Într-un stadiu incipient, se observă șoc septic. Diagnosticul și tratamentul șocului septic

Ceea ce duce la hipoxia multor organe. Șocul poate apărea ca urmare a umplerii insuficiente a sistemului vascular cu sânge și vasodilatație. Boala se referă la un grup de tulburări în care fluxul de sânge către toate țesuturile corpului este limitat. Acest lucru duce la hipoxie și disfuncții ale organelor vitale, cum ar fi creierul, inima, plămânii, rinichii și ficatul.

Cauzele șocului septic:

• șocul neurogen apare ca urmare a leziunilor sistemului nervos;
• șocul anafilactic se dezvoltă ca urmare a unei reacții violente a anticorpilor;
• socul cardiogen apare ca urmare a insuficientei cardiace acute;
• socul neurogen apare din cauza disfunctiei sistemului nervos.

Tipul de microorganism care provoacă infecția este, de asemenea, important, de exemplu, sepsisul pneumococic poate apărea din cauza inflamației plămânilor. La pacienții internați, inciziile chirurgicale sau escarele sunt locuri comune de infecție. Sepsisul poate însoți infecțiile osoase, așa-numita inflamație a măduvei osoase.

Infecția poate apărea oriunde în care bacteriile și alți viruși infecțioși pot pătrunde în organism. Cea mai frecventă cauză a sepsisului sunt infecțiile bacteriene (75-85% din cazuri), care, dacă nu sunt tratate prompt, pot duce la șoc septic. Șocul septic se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale.

Pacienții cu risc ridicat includ:

• cu un sistem imunitar slăbit (în special, cu boli precum cancerul sau SIDA);
• la copii sub 3 ani;
• varsta inaintata;
• utilizarea medicamentelor care blochează funcționarea normală a sistemului imunitar;
• după o lungă boală;
• după operații chirurgicale;
• cu niveluri ridicate de zahăr.

Baza pentru apariția și tratamentul sepsisului este sistemul imunitar, care reacționează la infecție provocând inflamație. Dacă inflamația cuprinde întregul corp, ca răspuns la infecție, sistemul imunitar va lovi nu numai microbii atacatori, ci și celulele sănătoase. Astfel, chiar și părți ale corpului încep să sufere. În acest caz, poate apărea șoc septic, însoțit de sângerare și afectarea organelor interne. Din acest motiv, pacienții diagnosticați sau suspectați de sepsis trebuie tratați în secțiile de terapie intensivă.

Tratamentul sepsisului necesită acțiune bilaterală. Prin urmare, nu trebuie să subestimați niciun semn și să raportați imediat simptomele medicului. Pentru a pune diagnosticul corect, specialistul va prescrie imediat studii care vor determina tipul de agent patogen și va dezvolta un tratament eficient.

Astăzi, sepsisul este luptat folosind un tratament cauzal. Constă în utilizarea antibioticelor cu spectru larg.

Trebuie amintit că sepsisul este un complex foarte periculos de simptome care poate duce la șoc septic și chiar moartea pacientului. Terapia simptomatică ar trebui să reia funcțiile vitale afectate. De obicei în tratament:

• efectuați dializa la cel mai mic semn de insuficiență renală;
• se pune un picurător pentru a elimina tulburările circulatorii;
• folosiți glucocorticoizi pentru a capta răspunsul inflamator;
• efectuează o transfuzie de trombocite;
• efectuează măsuri pentru întărirea funcțiilor respiratorii;
• in caz de dezechilibru glucidic se recomanda administrarea de insulina.

Șoc septic - simptome

Merită să ne amintim că sepsisul nu este o boală, ci un anumit set de simptome cauzate de o reacție violentă a organismului la o infecție, care poate duce la insuficiența progresivă a multor organe, șoc septic și moarte.

Principalele simptome ale sepsisului care pot indica șoc septic sunt:

• o creștere bruscă a temperaturii peste 38C;
• o scădere bruscă a acestei temperaturi la 36 de grade;
• ritm cardiac crescut;
• cantitatea și frecvența respirației crește;
• număr de globule albe > 12.000/ml (leucocitoză) sau< 4.000/мл (лейкопения);
• salturi puternice ale tensiunii arteriale.

Dacă cel puțin trei dintre factorii enumerați mai sus sunt confirmați în timpul unui examen medical, atunci cel mai probabil sepsisul va duce la dezvoltarea șocului septic.

Înainte de a începe tratamentul, medicul va prescrie cu siguranță studiile de diagnostic necesare, fără de care este dificil să se determine cu exactitate natura leziunii. În primul rând, acesta este un studiu microbiologic, un test de sânge. Desigur, înainte de începerea tratamentului, în funcție de tabloul clinic, poate fi necesar să se analizeze urina, lichidul cefalorahidian și mucusul din tractul respirator.

