाता है। प्रत्यारोपण अस्वीकृति विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है।

ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाएं ऐसी प्रतिक्रियाएं होती हैं जो ऑटोएलर्जन द्वारा कोशिकाओं और ऊतकों को होने वाले नुकसान के परिणामस्वरूप होती हैं, यानी। एलर्जी जो शरीर में ही उत्पन्न होती है।

बैक्टीरियल एलर्जी - निवारक टीकाकरण और कुछ संक्रामक रोगों (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, कोकल, वायरल और फंगल संक्रमण) के साथ प्रकट होती है। यदि किसी संवेदनशील जानवर में एलर्जेन को अंतःत्वचीय रूप से इंजेक्ट किया जाता है, या क्षतिग्रस्त त्वचा पर लगाया जाता है, तो प्रतिक्रिया 6 घंटे से पहले शुरू नहीं होती है। एलर्जेन के संपर्क के स्थान पर हाइपरिमिया, त्वचा का मोटा होना और कभी-कभी त्वचा का परिगलन होता है। एलर्जेन की छोटी खुराक इंजेक्ट करने पर कोई परिगलन नहीं होता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, किसी विशेष संक्रमण के दौरान शरीर की संवेदनशीलता की डिग्री निर्धारित करने के लिए त्वचा विलंबित पिरक्वेट और मंटौक्स प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है।

दूसरा वर्गीकरण. एलर्जेन के प्रकार पर निर्भर करता हैसभी एलर्जी को इसमें विभाजित किया गया है:

मट्ठा

संक्रामक

1. सब्ज़ी

   पशु उत्पत्ति

   दवा प्रत्यूर्जता

   लत

   घरेलू एलर्जी

   ऑटोएलर्जी

सीरम एलर्जी.यह एक एलर्जी है जो किसी औषधीय सीरम के सेवन के बाद होती है। इस एलर्जी के विकास के लिए एक महत्वपूर्ण शर्त एक एलर्जी संविधान की उपस्थिति है। यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की ख़ासियत, रक्त हिस्टामिनेज़ की गतिविधि और अन्य संकेतकों के कारण हो सकता है जो एलर्जी की प्रतिक्रिया के लिए शरीर के समायोजन की विशेषता बताते हैं।

इस प्रकार की एलर्जी पशु चिकित्सा पद्धति में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। एंटी-एरीसिपेलस सीरम, यदि ठीक से इलाज नहीं किया जाता है, तो एलर्जी की घटना का कारण बनता है; एलर्जेन एंटी-टेटनस सीरम हो सकता है; बार-बार प्रशासन के साथ, एलर्जेन एंटी-डिप्थीरिया सीरम हो सकता है।

सीरम बीमारी के विकास का तंत्र यह है कि शरीर में पेश किया गया एक विदेशी प्रोटीन प्रीसिपिटिन प्रकार के एंटीबॉडी के गठन का कारण बनता है। एंटीबॉडी आंशिक रूप से कोशिकाओं पर स्थिर होती हैं, उनमें से कुछ रक्त में प्रवाहित होती हैं। लगभग एक सप्ताह के बाद, एंटीबॉडी टिटर एक विशिष्ट एलर्जेन - एक विदेशी सीरम जो अभी भी शरीर में संरक्षित है, के साथ प्रतिक्रिया करने के लिए पर्याप्त स्तर तक पहुंच जाता है। एक एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन के संयोजन के परिणामस्वरूप, एक प्रतिरक्षा परिसर उत्पन्न होता है, जो त्वचा, गुर्दे और अन्य अंगों की केशिकाओं के एंडोथेलियम पर बस जाता है। इससे केशिका एंडोथेलियम को नुकसान होता है और पारगम्यता बढ़ जाती है। एलर्जी संबंधी शोफ, पित्ती, लिम्फ नोड्स की सूजन, गुर्दे के ग्लोमेरुली और इस रोग की विशेषता वाले अन्य विकार विकसित होते हैं।

संक्रामक एलर्जी – ऐसी एलर्जी जब एलर्जेन कोई रोगज़नक़ हो। तपेदिक बेसिलस, ग्लैंडर्स के रोगजनकों, ब्रुसेलोसिस और हेल्मिंथ में यह गुण हो सकता है।

संक्रामक एलर्जी का उपयोग निदान उद्देश्यों के लिए किया जाता है। इसका मतलब यह है कि सूक्ष्मजीव इन सूक्ष्मजीवों, अर्क, अर्क से तैयार दवाओं के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

खाद्य प्रत्युर्जता – भोजन के सेवन से जुड़ी एलर्जी की विभिन्न नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। एटियलॉजिकल कारक खाद्य प्रोटीन, पॉलीसेकेराइड, कम आणविक भार वाले पदार्थ हैं जो हैप्टेंस (खाद्य एलर्जी) के रूप में कार्य करते हैं। सबसे आम खाद्य एलर्जी दूध, अंडे, मछली, मांस और इन उत्पादों (पनीर, मक्खन, क्रीम), स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी, शहद, नट्स, खट्टे फलों से बने उत्पादों से होती है। खाद्य उत्पादों, परिरक्षकों (बेंजोइक और एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड), खाद्य रंगों आदि में मौजूद योजक और अशुद्धियों में एलर्जेनिक गुण होते हैं।

