Distrofie alimentară, simptome și tratament. Distrofie alimentară Deficit alimentar

Distrofie alimentară(lat. alimentarius hrană + greacă dis- + trophē nutriție; sinonim: boală de foame, edem foame, edem fără proteine, hidropizie epidemică, edem militar, boală edematoasă) - o boală de malnutriție și malnutriție prelungită, manifestată prin epuizare generală, a tulburare progresivă a metabolismului de toate tipurile, degenerarea țesuturilor și organelor cu o încălcare a funcțiilor acestora, o scădere semnificativă a activității fizice și mentale, edem, cașexie. Termenul „distrofie alimentară” a început să fie folosit în mod constant pentru a se referi la această boală după descrierea sa detaliată în incidența în masă a oamenilor înfometați din Leningrad, care a fost blocată în timpul Marelui Război Patriotic. Distrofia alimentară nu este identică cu starea de foame și diferă de diferitele forme de malnutriție parțială - deficit de vitamine, kwashiorkor etc., prin totalitatea și severitatea tulburărilor metabolice și funcțiile tuturor organelor și sistemelor corpului.

ETIOLOGIE
Principala cauză a distrofiei alimentare este deficiența energetică și calitativă a alimentelor consumate de câteva săptămâni, care devine larg răspândită în perioadele de conflicte sociale (războaie) și dezastre naturale (deficiența recoltelor, distrugerea alimentelor în timpul inundațiilor, cutremure devastatoare etc.).
O valoare agravantă este inevitabilă în condiții de foame, folosirea alimentelor de proastă calitate, cu un conținut în exces de sare de masă, apă, fibre prost digerabile, consumate din motive psihologice („foamea înșelată”), lipsă de vitamine, muncă fizică grea, suprasolicitare neuro-emoțională, frig, a crescut pe fond slăbirea morbidității infecțioase a organismului (în special gastrointestinale).

Pe timp de pace, în țările dezvoltate economic, cazurile de distrofie alimentară sunt extrem de rare (între naufragiați, copii rătăciți în pădure etc.).

PATOGENEZĂ ȘI ANATOMIE PATOLOGICĂ
Pe baza înfometării prelungite în organism, există o lipsă de substanțe necesare pentru menținerea homeostaziei și asigurarea costurilor energetice ale organismului. Ca urmare, costurile energetice sunt reduse (o scădere bruscă a capacității de muncă fizică și intelectuală), iar în metabolism au loc schimbări profunde care vizează menținerea celor mai importanți parametri ai homeostaziei prin redistribuirea substanțelor, care are o semnificație limitată și trecătoare și este însoţită de o tulburare tot mai adâncă a trofismului şi a funcţiei diferitelor organe. Reglarea hormonală este în curs de reconstrucție: funcțiile glandei pituitare scad odată cu dezvoltarea sindromului de insuficiență hipotalamo-hipofizară, funcțiile glandei tiroide, glandelor suprarenale și gonadelor. Aportul insuficient de proteine ​​alimentare în organism duce la hipoproteinemie, în principal din cauza scăderii conținutului de albumine (disproteinemie), apare edem fără proteine, activitatea enzimatică a glandelor digestive este perturbată, digestia și absorbția produselor alimentare și a acestora. asimilarea se înrăutățește. Pe acest fond, un aport nepregătit de alimente din belșug, chiar și unul cu drepturi depline, devine neproductiv și periculos.

O consecință directă a înfometării este dispariția treptată a țesutului subcutanat și atrofia mușchilor scheletici. În unele cazuri, se observă edem larg răspândit, în altele - cașexie cu deshidratare. Destul de des ipostaza este prezentată numai de ascita exprimată. Conform datelor anatomopatologice, inima este atrofică în timpul unui curs prelungit de distrofie alimentară, în unele cazuri masa sa la un adult scade la 100 g. Trombii se găsesc adesea în venele extremităților. În artere în unele cazuri, conform lui K.G. Volkova (1946), - semne de resorbție a depozitelor de colesterol, în altele (conform autopsiilor morților, în lagărele de concentrare fasciste) - cea mai accentuată dezvoltare a aterosclerozei cu depozite proaspete de colesterol. Acest lucru, aparent, depinde de condițiile de foamete. Ficatul poate fi redus de 2-2 1/2 ori; este detectată atrofia splinei, a ganglionilor limfatici, a membranei mucoase a tractului gastrointestinal, a glandelor endocrine; măduva osoasă este epuizată. La cei care au murit din cauza distrofiei alimentare, pneumonia (de obicei mic-focală) se găsește în mai mult de jumătate din cazuri, la fel de des - modificări ale intestinelor datorate unui curs prelungit de dizenterie sau alte infecții intestinale.

MODEL CLINIC ȘI CURS
În funcție de gravitatea manifestărilor, se disting în mod condiționat trei grade (stadii) de distrofie alimentară - ușoară (gradul I), moderată (gradul II) și severă (gradul III). Pe parcursul cursului se distinge distrofia alimentară acută, cronică și recurentă, decurgând fără complicații și complicate (pneumonie, dizenterie, tuberculoză, scorbut). După natura tulburărilor de metabolism al apei, se disting forma edematoasă de distrofie alimentară (cu edem precoce sau tardiv) și forma cahectică.

Distrofia alimentară de gradul I se caracterizează prin scăderea capacității de muncă, frig, apatie. Grasimea este in mod clar redusa, apetitul este crescut, se observa adesea sete, diureza abundenta si constipatie. Atrofia musculară nu este exprimată clar, poate exista edem precoce (pe tibie, picioare). Este dezvăluită o tendință la bradicardie și hipotermie (temperatura corpului este de aproximativ 36,0 ° și mai jos).

Cu distrofia alimentară de gradul II, capacitatea de muncă este redusă drastic, sunt posibile tulburări mintale. Urinarea este brusc accelerată. Nutriția este redusă semnificativ, ochii sunt scufundați, pielea gâtului și a feței este ridată; atrofie musculară marcată. În forma edematoasă se determină edem ipostatic pronunțat și ascita. Caracterizat prin bradicardie și hipotermie (temperatura corpului 35,5-35,8 °), constipație prelungită (uneori slăbirea scaunului). În sânge, se determină leucocitopenia cu limfocitoză relativă, este posibilă eritrocitoza. La mulți pacienți, imunitatea antiinfecțioasă este redusă drastic și reacțiile alergice sunt suprimate simultan (la persoanele care suferă de astm bronșic, rinită vasomotorie, urticarie, apare de obicei o remisiune stabilă a acestor boli).

Cu distrofia alimentară de gradul III, pacienții își pierd complet capacitatea de muncă și adesea nu se pot mișca independent. Se dezvoltă dinamica. Vorbirea este lentă, monotonă, fața este amimică: la mestecat, pacienții par să înghețe brusc cu mâncarea în gură. Există dureri în mușchi, partea inferioară a spatelui, se observă adesea convulsii. Apar anorexia, apatia, la pacienti, dezgustul si modestia slabesc; psihozele acute sunt frecvente. În această etapă a distrofiei alimentare, stratul de grăsime subcutanat este absent la pacienți, mușchii sunt puternic atrofici. Cu forma edematoasă se observă edem generalizat; ascită; în lipsa lor - o cașexie ascuțită. Pulsul este de obicei mai mic de 50 de bătăi pe minut, temperatura corpului este sub 35,5 ° BP este scăzută. Adesea există vrăji de leșin. Pe pielea picioarelor, coapselor, abdomenului, peteșiile sunt detectate, este posibilă gingivita (manifestări de scorbut concomitent). Se determină anemie, trombocitopenie, hipocalcemie. Conținutul de proteine ​​și zahăr din sânge este redus; cu hipoproteinemie și hipoglicemie semnificative, se dezvoltă cetoacidoză, pH-ul sângelui scade și apare o comă de foame.

