Stagnarea sângelui venos în medicamentele de tratament hepatic. Ficat congestionat în insuficiența cardiacă

Ciroza virală a ficatului

Ciroza virală a ficatului are următoarele caracteristici clinice și de laborator care trebuie luate în considerare în diagnosticul său.

1. Cea mai frecventă ciroză virală a ficatului se observă la vârsta tânără și mijlocie și mai des la bărbați.

2. Este posibil să se stabilească o legătură clară între dezvoltarea cirozei hepatice și hepatita virală acută. E. M. Tareev a identificat două variante de ciroză virală a ficatului: precoce, care se dezvoltă în primul an după hepatită acută B, și târziu, dezvoltându-se pe o perioadă lungă de latentă. Virusurile hepatitei D și C au proprietăți cirotice pronunțate.Hepatita cronică cauzată de aceste viruși se transformă adesea în ciroză hepatică. Hepatita cronică C poate fi clinic destul de benignă pentru o lungă perioadă de timp și totuși duce în mod natural la dezvoltarea cirozei hepatice.

3. Ciroza virală a ficatului este cel mai adesea macronodulară.

4. Tabloul clinic în perioadele de exacerbare a cirozei hepatice seamănă cu faza acută a hepatitei virale și se manifestă și prin astenovegetative pronunțate, sindroame dispeptice, icter și febră.

5. Insuficiență funcțională ficat la forma virala ciroza apare destul de devreme (de obicei în perioadele de exacerbare a bolii).

6. În stadiul de ciroză hepatică formată varice venele esofagului și stomacului, sindromul hemoragic cu etiologie virală a cirozei sunt observate mai des decât cu ciroza alcoolica.

7. Ascita în ciroza virală a ficatului apare mult mai târziu și este mai puțin frecventă decât la alcoolici.

8. Indicatori testul timolului cu ciroza virală, acestea ating cele mai mari valori în comparație cu ciroza alcoolică a ficatului.

9. Ciroza virală se caracterizează prin depistarea markerilor serologici infectie virala(cm. " ").

Ciroza alcoolică a ficatului

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la 1/3 din persoanele care suferă de alcoolism, în termeni de 5 până la 20 de ani (S. D. Podymova). Următoarele caracteristici clinice și de laborator sunt caracteristice cirozei alcoolice a ficatului:

1. Indicaţii anamnestice ale abuz prelungit alcool (cu toate acestea, majoritatea pacienților, de regulă, ascund acest lucru).

2. „Aspectul unui alcoolic” caracteristic: o față umflată cu pielea înroșită, mici telangiectazii, un nas violet; tremur al mâinilor, pleoapelor, buzelor, limbii; pleoape cianotice edematoase; ochi oarecum bombați cu sclera injectată; comportament euforic; umflarea în regiunea glandelor parotide.

3. Alte manifestări ale alcoolismului cronic (polineuropatie periferică, encefalopatie, distrofie miocardică, pancreatită, gastrită).

4. Sindrom dispeptic sever (pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, diaree) în stadiul avansat al cirozei alcoolice a ficatului, din cauza gastritei alcoolice și pancreatitei concomitente.

5. Telangiectasia și contractura lui Dupuytren (în zona tendoanelor palmei), precum și atrofia testiculară, căderea părului sunt mai caracteristice cirozei alcoolice a ficatului decât pentru alte forme etiologice de ciroză.

6. hipertensiune portală(inclusiv una dintre cele mai importante manifestări ale sale - ascita) se dezvoltă mult mai devreme decât cu ciroza hepatică virală.

7. Splina se mărește mult mai târziu decât în ​​cazul cirozei virale, în cantitate semnificativă la pacienti, splenomegalia este absenta chiar si in stadiul avansat al bolii.

8. Leucocitoză (până la 10-12x10 9 /l) cu deplasare cu înjunghiere, uneori până la apariția mielocitelor și promielocitelor (reacție leucemoidă de tip mieloid), anemie, creșterea VSH. Cauzele anemiei - pierderi de sânge din cauza gastritei erozive, efect toxic alcool pe Măduvă osoasă; malabsorbție și deficit nutrițional acid folic (acest lucru poate provoca un tip de hematopoieză megaloblastoid); încălcarea metabolismului piridoxinei și insuficiența sintezei hemului (aceasta determină dezvoltarea anemiei sideroachrestice); uneori hemoliza eritrocitelor.

9. Caracteristic continut ridicat IgA în sânge, precum și o creștere a activității y-glutamil transpeptidazei în sânge - de 1,5-2 ori (valoarea normală pentru bărbați este de 15-106 U / l, pentru femei - 10-66 U / l). Un nivel ridicat de γ-glutamil transpeptidază în sânge indică de obicei un abuz de alcool pe termen lung, înfrângerea alcoolului ficat și este considerat de mulți autori drept marker biochimic al alcoolismului. Testul poate fi utilizat pentru screeningul alcoolicilor și monitorizarea în perioada de abstinență (numai după 3 săptămâni de oprire a consumului de alcool, activitatea enzimei este redusă la jumătate). Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că activitatea y-glutamil transpeptidazei poate fi crescută în diabet zaharat, infarct miocardic, uremie, tumori pancreatice, pancreatită, administrarea de citostatice, medicamente antiepileptice, barbiturice, anticoagulante. acţiune indirectă. La alcoolism cronic niveluri crescute de acetaldehidă în sânge (un produs al metabolismului alcoolului, mai toxic decât alcoolul în sine), precum și excreția urinară crescută a salsolinei (un produs al condensării acetaldehidei și dopaminei). Adesea, cu ciroza alcoolică a ficatului, conținutul de acid uric din sânge este crescut.

10. Următoarele semne sunt relevate în probele de biopsie hepatică:

• Corpurile mici ale lui Mallory (acumularea de hialină alcoolică în centrul lobulului hepatic);
• acumularea de leucocite neutrofile în jurul hepatocitelor;
• degenerarea grasă a hepatocitelor;
• fibroza pericelulară;
• siguranța relativă a tracturilor de portal.

11 Încetarea consumului de alcool duce la remisie sau stabilizare proces patologicîn ficat. Odată cu consumul continuu de alcool, ciroza hepatică progresează constant.

„Ficat congestiv” și ciroză cardiacă

Ficat congestiv - leziuni hepatice cauzate de stagnarea sângelui din acesta din cauza presiunii ridicate în atriul drept. Ficatul congestiv este unul dintre principalele simptome ale insuficienței cardiace congestive.

Cele mai frecvente cauze ale sale sunt defecte mitrale boli de inimă, insuficiență de valvă tricuspidă, cronică cord pulmonar, pericardită constrictivă, mixom atrial drept, miocardioscleroză a diferitelor alveole (pentru mai multe detalii, vezi „Insuficiență circulatorie cronică”).

Principalele mecanisme de dezvoltare a „ficatului congestiv” sunt:

• debordarea cu sânge a venelor centrale, partea centrală a lobulilor hepatici (dezvoltarea hipertensiunii portale centrale);
• dezvoltarea hipoxiei centrale locale în lobulii hepatici;
• modificări distrofice, atrofice și necroza hepatocitelor;
• sinteza activă de colagen, dezvoltarea fibrozei.

Pe măsură ce congestia progresează în ficat, are loc o dezvoltare ulterioară țesut conjunctiv, firele de țesut conjunctiv conectează venele centrale ale lobulilor vecini, arhitectura ficatului este perturbată și se dezvoltă ciroza cardiacă a ficatului.

Trăsăturile caracteristice ale „ficatului stagnant” sunt:

• hepatomegalie, suprafața ficatului este netedă. ÎN stadiul inițial insuficiență circulatorie, consistența ficatului este moale, marginea sa este rotunjită, mai târziu ficatul devine dens, iar marginea sa este ascuțită;
• sensibilitate a ficatului la palpare;
• un simptom pozitiv al „reflexului” plesh sau hepatojugular - presiunea asupra zonei ficatului mărit crește umflarea venelor jugulare;
• variabilitatea dimensiunii ficatului în funcție de starea hemodinamicii centrale și de eficacitatea tratamentului ( rezultate pozitive tratamentul insuficienței cardiace congestive sunt însoțite de o scădere a dimensiunii ficatului);
• ușoară severitate a icterului și scăderea sau chiar dispariția acestuia cu terapie de succes insuficiență cardiacă congestivă.

Într-o formă severă de insuficiență cardiacă congestivă se dezvoltă un sindrom edematos-ascitic, caz în care devine necesar diagnostic diferentiat cu ciroza hepatica cu ascita.

