Simptome de congestie la nivelul ficatului. Mărirea ficatului în insuficiența cardiacă cronică

Lung congestie venoasăîn ficat cu insuficiență ventriculară dreaptă cronică severă poate duce la deteriorarea hepatocitelor și dezvoltarea cirozei. Spre deosebire de congestia venoasă acută a ficatului în insuficiența cardiacă acută și hepatita ischemică („șoc hepatic”), care se dezvoltă cu hipotensiune arterială ca urmare a scăderii fluxului sanguin hepatic, pt. ciroza cardiaca Ficatul, ca oricare altul, se caracterizează prin fibroză pronunțată și formarea nodurilor de regenerare.

Anatomie patologică și patogeneză. Insuficiența ventriculară dreaptă duce la creșterea presiunii în vena cavă inferioară și a venelor hepatice și la stagnarea sângelui în ficat. În același timp, sinusoidele sunt dilatate și umplute cu sânge, ficatul este mărit, capsula sa este încordată. Congestia venoasă prelungită și ischemia asociată cu debit cardiac scăzut duc la necroză centrilobulară. Ca urmare, se dezvoltă fibroza centrilobulară; septurile de țesut conjunctiv diverg de la venele centrale spre tracturile porte ca niște raze. Alternarea zonelor roșii de stază venoasă și a zonelor palide de fibroză creează o imagine caracteristică a „ficatului de nucșoară” pe tăietură.

Datorită progreselor cardiologiei moderne, și în special chirurgiei cardiace, ciroza cardiacă este acum mult mai puțin frecventă decât înainte.

Modificările parametrilor de laborator sunt destul de diverse. nivelul bilirubinei. de regulă, este ușor crescută, pot predomina atât fracțiunile directe, cât și cele indirecte. Posibil crestere moderata activitatea fosfatazei alcaline și prelungirea PV. Activitatea AST este de obicei ușor crescută; pronunţat hipotensiune arterială uneori duce la dezvoltarea hepatitei ischemice („ficat de șoc”), care seamănă clinic cu hepatita virală sau hepatită toxică. și o creștere bruscă pe termen scurt a nivelului AST. Cu insuficiență tricuspidiană, uneori se observă pulsația ficatului. dar odată cu dezvoltarea cirozei, acest simptom dispare.

În insuficiența ventriculară dreaptă cronică, ficatul este mărit. fermă și de obicei nedureroasă. Sângerarea de la varicele esofagiene este rară, dar se poate dezvolta encefalopatie hepatică. care se caracterizează printr-un curs ondulat în concordanță cu fluctuațiile severității insuficienței ventriculare drepte. Ascita si edem. asociat initial numai cu insuficienta cardiaca, cu dezvoltarea cirozei poate creste.

Diagnosticare. Ciroza cardiacă a ficatului trebuie luată în considerare dacă un pacient suferă de o boală cardiacă dobândită de mai mult de 10 ani. pericardită constrictivă sau cor pulmonar. s-a găsit un ficat dens mărit în combinație cu alte semne de ciroză. Diagnosticul poate fi confirmat cu o biopsie hepatică, dar cu sângerare crescută și ascită, este contraindicată.

În cazurile în care se detectează simultan afectarea ficatului și a inimii, hemocromatoza trebuie exclusă. amiloidoza și alte boli infiltrative.

TRATAMENT. Principalul lucru în tratamentul și prevenirea cirozei cardiace a ficatului este tratamentul bolii de bază. Reducerea insuficientei ventriculare drepte imbunatateste functia hepatica si previne progresia cirozei.

Ciroza hepatică cardiacă (ciroza hepatică în insuficiență cardiacă)

Patogeneza cirozei cardiace

Boala se dezvoltă relativ rar. Odată cu stagnarea sângelui în ficat, împreună cu expansiunea și revărsarea venelor mici cu sânge, sunt relevate extinderea spațiilor perisinusoide, atrofia hepatocitelor și uneori necroza centrilobulară, care în unele cazuri sunt combinate cu degenerarea grasă. Aceste modificări pot fi însoțite de fibroză și regenerarea unor hepatocite cu formarea de noduri. Dezvoltarea cirozei hepatice pare a fi facilitată de episoade de insuficiență cardiacă acută. Se știe că necroză acută hepatocitele apare în timpul șocului (șoc hepatic), cu toate acestea, în În ultima vreme Se atrage atenția asupra semnificației sindromului de ejecție joasă în insuficiența cardiacă cronică. Deci, insuficiența hepatică a celulelor O și ciroza cardiacă a ficatului sunt adesea observate în bolile care se caracterizează printr-o combinație de stază venoasă și o scădere a debitului cardiac (anevrism cronic al inimii, stenoză aortică, cardiomiopatie dilatată).

Clinica de ciroză cardiacă a ficatului

Ficatul congestiv se caracterizează prin durere în hipocondrul drept din cauza întinderii capsulei sale. Cu ciroza hepatică stabilită, există de obicei o creștere moderată a nivelului bilirubina indirectă ca o consecinţă a hemolizei şi insuficienţei cardiace concomitente. Activitatea aminotransferazelor crește, de obicei, ușor, dar în perioadele de tulburare acută a fluxului sanguin în ficat (șoc), este posibilă o creștere semnificativă a nivelului de aminotransferaze și a altor enzime, ca în hepatita virală acută. În timp, pot apărea semne de insuficiență hepatocelulară.

Hipertensiunea portală este rară. În unele cazuri, simptomele clinice ale afectarii ficatului pot ieși în prim-plan, în principal cu o scădere a debitului cardiac.

Adevărata ciroză cardiacă a ficatului se dezvoltă de obicei nu mai devreme de 10 ani de la debutul primelor simptome de insuficiență cardiacă congestivă. În același timp, în bolile însoțite de scăderea debitului cardiac, precum și de episoade repetate scădere bruscă AD, dintr-un motiv sau altul (în special, aritmii cardiace acute), ciroza hepatică se poate forma mai devreme. Modificări pronunțate ale ficatului se observă în pericardita constrictivă, în care este posibilă dezvoltarea atât a pseudocirozei Peak (hipertensiune portală, ascită, mărire a ficatului în prezența fibrozei moderate), cât și a cirozei hepatice adevărate.

Mărirea ficatului în insuficiența cardiacă cronică

ficat congestionat observat în insuficiența cardiacă cronică, care este complicație frecventă toate bolile organice ale inimii (malformații, hipertensiune arterială și boala coronariană, pericardită constrictivă, miocardită, endocardită infecțioasă, fibroelastoză, mixom etc.), o serie de boli cronice ale organelor interne (plămâni, ficat, rinichi) și boli endocrine (Diabet tireotoxicoză, mixedem, obezitate).

Apariția primelor semne de insuficiență cardiacă depinde de o serie de motive, inclusiv o combinație de mai multe boli, stilul de viață al pacientului și adăugarea de boli intercurente. La unii pacienti din moment boala organica insuficienta cardiaca, trec decenii pana cand apar primele semne de insuficienta cardiaca, iar uneori se dezvolta destul de repede dupa o leziune organica a inimii.

Tabloul clinic

Primele semne ale insuficienței cardiace cronice sunt palpitațiile și dificultățile de respirație în timpul efortului fizic. În timp, tahicardia devine constantă, iar respirația scurtă apare în repaus, apare cianoza. ÎN secțiuni inferioare plamanii auscultati rale umede. Ficatul se mărește, apare edemul pe picioare, apoi lichidul se acumulează în țesut subcutanat iar pe corp, în cavităţile seroase, se dezvoltă anasarca.

