Mecanisme extracardiace de compensare a insuficienței cardiace, efecte și caracteristici patogenetice. Mecanisme compensatorii în insuficiența cardiacă

Mecanisme de compensare hemodinamică în insuficiența cardiacă

Un organism sănătos are o varietate de mecanisme care asigură descărcarea în timp util a patului vascular din excesul de lichid. În cazul insuficienței cardiace, mecanismele compensatorii sunt „activate” care vizează menținerea hemodinamicii normale. Aceste mecanisme în condiții de insuficiență circulatorie acută și cronică au multe în comun, cu toate acestea, există diferențe semnificative între ele.

Ca și în insuficiența cardiacă acută și cronică, toate mecanismele endogene de compensare a tulburărilor hemodinamice pot fi împărțite în intracardiac: hiperfuncția compensatorie a inimii (mecanismul Frank-Starling, hiperfuncția homeometrică), hipertrofia miocardică și extracardiac: Reflexele de descărcare ale Bainbridge, Parin, Kitaev, activarea funcției excretoare a rinichilor, depunerea de sânge în ficat și splină, transpirație, evaporarea apei din pereții alveolelor pulmonare, activarea eritropoiezei etc. Această diviziune este oarecum arbitrar, deoarece implementarea atât a mecanismelor intra- cât și extracardiace este sub controlul sistemelor de reglare neuroumorale.

Mecanisme de compensare a tulburărilor hemodinamice în insuficiența cardiacă acută.În stadiul inițial al disfuncției sistolice a ventriculilor inimii, sunt activați factorii intracardiaci pentru compensarea insuficienței cardiace, dintre care cel mai important este Mecanism Frank-Starling (mecanism de compensare heterometrică, hiperfuncție heterometrică a inimii). Implementarea sa poate fi reprezentată după cum urmează. Încălcarea funcției contractile a inimii implică o scădere a volumului vascular cerebral și hipoperfuzie a rinichilor. Acest lucru contribuie la activarea RAAS, determinând retenția de apă în organism și o creștere a volumului sanguin circulant. În condiții de hipervolemie, există o creștere a fluxului de sânge venos către inimă, o creștere a umplerii diastolice a ventriculilor, întinderea miofibrilelor miocardului și o creștere compensatorie a forței de contracție a mușchiului inimii, care asigură o creșterea volumului stroke. Cu toate acestea, dacă presiunea diastolică finală crește cu mai mult de 18-22 mm Hg, există o supraîntindere excesivă a miofibrilelor. În acest caz, mecanismul de compensare Frank-Starling încetează să funcționeze, iar o creștere suplimentară a volumului sau presiunii telediastolice nu mai provoacă o creștere, ci o scădere a volumului stroke.

Alături de mecanismele de compensare intracardiacă în insuficiența ventriculară stângă acută, descărcarea extracardiace reflexe care contribuie la apariția tahicardiei și la creșterea volumului minute de sânge (MOC). Unul dintre cele mai importante reflexe cardiovasculare care asigură o creștere a IOC este Reflexul Bainbridge este o creștere a frecvenței cardiace ca răspuns la o creștere a volumului sanguin. Acest reflex se realizează prin stimularea mecanoreceptorilor localizați la gura venelor goale și pulmonare. Iritația lor este transmisă la nucleii simpatici centrali ai medulei oblongate, rezultând o creștere a activității tonice a legăturii simpatice a sistemului nervos autonom și se dezvoltă tahicardie reflexă. Reflexul Bainbridge are ca scop creșterea volumului minute de sânge.

Reflexul Bezold-Jarish este o expansiune reflexă a arteriolelor circulației sistemice ca răspuns la stimularea mecano- și chemoreceptori localizați în ventriculi și atrii.

Ca urmare, apare hipotensiune arterială, care este însoțită de

dicardie și stop respirator temporar. Fibrele aferente și eferente participă la implementarea acestui reflex. n. vag. Acest reflex are ca scop descărcarea ventriculului stâng.

Printre mecanismele compensatorii în insuficiența cardiacă acută se numără activitate crescută a sistemului simpatoadrenal, una dintre legăturile căreia este eliberarea de norepinefrină de la terminațiile nervilor simpatici care inervează inima și rinichii. Excitarea observată β -receptorii adrenergici ai miocardului duce la dezvoltarea tahicardiei, iar stimularea unor astfel de receptori în celulele JGA determină secreția crescută de renina. Un alt stimul pentru secreția de renină este scăderea fluxului sanguin renal ca urmare a constricției arteriolelor glomerulare indusă de catecolamine. De natură compensatorie, creșterea efectului adrenergic asupra miocardului în condiții de insuficiență cardiacă acută are ca scop creșterea volumului de sânge și a volumelor minute ale accidentului vascular cerebral. Angiotensin-II are, de asemenea, un efect inotrop pozitiv. Cu toate acestea, aceste mecanisme compensatorii pot agrava insuficiența cardiacă dacă activitatea crescută a sistemului adrenergic și a RAAS persistă o perioadă suficient de lungă (mai mult de 24 de ore).

Tot ceea ce s-a spus despre mecanismele de compensare a activității cardiace se aplică în mod egal atât insuficienței ventriculare stângi cât și dreptului. Excepție este reflexul Parin, a cărui acțiune se realizează numai atunci când ventriculul drept este suprasolicitat, observat în embolia pulmonară.

Reflexul Larin este o scădere a tensiunii arteriale cauzată de expansiunea arterelor circulației sistemice, o scădere a volumului minute de sânge ca urmare a bradicardiei rezultate și o scădere a volumului de sânge circulant datorită depunerii de sânge în ficat și splină. În plus, reflexul Parin se caracterizează prin apariția unei dificultăți de respirație asociată cu hipoxia viitoare a creierului. Se crede că reflexul Parin se realizează datorită întăririi influenței tonice n.vagus asupra sistemului cardiovascular în embolia pulmonară.

Mecanisme de compensare pentru tulburările hemodinamice în insuficiența cardiacă cronică. Veriga principală în patogeneza insuficienței cardiace cronice este, după cum se știe, o scădere treptată a funcției contractile a mi-

ocardului și scăderea debitului cardiac. Scăderea rezultată a fluxului sanguin către organe și țesuturi provoacă hipoxia acestora din urmă, care poate fi compensată inițial prin utilizarea crescută a oxigenului tisular, stimularea eritropoiezei etc. Cu toate acestea, acest lucru nu este suficient pentru aprovizionarea normală cu oxigen către organe și țesuturi, iar hipoxia crescută devine un mecanism de declanșare pentru modificări compensatorii ale hemodinamicii.

Mecanismele intracardiace de compensare a funcției cardiace. Acestea includ hiperfuncția compensatorie și hipertrofia inimii. Aceste mecanisme sunt componente integrante ale majorității reacțiilor adaptative ale sistemului cardiovascular al unui organism sănătos, dar în condiții patologice se pot transforma într-o legătură în patogeneza insuficienței cardiace cronice.

Hiperfuncția compensatorie a inimii acționează ca un important factor de compensare pentru defectele cardiace, hipertensiunea arterială, anemie, hipertensiunea cercului mic și alte boli. Spre deosebire de hiperfuncția fiziologică, aceasta este pe termen lung și, ceea ce este esențial, continuă. În ciuda continuității, hiperfuncția compensatorie a inimii poate persista mulți ani fără semne evidente de decompensare a funcției de pompare a inimii.

O creștere a activității externe a inimii asociată cu o creștere a presiunii în aortă (hiperfuncție homeometrică), duce la o creștere mai pronunțată a necesarului miocardic de oxigen decât supraîncărcarea miocardică cauzată de o creștere a volumului sanguin circulant (hiperfuncție heterometrică). Cu alte cuvinte, pentru a efectua munca sub presiune, mușchiul inimii folosește mult mai multă energie decât pentru a efectua aceeași muncă asociată cu o încărcare de volum și, prin urmare, cu hipertensiune arterială persistentă, hipertrofia cardiacă se dezvoltă mai repede decât cu o creștere a sângelui circulant. volum. De exemplu, în timpul muncii fizice, hipoxia de mare altitudine, toate tipurile de insuficiență valvulară, fistule arteriovenoase, anemie, hiperfuncție miocardică este asigurată prin creșterea debitului cardiac. În același timp, tensiunea sistolică a miocardului și presiunea în ventriculi cresc ușor, iar hipertrofia se dezvoltă lent. În același timp, în hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, stenoză

Dezvoltarea hiperfuncției este asociată cu o creștere a tensiunii miocardice cu o amplitudine ușor modificată a contracțiilor. În acest caz, hipertrofia progresează destul de repede.

Hipertrofia miocardică- Aceasta este o creștere a masei inimii datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor. Există trei etape ale hipertrofiei compensatorii ale inimii.

Primul, urgență, etapă Se caracterizează, în primul rând, printr-o creștere a intensității funcționării structurilor miocardice și, de fapt, este o hiperfuncție compensatorie a inimii încă nehipertrofiate. Intensitatea funcționării structurilor este munca mecanică pe unitatea de masă a miocardului. O creștere a intensității funcționării structurilor presupune în mod natural activarea simultană a producției de energie, sinteza acizilor nucleici și proteinelor. Această activare a sintezei proteinelor are loc în așa fel încât la început crește masa structurilor care formează energie (mitocondrii), iar apoi masa structurilor funcționale (miofibrile). În general, o creștere a masei miocardului duce la faptul că intensitatea funcționării structurilor revine treptat la un nivel normal.