Coma cu distrofie alimentară se dezvoltă relativ brusc, adesea ca o continuare a sincopei care a precedat-o, uneori după o excitare de scurtă durată. În diagnosticul unei comei de foame contează aspectul caracteristic pacienților cu distrofie alimentară (cașexie, edem). Pielea este palidă, rece, solzoasă. Temperatura corpului este redusă. Elevile sunt largi. Tonusul muscular si reflexele tendinoase sunt reduse; posibile convulsii tetanice. Respirația este ascuțită, superficială, uneori aritmică. TA este scăzută, pulsul este scăzut. Moartea apare din stop respirator și cardiac.

Cursul distrofiei alimentare este adesea complicat de infecții intestinale (de exemplu, dizenterie), pneumonie și tuberculoză, care determină de obicei un rezultat fatal. În unele cazuri, moartea survine brusc din cauza emboliei pulmonare sau din cauza unei suprasolicitari ascuțite. Cu „moarte lentă” moartea apare adesea în timpul somnului. Potrivit lui A. A. Kedrov, până la sfârșitul celei de-a doua luni a asediului Leningradului, mortalitatea în rândul pacienților cu distrofie alimentară a atins 85%.

Diagnosticul se stabilește prin simptomele clinice caracteristice, ținând cont de anamneză, confirmând postul prelungit. În fiecare caz, este necesar să ne asigurăm că principala cauză a epuizării pacientului este foametea și nu o boală debilitantă (în cazurile de grup de distrofie alimentară, bolile infecțioase sunt în primul rând excluse). Bradicardia, hipotermia organismului, semnele de deficit vitaminic, insuficiența endocrină poliglandulare, caracteristice distrofiei alimentare, au valoare diagnostică diferențială.

TRATAMENT
Cu o comă de foame, pacientul este încălzit cu plăcuțe de încălzire (mai târziu dau o băutură caldă); Se injectează intravenos 40-50 ml de soluție de glucoză 40%, apoi preparate intravenoase pentru nutriție parenterală (hidrolizină 1 l sau poliamină 400 ml etc.), 1-2 l de soluție de glucoză 5%, adăugând vitaminele B6, B12, cocarboxilază la soluții (200 mg). În tubul picurător se injectează 30-60 mg de prednisolon, cu convulsii - 10 ml soluție de clorură de calciu 10%.

Cu un grad ușor de distrofie alimentară, se efectuează o nutriție fracționată îmbogățită cu proteine ​​și vitamine, se limitează activitatea fizică, se asigură un somn regulat și se asigură un regim igienic. Conținutul total de calorii al alimentelor este de 3000-3500 kcal, cel puțin 100 g de proteine, 500-550 g de carbohidrați și 70-80 g de grăsimi pe zi. Sunt de preferat produsele lactate, ouăle, carnea. Prescripți preparate cu multivitamine. În caz de distrofie alimentară de gradele II și III, este necesară spitalizarea pacientului pentru terapie prin perfuzie în repaus la pat, utilizarea metodelor parenterale de nutriție artificială, restabilirea controlată a echilibrului hidric și electrolitic și eliminarea deficitului de vitamine. Se folosesc enpits care conțin un set de aminoacizi și vitamine esențiale bine asimilate. Dacă este necesar, efectuați corectarea dezechilibrului acido-bazic, tratamentul complicațiilor infecțioase, disbacterioză, tulburări ale stării imunitare.

În primele ore de acordare a îngrijirilor medicale, este de mare importanță controlul stării psihice a persoanelor cu manifestări severe sau acute de distrofie alimentară, acestea trebuind să fie permanent sub supraveghere medicală (sau paramedicală). În perioada de convalescență se efectuează reabilitarea psihologică și fizică, care poate dura până la 2-6 luni în funcție de severitatea stării inițiale și de prezența complicațiilor infecțioase. Odată cu normalizarea principalelor indicatori și restabilirea greutății corporale, este indicat tratamentul în sanatoriu.

Distrofie alimentară- Aceasta este una dintre varietățile unei astfel de boli precum distrofia. Adică, este o tulburare completă a corpului, o încălcare a activității tuturor organelor și țesuturilor. În timpul distrofiei alimentare, o persoană se confruntă cu o încălcare a digestibilității proteinelor, grăsimilor și carbohidraților, care în mod normal ar trebui să intre în toate celulele corpului nostru împreună cu alimentele consumate.

Dacă vorbim despre distrofia alimentară, atunci aceasta înseamnă că o persoană nu a mâncat o perioadă lungă de timp sau s-a limitat sever în aportul de alimente. Acest termen nu este nou în medicină și a apărut pentru prima dată în timpul dificil al asediului Leningradului. Atunci certificatele de deces și rapoartele morților au început să indice cauza morții - distrofia alimentară. Adică, o persoană a murit de foame pentru o lungă perioadă de timp, niciun aliment nu a intrat în tractul său gastrointestinal și toate acestea au dus la apariția distrofiei alimentare. Această afecțiune este de natură foarte gravă și duce, în majoritatea cazurilor clinice, la deces.

Problema globală a distrofiei alimentare

Până în prezent, problema foametei, alimentației și satisfacerii nevoilor primare ale majorității populației planetei noastre nu este pe deplin satisfăcută. Prin urmare, problema distrofiei alimentare este într-adevăr una globală. Chiar și persoanele cu venituri sub medie suferă periodic de un deficit de proteine, grăsimi și carbohidrați din alimentele pe care le consumă. Ca urmare, probleme de sănătate.

De asemenea, merită remarcat faptul că, în secolul 21, subțirea, s-ar putea spune chiar - distrofică, devine cu adevărat extrem de populară. Unii copii, urmând tendințele modei, tind în mod conștient să fie slabi și subnutriți.

Dacă vorbim despre distrofia alimentară la copii, atunci aceasta duce la faptul că dezvoltarea lor mentală scade deja în adolescență, procesele fiziologice încetinesc.

Conform statisticilor medicale, astăzi în cele mai dezvoltate țări sunt aproximativ 300 de milioane de copii care sunt diagnosticați cu distrofie nutrițională din cauza malnutriției constante.

La adulți, distrofia nutrițională apare ca procent de 20% din populația țărilor dezvoltate cu un nivel economic normal.

Distrofia este principala cauză de deces în 45% din cazurile clinice la copiii sub 5 ani. Dacă vorbim despre țări atât de sărace precum Africa și Asia, atunci aproximativ 3 milioane de copii mor din cauza malnutriției în fiecare an.

Cauzele distrofiei alimentare

Principala cauză a distrofiei nutriționale este o deficiență acută de proteine, grăsimi și carbohidrați în corpul uman. Cei mai elementari nutrienți pur și simplu nu vin în alimente. Adică, s-ar putea să nu acționeze complet sau deloc (o persoană moare de multă vreme).

De asemenea, există o astfel de imagine când o persoană mănâncă unele alimente în fiecare zi, dar acestea nu acoperă în niciun caz nevoile organismului de nutrienți.

Simptome de distrofie alimentară

Simptomele distrofiei alimentare încep să apară în stadiul în care organismul nu primește niciun nutrient pentru o perioadă lungă de timp. Adică, rezervele corpului nu sunt completate și, în acest caz, începe să-și cheltuiască propriile resurse - să ardă grăsimea acumulată, apoi mușchii pleacă, toate legăturile proteice din organism se rup. Fondul hormonal este complet perturbat etc. De fapt, corpul se mănâncă singur.

Aminoacizii din sânge încep să se oxideze foarte repede din cauza faptului că o cantitate insuficientă de energie pătrunde în organism. Aceasta înseamnă că proteinele, grăsimile și carbohidrații care intră în celule (sau nu intră deloc) lipsesc amarnic pentru a acoperi toate costurile energetice ale organismului.

