Simptome de congestie la nivelul ficatului. ciroza congestiva

În insuficiența cardiacă, nu numai inima pacientului suferă, ci și alte organe, deoarece acestea sunt strâns legate între ele în procesul de funcționare a corpului. Odată cu creșterea presiunii în circulația sistemică, apare o supraîncărcare a secțiunilor drepte ale mușchiului inimii. Ca urmare, ficatul este afectat: există durere, există o creștere a dimensiunii. ficat congestionat cu insuficienta cardiaca un eveniment rar, dar atunci când apar astfel de simptome, pacientul are nevoie de tratament.

ficat congestionat - stare patologică, caracterizată prin întinderea corpului din cauza stagnării sângelui sub influența presiunii mari în vene.

Unul dintre cauze secundare afecțiunile congestive ale ficatului sunt un simptom cardiac. Înseamnă că factor primar dezvoltarea patologiei nu a fost o boală a organului în sine, ci o disfuncție în activitatea inimii. stadii târzii insuficiența cardiacă cronică se observă în ciroza cardiacă a ficatului.

Insuficiența înseamnă incapacitatea inimii de a dispersa sângele prin vasele cu viteza necesară. Acest lucru duce la acumularea sa în organe, creșterea presiunii, apariția edemului hepatic.Sângele stagnant reduce saturația de oxigen a țesuturilor și lipsa de oxigen. Acest lucru duce inevitabil la necroza celulelor hepatice, provocând ischemie. Hepatocitele moarte sunt înlocuite cu celule de țesut fibros, ciroza se dezvoltă treptat.

Factorii care provoacă congestie la nivelul ficatului includ:

1. Inima pulmonară.
2. Pericardita compresiva.
3. Stenoza valvei mitrale.
4. Insuficiența valvei tricuspide.
5. Cardiomiopatie.
6. Consecințele operațiunii Fontan.
7. Hipertensiune pulmonară severă.

Manifestările primare ale unei stări decompensate a inimii sunt respirația scurtă și aritmia în timpul efortului fizic. Treptat, respirația scurtă apare în repaus, tahicardia însoțește pacientul peste tot. Cu insuficiența ventriculului stâng, există o acumulare de sânge în cercul pulmonar.

Următoarele manifestări sunt caracteristice:

• respirație șuierătoare în plămâni;
• spută presărată cu sânge;
• nuanță albastră a buzelor, a degetelor.

Ciroza hepatică este o manifestare a bolii părții drepte a inimii.Dacă scăderea eficienței ventriculului drept nu este fenomenul primar, staza sângelui însoțește patologia părții stângi a mușchiului inimii pentru a doua. timp.

La autopsie organ intern este grea și densă în compoziție. Culoarea depinde de durata stagnării, variază de la roșu la violet sau maro-albăstrui. Uneori se observă pete gălbui la marginile lobulilor din cauza degenerării grase a celulelor hepatice. În centrul lobulului, cavitatea venei are o culoare roșie-albăstruie. Un astfel de ficat se numește „nucșoară”. Cu un proces lung de stagnare, modelul lobulilor hepatici este șters. țesut fibros, format la locul hepatocitelor moarte, formează o „lobularitate falsă”. Cu un debut brusc de stagnare, se înregistrează o mulțime de hemoragii.

Modificările anatomice și funcționarea afectată a ficatului apar atunci când este expus la presiune venoasă crescută și lipsă de oxigen în același timp.

Adesea, la persoanele cu insuficiență cardiacă, manifestarea simptomelor ficatului congestiv este predeterminată. Această boală apare în mod inevitabil la diagnosticarea disfuncțiilor mușchiului inimii în etapele ulterioare.

Semne de congestie inimă slabă unul pentru toate tipurile de ciroză:

1. Creștere în dimensiune (La primele etape, organul crește în față și în spate, nu este palpabil. Odată cu progresia patologiei inimii, se vede o creștere a ficatului, este determinată în partea inferioară a coastei drepte. Durerea se datorează întinderii capsulei hepatice).
2. Durere intensă sub coasta dreaptă cu o manifestare de greutate și presiune.
3. Umflarea membrelor.
4. O creștere a temperaturii corpului.
5. Greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare.
6. Letargie, pierdere în greutate, oboseală.
7. Agresivitate, stare rea de spirit, probleme de somn.
8. O creștere a dimensiunii abdomenului.
9. Simptome de icter.

Aceste manifestări sunt o reflectare a unui proces anormal care are loc în ficat însuși. Pacientul în paralel poate prezenta dureri asociate cu funcționarea afectată a inimii.