भोजन से एलर्जी की प्रतिक्रियाएँ जल्दी और देर से होती हैं। खाने के एक घंटे के भीतर शुरुआती विकसित होते हैं; गंभीर एनाफिलेक्टिक झटका, यहां तक ​​कि मृत्यु, तीव्र गैस्ट्रोएंटेराइटिस, रक्तस्रावी दस्त, उल्टी, पतन, ब्रोंकोस्पज़म, जीभ और स्वरयंत्र की सूजन संभव है। एलर्जी की देर से अभिव्यक्तियाँ त्वचा के घावों, जिल्द की सूजन, पित्ती, एंजियोएडेमा से जुड़ी होती हैं। खाद्य एलर्जी के लक्षण जठरांत्र संबंधी मार्ग के विभिन्न भागों में देखे जाते हैं। एलर्जी स्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन, एडिमा के लक्षणों के साथ अन्नप्रणाली को नुकसान, हाइपरमिया, श्लेष्म झिल्ली पर चकत्ते, निगलने में कठिनाई, जलन और अन्नप्रणाली के साथ दर्द संभव है। पेट अक्सर प्रभावित होता है। ऐसा घाव चिकित्सकीय रूप से तीव्र जठरशोथ के समान है: मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में दर्द, पेट की दीवार में तनाव, गैस्ट्रिक सामग्री का ईोसिनोफिलिया। गैस्ट्रोस्कोपी के दौरान, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन नोट की जाती है, और रक्तस्रावी चकत्ते संभव हैं। जब आंतें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो ऐंठन या लगातार दर्द, सूजन, पेट की दीवार में तनाव, टैचीकार्डिया और रक्तचाप में गिरावट देखी जाती है।

पौधों से एलर्जी – यह एक एलर्जी है जब एलर्जेन किसी पौधे से परागकण होता है। ब्लूग्रास, बाग घास, वर्मवुड, टिमोथी, मीडो फेस्क्यू, रैगवीड और अन्य जड़ी-बूटियों से पराग। विभिन्न पौधों के परागकण प्रतिजनी संरचना में एक दूसरे से भिन्न होते हैं, लेकिन सामान्य प्रतिजन भी होते हैं। यह कई घासों के परागकणों के कारण होने वाले पॉलीवलेंट संवेदीकरण के विकास का कारण बनता है, साथ ही हे फीवर के रोगियों में विभिन्न एलर्जी के प्रति क्रॉस-रिएक्शन की उपस्थिति का कारण बनता है।

पराग के एलर्जेनिक गुण उन स्थितियों पर निर्भर करते हैं जिनमें वह रहता है। ताजा पराग, यानी. जब इसे घास और पेड़ों के पुंकेसर के धूल कणों से हवा में छोड़ा जाता है, तो यह बहुत सक्रिय होता है। जब यह नम वातावरण में जाता है, उदाहरण के लिए, श्लेष्म झिल्ली पर, पराग कण सूज जाता है, इसका खोल फट जाता है, और आंतरिक सामग्री - प्लाज्मा, जिसमें एलर्जी पैदा करने वाले गुण होते हैं, रक्त और लसीका में अवशोषित हो जाते हैं, जिससे शरीर संवेदनशील हो जाता है। यह स्थापित किया गया है कि घास के पराग में पेड़ के पराग की तुलना में अधिक स्पष्ट एलर्जीनिक गुण होते हैं। पराग के अलावा, पौधों के अन्य भागों में भी एलर्जी उत्पन्न करने वाले गुण हो सकते हैं। उनमें से सबसे अधिक अध्ययन फल (कपास) का है।

पौधों के परागकणों के बार-बार संपर्क में आने से घुटन, ब्रोन्कियल अस्थमा, ऊपरी श्वसन पथ की सूजन आदि हो सकती है।

पशु एलर्जी- विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं, एक जीवित जीव की विभिन्न संरचनाओं के घटकों ने एलर्जीनिक गुणों का उच्चारण किया है। सबसे महत्वपूर्ण हैं एपिडर्मल एलर्जी, हाइमनोप्टेरा जहर और घुन। एपिडर्मल एलर्जी में पूर्णांक ऊतक शामिल होते हैं: रूसी, एपिडर्मिस और विभिन्न जानवरों और मनुष्यों के बाल, पंजे, चोंच, नाखून, पंख, जानवरों के खुर, मछली और सांप के तराजू के कण। कीड़े के काटने से एनाफिलेक्टिक सदमे के रूप में एलर्जी प्रतिक्रियाएं आम हैं। एक वर्ग या प्रजाति के भीतर कीड़ों के काटने से होने वाली क्रॉस एलर्जिक प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति दिखाई गई है। कीड़ों का जहर विशेष ग्रंथियों का उत्पाद है। इसमें स्पष्ट जैविक गतिविधि वाले पदार्थ शामिल हैं: बायोजेनिक एमाइन (हिस्टामाइन, डोपामाइन, एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन), प्रोटीन और पेप्टाइड्स। माइट्स (बेड माइट्स, बार्न माइट्स, डर्मेटोफैगस माइट्स, आदि) से होने वाली एलर्जी अक्सर ब्रोन्कियल अस्थमा का कारण होती है। जब वे साँस की हवा में प्रवेश करते हैं, तो शरीर की संवेदनशीलता विकृत हो जाती है।