În acest caz, o persoană care suferă de distrofie alimentară începe o pierdere rapidă de proteine ​​- până la 125 de grame pe zi. Asta duce la:

• Tulburare metabolică completă;
• Dezechilibrul proteinelor din sânge și al proteinelor din țesutul uman;
• Scheletul uman se schimbă complet, mușchii dispar;
• Pierderea masei musculare;
• În sânge, există o scădere bruscă a zahărului, hormonilor, colesterolului;
• Producția de glicogen în ficat, precum și în țesuturile musculare, se oprește;
• Incepe sindromul de epuizare extrema sau;
• Persoana își pierde complet toate puterile.

Simptomele clinice ale distrofiei

Dacă vorbim despre simptomele clinice care sunt observate la un pacient cu un diagnostic de „distrofie alimentară”, atunci acestea sunt cum ar fi:

• Foame foarte puternică și chinuitoare, o persoană se gândește constant la mâncare;
• Paloarea pielii;
• Piele uscata;
• Riduri pe față care au apărut destul de brusc;
• O scădere bruscă a greutății corporale;
• Slăbiciune în organism;
• Amorțeală musculară, crampe frecvente;
• Temperatura corpului începe să scadă la niveluri patologic scăzute;
• Încălcarea tensiunii arteriale;
• Tulburări circulatorii;
• Încălcarea tractului gastrointestinal (constipație frecventă, flatulență);
• tahicardie;
• La femei, menstruația dispare;
• La bărbați, dorința sexuală dispare complet - impotență;
• Tulburări psihice - iritabilitate crescută, depresie;
• Dorință constantă de somn;
• Inhibarea reacțiilor.

Clasificarea distrofiei alimentare

Există o clasificare a distrofiei alimentare:

• O scădere bruscă a greutății corporale - 1 grad sau etapă ușoară;
• Deteriorarea semnificativă a bunăstării unei persoane, o stare de slăbiciune, pierderea interesului pentru viață - gradul 2 sau o stare clinică de severitate moderată;
• Absența completă a grăsimii corporale, distrofie musculară, atrofie scheletică;
• Încălcarea activității organelor interne, precum și oprirea parțială sau completă a sistemelor vitale.

Tratamentul distrofiei alimentare

Desigur, primul lucru care se află în punctul de tratament și terapie a distrofiei alimentare este o dietă complet echilibrată pentru pacient. În plus, conținutul total de calorii ar trebui să fie în jur de 3000 kcal pe zi.

Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi.

Este foarte important să observați o pace fizică și emoțională completă pentru o perioadă.

Dacă stadiul este ultimul în severitate, atunci pacientul trebuie tratat într-un spital al unei instituții medicale cu repaus strict la pat.

Risipirea din cauza foametei prelungite sau a alimentelor sărace în calorii și proteine. Patogenia se bazează pe încălcări ale metabolismului proteic, lipsa proteinelor totale și albuminei din sânge. Corpul pierde plastic și proteine ​​din organe. Cantitatea de grăsimi din țesuturi și sânge, nivelurile de zahăr din sânge sunt reduse. Se dezvoltă atrofia musculară. Funcția glandelor endocrine este slăbită. Deficitul de vitamine C, complexul B, A, R este în creștere. Se pot dezvolta scorbut și pelagra.

Simptome, curs de distrofie alimentară

Pierdere progresivă în greutate, foame, vărsături, slăbiciune în creștere. Hipotermie, dureri musculare, poliurie, nicturie. Pielea este uscată, galbenă. Turgența pielii este redusă. Mușchii sunt atrofici. Grăsimea subcutanată este absentă. Mai târziu, umflarea întregului corp și a cavităților seroase crește. Bradicardie, hipotensiune arterială și venoasă, încetinirea vitezei fluxului sanguin Zgomotele cardiace sunt înfundate. Tahicardie la efort ușor. Pe electrocardiogramă undele T sunt izoelectrice sau negative, intervalul P-Q este extins. Aciditatea sucului gastric este redusă. Limbă lăcuită. Membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor este atrofică. Anemie cu tendință la leucopenie și trombopenie. Conținutul total de proteine ​​​​serice este redus la 4-5%, albumina la 2-3%.Conținutul de colesterol, zahăr, cloruri și calciu din sânge este redus. Metabolismul bazal redus. Numărul de 17-cetosteroizi din urina zilnică este redus. Pacienții sunt letargici și somnolenți. Slăbiciunea în creștere limitează capacitatea de mișcare. Amenoreea apare la femei, impotenta la barbati.

În funcție de gravitate, se disting trei grade de distrofie. Prima este o formă ușoară cu atrofie moderată a grăsimii subcutanate și a mușchilor scheletici cu tulburări generale ușoare. Al doilea grad este moderat. Atrofie semnificativă a grăsimii subcutanate, a mușchilor, tulburări metabolice generale și pierdere semnificativă a capacității de lucru. Al treilea grad este o formă severă cu atrofie completă a grăsimii subcutanate, mușchi, o încălcare accentuată a proceselor metabolice și insuficiență cardiovasculară.

Din partea sistemului endocrin, din cauza modificărilor atrofice ale glandelor, se observă simptome individuale ale hipofuncției acestora. Pacienții sunt apatici, letargici, somnolenți, rareori excitați.

Adesea există hemeralopie („orbire nocturnă”) din cauza lipsei de vitamina A.

Factorii care dezvăluie simptomele distrofiei și agravează cursul acesteia sunt munca fizică grea și răcirea.
Complicații - adesea pneumonie confluentă focală, exacerbarea tuberculozei, dizenterie într-un număr mare de cazuri, ulcere trofice la nivelul picioarelor etc.

Diagnosticul este facilitat prin clarificarea conditiilor nutritionale din perioada precedenta, tinand cont de continutul caloric si continutul proteic. Pare important, dar adesea dificil, să decidem dacă factorul alimentar este singurul și principalul în dezvoltarea distrofiei. Forma edematoasă se distinge de bolile renale prin absența hipertensiunii arteriale și modificări ale urinei, de insuficiența cardiacă prin absența altor semne și modificări obiective ale inimii.

Prognosticul depinde de gradul de distrofie. Este nefavorabilă în gradul III și este agravată semnificativ cu complicații ale pneumoniei, dizenteriei și altor infecții.

Distrofia severă poate fi complicată de comă, terminând cu moartea. Cu distrofia de gradul I și II, predicția pentru viață și restabilirea sănătății este favorabilă dacă măsurile terapeutice sunt luate în timp util.

Recunoaştere pe baza anamnezei, a constatărilor clinice și a unei examinări atente pentru a exclude tuberculoza, cașexia canceroasă și alte tulburări. Forma edematoasă se diferențiază de bolile renale, mixedemul.

Tratamentul distrofiei alimentare

Principiul principal este creșterea resurselor energetice și reducerea consumului de energie prin construirea rațională a unei diete cu un conținut suficient de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine cu un conținut caloric complet și crearea regimului potrivit pentru pacient.

Cu distrofie de gradul II și III - repaus complet la pat în spital. La gradul I - modul acasă cu eliberare temporară de la serviciu. Este necesară temperatura normală a camerei, cu distrofie de gradul III - încălzire specială a pacientului.

Conținutul caloric al alimentelor este ajustat treptat la 50-60 kcal la 1 kg din greutatea pacientului, cu o cantitate de proteine ​​de până la 2 g la 1 kg de greutate. Mâncarea se ia de 5-6 ori pe zi.