Semnele diagnostice diferențiale sunt prezentate în tabel.

semne	Ciroza hepatică	„Ficat congestionat”
Durere și senzație de greutate în hipocondrul drept	Disponibil	foarte pronuntat
flatulență	Disponibil	Semnificativ pronunțat
Greață, vărsături	Poate fi	Văzut frecvent
Sindromul hemoragic	Foarte caracteristic	necaracteristic
Icter	Se întâmplă des	Poate fi ușor exprimat
Marginea ficatului	Ascuțit, dens, nedureros	Rotunjit, dens elastic, dureros
Simptome Plesh (reflex hepatojugular)	Absent	Disponibil
Splenomegalie	Semnificativ pronunțat, observat la aproape toți pacienții	Se intampla uneori
„Stele vasculare”, „palmii hepatice	Foarte caracteristic	Necaracteristic
Semne ale fluxului sanguin colateral (varice ale esofagului, stomac, etc.)	Caracteristică	Necaracteristic
Efectul terapiei diuretice	Reducerea ascitei	Reducerea edemului, dimensiunea ficatului
Sindromul de citoliză	Caracteristic, în stadiul activ se exprimă semnificativ	Mai puțin pronunțat și observat în principal în stadiul sever al insuficienței circulatorii
Hipoalbuminemia	Extrem de caracteristic	Mai puțin caracteristic
Hipocolesterolemia	Foarte caracteristic	Puțină caracteristică
sindromul inflamator mezenchimatos	Exprimat	necaracteristic
Hiperbilirubinemie	pronunțat și caracteristic	Mai puțin caracteristic și mic

Odată cu dezvoltarea cirozei cardiace, ficatul devine dens, marginea sa este ascuțită, dimensiunile sale rămân constante și nu depind de eficacitatea tratamentului insuficienței cardiace. La diagnosticarea cirozei cardiace a ficatului, boala de bază care a cauzat insuficiența cardiacă, absența semnelor de abuz cronic de alcool și markerii infecției virale sunt luate în considerare.

Insuficiența ventriculară dreaptă duce la creșterea presiunii în vena cavă inferioară și a venelor hepatice și la stagnarea sângelui în ficat. Ciroza hepatică sau cardiacă congestivă este stare patologică, în care ficatul din cauza presiune ridicata in vena cava inferioara si venele hepatice debordeaza de sange. Congestia hepatică este întotdeauna nefavorabilă. Linex este prescris 2 capsule de 3 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni. Nu există receptori nervoși în ficat însuși.

Deoarece sângele venos provine din tract gastrointestinal direct la ficat, aceste organe sunt în primul rând încărcate cu otrăvuri și toxine. În primul rând, din cauza stagnării la nivelul ficatului, pot apărea diverse complicații în tractul digestiv: greață, pierderea poftei de mâncare, dureri sau colici în stomac și intestine, diaree, constipație, hemoroizi. LA simptome tipice includ, de asemenea, balonarea și așa-numitele „ciuperci stagnante”.

De fapt, toate alergiile sunt mult mai ușor de detectat în această perioadă. După eliminarea stagnării, alergiile slăbesc la nivelul anterior atins înainte de apariția stagnării în ficat. La pacienții cu cancer, otrăvurile se acumulează în primul rând în tumoră și pot provoca creșterea acesteia. Acest lucru este valabil și pentru toți tumori benigne: chisturi, lipoame, mioame și fibroame. Dacă există o tendință de dureri de cap sau migrene, ca urmare a stagnării la nivelul ficatului, acestea pot reapărea.

Ficatul, împreună cu rinichii și intestinele, sunt cele mai importante organe și joacă un rol central în metabolism. Pe baza experienței, vaccinările împotriva hepatitei A și hepatitei B slăbesc constituția ficatului dacă nu sunt tolerate în mod normal de organism. Bărbații de vârstă mijlocie se îmbolnăvesc mai des decât femeile, într-un raport de aproximativ 3:1, acest lucru este asociat cu consumul cronic de alcool, astfel încât forma alcoolică de ciroză este mai frecventă.

Speranța de viață a unui pacient cu ciroză depinde de cauza dezvoltării sale și de stadiul în care a fost detectată boala. Ficatul este un organ sistem digestiv, cu o greutate de aproximativ 1500 de grame, situat în secțiunea superioară cavitate abdominală(burta), mai pe dreapta.

Ficatul este format din doi lobi mari (stânga și dreapta) și 2 lobi mici (caudat pătrat). Pe suprafata de jos lobul drept, există o depresiune cu vase, numită porțile ficatului, intră în ele vena portă și artera hepatică, iar vena cavă inferioară și canalul biliar comun ies.

Ficat congestionat: cauze și consecințe

Arterele interlobulare, însoțite de vene interlobulare, ele saturează ficatul cu oxigen, care sunt o continuare arterele hepatice. Tubulii biliari trec între celulele hepatice, care curg în canalele biliare, cu ajutorul cărora bila formată de ficat este transportată în vezica biliară pentru a participa în continuare la digestie. Funcția de detoxifiere a ficatului: distrugere (neutralizare) Substanțe dăunătoareși eliminarea lor din organism (toxine, medicamente, otrăvuri și altele), ca urmare a diferitelor reacții chimice.

Participă la procesele de coagulare și hematopoieză: unii factori de coagulare a sângelui și anticoagulante, eritrocite (globule roșii) se formează în ficat. Funcție de protecție organism: formează substanțe (anticorpi) implicate în formarea imunității (protecția) organismului față de factorii externi și interni nocivi.

Stagnarea cronică a bilei în canale duce la acumularea excesivă a bilei în ficat, efectul său toxic asupra celulelor hepatice, inflamarea acestora și dezvoltarea cirozei. Se observă în boli ale vaselor și inimii: în insuficiență cardiacă, pericardită, defecte cardiace și altele. Aproximativ 20% dintre pacienții cu ciroză hepatică sunt asimptomatici (fără manifestări vizibile pentru pacient) și sunt depistați întâmplător în timpul examinării pentru o altă boală.

Dureri, mai rău după mâncare sau activitate fizica, sunt rezultatul unei creșteri a volumului ficatului și al întinderii capsulei. Greutate în hipocondrul drept, scăderea poftei de mâncare, greață, posibil vărsături, amărăciune în gură, balonare, diaree. Ele se dezvoltă ca urmare a lipsei de bilă secretată de ficat pentru o digestie normală.

Cauzele dezvoltării cirozei cardiologice a ficatului

Hepatoprotectorii (Essentiale, Liv.52, grupa vitaminei B) protejează celulele hepatice de deteriorare, îmbunătățesc procesele metabolice din ele, cresc secreția de bilă de către celulele hepatice. Sunt un grup de alegere pentru bolile hepatice.

Vitaminele sunt prescrise tuturor pacienților, din cauza deficienței lor în organism (producția de vitamine de către ficatul afectat este perturbată), procesele metaboliceîn ficat. Adsorbanți ( Cărbune activ, Enterosorbent), sunt folosite pentru curățarea intestinelor și creșterea funcției de detoxifiere a ficatului, ca urmare a adsorbției acestora. substante toxice.

Medicamente diuretice (Veroshpiron, Furosemid), utilizate la pacienții cu ascită (lichid în abdomen) și cu edem. Probiotice (Linex, Bifidumbacterin), pentru recuperare microfloră normală intestinele conțin bacterii intestinale care sunt implicate în digestie.

În primul rând, evitați alcoolul și fumatul. Alimentele consumate de pacienții cu ciroză hepatică trebuie să fie ușor sărate, fără condimente, nu prăjite (fierte), fără semifabricate. Mănâncă multe salate și fructe, deoarece acestea conțin vitamine. Fructe de mare (pește diferite feluri), util prin faptul că conține oligoelemente (magneziu, fosfor) necesare unui pacient cu ciroză hepatică, dar nu în porții mari (până la 100 g pe zi).

Cu ciroză hepatică severă (proliferarea țesutului conjunctiv pe o suprafață mare), severă stare generală, nesuportabil tratament medicamentos, se prescrie transplantul hepatic (transplantul). Pentru transplantul de ficat, este necesar un donator, dacă există un donator, atunci se efectuează o operație (sub anestezie generală). Dar numai aproximativ 80 - 90% dintre pacienții cu un ficat transplantat au un rezultat favorabil, restul dezvoltă complicații care pun viața în pericol sau dezvoltarea cirozei pe ficatul transplantat.

Prin urmare, eliberarea eficientă a organismului de otrăvuri este posibilă numai în cazul funcția sănătoasă ficat, rinichi și intestine. Durerile specifice și colicile hepatice sunt de obicei asociate cu vezica biliară și căile biliare. În această stare, sub influența tratamentului care acționează asupra inimii și circulației, nici amploarea, nici tulburare functionala ficatul nu se modifică. La cei care suferă de alergii, ca urmare a stagnării în ficat, toate simptome alergice, deoarece otrăvurile acumulate încarcă și slăbesc și mai mult sistemul imunitar.

... vulnerabilitatea specială a ficatului în caz de insuficiență cardiacă dreaptă se explică prin faptul că ficatul este cel mai apropiat rezervor de inimă, capabil să depună o cantitate mare de sânge și, prin urmare, facilitează foarte mult activitatea ventriculului drept al inimii. inima.

Mărirea ficatului este o verigă centrală în dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Acest lucru este valabil mai ales pentru boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidă, pericardita adezivă, cor pulmonale, precum și alte boli ale inimii, pleurei, plămânilor, diafragmei, ducând la slăbiciune a sistolei ventriculare drepte.