A doua faza - stadiul de hipertrofie completă- caracterizat printr-o intensitate normală de funcționare a structurilor miocardice și, în consecință, un nivel normal de producție de energie și sinteza de acizi nucleici și proteine ​​în țesutul mușchiului inimii. În același timp, consumul de oxigen pe unitatea de masă a miocardului rămâne în limitele normale, iar consumul de oxigen de către mușchiul inimii în ansamblu crește proporțional cu creșterea masei inimii. O creștere a masei miocardice în condiții de insuficiență cardiacă cronică are loc datorită activării sintezei acizilor nucleici și proteinelor. Mecanismul de declanșare pentru această activare nu este bine înțeles. Se crede că întărirea influenței trofice a sistemului simpatoadrenal joacă un rol decisiv aici. Această etapă a procesului coincide cu o perioadă lungă de compensare clinică. Conținutul de ATP și glicogen din cardiomiocite este, de asemenea, în limitele normale. Astfel de circumstanțe conferă o stabilitate relativă hiperfuncției, dar, în același timp, nu împiedică tulburările metabolice și structurale miocardice care se dezvoltă treptat în acest stadiu. Cele mai timpurii semne ale unor astfel de tulburări sunt

o creștere semnificativă a concentrației de lactat în miocard, precum și cardioscleroză moderat severă.

A treia etapă cardioscleroză progresivă și decompensare caracterizată printr-o încălcare a sintezei proteinelor și acizilor nucleici în miocard. Ca urmare a unei încălcări a sintezei de ARN, ADN și proteine ​​în cardiomiocite, se observă o scădere relativă a masei mitocondriilor, ceea ce duce la inhibarea sintezei ATP pe unitate de masă de țesut, o scădere a funcției de pompare a inima și progresia insuficienței cardiace cronice. Situația este agravată de dezvoltarea proceselor distrofice și sclerotice, care contribuie la apariția semnelor de decompensare și insuficiență cardiacă totală, culminând cu decesul pacientului. Hiperfuncția compensatorie, hipertrofia și decompensarea ulterioară a inimii sunt legături într-un singur proces.

Mecanismul de decompensare a miocardului hipertrofiat include următoarele link-uri:

1. Procesul de hipertrofie nu se extinde la vasele coronare, de aceea scade numarul de capilare pe unitatea de volum a miocardului din inima hipertrofiata (Fig. 15-11). În consecință, alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac hipertrofiat este insuficientă pentru a efectua lucrări mecanice.

2. Datorită creșterii volumului fibrelor musculare hipertrofiate, suprafața specifică a celulelor scade, datorită

Orez. 5-11. Hipertrofia miocardică: 1 - miocardul unui adult sănătos; 2 - miocard hipertrofiat al unui adult (greutate 540 g); 3 - miocard adult hipertrofiat (greutate 960 g)

aceasta înrăutățește condițiile pentru intrarea nutrienților în celule și eliberarea produselor metabolice din cardiomiocite.

3. Într-o inimă hipertrofiată, raportul dintre volumele structurilor intracelulare este perturbat. Astfel, creșterea masei mitocondriilor și a reticulului sarcoplasmatic (SPR) rămâne în urmă cu creșterea dimensiunii miofibrilelor, ceea ce contribuie la deteriorarea aportului de energie a cardiomiocitelor și este însoțită de acumularea afectată de Ca 2 + în SPR. . Există o supraîncărcare de Ca 2 + a cardiomiocitelor, care asigură formarea contracturii inimii și contribuie la scăderea volumului stroke. În plus, supraîncărcarea cu Ca 2 + a celulelor miocardice crește probabilitatea apariției aritmiilor.

4. Sistemul de conducere al inimii și fibrele nervoase autonome care inervează miocardul nu suferă hipertrofie, ceea ce contribuie și la disfuncția cordului hipertrofiat.

5. Se activează apoptoza cardiomiocitelor individuale, ceea ce contribuie la înlocuirea treptată a fibrelor musculare cu țesut conjunctiv (cardioscleroză).

În cele din urmă, hipertrofia își pierde valoarea adaptativă și încetează să mai fie benefică pentru organism. Slăbirea contractilității inimii hipertrofiate are loc mai devreme, cu atât hipertrofia și modificările morfologice ale miocardului sunt mai pronunțate.

Mecanisme extracardiace de compensare a funcției cardiace. Spre deosebire de insuficiența cardiacă acută, rolul mecanismelor reflexe de reglare de urgență a funcției de pompare a inimii în insuficiența cardiacă cronică este relativ mic, deoarece tulburările hemodinamice se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ani. Mai mult sau mai puțin sigur, se poate vorbi despre reflex Bainbridge, care „se aprinde” deja în stadiul de hipervolemie suficient de pronunțată.

Un loc aparte printre reflexele extracardiace de „descărcare” îl ocupă reflexul Kitaev, care este „lansat” în stenoza mitrală. Cert este că, în majoritatea cazurilor, manifestările insuficienței ventriculare drepte sunt asociate cu congestia în circulația sistemică, iar insuficiența ventriculară stângă - în cea mică. Excepție este stenoza valvei mitrale, în care congestia vaselor pulmonare nu este cauzată de decompensarea ventriculului stâng, ci de obstrucția fluxului sanguin prin

deschiderea atrioventriculară stângă - așa-numita „prima barieră (anatomică)”. În același timp, stagnarea sângelui în plămâni contribuie la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, în geneza căreia reflexul Kitaev joacă un rol important.

Reflexul Kitaev este un spasm reflex al arteriolelor pulmonare ca răspuns la o creștere a presiunii în atriul stâng. Ca urmare, apare o „a doua barieră (funcțională)”, care joacă inițial un rol protector, protejând capilarele pulmonare de revărsarea excesivă de sânge. Cu toate acestea, atunci acest reflex duce la o creștere pronunțată a presiunii în artera pulmonară - se dezvoltă hipertensiunea pulmonară acută. Veriga aferentă a acestui reflex este reprezentată de n. vag, un eferent - legătura simpatică a sistemului nervos autonom. Partea negativă a acestei reacții adaptative este o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o creștere a sarcinii pe inima dreaptă.

Cu toate acestea, rolul principal în geneza compensării și decompensării pe termen lung a funcției cardiace afectate este jucat nu de reflex, ci de mecanisme neuroumorale, dintre care cea mai importantă este activarea sistemului simpatoadrenal și a RAAS. Vorbind despre activarea sistemului simpatoadrenal la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, nu se poate să nu subliniem că la majoritatea dintre aceștia nivelul catecolaminelor din sânge și urină este în limitele normale. Aceasta distinge insuficienta cardiaca cronica de insuficienta cardiaca acuta.

capitolul 2
Anatomia, fiziologia și fiziopatologia bolilor ocluzive ale ramurilor arcului aortic

COMPENSAREA CIRCULĂRII SÂNGINE ÎN BOLI ALE VASOLOR CREIERULUI

Înfrângerea uneia sau mai multor artere principale ale creierului duce la activarea imediată a mecanismelor de compensare a circulației sanguine. În primul rând, există o creștere a fluxului sanguin prin alte vase. S-a dovedit că atunci când CCA este clampată, fluxul sanguin în artera carotidă opusă crește cu 13-38%. În al doilea rând, compensarea fluxului sanguin poate fi realizată prin creșterea debitului cardiac.

Deci, lucrările lui V.S. Rabotnikov a demonstrat că la pacienții cu leziuni ocluzive ale arterelor brahiocefalice se observă o serie de modificări ale hemodinamicii generale sub forma unei creșteri a volumului sanguin circulant (CBV), a indicelui de accident vascular cerebral (SI), a volumului minute (MI) datorită unui creșterea contractilității ventriculare.

Unul dintre factorii importanți care asigură o circulație normală a sângelui în creier este tensiunea arterială sistemică. Hipertensiunea arterială, ca reacție adaptativă a organismului, apare la 20-30% dintre pacienții cu insuficiență cerebrovasculară. În plus, atunci când se modifică reactivitatea sinusului carotidian (cu ateroscleroză, arterită), funcția sa depresoare este activată, ceea ce duce și la creșterea tensiunii arteriale.

Un rol semnificativ în reglarea fluxului sanguin cerebral îl joacă și conținutul de dioxid de carbon (CO2) din sânge. În sângele arterial, doar 1,3-1,7% provoacă dilatarea vaselor cerebrale, în timp ce pentru vasele musculo-scheletice, valoarea prag a sângelui Co 2 este de 3%.

Lucrările lui E.V. Schmidt, Bove a dezvăluit modificări adaptative ale metabolismului în condiții de ischemie (o creștere a presiunii parțiale a CO 2 (Pco 2), o scădere a pH-ului sângelui), care au ca scop reducerea rezistenței periferice a vaselor cerebrale, îmbunătățind astfel cerebral. circulație sanguină. În același timp, Holdt-Rasmussen a descoperit că pacienții cu accident vascular cerebral au o reacție pervertită a vaselor cerebrale la inhalarea de CO 2 . Fieschi folosind albumină radioactivă a observat, la unii pacienți, absența modificărilor fluxului sanguin cerebral în timpul inhalării de CO 2 cu tulburări acute ale circulației cerebrale.