Dar din cauza amenințării la adresa vieții pacientului, perioada de diagnosticare ar trebui să fie cât mai scurtă posibil, rezultatele testelor ar trebui cunoscute cât mai curând posibil. Tratamentul unui pacient cu suspiciune de șoc septic trebuie să înceapă imediat după diagnostic.

În cazuri severe, pacientul poate fi supus ventilației mecanice și menținerii presiunii venoase periferice în intervalul 12-15 mm Hg. Art., pentru a compensa presiunea crescută în piept. Astfel de manipulări pot fi justificate în cazul presiunii crescute în cavitatea abdominală.

Dacă în primele 6 ore de tratament, la pacienții cu sepsis sever sau șoc septic, nu apare saturația de oxigen a hemoglobinei, poate fi necesară o transfuzie de sânge. În orice caz, este important să desfășori toate activitățile rapid și profesional.

Articole populare

Succesul unei anumite intervenții chirurgicale plastice depinde în mare măsură de modul în care...

Laserele în cosmetologie sunt folosite pentru îndepărtarea părului destul de larg, deci ...

Șocul septic este ultima etapă a sepsisului, periculos cu insuficiență de organ și moarte.

Motivul principal al dezvoltării este ignorarea simptomelor în creștere ale sepsisului general, cursul fulminant al unor boli infecțioase, refuzul de a consulta medicii (sau lipsa unei atenții adecvate a personalului medical față de pacient).

Când sunt detectate primele simptome ale patologiei, trebuie chemată urgent o ambulanță, deoarece posibilitatea de supraviețuire depinde de viteza de inițiere a terapiei și de gradul de afectare a organelor.

Șocul septic este o complicație a procesului infecțios, care se manifestă printr-o încălcare a microcirculației și a permeabilității țesuturilor la oxigen.

De fapt, aceasta este o otrăvire severă a corpului cu otrăvuri bacteriene și produse de degradare a țesuturilor deteriorate în timpul bolii. Patologia este extrem de amenințătoare pentru viață și are o rată mare a mortalității, de până la 50%.

În ICD 10, boala este indicată împreună cu boala de bază prin codul suplimentar R57.2.

De ce apare?

Precursorul patologiei este considerat a fi un proces infecțios difuz sau sepsis.

Infecția este cauzată de ingestia de bacterii, protozoare, viruși și alți agenți, precum și de un răspuns imun la diferite substanțe străine din sânge.

Una dintre manifestările procesului este inflamația, care este o verigă cheie în patogeneză.

Sistemul imunitar al organismului răspunde la apariția corpurilor străine în două moduri:

• Activarea limfocitelor care recunosc și înghiți agenții infecțioși.
• Eliberarea de citokine, hormoni imunitari.

În mod normal, acest lucru accelerează lupta împotriva bolii. Cu toate acestea, cu o infecție pe termen lung și difuză, citokinele duc la o vasodilatație puternică și o scădere a tensiunii arteriale.

Acești factori duc la o încălcare a absorbției oxigenului și nutrienților în pereții vaselor de sânge, provocând hipoxie a organelor și perturbarea funcției acestora.

Fazele de dezvoltare

Șocul septic are trei etape succesive:

• Hiperdinamic, cald.
• Hipodinamic, rece.
• Terminal, ireversibil.

Prima se caracterizează printr-o creștere puternică a temperaturii, până la 40-41 de grade Celsius, o scădere a tensiunii arteriale până la colaps, creșterea respirației și dureri musculare severe. Timpul durează de la 1-2 minute la 8 ore. Este răspunsul principal al organismului la eliberarea de citokine.

În plus, în prima etapă, simptomele de deteriorare a sistemului nervos pot crește - apariția halucinațiilor, deprimarea conștienței și vărsăturile neîncetate. Prevenirea colapsului este deosebit de importantă pentru obstetrică - nou-născuții sunt foarte greu de tolerat tulburările circulatorii.

Un semn al celei de-a doua etape este o scădere a temperaturii la 36 de grade și mai jos. Hipotensiunea arterială nu dispare, lăsând amenințarea colapsului. Simptome în creștere ale insuficienței cardiace și respiratorii - tulburări de ritm, tahicardie, care este înlocuită brusc de bradicardie, o creștere puternică a respirației. Pe pielea feței și mucoasele apar zone necrotice - mici pete întunecate.

Șocul septic hipodinamic este reversibil - înfometarea de oxigen nu a dus încă la modificări terminale ale organelor, iar majoritatea patologiilor adverse rezultate sunt încă supuse terapiei. De obicei, durata este de la 16 la 48 de ore.

