Stabilirea diagnosticului. Etapa I

semne

Leșin

Epileptic

convulsii

Isterie

Vestitori

Întunecarea ochilor, amorțeală a degetelor de la mâini și de la picioare, slăbiciune severă, zgomot sau zgomot în cap

Poate fi o aură - vizuală, olfactivă, auditivă, gustativă

Toleranță slabă la ortostazie, înfundare

Convulsii recurente, dupa pacient sau rude

Demonstrativitatea și trăsăturile isterice ale psihicului

Ereditate

Prin vegetativ

disfuncție

Pentru epilepsie

convulsii

Rareori, tonic

Generalizat

tonico-clonic

În scop demonstrativ

Mușcătura de limbă

Urinare involuntară

Timp de dezvoltare

De obicei în timpul zilei

Oricând

In public

Normal

sau a crescut

Normal

Slab, mic sau

filiform

încordat

Tahicardie nemodificată sau moderată

Insuficiență respiratorie

superficial,

Stop respirator

in faza tonica

Durata atacului

Din câteva secunde

până la câteva minute

Variabil, în funcție de situație

Somnolență după un atac

Post-atac

Nu, dar posibil

simulare

Rănire prin cădere

Mușcătura de limbă

Vegetativ

hiperhidroza,

piele palida

Cianoza faciala

neexprimat

Reacții pupile

Dispărut

Dispărut

Manifestari clinice

Principala caracteristică clinică a pacienților cu VVD este prezența a numeroase plângeri la pacienți, o varietate de simptome și sindroame diferite, care se datorează particularităților patogenezei, implicării structurilor hipotalamice în proces.

Simptome frecvente ale VVD: cardialgie, astenie, tulburări nevrotice, cefalee, tulburări de somn, amețeli, tulburări respiratorii, palpitații, mâini și picioare reci, paroxisme vegetativ-vasculare, tremur mâini, tremur intern, cardiofobie, mialgie, dureri articulare, umflarea țesuturilor, întreruperi ale inimii, senzație de căldură pe față, stare subfebrilă, leșin.

Cele mai stabile semne: 1) cardialgie; 2) bătăile inimii; 3) distonie vasculară; 4) disfuncții vegetative; 5) tulburări respiratorii; 6) tulburări nevrotice sistemice.

Manifestările distoniei vegetativ-vasculare sunt foarte diverse. În funcție de încălcările activității unuia sau altui sistem de organe, acestea sunt împărțite în mai multe grupuri, deși aceste simptome pot apărea atât izolat, cât și împreună:

Manifestări cardiace (cardiace) - durere în regiunea inimii, palpitații (tahicardie), o senzație de estompare a inimii, întreruperi în activitatea inimii;

Manifestări respiratorii (respirație) - respirație rapidă (tahipnee), incapacitatea de a respira adânc sau invers, respirații adânci neașteptate; o senzație de lipsă de aer, o senzație de greutate, congestie în piept; atacuri ascuțite de dificultăți de respirație, similare cu atacurile de astm bronșic, dar provocate de alte situații: excitare, frică, trezire, adormire;

Manifestări disdinamice - fluctuații ale presiunii arteriale și venoase; tulburări ale circulației sângelui în țesuturi;

Manifestări termoreglatoare - fluctuații imprevizibile ale temperaturii corpului: poate crește la 37-38 grade C sau poate scădea la 35 grade C și mai jos. Fluctuațiile pot fi permanente, pe termen lung sau pe termen scurt;

Manifestări dispeptice - tulburări ale tractului gastro-intestinal (dureri abdominale, greață, vărsături, eructații, constipație sau diaree);

Tulburări sexuale, de exemplu, anorgasmia - absența orgasmului cu dorință sexuală continuă; diverse încălcări ale funcțiilor sistemului urinar - urinare frecventă, dureroasă, în absența oricărei patologii reale etc.;

Manifestări psihoneurologice - slăbiciune, letargie, performanță redusă și oboseală crescută cu o ușoară încărcare, lacrimi, iritabilitate, dureri de cap, amețeli, sensibilitate crescută la schimbările meteorologice, tulburări în ciclul somn-veghe, anxietate, uimire în timpul somnului, care este cel mai adesea superficial și de scurtă durată.

Principalele sindroame clinice

Vagotonia se caracterizează prin piele rece, umedă, palidă, hiperhidroză și hipersalivație, dermografie roșu aprins, bradicardie, tendință la hipotensiune arterială, aritmie respiratorie, tendință la leșin și creștere în greutate. Se observă apatie, astenie, rezistență scăzută, inițiativă scăzută, indecizie, timiditate, sensibilitate, tendință la depresie, activitate de producție mai bună dimineața. Generalizarea tulburărilor autonome individuale în aceste sindroame a contribuit la dezvoltarea vegetației clinice. Doctrina simpaticotoniei și vagotoniei a fost supusă unor critici frecvente, bazate pe ideea rarității în practica reală a unor astfel de sindroame pure. Pe baza acestui fapt, Guillaume distinge un complex de simptome intermediare - neurotonie, iar Danielopoulo o desemnează hiper- sau hipoamfotonie. Într-adevăr, mai des trebuie să se confrunte cu manifestări simpatice sau parasimpatice mixte, cu toate acestea, este adesea posibil să se evidențieze direcția predominantă a tulburărilor sau direcții diferite în sistemele funcționale individuale (de exemplu, activarea simpatică în sistemul cardiovascular și parasimpatic în gastrointestinal). sisteme). Cu toate rezervele și completările, trebuie recunoscut că principiul distingerii tulburărilor autonome în funcție de manifestările simpaticotonice și vagotonice a rămas rodnic și astăzi.