दवा प्रत्यूर्जता - जब एलर्जेन कोई औषधीय पदार्थ हो। दवाओं के कारण होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं वर्तमान में ड्रग थेरेपी की सबसे गंभीर जटिलताएं हैं। सबसे आम एलर्जेन एंटीबायोटिक्स हैं, विशेष रूप से वे जो मौखिक रूप से दिए जाते हैं (पेनिसिलिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन, आदि)। अधिकांश दवाएं पूर्ण विकसित एंटीजन नहीं हैं, लेकिन उनमें हैप्टेंस के गुण होते हैं। शरीर में, वे रक्त सीरम प्रोटीन (एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन) या ऊतक प्रोटीन (प्रोकोलेजन, हिस्टोन, आदि) के साथ कॉम्प्लेक्स बनाते हैं। यह लगभग हर दवा या रसायन की एलर्जी प्रतिक्रिया पैदा करने की क्षमता को इंगित करता है। कुछ मामलों में, हैप्टेन एंटीबायोटिक्स या कीमोथेरेपी दवाएं नहीं हैं, बल्कि उनके चयापचय के उत्पाद हैं। इस प्रकार, सल्फोनामाइड दवाओं में एलर्जी पैदा करने वाले गुण नहीं होते हैं, लेकिन वे शरीर में ऑक्सीकरण के बाद उन्हें प्राप्त कर लेते हैं। दवा एलर्जी की एक विशिष्ट विशेषता उनकी पैरास्पेसिफिक या क्रॉस-रिएक्शन पैदा करने की स्पष्ट क्षमता है, जो दवा एलर्जी की बहुलता को निर्धारित करती है। दवा एलर्जी की अभिव्यक्ति हल्की प्रतिक्रियाओं जैसे त्वचा पर चकत्ते और बुखार से लेकर एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास तक होती है।

लत - (ग्रीक से . इडियोस - स्वतंत्र, सिंक्रैसिस - मिश्रण) खाद्य पदार्थों या दवाओं के प्रति जन्मजात अतिसंवेदनशीलता है। कुछ खाद्य पदार्थ (स्ट्रॉबेरी, दूध, चिकन प्रोटीन, आदि) या दवाएँ (आयोडीन, आयोडोफॉर्म, ब्रोमीन, कुनैन) लेते समय, कुछ व्यक्तियों को विकार का अनुभव होता है। आइडिओसिंक्रैसी का रोगजनन अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। कुछ शोधकर्ताओं का कहना है कि एनाफिलेक्सिस के विपरीत, इडियोसिंक्रैसी के साथ, रक्त में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना संभव नहीं है। यह माना जाता है कि आहार संबंधी विशिष्टता आंतों की दीवार की जन्मजात या अधिग्रहित बढ़ी हुई पारगम्यता की उपस्थिति से जुड़ी है। परिणामस्वरूप, प्रोटीन और अन्य एलर्जी को बिना पचे हुए रूप में रक्त में अवशोषित किया जा सकता है और इस तरह शरीर उनके प्रति संवेदनशील हो जाता है। जब शरीर इन एलर्जी का सामना करता है, तो अजीबता का हमला होता है। कुछ लोगों में, विशिष्ट एलर्जी घटनाएं मुख्य रूप से त्वचा और संवहनी प्रणाली में होती हैं: श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया, सूजन, पित्ती, बुखार, उल्टी।

घरेलू एलर्जी - इस मामले में, एलर्जेन फफूंद हो सकता है, कभी-कभी मछली का भोजन - सूखे डफ़निया, प्लवक (निचला क्रस्टेशियंस), घर की धूल, घरेलू धूल, घुन। घरेलू धूल आवासीय परिसर की धूल है, जिसकी संरचना विभिन्न कवक, बैक्टीरिया और कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कणों की सामग्री के अनुसार भिन्न होती है। पुस्तकालय की धूल में बड़ी मात्रा में कागज, कार्डबोर्ड आदि के अवशेष होते हैं। अधिकांश आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, घर की धूल से निकलने वाला एलर्जेन एक म्यूकोप्रोटीन और एक ग्लाइकोप्रोटीन है। घरेलू एलर्जी शरीर को संवेदनशील बना सकती है।

ऑटोएलर्जी- तब होता है जब एलर्जी किसी के अपने ऊतकों से बनती है। प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य कार्य के साथ, शरीर अपनी स्वयं की, विकृत कोशिकाओं को हटाता है और निष्क्रिय करता है, और यदि शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली सामना नहीं कर सकती है, तो पतित कोशिकाएं और ऊतक एलर्जी बन जाते हैं, यानी। ऑटोएलर्जन। ऑटोएलर्जन की कार्रवाई के जवाब में, ऑटोएंटीबॉडी (रीगिन्स) बनते हैं। ऑटोएंटीबॉडीज ऑटोएलर्जेंस (ऑटोएंटीजन) के साथ जुड़ते हैं और एक कॉम्प्लेक्स बनता है जो स्वस्थ ऊतक कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाता है। कॉम्प्लेक्स (एंटीजन + एंटीबॉडी) मांसपेशियों, अन्य ऊतकों (मस्तिष्क ऊतक) की सतह, जोड़ों की सतह पर बसने में सक्षम है और एलर्जी संबंधी बीमारियों का कारण बनता है।

ऑटोएलर्जी के तंत्र द्वारा, गठिया, रूमेटिक कार्डिटिस, एन्सेफलाइटिस, कोलेजनोसिस (संयोजी ऊतक के गैर-सेलुलर हिस्से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं) जैसे रोग होते हैं, और गुर्दे प्रभावित होते हैं।

एलर्जी का तीसरा वर्गीकरण.

