Copii cu tulburare de personalitate borderline. Tulburarea de personalitate mixtă: simptome, tipuri și tratament

La cei care au murit din cauza insuficienței cardiace, procesul de autoliză în ficat decurge deosebit de rapid. Astfel, materialul obținut în timpul autopsiei nu face posibilă evaluarea fiabilă a modificărilor intravitale ale ficatului în insuficiența cardiacă.

tablou macroscopic. Ficatul, de regulă, este mărit, cu marginea rotunjită, culoarea sa este violet, structura lobulară este păstrată. Uneori se pot determina acumulări nodulare de hepatocite (hiperplazie regenerativă nodulară). Pe tăietură se constată o expansiune a venelor hepatice, pereții acestora pot fi îngroșați. Ficatul este cu sânge plin. Zona 3 este clar definită lobul hepatic cu galben alternativ ( modificări ale grăsimilor) și zone roșii (hemoragie).

tablou microscopic. De regulă, venulele sunt dilatate, sinusoidele care curg în ele sunt pline de sânge în zone de diferite lungimi - de la centru la periferie. În cazurile severe, se determină hemoragii pronunțate și necroză focală a hepatocitelor. Ele prezintă diverse modificări degenerative. În zona tractului portal, hepatocitele sunt relativ intacte. Numărul de hepatocite nemodificate este invers legat de gradul de atrofie al zonei 3. În timpul biopsiei, se detectează o infiltrație grasă pronunțată într-o treime din cazuri, ceea ce nu corespunde imaginii obișnuite în timpul autopsiei. Infiltrarea celulară este nesemnificativă.

În citoplasma celulelor alterate degenerativ din zona 3, pigmentul maro lipofuscin este adesea găsit. Odată cu distrugerea hepatocitelor, acesta poate fi localizat în afara celulelor. La pacienții cu icter sever, trombii biliari sunt determinați în zona 1. În zona 3, corpii hialini rezistenți la diastază sunt detectați folosind reacția PAS.

Fibrele reticulare din zona 3 sunt compactate. Cantitatea de colagen este crescută, se determină scleroza venei centrale. Îngroșarea excentrică a peretelui venos sau ocluzia venoasă a zonei 3 și scleroza perivenulară se extinde adânc în lobul hepatic. În insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă, formarea de „punți” între venele centrale duce la formarea unui inel de fibroză în jurul zonei neschimbate a tractului portal („structură lobulară inversă”). Ulterior, pe măsură ce procesul patologic se extinde în zona portală, a ciroza mixta. Adevărata ciroză cardiacă a ficatului este extrem de rară.

Patogeneza

Hipoxia cauzează degenerarea hepatocitelor din zona 3, dilatarea sinusoidelor și încetinirea secreției biliare. Endotoxinele intră în sistemul venos portal prin peretele intestinal poate agrava aceste modificări. Compensator crește absorbția oxigenului din sângele sinusoidelor. O ușoară afectare a difuziei oxigenului poate rezulta din scleroza spațiului Disse.

declin tensiune arteriala cu debit cardiac scazut duce la necroza hepatocitelor. Creșterea presiunii în venele hepatice și stagnarea asociată în zona 3 sunt determinate de nivelul presiunii venoase centrale.

Tromboza care apare în sinusoide se poate răspândi la vene hepatice cu dezvoltarea trombozei locale secundare a venei porte și a ischemiei, pierderea țesutului parenchimatos și fibroză.

Manifestari clinice

Pacienții sunt de obicei ușor icterici. Icterul sever este rar și se găsește la pacienții cu boli cronice insuficiență congestivă pe fondul bolii coronariene sau al stenozei mitrale. La pacienții spitalizați, cea mai frecventă cauză a concentrațiilor serice crescute de bilirubină este boala cardiacă și pulmonară. Insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă duce la creșterea icterului. Icterul nu se observă în zonele edematoase, deoarece bilirubina este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos cu un conținut scăzut de proteine.

Icterul este parțial de origine hepatică și cu cât prevalența necrozei din zona 3 este mai mare, cu atât severitatea icterului este mai mare.

Hiperbilirubinemia datorată infarctului pulmonar sau congestiei pulmonare creează crescut sarcina functionala asupra ficatului în condiţii de hipoxie. La un pacient cu insuficiență cardiacă, apariția icterului, combinată cu semne minime de afectare a ficatului, este caracteristică infarctului pulmonar. O creștere a nivelului de bilirubină neconjugată este detectată în sânge.

Pacientul se poate plânge de durere în abdomenul drept, cel mai probabil cauzată de întinderea capsulei ficatului mărit. Marginea ficatului este densă, netedă, dureroasă și poate fi determinată la nivelul buricului.

Creșterea presiunii în atriul drept se transmite la venele hepatice, în special în cazul insuficienței valvei tricuspide. Când se utilizează metode invazive, curbele de presiune din venele hepatice la astfel de pacienți seamănă cu curbele de presiune din atriul drept. Mărirea palpabilă a ficatului în timpul sistolei se poate datora și transmiterii presiunii. Pacienții cu stenoză tricuspidiană prezintă pulsații presistolice a ficatului. Umflarea ficatului este detectată prin palpare bimanuală. În acest caz, o mână este plasată în proiecția ficatului în față, iar a doua - pe regiunea segmentelor posterioare ale coastelor inferioare drepte. O creștere a dimensiunii va face posibilă distingerea pulsației ficatului de pulsația în regiunea epigastrică transmisă de la aortă sau un ventricul drept hipertrofiat. Este important să se stabilească o legătură între pulsație și faza ciclului cardiac.

La pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea asupra zonei ficatului duce la creșterea întoarcerii venoase. Încălcat funcţionalitate ventriculului drept nu i se permite să facă față preîncărcării crescute, ceea ce duce la creșterea presiunii în venele jugulare. Refluxul hepatojugular este utilizat pentru a detecta pulsul venei jugulare, precum și pentru a determina permeabilitatea vaselor venoase care leagă venele hepatice și jugulare. La pacienții cu ocluzie sau blocare a venelor hepatice, jugulare sau principale ale mediastinului, refluxul este absent. Este utilizat în diagnosticul regurgitației tricuspidiene.

Presiunea din atriul drept este transmisă vaselor până la sistemul portal. Cu puls duplex Studiu Doppler este posibil să se determine creșterea pulsației venei porte; în timp ce amplitudinea pulsaţiei este determinată de severitatea insuficienţei cardiace. Cu toate acestea, fluctuațiile de fază ale fluxului sanguin nu se găsesc la toți pacienții cu presiune ridicataîn atriul drept.

Ascita a fost asociată cu presiune venoasă semnificativ crescută, debit cardiac scăzut și necroză severă a hepatocitelor din zona 3. Această combinație se găsește la pacienții cu stenoză mitrală, insuficiență de valvă tricuspidă sau pericardită constrictivă. În acest caz, severitatea ascitei poate să nu corespundă cu severitatea edemului și manifestari clinice insuficiență cardiacă congestivă. Conținutul ridicat de proteine ​​din lichidul ascitic (până la 2,5 g%) corespunde cu cel din sindromul Budd-Chiari.

