Simptome de hipertensiune hepatică. Cauzele apariției și dezvoltării hipertensiunii portale

hipertensiune portală- creșterea presiunii în vena portă - un vas care colectează sânge venos (a se citi ce fel de sânge este) din multe organe abdominale și îl transportă la ficat.

Complicațiile patologiei sunt:

• hepatosplenomegalie;
• Acumularea de lichid ascitic în cavitatea abdominală liberă;
• Scăderea funcțiilor mentale pe fondul intoxicației;
• Sângerarea vaselor esofagiene.

Cod ICD-10

Hipertensiunea portală este un sindrom stabilit pe baza de simptome clinice, examen fizic și date examen endoscopic. Cod ICD 10 - K 76.6.

Un pic de anatomie

Vena portă este una dintre cele mai multe vase mari organism, presiune normalăîntr-o venă - 5-10 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea portală, aceasta crește la 12 mm Hg. Artă. și mai mare, ceea ce determină dilatarea vaselor care curg în vena portă și crește riscul de sângerare din acestea.

Vasul portal colectează sânge din majoritatea intestinelor și din alte organe nepereche ale etajelor cavității abdominale, printre care pancreasul, splina.

Mai târziu, vena portă se împarte în ramuri mai mici, purtând sângeîn sinusurile hepatice. Sângele purificat este colectat în venele hepatice, apoi - în vena cavă superioară.

Măsurile terapeutice pentru această boală constau în prevenirea sângerării din esofag, stomac și este posibil să scăpați complet de hipertensiunea portală numai chirurgical, șuntarea se efectuează între vena portă și altele cu crearea de anastomoze.

Sângerarea de la varicele esofagiene poate fi fatală.

Cauzele bolii

O creștere a presiunii în vas face ca venea să se extindă.

Aceste anomalii includ:

• Pileflebita - inflamație purulentă pereții venei porte, ducând la tromboza acesteia;
• Fleboscleroza - creștere în vas țesut conjunctiv, care poate provoca obliterarea acestuia;
• Uneori există stenoză congenitală a gurii și chiar atrezie - absență completă venă sau infecția acesteia.

Boala este însoțită de febră, erupții cutanate, o creștere a numărului de leucocite și o scădere a performanței.

Schistosomiaza poate fi contractată cu ușurință prin apă contaminată.

Patogeneza bolii

aparitie simptome patologiceîn hipertensiunea portală se datorează presiunii crescute în vena portă.

Acest lucru este facilitat de o serie de mecanisme:

• Rezistență crescută a vaselor hepatice: asociată de obicei cu sinteza unor substanțe care îngustează vena și îi măresc tonusul;
• Prezența unui obstacol în calea fluxului sanguin: tumori, stenoze, punți fibroase;
• Apariția colateralelor (nave de legătură);
• Creșterea fluxului sanguin volumetric în sistem.

Acești factori declanșează un cerc vicios și se exacerba reciproc. O creștere a volumului sanguin provoacă deschiderea șunturilor țesut pulmonar alimentarea cu oxigen a sângelui este întreruptă. Aceasta, la rândul său, provoacă formarea de țesut fibros.

Componentele vasoactive care cresc tonusul vascular afectează negativ funcția inimii. Iar creșterea insuficienței cardiace exacerbează funcția hepatică.

Hipertensiunea portală în ciroza hepatică

Cel mai adesea în practica clinica hipertensiunea portală se observă în ciroza hepatică, care este inclusă în lista celor zece cauze principale de deces din lume.

În fiecare an, aproximativ 40 de milioane de oameni mor din cauza cirozei hepatice, majoritatea bărbați. Ciroza cu hipertensiune arterială determină mai întâi o creștere a ficatului, apoi o scădere și indurare.

Înlocuirea țesutului hepatic normal cu țesut conjunctiv fibros este ireversibilă și duce la o deteriorare rapidă a funcției hepatice.

Etiologia ficatului cirotic este diversă:

La 10-20% dintre pacienți, cauza bolii rămâne neclară, apoi se vorbește despre ciroza biliară primară.

Se disting următoarele etape:

• Efectul infecției sau al toxinelor;
• Creșterea excesivă a țesutului conjunctiv;
• Dezvoltarea fibrozei;
• Încălcarea alimentării cu sânge a celulelor hepatice cu necroză;
• Activarea mecanismelor imunitare.

Pentru diagnosticul de ciroză, un detaliat analiza biochimică sânge, evaluarea activității enzimelor, scăderea nivelului de celule sanguine. Metodele instrumentale includ angiografia, ultrasunetele, tomografia computerizată.

Complicații ale cirozei:

• Sângerare din venele dilatate ale tractului gastrointestinal superior;
• Masele trombotice ale venei porte;
• Encefalopatie și comă de etiologie hepatică;
• carcinom hepatocelular - cancer periculos ficat;
• Complicații frecvente: sepsis, pneumonie, inflamație a peritoneului cu ascită.

Funcția organelor în ciroză standarde internaționale evaluat conform clasificării Child-Pugh:

Interpretarea rezultatelor:

1. Suma punctelor din 5-6 corespunde primei clase, speranța de viață cu aceasta este de 20 de ani;
2. 7-9 puncte aparțin clasei B, care sunt indicații pentru transplantul de ficat;
3. A treia clasă, câștigând 10-15 puncte, corespunde supraviețuirii până la 3 ani și mortalității postoperatorii până la 80%.

Clasificare

Există mai multe clasificări ale hipertensiunii portale: în funcție de localizarea blocului, în funcție de nivelul de presiune, în funcție de gradul de dezvoltare diverse complicatiiși tablou endoscopic.

În funcție de nivelul de dezvoltare al blocului portal, se disting următoarele tipuri:

1. Suprahepaticul este cauzat de tromboză, compresie de către tumoră, procese obstructive în vena cavă inferioară, acumulare de lichid în sacul cardiac sau regurgitare severă în valva tricuspidă;
2. Intrahepatic - grupul cel mai extins, combină cauzele preisinusoidale și sinusoidale;
3. Subhepatic este cauzat de tromboza venei porte în sine, transformarea ei cavernoasă, splenomegalia tropicală idiopatică;
4. Amestecat.

Hipertensiunea hepatică este cea mai frecventă. Această specie este fundamentată de patologia ficatului în sine, de exemplu, cu ciroză hepatică, hepatită alcoolică, intoxicație cu vitamina A. Simptome similare pot apărea în cazul unei supradoze de medicamente citotoxice.

Cauzele hipertensiunii intrahepatice presinusoidale sunt fibroza hepatică, inflamația căilor biliare, sarcoidoza, acumularea de amiloid, hemocromatoza, expunerea la cupru și arsenic.

În funcție de nivelul de presiune din sistemul venei porte, clasificarea este următoarea:

• am grad corespunde unei presiuni de 250-400 mm coloană de apă;
• gradul II– până la 600 mm;
• gradul III- la o presiune mai mare de 600 mm de coloana de apa.

Se propune o clasificare în funcție de tabloul endoscopic, în care nodulii varicoși sunt detectați în pereții esofagului și în funcție de dimensiunea venelor varicoase:

• Vene unice;
• Coloane de vene care nu răspund la presiunea dispozitivului;
• La ultimul grad - vene confluente.

Dezvoltarea hipertensiunii extrahepatice

Adesea, cauzele extrahepatice contribuie la apariția stazei venoase în vasele hepatice. Acestea includ stenoza congenitală și excrescențe asemănătoare tumorilor în peretele venei cave inferioare, care exacerbează creșterea presiunii în sistemul portal. O cauză mai rară este fuziunea membranoasă a vasului care are loc în uter.

Adesea, hipertensiunea arterială este precedată de boli ale mușchiului inimii, de exemplu, cardiomiopatie, necroză extinsă. Stagnarea cauzează, de asemenea, reduse debitul cardiac, de exemplu, din cauza defecte valvulare sau pericardită.

Etape ale evoluției bolii

Se explică stadializarea simptomelor declin treptat funcțiile celulelor hepatice.

Există astfel de etape:

Manifestari clinice

Semnele de hipertensiune portală au severitate diferită în funcție de momentul dezvoltării și severitatea bolii.

Primele simptome ale bolii pot fi generale și nespecifice., dar fără un diagnostic în timp util și un tratament adecvat, vor apărea simptome mai formidabile.

Există 4 etape ale bolii:

1. Stadiul inițial se caracterizează prin plângeri rare non-intense, slăbiciune generală;
2. A doua etapă apare mai mult manifestări pronunțate din tractul digestiv;
3. În a treia etapă, există o acumulare de lichid în cavitatea abdominală - ascita;
4. Etapa finală se manifestă prin complicații și sângerare.

Simptomele precoce ale hipertensiunii arteriale în sistem pot fi ușoare balonare, piele uscată, greață. După utilizare, poate exista greutate în hipocondrul drept alimente grase care de obicei se rezolvă de la sine. Adesea există o senzație de plinătate în stomac atunci când luați o cantitate mică de alimente.

Pe măsură ce presiunea în vena portă crește, simptomele se agravează. Există o creștere a abdomenului, o creștere a modelului venos pe pielea peretelui abdominal.

Trimitere în timp util la un medic simptome similare vă permite să începeți tratamentul înainte de formare modificări ireversibileîn ficat.

La examinare, pacientul este diagnosticat cu un ficat mărit:

• Palpată la câțiva centimetri sub arcul costal drept;
• Marginea sa este ascuțită;
• Suprafața este compactată și deformată.

Într-o treime din cazuri, este posibil să se palpeze noduli pe suprafața organului. Adesea există o splină moderat mărită. Adesea există o creștere a temperaturii, rezistentă la utilizarea antibioticelor.

Din cauza deteriorării funcției hepatice, inclusiv a sintezei factorilor de coagulare, apar hemoragii și peteșii. Uneori căderea părului axileși zona pubiană.

Etapa terminală se caracterizează prin:

• ascită tensionată;
• Exprimat edem periferic, mai ales extremitati mai joase;
• Sângerare din venele esofagului, care se poate termina cu moartea.

Insuficiența hepatică portală duce la dezvoltarea encefalopatiei - o scădere a funcțiilor cognitive și intelectuale, leziuni ale creierului.

Encefalopatia portală se caracterizează prin:

Ascita a fost numită anterior hidropizie abdominală. În stadiile terminale ale bolii în cavitatea abdominală se poate acumula cantități uriașe transudat.

Creșterea presiunii în vena portă duce la extinderea acesteia și la creșterea permeabilității peretelui vascular, ceea ce duce la scurgerea lichidului în cavitatea liberă.

Simptomul se manifesta prin faptul ca abdomenul creste uniform, pielea este intinsa, pe fata perete abdominal se formează „capul unei meduze” – vene dilatate sinuoase. Când este combinat cu stretch inel ombilical apare proeminența ombilicului.

Adesea, cu ascită, apare infecția lichidului și se dezvoltă peritonita bacteriană.

Una dintre cauzele hipertensiunii subhepatice este tromboza venei porte.

Complicații

Stadiul decompensat al bolii fără tratament adecvat se transformă într-unul complicat.