Al doilea principiu este asociat cu permanența și natura paroxistică a tulburărilor vegetative. Dacă acestea din urmă sunt furtuni vegetative intense conturate în timp, atunci desemnarea perturbărilor rămase ca permanente este într-o anumită măsură condiționată. Toate simptomele autonome sunt mobile. Acest lucru se aplică hiperhidrozei, ritmului cardiac și tensiunii arteriale. Astfel, tulburările permanente nu sunt indicatori absolut stabili, ci fluctuațiile lor frecvente care nu sunt detectabile clinic și nu ating nivelul crizelor vegetative. Acestea din urmă au fost descrise de multă vreme în literatura de specialitate și sunt denumite crize vagale ale lui Gowers, crize simpatice ale lui Barre și crize mixte simpatico-vagale ale lui Polzer.

Crizele simpatico-suprarenale se caracterizează prin senzații neplăcute în piept, cap, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, midriază, hiperkinezie asemănătoare frisonului, sentimente pronunțate de frică, anxietate. Atacul se încheie cu liurie (urina este ușoară).

Crizele vagoinsulare se manifestă prin amețeli, greață, scăderea tensiunii arteriale, uneori bradicardie, extrasistolă, dificultăți de respirație, diskinezii gastrointestinale.

Adesea, crizele sunt de natură mixtă, când trăsăturile activării simpatice și vagale apar simultan sau alternează în fază.

Tulburările autonome pot fi generalizate, sistemice sau locale. Primele apar simultan în toate sistemele viscerale, inclusiv tulburările vegetative ale pielii și tulburările de termoreglare. Adesea, manifestările vegetative captează în mod predominant orice sistem. În primul rând, vorbim despre sistemul cardiovascular, cel mai dinamic și semnificativ din punct de vedere psihologic pentru pacient. Clinica se compune din palpitații, dureri în jumătatea stângă a toracelui, astenie, iritabilitate, tulburări de somn, cefalee, amețeli, parestezii, eructații. În același timp, nu este posibilă depistarea unor tulburări somatice distincte.

Este descrisă și astenia neurodigestivă, sau distonia neurogastrică, în care plângerile subiective din tractul digestiv ies în prim-plan, iar în mod obiectiv există un sindrom diskinetic.

Tulburările autonome se pot manifesta în principal într-un mediu termoreglator: stări subfebrile post-neuroinfectioase prelungite, crize febrile.

Tulburări vegetative locale pot apărea pe o jumătate a capului, extremitățile distale, în principal sub formă de manifestări lateralizate pe trunchi și extremități.

Sindroamele simpatice, parasimpatice, mixte permanente și paroxistice, care sunt generalizate, de natură predominant sistemică sau locală, sunt combinate de noi în sindromul distoniei vegetovasculare.

Sindromul distoniei vegetovasculare nu este o formă nosologică și doar sindromică reflectă prezența disfuncției autonome constituționale sau dobândite. Diagnosticul său constă în două etape.

1. În prezența plângerilor caracteristice și a anumitor simptome obiective de disfuncție a diferitelor sisteme ale corpului, este necesar să se excludă patologia organică a anumitor sisteme viscerale. Astfel, diagnosticul se bazează pe o analiză pozitivă a manifestărilor existente ale bolii și pe un diagnostic negativ al unei boli organice somatice. De regulă, această etapă a diagnosticului trece destul de satisfăcător.

2. Analiza nosologică și topografică a sindromului distoniei vegetovasculare (analiza nivelului de implicare) este mai complexă. Este însă necesar atât din poziții teoretice, cât și (și mai ales) practice. Stabilitatea suficientă a tulburărilor vegetative și curabilitatea lor slabă sunt bine cunoscute. Toate acestea sunt adesea rezultatul încercărilor de a trata în mod direct tulburările vegetative, indiferent de natura lor.

Factorii care cauzează sindromul distoniei vegetovasculare și principalele etape ale manifestărilor sale sunt prezentați în Schema 1.

1. Sindromul distoniei vegetovasculare de natură constituțională.

Se manifestă de obicei în copilăria timpurie și se caracterizează prin instabilitatea parametrilor vegetativi. Schimbarea rapidă a culorii pielii, transpirație, fluctuații ale ritmului cardiac și tensiunii arteriale, durere și diskinezie în tractul gastro-intestinal, tendință la starea subfebrilă, greață, toleranță slabă la stres fizic și psihic, meteotropism. Aceste tulburări sunt familiale. Odată cu vârsta, cu o educație de temperare adecvată, obțin o anumită compensare, deși rămân stigmatizați vegetativ toată viața. Cu toate acestea, uneori există tulburări vegetative foarte severe. Vorbim despre disautonomia familială, sindromul Riley-Day, în care există încălcări grave în mediul intern al corpului care sunt incompatibile cu viața.

2. Sindromul distoniei vegetovasculare, care apare pe fondul modificărilor endocrine din organism.

Acestea includ perioadele de pubertate și menopauză. La pubertate, există două premise pentru apariția sindroamelor vegetative: apariția unor noi relații endocrino-vegetative care necesită formarea altor modele integratoare și o creștere rapidă, adesea accelerată, a creșterii - acest lucru creează un decalaj între noii parametri fizici. și posibilitățile de alimentare vasculară. Manifestările tipice sunt tulburările vegetative pe fondul tulburărilor endocrine ușoare sau severe, fluctuațiile tensiunii arteriale, sindroamele ortostatice cu pre-sincopă și stări de leșin, instabilitatea emoțională și încălcări ale termoreglării.