Hipoxia creierului duce la somnolență, stupoare. Uneori există o imagine extinsă comă hepatică. Splenomegalia este frecventă. Alte semne de hipertensiune portală sunt de obicei absente, cu excepția pacienților cu ciroză cardiacă severă în combinație cu pericardită constrictivă. În același timp, la 6,7% din 74 de pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă, autopsia a evidențiat vene varicoase ale esofagului, dintre care doar un pacient a avut un episod de sângerare.

CT imediat după administrarea intravenoasă agent de contrast există o umplere retrogradă a venelor hepatice, iar în faza vasculară - o distribuție difuză inegală a agentului de contrast.

La pacienţii cu pericardită constrictivă sau decompensată pe termen lung defect mitral inima cu formarea de insuficiență tricuspidiană ar trebui să se presupune că se dezvoltă ciroza cardiacă a ficatului. Odată cu introducerea metodelor chirurgicale pentru tratamentul acestor boli, incidența cirozei cardiace a ficatului a scăzut semnificativ.

Modificări ale parametrilor biochimici

Modificările biochimice sunt de obicei moderat pronunțate și sunt determinate de severitatea insuficienței cardiace.

Concentrația serică a bilirubinei la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă depășește de obicei 17,1 µmol/l (1 mg%), iar într-o treime din cazuri este mai mare de 34,2 µmol/l (2 mg%). Icterul poate fi sever, cu niveluri de bilirubină mai mari de 5 mg% (până la 26,9 mg%). Concentrația bilirubinei depinde de severitatea insuficienței cardiace. La pacienții cu boală mitrală avansată a inimii, nivelul normal al bilirubinei din ser cu captarea sa normală de către ficat se explică prin capacitatea redusă a organului de a elibera bilirubina conjugată din cauza scăderii fluxului sanguin hepatic. Acesta din urmă este unul dintre factorii de dezvoltare a icterului după operație.

Activitatea ALP poate fi ușor crescută sau normală. poate scădere uşoară concentrațiile serice de albumină, ajutate de pierderea proteinelor intestinale.

Prognoza

Prognosticul este determinat de boala cardiacă de bază. Icterul, deosebit de pronunțat, în bolile de inimă este întotdeauna un semn nefavorabil.

În sine, ciroza cardiacă nu este un semn de prognostic prost. La tratament eficient insuficienta cardiaca poate compensa ciroza.

Funcția hepatică afectată și anomalii ale sistemului cardiovascular în copilărie

La copiii cu insuficiență cardiacă și defecte ale inimii „albastre” se detectează o funcție hepatică anormală. Hipoxemia, congestia venoasă și reducerea debitului cardiac duc la o creștere a timpului de protrombină, o creștere a nivelului de bilirubină și a activității transaminazelor serice. Cele mai pronunțate modificări se găsesc cu debit cardiac redus. Funcția ficatului este strâns legată de afecțiune a sistemului cardio-vascular.

Ficat în pericardita constrictivă

La pacientii cu pericardita constrictiva se gasesc semne clinice si morfologice ale sindromului Budd-Chiari.

Datorită compactării semnificative, capsula ficatului capătă o asemănare cu zahărul pudră (" ficat glazurat» - « Zuckergussleber"). Examenul microscopic dezvăluie o imagine a cirozei cardiace.

Icterul este absent. Ficatul este mărit, compactat, uneori pulsația lui este determinată. Există ascită marcată.

Ciroza hepatică și obstrucția venelor hepatice trebuie excluse ca cauză a ascitei. Diagnosticul este facilitat de prezența la pacient a unui puls paradoxal, pulsația venelor, calcificarea pericardului, modificări caracteristice cu ecocardiografie, electrocardiografie și cateterism cardiac.

Tratamentul are ca scop eliminarea patologiei cardiace. Pacienții care au suferit pericardectomie au un prognostic bun, dar recuperarea funcției hepatice este lentă. În termen de 6 luni după operare cu succes are loc o îmbunătățire treptată a parametrilor funcționali și o scădere a dimensiunii ficatului. Nu mă pot aștepta la plin dezvoltare inversă ciroza cardiacă, totuși, septurile fibroase din ficat devin mai subțiri și devin avasculare.

Când se dezvoltă insuficiența cardiacă, simptomele cresc treptat, uneori procesul de dezvoltare a bolii durează mai mult de 10 ani. La mulți, boala este detectată deja atunci când, din cauza incapacității inimii de a furniza o aprovizionare completă cu sânge organelor, oamenii experimentează diverse complicatii. Dar complicațiile pot fi evitate dacă tratamentul bolii este început în timp util. Dar cum să recunoaștem primele simptome?

Cum se dezvoltă patologia?

Înainte de a răspunde la întrebarea: „Cum să recunoaștem insuficiența cardiacă?”, Merită să luăm în considerare mecanismul de dezvoltare a bolii.

Patogenia insuficienței cardiace poate fi descrisă după cum urmează:

• sub influenta factori adversi volumul scade debitul cardiac;
• pentru a compensa emisia insuficientă, reacțiile compensatorii ale corpului sunt conectate (există o îngroșare a miocardului, o creștere a ritmului cardiac);
• de ceva timp, procesele de compensare fac posibilă asigurarea unei aprovizionări complete cu sânge a organelor și țesuturilor datorită activității organului cu o sarcină crescută;
• dar miocardul mărit necesită mai mult sânge pentru muncă cu drepturi depline, și vasele coronare pot transporta doar același volum de sânge și nu mai pot face față furnizării mușchiului de substanțe nutritive;
• aportul insuficient de sânge duce la ischemie secțiuni individuale inima si miocardul din cauza lipsei de oxigen si nutrienți funcția contractilă scade;
• pe măsură ce cobori funcția contractilă valoarea debitului cardiac scade din nou, alimentarea cu sânge a organelor se înrăutățește și semnele de insuficiență cardiacă cresc (patologia devine incurabilă, se poate încetini doar progresia bolii).

Se pot dezvolta simptome ale insuficienței cardiace:

• Încet. Insuficiența cardiacă cronică (ICC) progresează de-a lungul anilor și apare adesea ca o complicație a bolii cardiace sau vasculare. În cele mai multe cazuri, CHF detectată în timp util într-un stadiu incipient este reversibilă.
• Rapid. Insuficiența cardiacă acută apare brusc, toate simptomele cresc rapid și mecanismele compensatorii de multe ori nu au timp să stabilizeze fluxul sanguin. Dacă încălcările acute care au apărut nu sunt eliminate în timp util, acestea se vor termina cu moartea.

După ce ați înțeles ce este insuficiența cardiacă, puteți lua în considerare modul în care se manifestă.

Simptomele bolii

Manifestările insuficienței cardiace vor depinde de grad mecanism compensatorși pe care parte a inimii este mai tulburată. Se disting tipurile de insuficiență cardiacă:

• ventricularul stâng;
• ventricularul drept;
• amestecat.

Ventricularul stâng

Se caracterizează prin stagnarea circulației pulmonare și scăderea aportului de oxigen a sângelui. Insuficiența cardiacă cronică cu afectare a ventriculului stâng se va manifesta:

• dificultăți de respirație;
• poate apărea o senzație constantă de oboseală, somnolență și tulburări de concentrare;
• tulburari ale somnului;
• paloarea și cianoza pielii;
• tusea este inițial uscată, dar pe măsură ce boala progresează, apare spută slabă.