În primele etape ale insuficienței cardiace, ficatul crește în direcția anteroposterior și nu este determinat de palpare. O creștere a ficatului poate fi detectată folosind studii instrumentale (reohepatografie, ecografie). Odată cu creșterea insuficienței cardiace, ficatul se mărește vizibil, în timp ce este palpat sub forma unei margini dureroase care iese din hipocondru. Durerea ficatului la palpare este asociată cu întinderea capsulei sale. Se determină severitatea și durerile apăsante în hipocondrul drept, balonarea. Ficatul este vizibil mărit, sensibil sau dureros, suprafața sa este netedă, marginea este ascuțită. Adesea există icter. Testele funcționale ale ficatului sunt moderat modificate. Aceste modificări sunt reversibile în majoritatea cazurilor.

Examenul histologic al specimenelor de biopsie hepatică a evidențiat extinderea venelor centrale și a sinusoidelor, îngroșarea pereților acestora, atrofia hepatocitelor, dezvoltarea fibrozei centrilobulare (fibroză hepatică congestivă). În timp, fibroza se extinde în întregul lobul (septal ciroza congestiva ficat).

Diagnosticare

Identifică o boală care poate fi cauza insuficienței cardiace. Un rol important îl joacă evaluarea corectă a tahicardiei și detectarea semnelor de congestie venoasă. De importanță nu mică este dinamica favorabilă a simptomelor în timpul tratamentului cu glicozide cardiace și diuretice.

Tratament

Tratamentul are succes cu recunoașterea adecvată a bolii de bază care a dus la insuficiență cardiacă și terapie cauzală adecvată. Pacienții sunt limitati la activitate fizică, aportul de lichide și sare.

Cu eficiență insuficientă evenimente generale glicozidele cardiace sunt utilizate pe cale orală, timp îndelungat sau în mod constant (digoxină, digitoxină, isolanidă, celanidă, acetildigitoxină, infuzie de adonis), tiazide (furosemid, brinaldix, hipotiazidă, yurinex, burinex, uregit etc.) și diuretice care economisesc potasiul ( triamteren, triampur, amilorid, moduretic, veroshpiron). Alegerea unui medicament diuretic și metoda de utilizare a acestuia sunt determinate de gradul sindromului edematos, stadiul insuficienței cardiace și tolerabilitate.

Ei prescriu, de asemenea, medicamente care îmbunătățesc metabolismul la nivelul miocardului - steroid anabolic(nerobolil, retabolil etc.), ATP, vitamine din grupele B, C, E.

In prezenta cianozei este indicata oxigenoterapia, cu încălcări grave ritm – tratament antiaritmic. Mulți pacienți necesită terapie sedativă.

I.I. Goncharik

„Mărirea ficatului în insuficiența cardiacă cronică” și alte articole din secțiunea Boli ale ficatului și vezicii biliare

Informații suplimentare:

Când se dezvoltă insuficiența cardiacă, simptomele cresc treptat, uneori procesul de dezvoltare a bolii durează mai mult de 10 ani. La mulți, boala este detectată deja atunci când, din cauza incapacității inimii de a furniza o aprovizionare completă cu sânge organelor, apar diverse complicații la oameni. Dar complicațiile pot fi evitate dacă tratamentul bolii este început în timp util. Dar cum să recunoaștem primele simptome?

Cum se dezvoltă patologia?

Înainte de a răspunde la întrebarea: „Cum să recunoaștem insuficiența cardiacă?”, Merită să luăm în considerare mecanismul de dezvoltare a bolii.

Patogenia insuficienței cardiace poate fi descrisă după cum urmează:

• sub influența factorilor adversi, volumul debitului cardiac scade;
• pentru a compensa emisia insuficientă, reacțiile compensatorii ale corpului sunt conectate (există o îngroșare a miocardului, o creștere a ritmului cardiac);
• de ceva timp, procesele de compensare fac posibilă asigurarea unei aprovizionări complete cu sânge a organelor și țesuturilor datorită activității organului cu o sarcină crescută;
• dar miocardul mărit necesită mai mult sânge pentru muncă cu drepturi depline, Și vasele coronare pot transporta doar același volum de sânge și nu mai pot face față furnizării mușchiului de substanțe nutritive;
• aportul insuficient de sânge duce la ischemie secțiuni individuale inima si miocardul din cauza lipsei de oxigen si nutrienți funcția contractilă scade;
• pe măsură ce funcția contractilă scade, valoarea debitului cardiac scade din nou, alimentarea cu sânge a organelor se înrăutățește și semnele de insuficiență cardiacă cresc (patologia devine incurabilă, nu poți decât să încetinești progresia bolii).

Se pot dezvolta simptome ale insuficienței cardiace:

• Încet. Insuficiența cardiacă cronică (ICC) progresează de-a lungul anilor și apare adesea ca o complicație a bolii cardiace sau vasculare. În cele mai multe cazuri, identificate în timp util stadiu timpuriu CHF este reversibil.
• Rapid. Insuficiența cardiacă acută apare brusc, toate simptomele cresc rapid și mecanismele compensatorii de multe ori nu au timp să stabilizeze fluxul sanguin. Dacă problemele nu sunt eliminate în timp util tulburări acute, se vor termina cu moartea.

După ce ați înțeles ce este insuficiența cardiacă, puteți lua în considerare modul în care se manifestă.

Simptomele bolii

Manifestările insuficienței cardiace vor depinde de grad mecanism compensatorși pe care parte a inimii este mai tulburată. Se disting tipurile de insuficiență cardiacă:

• ventricularul stâng;
• ventricularul drept;
• amestecat.

Ventricularul stâng

Se caracterizează prin stagnarea circulației pulmonare și scăderea aportului de oxigen a sângelui. Insuficiența cardiacă cronică cu afectare a ventriculului stâng se va manifesta:

• dificultăți de respirație;
• poate apărea o senzație constantă de oboseală, somnolență și tulburări de concentrare;
• tulburari ale somnului;
• paloarea și cianoza pielii;
• tusea este inițial uscată, dar pe măsură ce boala progresează, apare spută slabă.

Odată cu dezvoltarea bolii, o persoană începe să se sufoce în timp ce se află întinsă pe spate, astfel de pacienți preferă să doarmă într-o poziție semi-șezând, punând mai multe perne sub spate.

Dacă tratamentul insuficienței cardiace nu a fost început în timp util, atunci persoana dezvoltă astm cardiac și, în cazuri severe, poate apărea edem pulmonar.

Ventricularul drept

Simptomele insuficienței cardiace cronice cu funcționare afectată a ventriculului drept se vor manifesta ținând cont de țesuturile sau organele în care a apărut congestia. Dar simptomele generale vor fi:

• senzație de oboseală cronică;
• senzație de pulsație a venelor de la gât;
• apariția edemului, mai întâi pe picioare, apoi pe organele interne;
• puls rapid;
• respirația scurtă apare mai întâi la efort și apoi în repaus, dar rareori se dezvoltă astmul cardiac sau edem pulmonar;
• sunt semne de intoxicație generală.

Comparativ cu insuficiența ventriculară stângă, insuficiența ventriculară dreaptă progresează mult mai repede. Acest lucru se datorează faptului că majoritatea organelor importante suferă în timpul dezvoltării sale.

amestecat

Se caracterizează prin disfuncția ambilor ventriculi. Sindromul insuficienței cardiace cronice tip mixt apare atunci când eșecul celuilalt se alătură disfuncției unuia dintre ventricule. Aproape intotdeauna vedere mixtăînsoţită de hipertrofie atrială. În acest caz, inima crește semnificativ în dimensiune și nu își poate îndeplini pe deplin funcția de pompare a sângelui.