Etapa ireversibilă este ultima fază a șocului septic, care se termină cu insuficiență multiplă de organe și moarte. Procesul de distrugere a mușchiului inimii progresează, necroza masivă a țesutului pulmonar începe cu o încălcare a procesului de schimb de gaze. Pacientul poate dezvolta icter, hemoragii cauzate de o deteriorare a coagularii sângelui. În toate organele și țesuturile se formează zone de necroză.

Dacă pacientul a reușit să supraviețuiască, atunci principala problemă este insuficiența de organ și consecințele hemoragiilor datorate DIC concomitent. Prognosticul în acest stadiu este complicat și de încetinirea fluxului sanguin, ceea ce complică circulația sanguină deja perturbată.

Și, de asemenea, șocul septic are o clasificare în funcție de etapele de compensare:

• Compensat.
• Subcompensat.
• Decompensat.
• Refractar.

Soiurile sunt importante pentru alegerea unei metode de tratament. Pentru o persoană, ele diferă în ceea ce privește numărul de simptome - cu cât boala merge mai departe, cu atât mai puternice sunt resimțite efectele negative. Ultima etapă nu este tratabilă.

De asemenea, boala este clasificată în funcție de locul infecției primare. O astfel de diviziune este importantă în tratamentul chirurgical, atunci când intervenția este îndreptată spre îndepărtarea unei formațiuni purulente.

Caracteristici principale

Următoarele simptome indică dezvoltarea șocului septic:

• Temperatura peste 38 de grade sau sub 36.
• Tahicardie, ritm cardiac peste 90 de bătăi pe minut, aritmie.
• Frecvență respiratorie crescută, mai mult de 20 de contracții toracice pe minut.
• Ridicat, mai mult de 12x10^9/l, sau scăzut, mai mic de 4x10^9/l, numărul de leucocite din sânge.

Temperatura depinde de stadiul bolii și opțiunea cu o creștere este un indicator că organismul încă se luptă.

Tahicardia poate fi înlocuită cu scăderi puternice ale frecvenței cardiace, ceea ce este deosebit de periculos în prezența unei patologii a mușchiului inimii. Frecvența respiratorie reflectă lipsa totală de oxigen a țesuturilor și încercarea organismului de a restabili echilibrul în mod reflex.

Pe lângă simptomele individuale ale șocului septic pot fi:

• Halucinații, percepție alterată, deprimare a conștienței, comă.
• Apariția petelor necrotice pe piele.
• Mișcări involuntare ale intestinului și urinare, sânge în scaun sau urină, urină mică sau deloc.

Aceste criterii clinice fac posibilă identificarea leziunilor specifice ale corpului. Primul grup prezintă tulburări la nivelul creierului, cum ar fi un accident vascular cerebral.

Petele necrotice reflectă o lipsă severă de sânge la țesuturile de suprafață. Ultimul grup vorbește despre înfrângerea sistemului digestiv și excretor, cu afectarea musculară.

O scădere a cantității de urină indică dezvoltarea insuficienței renale și necesitatea purificării artificiale a sângelui - dializă.

Metode de diagnosticare

Studiul pentru șoc septic începe cu un test de sânge - o imunogramă.

Indicatorii de diagnostic importanți sunt:

• Nivelul general al leucocitelor.
• Nivelul de citokine.
• Formula leucocitară.

Patologia este direct legată de sistemul imunitar, iar starea sa alterată este un indicator direct. Leucocitele pot fi reduse sau crescute - în funcție de stadiul și puterea răspunsului. Mai des, la pacienții cu acest diagnostic, există un exces al normei de o dată și jumătate până la două ori.

Deoarece acest proces este rezultatul unei cantități uriașe de citokine care intră în sânge, nivelul acestora va fi depășit semnificativ. În unele cazuri, citokinele pot să nu fie detectate.

Formula leucocitară ajută la determinarea cauzei patologiei. Dintr-un motiv microbiologic, există un număr crescut de forme tinere de leucocite care se formează pentru a răspunde la infecția care a apărut.

Un test general de sânge de laborator va ajuta, de asemenea, la efectuarea unui studiu diferențial pentru a exclude patologiile individuale. În șoc septic, VSH va fi crescut semnificativ, ca urmare a unei modificări a compoziției proteice a sângelui - o creștere a concentrației de markeri ai procesului inflamator.

Importantă este analiza bacteriologică a scurgerii pentru a determina agentul infecțios. Materialul poate fi luat din membranele mucoase ale nazofaringelui sau din focarul purulent. Este necesară o hemocultură.

Determinarea tipului de agent patogen vă permite să selectați mai precis antibioticele.

O altă metodă de diagnosticare este studiul hemodinamicii, în ceea ce privește cantitatea de oxigen transportată și dioxid de carbon transportată. În șoc, are loc o scădere bruscă a cantității de CO2, ceea ce înseamnă un consum redus de oxigen.