STABILIZAREA FICATULUI

Cea mai comună imagine a ficatului congestiv. Ca urmare a diferitelor leziuni ale inimii, apare stagnarea în atriul drept, presiunea în venele hepatice crește și are loc expansiunea venelor centrale. Încetinirea circulației sanguine crește debordarea sângelui din venele centrale, partea centrală a lobulilor, și se dezvoltă hipertensiunea portală centrală, care are o origine predominant mecanică, apoi se alătură hipoxia. Cu ajutorul cateterizării venelor hepatice la pacienții cu insuficiență circulatorie, s-a demonstrat că acestea conțin mai puțin oxigen decât în ​​condiții normale.

În mod constant tensiune arterială crescutăîn venele hepatice provoacă necroza centrilobulară a celulelor hepatice, care apare în toate formele de afectare a inimii, dar mai ales în insuficiența valvei tricuspide, stenoza mitrala si pericardita adeziva.

Odată cu extinderea capilarelor și necroza centrilobulară, începe proliferarea țesutului conjunctiv. La periferia lobulilor, unde aportul de sânge este mai prost, apare obezitatea celulelor hepatice. Dacă este eliminat congestie venoasă, are loc regenerarea celulelor centrilobulare și ficatul își restabilește structura inițială. Adevărat, un număr de autori au remarcat că, odată cu scăderea presiunii venoase, staza venoasă nu este întotdeauna eliminată, același lucru este valabil și pentru tablou histologic ficat.

Stagnarea este exprimată clinicîntr-o creștere a ficatului, marginea inferioară a acestuia ajunge la buric, dur, uniform și sensibil la palpare. Sensibilitate hepatică mărită semn precoce stagnare care precede edemul. Uneori se misca, pulseaza, astfel incat se poate observa un puls hepatic. Pulsația apare în perioada sistolei ventriculare, contează refluxul hepato-jagular. Aceste fenomene de natură dinamică se observă mai des cu insuficiența valvei tricuspide.

Pacienții se pot plânge pentru durerea spontană jumătatea dreaptă abdomen, asemănătoare ca intensitate cu cele care apar pe stadiu timpuriu hepatita infectioasa. Evident, sunt legate de tensiune. terminații nervoase capsule hepatice. Adesea există o senzație de greutate, tensiune și sațietate, care apare în timpul meselor și persistă mult timp după aceasta. Apetitul se înrăutățește, apar greață și vărsături, sănătate precară. Fenomenele dispeptice sunt, de asemenea, asociate cu congestia tractului gastrointestinal.

Cu un ficat congestiv se poate dezvolta ascită, în originea căreia sunt importante: creșterea presiunii în venele ficatului, scăderea albuminei serice și retenția de sodiu. Pacienții care dezvoltă ascită sunt mai susceptibili de a avea o presiune venoasă deosebit de mare, scăzută debitul cardiacîn combinaţie cu afectarea severă a celulelor centrilobulare.

Testele funcției hepatice de obicei se schimbă. Conținutul de bilirubină crește ușor, iar nivelul de albumină din serul sanguin scade. Cele mai pronunțate modificări se observă la aplicare teste funcționale reflectând funcțiile reale ale ficatului (testul cu bromsulfaleină, studiul radioizotopilor). Este adevarat, simptome clinice ficatul congestiv sunt mascate de alte semne ale tulburărilor circulatorii.

Compararea studiilor morfologice şi stare functionala ficat la pacienții cu decompensare cardiacă și ficat congestiv arată că modificările testelor funcționale sunt combinate cu necroza centrilobulară și atrofia celulelor hepatice. Aceste modificări pot fi considerate în continuare ca indicatori ai cirozei hepatice, ceea ce este important de reținut, deoarece în practică apariția modificărilor testelor funcționale este adesea identificată în mod eronat cu ciroza hepatică.

ficat congestionat tratament special nu necesita. Utilizarea lipitorilor pe zona ficatului pe fondul terapiei cardiace contribuie la acțiunea medicamentelor diuretice. o dietă fără sare, bogată în calorii cu suficient proteine ​​si vitamine.

CIROZA CARDIACA

Modificările fibrotice ale ficatului apar secundar ca urmare a anoxiei, necrozei centrilobulare și proceselor reparatorii. această fibroză centrală poate duce ulterior la ciroză centrilobulară. Creșterile susținute și adesea repetate ale presiunii venoase duc la condensare treptată și colaps țesut reticular cu proliferarea țesutului conjunctiv. Cu deteriorarea continuă a inimii, filamentele de țesut conjunctiv se extind la venele centrale ale câmpurilor învecinate, conectându-le între ele și provocând formarea de lobuli falși.

!!! Putem vorbi despre ciroza cardiacă a ficatului în acele cazuri atunci când apar modificări în arhitectură, adică se observă trei condiții principale: (1) distrugerea celulelor parenchimatoase; (2) procese de regenerare; (3) proliferarea țesutului conjunctiv.

Raritatea relativă a acestor modificări și, prin urmare, dezvoltarea cirozei adevărate, depind de faptul că, în timpul decompensării inimii, nu apar leziuni hepatice adevărate, ci permanente. Majoritatea pacienților mor înainte de dezvoltare proliferarea țesutului conjunctiv și faza regenerativă. De asemenea, este important ca în etapa finală de decompensare să stagneze și procese distroficeîn ficat sunt constante, că nu există perioade de remisie, când apar condiții pentru regenerarea ganglionilor. Adevărata ciroză hepatică reprezintă 0,4% din toate autopsiile.

Ciroza cardiacă a ficatului are următorul tablou patoanatomic. Pereții venelor centrale dilatate sunt sclerotici și îngroșați. Numărul de capilare și anastomoze dintre venele hepatice și porle crește. Ca urmare a creșterii țesutului conjunctiv, vena centrală greu de recunoscut. Căile biliare proliferează și apar insule de regenerare. Cea mai caracteristică a cirozei cardiace este un grad pronunțat de fibroză în zonele centrale și compresie vena portățesut conjunctiv supracrescut. Evident, așadar, a apărut termenul de fibroză cardiacă, pe care mulți autori îl recomandă să-l numească această afectare a ficatului.

În ciuda unor caracteristici ale dezvoltării morfologice a cirozei cardiace, simptomele sale clinice sunt în mare parte identice cu ciroza portală. Când se examinează un pacient, se observă adesea o ușoară îngălbenire a pielii. Combinația dintre icter cu cianoza existentă conferă pielii un aspect deosebit.

Ficatul în aceste cazuri nu este foarte mare, dar dur, cu marginea ascuțită și cu o nodularitate fină a suprafeței, uneori splina este mărită. Pulsația hepatică dispare, se dezvoltă ascita. Este deosebit de dificil să decideți ce cauzează ascita - insuficiență cardiovasculară sau afectare hepatică. Dezvoltarea ascitei după perioada lunga edemul, reducerea și compactarea viitoare a ficatului, mărirea splinei și hipoalbuminemia oferă motive pentru diagnosticul de ciroză cardiacă. În aceste cazuri, ascita, ca și alte semne de ciroză, persistă chiar și după un tratament de succes. insuficiență cardiovasculară(edem dispare etc.).

Pacienții cu ciroză cardiacă au adesea slaba toleranta medicamente, în special sensibilitate crescută la foxglove și strofantină, aparent cu o încălcare a funcției de neutralizare a ficatului.

Baza diagnosticului de ciroză cardiacă este prezența decompensării prelungite în boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidiană, pericardita adezivă, cor pulmonale. studiu functional ficatul dezvăluie încălcări severe ale funcției sale. Deci, odată cu hipoalbuminemia, nivelul gammaglobulinelor și bilirubinei poate crește, reacțiile sedimentare devin pozitive și, uneori, indicatorii testului Quick-Pytel scad. Când studiul radioizotop al funcției hepatice, se observă încălcări ale acesteia.

Prezența cirozei cardiace în sine nu înrăutățește semnificativ prognosticul și, dacă boala cardiacă este tratată, ciroza poate fi latentă, fără tendință de a exacerbări periodice proces.

Icterul cardiac

Deși icterul evident este mai puțin frecvent la pacienții cu congestie hepatică și ciroză cardiacă, concentrațiile serice de bilirubină rămân frecvent crescute. Icterul apare cu aceeași frecvență ca și în cazul congestiei hepatice și cu ciroza cardiacă. Mulți autori au primit corelație statisticăîntre intensitatea icterului și presiunea venoasă în inima dreaptă. În plus, infarctul pulmonar contează în dezvoltarea icterului. Deci, din 424 de autopsii ale celor care au murit din cauza bolilor de inima, 4% au avut icter, dintre care 10,5% au avut un infarct (Kugel, Lichtmann).

Îngălbenirea pielii și a sclerei în ciroza cardiacă este mică, nu există prurit. Observați culoarea neuniformă a pielii. Deci, în locurile cu edem masiv, pielea nu este colorată în galben datorită faptului că bilirubina care circulă în sânge este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos. La un număr mic de pacienți, icterul capătă caracteristici mecanice: intens, cu o nuanță cenușie de colorare a pielii, se remarcă pigmenți în urină și fecale ușoare.