Procesele vegetative sunt, de asemenea, agravate în timpul menopauzei, care este asociată cu acompaniamentul fiziologic endocrin și emoțional al acestei afecțiuni. Tulburările vegetative sunt atât de natură permanentă, cât și paroxistică, iar printre acestea din urmă, pe lângă bufeurile caracteristice, senzații de căldură și transpirație abundentă, pot apărea crize vegetative.

3. Sindromul distoniei vegetovasculare în leziunile primare ale organelor viscerale.

Vorbim despre boli care nu au un factor neurogen de frunte în patogeneza lor. Acestea includ colelitiaza, pancreatita cronica, hernia diafragmatica, apendicita cronica, nefrolitiaza. Mecanismele care provoacă tulburări vegetative se reduc la iritarea receptorilor vegetativi prezenți în aceste organe, implicarea în procesul celor mai apropiate formațiuni vegetative, un algic cronic existent (sindrom. În evoluția cronică a bolii, reflex local, iar apoi generalizat). tulburările vegetative apar mai întâi.boala este adesea însoțită de ameliorarea sau dispariția disfuncției autonome.

4. Sindromul distoniei vegetovasculare în bolile primare ale glandelor endocrine periferice: tiroida, glandele suprarenale, ovarele, părțile hormonal active ale pancreasului. Reducerea sau creșterea secreției acestor glande atrage după sine o încălcare a echilibrului endocrino-vegetativ. Eliberarea în sânge a substanțelor biologice active (tiroxină, catecolamine, steroizi, insulină), interacționând strâns cu sistemele vegetative, scăderea secreției acestora sunt factori care contribuie la apariția tulburărilor autonome de natură generalizată.

5. Alergie.

Această boală este adesea însoțită de tulburări autonome. Alergia este rezultatul multor factori: vaccinări în masă, schimbări de mediu, utilizarea medicamentelor care sunt produse ale chimiei organice, contactul în viața de zi cu zi cu multe produse din industria chimică etc. Sistemul nervos autonom în alergii, pe de o parte. , este implicat în patogeneza formării tulburărilor autonome . Rolul insuficienței influențelor simpatico-suprarenale este cunoscut în acest sens. Pe de altă parte, alergia formată este însoțită de tulburări vegetative distincte, adesea de natura crizelor simpatico-suprarenale extinse.

6. Sindromul distoniei vegetovasculare în patologia sistemului nervos autonom segmentar.

Acesta din urmă este format din centrii autonomi localizați în sistemul nervos central (nucleii vegetativi III, IX și X nervii cranieni, coarnele laterale ale măduvei spinării), fibre preganglionare și postganglionare, lanț simpatic și plexuri autonome. Tulburări severe, adesea vitale, ale sistemelor respirator și cardiovascular se găsesc în patologia părților bulbare ale trunchiului cerebral. Semnificația clinică a tulburărilor vegetative în leziunile măduvei spinării (tumora, siringomielie) este relativ mică și se suprapun cu tulburări motorii și senzoriale masive.

Mai des decât altele, fibrele preganglionare sunt implicate în proces la nivelul rădăcinilor anterioare ale măduvei spinării. De regulă, cauza tulburărilor vegetative de acest nivel este osteocondroza coloanei vertebrale. Tulburările radiculare rezultate includ atât manifestări simpatice, cât și simptome vegetativ-vasculare. Acesta din urmă poate fi local, manifestându-se predominant în zona rădăcinilor afectate, dar poate provoca și tulburări mai generalizate. Acest lucru este valabil mai ales pentru complicațiile osteocondrozei cervicale, în care pot apărea crize vegetativ-vasculare generale asociate cu implicarea plexului vegetativ al arterei vertebrale în proces (sindrom simpatic posterior, migrenă cervicală, sindrom Barre).

Patologia rădăcinilor anterioare și a fibrelor vegetative care trec cu ele se poate manifesta și într-o serie de sindroame pseudoviscerale, în care apar senzații de durere de o anumită localizare. Cel mai studiat a fost sindromul „anginei cervicale”, care se manifestă prin durere în jumătatea stângă a toracelui cu iradiere la brațul stâng, omoplat și uneori jumătatea stângă a capului. Din punct de vedere clinic, acest sindrom poate fi distins de angina pectorală adevărată prin următoarele caracteristici: durerea este de lungă durată, agravată de excitare și mai puțin asociată cu activitatea fizică, localizată nu în spatele sternului, ci în regiunea apexului inimii, tolerantă. la medicamentele antispastice (dar pot fi reduse cu analgezice), nu există modificări patologice la ECG, există semne pozitive de osteocondroză cervicală, tensiune și dureri ale mușchilor pectorali. Deși toate aceste semne sunt destul de convingătoare, trebuie amintit că sindromul „anginei cervicale”, care se dezvoltă mai des la persoanele de vârstă mijlocie și înaintată, poate fi combinat cu o adevărată insuficiență coronariană. Fenomene simpatice dureroase în cavitatea abdominală pot apărea și la nivelul radicular al leziunii, simulând boli ale organelor interne. De remarcat că patologia organică a sistemelor viscerale are o anumită influență asupra apariției sindroamelor radicular-simpatice lateralizate. Acestea din urmă apar adesea la nivelul colului uterin pe stânga, în timp ce leziunile din partea dreaptă însoțesc de obicei patologiile ficatului și ale tractului biliar. Au efect și procesele pulmonare unilaterale, nefrolitiaza, apendicita cronică, patologia ovariană.

Sindroamele asociate cu afectarea lanțului simpatic (ganglionita, truncitele) au reprezentat întotdeauna o secțiune importantă a vegetației. Cu toate acestea, ele sunt rare în practica clinică și sunt de obicei descrise în „era pre-osteocoidiană”. Apariția lor se poate datora unor procese adezive, tumorale și inflamatorii. Localizarea manifestărilor clinice (tulburări simpatice și vegetativ-vasculare) este determinată de tema leziunii anumitor ganglioni. Deci, cu sindromul nodului stelat din stânga, apare un sindrom de durere pronunțată în jumătatea stângă a pieptului și a brațului.