Efectul vârstei asupra severității simptomelor

Vârsta pacientului afectează și simptomele bolii. De grupe de vârstă aloca:

• nou-născuți;
• copii de vârstă preșcolară și școlară timpurie;
• adolescenti;
• tânăr și de vârstă mijlocie;
• oameni în vârstă.

nou-născuți

Insuficiența cardiacă la nou-născuți apare din cauza unei încălcări a dezvoltării intrauterine a inimii sau a vaselor de sânge. Nou-născuții sunt întotdeauna diagnosticați cu insuficiență cardiacă acută, care se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor clinice.

La nou-născuți, patologia se manifestă:

• scurtarea severă a respirației;
• ritm cardiac crescut;
• cardiomegalie;
• mărirea splinei și a ficatului;
• supt leneș sau refuz complet de a mânca;
• cianoza pielii.

Astfel de copii sunt trimiși imediat la secția de terapie intensivă.

Copii de vârstă preșcolară și primară

La această vârstă se dezvoltă adesea insuficiența cardiacă cronică, iar primele sale semne vor fi scăderea concentrației și letargia.

Astfel de copii încearcă să se miște mai puțin, evită jocurile în aer liber și le este greu să se concentreze pe o anumită sarcină. Performanța școlarilor este în scădere.

Părinții ar trebui să-și amintească faptul că apariția problemelor cu performanța școlară poate fi asociată cu boli de inimă. Dacă tratamentul nu este început în timp util, atunci simptomele vor crește și pot apărea complicații ale insuficienței cardiace, care vor afecta negativ dezvoltarea copiilor.

Adolescenți

Din cauza maturizarea hormonală ICC la adolescenți este dificil de diagnosticat fără examinare. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul modificărilor hormonale la adolescenți, apare hipersensibilitatea sistemului nervos, ceea ce înseamnă că simptome precum oboseala, palpitațiile sau dificultățile de respirație pot fi temporare, trecătoare.

Dar manifestarea simptomelor la adolescenți asociate cu respirația sau inima este periculos de ignorat, deoarece consecințele insuficienței cardiace pot fi grave, iar complicațiile vor provoca perturbarea organelor vitale.

Dacă se suspectează CHF, este necesar să se conducă examen complet adolescent, pentru a identifica în timp util patologia.

Dacă o persoană nu are boli cronice care dau simptome similare, cum ar fi dificultăți de respirație cu astm și BPOC sau umflarea picioarelor cu boala varicoasa, atunci în majoritatea cazurilor simptomele sunt pronunțate și sugerează prezența patologiei.

Oameni în vârstă

La persoanele în vârstă, apărarea organismului este slăbită, iar simptomele devin pronunțate deja odată cu apariția insuficienței cardiace severe, ceea ce înseamnă că devine mult mai dificil de tratat. Acest lucru se datorează faptului că o persoană asociază o deteriorare treptată a bunăstării cu efortul treptat al corpului și nu cu dezvoltarea bolii.

Cum sunt clasificate manifestările patologiei?

La cardiologi, clasificarea insuficienței cardiace cronice este adoptată în funcție de:

• etapele de dezvoltare a mecanismului compensator;
• fazele disfuncției contractile.

Etapele compensarii

Din cât de mult compensează apărarea organismului tulburări patologiceîn activitatea inimii, se disting următoarele grade de patologie cardiacă:

1. Compensat sau gradul 1. Este destul de dificil de diagnosticat boala în această perioadă, primele semne pot să nu apară în niciun fel sau să apară doar după o perioadă semnificativă. activitate fizica. Dacă sunt detectate modificări ale miocardului pe stadiul inițial, este posibilă în majoritatea cazurilor să se vindece insuficiența cardiacă prin eliminarea factorului provocator și efectuarea unui curs de terapie de întreținere. Dar la gradul I, boala este depistată doar întâmplător, în timpul unui examen medical de rutină.
2. Decompensat. Insuficiența cardiacă moderată apare mai întâi, cu dispnee la efort și sentiment oboseală. Treptat, simptomele cresc, dispneea apare în repaus, pielea devine palidă cianotică, apare umflarea localizare diferită, ritmul cardiac rapid poate fi perioadă lungă de timp. Care este pericolul ca insuficiența cardiacă cronică să nu fie tratată în timp util? Faptul că, odată cu dezvoltarea fenomenelor congestive ale circulației sanguine, tulburările ischemice ireversibile în sisteme importante organism. Insuficiența cardiacă a etapei de decompensare nu este complet vindecată, procesul de tratament are ca scop ameliorarea simptomelor și încetinirea progresiei proceselor patologice.
3. Terminal. Medicamentele în acest stadiu sunt ineficiente, pacientul a experimentat modificări distroficeîn toate vitale organe importanteși metabolismul apă-sare perturbat. Acești pacienți sunt în spital și procesul de nursingîn insuficienţa cardiacă cronică în stadiul terminal are ca scop atenuarea durere pacient și oferind îngrijire cuprinzătoare.

Fazele încălcării

În funcție de faza în care s-a produs încălcarea funcției contractile, există:

• sistolic (peretele gastric se contractă prea repede sau prea încet);
• diastolic (ventriculii nu se pot relaxa complet, iar volumul de sânge care curge în camera ventriculară scade);
• mixt (funcție contractilă complet afectată).

Dar care sunt cauzele insuficienței cardiace cronice? De ce este tulburată munca inimii?

Cauzele dezvoltării bolilor cronice

Motivele pentru care apare insuficiența cardiacă pot fi diferite, dar insuficiența cardiacă cronică este întotdeauna o complicație a altuia proces patologicîn organism.

CHF poate deveni o complicație:

• cardiomiopatie;
• cardioscleroză;
• corpul pulmonar cronic;
• hipertensiune;
• anemie;
• boli endocrine (mai des cu afectarea funcției tiroidiene);
• infecții toxice;
• procese oncologice.

Etiologia debutului bolii afectează alegerea tacticii, modul de tratare a insuficienței cardiace și reversibilitatea procesului care a apărut. În unele cazuri, de exemplu, cu infecții, este suficient să eliminați factorul provocator și funcționarea completă a inimii poate fi restabilită.

Forma acută de patologie

Insuficiența cardiacă acută apare brusc atunci când inima eșuează și este o afecțiune care pune viața în pericol.

Cauzele insuficienței cardiace acute sunt variate. Ar putea fi:

• tamponada cardiacă;
• funcționarea defectuoasă a supapelor;
• atac de cord;
• tromboembolism pericardic;
• aritmii ventriculare ciliate;
• pierderi de sange;
• rănire cufăr stânga.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă acută se stabilește rapid:

• pulsul crește brusc, dar unda pulsului devine slabă, uneori poate fi determinată doar pe artera cervicală;
• respirația devine superficială și frecventă;
• pielea devine puternic palidă și capătă o nuanță albăstruie;
• conștiința este confuză sau dispare.

Cu cât tratamentul insuficienței cardiace acute este început mai devreme, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru pacient. Dacă există o suspiciune de sindrom de insuficiență cardiacă acută, atunci ar trebui să apelați imediat o ambulanță. În așteptarea echipei medicale, pacientul trebuie să fie întins cu capul și spatele ridicate și trebuie avut grijă ca persoana să poată respira liber.

Victimei nu i se pot administra droguri, dar te poți uda apă rece un șervețel și pune bolnavul pe cap.

Apel pentru asistenta medicala nu poate fi neglijat, pentru tratamentul insuficientei cardiace in forma acuta este nevoie de ajutorul unui cardiolog. Chiar dacă se pare că pacientul a devenit mai bun, acest lucru nu înseamnă că victima își recuperează activitatea completă a miocardului: atunci când s-a dezvoltat insuficiența cardiacă acută, simptomele pot scădea înainte de moarte. Acest lucru se datorează faptului că apărarea organismului este complet epuizată și va eșua la un moment dat.