Mecanismul icterului în tulburările circulatorii este diferit.

(1 ) Icter hepatic. Există o presupunere că atunci când inima este deteriorată, celulele hepatice excretă inadecvat toți pigmenții și într-adevăr cel mai intens icter se observă la pacienții cu necroză severă și extinsă a celulelor hepatice. Cu toate acestea, există excepții de la această regulă, atunci când nu există icter în caz de insuficiență a valvei tricuspide cu afectare hepatică severă.

(2 ) Icter mecanic. Comprimarea capilarelor biliare din cauza creștere bruscă presiunea venoasă în interiorul lobulilor, precum și formarea de cheaguri de sânge în căile biliare, ca urmare a fluxului lent al bilei în sistemul biliar, creează condiții pentru colestază.

(3 ) Icter hemolitic adesea combinate cu hemoragii în țesuturi, în special cu infarcte pulmonare. Cunoscut apariție bruscă icter la tablou clinic atac de cord: fie că este vorba de plămâni, spline sau rinichi, în timp ce atacurile de cord de aceeași localizare, dar fără afectarea inimii, nu dau icter.

Un depozit suplimentar de hemoglobină este creat în focarul infarctului, din care se formează bilirubina. Acest exces de pigment nu poate fi legat de celulele hepatice alterate. Rich și Resnik au injectat în țesutul pacienților cu boli de inimă o cantitate de sânge corespunzătoare celei detectate de pi. infarct pulmonarși a observat o creștere a bilirubinei serice. Există, de asemenea, un exces de pigment în țesuturi în timpul stagnării în plămâni din cauza leziunilor cardiace, precum și fără un atac de cord, congestionareîn plămâni duc la distrugerea hemoglobinei.

Prin urmare, icter în leziunile inimii în majoritatea cazurilor tip mixt; cea mai mare valoare au leziuni ale celulelor hepatice și supraîncărcarea pigmentară a acestora ca urmare a atacurilor de cord, ceea ce este confirmat și de datele de laborator. Urina închisă la culoare cu o cantitate crescută de urobilină, cu icter intens, se găsesc și alți pigmenți biliari; fecale închise la culoare cu o cantitate crescută de stercobilină, în unele cazuri culoarea gri cu scaderea secretiei pigmentare. determinată în sânge cantitate crescută bilirubină, adesea cu o reacție directă van den Berg.

Tratament Este direcționat în principal spre prevenirea și tratamentul bolii de bază. În plus, prezența leziunilor hepatice necesită o dietă - tabelul numărul 5, un complex de vitamine, dacă este necesar medicamente coleretice, conform indicațiilor stricte corticosteroizi.

Vulnerabilitatea specială a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună o cantitate mare de sânge și astfel facilitează foarte mult activitatea ventriculului drept al inimii.

Mărirea ficatului este o verigă centrală în dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Acest lucru este valabil mai ales pentru boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidă, pericardita adezivă, cor pulmonale, precum și alte boli ale inimii, pleurei, plămânilor, diafragmei, ducând la slăbiciune a sistolei ventriculare drepte. STABILIZAREA FICATULUI

Cea mai comună imagine a ficatului congestiv. Ca urmare a diferitelor leziuni ale inimii, apare stagnarea în atriul drept, presiunea în venele hepatice crește și are loc expansiunea venelor centrale. Încetinirea circulației sanguine crește debordarea sângelui din venele centrale, partea centrală a lobulilor, și se dezvoltă hipertensiunea portală centrală, care are o origine predominant mecanică, apoi se alătură hipoxia. Cu ajutorul cateterizării venelor hepatice la pacienții cu insuficiență circulatorie, s-a demonstrat că acestea conțin mai puțin oxigen decât în ​​condiții normale.

Creșterea constantă a presiunii în venele hepatice determină necroza centrilobulară a celulelor hepatice, care apare în toate formele de boli cardiace, dar mai ales în insuficiența valvei tricuspide, stenoza mitrală și pericardita adezivă.

Odată cu extinderea capilarelor și necroza centrilobulară, începe proliferarea țesutului conjunctiv. La periferia lobulilor, unde aportul de sânge este mai prost, apare obezitatea celulelor hepatice. Dacă congestia venoasă este îndepărtată, celulele centrilobulare se regenerează, iar ficatul își restabilește structura inițială. Adevărat, un număr de autori au remarcat că, odată cu scăderea presiunii venoase, congestia venoasă nu este întotdeauna eliminată, același lucru este valabil și pentru tabloul histologic al ficatului.

Congestia se exprimă clinic printr-o creștere a ficatului, marginea inferioară a acestuia ajunge la buric, dur, uniform și sensibil la palpare. Sensibilitatea ficatului mărit este un semn precoce al congestiei care precede edemul. Uneori se misca, pulseaza, astfel incat se poate observa un puls hepatic. Pulsația apare în perioada sistolei ventriculare, contează refluxul hepato-jagular. Aceste fenomene de natură dinamică se observă mai des cu insuficiența valvei tricuspide.

Pacienții se pot plânge de dureri spontane în partea dreaptă a abdomenului, similare ca intensitate cu cele care apar într-un stadiu incipient al hepatitei infecțioase. Evident, ele sunt asociate cu tensiunea terminațiilor nervoase ale capsulei hepatice. Adesea există o senzație de greutate, tensiune și sațietate, care apare în timpul meselor și persistă mult timp după aceasta. Apetitul se înrăutățește, apar greață și vărsături, sănătate precară. Fenomenele dispeptice sunt, de asemenea, asociate cu congestia tractului gastrointestinal.

Cu un ficat congestiv se poate dezvolta ascită, în originea căreia sunt importante: creșterea presiunii în venele ficatului, scăderea albuminei serice și retenția de sodiu. Pacienții care dezvoltă ascită sunt mai susceptibili de a avea o presiune venoasă deosebit de mare, debit cardiac scăzut și leziuni severe ale celulelor centrilobulare.

Testele funcției hepatice se modifică de obicei. Conținutul de bilirubină crește ușor, iar nivelul de albumină din serul sanguin scade. Cele mai pronunțate modificări se observă la utilizarea testelor funcționale care reflectă funcțiile reale ale ficatului (testul bromsulfaleină, studiul radioizotopilor). Adevărat, simptomele clinice ale ficatului congestiv sunt mascate de alte semne ale tulburărilor circulatorii.

Compararea studiilor morfologice și a stării funcționale a ficatului la pacienții cu decompensare cardiacă și ficat congestiv arată că modificările testelor funcționale sunt combinate cu necroza centrilobulară și atrofia celulelor hepatice. Aceste modificări pot fi considerate în continuare ca indicatori ai cirozei hepatice, ceea ce este important de reținut, deoarece în practică apariția modificărilor testelor funcționale este adesea identificată în mod eronat cu ciroza hepatică.

Ficatul congestiv nu necesită tratament special. Utilizarea lipitorilor pe zona ficatului pe fondul terapiei cardiace contribuie la acțiunea medicamentelor diuretice. este, de asemenea, prezentată o dietă fără sare, bogată în calorii, cu suficiente proteine ​​și vitamine. CIROZA CARDIACA

Modificările fibrotice ale ficatului apar secundar ca urmare a anoxiei, necrozei centrilobulare și proceselor reparatorii. această fibroză centrală poate duce ulterior la ciroză centrilobulară. Creșterile susținute și adesea repetate ale presiunii venoase duc la condensarea treptată și colapsul țesutului reticular cu proliferarea țesutului conjunctiv. Cu deteriorarea continuă a inimii, filamentele de țesut conjunctiv se extind la venele centrale ale câmpurilor învecinate, conectându-le între ele și provocând formarea de lobuli falși.

Se poate vorbi despre ciroza cardiacă a ficatului în cazurile în care apar modificări ale arhitecturii, adică se observă trei condiții principale: (1) distrugerea celulelor parenchimatoase; (2) procese de regenerare; (3) proliferarea țesutului conjunctiv.

Raritatea relativă a acestor modificări și, prin urmare, dezvoltarea cirozei adevărate, depind de faptul că, în timpul decompensării inimii, nu apar leziuni hepatice adevărate, ci permanente. Majoritatea pacienților mor înainte de dezvoltarea proliferării țesutului conjunctiv și a fazei de regenerare. De asemenea, este important ca în etapa finală de decompensare procesele stagnante și distrofice la nivelul ficatului să fie permanente, să nu existe perioade de remisie când apar condițiile de regenerare ganglionară. Adevărata ciroză hepatică reprezintă 0,4% din toate autopsiile.

Ciroza cardiacă a ficatului are următorul tablou patoanatomic. Pereții venelor centrale dilatate sunt sclerotici și îngroșați. Numărul de capilare și anastomoze dintre venele hepatice și porle crește. Ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv, vena centrală este greu de recunoscut. Căile biliare proliferează și apar insule de regenerare. Cea mai caracteristică a cirozei cardiace este un grad pronunțat de fibroză în zonele centrale și compresia venei porte de către țesutul conjunctiv supra-crescut. Evident, așadar, a apărut termenul de fibroză cardiacă, pe care mulți autori îl recomandă să-l numească această afectare a ficatului.