Cauza patologiei sunt de obicei procesele adezive care apar cu boli viscerale. Tabloul clinic al solaritei constă în dureri permanente și tulburări diskenetice la nivelul abdomenului și paroxisme vegetative-vasculare generale care apar pe acest fond, inclusiv disconfort și durere în zona inimii, creșterea tensiunii arteriale, o senzație de lipsă de aer. Aceste atacuri sunt însoțite de manifestări emoționale vii. Există dureri locale în zonele plexului solar pe linia dintre procesul xifoid al sternului și buric. Caracteristice sunt sindroamele leziunilor nodurilor vegetative ale feței. Aceasta este în primul rând implicarea nodului pterigopalatin (sindromul Slader) și a nazociliar (sindromul Charlene). Un simptom comun pentru ei este durerea ascuțită, simcatalgică într-una din jumătățile feței, care apare paroxistic și este însoțită de simptome vegetative (lacrimație și rinoree) pe partea atacului de durere. Sindromul Slader se caracterizează prin durere la nivelul ochiului, obrazului, maxilarelor superioare și inferioare, extinzându-se până la gât și braț din partea corespunzătoare, precum și mioclonia palatului moale. Cu sindromul Charlene, durerea este localizată în principal în regiunea tâmplei, a ochiului, iar tulburările trofice apar pe cornee.

7. Sindromul distoniei vegetovasculare cu afectare organică a creierului.

Aproape întotdeauna, în orice formă de patologie cerebrală, apar tulburări vegetative. Cu toate acestea, ele sunt cel mai pronunțate în leziunile sistemelor cerebrale profunde (tulnului cerebral, hipotalamus și rhinencefal), care sunt verigi structurale importante ale complexului limbico-reticular. Aceste sisteme sunt desemnate ca formațiuni vegetative suprasegmentare, în care nu există centri vegetativi specifici, dar există sisteme cerebrale integrative care oferă suport vegetativ pentru diferite forme de comportament.

Cu interesul părților caudale ale trunchiului cerebral, se manifestă destul de clar tulburările vestibulo-vegetative. În crizele care apar în acest caz, există două trăsături: 1) adesea criza începe cu amețeli; 2) în paroxismul propriu-zis predomină manifestările vagoinsulare. Același lucru este tipic pentru simptomele permanente care apar cu această localizare a procesului patologic. În patologia structurilor mezencefalice se manifestă clar tulburări paroxistice și permanente simpatico-suprarenale, similare cu cele observate în insuficiența hipotalamică. O explicație pentru aceasta găsim nu numai în apropierea topografică, ci și în legătura funcțională strânsă a secțiunilor bucale și a hipotalamusului. De o importanță deosebită pentru practică este patologia hipotalamusului. În legătură cu tendința în practică spre supradiagnosticarea sindroamelor hipotalamice, a devenit necesară formularea unor criterii de diagnostic. Acestea includ: 1) sindroame neuroendocrine cu excluderea unei leziuni primare a glandelor endocrine periferice; 2) tulburări motivaționale (foame, sete, libido); 3) tulburări neurogenice de termoreglare; 4) somnolență patologică de natură paroxistică. Fiecare dintre criteriile selectate devine patognomonic cu excluderea tulburărilor endocrine, viscerale și nevrotice. Este important de subliniat că chiar și tulburările vegetative vii sub formă de crize vegetativ-vasculare nu sunt suficient de caracteristice pentru diagnosticul patologiei hipotalamice și nu le includem în criteriile de diagnostic. Cu toate acestea, în sindromul hipotalamic, se observă adesea tulburări luminoase permanente și paroxistice, combinate cu manifestările patogene de mai sus. De obicei există o predominanță a tulburărilor simpatice.

Patologia reencefalică se manifestă în primul rând prin sindromul epilepsiei lobului temporal. Spre deosebire de toate tulburările autonome non-epileptice descrise până acum, tulburările autonome din epilepsia lobului temporal pot fi incluse în modelul unei crize epileptice ca aura sa. Cele mai caracteristice în acest caz sunt manifestările abdominale (dureri ascuțite în regiunea epigastrică) sau cardiovasculare (disconfort la inimă, aritmii). Tulburările permanente sunt relativ uşoare, adesea de natură subiectivă, iar din punct de vedere simptomatic sunt preponderent vagoinsulare. Există și leziuni combinate rinencefalico-hipotalamice, când o aură autonomă epileptică este urmată de o criză autonomă vie, ceea ce face posibilă gândirea la implicarea regiunii hipotalamice.

8. Nevroze și sindrom de distonie vegetovasculară.

Cel mai probabil, nevrozele sunt cele care mai des decât alte cauze provoacă tulburări vegetative, care sunt manifestarea sa obligatorie. O legătură specială între sfera vegetativă și cea emoțională s-a remarcat de mult timp. Recent, acest lucru se reflectă în formularea sindromului psihovegetativ. În același timp, se subliniază combinația obligatorie a acestor încălcări. Cu toate acestea, mecanismul de formare a acestui sindrom poate fi diferit. Așadar, cu mulți dintre factorii pe care i-am luat în considerare, pot apărea inițial tulburări vegetative (patologia organelor interne, sindroame vegetative segmentare), iar ulterior se pot dezvolta tulburări emoționale. În alte cazuri, ambele manifestări pot apărea simultan (patologia formațiunilor suprasegmentare, restructurarea endocrină legată de vârstă) și, în final, tulburările emoționale pot fi primare, iar cele vegetative le urmează. Acestea din urmă depind de forma și intensitatea tulburărilor nevrotice. Este practic important să ne amintim că printre simptomele care caracterizează distonia vegetativă se numără în mod obligatoriu manifestările astenice, depresive, fobice, ipocondriale și tulburările de somn. Manifestările clinice ale tulburărilor autonome sunt descrise în secțiunea nevroze. Trebuie subliniați doar câțiva factori. Cu nevrozele, există o disfuncție strălucitoare permanentă și paroxistică, care este fie de natură polisistemică, fie predominant monosistemică. Leading sunt manifestări simpatico-suprarenale.