Cel mai important factor care determină compensarea circulației cerebrale în leziunile ocluzive ale arterelor brahiocefalice este starea patului vascular colateral, sau mai bine zis ritmul dezvoltării acestuia în momentul accidentului cerebral. Dezvoltarea sa insuficientă duce la afectarea circulației cerebrale. Cu o stare adecvată, manifestările clinice ale leziunilor ocluzive ale arterelor brahiocefalice pot fi absente.

Procesul de formare a circulației colaterale are caracteristici temporale, iar manifestările clinice de afectare a arterelor principale ale creierului vor depinde în primul rând de rata de formare a circulației colaterale adecvate.

Nivelul și gradul de eficacitate a circulației colaterale depind de o serie de factori. Acestea includ: starea hemodinamicii generale, rata de dezvoltare și localizarea leziunii ocluzive, precum și starea vaselor care asigură circulația colaterală.

Când trunchiul principal al arterei principale este deteriorat, are loc o expansiune compensatorie a ramurilor terminale din bazinul acestei artere, atât din cauza apariției unei scăderi a presiunii intravasculare, cât și din cauza scăderii tensiunii O 2 în țesutul cerebral. , în urma căreia oxidarea aerobă a glucozei este perturbată și se acumulează dioxid de carbon și dioxid de carbon.acid lactic.

B.N. Klosovsky a propus să distingă 4 niveluri de circulație colaterală a creierului. Primul este nivelul cercului lui Willis, al doilea este nivelul circulației colaterale pe suprafața creierului în spațiul subarahnoidian. În aceste zone se concentrează cea mai mare parte a celor mai mari anastomoze dintre ramurile arterelor cerebrale anterioare și mijlocii, mijlocii și posterioare, anterioare și posterioare. Al treilea nivel al circulației colaterale sunt anastomozele în anumite zone, cum ar fi emisferele cerebrale. Al patrulea nivel este rețeaua capilară intracerebrală. E.V. Schmidt, în plus, distinge nivelul extracranian al circulației colaterale datorită anastomozei arterei carotide interne și arterei vertebrale cu bazinul arterei carotide externe.

Considerăm suficient să evaluăm divizarea circulației sanguine (principală, colaterală și tisulară) în 2 niveluri: primul - la nivelul (și inclusiv acesta) colateralelor determinate și formate anatomic (nivelul cercului lui Willis), al doilea - de la nivelul (excluzându-l) colateralelor determinate şi formate anatomic. În principiu, această diviziune este similară cu împărțirea în leziuni proximale și distale ale arterelor.

Principala modalitate de compensare este fluxul de sânge prin PSA. În mod normal, toate cele trei căi de circulație colaterală sunt în echilibru hemodinamic unele cu altele, completându-se și înlocuindu-se reciproc. Când ICA este deteriorată, ICA opusă este activată în primul rând prin PCA, care este implicată în formarea părții anterioare a cercului lui Willis. Nivelul fluxului sanguin prin această arteră depinde în principal de starea ICA contralaterală (în raport cu cea afectată), parcă ar fi un mecanism de declanșare pentru pornirea căilor rămase. Deci, cu un grad insuficient de dezvoltare a fluxului prin artera comunicantă anterioară din cauza subdezvoltării acesteia, leziunii aterosclerotice sau leziunii ICA contralaterale, circulația colaterală se dezvoltă prin anastomoza oftalmică din sistemul arterei carotide ipsi- sau contralaterale, și/sau circulația colaterală se dezvoltă prin APC.

Cu o leziune ocluzivă a ICA, structura anatomică a cercului lui Willis este importantă în implementarea tuturor tipurilor de compensare circulatorie. Cu toate acestea, starea funcțională a tuturor departamentelor cercului lui Willis nu este mai puțin importantă.

Ocluzia arterei, stenoza sau tortuozitatea acesteia determină dezvoltarea fluxului sanguin colateral, în primul rând din cauza scăderii în diferite grade a presiunii de perfuzie distal de leziune. În acest caz, gradul de compensare poate fi diferit, iar într-un număr destul de mare de cazuri (până la 25-35%), presiunea de perfuzie în părțile distale se apropie sau atinge norma (de exemplu, prezența sângelui antegrad). curgerea prin anastomoza oftalmică cu ocluzie izolată a arterei carotide interne). Totuși, acest lucru nu înseamnă compensarea completă a circulației sângelui. Deoarece creierul în unele cazuri, pentru funcționarea normală, este necesară creșterea fluxului sanguin cerebral total cu 40-60%, un alt indicator important va fi capacitatea potențială de a compensa creșterea consumului de sânge. Cu alte cuvinte, cei doi indicatori principali ai gradului de compensare a fluxului sanguin cerebral vor fi nivelul fluxului sanguin în repaus și gradul de creștere a fluxului sanguin în timpul unei sarcini dozate (test funcțional) în raport cu nivelul fluxului sanguin. la repaus.

Combinația de leziuni ale arterelor principale ale creierului cu semnificație hemodinamică diferită nu înseamnă o simplă însumare a acestor valori. Deficitul total al fluxului sanguin cerebral depinde nu numai de volumul leziunii, ci și de starea homeostaziei pacientului. Influența reciprocă a leziunilor joacă, de asemenea, un rol important în încălcarea fluxului sanguin. Este mult mai ușor de explicat această influență reciprocă cu câteva exemple. Pacientul X., anterior complet asimptomatic neurologic cu stenoză minoră („nesemnificativă hemodinamic”) a ambelor artere carotide, dezvoltă un accident vascular cerebral ischemic după depistarea patologiei și prescrierea tratamentului (aspirina). La prima vedere, mecanismul dezvoltării accidentului vascular cerebral este neclar. Cu toate acestea, din punct de vedere al hemodinamicii, s-au întâmplat următoarele - înainte de numirea tratamentului, pacientul avea o vâscozitate a sângelui relativ mare. Numărul Reynolds (care determină trecerea de la fluxul sanguin laminar la cel turbulent), invers proporțional cu vâscozitatea sângelui, a fost scăzut, iar procentul de turbulență în zona stenozei a fost neglijabil. Prin urmare, în această perioadă, arterele carotide au furnizat atât un flux sanguin suficient, cât și un potențial suficient pentru creșterea fluxului sanguin (reactivitate). O scădere a vâscozității sângelui a dus la o scădere a fluxului sanguin volumetric prin arterele carotide datorită formării unui flux foarte turbulent distal de stenoză. Întreruperea fluxului sanguin într-o arteră carotidă determină o creștere compensatorie a presiunii sistemice și o creștere a fluxului sanguin volumetric în artera carotidă opusă, ceea ce implică o restricție similară a fluxului sanguin.

Este necesar să ne oprim separat asupra arterei carotide externe, pentru a determina rolul ei hemodinamic în alimentarea cu sânge a creierului în timpul ocluziilor ICA, ca sursă de circulație colaterală.

În mod normal, ECA nu participă la alimentarea cu sânge a creierului, dar în cazul ocluziei arterelor carotide interne, o rețea colaterală extinsă de ramuri ECA care se anastomozează cu ramurile intracraniene ale arterelor carotide interne și vertebrale este inclusă în cerebral. Rezerva de sânge.

La analizarea frecvenței leziunilor ocluzive ale ramurilor arcului aortic, s-a constatat că cel mai adesea este afectată bifurcația arterelor carotide interne comune și proximale. Creșterea unei plăci aterosclerotice duce la ocluzia (în 9-34% din cazuri de leziuni ocluzive ale ramurilor arcului aortic) a arterelor interne și (în 3-6% din cazuri) a arterelor carotide comune. ECA este afectată mult mai rar decât ICA. Afectarea hemodinamic semnificativă a ECA cu ocluzia ICA apare în 26,9-52,2%. Conform datelor noastre, 36,8% dintre pacienții cu ocluzie ICA au stenoză semnificativă hemodinamic a arterei carotide externe.

O serie de autori susțin că rolul ECA în implementarea circulației intracraniene este îndoielnic, dar un grup mare de specialiști, precum Yu.L. Grozovsky, F.F. Barnett, A.D. Callow et al., notează rolul important al ECA în hemodinamica cerebrală în ocluzia ICA. Potrivit lui Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), cu ocluzia arterelor carotide interne, ECA preia până la 30% din fluxul sanguin cerebral. Restabilirea fluxului sanguin principal prin ECA în cazul stenozei sau ocluziei CCA și ICA la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară duce la o îmbunătățire a alimentării cu sânge a creierului prin anastomoze sistemice, care la rândul său duce la o scădere a manifestările accidentului vascular cerebral.

Cu toate acestea, această lucrare nu își propune să arate semnificația NCA în hemodinamica cerebrală. Considerăm artera carotidă externă drept donator pentru formarea EICMA. Starea ECA determină adecvarea microanastomozei. În funcție de gradul de îngustare, se disting trei tipuri de leziuni ale ECA (

1 - fără leziune ECA, 2 - stenoză ECA, 3 - Ocluzia orificiului ECA cu ocluzia CCA și ICA "> Fig. 9):

• fără daune NSA,
• stenoza NCA,
• ocluzia gurii ECA cu ocluzia CCA și ICA.

