Stagnarea sângelui venos în medicamentele de tratament hepatic. Asocierea leziunilor hepatice cu insuficienta cardiaca

Ficat este o glandă implicată în metabolismul proteinelor, grăsimilor, vitaminelor. Ficatul produce bilă, a cărei lipsă în organism duce la încălcări ale procesului digestiv. Ficatul filtrează sângele care circulă prin organism pentru a ține departe substanțele toxice și microorganismele care sunt absorbite în sânge prin tractul gastrointestinal. Cele mai frecvente boli hepatice sunt hepatitele A și B, ficatul gras în alcoolism, calculii biliari formați din cauza stazei biliare, infecții și metabolismul afectat al colesterolului.

Vindecătorii tradiționali oferă multe moduri curățarea ficatului. Există o tehnică de curățare conform lui G. Malakhov, după E. Shchadrin, după A. Zaraev, după O. Eliseeva după K. Nishi, după N. Walker. În general, mult și cu utilizarea diverselor ingrediente. Procedurile sunt responsabile, iar medicul curant ar trebui să le recomande, deoarece știe în ce stare este ficatul tău și stare generală sănătate. Înainte de a aplica metodele autorului de curățare a ficatului și a vezicii biliare, ar trebui să treceți la o examinare. Pietrele mari nu sunt îndepărtate, pot fi îndepărtate doar chirurgical. Mai mult, dacă procedați la expulzarea pietrelor din vezica biliară fără examinare, puteți provoca o intervenție chirurgicală de urgență. Fii extrem de responsabil pentru sănătatea ta.

Dar faptul că ficatul va trebui să ajute în mod constant pentru a face față funcțiilor sale ar trebui să fie cunoscut de toți cei care au abateri în sănătatea ficatului. Medicii prescriu adesea plante coleretice și medicamente în astfel de cazuri.

Metode populare tratamentul congestiei hepatice oferiți să curățați ficatul cu ierburi coleretice și taxe.

Ficat semnale despre probleme cu amărăciune în gură, greutate și durere în hipocondrul drept, instabilitate a scaunului, precum și probleme de sănătate ale pancreasului.
Desigur, în astfel de cazuri, consultarea cu medicul curant ar trebui să fie.
Există însă și remedii populare, ierburi care au efecte coleretice diuretice și analgezice.

10 gr. (1,5 linguri) ierburi de sunătoare puse într-un vas emailat, se toarnă un pahar cu apă clocotită (200 ml), se închide capacul și se fierbe la abur într-o baie de apă timp de 30 de minute. Se răcește, se strecoară, se adaugă apă fiartă la 200 ml. Se bea 1/3 cana de 3 ori pe zi cu 30 de minute inainte de masa. Decoctul poate fi păstrat la o vârstă rece pentru cel mult 2 zile.

Spălați 3 sfecle proaspete. se taie cubulete mici, se pune intr-un borcan de trei litri, se adauga 2 linguri de faina alba, 500 de grame de zahar. Închide borcanul cu un capac de plastic și pune într-un loc întunecat la temperatura camerei timp de două zile. Se amestecă de două ori pe zi. Apoi adăugați 700 de grame de stafide fără sâmburi și fără coadă, 4 căni de zahăr, ½ cană de apă și lăsați la fermentat timp de 7 zile. Strecurați, obțineți 1 litru de kvas de sfeclă. Cursul de curățare necesită 3 litri de kvas de sfeclă.Se ia 1 lingură înainte de masă timp de 30 de minute. După o pauză de 3 luni, repetați cursul.

Luați 1 lingură dintr-un amestec de fructe de pădure și frunze de căpșuni sălbatice, fierbeți, insistați timp de 20 de minute. Apoi strecurați perfuzia și luați ½ - 1 cană de infuzie de 3 ori pe zi timp de până la 3 săptămâni. După 2 săptămâni, tratamentul poate fi repetat. Nu numai ficatul este tratat, ci și sistemul vascular din depozitele de sare. etnostiintaîl recomandă pentru boli ale tractului gastrointestinal, gastrită, pietre la rinichi, beriberi. Și fructele proaspete și frunzele lor infuzie de apă, folosit pentru pierderea generală a forței, anemie, boli hepatice și tractul biliar, la sângerare uterină, icter, rahitism, hemoroizi. Pentru copiii, mai ales slăbiți după o boală, fructele de pădure proaspete cu lapte și zahăr sunt foarte utile - ca hrănitor și tonic. Remarcabilul botanist suedez Carl Linnaeus, care a suferit de gută de mulți ani, a scăpat de această boală folosind un singur medicament - căpșuni proaspete.

Cu ajutorul fumului, puteți elimina amărăciunea din gură, iar cu ajutorul cicoarei, creșteți secreția de bilă și eliminați congestia din ficat.
Infuzie: 2 lingurite. iarbă uscată dymyanka insistă 2 ore în 2 căni de apă clocotită, tulpina. Se bea 0,5 cani de 3 ori pe zi inainte de masa pentru boli ale ficatului si tractului biliar, colelitiaza.

Decoctul: 1 linguriță de rădăcini de cicoare zdrobite se toarnă 2 linguri. apa clocotita, se fierbe 10-15 minute. Se beau 0,5 linguri. De 3 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă.

Infuzie: 1 lingura. rădăcini de cicoare zdrobite se toarnă 1 cană de apă clocotită, se lasă 2 ore, se strecoară. Se bea ¼ de cană de 3-4 ori pe zi înainte de mese.

Există multe ierburi coleretice, cum ar fi imortelle, sunătoare, ciulin de lapte, gălbenele, stigmate de porumb, frunze de căpșuni, măceșe etc. Este important atunci când alegeți ierburile să selectați proprietăți antiinflamatorii, proprietăți coleretice, purificatoare de sânge. proprietăți, proprietăți antispastice.

Acordați atenție ciulinului de lapte, care nu numai că are o proprietate coleretică, dar restabilește și celulele hepatice în timpul inflamației, restabilește motilitatea intestinală. Ciulinul de lapte este planta rege pentru repararea ficatului. Îl puteți folosi o perioadă lungă de timp, până la un an sau mai mult, până când celulele hepatice sunt complet restaurate. Dealul Solyanka are aceeași proprietate. Uleiul de ciulin de lapte are aceleasi proprietati. Dar, subliniez, cel mai bine este să folosiți praf de ciulin măcinat,. Componenta principală a ciulinului de lapte este o rară din punct de vedere biologic substanta activa- silimarină. Este silimarina care are efect hepatoprotector, refacend zonele afectate ale ficatului. Stimulează formarea de noi celule hepatice, protejează ficatul și rinichii de distrugerea de către alcool, are un efect antiinflamator și de vindecare a rănilor în bolile tractului gastrointestinal. Se foloseste si pentru ciroza, hepatita, icter, cu imunitate slabita.Mod de aplicare, in timpul meselor, se poate folosi 1 lingurita de pulbere uscata, sau se toarna putin apa fiartași mănâncă cu mâncare.

Puteți utiliza până la 3 ori pe zi, în funcție de starea dumneavoastră de sănătate. Medicii ne recomandă adesea Karsil, medicament cu boli hepatice, început medicinal exista si silimarina. Cursul tratamentului cu Karsil este de până la 3 luni. Dar, cred că este mai ușor și mai fiabil să-l gătești singur. dat fiind că farmacologia noastră este acum departe de a fi de încredere.

Acordați atenție faptului că ierburile folosite nu vă îngroașă sângele, deoarece acest lucru complică activitatea ficatului.

Se macină 1 cană de măceșe într-un mortar de porțelan sau lemn (vitamina C se oxidează într-un mortar de fier), se toarnă 1 litru de apă clocotită, se înfășoară bine și se lasă la infuzat o zi. 3 căni de ovăz, clătit apa calda, se toarnă într-o tigaie emailată de 5 litri și se toarnă 4 litri de apă rece, apoi se închide capacul și se insistă o zi, apoi se adaugă 2 linguri de muguri de mesteacăn, 3 linguri de frunze de lingonberry, se aduce amestecul la fiert și se fierbe peste foc mic 5 minute. Apoi adăugați 2 linguri matase de porumb si 3 linguri de troscot si se fierb la foc mic 15 minute. Se lasă amestecul timp de 45 de minute, se strecoară. Adăugați infuzia de măceș pregătită, turnați amestecul în sticle de sticlă închisă la culoare și puneți la frigider. Luați 150 ml de 4 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă. Ultima întâlnire ar trebui să fie mai târziu de 19 ore. Cursul tratamentului este de 10 zile, adică. trebuie să pregătiți 2 astfel de porții din compoziția medicinală.

Luați câteva capete de sfeclă, curățați, spălați și fierbeți. Apoi fierbeți acest amestec până devine ca siropul. Bea ¾ de cană de mai multe ori pe zi. Experții spun că calculii biliari se dizolvă destul de repede.

Și totuși, pentru a curăța ficatul de toxine, de bilă stagnată, de colesterol, de mucus, uneori trebuie să faci tub hepatic. Această procedură este simplă, se poate face cu diferite ingrediente. Adevărat, pietricelele în timpul acestei proceduri nu sunt expulzate și nu se dizolvă. Dar pentru a ușura și ajuta ficatul, această procedură va ajuta fără îndoială, deși nu ar trebui să abuzați de această procedură, este mai bine să o faceți nu mai mult de o dată pe săptămână.

Cu miere: se diluează 1 lingură de miere într-un pahar de cald apă minerală, bea în înghițituri, pune pernă de încălzire caldăîntindeți-vă pe zona ficatului timp de 30 de minute. Apoi încă 1 pahar de apă minerală caldă și întindeți-vă timp de 45 de minute. Apoi luați un mic dejun ușor.

Cu colenzym: 5-6 drajeuri se toarnă 1 lingură. apă minerală caldă și apoi pe același principiu descris mai sus.

Cu xilitol: se diluează 2-3 lingurițe în 0,5 litri apa caldaîmpărțit în 2 doze. Și luați la fel ca în primele două metode.

Cu dischinezia biliară, acordați atenție sistemului nervos, eliminați stresul din viața dumneavoastră.

Când se dezvoltă insuficiența cardiacă, simptomele cresc treptat, uneori procesul de dezvoltare a bolii durează mai mult de 10 ani. La mulți, boala este detectată deja atunci când, din cauza incapacității inimii de a furniza o aprovizionare completă cu sânge organelor, apar diverse complicații la oameni. Dar complicațiile pot fi evitate dacă tratamentul bolii este început în timp util. Dar cum să recunoaștem primele simptome?