Complicațiile frecvente includ:

Caracteristicile bolii la copii

Simptome de hipertensiune portală copilărie nu diferă de cea la pacienții adulți.

Cele mai frecvente cauze ale bolii sunt patologiile congenitale:

• Hipertensiunea suprahepatică în sindromul Budd-Chiari, există o încălcare a fluxului de sânge și dezvoltarea modificărilor necrotice în ficat;
• Intrahepatica este cauzata de hepatita congenitala si fibroza;
• Extrahepatic este cauzat de o anomalie a vaselor: formarea de cheaguri de sânge, inflamarea peretelui vascular.

Un precursor al presiunii crescute în sistemul venei porte la copii poate fi cavernomatoza - boala rara, manifestată prin tromboză cu scăderea lumenului vasului. Vena portă este transformată într-un angiom, înlocuită vase mici. Sindroamele duc la complicații severe.

Prognosticul bolii este nefavorabil, speranța maximă de viață este de 8-9 ani.

Diagnosticare

Diagnosticul provizoriu se bazează pe plângeri caracteristiceși date de examinare fizică. Hipertensiunea portală este suspectată la persoanele cu sângerare frecventă din venele esofagului și stomacului, suferind de alcoolism și hepatită cronică B și C.

Efectuați teste de laborator:

Diagnosticarea instrumentală este efectuată în mod activ.

Ecografia vă permite să evaluați:

• Dimensiunea ficatului;
• structura;
• Prezența nodulilor la suprafață.

Dopplerografia indică colaterale, starea fluxului sanguin în diferite zone pat vascular. Tomografia demonstrează o structură mai detaliată a organului, posibile tumori și anastomoze între paturile vasculare.

Complicațiile bolii - venele dilatate ale esofagului - sunt examinate prin esofagogastroscopie, în care dimensiunea și natura venelor sunt vizibile, precum și „markeri roșii” - extinderea venulelor, nodulilor vasculari.

Există trei tipuri de „marcatoare roșii”:

Tratament și recomandări moderne

În stadiile incipiente ale bolii, tratamentul poate fi conservator și include utilizarea nitroglicerinei, inhibitori ai ECA.

Odată cu dezvoltarea complicațiilor, terapia principală ar trebui să vizeze prevenirea și eliminarea sângerării, ligarea vaselor de sângerare. Dacă hipertensiunea portală poate fi vindecată depinde de stadiul acesteia.

Uneori, chirurgii sunt capabili să creeze anastomoze între vena portă și vena cavă, ceea ce reduce presiunea în vas și ameliorează simptomele.

Dieta pentru această boală și ciroza care a provocat-o ar trebui să includă un conținut suficient de proteine ​​(până la 1,5 g per kg de greutate corporală). Este necesar un regim adecvat de băut pentru a preveni edemul. Exclus alimente conservate, aditivi.

Utilizarea sării este limitată, care reține lichidul în organism și provoacă creșterea presiunii și sindromul edematos.

Tratamentul conservator include protecția celulelor hepatice, stimularea căilor biliare. Deficitul de acid biliar este corectat prin administrarea de acid ursodeoxicolic.

Acest medicament normalizează digestia și îmbunătățește funcția țesutului hepatic. Luați-l noaptea în doză de 10-15 mg pe kg.

Acțiunea medicamentului este în astfel de momente:

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt sângerări intense, ascita intensă, o mărire semnificativă a splinei. Se creează o anastomoză între vena portă și alte vase.

Problema prevenirii unui curs complicat

Bolile care contribuie la apariția hipertensiunii portale se dezvoltă adesea rapid și au o evoluție ireversibilă. O patologie suspectată poate fi tratată la timp, iar respectarea atentă a prescripției medicului va ajuta la menținerea simptomelor severe cât mai mult timp posibil.

Complicațiile sunt prevenite prin dieta stricta, examinare regulată de către un specialist, tratament chirurgical în timp util.

Măsuri preventive pentru dezvoltarea hipertensiunii portale:

• Prevenirea infecției cu hepatită;
• Abstinenta totala de la alcool;
• Atenție în prescrierea medicamentelor hepatotoxice.

Prognoza

Prognosticul bolii depinde de tipul de hipertensiune portală și de stadiul în care aceasta este începută. tratament de specialitate. În hipertensiunea extrahepatică cu cauze tratabile, rezultatul poate fi bun.

Cu toate acestea, cu cauze intrahepatice, în special cu adăugarea insuficienței hepatice, prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil.

Hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în sistemul venei portă (presiunea normală este de 7 mm Hg), care se dezvoltă ca urmare a obstrucției fluxului sanguin în orice parte a acestei vene.

Creste peste 12-20 mm Hg. duce la extinderea venei porte. Venele varicoase se rup ușor, ducând la sângerare.

Motivele

Cauzele intrahepatice ale hipertensiunii portale

• Creștere nodulară (cu artrită reumatoidă, sindrom Felty)
• Picant hepatită alcoolică
• Citostatice (metotrexat, azatioprină, mercaptopurină)
• Toxicitatea vitaminei A
• Schistosomiaza
• boala Caroli
• boala lui Wilson
• Fibroza congenitală a ficatului (scleroza hepatoportală)
• boala Gaucher
• Ficat polichistic
• Tumori ale ficatului
• Boli mieloproliferative
• Impact substante toxice(clorură de vinil, arsen, cupru)

Cauze prehepatice

• Compresia trunchiului venei porte sau splenice
• Intervenții chirurgicale la nivelul ficatului, tractul biliar; îndepărtarea semințelor
• Leziuni ale venei porte ca urmare a unui traumatism sau leziuni
• Mărirea splinei în policitemie, osteomielofibroză, trombocitemie hemoragică
• Anomalii congenitale ale venei porte

Cauze posthepatice ale hipertensiunii portale

• Sindromul Budd-Chiari
• Pericardita constrictivă (de exemplu, cu calcificare pericardică) determină o creștere a presiunii în vena cavă inferioară, crescând rezistența fluxul sanguin venosîn ficat
• Tromboza sau compresia venei cave inferioare.

Venele varicoase sunt importante treimea inferioară esofagul si fundul stomacului, deoarece venele varicoase se rup ușor, ducând la sângerare.

Manifestări de hipertensiune portală

• Expansiunea venelor safene ale peretelui abdominal anterior („capul Medusei”), venele 2/3 inferioare ale esofagului, stomacului, vene hemoroidale
• Sângerări din vene varicoase - sângerări esofagogastrice (vărsături „zaț de cafea”, fecale negre), sângerare hemoroidală
• Durere în regiunea epigastrică, senzație de greutate în hipocondr, greață, constipație etc.
• Edem
• Poate fi icter

Studiu

• În testul general de sânge - o scădere a trombocitelor, leucocitelor, eritrocitelor
• LA teste funcționale ficat - modificări caracteristice hepatitei și cirozei hepatice
• Determinarea markerilor hepatitei virale
• Detectarea autoanticorpilor
• Determinarea concentrației de fier în serul sanguin și ficat
• Determinarea activității alfa-1-antitripsinei în serul sanguin
• Determinarea conținutului de cerulloplasmină și excreția zilnică de cupru în urină și determinarea cantitativă a conținutului de cupru în țesutul hepatic.
• Esofagografie
• Fibrogastroduodenoscopia evidențiază vene varicoase ale esofagului și stomacului
• Sigmoidoscopie: sub membrana mucoasă a directă și colon sigmoid venele varicoase sunt clar vizibile
• Ecografia vă permite să evaluați diametrul venelor porte și splenice, pentru a diagnostica tromboza venei porte.
• dopplerografie
• Venografie
• Angiografie

Tratamentul hipertensiunii portale

În tratamentul hipertensiunii portale, este important să se elimine cauzele bolii de bază. Se aplică și:

• Propranolol 20-180 mg de două ori pe zi în asociere cu scleroterapia sau ligatura varicoasă
• Opriți sângerarea: terlipresină 1 mg IV bolus, apoi 1 mg la fiecare 4 ore timp de 24 de ore - mai stabilă și cu acțiune mai lungă decât vasopresina. Somatostatina în hipertensiunea portală 250 mg bolus intravenos, apoi 250 mg picurare intravenoasă timp de o oră (perfuzia poate fi continuată până la 5 zile) reduce frecvența resângerării de 2 ori. Somatostatina afectează circulația sângelui în rinichi și schimbul apă-sare prin urmare, trebuie administrat cu prudență în ascită.
• Scleroterapie endoscopică („standardul de aur” al tratamentului): se efectuează în prealabil tamponarea și se administrează somatostatina. Un agent sclerozator injectat în vene varicoase le face să se blocheze. Manipularea este eficientă în 80% din cazuri.
• Tamponarea esofagiană cu o sondă Sengstaken-Blakemore. După ce sonda este introdusă în stomac, aerul este injectat în manșete, apăsând venele stomacului și treimea inferioară a esofagului. Balonul esofagian nu trebuie ținut umflat mai mult de 24 de ore.
• Ligarea endoscopică a venelor varicoase ale esofagului și stomacului cu benzi elastice. Eficacitatea este aceeași ca și în cazul scleroterapia, dar procedura este dificilă în condiții de sângerare continuă. Previne resângerarea, dar nu afectează supraviețuirea.
• Planificat interventie chirurgicala venele varicoase ale esofagului și stomacului se efectuează pentru a preveni resângerarea în caz de eșec în prevenirea sângerării cu propranolol sau scleroterapie. Supraviețuirea este determinată stare functionala ficat. După intervenție chirurgicală, probabilitatea apariției ascitei, peritonitei, sindromului hepatorenal este redusă
• Transplantul hepatic este indicat la pacienții cu ciroză care au avut cel puțin 2 episoade de sângerare care au necesitat o transfuzie de sânge.

Prognoza

Prognosticul pentru hipertensiunea portală depinde de boala de bază. În cazul cirozei, este determinată de severitatea insuficienței hepatice. Rata mortalității pentru fiecare sângerare este de 40%.

Se caracterizează printr-o serie de clinice specifice. manifestări și apare în

unele boli interne

modificări este o creștere a presiunii în sistemul venei porte. În conformitate cu

nivelul de obstrucție a fluxului de sânge prin sistemul venei porte și natura

proces patologic care a cauzat acest obstacol, există patru principale

forme de sindrom de hipertensiune portală - prehepatic (prehepatic),

intrahepatică, suprahepatică și mixtă.

Forma prehepatică a sindromului se datorează anomaliilor congenitale de dezvoltare

vena portă și tromboza acesteia. Malformații congenitale ale venei porte

absența congenitală (aplazie, hipoplazie, atrezie, infecție a lumenului venei pe

toti impotriva

zhenii sau pe orice segment). Atrezia venei porte este asociată cu

răspândit la vena portă a procesului normal de obliterare,

care apar în vena ombilicală și ductul Arantia Tromboza venei porte

observat în procesele septice (procese purulente în organele abdominale

cavitate, sepsis, copemie septală, sepsis ombilical) ca urmare a comprimării acestuia

infiltrat inflamator, asemănător tumorii, chisturi etc.