Starea ECA este determinată prin metode de cercetare cu ultrasunete, scanare duplex și angiografie radioopace. Măsurarea tensiunii arteriale în arterele temporale este obligatorie inclusă în protocolul de examinare a pacienților. Acest studiu este foarte informativ și la pacienții cu stenoză ECA este principalul pentru determinarea indicațiilor de stadializare a intervențiilor chirurgicale.

Un interes deosebit este situația în care atât ICA, cât și CCA sunt ocluse – respectiv, fluxul sanguin principal prin ECA se oprește. La acești pacienți este posibilă revascularizarea creierului folosind șunturi lungi - șuntarea subclavio-corticală s-a încheiat cu tromboză de șunt în aproape 100% din cazuri.

Menținerea permeabilității ECA în spatele primei sale ramuri a făcut posibilă utilizarea ramurilor ECA ca donator după restabilirea fluxului sanguin principal de către protezele ECA-subclaviei.

Cu ocluzia ICA și CCA, ECA rămâne accesibilă distal de prima ramură, circulația sângelui este menținută prin anastomoze între ramurile ECA, ceea ce previne răspândirea trombozei.

Şuntul sau protezarea carotidiană subclaviară-externă creează următoarea situaţie hemodinamică: sângele din şunt este descărcat în ECA unde este distribuit între ramurile sale, datorită capacităţii mari de a primi sânge, volumul fluxului de sânge prin şunt creşte, ceea ce este prevenirea trombozei sale.

În cazul ocluziei ICA, cauza tulburărilor repetate ale circulației cerebrale poate fi atât factori hemodinamici cauzați de ocluzia ICA în sine, stenoza ECA, cât și factori embolgeni, care pot fi cauzați de microembolismul din plăcile ulcerate din ECA sau din ciotul ICA.

Microembolii pot trece prin HA și cel mai adesea există o încălcare a circulației retiniene. Acest fapt este confirmat de rapoartele de observare vizuală directă a trecerii embolilor prin vasele retinei în timpul oftalmoscopiei directe. Barnet F.F. Cauza TIA pe teritoriul ICA oclus cu hemodinamică normală în unele cazuri este considerată a fi microembolismul prin anastomoza oftalmică.

Ringelstein E.B. et al. au arătat că la pacienţii cu ocluzie ICA, accidentele cerebrovasculare repetate au fost cauzate în 41% din cazuri de factori hemodinamici, în 40% de factori embolgeni, iar în 19% din cazuri au fost de natură mixtă.

Primele operațiuni la NSA au început în anii 60. Cert este că la efectuarea endarterectomiei (EAE) din ECA se efectuează rezecția bontului ICA, adică se elimină sursa de microembolism.

Pentru a identifica gradientul de presiune dintre ramurile ECA - arterele donatoare și ramurile intracraniene ale ICA, în special ramurile corticale ale MCA, am folosit metoda de măsurare a tensiunii arteriale în artera temporală superficială folosind manșeta originală și determinarea presiunii în artera centrală a retinei ca caracteristică a presiunii în MCA și ramurile sale.

Pe măsură ce MCA se împarte, presiunea din arterele sale terminale trebuie să scadă oarecum, altfel nu ar exista flux de sânge de-a lungul gradientului de presiune și lucrul fluxului sanguin împotriva forțelor gravitației. Acest factor este util deoarece reduce presiunea în artera primitoare. Arterele parietale și temporale, care pot fi folosite ca artere donatoare, sunt ramuri de ordinul 2 ale ECA, prin urmare, căderea de presiune în ele va fi mai mică decât în ​​ramurile corticale ale MCA, care sunt artere de ordinul 3. Adică, se creează condiții hemodinamice optime care sunt necesare pentru funcționarea EICMA.

Includerea lor are ca scop restabilirea corespondenței circulației sângelui cu capacitățile inimii.

Reflexe cardiovasculare adaptative.

Odată cu creșterea presiunii în cavitatea ventriculului stâng, de exemplu, cu stenoza gurii aortice, arteriolele și venele circulației sistemice se extind și apare bradicardia. Ca urmare, pomparea sângelui din ventriculul stâng spre aortă este facilitată și fluxul sanguin în atriul drept scade, iar nutriția miocardică se îmbunătățește.

Cu o presiune redusă în ventriculul stâng și aortă, apare o constricție reflexă a vaselor arteriale și venoase și tahicardie. Ca urmare, tensiunea arterială crește.

Cu presiune crescută în atriul stâng și venele pulmonare, arterele mici și arteriolele cercului mic se îngustează (reflexul lui Kitaev). Includerea reflexului Kitaev ajută la reducerea umplerii cu sânge a capilarelor și reduce riscul de apariție a edemului pulmonar.

Odată cu creșterea presiunii în arterele pulmonare și în ventriculul drept, se activează reflexul de descărcare al lui Parin. Adică, există o expansiune a arterelor și venelor circulației sistemice, apare bradicardia. Acest lucru reduce riscul de a dezvolta edem pulmonar.

Modificări ale diurezei denumite și mecanisme de compensare extracardiacă.

DAR). Odată cu scăderea volumului sanguin arterial, sarea și apa sunt reținute de rinichi. Ca urmare, are loc o creștere a volumului sângelui circulant, a fluxului sanguin venos și a debitului cardiac.

B). Odată cu creșterea volumului și presiunii sângelui în atrii, apare secreția de factor natriuretic atrial. Acționează asupra rinichilor, determinând o creștere a diurezei, scăzând astfel tensiunea arterială crescută.

3. Mecanismele compensatorii extracardiace includ toate cele care sunt activate în timpul hipoxie(vezi prelegerea pe tema „Patologia respirației”).

Particularități ale hemodinamicii și mecanisme de compensare în cazul defectelor cardiace.

INSUFICIENTA VALVA AORTICA.

La acest tip de defect, foilele semilunari ale valvei aortice nu închid complet orificiul aortic în timpul diastolei ventriculare. Prin urmare, o parte din sângele ejectat în aortă în timpul sistolei se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul diastolei. Tensiunea arterială în aortă scade brusc. Revenirea sângelui înapoi se numește regurgitare sau resetare inversă, flux sanguin vicios. Mișcarea sângelui în direcția normală se numește volum efectiv sau de translație. Suma acestor volume de sânge se numește volum total sau total.

Astfel, cu insuficiența valvei aortice în timpul diastolei, ventriculul stâng este umplut cu sânge care curge atât din atriul stâng, cât și din aortă. Umplerea sa diastolică crește și, conform legii Frank-Starling, sistola crește. Expansiunea cavității inimii, însoțită de o creștere a forței de contracție a acesteia, se numește dilatare tonogenă. Ar trebui să se distingă de dilatația miogenă, în care există o slăbire a puterii sistolei. Astfel, din cauza dilatației tonogenice și a creșterii sistolei, volumul de sânge care intră în aortă crește. Și, în ciuda regurgitării sângelui, volumul eficient, înainte va fi normal.

Efectuarea constantă a muncii sporite duce la hipertrofia ventriculară stângă. Hipertrofia, care apare ca urmare a volumului de lucru crescut (adică pe baza dilatației tonogenice), când gradul de îngroșare este proporțional cu creșterea cavității inimii, se numește excentric.

Astfel, compensarea se realizează în principal datorită dilatației tonogenice și hipertrofiei excentrice a ventriculului stâng. Tahicardia reflexă are și o valoare compensatorie, cu acest tip de defect, întrucât diastola este preponderent scurtată, timp în care apare regurgitarea sângelui. O golire mai completa a ventriculului stang este facilitata si de scaderea rezistentei periferice a vaselor circulatiei sistemice.

STENOZA STATULUI AURTIC.

La îngustarea gurii aortei, trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă este dificilă. Depășind rezistența, ventriculul stâng crește tensiunea sistolică. Există hipertrofie, care se dezvoltă fără o creștere a cavității inimii. O astfel de hipertrofie se numește concentrică. Cu hipertrofia concentrică, inima consumă mai mult oxigen decât cu hipertrofia excentrică.

Compensarea defectului se realizează datorită hipertrofiei concentrice a ventriculului stâng, scăderii reflexe a tonusului vaselor periferice ale circulației sistemice și bradicardiei reflexe.

În faza de compensare, circulația pulmonară în aceste două tipuri de boli cardiace nu are de suferit.

INSUFICIENŢA ATRIOVENTRICULARĂ STÂNGĂ

VALVĂ (MITRALĂ, DUBLĂ).

Acesta este cel mai frecvent defect cardiac. În timpul sistolei ventriculare stângi, o parte din sânge se întoarce în atriul stâng. Ca urmare, volumul de sânge din atriul stâng crește și are loc dilatarea tonogenă. În timpul diastolei, se umple și cu un volum mare de sânge. Datorită mecanismului Frank-Starling, volumul sistolic total este crescut cu volumul regurgitației și se menține fluxul sanguin eficient.

Astfel, compensarea acestui defect se realizează datorită dilatației tonogenice a atriului și ventriculului stâng, hipertrofiei excentrice a atriului și ventriculului stâng.

Ca și în cazul defectelor analizate anterior, dacă, din cauza creșterii perversității sau a slăbirii miocardului, mecanismele de compensare se dovedesc a fi insuficiente și presiunea în atriul stâng crește semnificativ, ventriculul drept va fi conectat la compensare.