Cum se dezvoltă patologia?

Înainte de a răspunde la întrebarea: „Cum să recunoaștem insuficiența cardiacă?”, Merită să luăm în considerare mecanismul de dezvoltare a bolii.

Patogenia insuficienței cardiace poate fi descrisă după cum urmează:

• sub influenta factori adversi volumul scade debitul cardiac;
• pentru a compensa emisia insuficientă, reacțiile compensatorii ale corpului sunt conectate (există o îngroșare a miocardului, o creștere a ritmului cardiac);
• de ceva timp, procesele de compensare fac posibilă asigurarea unei aprovizionări complete cu sânge a organelor și țesuturilor datorită activității organului cu o sarcină crescută;
• dar miocardul mărit necesită mai mult sânge pentru muncă cu drepturi depline, iar vasele coronare pot transporta doar volumul anterior de sânge și încetează să facă față furnizării mușchiului cu substanțe nutritive;
• aportul insuficient de sânge duce la ischemie secțiuni individuale inima si miocardul din cauza lipsei de oxigen si nutrienți funcția contractilă scade;
• pe măsură ce cobori funcția contractilă valoarea debitului cardiac scade din nou, alimentarea cu sânge a organelor se înrăutățește și semnele de insuficiență cardiacă cresc (patologia devine incurabilă, se poate încetini doar progresia bolii).

Se pot dezvolta simptome ale insuficienței cardiace:

• Încet. Insuficiența cardiacă cronică (ICC) progresează de-a lungul anilor și apare adesea ca o complicație a bolii cardiace sau vasculare. În cele mai multe cazuri, identificate în timp util stadiu timpuriu CHF este reversibil.
• Rapid. Insuficiența cardiacă acută apare brusc, toate simptomele cresc rapid și mecanismele compensatorii de multe ori nu au timp să stabilizeze fluxul sanguin. Dacă încălcările acute care au apărut nu sunt eliminate în timp util, acestea se vor termina cu moartea.

După ce ați înțeles ce este insuficiența cardiacă, puteți lua în considerare modul în care se manifestă.

Simptomele bolii

Manifestările insuficienței cardiace vor depinde de grad mecanism compensatorși pe care parte a inimii este mai tulburată. Se disting tipurile de insuficiență cardiacă:

• ventricularul stâng;
• ventricul drept;
• amestecat.

Ventricularul stâng

Se caracterizează prin stagnarea circulației pulmonare și scăderea aportului de oxigen a sângelui. Insuficiența cardiacă cronică cu afectare a ventriculului stâng se va manifesta:

• dificultăți de respirație;
• poate apărea o senzație constantă de oboseală, somnolență și tulburări de concentrare;
• tulburari ale somnului;
• paloarea și cianoza pielii;
• tusea este inițial uscată, dar pe măsură ce boala progresează, apare spută slabă.

Odată cu dezvoltarea bolii, o persoană începe să se sufoce în timp ce se află întinsă pe spate, astfel de pacienți preferă să doarmă într-o poziție semi-șezând, punând mai multe perne sub spate.

Dacă tratamentul insuficienței cardiace nu a fost început în timp util, atunci persoana dezvoltă astm cardiac și, în cazuri severe, poate apărea edem pulmonar.

Ventricularul drept

Simptomele insuficienței cardiace cronice cu funcționare afectată a ventriculului drept se vor manifesta ținând cont de țesuturile sau organele în care a apărut congestia. Dar simptomele generale vor fi:

• senzație de oboseală cronică;
• senzație de pulsație a venelor de la gât;
• apariția edemului, mai întâi pe picioare, apoi pe organele interne;
• puls rapid;
• respirația scurtă apare mai întâi la efort și apoi în repaus, dar rareori se dezvoltă astmul cardiac sau edem pulmonar;
• sunt semne de intoxicație generală.

Comparativ cu insuficiența ventriculară stângă, insuficiența ventriculară dreaptă progresează mult mai repede. Acest lucru se datorează faptului că majoritatea organelor importante suferă în timpul dezvoltării sale.

amestecat

Se caracterizează prin disfuncția ambilor ventriculi. Sindromul insuficienței cardiace cronice tip mixt apare atunci când eșecul celuilalt se alătură disfuncției unuia dintre ventricule. Aproape intotdeauna vedere mixtăînsoţită de hipertrofie atrială. În acest caz, inima crește semnificativ în dimensiune și nu își poate îndeplini pe deplin funcția de pompare a sângelui.

Efectul vârstei asupra severității simptomelor

Vârsta pacientului afectează și simptomele bolii. De grupe de vârstă aloca:

• nou-născuți;
• copii de vârstă preșcolară și școlară timpurie;
• adolescenti;
• tânăr și de vârstă mijlocie;
• oamenii mai în vârstă.

nou-născuți

Insuficiența cardiacă la nou-născuți apare din cauza unei încălcări a dezvoltării intrauterine a inimii sau a vaselor de sânge. Nou-născuții sunt întotdeauna diagnosticați cu insuficiență cardiacă acută, care se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor clinice.

La nou-născuți, patologia se manifestă:

• scurtarea severă a respirației;
• ritm cardiac crescut;
• cardiomegalie;
• mărirea splinei și a ficatului;
• suge lenta sau eșec complet din alimente;
• cianoza pielii.

Astfel de copii sunt trimiși imediat la secția de terapie intensivă.

Copii de vârstă preșcolară și primară

La această vârstă se dezvoltă adesea insuficiența cardiacă cronică, iar primele sale semne vor fi scăderea concentrației și letargia.

Astfel de copii încearcă să se miște mai puțin, evită jocurile în aer liber și le este greu să se concentreze pe o anumită sarcină. Performanța școlarilor este în scădere.

Părinții ar trebui să-și amintească că apariția problemelor cu performanța școlară poate fi asociată cu boli de inimă. Dacă tratamentul nu este început în timp util, atunci simptomele vor crește și pot apărea complicații ale insuficienței cardiace, care vor afecta negativ dezvoltarea copiilor.

Adolescenți

din cauza maturarea hormonală ICC la adolescenți este dificil de diagnosticat fără examinare. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul modificărilor hormonale la adolescenți, apare hipersensibilitatea sistemului nervos, ceea ce înseamnă că simptome precum oboseala, palpitațiile sau dificultățile de respirație pot fi temporare, trecătoare.

Dar manifestarea simptomelor la adolescenți asociate cu respirația sau inima este periculos de ignorat, deoarece consecințele insuficienței cardiace pot fi grave, iar complicațiile vor provoca perturbarea organelor vitale.

Dacă se suspectează CHF, este necesar să se conducă examen complet adolescent, pentru a identifica în timp util patologia.

Dacă o persoană nu are boli cronice care dau simptome similare, de exemplu, scurtarea respirației cu astm și BPOC sau umflarea picioarelor cu boala varicoasa, atunci în majoritatea cazurilor simptomele sunt pronunțate și sugerează prezența patologiei.

Oamenii mai în vârstă

Persoanele în vârstă sunt slăbite forţelor defensive organismul și simptomele devin pronunțate deja odată cu debutul insuficienței cardiace severe, ceea ce înseamnă că devine mult mai dificil de tratat. Acest lucru se datorează faptului că o persoană asociază o deteriorare treptată a bunăstării cu efortul treptat al corpului și nu cu dezvoltarea bolii.

Cum sunt clasificate manifestările patologiei?

La cardiologi, clasificarea insuficienței cardiace cronice este adoptată în funcție de:

• etapele de dezvoltare a mecanismului compensator;
• fazele disfuncției contractile.

Etapele compensarii

Din cât de mult compensează apărarea organismului tulburări patologiceîn activitatea inimii, se disting următoarele grade de patologie cardiacă:

1. Compensat sau gradul 1. Este destul de dificil de diagnosticat boala în această perioadă, primele semne pot să nu apară în niciun fel sau să apară doar după o perioadă semnificativă. activitate fizica. Dacă sunt detectate modificări ale miocardului pe stadiul inițial, este posibilă în majoritatea cazurilor să se vindece insuficiența cardiacă prin eliminarea factorului provocator și efectuarea unui curs de terapie de întreținere. Dar la gradul I, boala este depistată doar întâmplător, în timpul unui examen medical de rutină.
2. Decompensat. În primul rând, insuficiența cardiacă moderată apare cu dificultăți de respirație la efort și o senzație de oboseală crescută. Treptat, simptomele cresc, dificultăți de respirație apare în repaus, pielea devine palidă cianotică, apare umflarea localizare diferită, ritmul cardiac rapid poate fi perioadă lungă de timp. Care este pericolul ca insuficiența cardiacă cronică să nu fie tratată în timp util? Faptul că, odată cu dezvoltarea fenomenelor congestive ale circulației sângelui, apar tulburări ischemice ireversibile în sistemele vitale ale corpului. Insuficiența cardiacă a etapei de decompensare nu este complet vindecată, procesul de tratament are ca scop ameliorarea simptomelor și încetinirea progresiei proceselor patologice.
3. Terminal. Medicamentele în acest stadiu sunt ineficiente, pacientul a suferit modificări distrofice în toate vitalele organe importante, și încălcat schimbul apă-sare. Acești pacienți sunt în spital și procesul de nursingîn insuficienţa cardiacă cronică în stadiul terminal are ca scop atenuarea durere pacient și oferind îngrijire cuprinzătoare.

Fazele încălcării

În funcție de faza în care s-a produs încălcarea funcției contractile, există:

• sistolic (peretele gastric se contractă prea repede sau prea încet);
• diastolic (ventriculii nu se pot relaxa complet, iar volumul de sânge care curge în camera ventriculară scade);
• mixt (funcție contractilă complet afectată).

Dar care sunt cauzele insuficienței cardiace cronice? De ce este tulburată munca inimii?

Cauzele dezvoltării bolilor cronice

Motivele pentru care apare insuficiența cardiacă pot fi diferite, dar insuficiența cardiacă cronică este întotdeauna o complicație a unui alt proces patologic din organism.

CHF poate deveni o complicație:

• cardiomiopatie;
• cardioscleroză;
• cor pulmonar cronic;
• hipertensiune;
• anemie;
• boli endocrine (mai des cu afectarea funcției tiroidiene);
• infecții toxice;
• procese oncologice.