Cauza cardiacă a stagnării este indicată de simptomele care apar cu insuficiența ventriculară dreaptă a inimii: umflarea brațelor și picioarelor, dificultăți de respirație în repaus sau în timpul efortului.

Ciroza cardiacă duce de obicei la ascită care nu răspunde la tratamentul medicamentos.

Un organ intern stagnat este întotdeauna un fenomen nefavorabil. Ciroza determină activarea circuitului patologic și duce la complicații ulterioare.

Când un pacient vizitează pentru prima dată un medic, inspecția generalăși clarifică plângerile unei persoane bolnave. Boala pentru mult timp poate fi asimptomatică din cauza compensării ridicate a celulelor hepatice.

Medicii disting ciroza cardiacă de alte tipuri de leziuni hepatice prin următoarele simptome:

1. La început, ficatul mărit are o densitate moale. Apoi se intareste si scade in volum.
2. Tratamentul inimii, care este cauza principală a proceselor congestive, duce la o îmbunătățire a stării pacientului.
3. Când apăsați ficatul, venele de la gât se umflă.

Pentru a detecta cheaguri de sânge, examinare cuprinzătoare, care include următoarele metode:

1. Biochimia sângelui ( proteine ​​totale, enzime, bilirubină, fosfatază alcalină).
2. Analiza structurii și volumului ficatului cu ajutorul ultrasunetelor.
3. Hemostaziograma (test de coagulare a sângelui).
4. raze X cufăr(examinarea plămânilor, determinarea mărimii inimii).
5. Electrocardiografie, ecocardiografie (analiza activității inimii).
6. Laparocenteza (retragerea de lichid din cavitatea abdominala).
7. Studiu vasele coronare inima prin utilizarea angiografiei.
8. Biopsie prin puncție a ficatului (cu transplant de mușchi al inimii).

Pentru un diagnostic corect, ar trebui excluse prezența hepatitei, inflamația, prezența elementelor toxice în sânge (din alcool, producția dăunătoare) și alte tipuri de patologie.

Condițiile de alergare cu stagnare în ficat sunt aproape întotdeauna asimptomatice. Se găsesc numai când cercetare clinica in conditii de laborator.

Singura metodă de prevenire a cirozei congestive este un apel în timp util la un cardiolog. succes metode terapeutice depinde în întregime de recunoașterea corectă a bolii principale - tulburări ale inimii. Medicii nu sunt capabili să vindece complet o persoană bolnavă, dar sunt capabili să realizeze o prelungire a vieții și să atenueze starea.

Speranța de viață a pacienților care suferă de ciroză cardiacă este de 3-7 ani. De obicei duce la moarte hemoragie internă fie ofensator comă hepatică.

afișate ritm moderat durata de viață, reducerea sarcinilor motorului și cursul selectat individual activitate fizica. Utilizare limitată sare de masăși lichide.Este util să urmați o dietă, dieta echilibrata. Alimentele care încarcă ficatul sunt strict interzise: condimente, afumaturi, alcool, prăjeli și grăsimi.

Cu eficiență scăzută evenimente generale prescrie medicamente:

1. Glicozide cardiace (digoxină) pentru tratament și functionare normala muschiul inimii.
2. Beta-blocante (metoprolol) pentru normalizarea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac.

Insuficiența cardiacă (IC) în majoritatea cazurilor este asociată cu disfuncția mușchiului inimii. Cu IC scade nivelul de asigurare a organismului cu nevoi metabolice.

Insuficiența cardiacă poate fi împărțită în:

1. sistolică;
2. diastolică.

Insuficiența cardiacă sistolică se caracterizează prin contractilitatea inimile.Și diastolică se caracterizează printr-o eșec a capacității de relaxare a mușchiului inimii și un dezechilibru în umplerea ventriculilor.

1. tulburări organice;
2. Tulburări funcționale;
3. defecte congenitale;
4. Boli dobândite etc.

Simptome IC

Din punct de vedere fizic, HF se manifestă printr-o scădere a capacității de lucru și a toleranței activitate fizica. Acest lucru este demonstrat de apariția dificultății de respirație în insuficiența cardiacă și de oboseală rapidă. Toate aceste simptome sunt asociate cu o scădere cantitativă a debitului cardiac sau cu retenția de lichide în organism.

De regulă, IC ventriculară dreaptă este caracterizată de o listă întreagă de tulburări hepatice. Congestia hepatică severă este aproape întotdeauna asimptomatică și este detectată doar în studiile de laborator și clinice. Principalele patologii pentru dezvoltarea disfuncției hepatice includ:

1. Pasiv congestie venoasă(datorită creșterii presiunii din cauza umplerii);
2. Circulația sanguină afectată și scăderea debitului cardiac.