STENOZA GAURII ATRIOVENTRICULARĂ STÂNGA.

Odată cu scăderea zonei orificiului mitral, crește presiunea sistolica în atriul stâng, care hipertrofiază concentric. Cu toate acestea, chiar și miocardul atrial hipertrofiat nu este capabil să compenseze obstrucția în creștere a fluxului sanguin pentru o lungă perioadă de timp. Trebuie remarcat faptul că în timpul sistolei atriale, doar aproximativ 20% din sânge este transportat în ventricul. Restul trece prin gravitație prin atriu din venele pulmonare în ventricul. Presiunea din atriul stâng începe să crească. Se unește tahicardia reflexă. În acest caz, sistolele atriale reprezintă aproximativ 40% din volumul de sânge. Acest lucru creează oportunități suplimentare de compensare. Dar când presiunea în atriul stâng ajunge la 25-30 mm. rt. coloană, are loc decompensarea sa completă. Și tot sângele curge din venele pulmonare în ventriculul stâng în timpul diastolei sale prin atriul dilatat (dilatat) miogen. O creștere a tensiunii arteriale în atriul stâng duce la o creștere a presiunii în venele pulmonare și apoi în arterele pulmonare. Din acest moment, compensarea stenozei este realizată în întregime de ventriculul drept, care hipertrofiază concentric.

Odată cu creșterea presiunii în atriul stâng și venele pulmonare, reflexul Kitaev este activat. Îngustarea arterelor mici și arteriolelor circulației pulmonare descarcă capilarele pulmonare. Și amenințarea de a dezvolta edem pulmonar este redusă. Dar, pe de altă parte, spasmul arterial crește dramatic sarcina pe ventriculul drept relativ slab. Este evident că descărcarea capilarelor reduce simultan presiunea sângelui în zona de stenoză, reducând volumul minute al inimii.

Reflexul de descărcare al lui Parin, care urmează, este de asemenea de importanță relativă.

Astfel, pe măsură ce stenoza crește, presiunea capilară în plămâni crește constant. Dacă, când deschiderea atrioventriculară este îngustată de 3-4 ori, presiunea crește numai în timpul efortului fizic, atunci când deschiderea este îngustată de 5-10 ori, presiunea capilară devine critică - aproximativ 35 mm. coloana de mercur. Peste acest nivel se dezvoltă edem pulmonar. Cu o asemenea presiune, pacientul suferă de dificultăți de respirație chinuitoare și chiar și un ușor stres fizic sau emoțional îl poate distruge.

Defectele valvei inimii drepte se dezvoltă similar, dar presiunea va crește în venele circulației sistemice.

Insuficiența cardiacă (IC) este o afecțiune în care:

1. Inima nu poate furniza pe deplin volumul minut adecvat de sânge (MO), de ex. perfuzia organelor și țesuturilor, adecvată nevoilor lor metabolice în repaus sau în timpul efortului.

2. Sau se atinge un nivel relativ normal al debitului cardiac și al perfuziei tisulare din cauza tensiunii excesive a mecanismelor compensatorii intracardiace și neuroendocrine, în primul rând datorită creșterii presiunii de umplere a cavităților cardiace și

activarea SAS, renină-angiotensină și a altor sisteme ale corpului.

În cele mai multe cazuri, vorbim despre o combinație a ambelor semne de insuficiență cardiacă - o scădere absolută sau relativă a MO și o tensiune pronunțată a mecanismelor compensatorii. IC apare la 1-2% din populație, iar prevalența acesteia crește odată cu vârsta. La persoanele cu vârsta peste 75 de ani, IC apare în 10% din cazuri. Aproape toate bolile sistemului cardiovascular pot fi complicate de IC, care este cea mai frecventă cauză de spitalizare, invaliditate și deces a pacienților.

ETIOLOGIE

În funcție de predominanța anumitor mecanisme de formare a IC, se disting următoarele cauze ale dezvoltării acestui sindrom patologic.

I. Afectarea mușchiului inimii (insuficiență miocardică).

1. Primar:

miocardită;

2. Secundar:

infarct miocardic acut (IM);

ischemia cronică a mușchiului inimii;

postinfarct și cardioscleroză aterosclerotică;

hipotiroidism sau hipertiroidism;

afectarea inimii în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv;

leziuni toxico-alergice ale miocardului.

II. Supraîncărcarea hemodinamică a ventriculilor inimii.

1. Creșterea rezistenței la ejectare (creșterea postîncărcării):

hipertensiune arterială sistemică (AH);

hipertensiune arterială pulmonară;

stenoza gurii aortice;

stenoza arterei pulmonare.

2. Umplere crescută a camerelor inimii (preîncărcare crescută):

insuficiență valvulară

defecte cardiace congenitale

III. Încălcarea umplerii ventriculilor inimii.

IV. Creșterea nevoilor metabolice ale țesuturilor (HF cu MO mare).

1. Condiții hipoxice:

corpul pulmonar cronic.

2. Stimulează metabolismul:

hipertiroidism.

3. Sarcina.

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace sunt:

IHD, inclusiv infarctul miocardic acut și cardioscleroza postinfarct;

hipertensiune arterială, inclusiv în combinație cu boala cardiacă ischemică;

boala cardiaca valvulara.

Varietatea cauzelor insuficienței cardiace explică existența diferitelor forme clinice și fiziopatologice ale acestui sindrom patologic, fiecare dintre acestea fiind dominată de leziunea predominantă a anumitor părți ale inimii și de acțiunea diferitelor mecanisme de compensare și decompensare. În majoritatea cazurilor (aproximativ 70-75%), vorbim despre o încălcare predominantă a funcției sistolice a inimii, care este determinată de gradul de scurtare a mușchiului inimii și de mărimea debitului cardiac (MO).

În etapele finale de dezvoltare a disfuncției sistolice, cea mai caracteristică secvență a modificărilor hemodinamice poate fi reprezentată astfel: o scădere a SV, MO și EF, care este însoțită de o creștere a volumului final-sistolic (ESV) al ventriculului. , precum și hipoperfuzia organelor și țesuturilor periferice; o creștere a presiunii end-diastolice (presiunea end-diastolice) în ventricul, adică presiunea de umplere ventriculară; dilatarea miogenă a ventriculului - o creștere a volumului final diastolic (volumul final diastolic) al ventriculului; stagnarea sângelui în patul venos al unui cerc mic sau mare de circulație sanguină. Ultimul semn hemodinamic al IC este însoțit de manifestările clinice cele mai „luminoase” și clar definite ale IC (dispnee, edem, hepatomegalie etc.) și determină tabloul clinic al celor două forme ale sale. Cu insuficiența cardiacă ventriculară stângă, stagnarea sângelui se dezvoltă în circulația pulmonară, iar cu insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă - în patul venos al unui cerc mare. Dezvoltarea rapidă a disfuncției ventriculare sistolice duce la IC acută (ventricularul stâng sau drept). Existența prelungită a supraîncărcării hemodinamice prin volum sau rezistență (boli reumatismale de inimă) sau o scădere treptată progresivă a contractilității miocardice ventriculare (de exemplu, în timpul remodelării acesteia după infarct miocardic sau existența prelungită a ischemiei cronice a mușchiului cardiac) este însoțită de formarea a insuficienței cardiace cronice (ICC).

În aproximativ 25-30% din cazuri, dezvoltarea IC se bazează pe afectarea funcției ventriculare diastolice. Disfuncția diastolică se dezvoltă în bolile de inimă însoțite de relaxarea afectată și umplerea ventriculilor.Încălcarea distensibilității miocardului ventricular duce la faptul că, pentru a asigura o umplere diastolică suficientă a ventriculului cu sânge și pentru a menține SV și MO normală, un este necesară o presiune de umplere mai mare, corespunzătoare unei presiuni ventriculare telediastolice mai mari. În plus, încetinirea relaxării ventriculare duce la o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale, iar o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic are loc nu în faza de umplere ventriculară rapidă, așa cum este normal, ci în timpul sistolei atriale active. Aceste modificări contribuie la creșterea presiunii și a dimensiunii atriului, crescând riscul de stază a sângelui în patul venos al circulației pulmonare sau sistemice. Cu alte cuvinte, disfuncția ventriculară diastolică poate fi însoțită de semne clinice de ICC cu contractilitate miocardică normală și debit cardiac păstrat. În acest caz, cavitatea ventriculului rămâne de obicei neexpandată, deoarece raportul dintre presiunea diastolică finală și volumul diastolic final al ventriculului este perturbat.

Trebuie remarcat faptul că în multe cazuri de ICC există o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică, care trebuie luată în considerare la alegerea terapiei medicamentoase adecvate. Din definiția de mai sus a insuficienței cardiace, rezultă că acest sindrom patologic se poate dezvolta nu numai ca urmare a scăderii funcției de pompare (sistolice) a inimii sau a disfuncției sale diastolice, ci și cu o creștere semnificativă a nevoilor metabolice ale inimii. organe și țesuturi (hipertiroidie, sarcină etc.) sau cu scăderea funcției de transport a oxigenului din sânge (anemie). În aceste cazuri, MO poate fi chiar crescută (HF cu „MO ridicat”), ceea ce este de obicei asociat cu o creștere compensatorie a BCC. Conform conceptelor moderne, formarea IC sistolică sau diastolică este strâns asociată cu activarea a numeroase mecanisme compensatorii cardiace și extracardiace (neurohormonale). În cazul disfuncției ventriculare sistolice, o astfel de activare este inițial de natură adaptivă și vizează în primul rând menținerea MO și a tensiunii arteriale sistemice la un nivel adecvat. În disfuncția diastolică, rezultatul final al activării mecanismelor compensatorii este o creștere a presiunii de umplere ventriculară, care asigură un flux sanguin diastolic suficient către inimă. Cu toate acestea, în viitor, aproape toate mecanismele compensatorii sunt transformate în factori patogenetici care contribuie la o perturbare și mai mare a funcției sistolice și diastolice a inimii și la formarea unor modificări hemodinamice semnificative caracteristice IC.