După o înfometare îndelungată completă, regimul alimentar este extins cu deosebită atenție, începând cu sucuri de fructe în jumătate cu ape minerale alcaline, apoi se introduc în alimentație sufleuri de legume și carne și bulion slab. Trecerea la o dietă cu un conținut ridicat de calorii se realizează în a 5-10-a zi de tratament. În lipsa poftei de mâncare - vin de struguri de masă. Vitaminele C și complexul de vitamine B în doze terapeutice. Perfuzie intravenoasă cu soluție hipertonă de glucoză. Cu distrofie de gradul III - perfuzii intravenoase repetate de sânge, plasmă și înlocuitori ai acestora. Pentru a asimila mai bine preparatele proteice - steroizi anabolizanti: metandrostenolon sau metilandrostendiol. Cu încălcarea funcției secretoare a stomacului și intestinelor cu diaree - suc gastric, acidin-pepsină, pancreatina, abomină. Cu edem - acetat de potasiu, doze mici de tiroidină. Camfor, cofeina, cordiamina dupa indicatii. Când pacientul este în comă, este necesar să se încălzească cu pernuțe de încălzire; este prezentată perfuzia intravenoasă repetată cu soluție de glucoză 20%; perfuzie prin picurare subcutanată sau intravenoasă de ser fiziologic (500 ml) cu soluție de glucoză 5% și hidrocortizon (50-100 mg), perfuzii intravenoase repetate de sânge, plasmă sau înlocuitori ai acestora. Agenți cardiaci, adrenalină, mezaton, norepinefrină. În caz de detresă respiratorie, injectare intravenoasă sau intramusculară de lobelină (1 ml soluție 1%) sau cytiton (1 ml).

În primele zile, pacienților li se oferă alimente în cantități limitate. Treptat, conținutul său de calorii crește la 50-60 de calorii per 1 kg de greutate. Cu distrofia de gradul trei se folosește transfuzia de plasmă și înlocuitori ai acesteia, 100-200 ml pe zi. Transfuzii de sânge intravenos. Se folosesc preparate cu steroizi anabolizanti: metilandrostendiol 0,01 g pe zi de 2 ori, metandrostenolon 0,005 g de 2-3 ori pe zi. Cu edem, acetat de potasiu, tiroidina 0,05-0,1 g pe zi. Remedii pentru inimă Pentru îmbunătățirea funcției stomacului și intestinelor acidopepsină, lipocaină, pancreatina, suc gastric. În comă, perfuzii intravenoase dintr-o soluție de glucoză 20% a 100 ml, perfuzii subcutanate de soluție salină, agenți cardiaci și agenți care cresc tensiunea arterială (adrenalină, mezaton) În detresă respiratorie, lobelie, cytiton.

Nutriția este unul dintre principalii factori care determină sănătatea, bunăstarea, speranța de viață și activitatea umană activă.

În prezent, conform estimărilor ONU, doar 25% din umanitate mănâncă normal, mai mult de jumătate din populația lumii este subnutrită sau subnutrită. Foamea ca problemă socială continuă să existe în diferite țări ale lumii și, în acest sens, bolile asociate cu malnutriția sunt larg răspândite.

Foame(deficitul de energie al substratului) este un proces patologic tipic care are loc în absența completă sau aportul insuficient de nutrienți, precum și într-o încălcare bruscă a compoziției sau digestibilității acestora. În timpul înfometării, organismul trece la alimentația endogenă, adică. utilizează propriile rezerve de nutrienți, precum și produsele formate în timpul distrugerii și atrofiei țesuturilor. În același timp, se dezvoltă o stare de stres prelungit, în urma căreia sunt activate și refăcute sistemele enzimatice responsabile de biosinteza hormonilor care asigură dezvoltarea unui sindrom general de adaptare. Pe baza acestui fapt, o serie de patologi consideră foametea ca un proces patologic tipic, datorită adaptării la deficitul de calorii, substraturi alimentare și componente esențiale ale alimentelor.

Foametea este fiziologică și patologică.

Fiziologic (temporar)înfometarea apare la unele animale ca o reacție adaptativă dezvoltată în cursul evoluției, de exemplu, în timpul hibernarii de iarnă sau de vară a veverițelor de pământ, marmotelor, bursucilor, aricilor, în timpul stupoarei rece a amfibienilor, peștilor, reptilelor, insectelor și este combinată cu adâncimi. inhibarea sistemului nervos central, o scădere a activității vitale, ceea ce permite animalului să mențină activitatea vitală timp îndelungat în perioadele nefavorabile ale anului.

Foamete patologică este exogen și endogen. Foametea exogenă apare atunci când există o lipsă sau o deficiență (precum și o încălcare a compoziției) a alimentelor. Foametea endogenă este asociată cu procese patologice din organismul însuși (scăderea sau lipsa poftei de mâncare, tulburări de alimentație în patologia cavității bucale, esofag, indigestie, absorbție, vărsături, regurgitare la copii etc.).

Există următoarele forme de post: foamete absolută- in absenta completa a hranei si a apei; foamete completă- in lipsa totala a alimentelor, dar cu aportul de apa; foamete incompletă- insuficienta in raport cu consumul total de energie (in conditii date) nutritie.

Post parțial(malnutriție, nutriție unilaterală) - aport insuficient de unul sau mai mulți nutrienți cu alimente cu conținutul caloric total normal. Postul parțial este proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, apă, vitamine. În condiții naturale, distincția între foametea incompletă și cea parțială este dificilă, deoarece. malnutriția este de obicei combinată cu o încălcare a compoziției alimentelor.

dezechilibru- o afecțiune cauzată de un raport incorect în alimentație a nutrienților esențiali cu o deficiență absolută a oricăruia dintre aceștia sau fără acesta.

Cel mai greu tip de foamete este foametea absoluta, fara aport de apa, ducand la moartea organismului in 4-7 zile cu simptome de deshidratare si intoxicatie.

Foamete completă, în desfăşurarea cărora se disting trei perioade.

Prima menstruatie (2-4 zile)- perioada de adaptare inițială (adaptare de urgență) la noile condiții de existență și de utilizare neeconomică a energiei. Apar iritabilitate, dureri de cap, slăbiciune. În legătură cu excitarea centrului alimentar, apare un puternic sentiment de foame. Ritmul metabolic bazal este crescut. În prima zi, nevoile energetice ale organismului sunt asigurate în principal de oxidarea carbohidraților de rezervă, coeficientul respirator fiind apropiat de 1,0. Începând din a doua zi, consumul de energie al organismului este acoperit în principal de oxidarea grăsimilor, nivelul de glucoză din sânge este menținut datorită proceselor de gluconeogeneză. În ciuda consumului economic de proteine, din cauza necesităților de plastic, aceasta se descompune și sinteza scade. Se dezvoltă un bilanţ negativ de azot.

A doua perioadă (40-50 de zile)- perioada de adaptare maximă, „staţionară” (perioada de adaptare stabilă pe termen lung). Resursele energetice sunt cheltuite relativ uniform, costurile cu energie sunt reduse, iar metabolismul bazal este redus. Rata de pierdere în greutate încetinește, senzația de foame slăbește.

Cea mai mare parte a energiei provine din oxidarea grăsimilor. Coeficientul respirator se reduce la 0,7. Are loc o mobilizare a grăsimilor din depozit, se dezvoltă lipemie, hipercolesterolemie, cetonemie, cetonurie, acidoză. Există o acumulare de produse metabolice intermediare care au efect toxic.

Sunt activate o serie de mecanisme de adaptare, care vizează menținerea homeochinezei în condiții de deficit de nutrienți, care caracterizează adaptarea la înfometare și indică o tranziție la nutriția endogenă. Sistemele de enzime glicolitice și lipolitice sunt activate; activitate crescută a enzimelor de transaminare în ficat. Există o activare selectivă a unui număr de enzime lizozomale implicate în degradarea unor astfel de componente celulare precum proteinele (catepsine), acizii nucleici (RNază acidă și DNază), polizaharide, mucopolizaharide. Această activare este de natură adaptivă și vizează reutilizarea macromoleculelor și structurilor subcelulare care sunt mai puțin importante pentru viața celulei. Fragmentele cu greutate moleculară mică formate în procesul de digestie intralizozomală sunt incluse în metabolismul general și pot fi reutilizate pentru biosinteza macromoleculelor importante pentru viața celulei și parțial pentru acoperirea nevoilor energetice.