Complicațiile insuficienței cardiace

Odată cu creșterea CVP (presiunea venoasă centrală), ca rezultat, nivelul enzimelor hepatice și bilirubinei serice directe și indirecte poate crește.

Deteriorarea perfuziei primite scădere bruscă debitul cardiac, poate duce la necroză hepatocelulară cu indice de aminotransferază seric crescut. Șocul hepatic sau hepatita ischemică cardiogenă este rezultatul hipotensiunii arteriale severe la pacienții cu IC.

Ciroza sau fibroza cardiacă poate fi rezultatul unei disfuncții hemodinamice pe termen lung, care este plină de o tulburare funcțională a ficatului, însoțită de probleme de coagulare, precum și de o deteriorare a digestibilității unora. medicamente cardiovasculareși le face nedorit de toxice, reducând producția de albumină.

Din păcate, este dificil să se determine doza exactă a acestor preparate.

Dacă luăm în considerare această problemă Din perspectiva fiziopatologiei și histologiei, vom vedea că problemele hepatice asociate cu congestia venoasă sunt caracteristice pacienților cu IC de tip dreapta, adiacent presiunii crescute în ventriculul drept. și nu contează ce a cauzat insuficiența cardiacă din partea dreaptă. Orice caz poate fi punctul de plecare al stagnării hepatice.

Factori care cauzează stagnarea ficatului

Astfel de motive includ:

1. pericardită constrictivă;
2. Hipertensiune pulmonară severă;
3. stenoza valvei mitrale;
4. Insuficiența valvei tricuspide;
5. Inima pulmonară;
6. cardiomiopatie;
7. Consecințele operației Fontan, cu atrezie pulmonară și sindrom hipoplazic al secțiunilor cardiace stângi;
8. Regurgitare tricuspidiană (în 100% din cazuri). Apare din cauza presiunii ventriculare drepte asupra venelor și sinusoidelor ficatului.

Cu un studiu aproximativ al structurii unui ficat congestiv, acesta crestere generala. Culoarea unui astfel de ficat capătă o nuanță violetă sau roșiatică.În același timp, este alimentat cu vene hepatice cu sânge plin. Secțiunea arată clar zone de necroză și hemoragie în zona a 3-a și zone intacte sau ocazional steatotice în zona 1 și a 2-a.

Examenul microscopic al venelor hipertensiune hepatică ne arată vene centrale cu sânge plin cu congestie sinusală și hemoragii. Indiferența și inacțiunea în această chestiune duce la fibroză cardiacă și ciroză hepatică de tip cardiac.

Hipotensiunea arterială sistemică profundă în infarctul miocardic, exacerbarea IC și embolia pulmonară devin adesea motive întemeiate pentru dezvoltarea hepatitei ischemice acute. Afecțiuni precum: sindromul de apnee obstructivă în somn, insuficiență respiratorie, cererea metabolică crescută este un semnal al hepatitei ischemice.

Hepatită și IC

Utilizarea termenului de „hepatită” în acest caz nu este pe deplin corectă, deoarece afecțiunile inflamatorii care hepatita infectioasa noi nu privim.

dezvoltare hipoxie cronicăîn ficat este însoțită de procese de protecție specifice. Acest proces se caracterizează printr-o creștere a producției de oxigen de către celulele hepatice din sângele care curge trecut (prin ficat). Dar există condiții în care mecanism de aparare Aceasta nu funcționează. Acestea sunt perfuzie persistentă inadecvată a organului țintă, hipoxie tisulară și hipoxie acută. În caz de afectare a hepatocitelor, creștere bruscă: ALT, AST, LDH, timpul de protrombină seric. De asemenea, este posibilă apariția insuficienței renale funcționale.

Dezvoltarea temporală a hepatitei ischemice cardiogene variază de la 1 la 3 zile. Normalizarea bolii are loc din a cincea până în a zecea zi din momentul primului episod de boală.

Manifestările clinice la pacienții cu IC stângă sunt:

1. dificultăți de respirație;
2. ortopnee;
3. Dispnee paroxistică nocturnă;
4. tuse;
5. Debut rapid al oboselii.

CH din partea dreaptă se caracterizează prin:

1. edem periferic;
2. ascită;
3. hepatomegalie;
4. Dureri surde de întindere în cadranul drept sus al abdomenului (rar).

Hepatomegalia este inerentă insuficienței cardiace cronice pe partea dreaptă. Dar se întâmplă ca hepatomegalia să se dezvolte în insuficiența cardiacă acută.