Mecanisme de compensare cardiacă:

Printre cele mai importante mecanisme de adaptare cardiacă se numără hipertrofia miocardică și mecanismul Starling.

În stadiile inițiale ale bolii, hipertrofia miocardică ajută la reducerea tensiunii intramiocardice prin creșterea grosimii peretelui, permițând ventriculului să dezvolte o presiune intraventriculară suficientă în sistolă.

Mai devreme sau mai târziu, răspunsul compensator al inimii la suprasolicitarea hemodinamică sau afectarea miocardului ventricular este insuficient și are loc o scădere a debitului cardiac. Deci, odată cu hipertrofia mușchiului inimii, miocardul contractil „se uzează” în timp: procesele de sinteză a proteinelor și furnizarea de energie a cardiomiocitelor sunt epuizate, raportul dintre elementele contractile și rețeaua capilară este perturbat, concentrația de Ca intracelular. 2+ crește, se dezvoltă fibroza mușchiului inimii etc. În același timp, există o scădere a complianței diastolice a camerelor cardiace și se dezvoltă disfuncția diastolică a miocardului hipertrofiat. În plus, se observă tulburări pronunțate ale metabolismului miocardic:

Activitatea ATP-azei miozinei, care asigură contractilitatea miofibrilelor datorită hidrolizei ATP, scade;

Conjugarea excitației cu contracția este întreruptă;

Formarea energiei în procesul de fosforilare oxidativă este perturbată și rezervele de ATP și creatină fosfat sunt epuizate.

Ca urmare, contractilitatea miocardului, valoarea MO scade, presiunea diastolică finală a ventriculului crește și apare stagnarea sângelui în patul venos al circulației mici sau mari.

Este important să ne amintim că eficacitatea mecanismului Starling, care asigură menținerea debitului cardiac din cauza dilatației moderate („tonogene”) a ventriculului, scade brusc odată cu creșterea presiunii diastolice terminale în ventriculul stâng peste 18– 20 mm Hg. Artă. Întinderea excesivă a pereților ventriculului (dilatația „miogenă”) este însoțită doar de o ușoară creștere sau chiar scădere a forței de contracție, ceea ce contribuie la scăderea debitului cardiac.

În forma diastolică a insuficienței cardiace, implementarea mecanismului Starling este în general dificilă din cauza rigidității și inflexibilității peretelui ventricular.

Mecanisme de compensare extracardiacă

Conform conceptelor moderne, activarea mai multor sisteme neuroendocrine, dintre care cele mai importante sunt:

Sistemul simpatico-suprarenal (SAS)

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS);

Sisteme tisulare renină-angiotensină (RAS);

Peptida natriuretică atrială;

Disfuncția endotelială etc.

Hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal

Hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal și creșterea concentrației de catecolamine (A și Na) este unul dintre cei mai timpurii factori compensatori în apariția disfuncției sistolice sau diastolice a inimii. Deosebit de importantă este activarea SAS în cazurile de IC acută. Efectele unei astfel de activări sunt realizate în primul rând prin receptorii a- și b-adrenergici ai membranelor celulare ale diferitelor organe și țesuturi. Principalele consecințe ale activării SAS sunt:

Creșterea ritmului cardiac (stimularea receptorilor b 1 -adrenergici) și, în consecință, MO (deoarece MO \u003d UO x ritmul cardiac);

Creșterea contractilității miocardice (stimularea receptorilor b 1 - și a 1 -);

Vasoconstricție sistemică și creșterea rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale (stimularea receptorilor a 1);

Creșterea tonusului venos (stimularea receptorilor 1), care este însoțită de o creștere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă și o creștere a preîncărcării;

Stimularea dezvoltării hipertrofiei miocardice compensatorii;

Activarea RAAS (renal-suprarenal) ca urmare a stimulării receptorilor b 1 -adrenergici ai celulelor juxtaglomerulare și RAS tisulare din cauza disfuncției endoteliale.

Astfel, în stadiile inițiale ale dezvoltării bolii, o creștere a activității SAS contribuie la creșterea contractilității miocardice, a fluxului sanguin către inimă, a preîncărcării și a presiunii de umplere ventriculară, ceea ce duce în cele din urmă la menținerea unui debit cardiac suficient pentru un anumit timp. Cu toate acestea, hiperactivarea pe termen lung a SAS la pacienții cu IC cronică poate avea numeroase consecințe negative, contribuind la:

1. O creștere semnificativă a preîncărcării și postîncărcării (datorită vasoconstricției excesive, activării RAAS și reținerii de sodiu și apă în organism).

2. Creșterea cererii miocardice de oxigen (ca urmare a efectului inotrop pozitiv al activării SAS).

3. Scăderea densității receptorilor b-adrenergici de pe cardiomiocite, ceea ce duce în cele din urmă la o slăbire a efectului inotrop al catecolaminelor (o concentrație mare de catecolamine în sânge nu mai este însoțită de o creștere adecvată a contractilității miocardice).

4. Efectul cardiotoxic direct al catecolaminelor (necroză non-coronară, modificări distrofice ale miocardului).

5. Dezvoltarea aritmiilor ventriculare fatale (tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară) etc.

Hiperactivarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

Hiperactivarea RAAS joacă un rol special în formarea insuficienței cardiace. În acest caz, este important nu numai RAAS renal-suprarenal cu neurohormoni circulanți (renină, angiotensină-II, angiotensină-III și aldosteron) care circulă în sânge, ci și sistemele renină-angiotensină ale țesutului local (inclusiv miocardic).

Activarea sistemului renal renină-angiotensină, care are loc cu cea mai mică scădere a presiunii de perfuzie în rinichi, este însoțită de eliberarea de renină de către celulele JGA ale rinichilor, care scindează angiotensinogenul cu formarea unei peptide - angiotensină I (AI). ). Acesta din urmă, sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), se transformă în angiotensină II, care este principalul și cel mai puternic efector RAAS. În mod caracteristic, enzima cheie a acestei reacții - ACE - este localizată pe membranele celulelor endoteliale ale vaselor plămânilor, tubulii proximali ai rinichilor, în miocard, plasmă, unde are loc formarea AII. Acțiunea sa este mediată de receptorii specifici de angiotensină (AT 1 și AT 2), care sunt localizați în rinichi, inimă, artere, glandele suprarenale etc. Este important ca, la activarea RAS tisular, să existe și alte modalități (în afară de ACE) pentru conversia AI în AI: sub acțiunea chimazei, enzimei asemănătoare chimazei (CAGE), catepsinei G, activatorului de plasminogen tisular (TPA) , etc.

În cele din urmă, efectul AII asupra receptorilor AT 2 ai zonei glomerulare a cortexului suprarenal duce la formarea de aldosteron, al cărui efect principal este reținerea de sodiu și apă în organism, ceea ce contribuie la creșterea BCC.

În general, activarea RAAS este însoțită de următoarele efecte:

Vasoconstricție severă, creșterea tensiunii arteriale;

Întârziere în corpul de sodiu și apă și o creștere a BCC;

Creșterea contractilității miocardice (efect inotrop pozitiv);

Inițierea dezvoltării hipertrofiei și remodelării inimii;

Activarea formării țesutului conjunctiv (colagen) în miocard;

Sensibilitate crescută a miocardului la efectele toxice ale catecolaminelor.

Activarea RAAS în IC acută și în stadiile inițiale ale dezvoltării IC cronică are o valoare compensatorie și vizează menținerea unor niveluri normale ale tensiunii arteriale, bcc, presiunii de perfuzie în rinichi, o creștere a pre- și postsarcină și o creștere a contractilității miocardice. Cu toate acestea, ca urmare a hiperactivării prelungite a RAAS, se dezvoltă o serie de efecte negative:

1. o creștere a rezistenței vasculare periferice și o scădere a perfuziei organelor și țesuturilor;

2. creșterea excesivă a postsarcinii asupra inimii;

3. retenție semnificativă de lichide în organism, ceea ce contribuie la formarea sindromului edematos și la creșterea preîncărcării;

4. inițierea proceselor de remodelare cardiacă și vasculară, inclusiv hipertrofia miocardică și hiperplazia celulelor musculare netede;

5. stimularea sintezei de colagen și dezvoltarea fibrozei mușchiului inimii;

6. dezvoltarea necrozei cardiomiocitelor și afectarea progresivă a miocardului cu formarea de dilatare miogenă a ventriculilor;

7. sensibilitate crescută a mușchiului inimii la catecolamine, care este însoțită de un risc crescut de aritmii ventriculare fatale la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Sistem arginina-vasopresina (hormon antidiuretic)

Hormonul antidiuretic (ADH), secretat de glanda pituitară posterioară, este implicat în reglarea permeabilității la apă a tubilor distali ai rinichilor și a canalelor colectoare. De exemplu, atunci când există o lipsă de apă în organism și deshidratare tisulară are loc o scădere a volumului de sânge circulant (BCC) și o creștere a presiunii osmotice a sângelui (ODC). Ca urmare a iritarii receptorilor osmo- si volumici, creste secretia de ADH de catre hipofiza posterioara. Sub influența ADH, permeabilitatea la apă a tubilor distali și a conductelor colectoare crește și, în consecință, crește reabsorbția facultativă a apei în aceste secțiuni. Ca urmare, puțină urină este excretată cu un conținut ridicat de substanțe active osmotic și o greutate specifică ridicată a urinei.