Măsuri de diagnostic

Principalele metode de diagnosticare a insuficienței cardiace sunt:

• examinarea inițială a pacientului (se verifică pulsul, piele, munca inimii se aude printr-un fonendoscop);
• efectuarea unui ECG.

ECG este cel mai fiabil metoda de diagnostic a fi sigur modificări patologiceîn activitatea inimii: pulsul și principalele semne ale disfuncției ventriculare pot fi observate pe electrocardiogramă. În timpul unei examinări externe și pe un ECG, medicul curant

Etiologia bolii este clarificată cu ajutorul unor examinări suplimentare:

1. scanare CT. Cel mai metoda exacta: modul de determinare a gradului de tulburări circulatorii și a zonelor tisulare cu trofism afectat.
2. Ecografia și dopplerografia. Această examinare hardware vă permite să identificați uniformitatea fluxului sanguin și cât de complet are loc alimentarea cu sânge a organelor. Ecografia Doppler poate verifica fluxul sanguin cardiac și poate determina gradul de ischemie miocardică.
3. Biochimia sângelui. Încălcarea formulei biochimice va indica ce organe au suferit deja de afectarea alimentării cu sânge.

Diagnostic și tratament insuficiență cronică, dacă este detectat pentru prima dată, se efectuează numai într-un spital, unde medicul curant selectează individual preparate medicale si schema de primire a acestora. Când insuficiența cardiacă a fost deja stabilită, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu, luând medicamentele prescrise de medic.

Caracteristicile procesului de tratament

Dar medicamentele pentru a opri simptomele și tratamentul au adus o ușurare a bunăstării, nu cel mai important lucru proces de vindecare. Desigur, pentru ca simptomele caracteristice insuficienței cardiace să nu progreseze mai departe, este necesar tratamentul cu pastile și injecții. Dar, pentru a reduce riscul de complicații, stilul de viață în insuficiența cardiacă ar trebui să excludă toți factorii provocatori:

• tratament în timp util boli acute și cronice;
• scăpa de obiceiurile proaste;
• respectarea regimului de muncă și odihnă;
• excluderea din alimentație a produselor dăunătoare (carnuri afumate, conserve, murături);
• asigurarea unei activități fizice adecvate (plimbări, exerciții fizice dozate).

Pentru a nu agrava insuficiența cardiacă, prevenirea prin schimbarea stilului de viață și a dietei nu este mai puțin importantă decât medicamentele care trebuie luate pentru a menține funcționarea deplină a miocardului.

Este necesar să se percepe insuficiența cardiacă ca o abatere patologică gravă a activității miocardului și, la prima suspiciune a dezvoltării sale, să se facă un ECG. Această procedură durează doar câteva minute și vă va permite să identificați boala într-un stadiu incipient de dezvoltare. O anomalii cardiace identificate în timp util sunt ușor de tratat.

Ciroza cardiacă a ficatului - sfârșitul insuficienței cardiace

Ciroza hepatică este o boală cronică în care există o încălcare a structurii ficatului: localizarea elementelor celulare, a căilor biliare, precum și o încălcare a funcției hepatocitelor - celule hepatice.

Această afecțiune se dezvoltă adesea din cauza expunerii la substanțe toxice (alcool, toxine) sau este o consecință a inflamației, cauzată de obicei de virusurile hepatitei sau de o reacție autoimună. Dar există și un tip special al acestei afecțiuni - ciroza cardiacă a ficatului, care se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace pe termen lung.

Cert este că odată cu scăderea funcției de pompare a inimii (insuficiență cardiacă), staza sanguină se dezvoltă în toate organele, iar ficatul, fiind un organ bogat în vase de sânge, suferă de această stagnare mai mult decât alții.

Datorită creșterii presiunii venoase, partea lichidă a sângelui, așa cum spune, transpiră în țesutul hepatic și îl stoarce. Acest lucru perturbă în mod semnificativ alimentarea cu sânge a organului și fluxul de bilă și, prin urmare, funcția acesteia. Dacă această situație persistă mult timp, se dezvoltă transformări ireversibile în structura ficatului - ciroza cardiacă a ficatului.

Uneori este imposibil să distingem ciroza hepatică obișnuită de ciroza cardiacă pe baza plângerilor, examinării, analizelor sau datelor ecografice. Cel mai adesea, astfel de pacienți sunt îngrijorați de severitatea și durerea în hipocondrul drept, icterul pielii și membranele mucoase vizibile, mâncărimea pielii din cauza acumulării de bilirubină în ea. De asemenea, din cauza revărsării în cavitatea abdominală, se dezvoltă „hidropizia abdominală” - ascita.

Cu o stagnare pronunțată, fluxul de sânge prin ficat este brusc îngreunat, iar sângele începe să caute soluții, în urma cărora fluxul sanguin este redistribuit în favoarea venelor superficiale, a venelor esofagului și a intestinelor.

varice tract gastrointestinal adesea complicat de sângerare, iar extinderea venelor abdomenului cu o creștere simultană a dimensiunii sale, îi conferă un aspect special - „capul unei meduze”.

Când diagnosticați, cel mai adesea trebuie să vă concentrați pe datele din istoric: abuz de alcool, producție nocivă, este imperativ să excludeți hepatita virală cronică prin testarea sângelui pentru anticorpi împotriva virusului.

Din păcate, ciroza cardiacă a ficatului este o afecțiune extrem de nefavorabilă care agravează cursul patologiei cardiace deja severe. Daca este si marcat nivel inalt bilirubina, atunci pot apărea leziuni ale sistemului nervos central, pe fondul căreia pacienții pierd criticile asupra stării lor.

Nu există un tratament eficient pentru ciroza hepatică, în special ciroza cardiacă, toate măsurile vizează cauza principală a bolii și eliminarea simptomelor: lupta împotriva sindromului edematos, detoxifiere și încetinirea progresiei cirozei.

Prognosticul, din păcate, este nefavorabil.

Malformații cardiace dobândite la copii și adulți

• Clasificare
• Mecanismul de origine
• Cel mai vicii frecvente inimile
• Diagnosticare
• Tratament

Defectele cardiace dobândite sunt tulburări persistente ale structurii valvelor cardiace care au apărut ca urmare a unor boli sau leziuni.

Ce este deteriorat în defectele cardiace? Scurtă notă anatomică

Inima umană are patru camere (două atrii și două ventricule, stânga și dreapta). Aorta provine din ventriculul stâng, cel mai mare canal de sânge din organism, iar artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între diferitele camere ale inimii, precum și la secțiunile inițiale ale vaselor care pleacă din aceasta, există valve - derivați ai membranei mucoase. Între camerele stângi ale inimii se află valva mitrală (bicuspidă), între dreapta - tricuspidă (tricuspidă). La iesirea in aorta se afla valva aortica, la inceput artera pulmonara- valvă pulmonară.

Valvele cresc eficiența inimii - împiedică întoarcerea sângelui în momentul diastolei (relaxarea inimii după contracția acesteia). Când supapele sunt deteriorate de un proces patologic functionare normala inima este frântă într-o oarecare măsură.

Clasificarea problemelor supapelor

Există mai multe criterii pentru clasificarea defectelor cardiace. Mai jos sunt câteva dintre ele.

Din motive de apariție factor etiologic) distinge vicii:

• reumatismale (la pacienti artrita reumatoidași alte boli din acest grup, aceste patologii provoacă aproape toate malformațiile cardiace dobândite la copii și majoritatea la adulți);
• aterosclerotică (deformarea valvelor din cauza procesului aterosclerotic la adulți);
• sifilitic;
• după ce a suferit endocardită (inflamația membranei interne a inimii, ai cărei derivați sunt valvele).