Odată cu dezvoltarea bolii, o persoană începe să se sufoce în timp ce se află întinsă pe spate, astfel de pacienți preferă să doarmă într-o poziție semi-șezând, punând mai multe perne sub spate.

Dacă tratamentul insuficienței cardiace nu a fost început în timp util, atunci persoana dezvoltă astm cardiac și, în cazuri severe, poate apărea edem pulmonar.

Ventricularul drept

Simptomele insuficienței cardiace cronice cu funcționare afectată a ventriculului drept se vor manifesta ținând cont de țesuturile sau organele în care a apărut congestia. Dar simptomele generale vor fi:

• senzație de oboseală cronică;
• senzație de pulsație a venelor de la gât;
• apariția edemului, mai întâi pe picioare, apoi pe organele interne;
• puls rapid;
• respirația scurtă apare mai întâi la efort și apoi în repaus, dar rareori se dezvoltă astmul cardiac sau edem pulmonar;
• sunt semne de intoxicație generală.

Comparativ cu insuficiența ventriculară stângă, insuficiența ventriculară dreaptă progresează mult mai repede. Acest lucru se datorează faptului că majoritatea organelor importante suferă în timpul dezvoltării sale.

amestecat

Se caracterizează prin disfuncția ambilor ventriculi. Sindromul insuficienței cardiace cronice tip mixt apare atunci când eșecul celuilalt se alătură disfuncției unuia dintre ventricule. Aproape intotdeauna vedere mixtăînsoţită de hipertrofie atrială. În acest caz, inima crește semnificativ în dimensiune și nu își poate îndeplini pe deplin funcția de pompare a sângelui.

Efectul vârstei asupra severității simptomelor

Vârsta pacientului afectează și simptomele bolii. Pe grupe de vârstă, există:

• nou-născuți;
• copii de vârstă preșcolară și școlară timpurie;
• adolescenti;
• tânăr și de vârstă mijlocie;
• oamenii mai în vârstă.

nou-născuți

Insuficiența cardiacă la nou-născuți se datorează dezvoltarea prenatală inima sau vasele de sânge. Nou-născuții sunt întotdeauna diagnosticați cu insuficiență cardiacă acută, care se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor clinice.

La nou-născuți, patologia se manifestă:

• scurtarea severă a respirației;
• ritm cardiac crescut;
• cardiomegalie;
• mărirea splinei și a ficatului;
• supt leneș sau refuz complet de a mânca;
• cianoza pielii.

Astfel de copii sunt trimiși imediat la secția de terapie intensivă.

Copii de vârstă preșcolară și primară

La această vârstă se dezvoltă adesea insuficiența cardiacă cronică, iar primele sale semne vor fi scăderea concentrației și letargia.

Astfel de copii încearcă să se miște mai puțin, evită jocurile în aer liber și le este greu să se concentreze pe o anumită sarcină. Performanța școlarilor este în scădere.

Părinții ar trebui să-și amintească că apariția problemelor cu performanța școlară poate fi asociată cu boli de inimă. Dacă tratamentul nu este început în timp util, atunci simptomele vor crește și pot apărea complicații ale insuficienței cardiace, care vor afecta negativ dezvoltarea copiilor.

Adolescenți

din cauza maturizarea hormonală ICC la adolescenți este dificil de diagnosticat fără examinare. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul modificărilor hormonale la adolescenți, apare hipersensibilitatea. sistem nervos, ceea ce înseamnă că simptomele precum oboseală, palpitații sau dificultăți de respirație pot fi temporare, trecătoare.

Dar manifestarea simptomelor la adolescenți asociate cu respirația sau inima este periculos de ignorat, deoarece consecințele insuficienței cardiace pot fi grave, iar complicațiile vor provoca perturbarea organelor vitale.

Dacă se suspectează CHF, este necesar să se efectueze o examinare completă a unui adolescent pentru a identifica în timp util patologia.

Dacă o persoană nu are boli cronice care dau simptome similare, de exemplu, dificultăți de respirație cu astm și BPOC sau umflarea picioarelor cu vene varicoase, atunci în majoritatea cazurilor simptomele sunt pronunțate și sugerează prezența unei patologii.

Oamenii mai în vârstă

La persoanele în vârstă, apărarea organismului este slăbită, iar simptomele devin pronunțate deja odată cu apariția insuficienței cardiace severe, ceea ce înseamnă că devine mult mai dificil de tratat. Acest lucru se datorează faptului că o persoană asociază o deteriorare treptată a bunăstării cu efortul treptat al corpului și nu cu dezvoltarea bolii.

Cum sunt clasificate manifestările patologiei?

La cardiologi, clasificarea insuficienței cardiace cronice este adoptată în funcție de:

• etapele de dezvoltare a mecanismului compensator;
• fazele disfuncției contractile.

Etapele compensarii

Din cât de mult compensează apărarea organismului tulburări patologiceîn activitatea inimii, se disting următoarele grade de patologie cardiacă:

1. Compensat sau gradul 1. Este destul de dificil de diagnosticat boala în această perioadă, primele semne pot să nu apară în niciun fel sau să apară numai după un efort fizic semnificativ. Dacă sunt detectate modificări ale miocardului pe stadiul inițial, este posibilă în majoritatea cazurilor să se vindece insuficiența cardiacă prin eliminarea factorului provocator și efectuarea unui curs de terapie de întreținere. Dar la gradul I, boala este depistată doar întâmplător, în timpul unui examen medical de rutină.
2. Decompensat. Insuficiența cardiacă moderată apare mai întâi, cu dispnee la efort și sentiment oboseală. Treptat, simptomele cresc, dificultăți de respirație apare în repaus, pielea devine palidă cianotică, apare umflarea localizare diferită, ritmul cardiac rapid poate fi perioadă lungă de timp. Care este pericolul ca insuficiența cardiacă cronică să nu fie tratată în timp util? Faptul că, odată cu dezvoltarea fenomenelor congestive ale circulației sanguine, tulburările ischemice ireversibile în sisteme importante organism. Insuficiența cardiacă a etapei de decompensare nu este complet vindecată, procesul de tratament are ca scop ameliorarea simptomelor și încetinirea progresiei proceselor patologice.
3. Terminal. Medicamentele în acest stadiu sunt ineficiente, pacientul a experimentat modificări distroficeîn toate vitale organe importanteși metabolismul apă-sare perturbat. Acești pacienți sunt în spital și procesul de nursingîn insuficiența cardiacă cronică în stadiul terminal are ca scop atenuarea durerii pacientului și asigurarea îngrijirii complete.

Fazele încălcării

În funcție de faza în care s-a produs încălcarea funcției contractile, există:

• sistolic (peretele gastric se contractă prea repede sau prea încet);
• diastolic (ventriculii nu se pot relaxa complet, iar volumul de sânge care curge în camera ventriculară scade);
• mixt (funcție contractilă complet afectată).

Dar care sunt cauzele insuficienței cardiace cronice? De ce este tulburată munca inimii?

Cauzele dezvoltării bolilor cronice

Motivele pentru care apare insuficiența cardiacă pot fi diferite, dar insuficiența cardiacă cronică este întotdeauna o complicație a unui alt proces patologic din organism.