Consumul de proteine ​​este redus la minimum, dar în final acest lucru determină o creștere a bilanţului negativ de azot. Deoarece toate enzimele sunt compuși proteici, deficiența prelungită de proteine ​​duce la defalcarea și slăbirea funcției lor, modificări ale metabolismului. Există o scădere bruscă a secreției enzimelor din tractul digestiv: suprimarea activității pepsinei, tripsinei, amilazei, lipazei etc., asociată cu oprirea completă a funcției digestive. Se dezvoltă hipoproteinemia (slăbirea funcției de formare a proteinelor a ficatului), scade tensiunea arterială oncotică. Schimbul de apă dintre sânge și țesuturi, raportul dintre apa intracelulară și cea extracelulară este perturbat, poate apărea edem.

Principalele funcții vitale ale organismului în prima și a doua perioadă rămân în limitele apropiate de norma fiziologică. Temperatura corpului fluctuează la limitele inferioare ale normei, tensiunea arterială poate crește inițial, apoi poate scădea oarecum sau fluctua în limitele normale. Contractilitatea miocardică scade, riscul afecțiunilor colaptoide crește. O mică tahicardie inițială este înlocuită cu bradicardie. Masa de sânge circulant scade proporțional cu pierderea în greutate totală. Activitatea motrică a stomacului și intestinelor crește brusc la început (contracții foame, uneori de natură spastică), ulterior scade. Cantitatea de urină excretată scade, echilibrul hidric devine pozitiv datorită acumulării de apă în organism. Dinamismul, apatia sunt în creștere, uneori apar tulburări ale conștiinței, tulburări mintale, se dezvoltă anemie. Din cauza deficienței nutriționale și sub influența stresului cauzat de foame, apare imunodeficiența secundară. Gradul de atrofie și pierdere în greutate a diferitelor organe și țesuturi este neuniform. Greutatea inimii (3,6%) și a creierului (3,9%) scade cel mai puțin, iar țesutul adipos scade cel mai mult (97%).

A treia perioadă (3-5 zile)- terminal (perioada de decompensare), care se termină în comă și deces. Începe după ce rezervele de grăsimi sunt epuizate. Se caracterizează printr-o tulburare în creștere rapidă a funcțiilor de bază și a metabolismului din cauza perturbării proceselor de alimentare cu energie a celulelor și a activității sistemelor enzimatice. Există o depresie profundă a sistemului nervos central, slăbiciune, apatie, hrana propusă este respinsă. Defalcarea proteinelor, inclusiv a organelor vitale, și excreția de azot în urină cresc. Proteinele sunt folosite și în scopuri energetice. Coeficientul respirator este de 0,8. Cetonemia, acidoza și intoxicația organismului cu produse ale metabolismului perturbat sunt în creștere. Temperatura corpului scade, edemul progresează (retenția de clor și creșterea concentrației osmotice în țesuturi, hipoproteinemie), pierderea în greutate crește. Moartea cu foamete completă apare cu o pierdere de 40-50% din greutatea corporală. La persoanele care au murit de foame, se constată de obicei modificări atrofice în organe și țesuturi. Speranța de viață cu înfometare completă depinde de greutatea corporală, vârstă, sex, grăsimea înainte de foame, caracteristicile metabolice individuale și în medie 60-75 de zile.

Condiții care măresc metabolismul, cresc costurile energetice, scurtează viața unui organism înfometat (predominanța proceselor de excitare în sistemul nervos, creșterea activității unui număr de glande endocrine, activitate musculară, supraîncălzire, deshidratare etc. Copiii suportă înfometarea mai grav. decât adulții și mor mai devreme; bătrânii pot post mai mult decât tinerii; femeile îndură postul mai ușor decât bărbații.

Chiar și la începutul perioadei terminale de foamete, îngrășarea efectuată corespunzător poate restabili funcțiile corpului. Initial, alimentele lichide se introduc in cantitate limitata (in lipsa poftei de mancare, cu forta). După restabilirea excitabilității centrului alimentar, volumul alimentelor crește treptat, dar fără supraîncărcare. Consecințele pe termen lung ale înfometării pot fi: frica de foame, dorința de a crea provizii de hrană, stări astenice sau apatice.

Foamete parțială caracterizat prin posibilitatea existenței pe termen lung a organismului cu aport insuficient de alimente și procese de digestie în curs. În acest caz, lipsa de proteine ​​joacă rolul principal, iar organismul moare în același mod ca în timpul înfometării complete, când 40-45% din proteinele proprii ale organismului sunt epuizate. Odată cu înfometarea prelungită incompletă, se dezvoltă un complex de tulburări, caracteristic distrofiei alimentare.

Distrofie alimentară(din latinescul alimentarius - legat de nutriție, sinonime: boală de foame, boală edematoasă, edem de foame, edem militar). Distrofia alimentară apare ca urmare a malnutriției prelungite (lipsa tuturor componentelor alimentare).

Boala a fost răspândită în timpul Marelui Război Patriotic, în timpul blocadei de la Leningrad (1941-1943). Durata sa a variat de la 2-3 săptămâni cu deces până la 2 ani cu recuperare treptată. Factori care contribuie - stres neuro-emoțional, frig, muncă fizică grea, infecție etc. Se manifestă prin epuizare generală, o tulburare progresivă a tuturor tipurilor de metabolism, degenerare a țesuturilor și organelor cu încălcarea funcțiilor acestora. Principalele simptome sunt depresia generală, anorexia, cașexia, diareea, splenomegalia, ascita și edemul. Edemul este o consecință a inhibării funcției formatoare de proteine ​​a ficatului, ceea ce duce la scăderea presiunii oncotice a plasmei sanguine. Moartea organismului este asociată cu epuizarea extremă a sistemului neuroendocrin, în principal diviziunile diencefalico-hipofizare, și suprasolicitarea celulelor nervoase.

Insuficiență proteico-calorică (proteino-energetică).. Dezvoltarea insuficienței proteine-calorie (protein-energie) (BKN) este asociată cu consumul de alimente cu conținut scăzut de calorii care conțin cantități insuficiente de proteine.

MCI este una dintre principalele cauze de mortalitate infantilă în țările în curs de dezvoltare. Apare mai ales la copiii sub 5 ani, uneori la copiii mai mari, mai rar la adulti. Factorii agravanți sunt: ​​șocurile neuropsihice, infecțiile concomitente, condițiile climatice nefavorabile (insolație puternică, umiditate ridicată și temperatură a aerului), munca fizică grea etc. MCI la copii este întotdeauna însoțită de o încetinire a creșterii și dezvoltării. Influența sa este cel mai dăunătoare creșterii și dezvoltării țesutului nervos - structurile corticale și subcorticale ale creierului (în special la vârsta de 6 luni până la 3 ani), ceea ce duce la o încălcare a dezvoltării mentale și intelectuale a copilului. În anumite circumstanțe, BKN duce la nanism nutrițional. În acest caz, copiii au redus greutatea și înălțimea, menținând în același timp proporțiile normale ale corpului. Formele severe de BKN includ nebunia alimentară.