4827 0

Când un medic întâlnește un nou pacient, acesta trebuie să fie întotdeauna gata să facă față oricăror manifestări ale bolii. Prima conversație cu pacientul și examinarea acestuia, chiar înainte de utilizarea metodelor instrumentale și de cercetare de laborator, oferă unui medic competent date unice care determină în mare măsură eforturile sale diagnostice și terapeutice ulterioare.

Reclamații

Plângeri precum deteriorarea sănătății, starea de rău și scăderea capacității de muncă se găsesc în majoritatea bolilor și nu ajută la stabilirea unui diagnostic. Este necesar să se afle în mod activ simptome mai specifice pentru a determina natura patologiei și apoi să le detalieze cât mai mult posibil. Un exemplu este vărsăturile de sânge sau „zațul de cafea” în sângerarea gastrointestinală; dureri de crampe în abdomen, umflarea acestuia și lipsa scaunului în obstrucția intestinală acută; „Claudicația intermitentă” în insuficiența arterială cronică a extremităților inferioare.

Pentru a se concentra asupra problemelor specifice ale pacientului și pentru a determina cu exactitate natura acestora, medicii încearcă în mod tradițional să afle simptomul principal care a determinat persoana să caute ajutor medical. Acest simptom se numește principala plângere a pacientului. Pot exista mai multe astfel de semne. În mod ideal, formularea principalelor semne ale bolii atrage atenția medicului și pacientului asupra motivelor și scopului vizitei la medic. Următoarea întrebare ajută adesea la determinarea adevăratului motiv pentru a vizita un medic: „De ce acum?”. De ce a mers chiar acum la medic un pacient cu un istoric complex și confuz? Ce sa schimbat? Ce deranjează în prezent pacientul? După ce am înțeles „de ce acum”, în multe cazuri este posibil să se stabilească adevăratul motiv pentru a vizita un medic și să se utilizeze ca punct de plecare pentru detalierea anamnezei. Un chirurg care colectează o anamneză și ulterior o notează în istoria bolii trebuie să afle dinamica dezvoltării bolii, și nu istoria rătăcirii pacientului prin medici de diferite profiluri, clinici și spitale.

Determinarea timpului de apariție a simptomelor și a dinamicii dezvoltării acestora permite clinicianului să determine severitatea bolii, iar clarificarea bolilor transferate anterior ajută la evaluarea fundalului pe care se dezvoltă boala. Este extrem de important să evidențiem situațiile care pun viața în pericol care necesită spitalizarea imediată a pacientului într-un spital chirurgical și măsuri medicale urgente. În astfel de cazuri, este imposibil să interoghezi pacientul în detaliu și să detaliezi datele anamnezei, ar trebui să i se pună întrebări specifice extrem de scurte la care să se răspundă fără echivoc. În continuare, este necesar să se determine principalele manifestări ale bolii, cum ar fi simptomele iritației peritoneale la un pacient cu dureri abdominale.

Examinare fizică

Examinarea fizică într-un număr de cazuri vă permite să faceți un diagnostic corect și să decideți asupra naturii tratamentului. Dacă diagnosticul rămâne neclar, atunci totalitatea plângerilor și a anamnezei servesc ca bază pentru elaborarea unui plan pentru examinarea ulterioară a pacientului. Chiar și între zidurile institutului medical, medicul trebuie să se obișnuiască cu un anumit ordinea examinării fizice a pacientului. Datele sale vor fi apoi prezentate în istoricul medical: determinarea stării generale și a fizicului, examinarea stării respiratorii, circulatorii, digestive și neurologice. Pentru fiecare dintre sisteme, plângerile specifice ar trebui clarificate, examen extern, palpare, percutie si auscultatie. După aceasta, chirurgul ar trebui evaluează statutul localîn acele boli în care are o importanță decisivă: afecțiuni ale glandelor tiroide și mamare, hernii abdominale externe, afectarea vaselor extremităților, diverse răni. De asemenea, trebuie să completeze examinare digitală vaginală și rectală.

O examinare metodică a tuturor organelor și sistemelor face posibilă evitarea greșelilor grave de calcul și identificarea bolilor concomitente, care pot fi decisive în alegerea unei strategii de tratament. Severitatea sângerării gastrice, severitatea intoxicației în peritonită, natura tulburărilor motorii din cauza încălcării acute a circulației arteriale la extremități sunt cel mai bine determinate în timpul unui examen fizic.

Izolarea unui simptom principal poate împinge medicul să ia decizii pripite. Pentru a evita această capcană, medicul trebuie să ia în considerare cât mai multe simptome înainte de a începe să formuleze combinațiile patogenetice ale acestora. Definiție sindromul conducător vă permite să restrângeți în mod semnificativ gama de patologie suspectată. De exemplu, cu durere în abdomen, combinată cu un sindrom de reacție inflamatorie sistemică (febră, tahicardie, leucocitoză), este posibil cu o oarecare certitudine să se limiteze gama de posibile boli, excluzând din ele formele nosologice care nu sunt de natură inflamatorie. .