Pentru ascita, doar 25% din numărul total bolnav. În ceea ce privește icterul, acesta este în mare parte absent. Există o pulsație presistolică a ficatului

Hepatita ischemică decurge, în majoritatea cazurilor, în mod benign.

Diagnosticare

Este diagnosticat din neatenție atunci când se detectează o creștere enzimatică după hipotensiune arterială sistemică. Dar hipotensiunea arterială sistemică nu duce doar la o creștere a enzimelor hepatice. De asemenea, după astfel de episoade, creanina crește, greață, vărsături, tulburări comportament alimentar, simptome de durereîn cadranul abdominal superior drept, oligurie, icter, tremor, encefalopatie hepatică.

Anul trecut am aflat că am stază biliară. sunt înăuntru ani suferea de dureri sub coastele drepte, suferea de greutate în stomac și nici măcar nu știa care este problema. Când au apărut, am crezut că motivul au fost alimentele grase și prăjite care erau adesea prezente în alimentația mea. Am scăpat de toate acestea pur și simplu. Am luat și am mâncat Cărbune activ- aceasta a eliminat durerea la ficat. Și motivul, după cum sa dovedit mai târziu, a fost în secreția slabă a bilei. Dar acest lucru duce la faptul că întregul proces de digestie este perturbat. Ficatul și intestinele suferă. Medicii m-au sfătuit să stimulez producția de bilă. După aceea, am început să studiez ce poate contribui la acest proces. În literatură, am dat peste următorul sfat: dimineața, pe stomacul gol, trebuie să bei un pahar de apa fierbinte. Desigur, nu trebuie să beți apă clocotită, dar totuși apa trebuie să fie suficient de fierbinte și fiartă. Bea un pahar cu apă înainte de micul dejun va fi sistem digestiv ceea ce va face micul dejun mai ușor de digerat. Apa asigură trezirea sistemului digestiv și biliar după o noapte de somn.
După aceea, am început să studiez produsele care sunt utile pentru stagnarea bilei. Am dulciuri limitate. Ele provoacă o slăbire a secreției biliare. Am început să gătesc mâncăruri din legume pentru mine. ulei vegetal, mai ales vinegreta, care are efect benefic pentru digestie.
Dintre toate produsele care îmi sunt utile, am găsit preferata mea. Acesta este un dovlecel pe care l-am încercat prima dată când eram copil. S-a dovedit că ajută la descărcarea ficatului. Da, de asemenea, ajută digestie buna. Conține în sine un numar mare de substante. Cel mai mult m-au încântat un număr mare de antioxidanți care au efect de întinerire asupra organismului conținute în această legumă. Dar pentru manifestarea activă a tuturor acestor beneficii că această legumă L-am folosit crud. Am făcut salate din el. Uneori s-a stins, dar nu pentru mult timp. Destul de simplu în ceea ce privește gătitul este al meu mâncarea favorită, pe care îl gătesc adesea din dovlecei.
Pentru a-l pregăti, trebuie să luați un dovlecel crud, să-l spălați și apoi să îl tăiați în fâșii. Apoi adăugați aceeași cantitate de castraveți la masa rezultată. După aceea, salata se îmbracă cu smântână. Îl poți decora cu un ou și felii de roșii, pe care trebuie să le iei jumătate din cât castraveții. Puteți adăuga o varietate de verdețuri.
Cred că acest fel de mâncare nu este doar foarte util, ci și delicios. Această salată vindecătoare este mâncată cu mare plăcere de mulți nepoți. Cand am greutate in zona ficatului, exclud oul din aceasta salata. Și apoi secreția mea de bilă vine în ordine, datorită dovlecel crud. In lunile de vara la tara consider aceasta salata indispensabila, pentru ca toata lumea are la tara dovlecei, castraveti, rosii si ierburi.
La premiera personală, am fost convinsă că organismul începe să funcționeze mai bine atunci când îți modifici puțin dieta. Este mult mai bine decât să înghiți pastile.

Când stagna înăuntru cerc mare circulația sângelui, ficatul este de obicei un timp scurt capabil să accepte cantitate semnificativă sânge. Rolul său în copilărie și copilărie este de o importanță capitală. Un ficat congestionat este întotdeauna un semn de eșec jumătatea dreaptă a inimii chiar dacă epuizarea jumătății drepte a inimii nu este primară, ci este secundară insuficienței jumătății stângi a inimii. Modificările patologice și tulburările funcționale apar sub influența acțiunii combinate a presiunii venoase crescute și a hipoxiei.