Etiologia debutului bolii afectează alegerea tacticii, modul de tratare a insuficienței cardiace și reversibilitatea procesului care a apărut. În unele cazuri, de exemplu, cu infecții, este suficient să eliminați factorul provocator și funcționarea completă a inimii poate fi restabilită.

Forma acută de patologie

Insuficiența cardiacă acută apare brusc atunci când inima eșuează și este o afecțiune care pune viața în pericol.

Cauzele insuficienței cardiace acute sunt variate. Ar putea fi:

• tamponada cardiacă;
• funcționarea defectuoasă a supapelor;
• infarct;
• tromboembolism pericardic;
• aritmii ventriculare ciliate;
• pierderi de sange;
• leziune a pieptului stâng.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă acută se stabilește rapid:

• pulsul crește brusc, dar unda pulsului devine slabă, uneori poate fi determinată doar pe artera cervicală;
• respirația devine superficială și frecventă;
• pielea devine puternic palidă și capătă o nuanță albăstruie;
• conștiința este confuză sau dispare.

Cu cât tratamentul insuficienței cardiace acute este început mai devreme, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru pacient. Dacă există o suspiciune de sindrom de insuficiență cardiacă acută, atunci ar trebui să apelați imediat o ambulanță. În așteptarea echipei medicale, pacientul trebuie să fie întins cu capul și spatele ridicate și trebuie avut grijă ca persoana să poată respira liber.

Victimei nu i se pot administra droguri, dar te poți uda apă rece un șervețel și pune bolnavul pe cap.

Căutarea ajutorului medical nu poate fi neglijată; pentru tratamentul insuficienței cardiace acute, este necesar ajutorul unui cardiolog. Chiar dacă se pare că pacientul a devenit mai bun, acest lucru nu înseamnă că victima își recuperează activitatea completă a miocardului: atunci când s-a dezvoltat insuficiența cardiacă acută, simptomele pot scădea înainte de moarte. Acest lucru se datorează faptului că apărarea organismului este complet epuizată și va eșua la un moment dat.

Măsuri de diagnostic

Principalele metode de diagnosticare a insuficienței cardiace sunt:

• examinarea inițială a pacientului (se verifică pulsul, se examinează pielea, se aude activitatea inimii prin fonendoscop);
• efectuarea unui ECG.

ECG este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare pentru clarificare modificări patologiceîn activitatea inimii: pulsul și principalele semne ale disfuncției ventriculare pot fi observate pe electrocardiogramă. În timpul unei examinări externe și pe un ECG, medicul curant

Etiologia bolii este clarificată cu ajutorul unor examinări suplimentare:

1. scanare CT. Cel mai metoda exacta: modul de determinare a gradului de tulburări circulatorii și a zonelor tisulare cu trofism afectat.
2. Ecografia și dopplerografia. Această examinare hardware vă permite să identificați uniformitatea fluxului sanguin și cât de complet are loc alimentarea cu sânge a organelor. Ecografia Doppler poate verifica fluxul sanguin cardiac și poate determina gradul de ischemie miocardică.
3. Biochimia sângelui. Încălcarea formulei biochimice va indica ce organe au suferit deja de afectarea alimentării cu sânge.

Diagnostic și tratament insuficiență cronică, dacă este detectat pentru prima dată, se efectuează numai într-un spital, unde medicul curant selectează individual preparate medicale si schema de primire a acestora. Când insuficiența cardiacă a fost deja stabilită, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu, luând medicamentele prescrise de medic.

Caracteristicile procesului de tratament

Dar medicamentele pentru a opri simptomele și tratamentul au adus o ușurare a bunăstării, nu cel mai important lucru în procesul de tratament. Desigur, pentru ca simptomele caracteristice insuficienței cardiace să nu progreseze mai departe, este necesar tratamentul cu pastile și injecții. Dar, pentru a reduce riscul de complicații, stilul de viață în insuficiența cardiacă ar trebui să excludă toți factorii provocatori:

• tratamentul în timp util al bolilor acute și cronice;
• scăpa de obiceiurile proaste;
• respectarea regimului de muncă și odihnă;
• excluderea din alimentație a produselor dăunătoare (carnuri afumate, conserve, murături);
• asigurarea unei activități fizice adecvate (plimbări, exerciții fizice dozate).

Pentru a nu agrava insuficiența cardiacă, prevenirea prin schimbarea stilului de viață și a dietei nu este mai puțin importantă decât medicamentele care trebuie luate pentru a menține funcționarea deplină a miocardului.

Este necesar să se percepe insuficiența cardiacă ca o abatere patologică gravă a activității miocardului și, la prima suspiciune a dezvoltării sale, să se facă un ECG. Această procedură durează doar câteva minute și vă va permite să identificați boala într-un stadiu incipient de dezvoltare. O anomalii cardiace identificate în timp util sunt ușor de tratat.

Ciroza cardiacă a ficatului - sfârșitul insuficienței cardiace

Ciroza hepatică este boala cronica, în care există o încălcare a structurii ficatului: locație elemente celulare, căile biliare, precum și funcționarea afectată a hepatocitelor - celule hepatice.

Această afecțiune se dezvoltă adesea din cauza expunerii substante toxice(alcool, toxine) sau este rezultatul unei inflamații, de obicei cauzate de virusurile hepatitei sau de o reacție autoimună. Dar există și un tip special al acestei afecțiuni - ciroza cardiacă a ficatului, care se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace pe termen lung.

Cert este că odată cu scăderea funcției de pompare a inimii (insuficiență cardiacă), staza sanguină se dezvoltă în toate organele, iar ficatul, fiind un organ bogat în vase de sânge, suferă de această stagnare mai mult decât alții.

Datorită creșterii presiunii venoase, partea lichidă a sângelui, așa cum spune, transpiră în țesutul hepatic și îl stoarce. Acest lucru perturbă în mod semnificativ alimentarea cu sânge a organului și fluxul de bilă și, prin urmare, funcția acesteia. Dacă această situație persistă mult timp, se dezvoltă transformări ireversibile în structura ficatului - ciroza cardiacă a ficatului.

Uneori este imposibil să distingem ciroza hepatică obișnuită de ciroza cardiacă pe baza plângerilor, examinării, analizelor sau datelor ecografice. Cel mai adesea, astfel de pacienți sunt îngrijorați de severitatea și durerea în hipocondrul drept, icterul pielii și membranele mucoase vizibile, mâncărimea pielii din cauza acumulării de bilirubină în ea. De asemenea, din cauza revărsării în cavitatea abdominală, se dezvoltă „hidropizia abdominală” - ascita.

Cu o stagnare pronunțată, fluxul de sânge prin ficat este brusc îngreunat, iar sângele începe să caute soluții, în urma cărora fluxul sanguin este redistribuit în favoarea venelor superficiale, a venelor esofagului și a intestinelor.

Expansiunea venelor tractului gastrointestinal este adesea complicată de sângerare, iar extinderea venelor abdomenului, cu o creștere simultană a dimensiunii acestuia, îi conferă un aspect deosebit - „capul unei meduze”.

Când diagnosticați, cel mai adesea trebuie să vă concentrați pe datele din istoric: abuz de alcool, producție nocivă, este imperativ să excludeți hepatita virală cronică prin testarea sângelui pentru anticorpi împotriva virusului.

Din păcate, ciroza cardiacă a ficatului este o afecțiune extrem de nefavorabilă care agravează cursul patologiei cardiace deja severe. Daca este si marcat nivel inalt bilirubina, atunci pot apărea leziuni ale sistemului nervos central, pe fondul căreia pacienții pierd criticile asupra stării lor.

Nu există un tratament eficient pentru ciroza hepatică, în special ciroza cardiacă, toate măsurile vizează cauza principală a bolii și eliminarea simptomelor: lupta împotriva sindromului edematos, detoxifiere și încetinirea progresiei cirozei.

Prognosticul, din păcate, este nefavorabil.

Malformații cardiace dobândite la copii și adulți

• Clasificare
• Mecanismul de origine
• Cele mai frecvente defecte cardiace
• Diagnosticare
• Tratament

Defectele cardiace dobândite sunt tulburări persistente ale structurii valvelor cardiace care au apărut ca urmare a unor boli sau leziuni.

Ce este deteriorat în defectele cardiace? Scurtă notă anatomică

Inima umană are patru camere (două atrii și două ventricule, stânga și dreapta). Aorta provine din ventriculul stâng, cel mai mare canal de sânge din organism, iar artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între diferitele camere ale inimii, precum și la secțiunile inițiale ale vaselor care pleacă din aceasta, există valve - derivați ai membranei mucoase. Între camerele stângi ale inimii se află valva mitrală (bicuspidă), între dreapta - tricuspidă (tricuspidă). La iesirea in aorta se afla valva aortica, la inceput artera pulmonara- valvă pulmonară.

Valvele cresc eficiența inimii - împiedică întoarcerea sângelui în momentul diastolei (relaxarea inimii după contracția acesteia). Când supapele sunt deteriorate de un proces patologic, funcția normală a inimii este afectată într-o măsură sau alta.

Clasificarea problemelor supapelor

Există mai multe criterii pentru clasificarea defectelor cardiace. Mai jos sunt câteva dintre ele.

În funcție de cauzele de apariție (factorul etiologic), defectele se disting:

• reumatismale (la pacienții cu poliartrită reumatoidă și alte boli din acest grup, aceste patologii provoacă aproape toate malformațiile cardiace dobândite la copii și majoritatea la adulți);
• aterosclerotică (deformarea valvelor din cauza procesului aterosclerotic la adulți);
• sifilitic;
• după ce a suferit endocardită (inflamația membranei interne a inimii, ai cărei derivați sunt valvele).

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică (funcția de circulație) în interiorul inimii:

• cu o ușoară încălcare a hemodinamicii;
• cu deficiențe moderate;
• cu deficiențe severe.

Prin încălcare hemodinamica generala(scara pentru tot corpul):

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

În funcție de localizarea leziunii valvulare:

• monovalvular - cu afectare izolata a valvei mitrale, tricuspidiene sau aortice;
• combinate - sunt posibile o combinație de leziuni ale mai multor valve (două sau mai multe), defecte mitral-tricuspide, aortic-mitral, mitral-aortic, aortic-tricuspid;
• cu trei valve - cu implicarea a trei structuri deodată - mitral-aortic-tricuspid și aortic-mitral-tricuspid.