Forma intrahepatică a sindromului de hipertensiune portală în marea majoritate

majoritatea pacientilor asociati cu ciroza hepatica Mai rar, cauza blocului poate fi

procesele sclerotice și cicatriciale focale în țesutul hepatic. Aproximativ 80% dintre pacienți cu

sindromul de hipertensiune portală au o formă de bloc intrahepatic.

Forma suprahepatică se datorează dificultății de scurgere a sângelui din venele hepatice.

Cauza dificultății în fluxul de sânge din ficat poate fi endoflebita venelor hepatice

cu obstrucția lor parțială sau completă (boala Chiari). Alocați de asemenea

Sindromul Budd-Chiari, în care forma suprahepatică de hipertensiune portală

asociat cu ocluzia trombotică a venei cave la nivelul venelor hepatice sau

ceva mai proximal. Unul dintre motive este anomaliile de dezvoltare a venei cave inferioare

Dificultatea în fluxul de sânge din ficat poate fi, de asemenea, asociată cu constricție

pericardită, insuficiență de valvă tricuspidă, cu compresie a inferioarei

vena cavă din exterior (s. (plecare, chisturi etc.).

Forma mixtă sau combinată de sindrom de hipertensiune portală este asociată cu

dezvoltarea trombozei venei porte la pacienții cu ciroză hepatică.

Cu hipertensiune portală datorită creșterii accentuate a hidrostaticului

presiune în sistemul venei portă până la 350 - 450 mm de coloană de apă și mai sus (la o rată de 200 mm

apă st) scurgerea sângelui are loc prin anastomoze portocave naturale

Canale colaterale de ieșire de sânge din vena portă.

Există trei grupe de anastomoze porto-cave.

1. Anastomoze în zona părții cardiace a stomacului și a părții abdominale

esofag Sângele din vena portă intră prin plexurile venoase ale indicate

organe prin vena nepereche în vena cavă inferioară Cu varice

esofagul poate prezenta sângerări de la ele Apariția sângerării

contribuie la ulcerația peretelui asociată cu esofagită de reflux

2. Anastomoze m / du superioare, mijlocii și inferioare rectale (rectale)

venelor. În același timp, sângele din venele rectale superioare legate de portal

sistem, prin sistemul de anastomoze intră în venele iliace interne și mai departe

în vena cavă inferioară Odată cu extinderea venelor plexului submucos al rectului prin

pe fondul hipertensiunii portale, rectal destul de abundent

sângerare

3. Anastomoze m/du de venele paraombilicale și ombilical (dacă nu este închis),

drenarea sângelui din vena portă prin vena ombilicală și mai departe în venele anterioare

peretele abdominal, de unde sângele curge atât în ​​vena cavă inferioară, cât și în cea superioară

pronunţat

se poate observa expansiunea nominală a acestui grup de anastomoze porto-cave

un model particular de vene safene dilatate sinuoase ale peretelui abdominal anterior,

notat cu termenul „cap de meduză”.

Fundamentele. sindromul de hipertensiune portală și metode speciale de cercetare.

vena portă.

(hipoalbuminemie).

Prognoza: nefavorabilă. D: Radiografia este prima utilizată în hipertensiunea portală.

examinarea esofagului și stomacului pentru a detecta vene varicoase în

partea distală a esofagului sub formă de multiple defecte ovale și rotunjite

umplere. Cu toate acestea, eficiența acestei metode de cercetare nu depășește 50%.

Fibroesofagoscopie mai informativă. Importanța în diagnosticul sindromului

hipertensiune portală - determinarea nivelului de obstrucție a fluxului de sânge din

vena porte, au metode instrumentale de cercetare (celiacografie -

fazele arteriale și venoase, cavografie, splenoportografie etc.). La

forma intrahepatică a sindromului, se pot obține informații prețioase cu

metode de laborator de cercetare, care reflectă starea funcțională a ficatului.

Splenoportografie și splenomanometrie. Manipularile sunt efectuate cu raze X

birou, de preferință sub controlul unui ecran de televiziune cu raze X. Sub local

anestezie puncție splina (concentrându-se pe marginile ei de percuție și umbra

pe ecranul cu raze X). Atașat la un ac introdus în țesutul splinei

Aparatul Waldmann și măsurarea tensiunii arteriale. Pentru hipertensiune portală

presiunea depășește de obicei 250 mm de apă. Art., ajunge uneori la 500--600 mm de apă. Artă.

și altele. După măsurarea presiunii, un agent de contrast este injectat prin ac

(verografin, cardiotrast etc.) si faceti o serie de radiografii. caracteristică

simptome de hipertensiune portală în splenoportografie: expansiune semnificativă

vena portă și afluenții săi, sărăcia modelului vascular intrahepatic cu

forma intrahepatică a sindromului; locul de ocluzie trombotică a portalului sau

vena splenica in forma prehepatica a sindromului. Pentru diagnosticare

forma suprahepatică a sindromului de hipertensiune portală, se folosește kavagrafia

(introducerea contrastului în vena cavă inferioară prin venele coapsei după Seldinger). La

kavagrafiya poate determina nivelul de obstrucție al fluxului de sânge din venele hepatice,

locul de îngustare sau ocluzie a venei cave inferioare. Posibil + selectiv

cateterizarea venelor hepatice cu o serie de raze X. La

celiacografia poate face diferenta intre formele intra- si prehepatice

sindrom. De obicei, există o expansiune și tortuozitate a arterei splenice,

îngustarea arterei hepatice, sărăcirea modelului vascular intrahepatic. LA

faza venoasă este clar vizibilă venele splenice și porle dilatate.

Bloc hepatic K-ka și d-ka.

K: se asociază manifestări clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiză tablou clinic boli, când există deja complicații teribile

hipertensiune portală - c / t, tromboză venă portă etc.

Hipertensiunea portală se caracterizează prin următoarele simptome și sindroame:

splenomegalie, varice vene ale esofagului si stomacului, c/t din

acestea, + din vene hemoroidale, ascită, simptome dispeptice (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

În forma intrahepatică de hipertensiune portală, cele mai importante din clinică sunt

simptome de ciroză hepatică. Natura evoluției bolii depinde de natura cirozei

ficat (postnecrotic, alcoolic etc.), activitatea procesului, grad

compensarea funcției hepatice afectate. Hipertensiunea portală se vede în

acesti pacienti cu complicatii hemoragice, splenomegalie, varice

peretele abdominal anterior, ascita

vene ale esofagului și stomacului În acest caz, regurgitarea sau vărsăturile nemodificate

sânge fără senzații anterioare de durere în regiunea epigastrică

Când sângele curge în stomac, cu sângerare masivă, se pot observa vărsături

culoarea sângelui alterată a zațului de cafea, melena. Simptomele apar rapid

anemie posthemoragică. Mortalitatea la prima sângerare din venele esofagului

cu ciroză este mare - 30% sau mai mult. Sângerări recurente, ascită, icter (pentru

din cauza leziunii parenchimului hepatic) - semne ale unui stadiu avansat de ciroză hepatică,

ceea ce lasa putine sanse de succes a tratamentului medical sau chirurgical

sindromul de hipertensiune portală în această boală.

K-ka și d-ka ale blocului subhepatic.

K: se asociază manifestări clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiza tabloului clinic al bolii, când au apărut complicații deja formidabile

hipertensiune portală - c / t, tromboză venă portă etc.

Hipertensiunea portală se caracterizează prin următoarele simptome și sindroame:

splenomegalie, varice ale esofagului si stomacului, c/t din

acestea, + din vene hemoroidale, ascită, simptome dispeptice (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

În forma prehepatică a sindromului, boala apare mai des în copilărie,

merge relativ bine. Macroscopic la unii pacienti

vena portă este înlocuită de multe vene mici dilatate (cavernom). Cel mai

manifestări frecvente ale bolii - sângerare din venele esofagului (care uneori

sunt primul simptom al bolii), hipersplenism splenomegalie, tromboză

vena portă

K-ka și d-ka din forma mixtă a blocului.

K: se asociază manifestări clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiza tabloului clinic al bolii, când au apărut complicații deja formidabile

hipertensiune portală - c / t, tromboză venă portă etc.

Hipertensiunea portală se caracterizează prin următoarele simptome și sindroame:

splenomegalie, varice ale esofagului si stomacului, c/t din

acestea, + din vene hemoroidale, ascită, simptome dispeptice (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

În forma prehepatică a sindromului, boala apare mai des în copilărie,

merge relativ bine. Macroscopic la unii pacienti

vena portă este înlocuită de multe vene mici dilatate (cavernom). Cel mai

manifestări frecvente ale bolii - sângerare din venele esofagului (care uneori

sunt primul simptom al bolii), hipersplenism splenomegalie, tromboză

vena portă.

În forma intrahepatică de hipertensiune portală, cele mai importante din clinică sunt

simptome de ciroză hepatică. Natura evoluției bolii depinde de natura cirozei

ficat (postnecrotic, alcoolic etc.), activitatea procesului, grad

compensarea funcției hepatice afectate. Hipertensiunea portală se vede în

acesti pacienti cu complicatii hemoragice, splenomegalie, varice

peretele abdominal anterior, ascita

vene ale esofagului și stomacului În acest caz, regurgitarea sau vărsăturile nemodificate

sânge fără nicio durere anterioară în regiunea epigastrică

Când sângele curge în stomac, cu sângerare masivă, se pot observa vărsături

culoarea sângelui alterată a zațului de cafea, melena. Simptomele apar rapid

anemie posthemoragică. Mortalitatea la prima sângerare din venele esofagului

cu ciroză este mare - 30% sau mai mult. Sângerări recurente, ascită, icter (pentru

din cauza leziunii parenchimului hepatic) - semne ale unui stadiu avansat de ciroză hepatică,

ceea ce lasa putine sanse de succes a tratamentului medical sau chirurgical

sindromul de hipertensiune portală în această boală.

Forma suprahepatică a sindromului de hipertensiune portală este cauzată mai des de boală

Sindromul Chiari sau Budd-Chiari. În forma acută de dezvoltare a bolii, brusc

există dureri destul de severe în regiunea epigastrică, hipocondrul drept,

hepatomegalie în creștere intensă, hipertermie, ascită. Moartea bolnavilor

apare ca urmare a sângerării abundente din venele esofagului sau din

insuficiență hepato-renală.

În forma xp de scurgere b, hepatomegalie, isplenomegalie, crește treptat, se dezvoltă o rețea de vene colaterală pe peretele abdominal anterior, crește ascita, emaciare, creșterea turnover-ului proteic (hipoalbuminemie).Prognoză: nefavorabilă.

D/d-ka hipertensiune portală de la alte boli.

K: se asociază manifestări clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiza tabloului clinic al bolii, când au apărut complicații deja formidabile

hipertensiune portală - c / t, tromboză venă portă etc.