La autopsie, se constată că ficatul este mai mare, mai greu și mai dens decât în ​​mod normal. Cu stagnare proaspătă, culoarea sa este roșie, cu stagnare mai veche, este albăstruie-maroniu-roșu. Cu stagnare prelungită, capsula hepatică se îngroașă. Datorită degenerării adipoase secundare, ficatul poate avea pete gălbui. Cu o stagnare pe termen scurt, modelul pe secțiune este pronunțat, în centrul lobulilor venele centrale se căsc roșu și la marginile balustradelor hepatice - capilare. Culoarea umflăturilor hepatice este foarte palidă în comparație cu petele roșii ale vaselor căscate. După o lungă stagnare existentă, celulele hepatice de la marginile lobulilor suferă degenerescență grasă și, prin urmare, dobândesc culoare gălbuie, iar în centrul lobulului există o venă centrală plină cu sânge roșu-albăstrui („ficat de nucșoară”). Cu o stagnare pe termen lung, modelul lobulilor hepatici este șters, iar țesutul conjunctiv care ține locul substanței hepatice moarte duce la apariția „lobulației false”. În centrul acestor falși lobuli, există un țesut hepatic galben care a suferit degenerare grasă, vasele cu aspect căscat sunt distribuite de-a lungul marginilor. Cu un debut brusc de stagnare în substanța hepatică și sub capsulă, se văd multe hemoragii. Tabloul microscopic se caracterizează prin vene centrale și capilare dilatate, strânse între ele de celulele hepatice cu picături grase și cu granule de pigment. În centrul lobulilor, celulele hepatice mor adesea. Hemoragiile microscopice sunt frecvente.

Cu un debut brusc de stagnare în ficat, pacientul simte de obicei durere ascuțităîn zona ficatului, care se poate simți ca durere cauzată de calculi biliari. Adesea confundat cu pleurezia. Durerea este cauzată de o tragere bruscă a capsulei hepatice. Protecția musculară poate exista peste zona ficatului. Un ficat congestionat afectează și funcția tractului digestiv: este însoțită de vărsături, greață, flatulență, diaree și lipsă de poftă de mâncare.

LA pruncie cu acută boli infecțioase uneori este dificil de decis dacă o mărire bruscă a ficatului este o consecinţă a insuficienţei cardiace sau vătămare toxică. În astfel de cazuri, puteți naviga pe baza altor simptome (creșterea presiunii venoase, tahicardie, ECG etc.). Trebuie remarcat aici că, deși baza ficatului congestiv este congestia venoasă, poate exista totuși un ficat congestiv pronunțat fără o creștere a presiunii venoase. Vene din cauza mare abilitate extinde uneori în timp capabil să se echilibreze tensiune arterială crescută, iar în momentul în care creșterea presiunii venoase devine măsurabilă, ficatul congestiv a fost stabilit de mult.

LA copilărie recunoașterea și elucidarea ficatului congestiv este deja mai ușoară. Marginea inferioară a ficatului trece dincolo de arcul costal, percuția poate stabili și o creștere a ficatului în sus. Ea ridică partea dreapta diafragmă și poate comprima părțile inferioare ale plămânilor. În astfel de cazuri, sunetul de percuție deasupra diafragmei este scurtat și se aude respirația bronșică. La palpare, ficatul este de obicei compactat uniform, cu o suprafață netedă, o margine dură, ascuțită sau rotunjită. Rareori pulsa. În copilărie, chiar și cu insuficiența valvelor tricuspide, este foarte greu de recunoscut pulsația ficatului, deoarece țesutul hepatic este foarte elastic, iar capacitatea mare de a primi sânge egalizează acțiunea tensionată a sângelui care revarsă. În decompensarea cronică, creșterea țesut conjunctiv face ficatul atât de tare încât nu se mai poate socoti cu pulsația lui. Cu pseudociroza cardiacă, dimensiunea ficatului, în ciuda stagnării, poate fi mai mică decât în ​​mod normal.