În ciuda unor caracteristici ale dezvoltării morfologice a cirozei cardiace, simptomele sale clinice sunt în mare parte identice cu ciroza portală. Când se examinează un pacient, se observă adesea o ușoară îngălbenire a pielii. Combinația dintre icter cu cianoza existentă conferă pielii un aspect deosebit.

Ficatul în aceste cazuri nu este foarte mare, dar dur, cu marginea ascuțită și cu o nodularitate fină a suprafeței, uneori splina este mărită. Pulsația hepatică dispare, se dezvoltă ascita. Este deosebit de dificil să decideți ce cauzează ascita - insuficiență cardiovasculară sau afectare hepatică. Dezvoltarea ascitei după o perioadă lungă de edem, apariția unei scăderi și îngroșări a ficatului, splina mărită și hipoalbuminemie oferă motive pentru diagnosticul de ciroză cardiacă. În aceste cazuri, ascita, ca și alte semne de ciroză, persistă și după tratamentul cu succes al insuficienței cardiovasculare (edem dispare etc.).

La pacienții cu ciroză cardiacă a ficatului, se observă adesea o toleranță slabă la medicamente, în special sensibilitatea la glove și strofantină este crescută, aparent cu o încălcare a funcției de neutralizare a ficatului.

Baza diagnosticului de ciroză cardiacă este prezența decompensării prelungite în boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidă, pericardita adezivă, cor pulmonar. Un studiu funcțional al ficatului dezvăluie încălcări pronunțate ale funcției sale. Deci, odată cu hipoalbuminemia, nivelul gammaglobulinelor și bilirubinei poate crește, reacțiile sedimentare devin pozitive și, uneori, indicatorii testului Quick-Pytel scad. Când studiul radioizotop al funcției hepatice, se observă încălcări ale acesteia.

Prezența cirozei cardiace în sine nu înrăutățește semnificativ prognosticul și, dacă boala cardiacă este tratată, ciroza poate decurge latent, fără tendința de exacerbări periodice ale procesului. Icterul cardiac

Deși icterul evident este mai puțin frecvent la pacienții cu congestie hepatică și ciroză cardiacă, concentrațiile serice de bilirubină rămân frecvent crescute. Icterul apare cu aceeași frecvență ca și în cazul congestiei hepatice și cu ciroza cardiacă. Mulți autori au obținut o corelație statistică între intensitatea icterului și presiunea venoasă în inima dreaptă. În plus, infarctul pulmonar contează în dezvoltarea icterului. Deci, din 424 de autopsii ale celor care au murit din cauza bolilor de inima, 4% au avut icter, dintre care 10,5% au avut un infarct (Kugel, Lichtmann).

Îngălbenirea pielii și a sclerei în ciroza cardiacă este mică, nu există prurit. Observați culoarea neuniformă a pielii. Deci, în locurile cu edem masiv, pielea nu este colorată în galben datorită faptului că bilirubina care circulă în sânge este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos. La un număr mic de pacienți, icterul capătă caracteristici mecanice: intens, cu o nuanță cenușie de colorare a pielii, se remarcă pigmenți în urină și fecale ușoare.

Mecanismul icterului în tulburările circulatorii este diferit.

(1) Icter hepatic. Există o presupunere că atunci când inima este deteriorată, celulele hepatice excretă inadecvat toți pigmenții și într-adevăr cel mai intens icter se observă la pacienții cu necroză severă și extinsă a celulelor hepatice. Cu toate acestea, există excepții de la această regulă, atunci când nu există icter în caz de insuficiență a valvei tricuspide cu afectare hepatică severă.

(2) Icter obstructiv. Comprimarea capilarelor biliare datorită creșterii puternice a presiunii venoase în interiorul lobulilor, precum și formarea de cheaguri de sânge în căile biliare, ca urmare a fluxului lent al bilei în sistemul biliar, creează condiții pentru colestază.

(3) Icterul hemolitic este adesea asociat cu hemoragii tisulare, în special cu infarctele pulmonare. Apariția bruscă a icterului în tabloul clinic al unui atac de cord este cunoscută: fie că este vorba de plămâni, spline sau rinichi, în timp ce atacurile de cord de aceeași localizare, dar fără leziuni cardiace, nu dau icter.

Un depozit suplimentar de hemoglobină este creat în focarul infarctului, din care se formează bilirubina. Acest exces de pigment nu poate fi legat de celulele hepatice alterate. Rich și Resnik au injectat în țesutul pacienților cu boli de inimă o cantitate de sânge corespunzătoare celei găsite în infarctul pulmonar și au observat o creștere a bilirubinei serice. Există, de asemenea, un exces de pigment în țesuturi în timpul stagnării în plămâni din cauza leziunilor cardiace, deoarece chiar și fără un atac de cord, stagnarea în plămâni duce la distrugerea hemoglobinei.

În consecință, icter în leziuni ale inimii în majoritatea cazurilor de tip mixt; De cea mai mare importanță sunt leziunile celulelor hepatice și supraîncărcarea lor cu pigment ca urmare a atacurilor de cord, ceea ce este confirmat și de datele de laborator. Urina închisă la culoare cu o cantitate crescută de urobilină, cu icter intens, se găsesc și alți pigmenți biliari; fecale închise la culoare cu o cantitate crescută de stercobilină, în unele cazuri de culoare gri cu o scădere a eliberării pigmentului. O cantitate crescută de bilirubină este determinată în sânge, adesea cu o reacție directă van den Berg.

Tratamentul vizează în principal prevenirea și tratamentul bolii de bază. În plus, prezența leziunilor hepatice necesită o dietă - tabelul numărul 5, un complex de vitamine, dacă este necesar, medicamente coleretice, conform indicațiilor stricte, corticosteroizi

Site-ul de administrare a site-ului nu evaluează recomandări și recenzii despre tratament, medicamente și specialiști. Amintiți-vă că discuția nu este condusă doar de medici, ci și de cititorii obișnuiți, așa că unele sfaturi pot fi periculoase pentru sănătatea dumneavoastră. Înainte de orice tratament sau aport medicamente Vă recomandăm să contactați experții!

Când se dezvoltă insuficiența cardiacă, simptomele cresc treptat, uneori procesul de dezvoltare a bolii durează mai mult de 10 ani. La mulți, boala este detectată deja atunci când, din cauza incapacității inimii de a furniza o aprovizionare completă cu sânge organelor, oamenii experimentează diverse complicatii. Dar complicațiile pot fi evitate dacă tratamentul bolii este început în timp util. Dar cum să recunoaștem primele simptome?

Cum se dezvoltă patologia?

Înainte de a răspunde la întrebarea: „Cum să recunoaștem insuficiența cardiacă?”, Merită să luăm în considerare mecanismul de dezvoltare a bolii.

Patogenia insuficienței cardiace poate fi descrisă după cum urmează:

• influențat factori adversi volumul debitului cardiac scade;
• pentru a compensa emisia insuficientă, reacțiile compensatorii ale corpului sunt conectate (există o îngroșare a miocardului, o creștere a ritmului cardiac);
• de ceva timp, procesele de compensare fac posibilă asigurarea unei aprovizionări complete cu sânge a organelor și țesuturilor datorită activității organului cu o sarcină crescută;
• dar miocardul mărit necesită mai mult sânge pentru muncă cu drepturi depline, iar vasele coronare pot transporta doar volumul anterior de sânge și încetează să facă față furnizării mușchiului cu substanțe nutritive;
• aportul insuficient de sânge duce la ischemie secțiuni individuale inima si miocardul din cauza lipsei de oxigen si nutrienți funcția contractilă scade;
• pe măsură ce cobori funcția contractilă valoarea debitului cardiac scade din nou, alimentarea cu sânge a organelor se înrăutățește și semnele de insuficiență cardiacă cresc (patologia devine incurabilă, se poate încetini doar progresia bolii).

Se pot dezvolta simptome ale insuficienței cardiace:

• Încet. Insuficiența cardiacă cronică (ICC) progresează de-a lungul anilor și apare adesea ca o complicație a bolii cardiace sau vasculare. În cele mai multe cazuri, CHF detectată în timp util într-un stadiu incipient este reversibilă.
• Rapid. Insuficiența cardiacă acută apare brusc, toate simptomele cresc rapid și mecanismele compensatorii de multe ori nu au timp să stabilizeze fluxul sanguin. Dacă încălcările acute care au apărut nu sunt eliminate în timp util, acestea se vor termina cu moartea.

După ce ați înțeles ce este insuficiența cardiacă, puteți lua în considerare modul în care se manifestă.

Simptomele bolii

Manifestările insuficienței cardiace vor depinde de gradul mecanismului compensator și de ce parte a inimii este mai deranjată. Se disting tipurile de insuficiență cardiacă:

• ventricularul stâng;
• ventricul drept;
• amestecat.