संवेदीकरण एजेंट पर निर्भर करता हैएलर्जी दो प्रकार की होती है:

* विशिष्ट

* गैर विशिष्ट

एलर्जी कहा जाता है विशिष्टयदि शरीर की संवेदनशीलता केवल उस एलर्जेन के प्रति विकृत है जिसके साथ शरीर संवेदनशील है, यानी। यहां सख्त विशिष्टता है.

एक विशिष्ट एलर्जी का प्रतिनिधि एनाफिलेक्सिस है। एनाफिलेक्सिस दो शब्दों से मिलकर बना है (एना - बिना, फिलैक्सिस - सुरक्षा) और इसका शाब्दिक अनुवाद है - रक्षाहीनता।

तीव्रग्राहिता- यह उस एलर्जेन के प्रति शरीर की बढ़ी हुई और गुणात्मक रूप से विकृत प्रतिक्रिया है जिसके प्रति शरीर संवेदनशील होता है।

शरीर में किसी एलर्जेन का प्रथम प्रवेश कहलाता है संवेदनशील इंजेक्शन,या अन्यथा बढ़ती संवेदनशीलता। संवेदनशील खुराक का आकार बहुत छोटा हो सकता है; कभी-कभी एलर्जेन की 0.0001 ग्राम जैसी खुराक से संवेदनशील बनाना संभव है। एलर्जेन को शरीर में पैरेंट्रल रूप से प्रवेश करना चाहिए, यानी जठरांत्र संबंधी मार्ग को दरकिनार करते हुए।

शरीर की बढ़ी हुई संवेदनशीलता या संवेदीकरण की स्थिति 8-21 दिनों के बाद होती है (यह वर्ग ई एंटीबॉडी के उत्पादन के लिए आवश्यक समय है), जो जानवर के प्रकार या व्यक्तिगत विशेषताओं पर निर्भर करता है।

एक संवेदनशील जीव दिखने में किसी गैर-संवेदनशील जीव से भिन्न नहीं होता है।

एंटीजन का पुनरुत्पादन कहलाता है समाधानकारी खुराक या पुनः इंजेक्शन का प्रशासन।

रिज़ॉल्यूशन खुराक संवेदीकरण खुराक से 5-10 गुना अधिक है और रिज़ॉल्यूशन खुराक को पैरेन्टेरली भी प्रशासित किया जाना चाहिए।

अनुमेय खुराक (बेज़्रेडको के अनुसार) के प्रशासन के बाद होने वाली नैदानिक ​​​​तस्वीर को कहा जाता है तीव्रगाहिता संबंधी सदमा।

एनाफिलेक्टिक शॉक एलर्जी की एक गंभीर नैदानिक ​​अभिव्यक्ति है। एनाफिलेक्टिक झटका बिजली की गति से विकसित हो सकता है, एलर्जेन की शुरूआत के कुछ मिनटों के भीतर, कुछ घंटों के बाद कम बार। सदमे के अग्रदूतों में गर्मी की भावना, त्वचा का लाल होना, खुजली, डर की भावना और मतली शामिल हो सकते हैं। सदमे का विकास तेजी से बढ़ते पतन (पीलापन, सायनोसिस, टैचीकार्डिया, थ्रेडी नाड़ी, ठंडा पसीना, रक्तचाप में तेज कमी नोट किया गया है), घुटन, कमजोरी, चेतना की हानि, श्लेष्म झिल्ली की सूजन और उपस्थिति की विशेषता है। आक्षेप. गंभीर मामलों में, तीव्र हृदय विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, तीव्र गुर्दे की विफलता देखी जाती है, रुकावट सहित आंतों के एलर्जी संबंधी घाव संभव हैं।

गंभीर मामलों में, मस्तिष्क और आंतरिक अंगों में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन, अंतरालीय निमोनिया और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विकसित हो सकते हैं। सदमे की ऊंचाई पर, रक्त में एरिथ्रेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईोसिनोफिलिया और ईएसआर में वृद्धि नोट की जाती है; मूत्र में - प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया, ल्यूकोसाइटुरिया।

घटना की गति के अनुसार, एनाफिलेक्टिक झटका (तीव्र, सूक्ष्म, क्रोनिक) हो सकता है। तीव्र रूप - परिवर्तन कुछ ही मिनटों में होते हैं; अर्धजीर्ण कुछ घंटों के भीतर होता है; दीर्घकालिक - परिवर्तन 2-3 दिनों के बाद दिखाई देते हैं।