Dimpotrivă, cu un exces de apă în organism și hiperhidratare tisulară ca urmare a creșterii BCC și a scăderii presiunii osmotice a sângelui, apare iritația receptorilor osmo- și volumici, iar secreția de ADH scade brusc sau chiar se oprește. Ca urmare, reabsorbția apei în tubii distali și canalele colectoare este redusă, în timp ce Na + continuă să fie reabsorbit în aceste secțiuni. Prin urmare, o mulțime de urină este excretată cu o concentrație scăzută de substanțe active osmotic și o greutate specifică scăzută.

Încălcarea funcționării acestui mecanism în insuficiența cardiacă poate contribui la reținerea apei în organism și la formarea sindromului edematos. Cu cât debitul cardiac este mai mic, cu atât este mai mare stimularea receptorilor osmo- și volumici, ceea ce duce la creșterea secreției de ADH și, în consecință, la retenția de lichide.

Peptida natriuretică atrială

Peptida natriuretică atrială (ANUP) este un fel de antagonist al sistemelor vasoconstrictoare ale corpului (SAS, RAAS, ADH și altele). Este produsă de miocitele atriale și eliberată în fluxul sanguin atunci când sunt întinse. Peptida natriuretică atrială produce efecte vasodilatatoare, natriuretice și diuretice, inhibă secreția de renină și aldosteron.

Secreția de PNUP este unul dintre cele mai timpurii mecanisme compensatorii care previn vasoconstricția excesivă, retenția de Na + și apă în organism, precum și creșterea pre și postsarcină.

Activitatea peptidei natriuretice atriale crește rapid pe măsură ce IC progresează. Cu toate acestea, în ciuda nivelului ridicat al peptidei natriuretice atriale circulante, gradul efectelor sale pozitive în IC cronică este semnificativ redus, ceea ce se datorează probabil unei scăderi a sensibilității receptorilor și unei creșteri a clivajului peptidic. Prin urmare, nivelul maxim al peptidei natriuretice atriale circulante este asociat cu o evoluție nefavorabilă a IC cronică.

Tulburări ale funcției endoteliale

În ultimii ani, tulburărilor funcției endoteliale li sa acordat o importanță deosebită în formarea și progresia ICC. disfuncție endotelială care apare sub influența diverșilor factori dăunători (hipoxie, concentrație excesivă de catecolamine, angiotensină II, serotonina, hipertensiune arterială, flux sanguin accelerat etc.), se caracterizează printr-o predominanță a influențelor vasoconstrictoare dependente de endoteliu și este însoțită în mod natural de o creștere a tonusului peretelui vascular, accelerarea agregării trombocitelor și procesele trombozei parietale.

Reamintim că cele mai importante substanțe vasoconstrictoare dependente de endoteliu care măresc tonusul vascular, agregarea trombocitară și coagularea sângelui includ endotelina-1 (ET 1), tromboxanul A 2 , prostaglandina PGH 2 , angiotensina II (AII) etc.

Au un impact semnificativ nu numai asupra tonusului vascular, ducând la vasoconstricție severă și persistentă, ci și asupra contractilității miocardice, preîncărcare și postîncărcare, agregarea trombocitară etc. (a se vedea capitolul 1 pentru detalii). Cea mai importantă proprietate a endotelinei-1 este capacitatea sa de a „porni” mecanisme intracelulare care conduc la creșterea sintezei proteinelor și la dezvoltarea hipertrofiei mușchilor cardiaci. Acesta din urmă, după cum știți, este cel mai important factor care complică cumva evoluția insuficienței cardiace. În plus, endotelina-1 promovează formarea de colagen în mușchiul inimii și dezvoltarea cardiofibrozei. Substanțele vasoconstrictoare joacă un rol semnificativ în procesul de formare a trombului parietal (Fig. 2.6).

S-a demonstrat că în ICC severă și nefavorabilă din punct de vedere prognostic, nivelul endotelina-1 crescut de 2-3 ori. Concentrația plasmatică a acestuia se corelează cu severitatea tulburărilor hemodinamice intracardiace, presiunea arterei pulmonare și mortalitatea la pacienții cu ICC.

Astfel, efectele descrise ale hiperactivării sistemelor neurohormonale, împreună cu tulburările hemodinamice tipice, stau la baza manifestărilor clinice caracteristice IC. Mai mult, simptome insuficienta cardiaca acuta Este determinată în principal de tulburări hemodinamice bruște (o scădere pronunțată a debitului cardiac și o creștere a presiunii de umplere), tulburări de microcirculație, care sunt agravate de activarea CAS, RAAS (în principal renală).

În dezvoltare insuficienta cardiaca cronica În prezent, se acordă mai multă importanță hiperactivării prelungite a neurohormonilor și disfuncției endoteliale, însoțite de retenție severă de sodiu și apă, vasoconstricție sistemică, tahicardie, dezvoltarea hipertrofiei, cardiofibroză și afectarea toxică a miocardului.

FORME CLINICE DE IC

În funcție de rata de dezvoltare a simptomelor de IC, se disting două forme clinice de IC.

IC acută și cronică. Manifestările clinice ale IC acută se dezvoltă în câteva minute sau ore, în timp ce simptomele IC cronice se dezvoltă de la câteva săptămâni la câțiva ani de la debutul bolii. Trăsăturile clinice caracteristice ale IC acută și cronică fac destul de ușor să se distingă între aceste două forme de decompensare cardiacă în aproape toate cazurile. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că acută, de exemplu, insuficiența ventriculară stângă (astm cardiac, edem pulmonar) poate apărea pe fondul insuficienței cardiace cronice pe termen lung.

HF CRONIC

În cele mai frecvente boli asociate cu afectarea primară sau supraîncărcarea cronică a ventriculului stâng (CHD, cardioscleroza postinfarct, hipertensiune arterială etc.), se dezvoltă constant semnele clinice de insuficiență ventriculară stângă cronică, hipertensiune arterială pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă. În anumite etape ale decompensării cardiace încep să apară semne de hipoperfuzie a organelor și țesuturilor periferice, asociate atât cu tulburări hemodinamice, cât și cu hiperactivarea sistemelor neurohormonale. Aceasta este baza tabloului clinic al IC biventriculară (totală), care este cea mai frecventă în practica clinică. Odată cu supraîncărcarea cronică a ventriculului drept sau afectarea primară a acestei părți a inimii, se dezvoltă IC cronică a ventriculului drept izolat (de exemplu, cor pulmonar cronic).

Mai jos este o descriere a tabloului clinic al IC biventriculară sistolica cronică (totală).

Reclamații

dificultăți de respirație ( dispnee) este unul dintre primele simptome ale insuficienței cardiace cronice. La început, respirația scurtă apare doar la efort fizic și dispare după încetarea acesteia. Pe măsură ce boala progresează, respirația scurtă începe să apară cu tot mai puțin efort și apoi în repaus.

Dificultățile de respirație apare ca urmare a creșterii presiunii diastolice terminale și a presiunii de umplere a VS și indică apariția sau agravarea stazei sanguine în patul venos al circulației pulmonare. Cauzele imediate ale dispneei la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică sunt:

Încălcări semnificative ale raporturilor ventilație-perfuzie în plămâni (încetinirea fluxului sanguin prin alveole ventilate normal sau chiar hiperventilate);

Umflarea interstițiului și creșterea rigidității plămânilor, ceea ce duce la scăderea extensibilității acestora;

Încălcarea difuziei gazelor prin membrana alveolo-capilară îngroșată.

Toate cele trei cauze duc la scăderea schimbului de gaze în plămâni și la iritația centrului respirator.

Ortopnee ( ortopnoe) - aceasta este dificultatea de respirație care apare atunci când pacientul este întins cu tăblia joasă și dispare în poziție verticală.

Ortopneea apare ca urmare a unei creșteri a fluxului sanguin venos către inimă, care are loc în poziția orizontală a pacientului, și a unui debordare și mai mare de sânge în circulația pulmonară. Apariția acestui tip de dificultăți de respirație, de regulă, indică tulburări hemodinamice semnificative în circulația pulmonară și presiune mare de umplere (sau presiune „pană” - vezi mai jos).