Hipertensiunea portală se caracterizează prin următoarele simptome și sindroame:

splenomegalie, varice ale esofagului si stomacului, c/t din

acestea, + din vene hemoroidale, ascită, simptome dispeptice (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

În forma prehepatică a sindromului, boala apare mai des în copilărie,

merge relativ bine. Macroscopic la unii pacienti

vena portă este înlocuită de multe vene mici dilatate (cavernom). Cel mai

manifestări frecvente ale bolii - sângerare din venele esofagului (care uneori

sunt primul simptom al bolii), hipersplenism splenomegalie, tromboză

vena portă.

În forma intrahepatică de hipertensiune portală, cele mai importante din clinică sunt

simptome de ciroză hepatică. Natura evoluției bolii depinde de natura cirozei

ficat (postnecrotic, alcoolic etc.), activitatea procesului, grad

compensarea funcției hepatice afectate. Hipertensiunea portală se vede în

acesti pacienti cu complicatii hemoragice, splenomegalie, varice

peretele abdominal anterior, ascita

vene ale esofagului și stomacului În acest caz, regurgitarea sau vărsăturile nemodificate

sânge fără nicio durere anterioară în regiunea epigastrică

Când sângele curge în stomac, cu sângerare masivă, se pot observa vărsături

culoarea sângelui alterată a zațului de cafea, melena. Simptomele apar rapid

anemie posthemoragică. Mortalitatea la prima sângerare din venele esofagului

cu ciroză este mare - 30% sau mai mult. Sângerări recurente, ascită, icter (pentru

din cauza leziunii parenchimului hepatic) - semne ale unui stadiu avansat de ciroză hepatică,

ceea ce lasa putine sanse de succes a tratamentului medical sau chirurgical

sindromul de hipertensiune portală în această boală.

Forma suprahepatică a sindromului de hipertensiune portală este cauzată mai des de boală

Sindromul Chiari sau Budd-Chiari. În forma acută de dezvoltare a bolii, brusc

există dureri destul de severe în regiunea epigastrică, hipocondrul drept,

hepatomegalie în creștere intensă, hipertermie, ascită. Moartea bolnavilor

apare ca urmare a sângerării abundente din venele esofagului sau din

insuficiență hepato-renală.

În forma cronică a evoluției bolii, hepatomegalie și

splenomegalie, vascularizația venoasă colaterală se dezvoltă în anterioară

perete abdominal, ascită crește, emaciare, apar tulburări ale metabolismului proteic

(hipoalbuminemie).

Prognoza: nefavorabilă.

Bloc suprahepatic K-ka și d-ka.

K: se asociază manifestări clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiza tabloului clinic al bolii, când au apărut complicații deja formidabile

hipertensiune portală - c / t, tromboză venă portă etc.

Hipertensiunea portală se caracterizează prin următoarele simptome și sindroame:

splenomegalie, varice ale esofagului si stomacului, c/t din

acestea, + din vene hemoroidale, ascită, simptome dispeptice (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

Forma suprahepatică a sindromului de hipertensiune portală este cauzată mai des de boală

Sindromul Chiari sau Budd-Chiari. În forma acută de dezvoltare a bolii, brusc

există dureri destul de severe în regiunea epigastrică, hipocondrul drept,

hepatomegalie în creștere intensă, hipertermie, ascită. Moartea bolnavilor

apare ca urmare a sângerării abundente din venele esofagului sau din

insuficiență hepato-renală.

În forma cronică a evoluției bolii, hepatomegalie și

splenomegalie, vascularizația venoasă colaterală se dezvoltă în anterioară

perete abdominal, ascită crește, emaciare, apar tulburări ale metabolismului proteic

(hipoalbuminemie).

Prognoza: nefavorabilă.

L formă necomplicată de hipertensiune portală.

anastomoza portocava.

mortalitate

indicatii stricte.

anastomoza.

L hipertensiunea portală complicată de c/tm.

L sângerarea din vene varicoase ale esofagului începe cu

măsuri conservatoare: tamponarea esofagului se efectuează cu o sondă Blackmore,

aplicați terapie hemostatică, transfuzie de sânge, pituitrină (pentru a reduce

presiunea portalului). Sonda Blackmore constă dintr-un tub de cauciuc cu trei lumeni

cu doi cilindri de formă rotundă și cilindrică

Două canale ale sondei sunt folosite pentru a umfla baloanele, al treilea (deschidere în

partea distală a sondei) pentru aspirarea conținutului gastric (monitorizare

eficienta hemostazei). Sonda Blackmore este introdusă prin nas în stomac, umflată

balon distal (gastric), forțând 60--70 ml de aer. Apoi sonda

trageți până la o senzație de rezistență care apare atunci când mingea este localizată în

zone ale cardiei. După aceea, în balonul esofagian se injectează 100-150 ml de aer. LA

în această stare, pereții balonului elastic exercită o presiune uniformă de-a lungul

întreaga circumferință a esofagului, strângând venele sângerânde ale distalului

esofagul și cardia stomacului. Relaxează-te după câteva ore

presiunea în baloane, controlând efectul hemostazei asupra sondei. Durată

prezența sondei în esofag nu trebuie să depășească 2 zile din cauza riscului de dezvoltare

escare de decubit. Utilizarea medicamentelor flebosclerozante (varicocid, trombovar și

etc.) în tratamentul sângerării din vene varicoase ale esofagului,

prin esofagoscop. Prin endoscop cu un ac special în lumenul venei sau

o injectare paravenoasă a unui medicament care provoacă leziuni la nivelul intimei venei, aderența acesteia în

obliterarea lumenului. Pentru a crea condiții favorabile pentru aderență

pereții venelor varicoase timp de 1 zi, se introduce o sondă Blackmore.

Cu eșecul tratamentului medical al sângerării din vene varicoase

se folosește venele esofagului ca măsură necesară tipuri diferite chirurgical

intervenții care vizează oprirea sângerării și decuplarea

anastomoze porto-cave ale zonei gastroesofagiene. Din cauza greutății

starea pacientului folosește cel mai adesea operația de ligatură transgastrică

vene dilatate ale esofagului și cardiei sau cusături ale regiunii subcardiale

mașini de cusut. Rezecția proximală a stomacului se efectuează mult mai rar.

iar esofagul abdominal, impunerea unui lortocav direct vascular

anastomoza.

Prognostic: nefavorabil, mortalitatea după aceste tipuri de operații ajunge la 75%.

Principalele tipuri de intervenții chirurgicale pentru hipertensiunea portală, indicații.

Indicat: 1. sangerari.din vene varicoase ale esofagului si stomacului, cu nereusita terapie conservatoare;

2. varice și stomac, adesea complicat. sângerare;

3. cu splenomegalie cu hipersplenism;

4. cu ascită;

5.pentru corectarea fluxului sanguin portal, dacă morfo-funcțional brut. schimbat. în starea ficatului și a splinei nu este prezentă.

Contraindicaţie: 1. semnificativă morfo-funcțional schimbat. în ficat și splină.; 2. comorbiditate severă.

Operații: 1. Deconectarea venelor stomacului și esofagului cu sistemul portal:

a) Tanner - transversal. traversat. stomac în cardial departament cu ulterioare cusute ziduri.

b).Patiori - gastrotomie cu o incizie oblica de la fund pana la curbura mica a vezicii biliare. cu firmware-ul extins. venelor iar esofagul din partea mucoasei.

2. Crearea de noi căi de scurgere a sângelui din portal. Sisteme:

a) manevra porto-cava (splenorenal - oper. Whipple-Blakemore, cavomezenteric - oper. Bogoraz);

b) organoanastomoze (fuziunea omentului și a organului care îl învelește - omentopexie sau organe m/du datorită unui gradient de presiune pe părțile opuse ale locului blocului - organopexie (omentohepatopexie, omentospleno-, hepatopneumopexie, cologepatopexie);

3. Îndepărtarea lichidului ascitic din abdomen. cavități:

a) laparocenteza;

b).oper.Kalba - constantă. drenaj; abdominale Cavități (abdomenul parietal excizat, mușchii abdominali până la pancreas în regiunea triunghiurilor lombare spre exterior de la colonul ascendent și descendent.

c).peritoneovenos. șuntarea (GSV-ul coapsei este izolat pe o lungime de 10-12 cm, încrucișat și suturat peste ligamentul pupart în orificiul din peritoneu);

4. Scăderea fluxului sanguin către sistemul portal:

a) splenectomie;

b) ligatura arterelor si venelor (stomacul stang si stomacul drept - omental, vena mezenterica inferioara, artera hepatica);

5. Pentru a îmbunătăți regenerarea ficatului:

a) rezecție hepatică;

b) anastomoze arterioportale

Operațiile combinate sunt utilizate mai des.

Dacă procesul din ficat este perfect - un transplant de ficat cu histocompatibilitate.

Prognosticul și rezultatele tratamentului hipertensiunii portale și sângerării din varicele esofagiene.

L: complex măsuri medicale cât despre boala care a provocat

hipertensiunea portală și în raport cu sindromul portal

hipertensiune. În forma prehepatică a sindromului, pacienții sunt supuși unei intervenții chirurgicale

tratament. Cea mai des folosită operație este splenectomia cu omentator-nopexie.

După îndepărtarea splinei, există o scădere semnificativă a presiunii portale,

sunt eliminate fenomenele de hipersplenism. Cuserea omentului mare la rinichi

(după decapsularea preliminară) prevede dezvoltarea ulterioară

anastomoze porto-cave de organ, ceea ce duce și la o scădere suplimentară

presiune în vena portă. În prezența blocului prehepatic la pacienții cu

sângerare recurentă din vene varicoase ale esofagului

splenectomia este combinată cu impunerea directă a vasculare porto-cave

anastomoze: splenorenale, mezenteric-cave sau directe

anastomoza portocava.

În tratamentul pacienților cu ciroză hepatică complicată de hipertensiune portală,

L chirurgical este posibil numai în absența unui proces activ în ficat și

simptome ale insuficienței hepatice Alegerea metodei de operare se determină ținând cont

vârsta, starea generală a pacientului, prezența bolilor concomitente, gradul

compensarea funcțiilor hepatice afectate, înălțimea presiunii portalului, severitatea

hipersplenism, etc. Se observă că cele mai bune rezultate atunci când sunt aplicate

anastomoze portocave sunt observate la pacienții cu niveluri de bilirubină în sânge

sub 0,02 g/l (2 mg%), nivelul de albumină din sânge este peste 0,35 g/l (3,5 g%), cu

absența ascitei și a tulburărilor neurologice. În grupul de pacienţi la nivel

bilirubina în sânge peste 0,03 g/l (3 mg%), concentrația de albumină în sânge este mai mică

0,03 g/l (3 g%), în prezența ascitei, malnutriției și neurologice

tulburări rezultatele operației sunt slabe Foarte ridicate postoperator

mortalitate

Utilizarea anastomozelor porto-cave vasculare directe vizează rapid

scăderea presiunii portale din cauza deversării masive de sânge în sistemul inferior

vena cavă Anastomozele porto-cave directe duc adesea la encefalopatie severă pt

din cauza hiperamoniemiei, prin urmare, sunt acum utilizate mai rar din cauza

indicatii stricte.