Secvența procesului de diagnostic în versiunea clasică poate fi văzută în exemplul clinic următor.

O pacientă în vârstă de 52 de ani a consultat un medic despre atacuri de durere „în partea dreaptă”, care o deranjează în ultimele 2 luni. De obicei, un atac apare după erori în alimentație, mai ales după consumul de alimente grase, și este însoțit de greață și balonare. În afara exacerbării, persistă greutatea în hipocondrul drept și senzația de amărăciune în gură. Recent, starea de sănătate s-a înrăutățit și capacitatea de muncă a scăzut. Rezultatele cercetării fiscale sunt în limitele normale.

Principala plângere a pacientului nostru este durerea în regiunea epigastrică și hipocondrul drept. Ea a cerut ajutor pentru că durerile reapar și devin mai intense. Astfel, alocarea atacurilor de durere ca simptom principal permite medicului să se concentreze asupra unei manifestări importante a bolii, care este cel mai deranjantă pentru pacient și a forțat-o să caute ajutor medical.

Acest pacient are un tablou clinic bine definit. În astfel de cazuri, medicii acționează foarte similar.

Cu toate acestea, există cazuri în care plângerea principală nu este potrivită pentru rolul simptomului principal. De exemplu, pacientul poate fi deranjat de greață, slăbiciune sau deteriorarea stării de bine. Este aproape imposibil să se bazeze o căutare de diagnostic pe astfel de plângeri, acestea nu pot fi caracterizate cu precizie, deoarece sunt observate într-o varietate de boli și se pot datora diferitelor mecanisme fiziopatologice. Dimpotrivă, durerea în regiunea epigastrică și pierderea în greutate sunt simptome mai specifice, sunt caracteristice unui număr limitat de boli, ceea ce facilitează diagnosticul diferențial.

Uneori, manifestările caracteristice ale bolii nu pot fi detectate deloc. Apoi, din cauza circumstanțelor, simptomele nespecifice trebuie luate ca bază pentru stabilirea unui diagnostic preliminar și efectuarea unui diagnostic diferențial. Dacă plângerea principală este slăbiciunea, este util să se concentreze asupra paloarei însoțitoare a pielii și întunecarea scaunului. Dacă plângerea principală este greața, atunci balonarea și reținerea scaunului concomitent trebuie luate pentru a judeca natura bolii.

Identificarea legăturilor dintre manifestările individuale ale bolii ajută la înțelegerea întregului tablou clinic și evidențierea sindrom clinic conducător.

Saveliev V.S.

Boli chirurgicale

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Academia Medicală de Stat Chelyabinsk

Departamentul de Medicină Internă cu curs de endocrinologie

Cap d.m.s. prof. Sinitsyn S.P.

Asistent dr Ektova N. A.

EPICRISĂ

NUMELE COMPLET.

Diagnosticul clinic al bolii de bază:

Ciroza hepatică de etiologie mixtă, clasa B pentru copii. Hipertensiunea portală stadiul III. Ascita

Profesor:

Curator:_____________________

Grupa nr.

Timp de curatare:

Chelyabinsk 2008

Identificarea sindromului clinic principal

Sindromul ascitic poate fi distins ca fiind sindromul principal.

- pacientul a cerut ajutor tocmai din cauza aparitiei unei cresteri a abdomenului;

- ascita a fost motivul internarii

Cercul de boli pentru diagnostic diferenţial

Ciroza hepatică

Insuficiență cardiacă cronică leziune metastatică a peritoneului (carcinomatoză)

Diagnostic diferentiat

Insuficiența cardiacă cronică la o vârstă atât de fragedă poate fi cauzată de un defect congenital, dar auscultarea tonurilor patologice nu dezvăluie zgomot. De asemenea, se caracterizează prin edem ascendent, pe care acest pacient nu îl are, precum și dispnee inspiratorie. Prin urmare, diagnosticul de insuficiență cardiacă cronică poate fi exclus.

Cu leziuni metastatice ale peritoneului - nu există alte manifestări ale tumorii - cașexie, intoxicație canceroasă, nu există simptome de la alte organe în care ar putea fi localizată tumora.

Diagnosticul preliminar

Pe baza plângerilor pacientului (durere în hipocondrul drept și epigastru de natură dureroasă, creșterea abdomenului, slăbiciune generală), datele anamnezei (abuz periodic de alcool, deteriorarea după episodul următor), datele examinării (prezența unui tatuaj de casă). , o creștere a abdomenului, dilatarea venelor safene ale abdomenului , durere la palpare a abdomenului în hipocondrul drept și epigastru, extinderea limitelor ficatului și durerea acestuia la palpare, un simptom pozitiv al prezenței liberei lichid în cavitatea abdominală), se poate face un diagnostic preliminar:

Ciroza hepatică de etiologie neprecizată. Hipertensiunea portală stadiul III. Ascita”.

Planul metodelor de laborator și instrumentalecercetare

Hemoleucograma completă + trombocite

Analiza generală a urinei

Test biochimic de sânge (ALT\AST, creatinina, uree, testul timolului, indicele de protrombină, colesterolul total).