Ventricularul stâng

Se caracterizează prin stagnarea circulației pulmonare și scăderea aportului de oxigen a sângelui. Insuficiența cardiacă cronică cu afectare a ventriculului stâng se va manifesta:

• dificultăți de respirație;
• poate apărea o senzație constantă de oboseală, somnolență și tulburări de concentrare;
• tulburari ale somnului;
• paloarea și cianoza pielii;
• tusea este inițial uscată, dar pe măsură ce boala progresează, apare spută slabă.

Odată cu dezvoltarea bolii, o persoană începe să se sufoce în timp ce se află întinsă pe spate, astfel de pacienți preferă să doarmă într-o poziție semi-șezând, punând mai multe perne sub spate.

Dacă tratamentul insuficienței cardiace nu a fost început în timp util, atunci persoana dezvoltă astm cardiac și, în cazuri severe, poate apărea edem pulmonar.

Ventricularul drept

Simptomele insuficienței cardiace cronice cu funcționare afectată a ventriculului drept se vor manifesta ținând cont de țesuturile sau organele în care a apărut congestia. Dar simptomele generale vor fi:

• senzație de oboseală cronică;
• senzație de pulsație a venelor de la gât;
• apariția edemului, mai întâi pe picioare, apoi pe organele interne;
• puls rapid;
• respirația scurtă apare mai întâi la efort și apoi în repaus, dar rareori se dezvoltă astmul cardiac sau edem pulmonar;
• există semne de intoxicație generală.

Comparativ cu insuficiența ventriculară stângă, insuficiența ventriculară dreaptă progresează mult mai repede. Acest lucru se datorează faptului că majoritatea organelor importante suferă în timpul dezvoltării sale.

amestecat

Se caracterizează prin disfuncția ambilor ventriculi. Sindromul de insuficiență cardiacă cronică de tip mixt apare atunci când insuficiența altuia se alătură disfuncției unuia dintre ventricule. Aproape intotdeauna vedere mixtăînsoţită de hipertrofie atrială. În acest caz, inima crește semnificativ în dimensiune și nu își poate îndeplini pe deplin funcția de pompare a sângelui.

Efectul vârstei asupra severității simptomelor

Vârsta pacientului afectează și simptomele bolii. De grupe de vârstă aloca:

• nou-născuți;
• copii de vârstă preșcolară și școlară timpurie;
• adolescenti;
• tânăr și de vârstă mijlocie;
• oameni în vârstă.

nou-născuți

Insuficiența cardiacă la nou-născuți se datorează dezvoltarea prenatală inima sau vasele de sânge. Nou-născuții sunt întotdeauna diagnosticați cu insuficiență cardiacă acută, care se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor clinice.

La nou-născuți, patologia se manifestă:

• scurtarea severă a respirației;
• ritm cardiac crescut;
• cardiomegalie;
• mărirea splinei și a ficatului;
• suge lenta sau eșec complet din alimente;
• cianoza pielii.

Astfel de copii sunt trimiși imediat la secția de terapie intensivă.

Copii de vârstă preșcolară și primară

La această vârstă se dezvoltă adesea insuficiența cardiacă cronică, iar primele sale semne vor fi scăderea concentrației și letargia.

Astfel de copii încearcă să se miște mai puțin, evită jocurile în aer liber și le este greu să se concentreze pe o anumită sarcină. Performanța școlarilor este în scădere.

Părinții ar trebui să-și amintească că apariția problemelor cu performanța școlară poate fi asociată cu boli de inimă. Dacă tratamentul nu este început în timp util, atunci simptomele vor crește și pot apărea complicații ale insuficienței cardiace, care vor afecta negativ dezvoltarea copiilor.

Adolescenți

Din cauza maturarea hormonală ICC la adolescenți este dificil de diagnosticat fără examinare. Acest lucru se datorează faptului că la modificări hormonale adolescenții dezvoltă hipersensibilitate sistem nervos, ceea ce înseamnă că simptomele precum oboseală, palpitații sau dificultăți de respirație pot fi temporare, trecătoare.

Dar manifestarea simptomelor la adolescenți asociate cu respirația sau inima este periculos de ignorat, deoarece consecințele insuficienței cardiace pot fi grave, iar complicațiile vor provoca perturbarea organelor vitale.

Dacă se suspectează CHF, este necesar să se efectueze o examinare completă a unui adolescent pentru a identifica în timp util patologia.

Dacă o persoană nu are boli cronice care dau simptome similare, de exemplu, scurtarea respirației cu astm și BPOC sau umflarea picioarelor cu boala varicoasa, atunci în majoritatea cazurilor simptomele sunt pronunțate și sugerează prezența patologiei.

Oameni în vârstă

Persoanele în vârstă sunt slăbite forţelor defensive organismul și simptomele devin pronunțate deja odată cu debutul insuficienței cardiace severe, ceea ce înseamnă că devine mult mai dificil de tratat. Acest lucru se datorează faptului că o persoană asociază o deteriorare treptată a bunăstării cu efortul treptat al corpului și nu cu dezvoltarea bolii.

Cum sunt clasificate manifestările patologiei?

La cardiologi, clasificarea insuficienței cardiace cronice este adoptată în funcție de:

• etapele de dezvoltare a mecanismului compensator;
• fazele disfuncției contractile.

Etapele compensarii

Din cât de mult compensează apărarea organismului tulburări patologiceîn activitatea inimii, se disting următoarele grade de patologie cardiacă:

1. Compensat sau gradul 1. Este destul de dificil de diagnosticat boala în această perioadă, primele semne pot să nu apară în niciun fel sau să apară numai după un efort fizic semnificativ. Dacă în stadiul inițial sunt detectate modificări ale miocardului, atunci în majoritatea cazurilor este posibilă vindecarea insuficienței cardiace prin eliminarea factorului provocator și efectuarea unui curs de terapie de întreținere. Dar la gradul I, boala este depistată doar întâmplător, în timpul unui examen medical de rutină.
2. Decompensat. Insuficiența cardiacă moderată apare mai întâi, cu dispnee la efort și sentiment oboseală. Treptat, simptomele cresc, dificultăți de respirație apare în repaus, pielea devine palidă cianotică, apare umflarea localizare diferită, ritmul cardiac rapid poate fi perioadă lungă de timp. Care este pericolul ca insuficiența cardiacă cronică să nu fie tratată în timp util? Faptul că, odată cu dezvoltarea fenomenelor congestive ale circulației sângelui, apar tulburări ischemice ireversibile în sistemele vitale ale corpului. Insuficiența cardiacă a etapei de decompensare nu este complet vindecată, procesul de tratament are ca scop ameliorarea simptomelor și încetinirea progresiei proceselor patologice.
3. Terminal. Medicamentele în acest stadiu sunt ineficiente, pacientul a suferit modificări distrofice în toate vitalele organe importante, și încălcat schimbul apă-sare. Acești pacienți sunt în spital și procesul de nursingîn insuficiența cardiacă cronică în stadiul terminal are ca scop atenuarea durerii pacientului și asigurarea îngrijirii complete.

Fazele încălcării

În funcție de faza în care s-a produs încălcarea funcției contractile, există:

• sistolic (peretele gastric se contractă prea repede sau prea încet);
• diastolic (ventriculii nu se pot relaxa complet, iar volumul de sânge care curge în camera ventriculară scade);
• mixt (funcție contractilă complet afectată).

Dar care sunt cauzele insuficienței cardiace cronice? De ce este tulburată munca inimii?

Cauzele dezvoltării bolilor cronice

Motivele pentru care apare insuficiența cardiacă pot fi diferite, dar insuficiența cardiacă cronică este întotdeauna o complicație a unui alt proces patologic din organism.

CHF poate deveni o complicație:

• cardiomiopatie;
• cardioscleroză;
• corpul pulmonar cronic;
• hipertensiune;
• anemie;
• boli endocrine (mai des cu afectarea funcției tiroidiene);
• infecții toxice;
• procese oncologice.

Etiologia debutului bolii afectează alegerea tacticii, modul de tratare a insuficienței cardiace și reversibilitatea procesului care a apărut. În unele cazuri, de exemplu, în cazul infecțiilor, este suficient să eliminați factorul provocator și poate fi restabilită funcționarea completă a inimii.

Forma acută de patologie

Insuficiența cardiacă acută apare brusc atunci când inima eșuează și este o afecțiune care pune viața în pericol.

Cauzele insuficienței cardiace acute sunt variate. Ar putea fi:

• tamponada cardiacă;
• funcționarea defectuoasă a supapelor;
• atac de cord;
• tromboembolism pericardic;
• aritmii ventriculare ciliate;
• pierderi de sange;
• leziune a pieptului stâng.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă acută se stabilește rapid:

• pulsul crește brusc, dar unda pulsului devine slabă, uneori poate fi determinată doar pe artera cervicală;
• respirația devine superficială și frecventă;
• pielea devine puternic palidă și capătă o nuanță albăstruie;
• conștiința este confuză sau dispare.