Splenectomia nu are valoare independentă în tratamentul portalului

hipertensiune arterială, este utilizat pentru hipersplenism sever (vezi secțiunea

„Splină”) și, de regulă, se completează cu impunerea unei splenorenale vasculare

anastomoza Aceasta din urmă este destul de des trombozată și nu asigură cel dorit

decompresie în sistemul portal

combinație de splenectomie cu omentorenopexie (după decapsularea rinichiului), ligatură

artera gastrică stângă și venele din cardia și esofagul abdominal

pentru a opri scurgerea sângelui din venele stomacului în venele dilatate ale esofagului.

L sângerarea din vene varicoase ale esofagului începe cu

măsuri conservatoare: tamponarea esofagului se efectuează cu o sondă Blackmore,

aplicați terapie hemostatică, transfuzie de sânge, pituitrină (pentru a reduce

presiunea portalului). Sonda Blackmore constă dintr-un tub de cauciuc cu trei lumeni

cu doi cilindri de formă rotundă și cilindrică

Cu eșecul tratamentului medical al sângerării din vene varicoase

vene ale esofagului ca măsură necesară, diferite tipuri de intervenții chirurgicale

intervenții care vizează oprirea sângerării și decuplarea

anastomoze porto-cave ale zonei gastroesofagiene. Din cauza greutății

starea pacientului folosește cel mai adesea operația de ligatură transgastrică

vene dilatate ale esofagului și cardiei sau cusături ale regiunii subcardiale

mașini de cusut. Rezecția proximală a stomacului se efectuează mult mai rar.

iar esofagul abdominal, impunerea unui lortocav direct vascular

anastomoza.

Prognostic: nefavorabil, mortalitatea după aceste tipuri de operații ajunge la 75%.

Hipertensiunea portală este o afecțiune a venei porte în care, dintr-un motiv sau altul, există o presiune excesivă în ea. Acest lucru afectează în primul rând ficatul în cel mai distructiv mod, din cauza căruia o persoană este expusă unui risc grav, până la rezultat letal. Tratamentul hipertensiunii portale este întotdeauna foarte complex și necesită complex măsuri urgente. Pentru a înțelege ce este - hipertensiune portală și să nu o confundați cu hipertensiune arteriala(un alt nume este hipertensiunea arterială), trebuie să înțelegeți esența apariției acesteia.

Clasificarea hipertensiunii portale

În primul rând, medicii disting tipurile de hipertensiune portală în funcție de locul formării obstacolelor în calea scurgerii sângelui:

• prehepatic apare direct în vena portă în sine sau în ramurile sale principale;
• intrahepatic, după numele său, se formează direct în ficat și, ținând cont de raportul cu sinusoidele situate acolo, se împarte în trei tipuri: presinusoidal, sinusoidal și postsinusoidal;
• suprahepatic se caracterizează printr-o obstrucție a mișcării sângelui în regiunea vaselor hepatice situate în afara ficatului sau în vena cavă inferioară;
• tip mixt de hipertensiune arterială.

De asemenea, trebuie adăugat că există principii suplimentare pentru împărțirea hipertensiunii portale, bazate pe măsurarea nivelului de creștere a presiunii, precum și în funcție de volumul îngroșărilor varicoase din venele esofagiene.

Caracteristicile bolii

Vena porta (portală) este unul dintre trunchiurile venoase cheie din întregul sistem circulator uman, unde sângele intră dintr-un număr de organe (conținute în abdomen) precum stomacul, intestinele și splina. Se formează prin confluența a două vene mezenterice și una splenică, în timp ce o serie de vase cheie curg în ea însăși. Presiunea care decurge din sindromul descris poate fi localizată în locuri diferite- vasele porte, vena cavă inferioară sau vasele din interiorul ficatului, și determină scăderea volumului de sânge care curge în acest organ. În plus, acest lucru duce la o scădere semnificativă a ficatului și la degradarea funcției sale de regenerare, ceea ce nu este ultimul cauzate de lipsa de insulină și glucagon din pancreas.

Consecințele acestui proces sunt foarte dificile pentru pacient, deoarece includ, printre altele, varice esofagiene și encefalopatie de venă portă. La persoana sanatoasa presiunea în vena portă este de la cinci până la zece mm Hg. st, în timp ce hipertensiunea portală crește aceste valori la 12 mm Hg. Art., care duce la vene varicoase.

Cauzele sindromului

Fiecare dintre tipurile de hipertensiune portală, cu excepția celor mixte, este provocată de propriul grup de boli. Deci, forma prehepatică este provocată, în primul rând, de tromboză sau închiderea completă a venelor porte sau a vaselor splenice. În plus, aceasta poate fi o consecință a creșterii fluxului sanguin portal în vene, care, la rândul său, este o consecință a unei fistule arterio-venoase, a splenomegaliei altor organe sau a cavernomatozei patologice a venei porte în sine.

La rândul său, cea mai frecventă hipertensiune portală intrahepatică se poate datora ambelor boli acute cât şi cronică. Primele sunt denumite în mod obișnuit hepatită alcoolică sau ficat gras cauzate de alcoolism, precum și de hepatită virală acută. În ceea ce privește bolile cronice, această listă este următoarea:

• leziuni hepatice alcoolice;
• ciroză biliară virală sau primară;
• hemocromatoză;
• tipuri cronice de hepatită;
• hipertensiune portală idiopatică;
• boala Wilson;
• fibroza congenitală a ficatului;
• schistosomiaza;
• carcinom;
• sarcoidoza;
• utilizarea medicamentelor citotoxice;
• hiperplazie nodulară sau focală;
• afectarea ficatului de către substanțe toxice.

În cele din urmă, hipertensiunea portală suprahepatică este de obicei asociată fie cu boli de inimă, cum ar fi cardiomiopatie, pericardite și boli valvulare, fie cu boli ale venei hepatice. Acestea din urmă includ următorii factori:

• compresia venei cave inferioare și a venelor hepatice de către o formațiune tumorală;
• tromboza venei cave inferioare sau a venelor hepatice;
• patologia dezvoltării venei cave inferioare;
• boala veno-ocluzivă.

Există și alte boli care pot duce la hipertensiune portală într-unul sau altul set de evenimente. De exemplu, forma suprahepatică la sugari este uneori provocată de omfalită - inflamația plăgii ombilicale. Medicii pot provoca aceeași boală prin intermediul unei inserții de proastă calitate a unui cateter în vena ombilicală. Obstrucția venei porte poate apărea din cauza apendicitei, peritonitei, bolii Crohn, nespecifice colită ulcerativă, infecție a căilor biliare.

La rândul lor, există un număr operatii chirurgicale care poate duce la formarea hipertensiunii portale, iar acestea includ splenectomia, îndepărtarea vasoconstricției, eliminarea chisturilor în căile biliare. Uneori, afectarea venei porte este cauzată de diferite tipuri de leziuni mecanice, cum ar fi accidente sau leziuni ale regiunii peritoneale. Factorii de risc includ și persoanele care suferă de coagulare crescută a sângelui (policitemie, mielofibroză, trombocitemie, leucemie mieloidă). Cu o probabilitate mult mai mică de hipertensiune portală poate provoca anomalii congenitale venele portale și adiacente, compresia venelor porte de către formațiuni tumorale, ciroză hepatică, carcinom hepatocelular, tromboflebită și unele complicații în timpul sarcinii și utilizarea contraceptivelor orale.

Simptome de hipertensiune portală

Simptomele hipertensiunii portale pot fi împărțite în două grupuri: aspecte comuneşi individuale, caracteristice fiecăruia dintre cele trei tipuri ale acestei boli. Vorbind despre primul grup, medicii observă următoarele simptome de hipertensiune portală care apar aproximativ secvenţial:

• durere în sistemul digestiv, greață, flatulență;
• uscarea pielii, scăderea volumului grăsimii subcutanate și a masei musculare;
• vene varicoase situate aproape de peretele abdominal anterior, datorită cărora încep să apară prin piele;
), umflarea extremităților inferioare, sângerare din divizii superioare tractul gastrointestinal și rect;
• o creștere a splinei cu o acumulare simultană de trombocite, leucocite și eritrocite în ea (hipersplenism);
• mărirea, întărirea și durerea ficatului (hipertensiune portală în ciroza hepatică);
• curs prelungit de hipertensiune portală poate duce la encefalopatie, perturbatoare somn, amețeli, cefalee, leziuni ale SNC.

Manifestările clinice ale hipertensiunii portale de tip suprahepatic provoacă, de exemplu, ascită precoce care nu este supusă terapiei, o creștere semnificativă a dimensiunii ficatului (cu slabă splenomegalie severă) şi acută atacuri de durereîn regiunea ficatului propriu-zis. Tipul subhepatic de hipertensiune portală se distinge prin imaginea opusă - cu un ficat minim mărit și splenomegalie evidentă. În plus, ea se caracterizează prin sângerare constantă în tractul gastrointestinal, cu o dezvoltare relativ lentă a bolii în sine.

În fine, hipertensiunea intrahepatică, fiind cea mai frecventă, cauzează rândul următor simptome:

• dureri de stomac, greață, diaree, scădere în greutate;
• în stadiile ulterioare apar splenomegalie, varice abdominale, ascita, splina mărită, insuficiență hepatică;
• în funcție de subtipul de hipertensiune portală intrahepatică, durerea poate fi localizată atât în ​​peretele abdominal anterior din stânga, cât și în jurul ombilicului și în apropierea ficatului.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii portale include aproximativ o duzină de metode de cercetare, fiecare dintre acestea fiind concentrată pe una sau alta manifestare clinică a bolii.

Cele mai simple, mai eficiente și non-invazive metode de diagnosticare sunt utilizarea diferitelor tipuri de ultrasunete (ultrasunete).

Poate fi convențional sau Doppler, precum și duplex - combinând ambele tipuri. Scopul său este de a studia starea venei porte, a venelor hepatice și a arterelor hepatice pentru permeabilitatea acestora, posibilele tulburări ale fluxului sanguin și anomalii anatomice. În plus, ecografia poate detecta sindromul Budd-Chiari (o boală rară care provoacă blocarea parțială sau completă a venelor hepatice) la un pacient.

În ceea ce privește alte metode de diagnosticare a hipertensiunii portale, următoarele sunt cele mai eficiente astăzi:

• splenomanometrie - introducerea unui ac în splină, urmată de conectarea la un manometru pentru determinarea presiunii;
• hepatomanometrie - acțiune similarăîn raport cu ficatul;
• portomanometrie - aceeași operație care vizează măsurarea presiunii în vena portă (cateterul se introduce prin vena ombilicală);
• splenoportografie - injectarea de contrast în venele splenice;
• flebografie hepatică – folosind de asemenea mediu de contrast(mai ales eficient în cazul sindromului Budd-Chiari);
• gastroscopia - vă permite să detectați vene varicoase ale venelor gastrice;
• esofagografie - detectarea venelor varicoase din esofag cu ajutorul raze X;
• sigmoidoscopie - o examinare vizuală a rectului folosind un dispozitiv special pentru a diferenția tipul de boală;
• angiografie, în care un agent de contrast este injectat în lumenul vasului;
• CT portal și alte vene;
• RMN pentru a evalua starea lumenului șunturilor și a fluxului sanguin portal;
• , permițând detectarea unei creșteri a ficatului și a splinei, precum și a ascitei și a calcifiărilor în vena portă, arterele hepatice și splenice;
• venografia, folosită adesea înaintea unui transplant de ficat sau a unei intervenții chirurgicale de venă portă;
• evaluarea fluxului sanguin hepatic folosind un colorant verde (indocianină) injectat continuu în vena hepatică.