विभिन्न जानवरों की प्रजातियाँ एनाफिलेक्टिक सदमे के प्रति अलग-अलग संवेदनशीलता प्रदर्शित करती हैं। गिनी सूअर एनाफिलेक्सिस के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं, और फिर जानवरों को संवेदनशीलता की डिग्री के अनुसार निम्नलिखित क्रम में स्थित किया जाता है - खरगोश, भेड़, बकरी, मवेशी, घोड़े, कुत्ते, सूअर, पक्षी, बंदर।

तो, गिनी सूअरों में चिंता, खुजली, खरोंच, छींकने का विकास होता है, सुअर अपने थूथन को अपने पंजे से रगड़ता है, कांपता है, अनैच्छिक मल त्याग देखा जाता है, पार्श्व स्थिति लेता है, सांस लेना मुश्किल हो जाता है, रुक-रुक कर होता है, श्वसन गति धीमी हो जाती है, ऐंठन दिखाई देती है और हो सकती है घातक हो. यह नैदानिक ​​तस्वीर रक्तचाप में गिरावट, शरीर के तापमान में कमी, एसिडोसिस और रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि के साथ संयुक्त है। एनाफिलेक्टिक शॉक से मरने वाले गिनी पिग के शव परीक्षण से फेफड़ों में वातस्फीति और एटेलेक्टैसिस के फॉसी, श्लेष्म झिल्ली पर कई रक्तस्राव और बिना जमा हुए रक्त का पता चलता है।

खरगोश - सीरम की समाधान खुराक के प्रशासन के 1-2 मिनट बाद, जानवर चिंता करना शुरू कर देता है, अपना सिर हिलाता है, पेट के बल लेट जाता है और सांस की तकलीफ दिखाई देती है। तब स्फिंक्टर शिथिल हो जाते हैं और मूत्र और मल अनैच्छिक रूप से अलग हो जाते हैं, खरगोश गिर जाता है, अपना सिर पीछे झुका लेता है, ऐंठन दिखाई देती है, जिसके बाद सांस रुक जाती है और मृत्यु हो जाती है।

भेड़ों में एनाफिलेक्टिक झटका बहुत तीव्र होता है। सीरम की एक समाधानकारी खुराक देने के बाद, कुछ ही मिनटों में सांस की तकलीफ, बढ़ी हुई लार, लैक्रिमेशन और फैली हुई पुतलियाँ हो जाती हैं। रुमेन सूज जाता है, रक्तचाप कम हो जाता है, और मूत्र और मल का अनैच्छिक स्राव प्रकट होता है। फिर पक्षाघात, पक्षाघात, आक्षेप होता है और प्रायः पशु की मृत्यु हो जाती है।

बकरियों, मवेशियों और घोड़ों में, एनाफिलेक्टिक शॉक के लक्षण कुछ हद तक खरगोश में होने वाले लक्षणों के समान होते हैं। हालाँकि, वे सबसे स्पष्ट रूप से पेरेसिस, पक्षाघात के लक्षण दिखाते हैं, और रक्तचाप में भी कमी होती है।

कुत्ते। एनाफिलेक्टिक शॉक की गतिशीलता में पोर्टल परिसंचरण के विकार और यकृत और आंतों के जहाजों में रक्त का ठहराव आवश्यक है। इसलिए, कुत्तों में एनाफिलेक्टिक झटका एक प्रकार की तीव्र संवहनी अपर्याप्तता के रूप में होता है, सबसे पहले उत्तेजना होती है, सांस की तकलीफ होती है, उल्टी होती है, रक्तचाप तेजी से गिरता है, और मूत्र और मल का अनैच्छिक अलगाव दिखाई देता है, मुख्य रूप से लाल रंग (लाल रंग का मिश्रण) रक्त कोशिका)। तब जानवर बेहोशी की हालत में आ जाता है और मलाशय से खूनी स्राव होने लगता है। दुर्लभ मामलों में कुत्तों में एनाफिलेक्टिक झटका घातक हो सकता है।

बिल्लियों और फर वाले जानवरों (आर्कटिक लोमड़ियों, लोमड़ियों, मिंक) में, सदमे की समान गतिशीलता देखी जाती है। हालाँकि, आर्कटिक लोमड़ियाँ कुत्तों की तुलना में एनाफिलेक्सिस के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं।

बंदर। बंदरों में एनाफिलेक्टिक शॉक हमेशा दोबारा उत्पन्न नहीं हो सकता। सदमे में, बंदरों को सांस लेने में कठिनाई होती है और वे गिर जाते हैं। प्लेटलेट काउंट कम हो जाता है और रक्त का थक्का जमना कम हो जाता है।

एनाफिलेक्टिक शॉक की घटना में तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति मायने रखती है। संवेदनाहारी जानवरों में एनाफिलेक्टिक शॉक की तस्वीर उत्पन्न करना संभव नहीं है (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का मादक अवरोध एलर्जी प्रवेश स्थल पर जाने वाले आवेगों को बंद कर देता है), हाइबरनेशन के दौरान, नवजात शिशुओं में, अचानक ठंडा होने के दौरान, साथ ही मछली में भी, उभयचर और सरीसृप.