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică (funcția de circulație) în interiorul inimii:

• cu o ușoară încălcare a hemodinamicii;
• cu deficiențe moderate;
• cu deficiențe severe.

Prin încălcare hemodinamica generala(scara pentru tot corpul):

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

În funcție de localizarea leziunii valvulare:

• monovalvular - cu afectare izolata a mitralului, tricuspidianului sau valvă aortică;
• combinate - sunt posibile o combinație de leziuni ale mai multor valve (două sau mai multe), defecte mitral-tricuspide, aortic-mitral, mitral-aortic, aortic-tricuspid;
• cu trei valve - cu implicarea a trei structuri deodată - mitral-aortic-tricuspid și aortic-mitral-tricuspid.

După forma deficienței funcționale:

• simplu - stenoză sau insuficiență;
• combinat - stenoză și insuficiență pe mai multe valve deodată;
• combinate - insuficiență și stenoză pe o valvă.

Mecanismul de apariție a defectelor cardiace

Sub influența unui proces patologic (cauzat de reumatism, ateroscleroză, leziuni sifilitice sau traumatisme), structura valvelor este perturbată.

Dacă în același timp există o fuziune a valvelor sau rigiditatea lor patologică (rigiditatea), se dezvoltă stenoza.

Deformarea cicatricială a foișoarelor valvei, încrețirea sau distrugerea completă provoacă insuficiența acestora.

Odată cu dezvoltarea stenozei, rezistența la fluxul sanguin crește din cauza unei obstrucții mecanice. În caz de insuficiență valvulară, o parte din sângele ejectat revine înapoi, determinând funcționarea camerei corespunzătoare (ventriculul sau atriul). muncă în plus. Aceasta duce la hipertrofia compensatorie (creșterea volumului și îngroșarea peretelui muscular) a camerei inimii.

Treptat in departament hipertrofiat inimile se dezvoltă procese distrofice, tulburări metabolice, ducând la scăderea eficienței și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă.

Cele mai frecvente defecte cardiace

stenoza mitrala

Îngustarea mesajului dintre camerele stângi ale inimii (orificiul atrioventricular) este de obicei rezultatul unui proces reumatic sau Infecție endocardită provocând fuziunea și etanșarea foișoarelor supapelor.

viciul poate pentru o lungă perioadă de timp nu se manifestă în niciun fel (rămân în stadiul de compensare) datorită creșterii masei musculare (hipertrofie) atriului stâng. Când se dezvoltă decompensarea, în circulația pulmonară are loc stagnarea sângelui - plămâni, din care sângele este obstrucționat atunci când intră în atriul stâng.

Simptome

Când apare o boală în copilărie copilul poate rămâne în urmă la fizică şi dezvoltare mentală. Caracteristic pentru acest defect este un fard de obraz sub forma unui „fluture” cu o tentă albăstruie. Atriul stâng mărit comprimă stânga artera subclavie, deci există o diferență de puls pe mâna dreaptă și pe mâna stângă (în partea stângă a umplerii mai puține).

Insuficiență mitrală

În caz de insuficiență valva mitrala nu este capabil să blocheze complet comunicarea ventriculului stâng cu atriul în timpul contracției inimii (sistolei). O parte din sânge se întoarce apoi înapoi în atriul stâng.

Având în vedere capacitatea mare de compensare a ventriculului stâng, semne externe deficienţele încep să apară abia odată cu dezvoltarea decompensării. Treptat, stagnarea în sistemul vascular începe să crească.

Pacientul este îngrijorat de palpitații, dificultăți de respirație, scăderea toleranței la efort, slăbiciune. Apoi se unește umflarea țesuturilor moi ale extremităților, o creștere a ficatului și a splinei din cauza stagnării sângelui, pielea începe să capete o nuanță albăstruie, venele cervicale se umflă.

Insuficiență tricuspidiană

Insuficiența valvei atrioventriculare drepte este foarte rară într-o formă izolată și de obicei face parte din boala cardiacă combinată.

Deoarece vena cavă, care colectează sânge din toate părțile corpului, curge în camerele drepte ale inimii, congestia venoasă se dezvoltă cu insuficiență tricuspidiană. Ficatul și splina se măresc din cauza revărsării sângelui venos, se adună lichid cavitate abdominală(apare ascită), presiunea venoasă crește.

Funcția multor organe interne poate fi afectată. Congestia venoasă constantă în ficat duce la creșterea țesutului conjunctiv în acesta - fibroză venoasă și o scădere a activității organului.

Stenoza tricuspidiană

Îngustarea deschiderii dintre atriul drept și ventricul este, de asemenea, aproape întotdeauna o componentă a defectelor cardiace combinate și numai în foarte multe cazuri. cazuri rare poate fi o patologie independentă.

Pentru o lungă perioadă de timp, nu există plângeri, apoi se dezvoltă rapid fibrilația atrială și insuficiența cardiacă congestivă. Pot apărea complicații trombotice. În exterior, se determină acrocianoza (cianoza buzelor, unghiilor) și o nuanță icterică a pielii.

stenoza aortica

Stenoza aortică (sau stenoza gurii aortice) este un obstacol în calea sângelui care vine din ventriculul stâng. Există o scădere a eliberării de sânge în sistemul arterial, de care suferă, în primul rând, inima însăși, întrucât arterele coronare care o alimentează pleacă din secțiunea inițială a aortei.

Deteriorarea aportului de sânge către mușchiul inimii provoacă accese de durere în spatele sternului (angina pectorală). Scădea alimentarea cu sânge cerebrală duce la simptome neurologice - dureri de cap, amețeli, pierderea periodică a conștienței.

O scădere a debitului cardiac se manifestă prin tensiune arterială scăzută și puls slab.

Insuficiență aortică

În caz de insuficiență a valvei aortice, care în mod normal ar trebui să blocheze ieșirea din aortă, o parte din sânge se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul relaxării acestuia.

Ca și în cazul altor defecte, datorită hipertrofiei compensatorii a ventriculului stâng pentru o lungă perioadă de timp, funcția inimii rămâne la un nivel suficient, deci nu există plângeri.

Treptat, din cauza creșterii puternice a masei musculare, apare o discrepanță relativă a aprovizionării cu sânge, care rămâne la nivelul „vechi” și nu este în măsură să furnizeze nutriție și oxigen ventriculului stâng supra-crescut. Apar atacuri de angina pectorală.

În ventriculul hipertrofiat, procesele distrofice cresc și provoacă o slăbire a funcției sale contractile. Există o stagnare a sângelui în plămâni, ceea ce duce la dificultăți de respirație. Debitul cardiac insuficient provoacă dureri de cap, amețeli, pierderea conștienței atunci când luați o poziție verticală, piele palidă cu o nuanță albăstruie.

Acest defect se caracterizează printr-o schimbare bruscă a presiunii în diferite faze ale inimii, ceea ce duce la fenomenul unei „persoane care pulsa”: constricția și extinderea pupilelor în timp cu pulsația, scuturarea ritmică a capului și o schimbare a culoarea unghiilor atunci când sunt apăsate pe ele etc.

Malformații dobândite combinate și asociate

Cel mai frecvent defect combinat este o combinație de stenoză mitrală cu insuficiență mitrală (de obicei predomină unul dintre defecte). Afecțiunea se caracterizează prin dificultăți de respirație precoce și cianoză (o nuanță albăstruie a pielii).
Combinate defect aortic(atunci când îngustarea și insuficiența valvei aortice coexistă) combină semnele ambelor condiții într-o formă neexprimată, neascuțită.