Analiza pentru markeri ai hepatitei virale

Ecografia organelor abdominale

FGDS

Rezultatele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale

1. UAC 12.03:

Eritrocite 3,98 x 10^12

Globule albe 6,3 x 10^9

Trombocitele 270 x 10^9

Formulă:

Eozinofile 2%

Banda nucleară 1%

Segmentat 48%

Limfocite 41%

Monocite 8%

ESR 29

2. OAM 12.03 - fără patologie

3. Test biochimic de sânge

Bilirubina totală 44 mmol/l

Bilirubină directă 26 mmol/l

Testul cu timol 12

AST 112

ALT 42

colesterol total 7,2 mmol/l

Proteina C reactivă 45

Albumine 38.5

Indicele de protrombina 93%

Fibrinogen 3,99

Creatinină 83,6 mmol/l

Uree 3,1 mmol/l

Markeri de hepatită virală:

Core +++ (puternic pozitiv)

NS++++ (puternic pozitiv)

Hepatita virală C detectată

4. FGDS din 12.03

Esofagul este liber circulabil, membrana mucoasă este roz, în treimea inferioară este focal hiperemică. Priza cardiei este închisă, în zona prizei există o eroziune de până la 3 mm în diametru cu un strat de fibrină. În stomac, mucus, mucoasa este focal ușor hiperemică, lângă pilor există un grup de eroziuni de până la 3-4 mm fiecare, cu un înveliș de fibrină. Pliurile sunt elastice, nu sunt îngroșate, peristaltismul poate fi urmărit în toate departamentele pilorului, bulbul duodenal nu este deformat, mucoasa este hiperemică focalizată, edematoasă, există bilă în lumen.

Concluzie: esofagită, eroziune esofagiană, gastrită superficială. Eroziunea stomacului. Duodenita.

5. Ecografia organelor abdominale 10.03:

Hepatosplenomegalie, ascita.

Diagnosticul final

Pe baza plângerilor pacientului (durere în hipocondrul drept și dureri epigastrice, mărire abdominală, slăbiciune generală), istoric medical (abuz periodic de alcool, deteriorare după episodul următor), date de examinare (prezența unui tatuaj de casă, creșterea abdomenului). , dilatarea venelor safene ale abdomenului , durere la palpare a abdomenului în hipocondrul drept și epigastru, extinderea limitelor ficatului și durerea acestuia la palpare, un simptom pozitiv al prezenței lichidului liber în cavitatea abdominală) , date de laborator (creștere a bilirubinei totale și directe, colesterol total, AST și ALT, apariția proteinei C reactive, o reacție pozitivă la antigenele Core și NS, scăderea nivelului de albumină) și instrumentale (hepatosplenomegalie la ultrasunete, difuză). modificări ale parenchimului hepatic la ecografie), se poate pune un diagnostic final:

„Ciroza hepatică de etiologie mixtă (alcoolică și virală), clasa B copil, Hipertensiune portală stadiul III. Ascita.

Tratament

Mod - o respingere completă a alcoolului. Odihnă completă, tratament balnear. Dieta - cu o restricție de proteine ​​la 100 g pe zi, cu producția sa predominantă din plante. Datorită oportunității limitării sării de masă în timpul gătirii, aceasta nu este sărată în mod special. Pentru a elimina tentația - sarea ar trebui să lipsească pe masă în timpul meselor de către un pacient cu ciroză hepatică. De asemenea, sunt excluse apele minerale bogate în sodiu. Sunt excluse orice produse care conțin praf de copt și bicarbonat de sodiu (prăjituri, biscuiți, prăjituri, produse de patiserie și pâine obișnuită), precum și murături, măsline, șuncă, slănină, corned beef, limbă, stridii, midii, hering afumat, pește și conserve de carne , pateu de peste si carne, carnati, maioneza, diverse sosuri conservate (cu exceptia celor fara sare), toate tipurile de branzeturi, inghetata. Ar trebui să se acorde prioritate produselor fără sare. Pentru a îmbunătăți gustul alimentelor (ar trebui să stimuleze pofta de mâncare), se prepară cu adaos de diverse condimente și condimente: suc de lămâie, coajă de portocală, ceapă, usturoi, piper, muștar, salvie, chimion, pătrunjel, maghiran, dafin , cuișoare, etc. .. Dintre produsele permise pacienților cu ciroză hepatică, carne de vițel sau de pasăre, iepure până la 100 g pe zi, trebuie menționate soiurile cu conținut scăzut de grăsimi de pește. Un ou este echivalent cu 50 g de carne.Laptele este limitat la 1 pahar pe zi. Poate consumul neobișnuit de smântână cu conținut scăzut de grăsimi. Orezul fiert se consuma doar fara sare.

Etiotropal-lea tratament- terapia hepatitei C

Terapie combinată cu imunoglobuline și analogi nucleozidici.

Pegiinterferon - o dată pe săptămână

Ribaverină - 1050 mg / zi

Heptral - 0,4, 2 comprimate / zi

Vitaminele B1, B2, B6, B12

Etiopatogenie

Cele mai frecvente cauze ale dezvoltării ciroză Se recunoaște intoxicația alcoolică cronică a ficatului (după diverse surse, de la 40-50% la 70-80%) și hepatita virală B, C și D (30-40%). Cele mai importante etape în apariția alcoolului ciroză ficat - hepatită alcoolică acută și degenerare grasă a ficatului cu fibroză și reacție mezenchimală. Ciroza alcool-virală cu dinamică rapid progresivă a bolii se caracterizează printr-o evoluție deosebit de severă. Cel mai adesea se transformă în carcinom hepatocelular. Semnificativ mai puțin în dezvoltare ciroză ficatul joacă rolul bolilor tractului biliar (intra și extrahepatice), insuficienței cardiace congestive, diverse intoxicații chimice și medicamentoase. Formele rare de ciroză hepatică sunt asociate cu factori genetici care duc la tulburări metabolice (hemocromatoză, degenerare hepatolenticulară, deficiență de a1-tripsină) și procese ocluzive în sistemul venei porte (ciroza fleboportală). Cauza cirozei biliare primare rămâne neclară. Aproximativ 10-35% dintre pacienți etiologie ciroza nu poate fi stabilită. Astfel de observații sunt denumite ciroză criptogenă, ale cărei cauze sunt încă necunoscute. Cauzele cirozei hepatice sunt prezentate în tabelul 1.