Tulburarea funcțională a ficatului cu o stagnare mică este nesemnificativă, cu toate acestea, cu o stagnare mai mare sau pe termen lung, este încă semnificativă. O tulburare funcțională trebuie luată în considerare și dacă nu este detectată prin testele funcționale hepatice, deoarece, pe baza datelor din literatură și a noastră propria experiență Noi credem că teste funcționaleîn unele cazuri nu reflectă modificări ale ficatului. Conținutul de urobilinogen în urină crește. Unii autori atribuie relația dintre severitatea congestiei hepatice și conținutul de urobilinogen din urină. valoare de diagnostic. Potrivit altor autori rezultat pozitiv Reacția Ehrlich este cauzată nu de urobilinogen, ci de stercobilinogen. O creștere semnificativă a concentrației de acid lactic în sânge se datorează unei tulburări funcția hepatică. Conținutul de bilirubină în ser crește semnificativ numai după o stagnare severă sau prelungită. Pacientul în astfel de cazuri are un icter ușor. Motivul acestui fenomen nu este pe deplin înțeles. Se presupune că în cauza acestui icter, leziunile hepatice, care apar în legătură cu hipoxie, și hemoliza joacă un rol. În favoarea acestuia din urmă este observația lui Magyar și Thoth: o creștere a conținutului de bilirubină în urină. Icterul se dezvoltă lent și, de asemenea, dispare încet. În fecale, cantitatea de substanțe colorante formate din pigmentul biliar crește.

O tulburare a funcției hepatice este, cu existența ei îndelungată, una și, eventual, motivul principal hipoproteinemie care însoțește insuficiența jumătății drepte a inimii. Scăderea proteinelor serice la pacienții cu inimă se datorează parțial malnutriției, conditii proaste absorbția, pierderea proteinelor cu lichid edematos, dar, fără îndoială, rolul principal este jucat de scăderea capacității ficatului de a forma proteine. Din cauza hipoproteinemiei, pomparea medicamentelor din edem este adesea ineficientă pentru o lungă perioadă de timp după restabilirea forței inimii.

Cu cicatrici ale pericardului sau cu decompensare prelungită, apare adesea așa-numita ciroză cardiacă. Cu o creștere abundentă a țesutului conjunctiv, se caracterizează prin moartea substanței hepatice și, pe alocuri, insulițe de regenerare a celulelor hepatice. Proliferarea țesutului conjunctiv are loc nu numai în jurul lobulilor, ci și în partea centrală a acestora. Dacă proliferarea țesutului conjunctiv fuzionează, atunci modelul substanței hepatice devine de nerecunoscut. Cu stagnare prelungită, capsula se îngroașă din cauza perihepatitei. Pentru apariția cirozei hepatice, este caracteristic că ficatul devine dur, mic, cu margini ascuțite, dimensiunea sa este fixă. În același timp, din cauza hipertensiunii portale, și splina începe să se umfle. Devine mai mare și mai solid. În această stare, sub influența tratamentului care acționează asupra inimii și circulației, nici amploarea, nici tulburare functionala ficatul nu se modifică. Ciroza cardiacă este de obicei însoțită de ascită care nu este supusă unui tratament medical.

La cei care au murit din cauza insuficienței cardiace, procesul de autoliză în ficat decurge deosebit de rapid. Astfel, materialul obținut în timpul autopsiei nu face posibilă evaluarea fiabilă a modificărilor intravitale ale ficatului în insuficiența cardiacă.

tablou macroscopic. Ficatul, de regulă, este mărit, cu marginea rotunjită, culoarea sa este violet, structura lobulară este păstrată. Uneori se pot determina acumulări nodulare de hepatocite (hiperplazie regenerativă nodulară). Pe tăietură se constată o expansiune a venelor hepatice, pereții acestora pot fi îngroșați. Ficatul este cu sânge plin. Zona 3 a lobulului hepatic este clar definită cu galben alternativ ( modificări ale grăsimilor) și zone roșii (hemoragie).

tablou microscopic. De regulă, venulele sunt dilatate, sinusoidele care curg în ele sunt pline de sânge în zone de diferite lungimi - de la centru la periferie. În cazurile severe, se determină hemoragii pronunțate și necroză focală a hepatocitelor. Ele dezvăluie diverse modificări degenerative. În zona tractului portal, hepatocitele sunt relativ intacte. Numărul de hepatocite nemodificate este invers legat de gradul de atrofie a zonei 3. infiltratie grasa sunt detectate într-o treime din cazuri, ceea ce nu corespunde cu imaginea obișnuită la autopsie. Infiltrarea celulară este nesemnificativă.

În citoplasma celulelor alterate degenerativ din zona 3, pigmentul maro lipofuscin este adesea găsit. Odată cu distrugerea hepatocitelor, acesta poate fi localizat în afara celulelor. La pacienții cu icter sever, trombii biliari sunt determinați în zona 1. În zona 3, corpii hialini rezistenți la diastază sunt detectați folosind reacția PAS.