Tratamentul sindromului prezentat

Tratamentul hipertensiunii portale, în general, constă într-un complex de acțiuni medicinale și endoscopice, al căror scop este eliminarea sângerării din venele cavității abdominale și din organele gastrointestinale dilatate din vene varicoase. În plus, este necesar să se elimine boala care a provocat sindromul de hipertensiune portală, deoarece boala inițială poate reprezenta uneori o amenințare și mai mare pentru sănătatea pacientului (de exemplu, carcinomul care a încolțit în vena portă). Există o serie de alte măsuri pentru a ajuta o persoană care suferă de hipertensiune portală acută: transfuzii de sânge, injecții cu somatostatina, scleroterapie, splenectomie și operație de bypass venos. Din pacate, ultima metoda, deși considerată cea mai eficientă, este posibilă doar în cazuri rare, deoarece din cauza trombozei, venele nu sunt potrivite pentru bypass.

În viitor, insuficiența hepatică este oprită prin utilizarea diverse medicamente ca terapie, inclusiv utilizarea beta-blocantelor (propranol, nadolol). Ca măsură de combatere a pierderii de sânge, cea mai frecventă în ciroza hepatică, medicul curant a prescris pacientului o abstinență completă de la alcool, respectarea dieta specialași consumul de droguri. Din păcate, în majoritatea cazurilor de tratament al hipertensiunii portale (cu masă concomitentă hemoragie internă din vene varicoase) prognosticul este nefavorabil, deoarece chiar și transfuziile de sânge nu permit întotdeauna să facă față deteriorării stării pacientului. Se observă că mortalitatea în astfel de situații ajunge la 50%, iar supraviețuitorii se vor confrunta aproape cu siguranță cu sângerări care au apărut din nou în următorii unu-doi ani. Chiar și o combinație de terapie medicamentoasă și endoscopică cu un astfel de diagnostic prelungește doar nesemnificativ viața unor astfel de pacienți. Trebuie adăugat că hipertensiunea portală la copii este deosebit de dificilă din cauza slăbiciunii organismelor lor.

Important!

CUM SE REDUCE SEMNIFICATIV RISCUL DE CANCER?

Limita de timp: 0

Navigare (numai numere de job)

0 din 9 sarcini finalizate

informație

FACEȚI UN TEST GRATUIT! Datorită răspunsurilor detaliate la toate întrebările de la sfârșitul testului, veți putea REDUCE probabilitatea de a vă îmbolnăvi uneori!

Ai susținut deja testul înainte. Nu o poți rula din nou.

Testul se încarcă...

Trebuie să vă autentificați sau să vă înregistrați pentru a începe testul.

Trebuie să termini urmatoarele teste pentru a începe asta:

rezultate

Timpul a expirat

1. Poate fi prevenit cancerul?
Apariția unei boli precum cancerul depinde de mulți factori. Nimeni nu poate fi complet în siguranță. Dar reduce semnificativ șansele de apariție tumoare maligna toată lumea poate.

2. Cum afectează fumatul dezvoltarea cancerului?
Absolut, interziceți-vă categoric de la fumat. Acest adevăr s-a săturat deja de toată lumea. Dar renunțarea la fumat reduce riscul de a dezvolta toate tipurile de cancer. Fumatul este asociat cu 30% din decesele cauzate de boli oncologice. În Rusia, tumorile pulmonare ucid mai mulți oameni decât tumorile tuturor celorlalte organe.
Elimina tutunul din viata ta - cea mai bună prevenire. Chiar dacă nu fumezi un pachet pe zi, ci doar jumătate, riscul de cancer pulmonar este deja redus cu 27%, după cum a constatat Asociația Medicală Americană.

3. Afectează greutate excesiva la dezvoltarea cancerului?
Ține-ți ochii pe cântar! Supraponderal afectează nu numai talia. Institutul American de Cercetare a Cancerului a descoperit că obezitatea contribuie la dezvoltarea tumorilor la esofag, rinichi și vezica biliară. Adevărul este că țesut adipos servește nu numai la economisirea rezervelor de energie, ci are și o funcție secretorie: grăsimea produce proteine ​​care afectează dezvoltarea unui proces inflamator cronic în organism. Și bolile oncologice apar doar pe fondul inflamației. În Rusia, 26% din toate cazurile de cancer sunt asociate cu obezitatea.

4. Exercițiile fizice ajută la reducerea riscului de cancer?
Pune deoparte cel puțin o jumătate de oră pe săptămână pentru exerciții fizice. Sportul este la același nivel cu alimentație adecvată când vine vorba de prevenirea cancerului. În SUA, o treime din toate decesele sunt atribuite faptului că pacienții nu au urmat nicio dietă și nu au acordat atenție educației fizice. american Societatea de Cancer recomandă să faceți 150 de minute pe săptămână într-un ritm moderat sau la jumătate, dar mai activ. Cu toate acestea, un studiu publicat în revista Nutrition and Cancer în 2010 demonstrează că chiar și 30 de minute sunt suficiente pentru a reduce riscul de cancer de sân (care afectează una din opt femei din lume) cu 35%.

5.Cum afectează alcoolul celulele canceroase?
Mai puțin alcool! Alcoolul este acuzat de apariția tumorilor în gură, laringe, ficat, rect și glandele mamare. Alcoolul etilic se descompune în organism în acetaldehidă, care apoi, sub acțiunea enzimelor, trece în acid acetic. Acetaldehida este cel mai puternic cancerigen. Alcoolul este deosebit de dăunător pentru femei, deoarece stimulează producția de estrogeni - hormoni care afectează creșterea țesutului mamar. Excesul de estrogen duce la formarea de tumori mamare, ceea ce înseamnă că fiecare înghițitură suplimentară de alcool crește riscul de a se îmbolnăvi.

6. Ce varză ajută la combaterea cancerului?
Iubește broccoli. Legumele nu sunt incluse doar în dieta sanatoasa De asemenea, ajută la combaterea cancerului. Acesta este și motivul pentru care recomandările pentru o alimentație sănătoasă conțin regula: jumătate din dieta zilnică ar trebui să fie legume și fructe. Deosebit de utile sunt legumele crucifere, care conțin glucozinolați - substanțe care, atunci când sunt procesate, capătă proprietăți anticancerigene. Aceste legume includ varza: varza albă obișnuită, varza de Bruxelles și broccoli.

7. Ce cancer de organ este afectat de carnea roșie?
Cu cât mănânci mai multe legume, cu atât pui mai puțină carne roșie în farfurie. Studiile au confirmat că persoanele care mănâncă mai mult de 500 de grame de carne roșie pe săptămână au un risc mai mare de a dezvolta cancer de colon.

8. Care dintre remediile propuse protejează împotriva cancerului de piele?
Aprovizionați cu protecție solară! Femeile cu vârsta cuprinsă între 18 și 36 de ani sunt deosebit de susceptibile la melanom, cea mai mortală formă de cancer de piele. În Rusia, în doar 10 ani, incidența melanomului a crescut cu 26%, statisticile mondiale arată o creștere și mai mare. Acest lucru este pus pe seama echipamentului pentru bronzarea artificială și razele de soare. Pericolul poate fi minimizat cu un simplu tub de protecție solară. Un studiu publicat în Journal of Clinical Oncology în 2010 a confirmat că persoanele care aplică în mod regulat o cremă specială suferă de melanom la jumătate mai des decât cei care neglijează astfel de produse cosmetice.
Crema trebuie aleasă cu factor de protecție SPF 15, aplicați-o chiar și iarna și chiar și pe vreme înnorată (procedura ar trebui să se transforme în același obicei cu spălatul pe dinți) și, de asemenea, nu vă expuneți la razele soarelui de la 10 la 16 ore.

9. Crezi că stresul afectează dezvoltarea cancerului?
În sine, stresul nu provoacă cancer, dar slăbește întregul organism și creează condiții pentru dezvoltarea acestei boli. Studiile au arătat că îngrijorarea constantă schimbă activitatea celule ale sistemului imunitar responsabil pentru pornirea mecanismului „hit and run”. Ca urmare, o cantitate mare de cortizol, monocite și neutrofile, care sunt responsabile de procesele inflamatorii, circulă constant în sânge. Și după cum am menționat deja, procesele inflamatorii cronice pot duce la formarea celulelor canceroase.

MULTUMESC PENTRU TIMPUL ACORDAT! DACĂ A FOST NECESARĂ INFORMAȚIA, PUTEȚI LĂSA O RECENZIE ÎN COMENTARIILE DE LA SFÂRȘITUL ARTICOLULUI! VOM FI MULȚUMESC!

1. Cu un răspuns
2. Verificat

Sarcina 1 din 9

Poate fi prevenit cancerul?

1. Sarcina 2 din 9

   Cum afectează fumatul dezvoltarea cancerului?

2. Sarcina 3 din 9

   Excesul de greutate afectează dezvoltarea cancerului?

3. Sarcina 4 din 9

   Exercițiile ajută la reducerea riscului de cancer?

4. Sarcina 5 din 9

   Hipertensiunea portală este un complex complex de simptome, care se caracterizează printr-o creștere marcată a presiunii în vena portă din cauza circulației sanguine obstrucționate. În mod normal, presiunea în această venă nu depășește 7 mm Hg. Dacă tensiunea arterială în vena portă crește la 12 - 20 mm Hg, începe să se extindă. Venele varicoase sunt predispuse la ruptură, ceea ce, la rândul său, duce la dezvoltarea sângerării. aceasta stare patologică are un număr mare de condiții prealabile pentru dezvoltare, care vor fi discutate mai jos.

   sindromul de hipertensiune portală

   Hipertensiunea portală este o boală care nu este o nosologie independentă. Acest sindrom este asociat un numar mare boli somatice. Baza tuturor schimbărilor care au loc în corpul uman este tensiune arterială crescutăîn vena portă. Formele și severitatea hipertensiunii portale depind direct de gradul de obstrucție a fluxului sanguin prin sistemul venos. Există astfel de forme de sindrom de hipertensiune portală precum prehepatic sau prehepatic, intrahepatic, suprahepatic și, de asemenea, mixt.

   Forma prehepatică de hipertensiune portală se dezvoltă din cauza structurii anormale congenitale a venei porte, precum și din cauza formării de cheaguri de sânge în ea. La defecte congenitale venele includ: hipo- și aplazie, îngustarea lumenului venei în orice zonă sau îngustarea totală. Motivul fuziunii venei porte este asociat cu răspândirea obliterării normale care are loc în ductul Arantia și vena ombilicală. Formarea trombilor și, ca urmare, blocarea unei vene are loc în timpul diferitelor procese septice din organism (supurație în cavitatea abdominală, sepsis ombilical, septicopiemie), atunci când este comprimată de un infiltrat sau chist.