CHF poate deveni o complicație:

• cardiomiopatie;
• cardioscleroză;
• cor pulmonar cronic;
• hipertensiune;
• anemie;
• boli endocrine (mai des cu afectarea funcției tiroidiene);
• infecții toxice;
• procese oncologice.

Etiologia debutului bolii afectează alegerea tacticii, modul de tratare a insuficienței cardiace și reversibilitatea procesului care a apărut. În unele cazuri, de exemplu, cu infecții, este suficient să eliminați factorul provocator și funcționarea completă a inimii poate fi restabilită.

Forma acută de patologie

Insuficiența cardiacă acută apare brusc atunci când inima eșuează și este o afecțiune care pune viața în pericol.

Cauzele insuficienței cardiace acute sunt variate. Ar putea fi:

• tamponada cardiacă;
• funcționarea defectuoasă a supapelor;
• infarct;
• tromboembolism pericardic;
• aritmii ventriculare ciliate;
• pierderi de sange;
• rănire cufăr stânga.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă acută se stabilește rapid:

• pulsul crește brusc, dar unda pulsului devine slabă, uneori poate fi determinată doar pe artera cervicală;
• respirația devine superficială și frecventă;
• pielea devine puternic palidă și capătă o nuanță albăstruie;
• conștiința este confuză sau dispare.

Cu cât tratamentul insuficienței cardiace acute este început mai devreme, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru pacient. Dacă există o suspiciune de sindrom de insuficiență cardiacă acută, atunci ar trebui să apelați imediat o ambulanță. În așteptarea echipei medicale, pacientul trebuie să fie întins cu capul și spatele ridicate și trebuie avut grijă ca persoana să poată respira liber.

Victimei nu i se pot administra droguri, dar te poți uda apă rece un șervețel și pune bolnavul pe cap.

Apel pentru asistenta medicala nu poate fi neglijat, pentru tratamentul insuficientei cardiace in forma acuta este nevoie de ajutorul unui cardiolog. Chiar dacă se pare că pacientul a devenit mai bun, acest lucru nu înseamnă că victima își recuperează activitatea completă a miocardului: atunci când s-a dezvoltat insuficiența cardiacă acută, simptomele pot scădea înainte de moarte. Acest lucru se datorează faptului că apărarea organismului este complet epuizată și va eșua la un moment dat.

Măsuri de diagnosticare

Principalele metode de diagnosticare a insuficienței cardiace sunt:

• examinarea inițială a pacientului (se verifică pulsul, piele, munca inimii se aude printr-un fonendoscop);
• efectuarea unui ECG.

ECG este cel mai fiabil metoda de diagnostic pentru a clarifica modificările patologice în activitatea inimii: pulsul și principalele semne ale disfuncției ventriculare pot fi observate pe electrocardiogramă. În timpul unei examinări externe și pe un ECG, medicul curant

Etiologia bolii este clarificată cu ajutorul unor examinări suplimentare:

1. scanare CT. Cel mai metoda exacta: modul de determinare a gradului de tulburări circulatorii și a zonelor tisulare cu trofism afectat.
2. Ecografia și dopplerografia. Această examinare hardware vă permite să identificați uniformitatea fluxului sanguin și cât de complet are loc alimentarea cu sânge a organelor. Ecografia Doppler poate verifica fluxul sanguin cardiac și poate determina gradul de ischemie miocardică.
3. Biochimia sângelui. Încălcarea formulei biochimice va indica ce organe au suferit deja de afectarea alimentării cu sânge.

Diagnosticul și tratamentul insuficienței cronice, dacă este detectată pentru prima dată, se efectuează numai într-un spital, unde medicul curant selectează individual medicamentele și regimul acestora. Când insuficiența cardiacă a fost deja stabilită, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu, luând medicamentele prescrise de medic.

Caracteristicile procesului de tratament

Dar medicamentele pentru a opri simptomele și tratamentul au adus o ușurare a bunăstării, nu cel mai important lucru în procesul de tratament. Desigur, pentru ca simptomele caracteristice insuficienței cardiace să nu progreseze mai departe, este necesar tratamentul cu pastile și injecții. Dar, pentru a reduce riscul de complicații, stilul de viață în insuficiența cardiacă ar trebui să excludă toți factorii provocatori:

• tratament în timp util boli acute și cronice;
• scăpa de obiceiurile proaste;
• respectarea regimului de muncă și odihnă;
• excluderea din alimentație a produselor dăunătoare (carnuri afumate, conserve, murături);
• asigurarea unei activități fizice adecvate (plimbări, exerciții fizice dozate).

Pentru a nu agrava insuficiența cardiacă, prevenirea prin schimbarea stilului de viață și a dietei nu este mai puțin importantă decât medicamentele care trebuie luate pentru a menține funcționarea deplină a miocardului.

Trebuie să luați insuficiența cardiacă ca pe o gravă abaterea patologică activitatea miocardului și, la prima suspiciune de dezvoltare a acestuia, faceți un ECG. Această procedură durează doar câteva minute și vă va permite să identificați boala într-un stadiu incipient de dezvoltare. O anomalii cardiace identificate în timp util sunt ușor de tratat.

Ciroza cardiacă a ficatului - sfârșitul insuficienței cardiace

Ciroza hepatică este boala cronica, în care există o încălcare a structurii ficatului: locație elemente celulare, căile biliare, precum și funcționarea afectată a hepatocitelor - celule hepatice.

Această afecțiune se dezvoltă adesea din cauza expunerii substante toxice(alcool, toxine) sau este rezultatul unei inflamații, de obicei cauzate de virusurile hepatitei sau de o reacție autoimună. Dar există și un tip special al acestei afecțiuni - ciroza cardiacă a ficatului, care se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace pe termen lung.

Cert este că odată cu scăderea funcției de pompare a inimii (insuficiență cardiacă), staza sanguină se dezvoltă în toate organele, iar ficatul, fiind un organ bogat în vase de sânge, suferă de această stagnare mai mult decât alții.

Datorită creșterii presiunii venoase, partea lichidă a sângelui, așa cum spune, transpiră în țesutul hepatic și îl stoarce. Acest lucru perturbă în mod semnificativ alimentarea cu sânge a organului și fluxul de bilă și, prin urmare, funcția acesteia. Dacă această situație persistă mult timp, se dezvoltă transformări ireversibile în structura ficatului - ciroza cardiacă a ficatului.

Uneori este imposibil să distingem ciroza hepatică obișnuită de ciroza cardiacă pe baza plângerilor, examinării, analizelor sau datelor ecografice. Cel mai adesea, astfel de pacienți sunt îngrijorați de severitatea și durerea în hipocondrul drept, icterul pielii și membranele mucoase vizibile, mâncărimea pielii din cauza acumulării de bilirubină în ea. De asemenea, din cauza revărsării în cavitatea abdominală, se dezvoltă „hidropizia abdominală” - ascita.

Cu o stagnare pronunțată, fluxul de sânge prin ficat este brusc îngreunat, iar sângele începe să caute soluții, în urma cărora fluxul sanguin este redistribuit în favoarea venelor superficiale, a venelor esofagului și a intestinelor.

varice tract gastrointestinal adesea complicat de sângerare, iar extinderea venelor abdomenului cu o creștere simultană a dimensiunii sale, îi conferă un aspect special - „capul unei meduze”.