După forma deficienței funcționale:

• simplu - stenoză sau insuficiență;
• combinat - stenoză și insuficiență pe mai multe valve deodată;
• combinate - insuficiență și stenoză pe o valvă.

Mecanismul de apariție a defectelor cardiace

Sub influența unui proces patologic (cauzat de reumatism, ateroscleroză, leziuni sifilitice sau traumatisme), structura valvelor este perturbată.

Dacă în același timp există o fuziune a valvelor sau rigiditatea lor patologică (rigiditatea), se dezvoltă stenoza.

Deformarea cicatricială a foișoarelor valvei, încrețirea sau distrugerea completă provoacă insuficiența acestora.

Odată cu dezvoltarea stenozei, rezistența la fluxul sanguin crește din cauza unei obstrucții mecanice. În caz de insuficiență valvulară, o parte din sângele ejectat revine înapoi, forțând camera corespunzătoare (ventriculul sau atriul) să facă muncă suplimentară. Aceasta duce la hipertrofia compensatorie (creșterea volumului și îngroșarea peretelui muscular) a camerei inimii.

Treptat, procesele distrofice, tulburările metabolice se dezvoltă în partea hipertrofiată a inimii, ducând la scăderea capacității de lucru și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă.

Cele mai frecvente defecte cardiace

stenoza mitrala

Îngustarea mesajului între camerele stângi ale inimii (orificiul atrioventricular) este de obicei rezultatul unui proces reumatic sau al unei endocardite infecțioase, care determină fuziunea și întărirea foițelor valvei.

viciul poate pentru mult timp nu se manifestă în niciun fel (rămân în stadiul de compensare) din cauza creșterii masa musculara(hipertrofie) atriului stâng. Când se dezvoltă decompensarea, în circulația pulmonară are loc stagnarea sângelui - plămâni, din care sângele este obstrucționat atunci când intră în atriul stâng.

Simptome

Dacă boala apare în copilărie, copilul poate rămâne în urmă în dezvoltarea fizică și psihică. Caracteristic pentru acest defect este un fard de obraz sub forma unui „fluture” cu o tentă albăstruie. Atriul stâng mărit comprimă stânga artera subclavie, deci există o diferență de puls pe mâna dreaptă și pe mâna stângă (în partea stângă a umplerii mai puține).

Insuficiență mitrală

În caz de insuficiență valva mitrala nu este capabil să blocheze complet comunicarea ventriculului stâng cu atriul în timpul contracției inimii (sistolei). O parte din sânge se întoarce apoi înapoi în atriul stâng.

Având în vedere capacitatea mare de compensare a ventriculului stâng, semnele externe de insuficiență încep să apară abia odată cu dezvoltarea decompensării. Treptat, stagnarea în sistemul vascular începe să crească.

Pacientul este îngrijorat de palpitații, dificultăți de respirație, scăderea toleranței la efort, slăbiciune. Apoi se unește umflarea țesuturilor moi ale extremităților, o creștere a ficatului și a splinei din cauza stagnării sângelui, pielea începe să capete o nuanță albăstruie, venele cervicale se umflă.

Insuficiență tricuspidiană

Insuficiența valvei atrioventriculare drepte este foarte rară într-o formă izolată și de obicei face parte din boala cardiacă combinată.

Deoarece vena cavă, care colectează sânge din toate părțile corpului, curge în camerele drepte ale inimii, congestia venoasă se dezvoltă cu insuficiență tricuspidiană. Ficatul și splina cresc din cauza debordării sângelui venos, lichidul se adună în cavitatea abdominală (apare ascită), iar presiunea venoasă crește.

Funcția multora organe interne. Congestia venoasă constantă în ficat duce la creșterea țesutului conjunctiv în acesta - fibroză venoasă și o scădere a activității organului.

Stenoza tricuspidiană

Îngustarea deschiderii dintre atriul drept și ventricul este, de asemenea, aproape întotdeauna o componentă a defectelor cardiace combinate și numai în cazuri foarte rare poate fi o patologie independentă.

Pentru o lungă perioadă de timp nu există plângeri, apoi se dezvoltă rapid fibrilatie atriala si insuficienta cardiaca congestiva. Pot apărea complicații trombotice. În exterior, se determină acrocianoza (cianoza buzelor, unghiilor) și o nuanță icterică a pielii.

stenoza aortica

Stenoza aortică (sau stenoza gurii aortice) este un obstacol în calea sângelui care vine din ventriculul stâng. Există o scădere a eliberării de sânge în sistemul arterial, de care, în primul rând, suferă inima însăși, din moment ce cei care o hrănesc artere coronare pleacă de la secțiunea inițială a aortei.

Deteriorarea aportului de sânge către mușchiul inimii provoacă accese de durere în spatele sternului (angina pectorală). Scădea alimentarea cu sânge cerebrală duce la simptome neurologice - dureri de cap, amețeli, pierderea periodică a conștienței.

O scădere a debitului cardiac se manifestă prin tensiune arterială scăzută și puls slab.

Insuficiență aortică

În caz de insuficiență a valvei aortice, care în mod normal ar trebui să blocheze ieșirea din aortă, o parte din sânge se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul relaxării acestuia.

Ca și în cazul altor defecte, datorită hipertrofiei compensatorii a ventriculului stâng pentru o lungă perioadă de timp, funcția inimii rămâne la un nivel suficient, deci nu există plângeri.

Treptat, din cauza creșterii puternice a masei musculare, apare o discrepanță relativă a aprovizionării cu sânge, care rămâne la nivelul „vechi” și nu este în măsură să furnizeze nutriție și oxigen ventriculului stâng supra-crescut. Apar atacuri de angina pectorală.

În ventriculul hipertrofiat, procesele distrofice cresc și provoacă o slăbire a funcției sale contractile. Există o stagnare a sângelui în plămâni, ceea ce duce la dificultăți de respirație. Debitul cardiac insuficient provoacă dureri de cap, amețeli, pierderea conștienței la administrare pozitie verticala, piele palidă cu o tentă albăstruie.

Acest defect se caracterizează printr-o schimbare bruscă a presiunii în diferite faze munca inimii, care duce la apariția fenomenului unei „persoane care pulsa”: constricția și extinderea pupilelor în timp cu pulsația, scuturarea ritmică a capului și schimbarea culorii unghiilor atunci când sunt apăsate. ei etc.

Malformații dobândite combinate și asociate

Cel mai frecvent defect combinat este o combinație de stenoză mitrală cu insuficiență mitrală (de obicei predomină unul dintre defecte). Afecțiunea se caracterizează prin dificultăți de respirație precoce și cianoză (o nuanță albăstruie a pielii).
Combinate defect aortic(atunci când îngustarea și insuficiența valvei aortice coexistă) combină semnele ambelor condiții într-o formă neexprimată, neascuțită.

Diagnosticare

Susținut examinare cuprinzătoare rabdator:

• La interogarea pacientului, ei află boli din trecut(reumatism, sepsis), crize de durere în piept, slaba toleranta sarcini fizice.
• Examinarea evidențiază dificultăți de respirație, piele palidă cu o nuanță albăstruie, umflături, pulsații ale venelor vizibile.
• ECG dezvăluie semne de tulburări de ritm și conducere, fonocardiografia dezvăluie o varietate de zgomote în timpul lucrului inimii.
• Hipertrofie determinată radiografic a uneia sau alteia părți a inimii.
• Metodele de laborator au o importanță secundară. Testele reumatoide pot fi pozitive, colesterolul și fracțiile lipidice sunt crescute.

Metode de tratament al defectelor cardiace dobândite

Pentru a obține eliminarea modificărilor patologice ale valvelor cardiace cauzate de un defect, este posibilă numai prin intervenție chirurgicală. Tratament conservator servește ca mijloc suplimentar de reducere a manifestărilor bolii.

Principalele tipuri de operații pentru defecte cardiace:

• La stenoza mitrala foilele supapelor lipite sunt separate cu o extindere simultană a deschiderii acesteia (comisurotomie mitrală).
• La insuficiență mitrală valva cedată se înlocuiește cu una artificială (proteză mitrală).
• La defecte aortice se efectuează operațiuni similare.
• Cu defecte combinate și combinate, se efectuează de obicei protezarea valvelor distruse.

Prognosticul pentru o operație în timp util este favorabil. Dacă există o imagine detaliată a insuficienței cardiace, eficacitatea corectie chirurgicalaîn ceea ce privește îmbunătățirea stării și prelungirea vieții, aceasta scade brusc, astfel încât tratamentul în timp util al defectelor cardiace dobândite este foarte important.

Prevenirea

Prevenirea problemelor valvulare, de fapt, este prevenirea incidenței reumatismului, sepsisului, sifilisului. Este necesar să se elimine în timp util cauzele posibile ale dezvoltării defectelor cardiace - să igienizeze focarele infecțioase, să crească rezistența organismului, să mănânce rațional, să muncească și să se odihnească.

Ficatul este o boală hepatică cronică severă, caracterizată prin moartea ireversibilă a celulelor hepatice ca urmare a inflamației cronice, urmată de distrugerea țesutului hepatic și creșterea țesutului conjunctiv în acesta (un țesut care nu conține celule, doar colagen). fibre), ca urmare, crește în dimensiune și încălcarea tuturor funcțiilor sale. Cuvântul „ciroză” provine din cuvântul grecesc „kirrhos”, tradus prin „galben”, care caracterizează țesutul conjunctiv care înlocuiește țesutul hepatic.

În țările dezvoltate economic, este una dintre principalele cauze de deces la întoarcerea de la 40 la 60 de ani. Mortalitatea ridicată este asociată cu progresia rapidă a bolii, complicatii severe, iar cel mai adesea descoperirea accidentală a bolii și trimiterea târzie pentru îngrijire medicală. Bărbații de vârstă mijlocie se îmbolnăvesc mai des decât femeile, într-un raport de aproximativ 3:1, acest lucru este asociat cu consumul cronic de alcool, astfel încât forma alcoolică de ciroză este mai frecventă. Pe locul doi forma virala, se dezvoltă ca urmare a contactului „sânge cu sânge infectat” cu virusuri specifice, grupa de risc fiind transfuziile de sânge, dependenții de droguri, personalul medical.