एंटीएनाफिलेक्सिस- यह शरीर की एक अवस्था है जो एनाफिलेक्टिक शॉक से पीड़ित होने के बाद देखी जाती है (यदि जानवर नहीं मरा हो)। इस स्थिति की विशेषता यह है कि शरीर किसी दिए गए एंटीजन (8-40 दिनों के भीतर एलर्जेन) के प्रति असंवेदनशील हो जाता है। एनाफिलेक्टिक शॉक के 10 या 20 मिनट बाद एंटीएनाफिलेक्सिस की स्थिति उत्पन्न होती है।

दवा की आवश्यक मात्रा के इंजेक्शन से 1-2 घंटे पहले संवेदनशील जानवर को एंटीजन की छोटी खुराक देकर एनाफिलेक्टिक शॉक के विकास को रोका जा सकता है। एंटीजन की छोटी मात्रा एंटीबॉडी से बंधी होती है, और समाधान करने वाली खुराक प्रतिरक्षाविज्ञानी और तत्काल अतिसंवेदनशीलता के अन्य चरणों के विकास के साथ नहीं होती है।

निरर्थक एलर्जी- यह एक ऐसी घटना है जब शरीर एक एलर्जेन के प्रति संवेदनशील हो जाता है, और दूसरे एलर्जेन के प्रति संवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकृत हो जाती है।

गैर-विशिष्ट एलर्जी दो प्रकार की होती है (पैराएलर्जी और हेटेरोएलर्जी)।

पैरा-एलर्जी को एलर्जी कहा जाता है जब शरीर एक एंटीजन के प्रति संवेदनशील होता है, और दूसरे एंटीजन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है, यानी। एक एलर्जेन दूसरे एलर्जेन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ा देता है।

हेटेरोएलर्जी एक ऐसी घटना है जब शरीर गैर-एंटीजेनिक मूल के एक कारक द्वारा संवेदनशील होता है, लेकिन संवेदनशीलता बढ़ जाती है, एंटीजेनिक मूल के कुछ कारकों के प्रति विकृत हो जाती है, या इसके विपरीत। गैर-एंटीजेनिक मूल के कारक ठंड, थकावट, अधिक गर्मी हो सकते हैं।

ठंड बाहरी प्रोटीन और एंटीजन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ा सकती है। यही कारण है कि सर्दी होने पर मट्ठा नहीं देना चाहिए; यदि शरीर हाइपोथर्मिक है तो इन्फ्लूएंजा वायरस बहुत जल्दी अपना प्रभाव प्रकट करता है।

चौथा वर्गीकरण -अभिव्यक्ति की प्रकृति सेएलर्जी प्रतिष्ठित हैं:

सामान्य- यह एक एलर्जी है, जब एक अनुमेय खुराक दी जाती है, तो शरीर की सामान्य स्थिति बाधित हो जाती है, विभिन्न अंगों और प्रणालियों के कार्य बाधित हो जाते हैं। एक सामान्य एलर्जी प्राप्त करने के लिए, एक बार का संवेदीकरण पर्याप्त है।

स्थानीयएलर्जी - यह एक एलर्जी है जब, जब एक अनुमेय खुराक दी जाती है, तो एलर्जेन प्रशासन के स्थल पर परिवर्तन होते हैं, और इस स्थल पर निम्नलिखित विकसित हो सकते हैं:

हाइपरर्जिक सूजन

छालों

त्वचा की परतों का मोटा होना

सूजन

स्थानीय एलर्जी प्राप्त करने के लिए, 4-6 दिनों के अंतराल के साथ एकाधिक संवेदीकरण की आवश्यकता होती है। यदि एक ही एंटीजन को शरीर में एक ही स्थान पर 4-6 दिनों के अंतराल पर कई बार इंजेक्ट किया जाए, तो पहले इंजेक्शन के बाद एंटीजन पूरी तरह से अवशोषित हो जाता है, और छठे, सातवें इंजेक्शन के बाद शरीर में सूजन, लाली आ जाती है। इंजेक्शन स्थल, और कभी-कभी सूजन देखी जाती है। व्यापक सूजन, व्यापक रक्तस्राव, यानी के साथ प्रतिक्रिया। स्थानीय रूपात्मक परिवर्तन देखे जाते हैं।

एलर्जी शरीर में प्रवेश करने वाले उन पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षा प्रणाली की अपर्याप्त प्रतिक्रिया है जो खतरा पैदा नहीं करते हैं। आधुनिक दुनिया में विभिन्न प्रकार की एलर्जी से पीड़ित लोगों की संख्या प्रतिदिन बढ़ती जा रही है। यह तात्कालिक प्रकार की बीमारियों के लिए विशेष रूप से सच है।

एलर्जी विज्ञान में, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है - तत्काल और विलंबित।पहले को सहज तीव्र विकास की विशेषता है। एलर्जेन के प्रवेश के आधे घंटे से भी कम समय में, शरीर में एंटीबॉडी का संचार शुरू हो जाता है। रोगी मौखिक गुहा, श्वसन पथ या त्वचा में उत्तेजक लेखक के प्रवेश पर हिंसक प्रतिक्रिया करना शुरू कर देता है।

एलर्जीग्रस्त व्यक्ति की उम्र और रोग के उत्प्रेरक के संपर्क से पहले उसके स्वास्थ्य की स्थिति के आधार पर, वह अलग-अलग तीव्रता के साथ कुछ लक्षणों का अनुभव कर सकता है। तत्काल प्रकार की एलर्जी से पित्ती, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एनाफिलेक्टिक शॉक, सीरम बीमारी, हे फीवर, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्विन्के की एडिमा होती है।