   Cauza formei intrahepatice de hipertensiune portală în majoritatea cazurilor raportate este modificările cirotice la nivelul ficatului. Uneori, cauza dezvoltării hipertensiunii portale poate fi focarele locale de scleroză în țesutul hepatic. Potrivit statisticilor, din cinci pacienţi cu hipertensiune portală, patru suferă de bloc intrahepatic.

   Cu hipertensiunea portală suprahepatică, fluxul de sânge din venele ficatului este afectat semnificativ. Cauza apariției problemelor cu fluxul sanguin normal este adesea endoflebita cu obstrucție parțială sau totală a vasului. Această condiție se numește sindrom Chiari. Denumită separat boala Budd-Chiari. În acest caz, hipertensiunea portală suprahepatică este direct legată de blocarea venei cave de către mase trombotice la nivelul venelor hepatice. Dintre motive, departe de ultimul loc este ocupat de anomalia depunere a venei cave inferioare. Neoplasmele compresive, asemănătoare tumorilor și chistice, precum și insuficiența valvei tricuspide pot împiedica fluxul sanguin prin vase și pot provoca hipertensiune portală suprahepatică.

   Forma combinată de hipertensiune portală apare atunci când o venă portă este blocată de un tromb la persoanele cu ciroză hepatică.

   La creștere bruscă presiunea în vena portă până la 450 mm Hg (normal - 200) la persoanele cu hipertensiune portală, fluxul sanguin se realizează prin anastomoze porto-cave. Aceste anastomoze sunt împărțite în trei grupe. Anastomozele normale sunt prezente în treimea inferioară a esofagului și cardia stomacului. Din sistemul de vene portă, sângele curge prin plexurile venoase ale organelor de mai sus în vena nepereche, care, la rândul său, curge în vena cavă inferioară. Deci, dacă un pacient cu hipertensiune portală are vase varicoase în esofag, acest lucru poate duce la sângerare masivă din acest organ. Esofagita de reflux sau ulcerele esofagiene pot contribui la dezvoltarea sângerării. Există și anastomoze între venele rectale (superioare, mijlocii și inferioare). În acest caz, sângele curge din venele rectale superioare, care sunt legate de sistemul portal, continuă să se deplaseze prin sistemul de anastomoze, trece prin venele iliace interne și curge direct în vena cavă inferioară.

   Dacă o persoană care suferă de sindromul de hipertensiune portală dezvoltă o expansiune stabilă plexul venos rect, acest lucru se poate termina sângerare abundentă din pasaj anal. Există și o anastomoză între venele paraombilicale și ombilicale (în cazul în care vena ombilicală nu a suferit involuție). Această anastomoză duce sângele din sistemul venei portă în vena ombilicală. Apoi intră în venele peretelui abdominal exterior, în vena cavă inferioară și superioară. Dacă acest grup de anastomoze a fost cel care a suferit în sindromul de hipertensiune portală, așa-numitul model de vene mărite ale peretelui abdominal va fi vizibil pe abdomenul pacientului. Un astfel de model se numește „capul unei meduze”.

   Cauzele hipertensiunii portale

   Hipertensiunea portală poate începe cu cronică modificări patologice cauzate de stagnarea intra- și extrahepatică a bilei, cu ciroză biliară (primară și secundară), neoplasme ale căii biliare, precum și coledocul însuși. Motivul poate fi colecistită calculoasă, tumoră canceroasă capul pancreasului, eroare medicală în timpul ligaturii căilor biliare în timpul intervenției chirurgicale. Un rol important în patogeneza hipertensiunii portale îl joacă și impactul diferitelor toxine tropicale asupra parenchimului hepatic (unele tipuri de ciuperci, medicamente).

   Atrezia congenitală anormală, tromboza, stenoza sau tumora venei porte, tromboza venoasă în boala Budd-Chiari, restrictivă, și anume, creșterea presiunii în atriul și ventriculul drept, precum și pericardita compresivă pot duce, de asemenea, la hipertensiune portală. În anumite cazuri, sindromul de hipertensiune portală este asociat cu crize în timpul interventii chirurgicale, cu arsuri masive cu un procent mare de afectare a țesuturilor moi, DIC, sepsis, traumatisme.

   Factorii predispozanți direcți care pot da un impuls dezvoltării unui tablou clinic detaliat al hipertensiunii portale cu toate consecințele care decurg sunt: diverse infectii, sângerări ale stomacului și intestinelor, alcoolism, predominanța grăsimilor animale în alimente față de grăsimile vegetale, tratament pe termen lung tranchilizante, diuretice, operațiuni grele Cu perioada lunga recuperare.

   Simptome de hipertensiune portală

   Clinica oricărei forme de hipertensiune portală depinde în mod direct de boala care a provocat o creștere persistentă a presiunii în sistemul venei porte. Este important să rețineți și să folosiți acest lucru atunci când întrebați pacientul și în analiza imaginii bolii, mai ales atunci când există deja complicații grave ale hipertensiunii portale (tromboză venoasă, sângerare masivă din venele dilatate ale esofagului sau rectului).

   Hipertensiunea portală poate fi caracterizată următoarele simptome: o creștere bruscă a splinei, prezența venelor varicoase în esofag sau stomac, sângerare din aceste vase, o creștere a dimensiunii abdomenului datorită acumulării de lichid (ascita), semne (sensibilitate în regiunea epigastrică, nu scaun pentru câteva zile, greață, lipsă de poftă de mâncare până la refuzul absolut de a mânca). Persoanele cu hipertensiune portală au vene de păianjen caracteristice pe piele, în testul de sânge - o scădere a numărului de trombocite, leucocite, anemie se dezvoltă mult mai rar, se observă modificări ale sistemului de coagulare (există o tendință de hipocoagulare).

   Forma prehepatică de hipertensiune portală se manifestă de obicei în copilărie, evoluția este favorabilă. La examenul macroscopic, la unii pacienţi, se poate observa că vena portă a fost înlocuită cu vene mici dilatate. Această formațiune se numește „cavernom”. Cel mai adesea, boala se manifestă ca sângerare esofagiană, care este primul semn al dezvoltării bolii în copilărie, există o creștere a dimensiunii splinei, hipersplenism, tromboză în sistemul venos.

   Forma intrahepatică are, de asemenea, propriile sale caracteristici, deoarece o astfel de hipertensiune portală se dezvoltă odată cu ciroza hepatică. Natura și rata de dezvoltare a complexului de simptome depind de tipul modificărilor cirotice (ciroză postnecrotică, alcoolică etc.), de nivelul de compensare a funcției afectate. Hipertensiunea portală la astfel de pacienți se manifestă prin hemoragii, apariția „capului unei meduze”, o creștere a splinei, abdomenului.

   O complicație gravă care amenință viața umană este sângerarea din venele esofagului și stomacului. Apare de obicei pe neașteptate, nu este precedat de niciunul durereîn epigastru și chiar disconfort. Un pacient cu această formă de hipertensiune portală are o vărsătură neașteptată de sânge fără impurități. Vărsăturile de sânge alterat pot apărea dacă sângele a trecut din esofag în stomac. Astfel de vărsături vor avea culoarea zațului de cafea, în plus, pacientul va avea un scaun amestecat cu sânge. În această stare, fenomenele de anemie posthemoragică cresc foarte repede. Rezultat fatal deja prima sângerare cu hipertensiune portală este de treizeci la sută. Dacă a existat deja sângerare în anamneză, sunt vizibile îngălbenirea și o creștere a abdomenului, atunci în acest caz există un stadiu avansat de ciroză, care practic nu este susceptibil de un tratament medical sau chirurgical eficient.

   Forma suprahepatică a hipertensiunii portale este o consecință a bolii Chiari sau a sindromului Budd-Chiari. Dacă boala este acută, pacientul are dureri intense în epigastru, sub coaste din dreapta, ficatul crește rapid în dimensiune, se observă stare febrilă persistentă și apare ascita. Principalele cauze de deces în această formă de hipertensiune portală sunt pierderea masivă de sânge în timpul sângerării din esofag, insuficiența renală și hepatică acută.

   Când curs cronic bolile de hepato- și splenomegalie progresează lent, o colaterală din vene mici se dezvoltă pe peretele abdominal anterior, simptomele de ascită cresc, apar tulburări ale metabolismului proteic al organismului, persoana arată emaciată.

   Semne de hipertensiune portală

   Diagnosticul hipertensiunii portale se bazează pe studiul anamnezei vieții și bolii, pe manifestari cliniceși severitatea lor, precum și asupra masei cercetare instrumentală capabil să detecteze și să evidențieze semnele acestui sindrom.

   Primul lucru de făcut dacă bănuiți hipertensiune portală la un pacient este să efectuați o examinare amănunțită. În timpul examinării, trebuie acordată atenție prezenței sau absenței colateralelor venoase: varice pe abdomen, lângă buric, hemoroizi, hernie, ascită. Este necesar să se examineze cu atenție culoarea pielii, sclera, membranele mucoase vizibile, pentru a determina prezența venelor de păianjen caracteristice. Apoi este necesar să palpați ficatul și splina. În mod normal, la o persoană sănătoasă, ficatul nu iese de sub marginea arcului costal stâng, iar splina nu este palpabilă.

   Teste de laborator pentru suspiciunea de hipertensiune portală analiza generala sânge capilar și urină, coagulogramă, biochimie sânge venos, teste pentru agenții patogeni de hepatită, determinarea anticorpilor la imunoglobulinele A, M, G.

   În scopul corectării și diagnostic precis boli, se folosesc metode cu raze X: porto- și cavografie, angiografie de mezenteric vase de sânge, celiacografie și splenoportografie. Totalitatea datelor obținute din studiile de mai sus va determina gradul de blocare a fluxului sanguin în sistemul venei porte și va evalua șansele anastomozelor. Dacă este necesar să se determine calitatea fluxului de sânge către ficat, este necesar să se facă o scintigrafie hepatică pacientului.

   Examinarea cu ultrasunete va ajuta la determinarea cu exactitate a măririi splinei, ficatului, prezența lichid liberîn cavitatea abdominală. Dopplerometria vaselor hepatice va arăta dimensiunea venelor porte, mezenterice superioare și splenice, iar o creștere a lumenului acestor vase este un semn direct de hipertensiune portală.

   Se face splenomanometria percutanata pentru inregistrarea presiunii in sistemul venei porte. În vena splenică, presiunea normală nu depășește o sută douăzeci de milimetri de mercur, iar cu hipertensiune portală ajunge la cinci sute de milimetri de mercur.

   Pacienții cu hipertensiune portală trebuie să fie supuși esofagoscopiei. Esofagoscopia poate dezvălui un astfel de semn de hipertensiune portală precum venele varicoase în esofag. Fibrogastroduodenoscopia este, de asemenea, o modalitate destul de informativă de a detecta semnele de hipertensiune portală în esofag și cardia.

   Sigmoidoscopie - metoda instrumentala, care vă va permite să detectați venele alterate în rectul pacientului. În unele cazuri, din cauza contraindicațiilor sau a refuzului pacientului de la studiile instrumentale, aceste metode sunt înlocuite cu raze X ale esofagului cu stomacul.