Când diagnosticați, cel mai adesea trebuie să vă concentrați pe datele anamnezei: abuzul de alcool, producția dăunătoare, este imperativ să excludeți cronice. hepatita virala prin testarea sângelui pentru anticorpi împotriva virusului.

Din păcate, ciroza cardiacă a ficatului este o afecțiune extrem de nefavorabilă care agravează cursul patologiei cardiace deja severe. Daca este si marcat nivel inalt bilirubina, atunci pot apărea leziuni ale sistemului nervos central, pe fondul căreia pacienții pierd criticile asupra stării lor.

Nu există un tratament eficient pentru ciroza hepatică, în special ciroza cardiacă, toate măsurile vizează cauza principală a bolii și eliminarea simptomelor: lupta împotriva sindromului edematos, detoxifiere și încetinirea progresiei cirozei.

Prognosticul, din păcate, este nefavorabil.

Malformații cardiace dobândite la copii și adulți

• Clasificare
• Mecanismul de origine
• Cel mai vicii frecvente inimile
• Diagnosticare
• Tratament

Defectele cardiace dobândite sunt tulburări persistente ale structurii valvelor cardiace care au apărut ca urmare a unor boli sau leziuni.

Ce este deteriorat în defectele cardiace? Scurtă notă anatomică

Inima umană are patru camere (două atrii și două ventricule, stânga și dreapta). Aorta provine din ventriculul stâng, cel mai mare canal de sânge din organism, iar artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între diferitele camere ale inimii, precum și la secțiunile inițiale ale vaselor care pleacă din aceasta, există valve - derivați ai membranei mucoase. Între camerele stângi ale inimii se află valva mitrală (bicuspidă), între dreapta - tricuspidă (tricuspidă). La iesirea in aorta se afla valva aortica, la inceput artera pulmonara- valvă pulmonară.

Valvele cresc eficiența inimii - împiedică întoarcerea sângelui în momentul diastolei (relaxarea inimii după contracția acesteia). Când supapele sunt deteriorate de un proces patologic functionare normala inima este frântă într-o oarecare măsură.

Clasificarea problemelor supapelor

Există mai multe criterii pentru clasificarea defectelor cardiace. Mai jos sunt câteva dintre ele.

În funcție de cauzele de apariție (factorul etiologic), defectele se disting:

• reumatismale (la pacienții cu poliartrită reumatoidă și alte boli din acest grup, aceste patologii provoacă aproape toate malformațiile cardiace dobândite la copii și majoritatea la adulți);
• aterosclerotică (deformarea valvelor din cauza procesului aterosclerotic la adulți);
• sifilitic;
• după ce a suferit endocardită (inflamația membranei interne a inimii, ai cărei derivați sunt valvele).

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică (funcția de circulație) în interiorul inimii:

• cu o ușoară încălcare a hemodinamicii;
• cu deficiențe moderate;
• cu deficiențe severe.

Prin încălcare hemodinamica generala(scara pentru tot corpul):

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

În funcție de localizarea leziunii valvulare:

• monovalvular - cu afectare izolata a mitralului, tricuspidianului sau valvă aortică;
• combinate - sunt posibile o combinație de leziuni ale mai multor valve (două sau mai multe), defecte mitral-tricuspide, aortic-mitral, mitral-aortic, aortic-tricuspid;
• cu trei valve - cu implicarea a trei structuri deodată - mitral-aortic-tricuspid și aortic-mitral-tricuspid.

După forma deficienței funcționale:

• simplu - stenoză sau insuficiență;
• combinat - stenoză și insuficiență pe mai multe valve deodată;
• combinate - insuficiență și stenoză pe o valvă.

Mecanismul de apariție a defectelor cardiace

Sub influența unui proces patologic (cauzat de reumatism, ateroscleroză, leziuni sifilitice sau traumatisme), structura valvelor este perturbată.

Dacă în același timp există o fuziune a valvelor sau rigiditatea lor patologică (rigiditatea), se dezvoltă stenoza.

Deformarea cicatricială a foițelor valvulare, încrețire sau distrugere completă provoacă deficiența acestora.

Odată cu dezvoltarea stenozei, rezistența la fluxul sanguin crește din cauza unei obstrucții mecanice. În caz de insuficiență valvulară, o parte din sângele ejectat revine înapoi, determinând funcționarea camerei corespunzătoare (ventriculul sau atriul). muncă în plus. Aceasta duce la hipertrofia compensatorie (creșterea volumului și îngroșarea peretelui muscular) a camerei inimii.

Treptat in departament hipertrofiat inimile dezvoltă procese distrofice, tulburări metabolice, ducând la scăderea eficienței și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă.

Cele mai frecvente defecte cardiace

stenoza mitrala

Îngustarea mesajului între camerele stângi ale inimii (orificiul atrioventricular) este de obicei rezultatul unui proces reumatic sau al unei endocardite infecțioase, care determină fuziunea și întărirea foițelor valvei.

viciul poate pentru mult timp nu se manifestă în niciun fel (rămân în stadiul de compensare) datorită creșterii masei musculare (hipertrofie) atriului stâng. Când se dezvoltă decompensarea, în circulația pulmonară are loc stagnarea sângelui - plămâni, din care sângele este obstrucționat atunci când intră în atriul stâng.

Simptome

Când apare o boală în copilărie copilul poate rămâne în urmă în dezvoltarea fizică și mentală. Caracteristic pentru acest defect este un fard de obraz sub forma unui „fluture” cu o nuanță albăstruie. Atriul stâng mărit comprimă artera subclavie stângă, deci există o diferență de puls pe mâna dreaptă și pe mâna stângă (mai puțin umplere pe stânga).

Insuficiență mitrală

În caz de insuficiență valva mitrala nu este capabil să blocheze complet comunicarea ventriculului stâng cu atriul în timpul contracției inimii (sistolei). O parte din sânge se întoarce apoi înapoi în atriul stâng.

Având în vedere capacitatea mare de compensare a ventriculului stâng, semne externe deficienţele încep să apară abia odată cu dezvoltarea decompensării. Treptat, stagnarea în sistemul vascular începe să crească.

Pacientul este îngrijorat de palpitații, dificultăți de respirație, scăderea toleranței la efort, slăbiciune. Apoi se unește umflarea țesuturilor moi ale extremităților, o creștere a ficatului și a splinei din cauza stagnării sângelui, pielea începe să capete o nuanță albăstruie, venele cervicale se umflă.

Insuficiență tricuspidiană

Insuficiența valvei atrioventriculare drepte este foarte rară într-o formă izolată și de obicei face parte din boala cardiacă combinată.

Deoarece vena cavă, care colectează sânge din toate părțile corpului, curge în camerele drepte ale inimii, congestia venoasă se dezvoltă cu insuficiență tricuspidiană. Ficat și splina mărite din cauza congestiei sânge venos, lichidul este colectat în cavitatea abdominală (apare ascită), presiunea venoasă crește.

Funcția multora organe interne. Congestia venoasă constantă a ficatului duce la creșterea acestuia țesut conjunctiv- fibroza venoasa si scaderea activitatii organului.

Stenoza tricuspidiană

Îngustarea deschiderii dintre atriul drept și ventricul este, de asemenea, aproape întotdeauna o componentă a defectelor cardiace combinate și numai în foarte multe cazuri. cazuri rare poate fi o patologie independentă.