Cu cât tratamentul insuficienței cardiace acute este început mai devreme, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru pacient. Dacă există o suspiciune de sindrom de insuficiență cardiacă acută, atunci ar trebui să apelați imediat o ambulanță. În așteptarea echipei medicale, pacientul trebuie să fie întins cu capul și spatele ridicate și trebuie avut grijă ca persoana să poată respira liber.

Victimei nu i se pot administra droguri, dar te poți uda apă rece un șervețel și pune bolnavul pe cap.

Apel pentru asistenta medicala nu trebuie neglijat, pentru tratamentul insuficienței cardiace acute este necesar ajutorul unui cardiolog. Chiar dacă se pare că pacientul a devenit mai bun, acest lucru nu înseamnă că victima își recuperează activitatea completă a miocardului: atunci când s-a dezvoltat insuficiența cardiacă acută, simptomele pot scădea înainte de moarte. Acest lucru se datorează faptului că apărarea organismului este complet epuizată și va eșua la un moment dat.

Măsuri de diagnostic

Principalele metode de diagnosticare a insuficienței cardiace sunt:

• examinarea inițială a pacientului (se verifică pulsul, se examinează pielea, se aude activitatea inimii prin fonendoscop);
• efectuarea unui ECG.

ECG este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare pentru clarificarea modificărilor patologice în activitatea inimii: pulsul și principalele semne ale disfuncției ventriculare pot fi văzute pe electrocardiogramă. În timpul unei examinări externe și pe un ECG, medicul curant

Etiologia bolii este clarificată cu ajutorul unor examinări suplimentare:

1. scanare CT. Cel mai metoda exacta: modul de determinare a gradului de tulburări circulatorii și a zonelor tisulare cu trofism afectat.
2. Ecografia și dopplerografia. Această examinare hardware vă permite să identificați uniformitatea fluxului sanguin și cât de complet are loc alimentarea cu sânge a organelor. Ecografia Doppler poate verifica fluxul sanguin cardiac și poate determina gradul de ischemie miocardică.
3. Biochimia sângelui. Încălcarea formulei biochimice va indica ce organe au suferit deja de afectarea alimentării cu sânge.

Diagnosticul și tratamentul insuficienței cronice, dacă este detectată pentru prima dată, se efectuează numai într-un spital, unde medicul curant selectează individual. preparate medicale si schema de primire a acestora. Când insuficiența cardiacă a fost deja stabilită, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu, luând medicamentele prescrise de medic.

Caracteristicile procesului de tratament

Dar medicamentele pentru a opri simptomele și tratamentul au adus o ușurare a bunăstării, nu cel mai important lucru proces de vindecare. Desigur, pentru ca simptomele caracteristice insuficienței cardiace să nu progreseze mai departe, este necesar tratamentul cu pastile și injecții. Dar, pentru a reduce riscul de complicații, stilul de viață în insuficiența cardiacă ar trebui să excludă toți factorii provocatori:

• tratament în timp util boli acute și cronice;
• scăpa de obiceiurile proaste;
• respectarea regimului de muncă și odihnă;
• excluderi din dieta produse nocive(carnuri afumate, conserve, muraturi);
• asigurarea unei activități fizice adecvate (plimbări, exerciții fizice dozate).

Pentru a nu agrava insuficiența cardiacă, prevenirea prin schimbarea stilului de viață și a dietei nu este mai puțin importantă decât medicamentele care trebuie luate pentru a menține funcționarea deplină a miocardului.

Trebuie să luați insuficiența cardiacă ca pe o gravă abaterea patologică activitatea miocardului și, la prima suspiciune de dezvoltare a acestuia, faceți un ECG. Această procedură durează doar câteva minute și vă va permite să identificați boala într-un stadiu incipient de dezvoltare. O anomalii cardiace identificate în timp util sunt ușor de tratat.

Ciroza cardiacă a ficatului - sfârșitul insuficienței cardiace

Ciroza hepatică este o boală cronică în care există o încălcare a structurii ficatului: localizarea elementelor celulare, căile biliare, precum și funcționarea afectată a hepatocitelor - celule hepatice.

Această afecțiune se dezvoltă adesea din cauza expunerii la substanțe toxice (alcool, toxine) sau este o consecință a inflamației, cauzată de obicei de virusurile hepatitei sau de o reacție autoimună. Dar există și un tip special al acestei afecțiuni - ciroza cardiacă a ficatului, care se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace pe termen lung.

Cert este că odată cu scăderea funcției de pompare a inimii (insuficiență cardiacă), staza sanguină se dezvoltă în toate organele, iar ficatul, fiind un organ bogat în vase de sânge, suferă de această stagnare mai mult decât alții.

Datorită creșterii presiunii venoase, partea lichidă a sângelui, așa cum spune, transpiră în țesutul hepatic și îl stoarce. Acest lucru perturbă în mod semnificativ alimentarea cu sânge a organului și fluxul de bilă și, prin urmare, funcția acesteia. Dacă această situație persistă mult timp, se dezvoltă transformări ireversibile în structura ficatului - ciroza cardiacă a ficatului.

Uneori este imposibil să distingem ciroza hepatică obișnuită de ciroza cardiacă pe baza plângerilor, examinării, analizelor sau datelor ecografice. Cel mai adesea, astfel de pacienți sunt îngrijorați de severitatea și durerea în hipocondrul drept, icterul pielii și membranele mucoase vizibile, mâncărimea pielii din cauza acumulării de bilirubină în ea. De asemenea, din cauza revărsării în cavitatea abdominală, se dezvoltă „hidropizia abdominală” - ascita.

Cu o stagnare pronunțată, fluxul de sânge prin ficat este brusc îngreunat, iar sângele începe să caute soluții, în urma cărora fluxul sanguin este redistribuit în favoarea venelor superficiale, a venelor esofagului și a intestinelor.

Expansiunea venelor tractului gastrointestinal este adesea complicată de sângerare, iar extinderea venelor abdomenului, cu o creștere simultană a dimensiunii acestuia, îi conferă un aspect deosebit - „capul unei meduze”.

Când diagnosticați, cel mai adesea trebuie să vă concentrați pe datele anamnezei: abuzul de alcool, producția dăunătoare, este imperativ să excludeți cronice. hepatita virala prin testarea sângelui pentru anticorpi împotriva virusului.

Din păcate, ciroza cardiacă a ficatului este o afecțiune extrem de nefavorabilă care agravează cursul patologiei cardiace deja severe. Daca este si marcat nivel inalt bilirubina, atunci pot apărea leziuni ale sistemului nervos central, pe fondul căreia pacienții pierd criticile asupra stării lor.

Nu există un tratament eficient pentru ciroza hepatică, în special ciroza cardiacă, toate măsurile vizează cauza principală a bolii și eliminarea simptomelor: lupta împotriva sindromului edematos, detoxifiere și încetinirea progresiei cirozei.

Prognosticul, din păcate, este nefavorabil.

Malformații cardiace dobândite la copii și adulți

• Clasificare
• Mecanismul de origine
• Cel mai vicii frecvente inimile
• Diagnosticare
• Tratament

Defectele cardiace dobândite sunt tulburări persistente ale structurii valvelor cardiace care au apărut ca urmare a unor boli sau leziuni.

Ce este deteriorat în defectele cardiace? Scurtă notă anatomică

Inima umană are patru camere (două atrii și două ventricule, stânga și dreapta). Aorta provine din ventriculul stâng, cel mai mare canal de sânge din organism, iar artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între diferitele camere ale inimii, precum și la secțiunile inițiale ale vaselor care pleacă din aceasta, există valve - derivați ai membranei mucoase. Între camerele stângi ale inimii se află valva mitrală (bicuspidă), între dreapta - tricuspidă (tricuspidă). La ieșirea în aortă se află valva aortică, la începutul arterei pulmonare - valva pulmonară.

Valvele cresc eficiența inimii - împiedică întoarcerea sângelui în momentul diastolei (relaxarea inimii după contracția acesteia). Când supapele sunt deteriorate de un proces patologic functionare normala inima este frântă într-o oarecare măsură.

Clasificarea problemelor supapelor

Există mai multe criterii pentru clasificarea defectelor cardiace. Mai jos sunt câteva dintre ele.

Din motive de apariție factor etiologic) distinge vicii:

• reumatismale (la pacienti artrita reumatoidași alte boli din acest grup, aceste patologii provoacă aproape toate malformațiile cardiace dobândite la copii și majoritatea la adulți);
• aterosclerotică (deformarea valvelor din cauza procesului aterosclerotic la adulți);
• sifilitic;
• după ce a suferit endocardită (inflamația membranei interne a inimii, ai cărei derivați sunt valvele).

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică (funcția de circulație) în interiorul inimii:

• cu o ușoară încălcare a hemodinamicii;
• cu deficiențe moderate;
• cu deficiențe severe.

În funcție de încălcarea hemodinamicii generale (la scara întregului organism):

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

În funcție de localizarea leziunii valvulare:

• monovalvular - cu afectare izolata a valvei mitrale, tricuspidiene sau aortice;
• combinate - sunt posibile o combinație de leziuni ale mai multor valve (două sau mai multe), defecte mitral-tricuspide, aortic-mitral, mitral-aortic, aortic-tricuspid;
• cu trei valve - cu implicarea a trei structuri deodată - mitral-aortic-tricuspid și aortic-mitral-tricuspid.