Ciroza hepatică se dezvoltă foarte lent (mulți ani, până la aproximativ 15 ani sau mai mult), dar dezvoltarea sa rapidă este posibilă și atunci când factorii adversi sunt expuși organismului. Speranța de viață a unui pacient cu ciroză depinde de cauza dezvoltării sale și de stadiul în care a fost detectată boala. Pacienții cu ciroză hepatică nediagnosticată, neconștienți de boala lor, sunt internați în spital cu alte cauze (gastrită cronică, colecistită, ulcer peptic etc.).

Anatomia ficatului

Ficatul este un organ al sistemului digestiv, cu o greutate de aproximativ 1500 de grame, situat in partea superioara a abdomenului (burta), mai mult in dreapta. Ca formă, seamănă cu o pălărie de ciupercă mare, de culoare roșu-maro, textură moale. Ficatul este format din doi lobi mari (stânga și dreapta) și 2 lobi mici (caudat pătrat). Există o adâncitură în ficat unde se află vezica biliara, acumulează bila formată de ficat, care pătrunde în intestin sub acțiunea căreia are loc digestia anumitor produse (grăsimi). Pe suprafața inferioară a lobului drept, există o depresiune cu vase, numită porțile ficatului, intră în ele vena portă și artera hepatică, iar vena cavă inferioară și canalul biliar comun ies.

Ficatul este acoperit cu o membrană seroasă, alimentată cu vase de sânge și nervi. Țesut hepatic format din celule hepatice (hepatocite), care sunt dispuse radial în grupuri și formează lobuli hepatici, fiecare cu dimensiunea de 1–2 mm. În jurul fiecărui lobul sunt vene interlobulare, care sunt ramuri ale venei porte, sângele curge din organe prin ele pentru purificarea ulterioară (detoxifiere) în ficat. Sânge purificat de celulele hepatice vene centrale(situat în centrul lobulului), pătrunde în venele hepatice și apoi în vena cavă inferioară (care dă sânge inimii). Arterele interlobulare, însoțite de vene interlobulare, saturează ficatul cu oxigen, care sunt o continuare a arterelor hepatice. Tubulii biliari trec între celulele hepatice, care curg în canalele biliare, cu ajutorul cărora bila formată de ficat este transportată în vezica biliară pentru a participa în continuare la digestie.

Video despre structura ficatului

Funcțiile ficatului

1. Funcția de detoxifiere a ficatului: distrugere (neutralizare) Substanțe dăunătoareși eliminarea acestora din organism (toxine, medicamente, otrăvuri și altele), ca urmare a diferitelor reacții chimice.
2. Funcția excretoră: formarea bilei în celulele hepatice (se formează de la 500 la 2000 ml pe zi) și secreția acesteia în căile biliare pentru a participa la digestie.
3. Metabolism: participă la metabolismul grăsimilor, proteinelor, carbohidraților, produce (sintetizează) vitamine, participă la distrugerea hormonilor (hormonii sexuali feminini estrogen, adrenalină și norepinefrină), formează enzime implicate în digestie, produce energia necesară vieții corpul.
4. Participă la procesele de coagulare și hematopoieză: unii factori de coagulare a sângelui și anticoagulante, eritrocite (globule roșii) se formează în ficat.
5. Funcție de protecție organism: formează substanțe (anticorpi) implicate în formarea imunității (protecția) organismului față de factorii externi și interni nocivi.
6. Este un depozit care contine substantele necesare organismului: daca este necesar, aprovizioneaza organismul cu vitamine, minerale (fier), energie si altele.
7. Control compoziție normală sânge: în caz de boală hepatică, sângele își modifică compoziția, în urma căreia funcțiile organelor, cel mai sensibil creier, sunt perturbate, ca urmare, apar diverse abateri.

Cauzele cirozei

Alcool și fumat	Ca urmare a consumului cronic de alcool, apare fumatul efect toxic asupra celulelor hepatice și a inflamației lor cronice, ulterior sunt înlocuite cu țesut conjunctiv și dezvoltarea cirozei hepatice.
Hepatita virala	Mai des și mai rapid, hepatita C duce la ciroză hepatică (persoanele se infectează atunci când un volum mare de sânge infectat intră în sânge: transfuzie de sânge), ca urmare a infecției cu hepatita B și D, apare inflamația cronică a ficatului, iar ciroza se dezvolta dupa multi ani, in lipsa tratamentului. Infecția cu hepatita B și D are loc cu contact minim „sânge cu sânge infectat”, grupele de risc sunt: ​​transfuzii de sânge, dependenți de droguri, donatori, interventii chirurgicale, personal medical).
Boli ale căilor biliare	Stagnarea cronică a bilei în canale duce la acumularea excesivă a bilei în ficat, efectul său toxic asupra celulelor hepatice, inflamarea acestora și dezvoltarea cirozei. duce la staza bilei următoarele boli: îngustarea căilor biliare (anomalii congenitale ale căilor biliare sau absența acestora, intervenții chirurgicale), blocarea căilor biliare (pietra, tumori, patologie congenitală sistem imunitar).
Utilizare pe termen lung medicamente toxice	Antibioticele, somnifere, antivirale, medicamente antiinflamatoare cu aport constant și dilativ au un efect toxic cronic asupra celulelor hepatice, inflamația lor odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei hepatice.
Stagnarea prelungită a sângelui venos în ficat	Se observă în boli ale vaselor și inimii: în insuficiență cardiacă, pericardită, defecte cardiace și altele. Crește presiunea în vena cavă inferioară și deci în venele hepatice. Ficatul se revarsă cu sânge și crește în dimensiune, aceasta duce la compresia arterelor care hrănesc celulele hepatice, ca urmare acestea mor și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, dezvoltând astfel ciroza hepatică.
Boală hepatică autoimună	Procesul prin care organismul își percepe propriile celule ca fiind străine, datorită tulburare congenitală există o producție de substanțe în organism care distrug celulele hepatice (sau alte celule), se dezvoltă hepatita autoimună și dezvoltarea ulterioară a cirozei.
Tulburări metabolice(hemocromatoza)	boala ereditara transmis genetic, însoțit de acumularea de fier în diverse corpuriși țesuturi, inclusiv în ficat, o încălcare a structurii celulelor cu proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv.

Citiți mai multe despre bolile biliare în articol: calculi biliari .

Simptome de ciroză

	Aproximativ 20% dintre pacienții cu ciroză hepatică sunt asimptomatici (fără manifestări vizibile pentru pacient) și sunt depistați întâmplător în timpul examinării pentru o altă boală. La alți pacienți, ciroza hepatică se manifestă prin unele semne, numărul și gradul lor de manifestare depind de nivelul de deteriorare a celulelor hepatice și de activitatea procesului:
Mărirea volumului ficatului	Datorită creșterii țesutului conjunctiv în ea, care ocupă o suprafață mare.
Durere în hipocondrul drept	Durerile, agravate după masă sau exerciții fizice, sunt rezultatul creșterii volumului ficatului și al întinderii capsulei. Capsula conține receptori nervoși sensibili care formează un simptom al durerii.
Manifestări dispeptice	Greutate în hipocondrul drept, scăderea poftei de mâncare, greață, posibil vărsături, amărăciune în gură, balonare, diaree. Ele se dezvoltă ca urmare a lipsei de bilă secretată de ficat pentru o digestie normală.
Slăbiciune generală	Oboseală, scăderea performanței din cauza producției insuficiente de ficat substante esentiale, pentru organism.
Creșterea temperaturii	Apare ca urmare a inflamației cronice la nivelul ficatului
Sângerare crescută	Sângerare frecventă din nas, gingii - rezultatul producției insuficiente de factori de coagulare a sângelui sau sângerări masive din venele esofagului (datorită presiunii crescute în vena portă, aceasta se conectează la rândul său la venele esofagului)
Icterul pielii și sclera ochilor	Urina de culoare închisă și fecale ușoare, se dezvoltă ca urmare a unui nivel ridicat de bilirubină în sânge (datorită stagnării bilei și distrugerii căilor biliare mici) și o încălcare a fluxului său în tractul digestiv.
Mâncărimi ale pielii	Pielea mâncărime din cauza acumulării de acizi biliari în ea (conținute în bilă), mai des acest simptom este prezent în timpul dezvoltării cirozei ca urmare a unei încălcări a fluxului de bilă.
Anemie	O creștere a concentrației de substanțe toxice în sânge are un efect dăunător asupra globulelor roșii, ciclu de viață care se scurtează.
Mărirea splinei	Sângele curge din splină în vena hepatică. Din cauza fluxului sanguin afectat în ficat, există o creștere a presiunii în vena splenică, ceea ce duce la supraumplerea acesteia cu sânge și la creșterea dimensiunii.
Stele vasculare	Înroșirea palmelor „palmele hepatice” se dezvoltă ca urmare a extinderii capilarelor pielii (datorită nivel avansat estrogen)
Îngroșarea glandelor mamare la bărbați	Se dezvoltă ca urmare a perturbării defalcării și a creșterii concentrației de hormoni sexuali feminini (estrogeni)
Lichidul abdominal și creșterea volumului (ascita)	Apare din cauza creșterii semnificative a presiunii la nivelul hepatic (vena portă). Sângele, care în mod normal ar trebui să curgă din intestine în ficat, stagnează din vasele intestinale, iar partea sa lichidă transpiră în cavitatea abdominală.
Edem	Elastic, apar pe orice parte a corpului, in orice moment al zilei si persista mult timp pana la efectul tratamentului (din cauza lipsei de productie de proteine ​​de catre ficatul afectat)
Pierdere în greutate	Asociat cu lipsa asigurării organismului cu proteine, grăsimi, carbohidrați
Scăderea imunității	Producția insuficientă de proteine ​​(anticorpi) implicate în formarea imunității (răcealele, gripa și alte infecții se unesc rapid)
Encefalopatie	Se dezvoltă în etapă tarzie, sau în lipsa tratamentului, se manifestă sub formă de somnolență, tremor, confuzie ulterioară, dezorientare în timp și/sau spațiu, cu această afecțiune pacientul trebuie internat de urgență.