Diagnosticare

Susținut examinare cuprinzătoare rabdator:

• La interogarea pacientului, ei află boli din trecut(reumatism, sepsis), crize de durere în piept, slaba toleranta sarcini fizice.
• Examinarea evidențiază dificultăți de respirație, piele palidă cu o nuanță albăstruie, umflături, pulsații ale venelor vizibile.
• ECG dezvăluie semne de tulburări de ritm și conducere, fonocardiografia dezvăluie o varietate de zgomote în timpul lucrului inimii.
• Hipertrofie determinată radiografic a uneia sau alteia părți a inimii.
• Metodele de laborator au o importanță secundară. Testele reumatoide pot fi pozitive, colesterolul și fracțiile lipidice sunt crescute.

Metode de tratament al defectelor cardiace dobândite

Pentru a obține eliminarea modificărilor patologice ale valvelor cardiace cauzate de un defect, este posibil numai mod operațional. Tratament conservator servește ca mijloc suplimentar de reducere a manifestărilor bolii.

Principalele tipuri de operații pentru defecte cardiace:

• În cazul stenozei mitrale, foilele supapelor lipite sunt separate cu o extindere simultană a orificiului său (comisurotomie mitrală).
• În cazul insuficienței mitrale, valva incompetentă este înlocuită cu una artificială (proteză mitrală).
• La defecte aortice se efectuează operațiuni similare.
• Cu defecte combinate și combinate, se efectuează de obicei protezarea valvelor distruse.

Prognosticul pentru o operație în timp util este favorabil. Dacă există o imagine detaliată a insuficienței cardiace, eficacitatea corectie chirurgicalaîn ceea ce privește îmbunătățirea stării și prelungirea vieții, scade brusc, astfel încât tratamentul în timp util al defectelor cardiace dobândite este foarte important.

Prevenirea

Prevenirea problemelor valvulare, de fapt, este prevenirea incidenței reumatismului, sepsisului, sifilisului. Trebuie îndepărtat în timp util motive posibile dezvoltarea defectelor cardiace - pentru a igieniza focarele infectioase, crește rezistența organismului, mănâncă rațional, muncește și odihnește-te.

La cei care au murit din cauza insuficienței cardiace, procesul de autoliză în ficat decurge deosebit de rapid. Astfel, materialul obținut în timpul autopsiei nu face posibilă evaluarea fiabilă a modificărilor intravitale ale ficatului în insuficiența cardiacă.

tablou macroscopic. Ficatul, de regulă, este mărit, cu marginea rotunjită, culoarea sa este violet, structura lobulară este păstrată. Uneori se pot determina acumulări nodulare de hepatocite (hiperplazie regenerativă nodulară). Pe tăietură se constată o expansiune a venelor hepatice, pereții acestora pot fi îngroșați. Ficatul este cu sânge plin. Zona 3 a lobulului hepatic este clar definită cu galben alternativ ( modificări ale grăsimilor) și zone roșii (hemoragie).

tablou microscopic. De regulă, venulele sunt dilatate, sinusoidele care curg în ele sunt pline de sânge în zone de diferite lungimi - de la centru la periferie. În cazurile severe, se determină hemoragii pronunțate și necroză focală a hepatocitelor. Ele prezintă diverse modificări degenerative. În zona tractului portal, hepatocitele sunt relativ intacte. Numărul de hepatocite nemodificate este invers legat de gradul de atrofie a zonei 3. infiltratie grasa sunt detectate într-o treime din cazuri, ceea ce nu corespunde cu imaginea obișnuită la autopsie. Infiltrarea celulară este nesemnificativă.

În citoplasma celulelor alterate degenerativ din zona 3, pigmentul maro lipofuscin este adesea găsit. Odată cu distrugerea hepatocitelor, acesta poate fi localizat în afara celulelor. La pacienții cu icter sever, trombii biliari sunt determinați în zona 1. În zona 3, corpii hialini rezistenți la diastază sunt detectați folosind reacția PAS.

Fibrele reticulare din zona 3 sunt compactate. Cantitatea de colagen este crescută, se determină scleroza venei centrale. Îngroșarea excentrică a peretelui venos sau ocluzia venoasă a zonei 3 și scleroza perivenulară se extinde adânc în lobul hepatic. În insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă, formarea de „punți” între venele centrale duce la formarea unui inel de fibroză în jurul zonei neschimbate a tractului portal („structură lobulară inversă”). Ulterior, pe măsură ce procesul patologic se extinde în zona portală, se dezvoltă ciroza mixtă. Adevărata ciroză cardiacă a ficatului este extrem de rară.

Patogeneza

Hipoxia cauzează degenerarea hepatocitelor din zona 3, dilatarea sinusoidelor și încetinirea secreției biliare. Endotoxine care intră în sistem vena portă prin peretele intestinal poate agrava aceste modificări. Compensator crește absorbția oxigenului din sângele sinusoidelor. O ușoară afectare a difuziei oxigenului poate rezulta din scleroza spațiului Disse.

declin tensiune arteriala la scăzut debitul cardiac duce la necroza hepatocitelor. Creșterea presiunii în venele hepatice și stagnarea asociată în zona 3 sunt determinate de nivelul presiunii venoase centrale.

Tromboza care apare în sinusoide se poate răspândi la vene hepatice cu dezvoltarea trombozei locale secundare a venei porte și a ischemiei, pierderea țesutului parenchimatos și fibroză.

Manifestari clinice

Pacienții sunt de obicei ușor icterici. Icterul sever este rar și se întâlnește la pacienții cu insuficiență congestivă cronică pe fond de boală coronariană sau stenoză mitrală. La pacienţii internaţi, cel mai mult cauza comuna nivelurile crescute ale bilirubinei serice sunt asociate cu boli de inimă și plămâni. Insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă duce la creșterea icterului. Icterul nu se observă în zonele edematoase, deoarece bilirubina este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos cu conținut scăzut veveriţă.

Icterul este parțial de origine hepatică și cu cât prevalența necrozei din zona 3 este mai mare, cu atât severitatea icterului este mai mare.

Hiperbilirubinemia datorată infarctului pulmonar sau congestiei pulmonare creează crescut sarcina functionala asupra ficatului în condiţii de hipoxie. La un pacient cu insuficiență cardiacă, apariția icterului, combinată cu semne minime de afectare a ficatului, este caracteristică infarctului pulmonar. O creștere a nivelului de bilirubină neconjugată este detectată în sânge.

Pacientul se poate plânge de durere în abdomenul drept, cel mai probabil cauzată de întinderea capsulei ficatului mărit. Marginea ficatului este densă, netedă, dureroasă și poate fi determinată la nivelul buricului.

Creșterea presiunii în atriul drept se transmite la venele hepatice, în special în cazul insuficienței valvei tricuspide. Când se utilizează metode invazive, curbele de presiune din venele hepatice la astfel de pacienți seamănă cu curbele de presiune din atriul drept. Mărirea palpabilă a ficatului în timpul sistolei se poate datora și transmiterii presiunii. Pacienții cu stenoză tricuspidiană prezintă pulsații presistolice a ficatului. Umflarea ficatului este detectată prin palpare bimanuală. În acest caz, o mână este plasată în proiecția ficatului în față, iar a doua - pe regiunea segmentelor posterioare ale coastelor inferioare drepte. O creștere a dimensiunii va face posibilă distingerea pulsației ficatului de pulsația din regiunea epigastrică, transmisă de la aortă sau un ventricul drept hipertrofiat. Este important să se stabilească o legătură între pulsație și faza ciclului cardiac.

La pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea asupra zonei ficatului duce la creșterea întoarcerii venoase. Încălcat funcţionalitate ventriculului drept nu i se permite să facă față preîncărcării crescute, ceea ce duce la creșterea presiunii în venele jugulare. Refluxul hepatojugular este utilizat pentru a detecta pulsul venei jugulare, precum și pentru a determina permeabilitatea vaselor venoase care leagă venele hepatice și jugulare. La pacienții cu ocluzie sau blocare a venelor hepatice, jugulare sau principale ale mediastinului, refluxul este absent. Este utilizat în diagnosticul regurgitației tricuspidiene.