Pentru o lungă perioadă de timp nu există plângeri, apoi se dezvoltă rapid fibrilatie atriala si insuficienta cardiaca congestiva. Pot apărea complicații trombotice. În exterior, se determină acrocianoza (cianoza buzelor, unghiilor) și o nuanță icterică a pielii.

stenoza aortica

Stenoza aortică (sau stenoza gurii aortice) este un obstacol în calea sângelui care vine din ventriculul stâng. Există o scădere a eliberării de sânge în sistemul arterial, de care, în primul rând, suferă inima însăși, deoarece artere coronare pleacă de la secțiunea inițială a aortei.

Deteriorarea aportului de sânge către mușchiul inimii provoacă accese de durere în spatele sternului (angina pectorală). Scădea alimentarea cu sânge cerebrală duce la simptome neurologice - dureri de cap, amețeli, pierderea periodică a conștienței.

O scădere a debitului cardiac se manifestă prin tensiune arterială scăzută și puls slab.

Insuficiență aortică

În caz de insuficiență a valvei aortice, care în mod normal ar trebui să blocheze ieșirea din aortă, o parte din sânge se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul relaxării acestuia.

Ca și în cazul altor defecte, datorită hipertrofiei compensatorii a ventriculului stâng pentru o lungă perioadă de timp, funcția inimii rămâne la un nivel suficient, deci nu există plângeri.

Treptat, din cauza creșterii puternice a masei musculare, apare o discrepanță relativă a aprovizionării cu sânge, care rămâne la nivelul „vechi” și nu este în măsură să furnizeze nutriție și oxigen ventriculului stâng supra-crescut. Apar atacuri de angina pectorală.

În ventriculul hipertrofiat, procesele distrofice cresc și provoacă o slăbire a funcției sale contractile. Există o stagnare a sângelui în plămâni, ceea ce duce la dificultăți de respirație. Debitul cardiac insuficient provoacă dureri de cap, amețeli, pierderea conștienței atunci când luați o poziție verticală, piele palidă cu o nuanță albăstruie.

Acest defect se caracterizează printr-o schimbare bruscă a presiunii în diferite faze munca inimii, care duce la apariția fenomenului unei „persoane care pulsa”: constricția și extinderea pupilelor în timp cu pulsația, scuturarea ritmică a capului și schimbarea culorii unghiilor atunci când sunt apăsate. ei etc.

Malformații dobândite combinate și asociate

Cel mai frecvent viciu combinat- o combinație de stenoză mitrală cu insuficiență mitrală (de obicei predomină unul dintre defecte). Afecțiunea se caracterizează prin dificultăți de respirație precoce și cianoză (o nuanță albăstruie a pielii).
Combinate defect aortic(atunci când îngustarea și insuficiența valvei aortice coexistă) combină semnele ambelor condiții într-o formă neexprimată, neascuțită.

Diagnosticare

Se efectuează o examinare completă a pacientului:

• La interogarea pacientului, boli din trecut (reumatism, sepsis), atacuri de durere în spatele sternului, toleranta slaba activitate fizica.
• Examinarea evidențiază dificultăți de respirație, piele palidă cu o nuanță albăstruie, umflături, pulsații ale venelor vizibile.
• ECG dezvăluie semne de tulburări de ritm și conducere, fonocardiografia dezvăluie o varietate de zgomote în timpul lucrului inimii.
• Hipertrofie determinată radiografic a uneia sau alteia părți a inimii.
• Metodele de laborator au o importanță secundară. Testele reumatoide pot fi pozitive, colesterolul și fracțiile lipidice sunt crescute.

Metode de tratament al defectelor cardiace dobândite

Pentru a obține eliminarea modificărilor patologice ale valvelor cardiace cauzate de un defect, este posibilă numai prin intervenție chirurgicală. Tratament conservator serveste ca fonduri suplimentare pentru a reduce simptomele bolii.

Principalele tipuri de operații pentru defecte cardiace:

• La stenoza mitrala foilele supapelor lipite sunt separate cu o extindere simultană a deschiderii acesteia (comisurotomie mitrală).
• La insuficiență mitrală valva cedată se înlocuiește cu una artificială (proteză mitrală).
• La defecte aortice se efectuează operațiuni similare.
• Cu defecte combinate și combinate, se efectuează de obicei protezarea valvelor distruse.

Prognosticul pentru o operație în timp util este favorabil. Dacă există o imagine detaliată a insuficienței cardiace, eficacitatea corecției chirurgicale în ceea ce privește îmbunătățirea stării și prelungirea vieții este redusă drastic, astfel încât tratamentul în timp util al defectelor cardiace dobândite este foarte important.

Prevenirea

Prevenirea problemelor valvulare, de fapt, este prevenirea incidenței reumatismului, sepsisului, sifilisului. Trebuie îndepărtat în timp util motive posibile dezvoltarea defectelor cardiace - pentru a igieniza focarele infecțioase, a crește rezistența organismului, a mânca rațional, a munci și a se odihni.

Leziuni hepatice în ventriculul stâng acut și insuficiența cardiacă cronică sunt observate la toți pacienții. Poate dezvoltarea stazei venoase pasive, necrozei hipoxemice, fibrozei hepatice și, în cazuri rare, cirozei cardiace.

Baza afectării hepatice în insuficiența ventriculară stângă izolată la pacienții cu infarct miocardic complicat de șoc cardiogen este o scădere a debitului cardiac. Dezvoltarea necrozei hepatice centrale este facilitată în special de alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului din cauza scăderii accentuate a presiunii arteriale sistemice. Această situație se observă cu sângerări, complicații postoperatorii, insolație, arsuri severe și șoc septic. Prin urmare, se constată o corelație semnificativă între frecvența depistarii necrozei hepatice la autopsie și prezența hipotensiunii arteriale severe în perioada terminală, insuficiență renală, necroza acuta a tubilor rinichilor si a cortexului suprarenal la limita cu medulara, caracteristica socului. Aritmiile cardiace acute (tahicardie ventriculară paroxistică, fibrilație sau fibrilație atrială etc.) pot duce la insuficiență cardiacă acută și acută. ficat congestiv cu durere în hipocondrul drept, hiperaminotransferazemie și uneori icter. Cel mai frecvent ficat congestiv se dezvoltă cu slăbiciune a ventriculului drept al inimii.

Cu hipodiastolă, cauzată de expansiunea insuficientă a cavităților inimii în timpul diastolei, tulburări hemodinamice și stază venoasă în cerc mare circulaţie în pericardita compresivă (constrictivă). Un mecanism similar de insuficiență circulatorie, dar cu o predominanță a modificărilor în ventriculul stâng al inimii, stă la baza altor cardiopatii „constrictive” care apar fără afectarea pericardului: miocardioscleroza diverse etiologii, amiloidoza primara, hemocromatoza cu afectare cardiaca, endocardita parietala Loeffler si cardiomiopatia alcoolica, care poate fi combinata cu ciroza alcoolica a ficatului.