Nebunie alimentară(epuizare, atrexie, cașexie, formă mumificată sau uscată de distrofie alimentară) este o boală cronică care apare în condiții de înfometare prelungită incompletă, aport alimentar sărac în proteine ​​și carbohidrați. Este distribuit în principal în Africa. Apare de obicei la copiii care dezvoltă CNF în primul an de viață, adesea ca urmare a hrănirii artificiale cu lapte foarte diluat. Se caracterizează prin emaciare generală, tulburări metabolice, disfuncții ale majorității organelor și sistemelor. În dezvoltarea bolii se poate observa o perioadă lungă de post echilibrat, timp în care organismul menține homeostazia datorită scăderii consumului de energie și scăderii metabolismului cu 15-30%. Cu toate acestea, de cele mai multe ori organismul nu este capabil să asigure pe deplin echilibrul energetic, iar propriile sale rezerve încep să fie cheltuite pentru nevoile energetice - lipide de depozit de grăsimi, proteine ​​tisulare. În sânge, conținutul de glucoză, colesterol și grăsimi neutre scade, crește concentrația de acid lactic; apare acetonurie, se dezvoltă acidoză. Cele mai grave modificări apar din partea metabolismului proteinelor - sinteza proteinelor scade, se dezvoltă hipoproteinemia. Activitatea secretorie si endocrina a glandelor, in special a tractului gastrointestinal, este perturbata; se dezvoltă degenerarea tuturor organelor și țesuturilor, apare edem foame. Din partea CCC - bradicardie, hipotensiune arterială, încetinirea vitezei fluxului sanguin. Se notează tulburări ale funcțiilor organelor endocrine (glande pituitare, suprarenale, tiroida și gonade), departamente diencefalico-talamice ale sistemului nervos central. Există scăderea memoriei, letargie, întârzierea dezvoltării fizice, pierderea mușchilor și a stratului de grăsime subcutanat („fața de maimuță”, fața unui „bătrân”), modificări ale părului (rățierea, luminarea), poate apărea deficiență de vitamine, organism rezistența scade, susceptibilitatea la infecții crește. Dacă dieta nu se schimbă, organismul moare, mai des din cauza unei infecții atașate.

Kwashiorkor(Boala Proctor-Williams, „copil roșu”, „Kvasha roșu”) – o boală care apare în principal la copiii mici, ca urmare a unei deficiențe în alimentația proteinelor, în special a animalelor, cu conținut caloric suficient sau în exces al alimentelor. Un factor concomitent este lipsa de vitamine, în principal din grupa B. O dietă monotonă cu carbohidrați, tipică celor săraci din țările tropicale, joacă un rol în apariția bolii. Boala este răspândită în principal în Africa tropicală, America Centrală și de Sud, India, Indochina. Kwashiorkor se dezvoltă de obicei după înțărcare, în special cu o tranziție bruscă (fără hrănire prealabilă) la hrănirea adulților. Se caracterizează printr-o perversiune a proceselor metabolice și o încălcare a funcțiilor majorității organelor și sistemelor. În patogeneza bolii, rolul principal îl joacă deficitul de aminoacizi esențiali, ceea ce duce la o întrerupere a sintezei proteinelor vitale și, astfel, la o întârziere a creșterii și dezvoltării organelor și țesuturilor. Consumul în exces forțat (din cauza lipsei de proteine) de carbohidrați duce la hiperproducția de insulină și exacerbează patologia metabolismului proteic. Există o întârziere a dezvoltării fizice, tulburări psihice, o scădere a rezistenței organismului, insuficiență cardiacă, disproteinemie, edem larg răspândit, anemie, diaree, leziuni ale tractului gastrointestinal, ficat, pancreas, rinichi, piele (depigmentare difuză a pielii, dermatoză pigmentată stratificată - piele de șarpe), păr (dispigmentare, roșeață, subțiere, un simptom al "steagului" - colorarea părului multicolor pe cap), etc. Un rezultat letal apare din insuficiența renală acută sau o infecție asociată.

deficit de vitamine. BKN este de obicei combinat cu tulburări ale metabolismului vitaminelor - beriberi și hipovitaminoză, care agravează cursul oricărei forme de insuficiență alimentară. Ele pot fi primare (exogene) și secundare (endogene). Cele primare se dezvoltă în absența sau deficiența unei vitamine în alimente, sunt o formă independentă de insuficiență nutrițională parțială; secundare apar din cauza modificărilor patologice din organism (absorbția afectată sau absorbția vitaminelor).

Principalele manifestări ale hipovitaminozei sunt prezentate în tabel. opt.

Încălcări ale metabolismului mineral și ale metabolismului microelementelor pot fi asociate cu o scădere, absență, conținut excesiv al acestora în alimente și apă; pierdere crescută, reținere în organism, încălcând excreția acestor substanțe; incapacitatea organismului de a le absorbi. Datele despre cauzele și consecințele încălcărilor metabolismului mineral și ale metabolismului microelementelor sunt prezentate în tabel. 9.

Tratament de post

Metoda de foamete dozată (descărcare-terapie dietetică) constă în abstinența voluntară de la aportul alimentar cu consum nelimitat (în caz de foamete completă) de apă și o serie de proceduri de igienă de detoxifiere urmate de alimentație alimentară restauratoare după o schemă specială. Știința modernă recunoaște tratamentul de post pentru obezitate, ateroscleroză, astm bronșic, gastrită cronică, colecistită cronică necalculoasă, pancreatită, boli ale sistemului musculo-scheletic, neurodermatită, psoriazis, eczeme. Contraindicațiile absolute ale implementării sale sunt: ​​sarcina, tumorile maligne, tuberculoza activă, tireotoxicoza, hepatita cronică, ciroza hepatică, insuficiența renală, IDDM, bolile sistemului sanguin, decompensarea insuficienței cardiace etc.

Tabelul 8

Hipovitaminoza și manifestările sale la om

Numele vitaminei	Principalele manifestări ale insuficienței
A (retinol)	Încălcarea vederii crepusculare (orbire nocturnă) - hemeralopie Xeroftalmie - uscarea conjunctivei și a corneei Keratomalacia - înmuierea corneei Keratinizarea (keratinizarea) epiteliului conjunctivei, canalele glandelor lacrimale, încetarea secreției
B 1 (tiamină)	Polinevrita, boala beriberi (tulburări ale sistemului nervos, digestiv și cardiovascular)
IN 2	Fenomene distrofice cu stomatită unghiulară, dermatită, fotofobie. Cataractă
B6 (piridoxină)	Excitabilitate crescută a sistemului nervos, modificări ale pielii pelagide, depresie
B 12 (cianocobalamină)	Boala Addison-Birmer (anemie cu deficit de B12)
C (acid ascorbic)	Scorbut, diateză hemoragică, nefropatie de sarcină, gingivita, durere și umflare a gingiilor
D	Rahitism la copii, osteomalacie (înmuierea oaselor) la adulți. Scăderea calciului și a fosforului din sânge
E (tocoferol)	Infertilitate, slăbiciune musculară, tulburări circulatorii periferice, ulcere trofice, anemie hemolitică, colagenoze
R (rutina)	Fragilitatea capilarelor sanguine, permeabilitate crescută a pereților lor, peteșii
Acid pantotenic	Încălcarea sistemului nervos, endocrin, metabolism, fenomene distrofice
PP (acid nicotinic)	Pelagra: dermatită, diaree, demență

Foametea dozată îmbunătățește procesele de disimilare, favorizează eliminarea „zgurii” din organism - depozite patologice de grăsime, săruri, produse metabolice. Trecând la alimentația endogenă, organismul își consumă propriile grăsimi, carbohidrați, proteine, în timp ce componentele cele mai puțin active ale celulelor și țesuturilor sunt în primul rând dezintegrate, drept urmare, prin înfometare, organismul reușește să scape de cele inutile, deja elemente învechite.