Diagnosticul cirozei: parametri de laborator (biochimia sângelui și coprologie), ecografie, CT

	Analiza generala sânge	scăderea hemoglobinei ( scăderea nivelului de celule roșii din sânge (12), scăderea trombocitelor (9), o creștere a numărului de leucocite (> 9 * 10 9), creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (>15mm/h).
	Analiza biochimică sânge	Scăderea proteinelor totale Creșterea ALAT>46U/L și ASAT>41U/L O creștere a nivelului total: bilirubină> 20,5 μmol / l, mai des datorită bilirubinei legate> 15,5 μmol / l Creșterea glucozei >5,5 mmol/l Scăderea fibrinogenului Scăderea protrombinei Cresterea fosfatazei alcaline>270 U/l Na scăzut Scăderea Ca
	Markeri de hepatită virală	Dacă ciroza s-a dezvoltat ca urmare a hepatitei virale, atunci vor exista markeri pozitivi pentru hepatită: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, ARN-VHC.
	Analiza coprologică	steatoree (grăsime în scaun din cauza metabolismul grăsimilor), creatoare (proteine ​​nedigerate în scaun), decolorarea fecalelor (din cauza lipsei de bilirubină).
	Ecografia ficatului	Ficatul este mărit în dimensiune, fibroza se manifestă sub forma unei scăderi a ecogenității, iar zonele inflamatorii în care fibroza nu s-a format încă, se manifestă sub forma unei creșteri a ecogenității, conturul ficatului nu este chiar, o suprafață ondulată, pereții venei porte sunt îngroșați, vezica biliară este deformată și mărită, diametrul crescut al venei cave inferioare.
	Scanarea ficatului	Evaluarea funcției hepatice, absorbția celule sănătoase radioizotop, dacă sunt puțini, atunci absorbția scade și rezultatul este o epuizare a modelului hepatic.
	scanare CT	Studiul pe ecran a secțiunilor transversale și longitudinale ale ficatului (dimensiunea acestuia, neregularități, noduri în ciroză).
	Biopsie hepatică	metoda cea mai informativă, invazivă, vă permite să determinați ce țesut formează ficatul (cu ciroză, este format din țesut conjunctiv).

Citiți mai multe despre diagnosticul bolilor hepatice în articolele: teste hepatice, diagnosticul hepatitei virale B.

Tratamentul cirozei

Tratament medical

Utilizarea medicamentelor pentru ciroza hepatică este determinată de medicul curant individual, în funcție de manifestările clinice și de severitatea bolii.
Grupe de medicamente utilizate în ciroza hepatică:

• Hepatoprotectorii (Essentiale, Liv.52, grupa vitaminei B), protejează celulele hepatice de deteriorare, îmbunătățesc procesele metabolice din ele, cresc secreția de bilă de către celulele hepatice. Sunt un grup de alegere pentru bolile hepatice. Lif.52 se utilizează de 2 comprimate de 3 ori pe zi, tratamentul cu acest grup de medicamente este lung, poate dura o lună, în funcție de gradul de afectare a ficatului.
• Vitaminele sunt prescrise tuturor pacienților, din cauza deficienței lor în organism (producția de vitamine de către ficatul afectat este perturbată), procesele metaboliceîn ficat. Numit pe cure de tratament, de cel puțin 2 ori pe an. Vitamina B1 20-50 mg o dată pe zi (1 ml-2,5-5%).
• Glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazonă) sunt utilizați pentru ciroza activă (ciroza care progresează foarte repede) de origine virală, cu ciroză activă, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a fluxului de bilă, prezența encefalopatiei.
• Enzimele pancreatice (Mezim, Pancreatin), elimină simptomele dispeptice (greață, vărsături, constipație, balonare), în caz de deficit de enzime ficatul și pancreasul, medicamentele din acest grup, compensează această deficiență și digestia este normalizată. Mezim se utilizează 2 comprimate în timpul meselor, durata tratamentului cu enzime este stabilită individual de către medicul curant.
• Prokinetice (Metoclopramida) - elimina balonarea si au efect antiemetic, prin cresterea motilitatii intestinale. Alocat pacienților cu vărsături severe și balonare, un comprimat (10 mg) de 3 ori pe zi. Durata tratamentului cu acest grup de medicamente depinde de starea pacientului (eliminarea completă sau parțială a simptomelor de mai sus).
• Adsorbanții (Carbon activat, Enterosorbent) sunt folosiți pentru curățarea intestinelor și creșterea funcției de detoxifiere a ficatului, ca urmare a absorbției acestora de substanțe toxice. Cărbunele activat se ia 1 comprimat (250 g) pentru fiecare 10 kg de pacient (50 kg - 5 comprimate, dar nu mai mult de 7 comprimate) odată cu 20-30 de minute înainte de mese, de 3 ori pe zi, în cursul tratamentului. este de 10-14 zile.
• Acizi biliari(Acid ursodeoxicolic), sunt utilizate pentru toți pacienții cu ciroză hepatică, deoarece stimulează contracția pereților vezicii biliare, excreția bilei, prevenind stagnarea acesteia. Mediu doza zilnica până la 10 mg / kg, luate seara înainte de culcare, durata tratamentului depinde de severitatea congestiei, este determinată de medicul curant.
• Medicamente diuretice (Veroshpiron, Furosemid), utilizate la pacienții cu ascită (lichid în abdomen) și cu edem.
• Antivirale(interferon) sunt prescrise pacienților cu ciroză hepatică de origine virală.
• Probioticele (Linex, Bifidumbacterin), pentru a restabili microflora intestinală normală, conțin bacterii intestinale care sunt implicate în digestie. Ele sunt prescrise pacienților care suferă de diaree, nevindecată cu antibiotice, și balonare. Linex este prescris 2 capsule de 3 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni.
• Terapia transfuzională este utilizată într-un spital (produse sanguine: masă eritrocitară, plasmă, electroliți), este utilizată pentru sângerare masivă, prezența ascitei (lichide în abdomen), encefalopatie.

Dieta si remedii populare

Metodele populare sunt doar un plus față de alte metode de tratament (medicament, intervenție chirurgicală). În primul rând, evitați alcoolul și fumatul. În al doilea rând, toți pacienții ar trebui să se odihnească mult, să meargă în aer curat, să mănânce corect. Alimentele consumate de pacienții cu ciroză hepatică trebuie să fie ușor sărate, fără condimente, nu prăjite (fierte), fără semifabricate. Nu mâncați alimente grase, mâncați doar carne dietetică (iepure, pui). Mănâncă multe salate și fructe, deoarece acestea conțin vitamine. Fructele de mare (peste de diverse tipuri) sunt utile deoarece contin oligoelemente (magneziu, fosfor) necesare unui pacient cu ciroza hepatica, dar nu in portii mari (pana la 100 g pe zi). produse leguminoase(fasole, mazăre), toate tipurile de cereale au un efect pozitiv asupra pacienților cu ciroză. Nu folosiți conserve, carne afumată. În prezența edemului sau a lichidului în abdomen, limitați aportul de lichide la 1000 ml pe zi.

Medicina pe bază de plante pentru ciroza hepatică este utilizată pentru a curăța ficatul și pentru a îmbunătăți excreția bilei. Curățarea ficatului trebuie efectuată pe un intestin curat, în absența constipației, iar dacă sunt, atunci pot fi tratate cu un decoct de frunze de fân. Câteva decocturi și preparate pentru îmbunătățirea funcției hepatice: se fierbe scoarța de salcie în apă, se lasă câteva zile, se bea 1/3 cană înainte de masă de 3 ori pe zi. Bea un pahar de ridiche și suc de sfeclă roșie în fiecare zi. Colectarea de ovăz, muguri de mesteacăn, frunze de lingonberry bea 1/3 cană în fiecare zi, îmbunătățește excreția bilei.

Tratament chirurgical (transplant hepatic)

Cu ciroză hepatică severă (proliferarea țesutului conjunctiv pe o suprafață mare), o stare generală severă care nu poate fi tratament medicamentos, se prescrie transplantul hepatic (transplantul). Pentru transplantul de ficat, este nevoie de un donator, dacă există un donator, atunci se efectuează o operație (sub anestezie generala). Dar numai aproximativ 80 - 90% dintre pacienții cu un ficat transplantat au un rezultat favorabil, restul dezvoltă complicații care pun viața în pericol sau dezvoltarea cirozei pe ficatul transplantat.

Leziuni hepatice în ventriculul stâng acut și insuficiența cardiacă cronică sunt observate la toți pacienții. Este posibil să dezvoltați un pasiv congestie venoasă, necroză hipoxemică, fibroză hepatică și, în cazuri rare, ciroză cardiacă.

Baza afectării hepatice în insuficiența ventriculară stângă izolată la pacienții cu infarct miocardic complicat de șoc cardiogen este o scădere a debitului cardiac. Dezvoltarea necrozei hepatice centrale este facilitată în special de alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului din cauza scădere bruscă tensiune arterială sistemică. Această situație se observă cu sângerare, complicatii postoperatorii, insolatie, arsuri severe si soc septic. Prin urmare, se constată o corelație semnificativă în frecvența depistarii necrozei hepatice la autopsie cu prezența în perioada terminală a hipotensiunii arteriale severe, insuficiență renală, necroză acută a tubilor renali și a cortexului suprarenal la granița cu medularul, care sunt caracteristice şocului. Aritmii cardiace acute (ventriculare tahicardie paroxistica, fibrilație sau fibrilație atrială etc.) poate duce la insuficiență cardiacă acută și ficat congestiv acut cu durere în hipocondrul drept, hiperaminotransferazemie și uneori icter. Cel mai adesea ficat congestiv se dezvoltă cu slăbiciune a ventriculului drept al inimii.

Cu hipodiastolă din cauza expansiunii insuficiente a cavităților cardiace în timpul diastolei, tulburările hemodinamice și staza venoasă în circulația sistemică sunt asociate cu pericardita compresivă (constrictivă). Un mecanism similar de insuficiență circulatorie, dar cu o predominanță a modificărilor în ventriculul stâng al inimii, stă la baza altor cardiopatii „constrictive” care apar fără afectarea pericardului: miocardioscleroza diverse etiologii, amiloidoza primara, hemocromatoza cu afectare cardiaca, endocardita parietala Loeffler si cardiomiopatia alcoolica, care poate fi combinata cu ciroza alcoolica a ficatului.