Fibrele reticulare din zona 3 sunt compactate. Cantitatea de colagen este crescută, se determină scleroza vena centrală. Îngroșarea excentrică a peretelui venos sau ocluzia venoasă a zonei 3 și scleroza perivenulară se extinde adânc în lobul hepatic. În insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă, formarea de „punți” între venele centrale duce la formarea unui inel de fibroză în jurul zonei neschimbate a tractului portal („structură lobulară inversă”). Mai târziu, pe măsură ce s-a răspândit proces patologic se dezvoltă în zona portalului ciroza mixta. Adevărata ciroză cardiacă a ficatului este extrem de rară.

Patogeneza

Hipoxia cauzează degenerarea hepatocitelor din zona 3, dilatarea sinusoidelor și încetinirea secreției biliare. Endotoxine care intră în sistem vena portă prin peretele intestinal poate agrava aceste modificări. Compensator crește absorbția oxigenului din sângele sinusoidelor. O ușoară afectare a difuziei oxigenului poate rezulta din scleroza spațiului Disse.

declin tensiune arteriala la scăzut debitul cardiac duce la necroza hepatocitelor. Creșterea presiunii în venele hepatice și stagnarea asociată în zona 3 sunt determinate de nivelul presiunii venoase centrale.

Tromboza care apare în sinusoide se poate răspândi la venele hepatice cu dezvoltarea trombozei locale secundare a venei porte și a ischemiei, pierderea țesutului parenchimatos și fibroză.

Manifestari clinice

Pacienții sunt de obicei ușor icterici. Icterul sever este rar și se găsește la pacienții cu boli cronice insuficiență congestivă pe fondul bolii coronariene sau al stenozei mitrale. La pacienţii internaţi, cel mai mult cauza comuna nivelurile crescute ale bilirubinei serice sunt asociate cu bolile cardiace și pulmonare. Insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă duce la creșterea icterului. Icterul nu se observă în zonele edematoase, deoarece bilirubina este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos cu conținut scăzut veveriţă.

Icterul este parțial de origine hepatică și cu cât prevalența necrozei din zona 3 este mai mare, cu atât severitatea icterului este mai mare.

Hiperbilirubinemia datorată infarctului pulmonar sau congestiei pulmonare creează crescut sarcina functionala asupra ficatului în condiţii de hipoxie. La un pacient cu insuficiență cardiacă, apariția icterului, combinată cu semne minime de afectare a ficatului, este caracteristică infarctului pulmonar. O creștere a nivelului de bilirubină neconjugată este detectată în sânge.

Pacientul se poate plânge de durere în abdomenul drept, cel mai probabil cauzată de întinderea capsulei ficatului mărit. Marginea ficatului este densă, netedă, dureroasă și poate fi determinată la nivelul buricului.

Creșterea presiunii în atriul drept se transmite la venele hepatice, în special în cazul insuficienței valvei tricuspide. Folosind metode invazive curbele de presiune în venele hepatice la astfel de pacienți seamănă cu curbele de presiune în atriul drept. Mărirea palpabilă a ficatului în timpul sistolei se poate datora și transmiterii presiunii. Pacienții cu stenoză tricuspidiană prezintă pulsații presistolice a ficatului. Umflarea ficatului este detectată prin palpare bimanuală. În acest caz, o mână este plasată în proiecția ficatului în față, iar a doua - pe regiunea segmentelor posterioare ale coastelor inferioare drepte. O creștere a dimensiunii va face posibilă distingerea pulsației ficatului de pulsația în regiunea epigastrică transmisă de la aortă sau un ventricul drept hipertrofiat. Este important să se stabilească o legătură între pulsație și faza ciclului cardiac.

La pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea asupra zonei ficatului duce la creșterea întoarcerii venoase. Încălcat funcţionalitate ventriculului drept nu i se permite să facă față preîncărcării crescute, ceea ce duce la creșterea presiunii în venele jugulare. Refluxul hepatojugular este utilizat pentru a detecta pulsul pe venele jugulare, precum și pentru a determina permeabilitatea vaselor venoase care leagă hepatic și vene jugulare. La pacienții cu ocluzie sau blocare a venelor hepatice, jugulare sau principale ale mediastinului, refluxul este absent. Este utilizat în diagnosticul regurgitației tricuspidiene.

Presiunea din atriul drept este transmisă vaselor până la sistemul portal. Cu puls duplex Studiu Doppler este posibil să se determine creșterea pulsației venei porte; în timp ce amplitudinea pulsaţiei este determinată de severitatea insuficienţei cardiace. Cu toate acestea, fluctuațiile de fază ale fluxului sanguin nu se găsesc la toți pacienții cu presiune ridicataîn atriul drept.