Tabelul 9

Informații de bază despre cauzele și consecințele încălcărilor metabolismului mineral și ale metabolismului microelementelor (conform V.A. Frolov)

Substanță minerală (oligoelement)	Forma și tulburările metabolice și etiologia acesteia	Manifestări ale tulburărilor metabolice
Sodiu	Hiponatremie
Scăderea conținutului de sodiu în alimente. Transpirație crescută, diaree cronică, vărsături prelungite. Scăderea reabsorbției de sodiu în tubii renali. Aportul excesiv de apă în organism sau reținerea acesteia în organism (hiponatremie relativă - hiponatremie prin diluare)	Scăderea presiunii osmotice a sângelui, lichidul interstițial. Intrarea apei în celule. Eliberarea excesivă de potasiu din protoplasma celulelor. Scăderea tensiunii arteriale (până la colaps), perturbarea inimii, dinamica musculară, slăbiciune
Hipernatremie
Aportul alimentar în exces de sodiu. Retenția de sodiu în organism în caz de reabsorbție crescută în tubulii rinichilor (ca urmare a producției crescute de aldosteron, metabolismul proteinelor afectat, înfometarea)	Creșterea presiunii osmotice a sângelui și a lichidului interstițial. Eliberarea apei din celule, degenerarea acestora. Retenția de apă în organism, dezvoltarea edemului. Creșterea tensiunii arteriale (ca urmare a efectului de potențare al sodiului asupra CA)
Potasiu	hipokaliemie
Conținut redus de potasiu în alimente. Pierderea de potasiu de către organism ca urmare a diareei cronice, vărsături prelungite. Excreția excesivă de potasiu în urină, datorită scăderii reabsorbției sale și a tubilor renali sub influența excesului de aldosteron	Scăderea excitabilității celulelor nervoase și musculare. Scăderea tonusului vascular, afectarea excitabilității, a conducerii și a contractilității mușchiului inimii
Hiperkaliemie
Scăderea excreției de potasiu de către rinichi; eliberarea de potasiu intracelular ca urmare a defalcării crescute a țesuturilor	Apariția intoxicației cu potasiu. O scădere bruscă a funcțiilor mușchiului inimii. Aritmie, bradicardie, colaps. Moarte din cauza unui stop cardiac brusc

Tabelul 9 a continuat

Magneziu	Prea mult magneziu în organism
Aportul în exces pe termen lung de magneziu din alimente. Înlocuirea calciului din compușii organici și minerali de către magneziu. Depunerea excesivă de magneziu în mușchi și țesuturi osoase	Scăderea sensibilității tactile, somnolență, pareză și paralizie.
Fier	Lipsa fierului în organism
Conținut insuficient de fier în alimente. Patologia absorbției fierului în intestin. (Procese inflamatorii, lipsa acidului clorhidric din sucul gastric, hipovitaminoza C)	Dezvoltarea anemiei hipocrome cu deficit de fier
Excesul de fier în organism
Creșterea distrugerii sistemice sau locale a globulelor roșii. Pericole profesionale asociate cu inhalarea prafului de fier sau a fumului de fier	Depuneri de fier sub formă de hemosiderina în țesuturi. Dezvoltarea siderozei plămânilor
Cobalt	Deficiența de cobalt în organism
Conținut insuficient de cobalt în produsele alimentare. Patologia absorbției cobaltului în intestinul subțire	Încetinirea maturării normoblastelor, încetinirea eliberării eritrocitelor mature în sângele periferic
Fluor	Deficitul de fluor în organism
Conținut insuficient de fluor în apa de băut	Carie. Încălcarea proceselor de formare osoasă
Excesul de fluor în organism
Excesul de fluor în apa de băut	Dezvoltarea fluorozei (distrugerea smalțului dentar). Osteoporoza
Iod	Deficiența de iod în organism
Conținut inadecvat în apa potabilă	dezvoltarea hipotiroidismului. gușă endemică

În același timp, procesele de recuperare se intensifică. După post, celulele se regenerează, iar funcțiile lor cresc. În plus, efectul terapeutic al postului este asociat cu adaptarea la acidoza metabolică. În acest sens, perioadele scurte de post pot aduce beneficii organismului. Cu toate acestea, utilizarea acestei metode nu dă întotdeauna un efect pozitiv stabil și necesită supraveghere medicală. Tratamentul și restabilirea ulterioară a nutriției normale necesită o atenție deosebită, o monitorizare atentă a pacientului pentru a evita complicațiile și se efectuează numai în condiții staționare, auto-medicația este exclusă. La sfârșitul tratamentului se aplică o dietă cu clorură (sucuri de fructe, chefir) cu un conținut suficient de vitamine și săruri minerale. Trebuie avută grijă la creșterea volumului alimentelor, având în vedere hipofuncția și atrofia tractului gastrointestinal în timpul înfometării terapeutice. Postul terapeutic repetat este posibil doar cu recuperarea completă din postul anterior. Durata recomandată, inclusiv perioadele inițiale de descărcare și recuperare, este de 15 zile pentru a evita transformarea înfometării terapeutice în stres.

Sau pierderea în greutate. Cu un aport insuficient de valoare energetică în organism, se poate dezvolta una dintre formele de distrofie alimentară. Cel mai important motiv pentru dezvoltarea acestei boli este lipsa de proteine ​​din alimentație și conținutul scăzut de calorii al alimentelor. Această afecțiune este uneori denumită malnutriție proteico-energetică (PEM). Un efect suplimentar asupra organismului în timpul distrofiei este lipsa (deficiența) altor substanțe importante din dietă. De exemplu, insuficiența se poate acumula treptat pe boala actuală și poate influența în continuare severitatea acesteia.

Odată cu distrofia alimentară, se dezvoltă suprasolicitarea neuropsihică, fizică. Bărbații sunt afectați de PEI mai des decât femeile, deoarece au o rată metabolică bazală mai mare și rezerve mai mici de grăsime (există excepții). Uneori, mamele însărcinate și care alăptează suferă de malnutriție proteico-energetică.
Spre deosebire de PEU, malnutriția endogenă se dezvoltă cu diferite boli, și nu cu caracteristici alimentare primare. Este similar clinic cu malnutriția proteico-energetică și poate apărea din afecțiuni ale sistemului digestiv și digestie proastă a alimentelor (enterocolită, boli ale glandelor endocrine, tuberculoză). Natura nutriției în astfel de boli este, de asemenea, de o importanță nu mică.

Tabloul clinic al distrofiei alimentare

Această boală se caracterizează printr-o varietate de simptome clinice (subiective, obiective), care depind în principal de severitatea bolii.
Malnutriția proteico-energetică este împărțită în trei grade: 1 - usoara, 2 - moderata, 3 - severa (nebunie alimentara). Boala este, de asemenea, împărțită în formă acută, subacută, cronică.
Cursul bolii continuă: pe termen lung, cronic și pe viață. Acesta din urmă depinde de comorbidități și tulburări de alimentație. Prin urmare, uneori o formă complicată a bolii este izolată.

Simptomele bolii

Simptome inițiale importante distrofie alimentară sunteți:

• slăbiciune crescândă
• oboseală severă
• frig
• senzație de sete
• senzație de foame
• Vreau sărat
• constipație
• Urinare frecventa
• capacitatea de lucru este redusă
• slăbiciune severă a mușchilor extremităților inferioare

Uneori există amețeli, amorțeală a membrelor sau sensibilitate redusă la degete. Într-o formă prelungită, poate exista o aversiune față de mâncare, pierderea poftei de mâncare. La primul, al doilea grad al bolii, poate apărea diaree (stratificarea infecției intestinale).

Cel mai caracteristic simptom al distrofiei alimentare este pierdere în greutate, mai intai fata incepe sa piarda in greutate, se formeaza ridurile, conferind fetei un aspect senil. Apoi pierderea în greutate începe să se răspândească la șolduri, fese și, de asemenea, la peretele abdominal.