निदान

प्रारंभ में, उपकला, हृदय, पाचन और श्वसन तंत्र तेजी से एलर्जी से पीड़ित होते हैं। किसी कष्टप्रद उत्तेजना के प्रति प्रतिक्रिया के विकास का मार्ग उस क्षण से पहचाना जाता है जब एंटीबॉडी या इम्युनोग्लोबुलिन एक एंटीजन का सामना करता है।

किसी बाहरी पदार्थ के साथ शरीर का संघर्ष आंतरिक सूजन में योगदान देता है। अत्यधिक एंटीजन गतिविधि की स्थिति में, एनाफिलेक्टिक झटका हो सकता है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया तीन चरणों में होती है:

• एंटीजन और एंटीबॉडी का संपर्क;
• शरीर में सक्रिय विषाक्त पदार्थों की रिहाई;
• तीव्र शोध।

तीव्र पित्ती और एंजियोएडेमा

अक्सर, एलर्जी के साथ, पित्ती तुरंत हो जाती है। इसकी विशेषता अत्यधिक लाल चकत्ते हैं। छोटे-छोटे धब्बे चेहरे, गर्दन, अंगों और कभी-कभी शरीर के अन्य हिस्सों को प्रभावित करते हैं। रोगी को ठंड लगने, मतली, उल्टी में बदलने की शिकायत होती है।

महत्वपूर्ण!क्विन्के की एडिमा त्वचा की गहरी परतों को प्रभावित करती है। मरीजों के होंठ, पलकें, गला सूज जाता है और आवाज कर्कश हो जाती है। कभी-कभी हृदय और रक्त वाहिकाओं से जुड़ी समस्याएं उत्पन्न हो जाती हैं। क्विंके एडिमा के साथ संयोजन में पित्ती गंभीर श्वासावरोध के रूप में जटिलताएं पैदा कर सकती है।

पित्ती और एंजियोएडेमा के निदान में एनामनेसिस, बढ़े हुए इम्युनोग्लोबुलिन ई के लिए रक्त परीक्षण, शारीरिक प्रयास, ठंड, कंपन आदि के लिए उत्तेजक परीक्षण से मदद मिलेगी। क्लिनिक में पेट और आंतों की सामान्य जांच की जाती है। कठिन मामलों में, एलर्जी विशेषज्ञ प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन लिखते हैं।

उपचार रोग भड़काने वालों को बाहर करने और एक व्यक्तिगत पोषण योजना तैयार करने से शुरू होता है।विशिष्ट दवाओं का नुस्खा रोग के कारणों पर निर्भर करता है। एलर्जी के आपातकालीन विकास के मामले में, रोगी को बैठाया जाना चाहिए और एम्बुलेंस को बुलाया जाना चाहिए; यदि यह एक बच्चा है, तो उसे उठाया जाना चाहिए। साँस लेने को आसान बनाने के लिए, आपको पीड़ित की टाई और किसी भी अन्य कसने वाले कपड़े को हटाना होगा। यह सुनिश्चित करना जरूरी है कि वह गहरी सांस लें।

यदि एलर्जी किसी कीड़े के काटने से होती है, तो रोगी के शरीर से डंक को तुरंत निकालना आवश्यक है। यदि कोई एलर्जेन अंदर प्रवेश करता है, तो आपको शर्बत - स्मेका या सक्रिय कार्बन लेने की आवश्यकता है। आप अपना पेट नहीं धो सकते. घर पर, आप सूजन वाली जगह पर ठंडा सेक लगा सकते हैं और व्यक्ति को भरपूर तरल पदार्थ - मिनरल वाटर या सोडा का घोल दे सकते हैं।

डॉक्टर रोगी को एंटीहिस्टामाइन - सुप्रास्टिन, तवेगिल के साथ उपचार लिखेंगे। ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स - डेक्सामेथासोन या प्रेडनिसोलोन - क्विन्के की एडिमा के खिलाफ मदद करते हैं। उन्हें नस में या त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, और कभी-कभी एम्पुल को जीभ के नीचे डालने की अनुमति दी जाती है।

कुछ मामलों में, एलर्जी से पीड़ित व्यक्ति को तत्काल अपना रक्तचाप बढ़ाना पड़ता है। इसके लिए एड्रेनालाईन के इंजेक्शन का उपयोग किया जाता है। यह जानना महत्वपूर्ण है कि चिकित्सा देखभाल के असामयिक प्रावधान से दम घुटने और नैदानिक ​​मृत्यु हो सकती है। यदि रोगी की श्वास बाधित हो तो उसे कृत्रिम रूप से पुनः प्रारंभ करना आवश्यक है।

दमा

अगली आम एलर्जी का विकास संक्रामक या गैर-संक्रामक एलर्जी के कारण होता है। यह ब्रोन्कियल अस्थमा है.