După forma deficienței funcționale:

• simplu - stenoză sau insuficiență;
• combinat - stenoză și insuficiență pe mai multe valve deodată;
• combinate - insuficiență și stenoză pe o valvă.

Mecanismul de apariție a defectelor cardiace

Sub influența unui proces patologic (cauzat de reumatism, ateroscleroză, leziuni sifilitice sau traumatisme), structura valvelor este perturbată.

Dacă în același timp există o fuziune a valvelor sau rigiditatea lor patologică (rigiditatea), se dezvoltă stenoza.

Deformarea cicatricială a foițelor valvulare, încrețire sau distrugere completă provoacă deficiența acestora.

Odată cu dezvoltarea stenozei, rezistența la fluxul sanguin crește din cauza unei obstrucții mecanice. În caz de insuficiență valvulară, o parte din sângele ejectat revine înapoi, determinând funcționarea camerei corespunzătoare (ventriculul sau atriul). muncă în plus. Aceasta duce la hipertrofia compensatorie (creșterea volumului și îngroșarea peretelui muscular) a camerei inimii.

Treptat in departament hipertrofiat inimile dezvoltă procese distrofice, tulburări metabolice, ducând la scăderea eficienței și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă.

Cele mai frecvente defecte cardiace

stenoza mitrala

Îngustarea mesajului dintre camerele stângi ale inimii (orificiul atrioventricular) este de obicei rezultatul unui proces reumatic sau Infecție endocardită provocând fuziunea și etanșarea foișoarelor supapelor.

Defectul poate să nu se manifeste mult timp (rămâne în stadiul de compensare) din cauza creșterii masa musculara(hipertrofie) atriului stâng. Când se dezvoltă decompensarea, în circulația pulmonară are loc stagnarea sângelui - plămâni, din care sângele este obstrucționat atunci când intră în atriul stâng.

Simptome

Când apare o boală în copilărie copilul poate rămâne în urmă în dezvoltarea fizică și mentală. Caracteristic pentru acest defect este un fard de obraz sub forma unui „fluture” cu o nuanță albăstruie. Atriul stâng mărit comprimă stânga artera subclavie, deci există o diferență de puls pe mâna dreaptă și pe mâna stângă (în partea stângă a umplerii mai puține).

Insuficiență mitrală

În caz de insuficiență valva mitrala nu este capabil să blocheze complet comunicarea ventriculului stâng cu atriul în timpul contracției inimii (sistolei). O parte din sânge se întoarce apoi înapoi în atriul stâng.

Având în vedere capacitatea mare de compensare a ventriculului stâng, semnele externe de insuficiență încep să apară abia odată cu dezvoltarea decompensării. Treptat, stagnarea în sistemul vascular începe să crească.

Pacientul este îngrijorat de palpitații, dificultăți de respirație, scăderea toleranței la efort, slăbiciune. Apoi se unește umflarea țesuturilor moi ale extremităților, o creștere a ficatului și a splinei din cauza stagnării sângelui, pielea începe să capete o nuanță albăstruie, venele cervicale se umflă.

Insuficiență tricuspidiană

Insuficiența valvei atrioventriculare drepte este foarte rară într-o formă izolată și de obicei face parte din boala cardiacă combinată.

Deoarece vena cavă, care colectează sânge din toate părțile corpului, curge în camerele drepte ale inimii, congestia venoasă se dezvoltă cu insuficiență tricuspidiană. Ficatul și splina cresc din cauza debordării sângelui venos, lichidul se adună în cavitatea abdominală (apare ascită), iar presiunea venoasă crește.

Funcția multora organe interne. Congestia venoasă constantă în ficat duce la creșterea țesutului conjunctiv în acesta - fibroză venoasă și o scădere a activității organului.

Stenoza tricuspidiană

Îngustarea deschiderii dintre atriul drept și ventricul este, de asemenea, aproape întotdeauna o componentă a defectelor cardiace combinate și numai în foarte multe cazuri. cazuri rare poate fi o patologie independentă.

Pentru o lungă perioadă de timp nu există plângeri, apoi se dezvoltă rapid fibrilatie atriala si insuficienta cardiaca congestiva. Pot apărea complicații trombotice. În exterior, se determină acrocianoza (cianoza buzelor, unghiilor) și o nuanță icterică a pielii.

stenoza aortica

Stenoza aortică (sau stenoza gurii aortice) este un obstacol în calea sângelui care vine din ventriculul stâng. Există o scădere a eliberării de sânge în sistemul arterial, de care, în primul rând, suferă inima însăși, deoarece artere coronare pleacă de la secțiunea inițială a aortei.

Deteriorarea aportului de sânge către mușchiul inimii provoacă accese de durere în spatele sternului (angina pectorală). Scădea alimentarea cu sânge cerebrală duce la simptome neurologice - dureri de cap, amețeli, pierderea periodică a conștienței.

Scăderea debitului cardiac se manifestă prin scăzut tensiune arterialași puls slab.

Insuficiență aortică

În caz de insuficiență a valvei aortice, care în mod normal ar trebui să blocheze ieșirea din aortă, o parte din sânge se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul relaxării acestuia.

Ca și în cazul altor defecte, datorită hipertrofiei compensatorii a ventriculului stâng pentru o lungă perioadă de timp, funcția inimii rămâne la un nivel suficient, deci nu există plângeri.

Treptat, din cauza creșterii puternice a masei musculare, apare o discrepanță relativă a aprovizionării cu sânge, care rămâne la nivelul „vechi” și nu este în măsură să furnizeze nutriție și oxigen ventriculului stâng supra-crescut. Apar atacuri de angina pectorală.

În ventriculul hipertrofiat, procesele distrofice cresc și provoacă o slăbire a funcției sale contractile. Există o stagnare a sângelui în plămâni, ceea ce duce la dificultăți de respirație. Debitul cardiac insuficient provoacă dureri de cap, amețeli, pierderea conștienței atunci când luați o poziție verticală, piele palidă cu o nuanță albăstruie.

Acest defect se caracterizează printr-o schimbare bruscă a presiunii în diferite faze munca inimii, care duce la apariția fenomenului unei „persoane care pulsa”: constricția și extinderea pupilelor în timp cu pulsația, scuturarea ritmică a capului și schimbarea culorii unghiilor atunci când sunt apăsate. ei etc.

Malformații dobândite combinate și asociate

Cel mai frecvent viciu combinat- o combinație de stenoză mitrală cu insuficiență mitrală (de obicei predomină unul dintre defecte). Afecțiunea se caracterizează prin dificultăți de respirație precoce și cianoză (o nuanță albăstruie a pielii).
Defectul aortic combinat (când coexistă îngustarea și insuficiența valvei aortice) combină semnele ambelor afecțiuni într-o formă neexprimată, neascuțită.

Diagnosticare

Susținut examinare cuprinzătoare rabdator:

• La interogarea pacientului, se clarifică bolile anterioare (reumatism, sepsis), atacurile de durere în spatele sternului, toleranța slabă la efort.
• Examinarea evidențiază dificultăți de respirație, piele palidă cu o nuanță albăstruie, umflături, pulsații ale venelor vizibile.
• ECG dezvăluie semne de tulburări de ritm și conducere, fonocardiografia dezvăluie o varietate de zgomote în timpul lucrului inimii.
• Hipertrofie determinată radiografic a uneia sau alteia părți a inimii.
• Metodele de laborator au o importanță secundară. Testele reumatoide pot fi pozitive, colesterolul și fracțiile lipidice sunt crescute.

Metode de tratament al defectelor cardiace dobândite

Pentru a obține eliminarea modificărilor patologice ale valvelor cardiace cauzate de un defect, este posibil numai mod operațional. Tratament conservator serveste ca fonduri suplimentare pentru a reduce simptomele bolii.

Principalele tipuri de operații pentru defecte cardiace:

• În cazul stenozei mitrale, foilele supapelor lipite sunt separate cu o extindere simultană a orificiului său (comisurotomie mitrală).
• În cazul insuficienței mitrale, valva incompetentă este înlocuită cu una artificială (proteză mitrală).
• La defecte aortice se efectuează operațiuni similare.
• Cu defecte combinate și combinate, se efectuează de obicei protezarea valvelor distruse.

Prognosticul pentru o operație în timp util este favorabil. Dacă există o imagine detaliată a insuficienței cardiace, eficacitatea corectie chirurgicalaîn ceea ce privește îmbunătățirea stării și prelungirea vieții, aceasta scade brusc, astfel încât tratamentul în timp util al defectelor cardiace dobândite este foarte important.

Prevenirea

Prevenirea problemelor valvulare, de fapt, este prevenirea incidenței reumatismului, sepsisului, sifilisului. Trebuie îndepărtat în timp util motive posibile dezvoltarea defectelor cardiace - pentru a igieniza focarele infectioase, crește rezistența organismului, mănâncă rațional, muncește și odihnește-te.