Vulnerabilitatea deosebită a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună un numar mare de sânge și astfel facilitează foarte mult activitatea ventriculului drept al inimii. În insuficiența cardiacă, sângele depus în ficat poate reprezenta până la 70% din masa organului (în mod normal aproximativ 35%). O creștere a presiunii în atriul drept se răspândește direct în vena cavă inferioară, venele subhepatice, sinusoide și sistemul venei porte, ducând la o scădere relativă a aportului de sânge arterial la ficat proporțional cu o scădere a debitului cardiac, hipoxie și ischemie. necroza hepatocitelor. Hipertensiunea portală în insuficiența cardiacă congestivă are propriile sale caracteristici. Gradientul presiunii subhepatice și portalului liber nu este crescut (presiunea în vena portă și în ambele vene cave este aceeași), deci circulația colaterală porto-cavă și varice nu există vene esofagiene.

Cu o congestie venoasă care se dezvoltă rapid, o creștere și îngroșare a ficatului este însoțită de întinderea capsulei Glisson cu durere ascuțită în hipocondrul drept și durere severă și tensiune musculară protectoare în timpul palpării, simulând acută. boala chirurgicala. Adesea se dezvoltă icter ușor, inițial din cauza hemolizei hipoxemice la nivelul ficatului (hiperbilirubinemie neconjugată, urobilinurie). Mai târziu, odată cu dezvoltarea unor modificări atrofice hipoxemice central-lobulare în hepatocite și necroză, apare icterul hepatocelular cu creșterea nivelului. bilirubina directă sânge, activitatea aminotransferazelor și adesea fosfatază alcalină din sânge. Necroza masivă a parenchimului hepatic în congestia venoasă acută poate determina dezvoltarea unui tablou de hepatită fulminantă cu icter intens, activitate mare ALT și encefalopatie hepatică.

În cazuri tipice, ficatul în insuficiența cardiacă cronică dreaptă este mărit, întărit și dureros. Suprafața sa este netedă. Pacienții sunt adesea deranjați de o senzație de greutate sau de durere surdă prelungită în hipocondrul drept și regiunea epigastrică. La pacienții cu cor pulmonar cronic și pericardită constrictivă, cianoza și dificultăți de respirație apar fără ortopnee și stagnare semnificativă a circulației pulmonare.

Cu insuficiența valvei tricuspidă, se observă o pulsație sistolica caracteristică a ficatului mărit, ortopnee și umflare dureroasă a picioarelor. Splina este mărită la 40% dintre pacienți, se poate dezvolta hidrotorax și ascită. Modificările biochimice sunt adesea reduse la hiperbilirubinemie moderată și hipoalbuminemie, hiperaminotransferazemie. În stadii avansate, se observă hipoproteinemie și hipoprotrombinemie. Dimensiunea ficatului scade adesea rapid sub influența repausului, a regimului fără sare, a terapiei diuretice și cardiotonice. Cu hepatomegalie congestivă nu există telangiectazii cutanate, eritem palmar, semne de circulație colaterală. Sindromul edem-ascitic este combinat cu dificultăți de respirație și cianoză, în mod caracteristic continut ridicat proteine ​​din lichidul ascitic (30-40 g/l). Examenul ecografic relevă hepatomegalie, extinderea venei cave inferioare și absența fluctuațiilor în diametrul acesteia în timpul mișcărilor respiratorii.

Pericardita adezivă se dezvoltă adesea fără legătură cu factori etiologici cunoscuți - tuberculoză, infecție piogenă, reumatism sau leziune cardiacă, de exemplu. este idiopatică. Aceasta se caracterizează printr-o combinație de ascită masivă timpurie rezistentă la terapia diuretică cu un ficat mare, dens, nedureros, nepulsator („Pseudociroza de vârf” din cauza perihepatitei fibroase) cu simptome radiografice calcificarea pericardului și aderențe pleuropericardice cu dimensiuni ale inimii normale sau ușor mărite. Examinarea cu raze X a organelor toracice este obligatorie pentru orice formă de patologie hepatică.

În puncția hepatică în insuficiența cardiacă cronică (puncția hepatică în această patologie este indicată), cel mai adesea se găsesc semne de congestie venoasă cronică: expansiunea și revărsarea sângelui venelor sublobulare, venelor centrale și sinusoidelor adiacente, extinderea spațiilor Disse, care sunt localizate. între sinusoide și hepatocite și funcționează ca vase limfatice, atrofie hepatocitelor și necroză centrilobulară, adesea în combinație cu degenerarea grasă. La laparoscopie, ficatul este mărit, marginea este rotunjită, capsula este îngroșată, suprafața ficatului are un aspect caracteristic de „nucșoară” cu prezența zonelor roșu închis și galben-maro ( ficat de nucsoara). În cazul pericarditei constrictive, pe suprafața ficatului sunt vizibile suprafețe extinse de fibrină strălucitoare alb-cenușiu, scleroza și îngroșarea capsulelor ficatului și splinei.

Ciroza cardiacă a ficatului, precum și ciroza hepatică de alte etiologii, este însoțită de disproteinemie cu o scădere predominantă a nivelului de proteine ​​totale și albumine din sânge și o creștere a nivelului de y-globuline și a 2-globuline.

Uneori simptome clinice afectarea ficatului la pacienții cu insuficiență circulatorie acută sau cronică - greutate sau durere în regiunea epigastrică, flatulență, greață, gust amar în gură, hepatomegalie și icter - ies în prim-plan și nivelează boala cardiacă de bază. În astfel de cazuri, medicii fac erori de diagnostic, presupunând boala independenta ficat.

În prezența insuficienței cardiace la pacienții cu hepatomegalie, este necesar să se țină cont de posibilitatea de a dezvolta leziuni cardiace cronice cu sindrom hipercinetic în ciroza hepatică, care se poate manifesta clinic prin cianoză, dispnee severă în repaus și în timpul efortului, tahicardie, presiune mare a pulsului, expansiunea ventriculului drept al inimii din cauza șuntării semnificative a sângelui arteriovenos în plămâni.

Afectarea ficatului și a inimii cu insuficiență cardiacă hiperdinamică sau hipodinamică este, de asemenea, posibilă cu hemocromatoză idiopatică, amiloidoză, sarcoidoză și alcoolism cronic. În cazuri rare, cu ciroza hepatică sau cu tratamentul pe termen lung al CAH cu imunosupresoare, se poate dezvolta endocardită infecțioasă subacută, care necesită diagnostic diferentiat cu boală hepatică cronică activă, așa cum apare cu hepatosplenomegalie, hiperproteinemie, hipergamma globulinemie, teste pozitive în sedimentul proteic, hiperenzimemie moderată (aminotransferaze, fosfatază alcalină) și uneori cu hiperbilirubinemie datorată concomitentă. hepatită reactivă. Hiper-a 2-globulinemia se spune, de asemenea, că este un proces infecțios, creștere bruscă VSH, fenomene auscultatorii, indicând afectarea valvelor cardiace, vasculită, tromboză sau embolie a organelor interne, afectarea rinichilor și rezultate pozitive ale testelor bacteriologice repetate de sânge.

Se efectuează tratamentul patogenetic al bolilor de inimă, insuficienței cardiovasculare și pulmonare, ceea ce duce de obicei la regresia manifestărilor clinice și biochimice ale cirozei cardiace a ficatului.

În plus, se prescriu hepatoprotectori și vitamine - antioxidanți: legalon, simepar, Essentiale H, livovin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs cu ß-caroten în doze uzuale timp de 1-2 luni. În prezența cirozei cardiace cronice a ficatului, este indicată numirea hepabenului în dozele de mai sus. Conform indicațiilor, se efectuează un tratament chirurgical.

O boală rară este depunerea de calciu în capsula glisson a ficatului și a pericardului în pericardita cu etiologie tuberculoasă, clasificată după vechea terminologie drept „inima coajă”, în care se dezvoltă pseudociroza lui Pick. În același timp, în unele cazuri, starea funcțională a ficatului s-a îmbunătățit după îndepărtarea chirurgicală părți ale pericardului calcificat. Ca urmare a operației, fenomenele de cronicizare insuficiență vasculară iar ca urmare a manifestării ficatului de nucşoară „stagnant”.

Ficat în boli de inimă.

Profesorul Ambalov Yuri Mihailovici — Doctor în științe medicale, șef al Departamentului de Boli Infecțioase al Universității de Stat de Medicină Rostov, membru al Academiei Ruse de Științe Naturale, președinte al Asociației de Boli Infecțioase regiunea Rostov, Șef al filialei Rostov a RANH, Consultant șef al Centrului Hepatologic din Rostov-pe-Don, Hepatolog de cea mai înaltă categorie de calificare

Homenko Irina Iurievna — Candidat la științe medicale, șef departamentul infectios Nr.4 MBUZ „Spitalul Orăşenesc Nr.1 ​​numit după. PE. Semashko, Rostov-pe-Don”, Specialist șef independent-hepatolog al Ministerului Sănătății al Regiunii Rostov, membru al Societății Ruse pentru Studiul Ficatului (ROPIP), medic infecțios, hepatolog cu cea mai înaltă categorie de calificare

Cartea: „Boli hepatice” (S.D. Podymova; 1981)

Ficat în boli de inimă.

În bolile de inimă, ficatul este afectat din cauza creșterii acute sau cronice a presiunii venoase centrale, precum și a scăderii debitului cardiac. De obicei apar fenomene de stagnare, necroză, fibroză, mai rar ciroză, care pot exista separat, dar sunt adesea combinate în funcție de situatie clinica. Termenul „ficat cardiogen” este propus pentru a se referi la aceste tulburări.

Vorbind despre importanța tulburărilor hemodinamice în patogeneza leziunilor hepatice în bolile de inimă, trebuie subliniat că nevoia de oxigen a ficatului este comparabilă cu nevoia de creier și inimă, iar hipoxia îi afectează semnificativ funcțiile.

În tabloul clinic, însă, deseori predomină un factor de afectare a ficatului: fie congestia datorată insuficienței ventriculare drepte, apoi insuficiența de perfuzie arterială a ficatului din cauza insuficienței ventriculare stângi, fie semnele de ciroză hepatică pe fondul stagnării prelungite. Această diviziune permite o mai bună înțelegere a mecanismului de formare a simptomelor individuale.

Ficat congestionat. Orice boală de inimă care provoacă o creștere a presiunii în atriul drept duce la stagnarea sângelui în ficat. Cel mai adesea cauza este defecte mitrale, insuficiența valvei tricuspide, cor pulmonale în cronică insuficiență respiratorie sau tromboză recurentă a ramurilor mici ale arterei pulmonare, pericardită constrictivă, infarct miocardic ventricular drept, mixom atrial drept.