Presiunea din atriul drept este transmisă vaselor până la sistemul portal. Cu puls duplex Studiu Doppler este posibil să se determine creșterea pulsației venei porte; în timp ce amplitudinea pulsaţiei este determinată de severitatea insuficienţei cardiace. Cu toate acestea, fluctuațiile de fază ale fluxului sanguin nu se găsesc la toți pacienții cu presiune ridicataîn atriul drept.

Ascita a fost asociată cu o creștere semnificativă a presiunii venoase, debit cardiac scăzut și necroză severă a hepatocitelor din zona 3. Această combinație se găsește la pacienții cu stenoza mitrala, insuficiență de valvă tricuspidă sau pericardită constrictivă. În acest caz, severitatea ascitei poate să nu corespundă cu severitatea edemului și manifestari clinice insuficiență cardiacă congestivă. Conținut ridicat proteină din lichidul ascitic (până la 2,5 g%) corespunde cu cea din sindromul Budd-Chiari.

Hipoxia creierului duce la somnolență, stupoare. Uneori există o imagine detaliată a comei hepatice. Splenomegalia este frecventă. Alte semne de hipertensiune portală sunt de obicei absente, cu excepția pacienților cu ciroză cardiacă severă în combinație cu pericardită constrictivă. În același timp, la 6,7% din 74 de pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă, autopsia a evidențiat vene varicoase ale esofagului, dintre care doar un pacient a avut un episod de sângerare.

CT imediat după administrare intravenoasă mediu de contrast există o umplere retrogradă a venelor hepatice, iar în faza vasculară - o distribuție difuză inegală a agentului de contrast.

La pacienţii cu pericardită constrictivă sau decompensată pe termen lung defect mitral inima cu formarea de insuficiență tricuspidiană ar trebui să se presupune că se dezvoltă ciroza cardiacă a ficatului. Odată cu introducerea metodelor chirurgicale pentru tratamentul acestor boli, incidența cirozei cardiace a ficatului a scăzut semnificativ.

Modificări ale parametrilor biochimici

Modificările biochimice sunt de obicei moderat pronunțate și sunt determinate de severitatea insuficienței cardiace.

Concentrația serică a bilirubinei la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă depășește de obicei 17,1 µmol/l (1 mg%), iar într-o treime din cazuri este mai mare de 34,2 µmol/l (2 mg%). Icterul poate fi sever, cu niveluri de bilirubină mai mari de 5 mg% (până la 26,9 mg%). Concentrația bilirubinei depinde de severitatea insuficienței cardiace. Pacienți cu boală cardiacă mitrală avansată nivel normal bilirubina serică în timpul absorbției sale normale de către ficat se explică prin capacitatea redusă a organului de a elibera bilirubina conjugată din cauza scăderii fluxului sanguin hepatic. Acesta din urmă este unul dintre factorii de dezvoltare a icterului după operație.

Activitatea ALP poate fi ușor crescută sau normală. Poate exista o scădere ușoară a concentrației albuminei serice, care este facilitată de pierderea proteinelor prin intestine.

Prognoza

Prognosticul este determinat de boala cardiacă de bază. Icterul, deosebit de pronunțat, în bolile de inimă este întotdeauna un simptom nefavorabil.

În sine, ciroza cardiacă nu este un semn de prognostic prost. La tratament eficient insuficienta cardiaca poate compensa ciroza.

Funcția hepatică afectată și anomalii ale sistemului cardiovascular în copilărie

La copiii cu insuficiență cardiacă și defecte ale inimii „albastre” se detectează o funcție hepatică anormală. Hipoxemia, congestia venoasă și reducerea debitului cardiac duc la o creștere a timpului de protrombină, o creștere a nivelului de bilirubină și a activității transaminazelor serice. Cele mai pronunțate modificări se găsesc cu debit cardiac redus. Funcția ficatului este strâns legată de afecțiune a sistemului cardio-vascular.

Ficat în pericardita constrictivă

La pacienţii cu pericardită constrictivă, clinice şi caracteristici morfologice Sindromul Budd-Chiari.

Datorită compactării semnificative, capsula ficatului capătă o asemănare cu zahărul pudră (" ficat glazurat» - « Zuckergussleber"). Examenul microscopic dezvăluie o imagine a cirozei cardiace.

Icterul este absent. Ficatul este mărit, compactat, uneori pulsația lui este determinată. Există ascită marcată.

Ciroza hepatică și obstrucția venelor hepatice trebuie excluse ca cauză a ascitei. Diagnosticul este facilitat de prezența la pacient a unui puls paradoxal, pulsația venelor, calcificarea pericardului, modificări caracteristice cu ecocardiografie, electrocardiografie și cateterism cardiac.

Tratamentul are ca scop eliminarea patologiei cardiace. Pacienții care au suferit pericardectomie au un prognostic bun, dar recuperarea funcției hepatice este lentă. În termen de 6 luni după operare cu succes are loc o îmbunătățire treptată indicatori funcționaliși contracția ficatului. Nu mă pot aștepta la plin dezvoltare inversă ciroza cardiacă, totuși, septurile fibroase din ficat devin mai subțiri și devin avasculare.

Ficat este o glandă implicată în metabolismul proteinelor, grăsimilor, vitaminelor. Ficatul produce bilă, a cărei lipsă în organism duce la încălcări ale procesului digestiv. Ficatul filtrează sângele care circulă prin organism pentru a-l împiedica să intre în organism. substante toxiceși microorganisme care sunt absorbite în sânge prin tractul gastrointestinal. Cele mai frecvente boli hepatice sunt hepatitele A și B, ficatul gras în alcoolism, calculi biliari format din cauza stagnării bilei, infecției, metabolismului colesterolului afectat.

Vindecătorii tradiționali oferă multe moduri curățarea ficatului. Există o tehnică de curățare conform lui G. Malakhov, după E. Shchadrin, după A. Zaraev, după O. Eliseeva după K. Nishi, după N. Walker. În general, mult și cu utilizarea diverselor ingrediente. Procedurile sunt responsabile, iar medicul curant ar trebui să le recomande, deoarece știe care este starea ficatului dumneavoastră și starea generală de sănătate. Înainte de a aplica metodele autorului de curățare a ficatului și a vezicii biliare, ar trebui să treceți la o examinare. Pietrele mari nu sunt îndepărtate, pot fi îndepărtate doar chirurgical. Mai mult, dacă procedați la expulzarea pietrelor din vezica biliară fără examinare, puteți provoca o intervenție chirurgicală de urgență. Fii extrem de responsabil pentru sănătatea ta.

Dar faptul că ficatul va trebui să ajute în mod constant pentru a face față funcțiilor sale ar trebui să fie cunoscut de toți cei care au abateri în sănătatea ficatului. Medicii prescriu adesea plante coleretice și medicamente în astfel de cazuri.

Metode alternative de tratare a congestiei hepatice oferiți să curățați ficatul cu ierburi coleretice și taxe.

Ficat semnale despre probleme cu amărăciune în gură, greutate și durere în hipocondrul drept, instabilitate a scaunului, precum și probleme de sănătate ale pancreasului.
Desigur, în astfel de cazuri, consultarea cu medicul curant ar trebui să fie.
Dar există și remedii populare, plante medicinale care au efecte coleretice diuretice și analgezice.