Ascita a fost asociată cu o creștere semnificativă a presiunii venoase, debit cardiac scăzut și necroză severă a hepatocitelor din zona 3. Această combinație se găsește la pacienții cu stenoza mitrala, insuficiență de valvă tricuspidă sau pericardită constrictivă. În acest caz, severitatea ascitei poate să nu corespundă cu severitatea edemului și manifestari clinice insuficiență cardiacă congestivă. Conținut ridicat proteină din lichidul ascitic (până la 2,5 g%) corespunde cu cea din sindromul Budd-Chiari.

Hipoxia creierului duce la somnolență, stupoare. Uneori există o imagine detaliată a comei hepatice. Splenomegalia este frecventă. Alte semne de hipertensiune portală sunt de obicei absente, cu excepția pacienților cu ciroză cardiacă severă în combinație cu pericardită constrictivă. În același timp, la 6,7% din 74 de pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă, autopsia a evidențiat vene varicoase ale esofagului, dintre care doar un pacient a avut un episod de sângerare.

CT imediat după administrare intravenoasă agent de contrast există o umplere retrogradă a venelor hepatice, iar în faza vasculară - o distribuție difuză inegală a agentului de contrast.

La pacienţii cu pericardită constrictivă sau decompensată pe termen lung defect mitral inima cu formarea de insuficiență tricuspidiană ar trebui să se presupune că se dezvoltă ciroza cardiaca ficat. Odată cu introducerea metode chirurgicale tratamentul acestor boli, incidența cirozei cardiace a ficatului a scăzut semnificativ.

Modificări ale parametrilor biochimici

Modificările biochimice sunt de obicei moderat pronunțate și sunt determinate de severitatea insuficienței cardiace.

Concentrația serică a bilirubinei la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă depășește de obicei 17,1 µmol/l (1 mg%), iar într-o treime din cazuri este mai mare de 34,2 µmol/l (2 mg%). Icterul poate fi sever, cu niveluri de bilirubină mai mari de 5 mg% (până la 26,9 mg%). Concentrația bilirubinei depinde de severitatea insuficienței cardiace. Pacienți cu boală cardiacă mitrală avansată nivel normal bilirubina serică în timpul absorbției sale normale de către ficat se explică prin capacitatea redusă a organului de a elibera bilirubina conjugată din cauza scăderii fluxului sanguin hepatic. Acesta din urmă este unul dintre factorii de dezvoltare a icterului după operație.

Activitatea ALP poate fi ușor crescută sau normală. poate scădere uşoară concentrațiile serice de albumină, ajutate de pierderea proteinelor intestinale.

Prognoza

Prognosticul este determinat de boala cardiacă de bază. Icterul, deosebit de pronunțat, în bolile de inimă este întotdeauna un semn nefavorabil.

În sine, ciroza cardiacă nu este un semn de prognostic prost. La tratament eficient insuficienta cardiaca poate compensa ciroza.

Funcția hepatică afectată și anomalii ale sistemului cardiovascular în copilărie

La copiii cu insuficiență cardiacă și defecte ale inimii „albastre” se detectează o funcție hepatică anormală. Hipoxemia, congestia venoasă și reducerea debitului cardiac duc la o creștere a timpului de protrombină, o creștere a nivelului de bilirubină și a activității transaminazelor serice. Cele mai pronunțate modificări se găsesc cu debit cardiac redus. Funcția ficatului este strâns legată de afecțiune a sistemului cardio-vascular.

Ficat în pericardita constrictivă

La pacienţii cu pericardită constrictivă, clinice şi caracteristici morfologice Sindromul Budd-Chiari.

Datorită compactării semnificative, capsula ficatului capătă o asemănare cu zahărul pudră (" ficat glazurat» - « Zuckergussleber"). La examinare microscopica dezvăluie o imagine de ciroză cardiacă.

Icterul este absent. Ficatul este mărit, compactat, uneori pulsația lui este determinată. Există ascită marcată.

Ciroza hepatică și obstrucția venelor hepatice trebuie excluse ca cauză a ascitei. Diagnosticul este facilitat de prezența la pacient a unui puls paradoxal, pulsația venelor, calcificarea pericardului, modificări caracteristice cu ecocardiografie, electrocardiografie și cateterism cardiac.

Tratamentul are ca scop eliminarea patologiei cardiace. Pacienții care au suferit pericardectomie au un prognostic bun, dar recuperarea funcției hepatice este lentă. În termen de 6 luni după operare cu succes are loc o îmbunătățire treptată indicatori funcționaliși contracția ficatului. Nu mă pot aștepta la plin dezvoltare inversă ciroza cardiacă, totuși, septurile fibroase din ficat devin mai subțiri și devin avasculare.