Dependența umplerii cu sânge a ficatului de starea funcțională a inimii drepte este determinată de relația topografică dintre atriul drept și venele hepatice, ficatul este numit rezervor de sânge stagnant, un manometru al atriului drept.

Creșterea presiunii venoase centrale este transmisă la venele hepatice și interferează cu fluxul de sânge în partea centrală a lobulului. Încetinirea circulației sanguine crește debordarea sângelui în venele centrale, partea centrală a lobulilor. Dezvoltarea hipertensiunii portale centrale este predominant origine mecanică urmată de hipoxie.

Hipoxia centrală localizată provoacă atrofia și chiar necroza hepatocitelor. Pierderea celulelor duce la colapsul și condensarea reticulului, necroza activă stimulează formarea de colagen, provoacă scleroza venelor. În plus, dezvoltarea țesutului conjunctiv duce la mișcarea venelor centrale spre locul venelor porte. Șuvițele de țesut conjunctiv conectează venele centrale ale lobulilor vecini, arhitectura ficatului este perturbată.

Macroscopic, ficatul în insuficiență cardiacă este mărit de dimensiuni, roșu închis, pletoric, rar este nodular. Pe suprafața tăiată ies venele dilatate, dilatate, ficatul arată ca o nucșoară (zone roșii centrolobulare de stagnare și restul lobulilor galbeni).

Microscopic, există o expansiune a venelor centrale și a sinusoidelor care conțin eritrocite; în unele cazuri, centrii lobulilor hepatici arată ca „lacuri de sânge”. Structura trabeculară este ștearsă în regiunile centrale, aici se dezvoltă atrofia hepatocitelor, distrofia balonului, iar odată cu progresul procesului se detectează necroza focală centrilobulară. Pigmentul de lipofuscină sub formă de acumulări delicate sau grosiere de culoare galben-aurie sau maro este conținut în centrul hepatocitelor.

tablou clinic. Primul simptom al ficatului congestiv este mărirea acestuia. La apăsarea pe zona ficatului, apare un reflex hepatojugular (simptomul Plesha) - umflarea venelor cervicale. În stadiul inițial al insuficienței circulatorii, ficatul iese ușor de sub arcul costal, marginea sa este rotunjită, netedă, iar suprafața este moale.

În viitor, organul poate atinge o dimensiune uriașă, coborând sub creasta iliacă. Marginea ficatului este ascuțită, suprafața devine densă. A. L. Myasnikov (1949) subliniază pe bună dreptate varietatea manifestărilor clinice ale ficatului congestiv: insuficiența cardiacă severă cu edem mare și ascită și o ușoară creștere a ficatului este posibilă și, dimpotrivă, ficatul poate crește semnificativ cu alte simptome ușoare ale congestionare. O reacție diferită a ficatului la stagnare depinde de leziunile sale anterioare - alcoolism, efecte medicinale, precum și asupra duratei stagnării.

Se atrage atenția asupra sensibilității și, în unele cazuri, a durerii ficatului congestiv în timpul palpării. Cu acută dezvoltarea insuficienței sistemului circulator, se pot observa dureri spontane intense în partea dreaptă a abdomenului asociate cu întinderea capsulei hepatice. Caracterizat printr-o senzație de greutate, de plenitudine care apare în timpul meselor, uneori apar greață. O trăsătură distinctivă a ficatului congestiv este variabilitatea dimensiunii sale, asociată cu starea hemodinamicii centrale și tratamentul, în special cu glicozide cardiace și diuretice.

Icterul este de obicei ușor. Combinația dintre icter și cianoză creează o culoare deosebită a pielii. O creștere a bilirubinei, în principal din cauza fracției legate, este detectată la 20-50% dintre pacienți [Bondar 3. A., 1970; Bluger A. F., 1975]. De obicei este crescut moderat - până la 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), rar până la 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). Mecanismul hiperbilirubinemiei constă într-o încălcare a excreției, regurgitarea și captarea bilirubinei de către ficat.

Uneori, pe fondul stagnării cronice a ficatului, icterul crește rapid și semnificativ, ceea ce necesită un diagnostic diferențial cu o serie de boli.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982) au observat 25 de pacienți la care icterul în creștere nu a avut factori etiologici suplimentari și a apărut ca urmare a congestiei hepatice. Crizele de bilirubinemie la acești pacienți cu creșterea bilirubinei de la 71,1 la 167,6 µmol/l (4,16-9,8 mg%) datorită predominării fracției directe au fost însoțite de insuficiență circulatorie de tip ventricular drept.

Au fost observate o creștere a presiunii venoase, un puls venos pozitiv, o creștere și indurare a ficatului. Cel mai adesea, icterul în creștere a fost precedat sau însoțit de durere în hipocondrul drept.

Cauzele crizelor de bilirubinemie la nivelul ficatului congestiv nu sunt complet clare. Principala semnificație în originea lor, aparent, este în continuare, uneori paroxistică, deteriorarea circulației intrahepatice, creșterea hipoxiei hepatice, apariția necrozei hepatocitelor, afectarea excreției biliare prin căile biliare intrahepatice din cauza creșterii presiunii intravasculare în sinusoidele ficatului.

Icterul hemolitic este rar. Apariția bruscă a icterului cu bilirubină indirectă este caracteristică infarctelor pulmonare, splinei sau rinichilor, care nu provoacă icter fără insuficiență cardiacă. Acest lucru se datorează faptului că un depozit suplimentar de hemoglobină este creat în focarul infarctului și din acesta se formează bilirubina. Excesul de pigment nu poate lega celulele hepatice alterate. Congestia plămânilor duce, de asemenea, la creșterea hemolizei și la creșterea fracției indirecte a bilirubinei.

În studiul stării funcționale a ficatului, cele mai pronunțate modificări sunt detectate cu un test de bromsulfaleină, precum și cu un studiu al fluxului sanguin și al fracției de absorbție-excreție a ficatului din 1311. În unele cazuri, hipoalbuminemia moderată, o scădere. în indicele de protrombină și se observă o creștere ușoară a activității aminotransferazelor din serul sanguin.

Perfuzie insuficientă a ficatului. Atât tulburările funcționale, cât și morfologice ale ficatului pot apărea cu scăderea aportului de sânge arterial. Cauza unor astfel de tulburări poate fi insuficiența ventriculară stângă acută sau colapsul prelungit.

Acestea sunt uneori denumite hepatită ischemică. Ar trebui subliniat infarct acut miocard complicat de șoc cardiogen, colapsuri aritmogene, stări post-resuscitare, embolie pulmonară.

Odată cu o scădere a presiunii de perfuzie în ficat, o saturație suficientă de oxigen a sângelui este observată numai în zonele periportale și scade rapid la apropierea de partea centrală a lobulului, care este cea mai sensibilă la deteriorarea metabolică. Hipoxia severă a celulelor hepatice centrilobulare duce la dezvoltarea necrozei și, în unele cazuri, a infarctului.

Leziuni directe ale ficatului tulburări acute circulația sângelui la pacienții cu infarct miocardic este descrisă de B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976). Ch. Stambolis şi colab. (1979), V. Aroidi şi colab. (1980), W. Beckert (1980) a observat necroza centrilobulară masivă a ficatului la pacienții care au murit din cauza insuficienței circulatorii.

În tabloul clinic, cele mai importante sunt icterul, uneori intens, și un nivel ridicat al aminotransferazelor (de obicei, creștere de 5 ori față de normă), care este adesea interpretat ca hepatită virală acută.

O.Nouel et al. (1980) au descris dezvoltarea insuficienței hepatice acute la 6 pacienți cu episoade tranzitorii de insuficiență cardiacă acută pe fondul stagnării cronice a ficatului. Icterul și encefalopatia hepatică s-au dezvoltat la 1-3 zile după episoadele de insuficiență circulatorie acută, când parametrii hemodinamici au revenit deja la normal. Toți pacienții au avut necroză centrilobulară masivă fără infiltrație de celule inflamatorii.

Ciroza cardiacă a ficatului. Potrivit diverșilor autori, incidența cirozei la pacienții cu ficat congestiv variază de la 0,7 la 6,9% [Bondar 3. A., 1970; Valkovich E. I., 1973; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. Cel mai adesea, este detectată pe fondul stagnării prelungite a ficatului cu insuficiență a valvei tricuspide sau pericardită constrictivă.

Cu toate acestea, ciroza hepatică nu poate fi considerată o consecință comună a insuficienței cardiace. O serie de autori propun termenul de „ciroză hepatică în bolile de inimă care apar cu insuficiență circulatorie”, subliniind totodată geneza multifactorială a bolii. Pe lângă stagnarea cronică, se poate observa o perfuzie insuficientă cu formarea de necroză hepatică, terapia medicamentoasă pe termen lung și deficitul de proteine ​​​​-vitamine.

Examenul morfologic, pe lângă modificările caracteristice stagnării, evidențiază fibroză periportală, ganglioni regenerați, restructurare arhitectonică lobulară.

Tabloul clinic al cirozei cardiace nu are trasaturi caracteristice. În prim-plan, creșterea insuficienței cardiace, ficatul congestiv, care devine din ce în ce mai dens, adesea cu acute și marginea zimțată; uneori splina este mărită. Ascita se dezvoltă după o perioadă lungă de edem și este de obicei refractară la terapia digitalice-diuretice. Alte semne de hipertensiune portală sunt observate târziu în boală.

Ciroza cardiacă a ficatului apare în stadiul distrofic al insuficienței cardiace, când se exprimă emaciare (până la cașexie), astenie, anorexie, întunecarea pielii, căderea părului, unghiile fragile.

Un studiu funcțional al ficatului relevă o ușoară hiperbilirubinemie, hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, o creștere moderată a gammaglobulinelor, o scădere a activității colinesterazei, o creștere a aminotransferazelor și gamma-glutam iltranspeptidază. Ciroza cardiacă decurge latent, fără exacerbări pronunțate.

AI Khazanov dintre 603 pacienți cu ciroză în 22 de cazuri a găsit ciroză de nucșoară cu o restructurare pronunțată a ficatului; examenul histologic a evidențiat straturi de țesut fibros și ganglioni regenerați. Majoritatea pacienților s-au dovedit a avea tulburări pronunțate ale testelor funcției hepatice, în perioada terminală, 5 persoane au dezvoltat o comă profundă.