Vulnerabilitatea deosebită a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună un numar mare de sânge și astfel facilitează foarte mult activitatea ventriculului drept al inimii. În insuficiența cardiacă, sângele depus în ficat poate reprezenta până la 70% din masa organului (în mod normal aproximativ 35%). O creștere a presiunii în atriul drept se răspândește direct în vena cavă inferioară, venele subhepatice, sinusoide și sistemul venei porte, ducând la o scădere relativă a aportului de sânge arterial la ficat proporțional cu o scădere a debitului cardiac, hipoxie și ischemie. necroza hepatocitelor. hipertensiune portală cu insuficiență cardiacă congestivă are propriile sale caracteristici. Gradientul de presiune subhepatică și portală liberă nu este crescut (presiunea în vena portăși în ambele vene cave în mod egal), astfel încât circulația colaterală porto-cava și varicele esofagului nu apar.

Cu o congestie venoasă care se dezvoltă rapid, o creștere și îngroșare a ficatului este însoțită de întinderea capsulei Glisson cu durere ascuțită în hipocondrul drept și durere severă și tensiune musculară protectoare în timpul palpării, simulând acută. boala chirurgicala. Adesea se dezvoltă icter ușor, inițial din cauza hemolizei hipoxemice la nivelul ficatului (hiperbilirubinemie neconjugată, urobilinurie). Mai târziu, odată cu dezvoltarea unor modificări atrofice hipoxemice central-lobulare în hepatocite și necroză, apare icterul hepatocelular cu o creștere a nivelului de bilirubină directă din sânge, a activității aminotransferazei și, adesea, a fosfatazei alcaline din sânge. Necroza masivă a parenchimului hepatic în congestia venoasă acută poate determina dezvoltarea unui tablou de hepatită fulminantă cu icter intens, activitate mare ALT și encefalopatie hepatică.

În cazuri tipice, ficatul în insuficiența cardiacă cronică dreaptă este mărit, întărit și dureros. Suprafața sa este netedă. Pacienții sunt adesea deranjați de o senzație de greutate sau prelungită Durere contondenteîn hipocondrul drept și regiunea epigastrică. La pacientii cu cronici cord pulmonar iar pericardita constrictivă, cianoza și dificultăți de respirație apar fără ortopnee și stagnare semnificativă în circulația pulmonară.

Cu insuficiența valvei tricuspidă, se observă o pulsație sistolica caracteristică a ficatului mărit, ortopnee și umflare dureroasă a picioarelor. Splina este mărită la 40% dintre pacienți, se poate dezvolta hidrotorax și ascită. Modificările biochimice sunt adesea reduse la hiperbilirubinemie moderată și hipoalbuminemie, hiperaminotransferazemie. În stadii avansate, se observă hipoproteinemie și hipoprotrombinemie. Dimensiunea ficatului scade adesea rapid sub influența repausului, a regimului fără sare, a terapiei diuretice și cardiotonice. Cu hepatomegalie congestivă nu există telangiectazii cutanate, eritem palmar, semne de circulație colaterală. Sindromul edematos-ascitic este combinat cu dificultăți de respirație și cianoză, fiind caracteristic un conținut ridicat de proteine ​​în lichidul ascitic (30-40 g/l). Examenul ecografic relevă hepatomegalie, extinderea venei cave inferioare și absența fluctuațiilor în diametrul acesteia în timpul mișcărilor respiratorii.

Pericardita adezivă se dezvoltă adesea fără a ține cont de cunoscut factori etiologici- tuberculoză, infecție piogenă, reumatism sau leziune cardiacă, i.e. este idiopatică. Aceasta se caracterizează printr-o combinație de ascită masivă precoce, rezistentă la terapia diuretică, cu un ficat mare, dens, nedureros, nepulsat („Pseudociroză de vârf” din cauza perihepatitei fibroase) cu simptome radiografice de calcifiere pericardică și aderențe pleuropericardice cu dimensiuni normale sau ușor mărite. dimensiunile inimii. examinare cu raze X organele toracice este obligatorie pentru orice formă de patologie hepatică.

În puncția hepatică în insuficiența cardiacă cronică (puncția hepatică în această patologie este indicată), cel mai adesea se găsesc semne de congestie venoasă cronică: expansiunea și revărsarea sângelui venelor sublobulare, venelor centrale și sinusoidelor adiacente, extinderea spațiilor Disse, care sunt localizate. intre sinusoide si hepatocite si functioneaza cum vase limfatice, atrofia hepatocitelor și necroza centrilobulară, adesea în combinație cu degenerarea grasă. La laparoscopie, ficatul este mărit, marginea este rotunjită, capsula este îngroșată, suprafața ficatului are aspectul caracteristic « nucşoară» cu prezența zonelor roșu închis și galben-maro ( ficat de nucsoara). În cazul pericarditei constrictive, pe suprafața ficatului sunt vizibile suprafețe extinse de fibrină strălucitoare alb-cenușiu, scleroza și îngroșarea capsulelor ficatului și splinei.

Ciroza cardiacă a ficatului, precum și ciroza hepatică de alte etiologii, este însoțită de disproteinemie cu o scădere predominantă a nivelului de proteine ​​totale și albumine din sânge și o creștere a nivelului de y-globuline și a 2-globuline.

Uneori simptome clinice leziuni hepatice la pacientii cu acute sau insuficiență cronică circulația sângelui - greutate sau durere în regiunea epigastrică, flatulență, greață, gust amar în gură, hepatomegalie și icter - ies în prim-plan și nivelează boala cardiacă de bază. În astfel de cazuri, medicii fac erori de diagnostic, sugerând o boală hepatică independentă.

În prezența insuficienței cardiace la pacienții cu hepatomegalie, este necesar să se țină cont de posibilitatea de a dezvolta leziuni cardiace cronice cu sindrom hipercinetic în ciroza hepatică, care se poate manifesta clinic prin cianoză, dispnee severă în repaus și în timpul efortului, tahicardie, presiune mare a pulsului, expansiunea ventriculului drept al inimii din cauza șuntării semnificative a sângelui arteriovenos în plămâni.

Afectarea ficatului și a inimii cu insuficiență cardiacă hiperdinamică sau hipodinamică este, de asemenea, posibilă cu hemocromatoză idiopatică, amiloidoză, sarcoidoză și alcoolism cronic. În cazuri rare, cu ciroza hepatică sau cu tratamentul pe termen lung al CAH cu imunosupresoare, se poate dezvolta endocardită infecțioasă subacută, care necesită diagnostic diferențial cu boală hepatică cronică activă, așa cum apare cu hepatosplenomegalie, hiperproteinemie, hipergamma globulinemie, proteină pozitivă. teste sedimentare, hiperenzimemie moderată (aminotransferază, fosfatază alcalină) și uneori cu hiperbilirubinemie datorată concomitentă hepatită reactivă. Despre proces infecțios vorbesc și hiper-a 2 -globulinemie, creștere bruscă VSH, fenomene auscultatorii care sugerează boală valvulară, vasculită, tromboză sau embolie a organelor interne, afectarea rinichilor și rezultate pozitive repetate cercetare bacteriologică sânge.

Susținut tratament patogenetic boli de inima, cardiovasculare si insuficienta pulmonara, ceea ce duce de obicei la regresia manifestărilor clinice și biochimice ale cirozei cardiace.

În plus, se prescriu hepatoprotectori și vitamine - antioxidanți: legalon, simepar, Essentiale H, livovin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs cu ß-caroten în doze uzuale timp de 1-2 luni. În prezența cirozei cardiace cronice a ficatului, este indicată numirea hepabenului în dozele de mai sus. Conform indicațiilor, se efectuează un tratament chirurgical.