10 gr. (1,5 linguri) ierburi de sunătoare puse într-un vas emailat, se toarnă un pahar cu apă clocotită (200 ml), se închide capacul și se fierbe la abur într-o baie de apă timp de 30 de minute. Se răcește, se strecoară, se toarnă apa fiarta până la 200 ml. Se bea 1/3 cana de 3 ori pe zi cu 30 de minute inainte de masa. Decoctul poate fi păstrat la o vârstă rece pentru cel mult 2 zile.

Spălați 3 sfecle proaspete. se taie cubulete mici, se pune intr-un borcan de trei litri, se adauga 2 linguri de faina alba, 500 de grame de zahar. Închide borcanul cu un capac de plastic și pune într-un loc întunecat la temperatura camerei timp de două zile. Se amestecă de două ori pe zi. Apoi adăugați 700 de grame de stafide fără sâmburi și fără coadă, 4 căni de zahăr, ½ cană de apă și lăsați la fermentat timp de 7 zile. Se strecoară pentru a face 1 litru cvas de sfeclă. Cursul de curățare necesită 3 litri de kvas de sfeclă.Se ia 1 lingură înainte de masă timp de 30 de minute. După o pauză de 3 luni, repetați cursul.

Luați 1 lingură dintr-un amestec de fructe de pădure și frunze de căpșuni sălbatice, fierbeți, insistați timp de 20 de minute. Apoi strecurați perfuzia și luați ½ - 1 cană de infuzie de 3 ori pe zi timp de până la 3 săptămâni. După 2 săptămâni, tratamentul poate fi repetat. Nu numai ficatul este tratat, ci și sistemul vascular din depozitele de sare. etnostiintaîl recomandă pentru boli ale tractului gastrointestinal, gastrită, pietre la rinichi, beriberi. ȘI fructe proaspete, și le lasă infuzie de apă, folosit pentru pierderea generală a forței, anemie, boli hepatice și tractul biliar, cu hemoragii uterine, icter, rahitism, hemoroizi. Pentru copiii, mai ales slăbiți după o boală, fructele de pădure proaspete cu lapte și zahăr sunt foarte utile - ca nutritiv și tonic. Remarcabilul botanist suedez Carl Linnaeus, care a suferit de gută de mulți ani, a scăpat de această boală folosind un singur medicament - căpșuni proaspete.

Cu ajutorul fumului, puteți elimina amărăciunea din gură, iar cu ajutorul cicoarei, creșteți secreția de bilă și eliminați congestia din ficat.
Infuzie: 2 lingurite. iarbă uscată dymyanka insistă 2 ore în 2 căni de apă clocotită, tulpina. Se bea 0,5 cani de 3 ori pe zi inainte de masa pentru boli ale ficatului si tractului biliar, colelitiaza.

Decoctul: 1 linguriță de rădăcini de cicoare zdrobite se toarnă 2 linguri. apa clocotita, se fierbe 10-15 minute. Se beau 0,5 linguri. De 3 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă.

Infuzie: 1 lingura. rădăcini de cicoare zdrobite se toarnă 1 cană de apă clocotită, se lasă 2 ore, se strecoară. Se bea ¼ de cană de 3-4 ori pe zi înainte de mese.

Există multe ierburi coleretice, precum imortelle, sunătoare, ciulin de lapte, gălbenele, stigmate de porumb, frunze de căpșuni, măceșe etc. Este important atunci când alegeți ierburile să selectați proprietăți antiinflamatorii, proprietăți coleretice, purificatoare de sânge. proprietăți, proprietăți antispastice.

Acordați atenție ciulinului de lapte, care nu numai că are o proprietate coleretică, dar restabilește și celulele hepatice în timpul inflamației, restabilește motilitatea intestinală. Ciulinul de lapte este planta rege pentru repararea ficatului. Îl poți folosi o perioadă lungă de timp până la un an sau mai mult, până la recuperare totală celule hepatice. Dealul Solyanka are aceeași proprietate. Uleiul de ciulin de lapte are aceleasi proprietati. Dar, subliniez, cel mai bine este să folosiți praf de ciulin măcinat,. Componenta principală a ciulinului de lapte este o rară din punct de vedere biologic substanta activa- silimarină. Este silimarina care are efect hepatoprotector, refacend zonele afectate ale ficatului. Stimulează formarea de noi celule hepatice, protejează ficatul și rinichii de distrugerea de către alcool, are un efect antiinflamator și de vindecare a rănilor în bolile tractului gastrointestinal. Se foloseste si pentru ciroza, hepatita, icter, cu imunitate slabita.Mod de aplicare, in timpul meselor, se poate folosi 1 lingurita de pulbere uscata, sau se toarna putin apa fiartași mănâncă cu mâncare.

Puteți utiliza până la 3 ori pe zi, în funcție de starea dumneavoastră de sănătate. Medicii ne recomandă adesea Carsil, un remediu pentru bolile de ficat, început medicinal exista si silimarina. Cursul tratamentului cu Karsil este de până la 3 luni. Dar, cred că este mai ușor și mai fiabil să-l gătești singur. dat fiind că farmacologia noastră este acum departe de a fi de încredere.

Acordați atenție faptului că ierburile folosite nu vă îngroașă sângele, deoarece acest lucru complică activitatea ficatului.

Se macină 1 cană de măceșe într-un mortar de porțelan sau lemn (vitamina C se oxidează într-un mortar de fier), se toarnă 1 litru de apă clocotită, se înfășoară bine și se lasă la infuzat o zi. Clătiți 3 căni de ovăz cu apă caldă, turnați într-o tigaie emailată de 5 litri și turnați 4 litri apă rece, apoi inchideti capacul si insistati o zi, apoi adaugati 2 linguri de muguri de mesteacan, 3 linguri de frunze de lingonberry, aduceti amestecul la fiert si fierbeti 5 minute la foc mic. Apoi adăugați 2 linguri matase de porumb si 3 linguri de troscot si se fierb la foc mic 15 minute. Se lasă amestecul timp de 45 de minute, se strecoară. Adăugați infuzia de măceș pregătită, turnați amestecul în sticle de sticlă închisă la culoare și puneți la frigider. Luați 150 ml de 4 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă. Ultima întâlnire ar trebui să fie mai târziu de 19 ore. Cursul tratamentului este de 10 zile, adică. trebuie să gătești 2 astfel de porții compozitia medicala.

Luați câteva capete de sfeclă, curățați, spălați și fierbeți. Apoi fierbeți acest amestec până devine ca siropul. Bea ¾ de cană de mai multe ori pe zi. Cunoscătorii spun că pietrele în vezica biliara se dizolvă destul de repede.

Și totuși, pentru a curăța ficatul de toxine, de bilă stagnată, de colesterol, de mucus, uneori trebuie să faci tub hepatic. Această procedură este simplă, se poate face cu diferite ingrediente. Adevărat, pietricelele în timpul acestei proceduri nu sunt expulzate și nu se dizolvă. Dar pentru a ușura și ajuta ficatul, această procedură va ajuta fără îndoială, deși nu ar trebui să abuzați de această procedură, este mai bine să o faceți nu mai mult de o dată pe săptămână.

Cu miere: se diluează 1 lingură de miere într-un pahar de cald apă minerală, beți în înghițituri, puneți un tampon de încălzire cald pe zona ficatului și întindeți-vă timp de 30 de minute. Apoi încă 1 pahar de apă minerală caldă și întindeți-vă timp de 45 de minute. Apoi luați un mic dejun ușor.

Cu colenzym: 5-6 drajeuri se toarnă 1 lingură. apă minerală caldă și apoi pe același principiu descris mai sus.

Cu xilitol: se diluează 2-3 lingurițe în 0,5 litri apa caldaîmpărțit în 2 doze. Și luați la fel ca în primele două metode.

Pentru dischinezia biliară, acordați atenție sistem nervos elimina stresul din viata ta.