रोग के संक्रामक उत्प्रेरकों में, डॉक्टर ई. कोलाई, सूक्ष्मजीव, सुनहरे और सफेद प्रकार के स्टेफिलोकोकस का संकेत देते हैं। यह देखा गया है कि गैर-संक्रामक रोगजनकों की संख्या बहुत अधिक है। ये हैं रूसी, धूल, दवाएँ, परागकण, पंख, ऊन।

बच्चों में ब्रोन्कियल अस्थमा रोग को भड़काने वाले खाद्य पदार्थों के कारण भी हो सकता है।अक्सर शहद, अनाज, दूध, मछली, समुद्री भोजन या अंडे खाने के बाद एलर्जी विकसित होती है।

एलर्जी विशेषज्ञों का कहना है कि गैर-संक्रामक अस्थमा बहुत हल्का होता है। मुख्य लक्षण रात में दम घुटने के व्यवस्थित हमले हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ छींकें आना, नाक में खुजली और सीने में जकड़न होती है।

महत्वपूर्ण!ब्रोन्कियल अस्थमा की पहचान करने के लिए, रोगी को एक पल्मोनोलॉजिस्ट और एक एलर्जिस्ट-इम्यूनोलॉजिस्ट को दिखाना चाहिए। विशेषज्ञ फंगल, एपिडर्मल और घरेलू रोगजनकों के प्रति संवेदनशीलता के लिए एलर्जी परीक्षण करते हैं और उपचार निर्धारित करते हैं।

एक नियम के रूप में, डॉक्टर एलर्जेन-विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी निर्धारित करते हैं। रोगी को लगातार एलर्जेन समाधान की खुराक दी जाती है, जिससे उन्हें बढ़ाया जाता है। ब्रोन्कोडायलेटर्स, एरोसोल इन्हेलर या नेब्युलाइज़र थेरेपी अस्थमा के दौरे से राहत दिलाने में मदद करते हैं। सूजन-रोधी चिकित्सा में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स शामिल हैं। एक्सपेक्टोरेंट सिरप - गेरबियन, एम्ब्रोबीन, आदि से ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार होता है।

एलर्जी संबंधी ब्रोन्कियल अस्थमा के लिए, लोक उपचार के साथ उपचार अत्यधिक सावधानी के साथ किया जाना चाहिए। साँस लेने के व्यायाम या खेल करना और हाइपोएलर्जेनिक आहार स्थापित करना बेहतर होगा।

सीरम बीमारी

इस बीमारी के प्रमुख लक्षण जोड़ों में दर्द और सिरदर्द, गंभीर खुजली, अधिक पसीना आना, मतली और उल्टी हैं।अधिक जटिल मामलों में त्वचा पर चकत्ते और स्वरयंत्र की सूजन होती है; रोग के साथ तेज बुखार और बढ़े हुए लिम्फ नोड्स होते हैं।

एलर्जी औषधीय सीरम या दवाओं के कारण हो सकती है। इसका निदान उस विशिष्ट पदार्थ की पहचान करने से संबंधित है जिसने रोग को उकसाया।

उपचार में उन दवाओं को बंद करना शामिल है जो नकारात्मक प्रतिक्रिया का कारण बनीं, हाइपोएलर्जेनिक आहार का पालन और दवाओं का एक कोर्स। सबसे पहले, जलसेक चिकित्सा, एक सफाई एनीमा किया जाता है, एंटरोसॉर्बेंट्स और जुलाब निर्धारित किए जाते हैं।

एलर्जी को दूर करने के बाद एंटीहिस्टामाइन लेना जरूरी है। कठिन मामलों में, डॉक्टर ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित करते हैं।

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

इसे एलर्जी की सबसे जानलेवा अभिव्यक्ति माना जाता है और यह काफी कम समय में हो सकती है - कुछ क्षणों से लेकर कुछ घंटों तक। प्रत्येक रोगी को सांस की तकलीफ और कमजोरी, शरीर के तापमान में बदलाव, ऐंठन, मतली से उल्टी, पेट में दर्द, दाने, खुजली दिखाई देती है। चेतना की हानि और रक्तचाप में कमी हो सकती है।

यह एलर्जी लक्षण कभी-कभी दिल का दौरा, आंतों में रक्तस्राव और निमोनिया में विकसित हो जाता है।गंभीर हमले की स्थिति में, रोगी को तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए और तत्काल उपचार शुरू किया जाना चाहिए। इसके बाद मरीज को लगातार एलर्जी विशेषज्ञों की निगरानी में रहना चाहिए।

एनाफिलेक्टिक सदमे को खत्म करने के लिए, रोगी से एलर्जी को अलग करने में मदद करना आवश्यक है, उसे क्षैतिज सतह पर लिटाएं, उसके पैरों को उसके सिर के सापेक्ष ऊपर उठाएं। इसके बाद, आप डॉक्टर द्वारा पहले रोगी को निर्धारित एंटीहिस्टामाइन में से एक दे सकते हैं, और एम्बुलेंस आने तक नाड़ी और रक्तचाप का निरीक्षण कर सकते हैं।

निष्कर्ष

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया के लक्षणों और प्राथमिक चिकित्सा नियमों को जानने के बाद, अपने स्वयं के स्वास्थ्य और प्रियजनों के स्वास्थ्य को बनाए रखना इतना मुश्किल नहीं है। याद रखें कि इस प्रकार की एलर्जी पर तत्काल ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

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