Tuse uscată neproductivă la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, aceasta însoțește adesea dificultăți de respirație, apărând fie în poziția orizontală a pacientului, fie după efort fizic. Tusea apare din cauza stagnării prelungite a sângelui în plămâni, umflarea mucoasei bronșice și iritația receptorilor corespunzători pentru tuse („bronșită cardiacă”). Spre deosebire de tusea din bolile bronhopulmonare la pacientii cu insuficienta cardiaca cronica, tusea este neproductiva si se rezolva dupa tratamentul eficient al insuficientei cardiace.

astm cardiac(„dispneea paroxistică nocturnă”) este un atac de scurtare intensă a respirației, transformându-se rapid în sufocare. După tratamentul de urgență, atacul se oprește de obicei, deși în cazuri severe, sufocarea continuă să progreseze și se dezvoltă edem pulmonar.

Printre manifestări se numără astmul cardiac și edemul pulmonar insuficienta cardiaca acutași sunt cauzate de o scădere rapidă și semnificativă a contractilității VS, o creștere a fluxului sanguin venos către inimă și stagnarea circulației pulmonare.

Slăbiciunea musculară severă, oboseala rapidă și greutatea extremităților inferioare, care apar chiar și pe fondul unui efort fizic ușor, sunt, de asemenea, manifestări precoce ale insuficienței cardiace cronice. Acestea sunt cauzate de afectarea perfuziei mușchilor scheletici și nu numai din cauza scăderii debitului cardiac, ci și ca urmare a contracției spastice a arteriolelor cauzate de activitatea ridicată a CAS, RAAS, endotelinei și scăderea rezervei vasodilatatoare a vase de sânge.

palpitații. Senzația de palpitații este asociată cel mai adesea cu tahicardia sinusală, care este caracteristică pacienților cu IC, rezultată din activarea SAS sau cu creșterea presiunii pulsului. Plângerile cu privire la bătăile inimii și întreruperile activității inimii pot indica prezența unei varietăți de aritmii cardiace la pacienți, de exemplu, apariția fibrilației atriale sau extrasistole frecvente.

Edem- una dintre cele mai caracteristice plângeri ale pacienților cu insuficiență cardiacă cronică.

nicturie- creșterea diurezei pe timp de noapte Trebuie avut în vedere că în stadiul terminal al insuficienței cardiace cronice, când debitul cardiac și fluxul sanguin renal sunt reduse brusc chiar și în repaus, există o scădere semnificativă a diurezei zilnice - oligurie.

La manifestări IC cronică ventriculară dreaptă (sau biventriculară). De asemenea, pacienții se plâng durere sau senzație de greutate în hipocondrul drept, asociat cu mărirea ficatului și întinderea capsulei Glisson, precum și pe tulburări dispeptice(scăderea poftei de mâncare, greață, vărsături, flatulență etc.).

Umflarea venelor gâtului este un semn clinic important de creștere a presiunii venoase centrale (CVP), adică presiunea în atriul drept (AR) și stagnarea sângelui în patul venos al circulației sistemice (Fig. 2.13, vezi insertul color).

Examenul respirator

Examinarea toracelui. Numara frecvența respiratorie (RR) vă permite să evaluați provizoriu gradul tulburărilor de ventilație cauzate de stagnarea cronică a sângelui în circulația pulmonară. În multe cazuri, scurtarea respirației la pacienții cu ICC este tahipnee, fără o predominare clară a semnelor obiective de dificultate la inspirație sau expirare. În cazurile severe, asociate cu o revărsare semnificativă a plămânilor cu sânge, ceea ce duce la o creștere a rigidității țesutului pulmonar, dispneea poate căpăta caracter dispnee inspiratorie .

În cazul insuficienței ventriculare drepte izolate care s-a dezvoltat pe fondul bolilor pulmonare obstructive cronice (de exemplu, cor pulmonar), dificultăți de respirație caracter expiratorși este însoțită de emfizem pulmonar și alte semne ale sindromului obstructiv (vezi mai jos pentru mai multe detalii).

În stadiul terminal al CHF, aperiodic Cheyne–Stokes respira când perioade scurte de respirație rapidă alternează cu perioade de apnee. Motivul apariției acestui tip de respirație este o scădere bruscă a sensibilității centrului respirator la CO 2 (dioxid de carbon), care este asociată cu insuficiență respiratorie severă, acidoză metabolică și respiratorie și perfuzie cerebrală afectată la pacienții cu ICC. .

Cu o creștere bruscă a pragului de sensibilitate al centrului respirator la pacienții cu ICC, mișcările respiratorii sunt „inițiate” de centrul respirator numai la o concentrație neobișnuit de mare de CO 2 în sânge, care este atinsă abia la sfârșitul celor 10. - Perioada de apnee de 15 secunde. Mai multe respirații rapide fac ca concentrația de CO 2 să scadă sub pragul de sensibilitate, drept urmare perioada de apnee se repetă.

puls arterial. Modificările pulsului arterial la pacienții cu ICC depind de stadiul decompensării cardiace, de severitatea tulburărilor hemodinamice și de prezența tulburărilor de ritm cardiac și de conducere. În cazurile severe, pulsul arterial este frecvent ( frecvența pulsului), adesea aritmice ( puls irregularis), umplere slabă și tensiune (pulsus parvus și tardus). O scădere a pulsului arterial și umplerea acestuia, de regulă, indică o scădere semnificativă a SV și a ratei de ejecție a sângelui din LV.

În prezența fibrilației atriale sau a extrasistolei frecvente la pacienții cu ICC, este important să se determine deficit de puls (deficiențe de puls). Este diferența dintre numărul de bătăi ale inimii și frecvența pulsului arterial. Deficiența pulsului este mai des detectată în forma tahisistolică a fibrilației atriale (vezi capitolul 3) ca urmare a faptului că o parte din contracțiile inimii au loc după o pauză diastolică foarte scurtă, în care nu există o umplere suficientă a ventriculilor cu sânge. . Aceste contracții ale inimii apar ca „în zadar” și nu sunt însoțite de expulzarea sângelui în patul arterial al circulației sistemice. Prin urmare, numărul undelor de puls este mult mai mic decât numărul de bătăi ale inimii. Desigur, cu o scădere a debitului cardiac, deficitul de puls crește, indicând o scădere semnificativă a funcționalității inimii.

Presiunea arterială.În acele cazuri în care un pacient cu ICC nu a avut hipertensiune arterială (AH) înainte de apariția simptomelor de decompensare cardiacă, nivelul tensiunii arteriale scade adesea pe măsură ce IC progresează. În cazurile severe, tensiunea arterială sistolică (TAS) ajunge la 90-100 mm Hg. Art., iar tensiunea arterială puls - aproximativ 20 mm Hg. Art., care este asociat cu o scădere bruscă a debitului cardiac.

Compensarea tulburărilor circulatorii. În cazul oricăror tulburări circulatorii, compensarea funcțională a acesteia are loc de obicei rapid. Compensarea se realizează în primul rând prin aceleași mecanisme de reglementare ca în normă. În stadiile incipiente ale tulburărilor K., compensarea lor are loc fără modificări semnificative în structura sistemului cardiovascular. Modificările structurale în anumite părți ale sistemului circulator (de exemplu, hipertrofia miocardică, dezvoltarea căilor colaterale arteriale sau venoase) apar de obicei mai târziu și vizează îmbunătățirea funcționării mecanismelor de compensare.

Compensarea este posibilă datorită contracțiilor miocardice crescute, extinderii cavităților inimii, precum și hipertrofiei mușchiului inimii. Deci, cu dificultate în expulzarea sângelui din ventricul, de exemplu, cu stenoză La gura aortei sau a trunchiului pulmonar se realizeaza puterea de rezerva a aparatului contractil al miocardului, care contribuie la cresterea fortei de contractie. În cazul insuficienței valvulare, în fiecare fază ulterioară a ciclului cardiac, o parte din sânge revine în direcția opusă. În același timp, se dezvoltă dilatarea cavităților inimii, care este de natură compensatorie. Cu toate acestea, dilatarea excesivă creează condiții nefavorabile pentru activitatea inimii.

O creștere a tensiunii arteriale totale cauzată de o creștere a rezistenței periferice totale este compensată, în special, prin creșterea activității inimii și prin crearea unei astfel de diferențe de presiune între ventriculul stâng și aortă care este capabilă să ejecteze întregul volum de sânge sistolic. în aortă.

Într-o serie de organe, în special în creier, cu o creștere a nivelului tensiunii arteriale generale, încep să funcționeze mecanisme compensatorii, datorită cărora tensiunea arterială în vasele creierului este menținută la un nivel normal.

Cu o creștere a rezistenței în arterele individuale (datorită angiospasmului, trombozei, emboliei etc.), o încălcare a alimentării cu sânge a organelor corespunzătoare sau a părților acestora poate fi compensată de fluxul sanguin colateral. În creier, căile colaterale sunt prezentate ca anastomoze arteriale în zona cercului lui Willis și în sistemul arterelor piale de pe suprafața emisferelor cerebrale. Colateralele arteriale sunt bine dezvoltate în mușchiul inimii. Pe lângă anastomozele arteriale, un rol important pentru fluxul sanguin colateral îl joacă dilatarea funcțională a acestora, care reduce semnificativ rezistența la fluxul sanguin și promovează fluxul sanguin în zona ischemică. Dacă în arterele colaterale extinse fluxul sanguin este crescut pentru o lungă perioadă de timp, atunci are loc restructurarea lor treptată, calibrul arterelor crește, astfel încât în ​​viitor să poată asigura pe deplin alimentarea cu sânge a organului în aceeași măsură ca și arterele. trunchiuri arteriale principale.