   Biopsia hepatică și intervenția chirurgicală de diagnostic laparoscopică se fac numai în cazurile în care din anumite motive nu a fost posibilă confirmarea diagnosticului prin metodele de mai sus sau dacă există suspiciunea unui neoplasm malign.

   Hipertensiunea portală la copii

   La copii, cea mai frecventă este forma extrahepatică de hipertensiune portală. Acest lucru se datorează aproape întotdeauna anomaliilor în formarea sistemului de vene portă, care se exprimă în transformarea cavernoasă. Un rol în rândul factorilor etiologici îl joacă cateterizarea incorectă în perioada neonatală timpurie, ducând la dezvoltarea tromboflebitei. vena ombilicală. Acest lucru implică consecințe precum tromboza sistemului venei porte.

   Hipertensiunea portală la un copil poate începe din cauza diferitelor boli hepatice congenitale sau dobândite. Aceste boli includ fetale și hepatita virala, o varietate de colangiopatie, exprimată în diverse niveluri afectarea căilor biliare (de la hipoplazie ușoară până la oprirea completă a funcției). Stimulează semnificativ dezvoltarea simptomelor de hipertensiune portală la copiii cu fibroză periductulară ( proces de lipireîntre conducte), însoțind toate procesele de mai sus.

   Recunoașteți hipertensiunea portală extrahepatică la un copil prin splenomegalie pronunțată. Splina este mare la palpare, aproape nemișcată, nu doare. Există și manifestări de hipersplenism. Adesea, cu această formă de hipertensiune portală, există o expansiune rapidă a vaselor venoase ale esofagului și cardia stomacului, ceea ce duce la hemoragii masive spontane.

   La marea majoritate a pacienților cu hipertensiune portală extrahepatică, hemoragia este prima manifestare a acestei boli. De la o sângerare la alta, pacientul se simte destul de bine, boala nu deranjează. O creștere a dimensiunii ficatului în această patologie nu este caracteristică, care se poate dezvolta doar ca o consecință a trombozei în vena portă din cauza sepsisului ombilical. Ascita este, de asemenea, extrem de rară. Nu suferiți modificări și teste funcționale.

   Stadiul decompensat al hipertensiunii portale se observă în ciroză și apare mai ales la adolescenți. Sângerarea din venele esofagului este, de asemenea, rară.

   Tratamentul hipertensiunii portale

   Tratamentul conservator al unei boli precum hipertensiunea portală este posibil numai dacă modificările apar numai la nivelul hemodinamicii intrahepatice. Pentru tratamentul hipertensiunii portale se folosesc medicamente precum beta-blocante, nitrați, glicozaminoglicani și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

   Doza și durata tratamentului cu un medicament precum nitrosorbid sunt selectate individual de medicul curant. În cele mai multe cazuri, o singură doză variază de la zece până la douăzeci de miligrame, iar numărul de doze pe zi variază de la două până la cinci ori. Astfel, cantitatea zilnică de medicament este un indicator pur individual, dar nu trebuie să depășească o sută optzeci de miligrame în douăzeci și patru de ore. Adesea, cursul tratamentului cu acest medicament nu este lung, deoarece organismul se obișnuiește treptat cu Nitrosorbid și efectul se reduce în cele din urmă la zero.

   Dintre beta-blocante, anaprilina și atenololul s-au dovedit bine în tratamentul hipertensiunii portale. Atenololul la pacienții cu hipertensiune portală trebuie utilizat sub supraveghere medicală. De obicei, acest medicament se începe cu cincizeci de miligrame o dată pe zi, după câteva săptămâni rezultatul este evaluat și, dacă este insuficient, doza se dublează. Terapie pe termen lung acest medicament este posibil. Anaprilina se administrează o dată cu o jumătate de oră înainte de mese, spălată cantitate mare apă. De obicei, încep cu zece miligrame, cresc treptat doza în fiecare săptămână cu douăzeci de miligrame și o aduc până la o doză zilnică de optzeci și o sută douăzeci de miligrame. Această doză este deja împărțită în mai multe doze. Cursul tratamentului este individual și durează de obicei de la paisprezece zile până la două luni, apoi este necesară o pauză.

   Dintre inhibitorii ECA rezultate frumoaseîn tratamentul hipertensiunii portale a arătat Ramipril (Hartil, Cardipril). Reduce eficient presiunea crescută în vasele dilatate, care este un simptom integral al hipertensiunii portale. La începutul tratamentului cu acest medicament, trebuie să luați 2,5 miligrame înainte de masă într-o singură doză. Când vreunul efecte nedorite doza poate fi împărțită în două ori. Dacă efectul terapiei este insuficient, după două până la trei săptămâni cantitatea de medicament se dublează. Pentru a îmbunătăți efectul hipotensiv al acestui medicament, puteți prescrie simultan un diuretic. Se recomandă ca prima doză de medicament să fie luată în prezența medicului curant și să fie sub controlul acestuia în următoarele opt ore, deoarece există riscul unei reacții hipotensive necontrolate. În timpul tratamentului cu Ramipril pentru hipertensiunea portală, ar trebui să limitați utilizarea alimentelor sărate și să nu luați medicamente antiinflamatoare nesteroidiene fără nevoie specială, deoarece toate acestea reduc semnificativ eficacitatea medicamentului.

   Dacă un pacient cu hipertensiune portală a avut deja sângerare sau hipersplenism sau acumulare de lichid în cavitatea abdominală, metoda de tratament poate fi doar chirurgicală.

   Ca primul îngrijire medicalăîn caz de hemoragie de la RVVZH, se realizează instalarea sondei Sengstaken-Blackmore. În ceea ce privește eficacitatea, este egal cu impunerea unui bandaj de presiune pe un membru. Această sondă obturatoare nu va funcționa numai dacă s-a dezvoltat sângerare din vene secțiunea inferioară stomac, ceea ce se întâmplă, dar este extrem de rar. Timpul petrecut de sondă la pacienți variază de la douăsprezece ore la trei zile. La utilizarea corectă Sângerarea de oprire a sondei are loc cu succes în aproape 99% din toate cazurile, dar numai fiecare a doua persoană care suferă de hipertensiune portală poate evita recidiva. Un pacient după utilizarea unei sonde obturatoare poate dezvolta o astfel de complicație precum pneumonia de aspirație, în cazuri rare, poate apărea o ruptură a peretelui stomacului cu o sondă. Datorită prezenței dispozitivului în corpul pacientului pentru mai mult de trei zile, în stomac pot apărea escare ale membranei mucoase.

   După sângerare din cauza hipertensiunii portale, tratament medicamentos joaca un rol important. Din prima zi, Vikasol (1%) este prescris în perfuzii intravenoase de șase mililitri. Durata tratamentului este de cinci zile. În venă se injectează și clorură de calciu 10%, zece cuburi pe zi. De asemenea, cursul tratamentului nu trebuie să depășească cinci zile. La fiecare cinci până la șase ore, pacientul trebuie să injecteze Dicinon. Prima injecție cu o doză de 4,0 și ulterioară - 2,0. Injecțiile durează trei până la cinci zile.

   Pentru a reduce severitatea fibrinolizei și a activității anticoagulante, pacientului i se administrează acid aminocaproic 5% picătură cu picătură, o sută de mililitri de patru ori pe zi. De asemenea, pentru sângerări din cauza hipertensiunii portale, sunt necesare injecții de Kontrykal la fiecare opt ore.

   Pe lângă toate cele de mai sus, este necesar să se neutralizeze efectul histaminei asupra capilarelor și permeabilitatea acestora. În acest scop, difenhidramina este prescrisă la o doză de 1,0 la fiecare opt ore. Difenhidramina poate fi înlocuită cu Suprastin. Doza și frecvența de administrare a acestui medicament sunt aceleași.

   Foarte punct important tratament de succes sângerarea în hipertensiunea portală este de a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui. În acest scop, pacientului i se injectează picurare în cantitate de 400 de mililitri de Reopoliglyukin. Este necesar să se administreze un picurător de 0,025% soluție de Strophanthin (1,0 la 100 mililitri de ser fiziologic și cinci procente de glucoză). De asemenea, ar trebui să lupți împotriva acidificării sângelui. Soluția de bicarbonat de sodiu va ajuta la normalizarea ph-ului. În acest scop, pacientului i se administrează un picurător pentru 200 de mililitri de soluție de patru procente.

   În paralel cu tratamentul hemostatic, este necesar reducerea efectivă tensiune arterialași menținerea acestuia la un nivel care să nu depășească 110 milimetri de mercur (adică sistolă). Nitroglicerina funcționează bine cu această sarcină. Cu hemoragie din cauza hipertensiunii portale, este prescris în timpul injecții intravenoase. Utilizați o soluție de patru procente (1,0 nitroglicerină la 400 mililitri de soluție salină sau soluție Ringer). Infuzia prin picurare se face lent, nu mai repede de douăsprezece picături pe minut.

   Din medicamente care au efect hepatoprotector, cel mai indicat este să se prescrie Heptral. În primele zile se administrează prin picurare cu patru sute de mililitri, iar până la sfârșitul primei săptămâni pacientul este transferat la tablete. Pentru a preveni insuficiența multiplă de organ, o soluție de glucoză, preparate de albumină, glucocorticoizi, soluții saline si vitamine.

   Pacienții cu hipertensiune portală au niveluri crescute de amoniac. Pentru a reduce cantitatea de această substanță, este prescris Hepa-Merz. La prima perfuzie intravenoasă, concentrația ingredient activîn 400 de mililitri ar trebui să fie 60,0. În toate timpurile ulterioare, concentrația medicamentului este de 30,0. În loc de Hepa-Mertz, puteți folosi Gepasol A. Este produs în sticle de jumătate de litru în diluție standard. Picurătoarele cu Hepasol A trebuie făcute de două ori pe zi în primele zile după sângerare.

   Inhibitorii sunt utilizați și în tratamentul hipertensiunii portale. pompa de protoni(Losek, Kvamatel). Losek se administrează intravenos patruzeci de miligrame la fiecare douăsprezece ore. Kvamatel a administrat douăzeci de miligrame. Frecvența administrării medicamentului este aceeași.

   După tratamentul eficient al sângerărilor din cauza hipertensiunii portale, se procedează la eliminarea chirurgicală a cauzei bolii. Cea mai eficientă metodă de tratare a hipertensiunii portale este impunerea de anastomoze între vase. Astfel de operații la adulți trec aproape întotdeauna fără probleme, dar atunci când se operează cu această metodă a copiilor, există unele dificultăți. Dificultățile se datorează faptului că diametrul vaselor copilului este mult mai îngust decât cel al unui adult. In plus, copil mic nu există structuri anatomice cu drepturi depline care pot fi potrivite pentru formarea unei anastomoze. De aceea, la copiii care au șapte până la opt ani se efectuează operații de formare a anastomozelor pentru hipertensiunea portală. Până la această vârstă, tratamentul este aproape întotdeauna exclusiv medical.