Formarea cirozei hepatice are loc pe parcursul mai multor luni sau ani. În acest timp, aparatul genic al hepatocitelor se modifică și sunt create generații de celule modificate patologic. Acest proces din ficat poate fi caracterizat ca imunoinflamator. Cel mai important factor în geneza cirozei alcoolice a ficatului este afectarea (necroza) hepatocitelor, datorită efectului toxic direct al alcoolului, precum și proceselor autoimune. Sensibilizarea imunocitelor la țesuturile proprii ale organismului este un factor important patogeneza si cu ciroza care se dezvolta la pacientii cu hepatita virala B, C si D. Tinta principala a reactiei autoimune este lipoproteina hepatica de aici. Factorul dominant patogeneza ciroza congestivă a ficatului - necroza hepatocitelor asociată cu hipoxie și congestie venoasă.

O etapă ulterioară în dezvoltarea procesului patologic: hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în sistemul venei portă din cauza obstrucției vaselor porte intra- sau extrahepatice. Hipertensiunea portală, la rândul său, duce la șunturi porto-cave, splenomegalie și ascită. Trombocitopenia (depunerea crescută a trombocitelor în splină), leucopenia, anemia (hemoliza crescută a globulelor roșii) sunt asociate cu splenomegalie.

Ascita duce la restrângerea mobilității diafragmei (risc de atelectazie pulmonară, pneumonie), reflux gastroesofagian cu eroziuni peptice, ulcere și sângerări din vene varicoase ale esofagului, hernie abdominală, peritonită bacteriană, sindrom hepatorenal.

La pacienții cu ciroză hepatică se observă adesea encefalopatii hepatogene.

Locul de frunte în originea cirozei biliare primare a ficatului aparține tulburărilor genetice de imunoreglare. Modificările inițiale includ distrugerea epiteliului biliar, urmată de necroza segmentelor tubulare și, într-o etapă ulterioară a bolii, proliferarea lor, care este însoțită de excreția biliară afectată, epiteliul este infiltrat de limfocite, celule plasmatice și macrofage. In evolutia bolii se traseaza 4 stadii: colangita distructiva cronica nepurulenta, proliferarea ductulara cu distrugerea cailor biliare, cicatrizarea cu scaderea cailor biliare si dezvoltarea cirozei si colestazei nodulare mari.

Documente similare

Semne diferențiate de ciroză și hepatită. Palpare topografică metodică profundă, conform lui Obraztsov-Strozhesko. Tratamentul cirozei hepatice. Principalele simptome de pericardită constrictivă, echinococoză hepatică și hepatită cronică.

istoric medical, adaugat 28.10.2009


Pe baza plângerilor pacientului, a istoricului medical, a analizelor de laborator, a examinării, diagnosticul final a fost „Ciroză virală a ficatului (cu antecedente de hepatită hepatică). Hipertensiune portală”. Tratamentul etiologic și patogenetic al bolii.

istoricul cazului, adăugat la 16.03.2014


Cauzele unui proces cronic progresiv în ficat. Principalii factori, patogeneza cirozei hepatice. Semnele clinice ale bolii și caracteristicile posibilelor complicații. Diagnosticul cirozei hepatice, tratamentul acesteia și metodele de prevenire.

prezentare, adaugat 28.09.2014


Patologia, manifestările clinice ale cirozei hepatice. Microscopia ficatului. Clasificare Child-Pugh. Diagnostic, complicații, tratament, dietă. Tratamentul sindromului edemato-ascitic și al encefalopatiei hepatice. Ameliorarea sângerării esofago-gastrice.

prezentare, adaugat 13.03.2016


Clasificarea bolilor hepatice după etiologie, morfologie, activitate și gradul tulburărilor funcționale. Patogeneza, simptomele, diagnosticul și prevenirea cirozei hepatice. Ameliorarea sângerării esofago-gastrice. Tratamentul encefalopatiei hepatice.

prezentare, adaugat 19.05.2012


Analiza simptomelor principale în afectarea ficatului și diagnosticul diferențial al acestora. Leziuni ale organelor hematopoietice (boli mieloproliferative). Motivele diagnosticului de „Ciroza hepatică de etiologie toxică, stadiul cirozei formate”.

istoricul cazului, adăugat la 14.12.2010


Clasificare, principalele tipuri, semne și forme de hepatită cronică. Prevenirea hepatitei cronice și a cirozei hepatice. Terapia hormonală în formele precoce de hepatită cronică. Degenerescenta hepatolenticulara (boala Konovalov-Wilson).

rezumat, adăugat 09.11.2010


Diagnostic clinic, plângeri la momentul internării. Boli anterioare, antecedente alergice. Dezvoltarea generală a sistemului muscular. Date despre metodele de cercetare de laborator și instrumentale. Metode de tratament terapeutic, prognostic pe viață.

istoric medical, adaugat 17.04.2011


Etiologia hipertensiunii portale. Corectarea tulburărilor de apă și electroliți și menținerea activității cardiovasculare. Tratamentul ascitei. Gradul de compensare a activității procesului în ficat conform Child-Pugh. Operații de corecție hemodinamică a bolii.

rezumat, adăugat 05.02.2015


Conceptul de hipertensiune portală ca sindrom de presiune crescută în sistemul venei portă. Simptome de hipertensiune portală, boli concomitente. Ciroza hepatică ca una dintre cauzele bolii, epidemiologia, clasificarea și patogeneza acesteia.