Forme de pierdere în greutate: 1 - pierdere de 19% din masă, 2 - pierdere de 29%, 3 - 39%, 4 - 40% sau mai mult. A treia și mai ales a patra formă sunt caracteristice nebuniei alimentare.
A doua și a treia formă de pierdere în greutate - se formează atrofia mușchilor netezi, scheletici. Slăbiciunea musculară atinge un grad ridicat, ceea ce duce la pierderea mișcării, pacientul nu se poate mișca. Slăbirea mușchilor, atrofia poate da feței pacientului un aspect ca de mască. În absența umflăturii, trăsăturile feței devin ascuțite, iar pielea se potrivește strâns cu ovalul său. Picioarele sunt foarte subțiri și arată ca „bețișoare”. Pielea de pe față este de obicei palidă sau cu o nuanță galben-cenușie. Din cauza pierderii stratului de grasime, pielea devine ridata, uscata si flasca, apare peeling. Părul devine tern, lipsit de viață, fragil, cade pe pubis sau axile. Aportul insuficient de vitamine intensifică modificările la nivelul părului și pielii.

Însoțitorii PEM pot fi edem (există o expresie „umflat de foame”). Uneori, în absența edemului vizibil în organism, are loc o retenție crescută de lichide. Prin urmare, nu există o formă edematoasă și needemată. De exemplu, începe să se formeze suficientă răcire, sare, exces de apă și edem. În consecință, boala se poate trece de la forma edematoasă la cea needemată și invers. Perioada inițială a bolii nu este completă fără apariția edemului feței, membrelor, care pot dispărea după repaus la pat. Uneori, edemul este combinat cu poliurie sau urinare abundentă. Uneori (stadiile târzii ale bolii) dezvoltă (ascita) edem cavitar al abdomenului, adică. la o persoană extrem de slăbită se formează o burtă mare. Scăderea metabolismului bazal depinde de severitatea bolii. Există o răceală puternică, o scădere a temperaturii la 34 de grade, care nu crește nici măcar cu acumularea infecției în organism.

Starea generală depinde de gradul de PEU: de la satisfăcut la extrem de sever. În timpul trecerii la o afecțiune gravă, slăbiciunea musculară, slăbiciunea generală, încetineala mișcărilor cresc treptat, apatia, indiferența față de mediu și imobilitatea cresc.

Modificări ale activității organelor în distrofia alimentară

Sistemul cardiovascular Există o încetinire a pulsului (bradicardie) până la 50, uneori până la 30 pe minut fără senzații neplăcute. În stadiile ulterioare ale bolii, bătăile inimii devin mai frecvente. În mod firesc, o scădere a tensiunii arteriale, tonuri inimii înfundate, modificări ECG care indică o leziune distrofică a mușchilor inimii.

Sistemul respirator Decelerația frecvenței respiratorii. Din cauza slăbiciunii musculare și a respirației superficiale, mișcările respiratorii ale coastelor și diafragmei sunt reduse. Scăderea capacității pulmonare. Adesea se dezvoltă bronșită și pneumonie.

Sistem digestiv Modificări mai semnificative ale sistemului digestiv, care adesea deranjează pacientul. Caracterizat printr-o creștere a apetitului, dispărând cu o formă severă și prelungită de distrofie. Modificări ale gustului sunt posibile - o perversiune sau plictisire a percepției acru, dulce, sărat. Limbajul se schimbă în principal odată cu stratificarea deficitului de vitamine B. Există greutate în pancreas, eructații, balonare, mai ales după masă, la pacienții severi - vărsături. Secreția stomacului este inhibată până la absența pepsinei (achilia) și a acidului clorhidric. Din cauza unei încălcări a funcției motorii a stomacului, alimentele trec rapid în intestine, ceea ce contribuie la tulburările intestinale. Formarea gazelor (flatulența) crește.

Atrofia mușchilor intestinali duce la atonia acestuia și la constipație persistentă. În cazurile ușoare, scaunul este absent timp de 3 zile, în cazurile severe - timp de săptămâni. Laxativele și clismele nu sunt uneori eficiente, iar fecalele sunt îndepărtate mecanic. În PEU severă, diareea apare din cauza disfuncției organelor digestive. Scaunul este copios, subțire, ușor, fără mucus sau sânge, conținând adesea resturile de alimente nedigerate. Diareea poate fi de orice grad ca urmare a infecției intestinale. La originea diareei, în special în stadiile ulterioare ale bolii, contează hipovitaminoza. Astfel, diareea în PEU este adesea cauzată de o combinație de factori. O astfel de diaree este persistentă, prelungită și agravează brusc starea pacientului. În PEI, atrofia ficatului este detectată fără afectarea semnificativă a funcției sale, spre deosebire de deficitul de proteine ​​​​pure.

sistem urinar Urinarea frecventă și abundentă sunt semne clinice caracteristice ale PEU. Până la 6 litri de urină sunt excretați pe zi, o parte semnificativă noaptea. Frecvența urinării noaptea ajunge de 8 ori. Analiza urinei nu indică afectarea rinichilor.
Multe manifestări clinice ale bolii sunt explicate într-o oarecare măsură prin modificarea funcției de reglare a sistemelor nervos și endocrin, în special, modificări ale apetitului, poliurie, bradicardie, hipotensiune, frig și scăderea temperaturii.

Sistemul nervos și endocrin De exemplu, disfuncția sistemului nervos autonom poate duce la o bătăi mai lente ale inimii, la scăderea tensiunii arteriale. La aceasta contribuie și hipotiroidismul. În PEU, funcțiile glandei pituitare, glandelor suprarenale, precum și ale tiroidei și gonadelor sunt perturbate. În forma sa severă, se dezvăluie atrofia gonadelor, ceea ce duce la încetarea menstruației și dezvoltarea menopauzei precoce la femeile tinere, impotența la bărbați. În dezvoltarea acestor fenomene, deficiența de proteine ​​și, mai târziu, de vitamine a organismului are o importanță deosebită. Aceleași motive stau la baza polinevritei din deteriorarea nervilor periferici, care se manifestă în principal printr-o modificare a sensibilității tactile, durere, temperatură a degetelor, mâinilor, picioarelor. Scăderea reflexelor tendinoase. Polinevrita apare treptat, treptat și, spre deosebire de polinevrita de altă origine, decurge aproape întotdeauna fără durere.

Schimbări în psihic Modificări mentale deosebite. În primul rând, există o excitabilitate crescută, intrarea ușoară în conflicte, lacrimile, o oarecare îngustare a cercului de interese către nevoile alimentare în primul rând, o scădere a atenției și o slăbire a memorării. La gradul 3 al bolii, poate apărea indiferența față de oamenii din jur și mediul înconjurător, uneori - pierderea sentimentului de rușine, dezgust, autoconservare. Pacienții devin dezordonați.

Sânge Există o anemie hipocromă moderată, o scădere a conținutului de leucocite și trombocite din sânge. În sânge, conținutul de proteine ​​scade din cauza albuminelor.

Tratamentul distrofiei alimentare

Ar trebui să vizeze normalizarea proceselor metabolice, precum și asigurarea predominării absorbției nutrienților asupra consumului acestora. Pentru aceasta, tratamentul include o alimentație bună, odihnă fizică, psihică și menținerea căldurii. În gradul III, repausul la pat este obligatoriu, tot cu tratamentul inițial al gradului II de distrofie. Cu primul grad al bolii, repausul la pat nu este necesar, poate crește doar slăbiciunea, letargia și reducerea tonusului muscular. , de asemenea, după-amiaza odihnă. Principalul lucru în tratament este nutriția, care ar trebui să aibă o valoare energetică ridicată, să conțină proteine ​​de calitate superioară, carbohidrați. Conținutul de grăsimi se încadrează în normele fiziologice sau mai mici, cu posibile tulburări digestive. Grăsimile sunt în principal uleiuri lactate sau vegetale. Cantitatea de vitamine din dietă crește de 2 ori. Aceste principii de nutriție sunt prescrise individual în funcție de regimul de tratament, în funcție de evoluția bolii. Pentru distrofia alimentară de 1-2 grade, se prescrie de obicei o masă totală de 3700 kcal. Soiurile grase de pește și carne, grăsimile de gătit ar trebui excluse. La 2-3 linguri. prescrie o dietă mai cruntă, cu o tranziție treptată la îmbunătățită.