O boală rară este depunerea de calciu în capsula glisson a ficatului și a pericardului în pericardita cu etiologie tuberculoasă, clasificată după vechea terminologie drept „inima coajă”, în care se dezvoltă pseudociroza lui Pick. Cu toate acestea, în unele cazuri stare functionala ficatul s-a ameliorat după îndepărtarea chirurgicală părți ale pericardului calcificat. În urma operației au scăzut fenomenele de insuficiență vasculară cronică și, ca urmare, manifestarea ficatului de nucșoară „stagnant”.

Insuficiența cardiacă (IC) în majoritatea cazurilor este asociată cu disfuncția mușchiului inimii. Cu IC scade nivelul de asigurare a organismului cu nevoi metabolice.

Insuficiența cardiacă poate fi împărțită în:

1. sistolică;
2. diastolică.

Insuficiența cardiacă sistolică se caracterizează prin contractilitatea inimile.Și diastolică se caracterizează printr-o eșec a capacității de relaxare a mușchiului inimii și un dezechilibru în umplerea ventriculilor.

1. tulburări organice;
2. Tulburări funcționale;
3. defecte congenitale;
4. Boli dobândite etc.

Simptome IC

Din punct de vedere fizic, IC se manifestă printr-o scădere a capacității de muncă și a toleranței la efort. Acest lucru este demonstrat de apariția dificultății de respirație în insuficiența cardiacă și de oboseală rapidă. Toate aceste simptome sunt asociate cu o scădere cantitativă a debitului cardiac sau cu retenția de lichide în organism.

De regulă, IC ventriculară dreaptă este caracterizată de o listă întreagă de tulburări hepatice. Congestia severă a ficatului este aproape întotdeauna asimptomatică și este detectată numai în timpul laboratorului și cercetare clinica. Principalele patologii pentru dezvoltarea disfuncției hepatice includ:

1. Stază venoasă pasivă (datorită presiunii crescute din cauza umplerii);
2. Circulația sanguină afectată și scăderea debitului cardiac.

Complicațiile insuficienței cardiace

Odată cu creșterea CVP (presiunea venoasă centrală), ca rezultat, nivelul enzimelor hepatice și bilirubinei serice directe și indirecte poate crește.

Deteriorarea perfuziei rezultată dintr-o scădere bruscă a debitului cardiac poate duce la necroză hepatocelulară cu un indice de aminotransferază seric crescut. Șocul hepatic sau hepatita ischemică cardiogenă este rezultatul hipotensiunii arteriale severe la pacienții cu IC.

Ciroza sau fibroza cardiacă pot fi rezultatul unei disfuncții hemodinamice pe termen lung, care este plină de tulburare functionala ficat, însoțită de probleme de coagulare, precum și deteriorarea digestibilității unora medicamente cardiovasculareși le face nedorit de toxice, reducând producția de albumină.

Din păcate, este dificil să se determine doza exactă a acestor preparate.

Dacă luăm în considerare această problemă din punct de vedere al fiziopatologiei și histologiei, vom vedea că problemele hepatice asociate cu congestie venoasă, caracteristică pacienților cu insuficiență cardiacă de tip dreapta, adiacent presiunii crescute în ventriculul drept. și nu contează ce a cauzat insuficiența cardiacă din partea dreaptă. Orice caz poate fi punctul de plecare al stagnării hepatice.

Factori care cauzează stagnarea ficatului

Astfel de motive includ:

1. pericardită constrictivă;
2. Hipertensiune pulmonară severă;
3. stenoza valvei mitrale;
4. Insuficiența valvei tricuspide;
5. Inima pulmonară;
6. cardiomiopatie;
7. Consecințele operației Fontan, cu atrezie pulmonară și sindrom hipoplazic al secțiunilor cardiace stângi;
8. Regurgitare tricuspidiană (în 100% din cazuri). Apare din cauza presiunii ventriculare drepte asupra venelor și sinusoidelor ficatului.

Cu un studiu aproximativ al structurii unui ficat congestiv, acesta crestere generala. Culoarea unui astfel de ficat capătă o nuanță violetă sau roșiatică.În același timp, este alimentat cu vene hepatice cu sânge plin. Secțiunea arată clar zone de necroză și hemoragie în zona a 3-a și zone intacte sau ocazional steatotice în zona 1 și a 2-a.

Examenul microscopic al hipertensiunii hepatice venoase ne arată pletorici vene centrale cu congestie sinusală și hemoragii. Indiferența și inacțiunea în această chestiune duce la fibroză cardiacă și ciroză hepatică de tip cardiac.

Hipotensiunea arterială sistemică profundă în infarctul miocardic, exacerbarea IC și embolia pulmonară devin adesea motive întemeiate pentru dezvoltarea hepatitei ischemice acute. Afecțiuni precum: sindromul de apnee obstructivă în somn, insuficiență respiratorie, cererea metabolică crescută este un semnal al hepatitei ischemice.

Hepatită și IC

Utilizarea termenului de „hepatită” în acest caz nu este pe deplin corectă, deoarece afecțiunile inflamatorii care hepatita infectioasa noi nu privim.

dezvoltare hipoxie cronicăîn ficat este însoțită de procese de protecție specifice. Acest proces se caracterizează printr-o creștere a producției de oxigen de către celulele hepatice din sângele care curge trecut (prin ficat). Dar există condiții în care mecanism de aparare Aceasta nu funcționează. Acestea sunt perfuzie persistentă inadecvată a organului țintă, hipoxie tisulară și hipoxie acută. În caz de deteriorare a hepatocitelor, apare o creștere bruscă: ALT, AST, LDH, timpul de protrombină în serul sanguin. De asemenea, este posibilă apariția insuficienței renale funcționale.

Dezvoltarea temporală a hepatitei ischemice cardiogene variază de la 1 la 3 zile. Normalizarea bolii are loc din a cincea până în a zecea zi din momentul primului episod de boală.

Manifestările clinice la pacienții cu IC stângă sunt:

1. dificultăți de respirație;
2. ortopnee;
3. Dispnee paroxistică nocturnă;
4. tuse;
5. Debut rapid al oboselii.

CH din partea dreaptă se caracterizează prin:

1. edem periferic;
2. ascită;
3. hepatomegalie;
4. Dureri surde de întindere în cadranul drept sus al abdomenului (rar).

Hepatomegalia este inerentă insuficienței cardiace cronice pe partea dreaptă. Dar se întâmplă ca hepatomegalia să se dezvolte în insuficiența cardiacă acută.

Pentru ascită, este alocat doar 25% din numărul total de pacienți. În ceea ce privește icterul, acesta este în mare parte absent. Există o pulsație presistolică a ficatului

Hepatita ischemică decurge, în majoritatea cazurilor, în mod benign.

Diagnosticare

Este diagnosticat din neatenție atunci când se detectează o creștere enzimatică după hipotensiune arterială sistemică. Dar hipotensiunea arterială sistemică nu duce doar la o creștere a enzimelor hepatice. De asemenea, după astfel de episoade, creanina crește, greață, vărsături, tulburări comportament alimentar, simptome dureroase în cadranul abdominal superior drept, oligurie, icter, tremor, encefalopatie hepatică.