ECG este utilizat pentru a diagnostica leziunile miocardice. În stare de șoc, se notează semne de boală coronariană - un salt semnificativ în segmentul ST („spatele pisicii”).

Cum se efectuează tratamentul?

Terapia pentru șoc septic constă în măsuri de prim ajutor, tratament medical și chirurgical.

Îngrijire de urgenţă

Majoritatea pacienților cu o infecție severă sunt îndrumați la un spital pentru a monitoriza dezvoltarea patologiei. Cu toate acestea, oamenii refuză adesea ajutorul specializat.

Dacă această afecțiune s-a dezvoltat în afara spitalului, atunci ar trebui să apelați urgent o ambulanță, să determinați cu exactitate stadiul pacientului și să oferiți îngrijiri de urgență.

Stadiul hipertermic este determinat în prezența:

• Temperaturi peste 39-40 de grade.
• Convulsii.
• Tahicardie, peste 90 de bătăi pe minut.
• Tahipneea, numărul de respirații - peste 20 pe minut.

Când temperatura corpului crește peste 41-42 de grade, începe coagularea proteinelor, urmată de moarte, iar activitatea enzimelor se oprește.

Convulsiile indică, de asemenea, debutul deteriorării țesutului nervos. Răcirea corpului se poate face cu pachete de gheață sau băi cu apă rece.

Puteți determina stadiul hipotermic prin:

• Temperatura este sub 36 de grade.
• Albăstruirea pielii.
• Respirație scurtă.
• Scăderea ritmului cardiac.

Cu o frecvență scăzută a pulsului, există riscul de stop cardiac, așa că trebuie să fiți pregătit pentru a începe resuscitarea cardiopulmonară.

Pentru a atenua starea, medicii de urgență pot introduce medicamente care măresc tonusul vascular și susțin activitatea inimii. Dacă este necesar, ventilația artificială a plămânilor și aportul de oxigen sunt efectuate pentru a îmbunătăți oxigenarea creierului și a altor țesuturi.

În spital, pacientul este conectat la un ventilator, temperatura este scăzută sau crescută.

Amplasarea în secția de terapie intensivă permite echipei să răspundă rapid la afectarea organelor, stop cardiac și să ia măsuri pentru restabilirea activității sistemului cardiovascular.

Terapie medicală

În șoc septic, algoritmul de tratament medicamentos constă în:

• eliminarea riscului de daune toxice;
• reducerea hipoglicemiei;
• prevenirea coagulării sângelui;
• facilitarea pătrunderii oxigenului prin peretele vascular și accelerarea absorbției acestuia în celule;
• eliminarea cauzei principale a bolii - sepsis.

Primul pas este detoxifierea organismului si restabilirea echilibrului electrolitic necesar transportului usor al oxigenului si nutrientilor. Pentru aceasta, se poate folosi terapia prin perfuzie cu ajutorul soluțiilor de glucoză-sare, introducerea de adsorbanți.

Hipoglicemia este eliminată prin introducerea de glucoză și glucocorticoizi, care accelerează procesele metabolice în celule. De asemenea, vă permit să eliminați coagularea sângelui, așa că de obicei se administrează împreună cu Heparina.

Medicamentele steroizi antiinflamatorii cresc permeabilitatea celulelor. Și, de asemenea, atingerea acestui obiectiv este facilitată de substanțele vasopresoare - Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina. În plus, sunt prescrise medicamente inotrope precum dopamina.

În prezența insuficienței renale acute, administrarea de soluții este contraindicată - prea mult lichid în organism va provoca umflare și intoxicație, prin urmare, pentru astfel de pacienți, sângele este purificat prin hemodializă.

Intervenție chirurgicală

Șocul septic în sine nu este tratat chirurgical, dar efectele secundare precum supurația, necroza și abcesele pot interfera semnificativ cu recuperarea. O complicație pentru operație poate fi insuficiența respiratorie și cardiacă și, prin urmare, indicațiile pentru operație sunt stabilite de un consiliu de medici.

Chirurgia radicală se efectuează în prezența leziunilor purulente la nivelul membrelor - de exemplu, gangrena gazoasă. În acest caz, membrul este amputat, prevenind dezvoltarea ulterioară a septicopiemiei (sau septicemiei).

Odată cu acumulări de puroi în anumite părți ale corpului, acestea sunt deschise și igienizate pentru a-l îndepărta, prevenind răspândirea în continuare în tot corpul. Pentru a facilita impactul asupra inimii, igienizarea se efectuează sub anestezie locală.

Intervențiile la femeile însărcinate sunt deosebit de dificile. Sepsisul ginecologic are o specificitate foarte complexă datorită riscului de apariție a tulburărilor de sarcină. Răspândirea infecției bacteriene duce adesea la faptul că copilul moare în uter.

Cum se realizează prevenirea?

Este posibil să se prevină dezvoltarea șocului septic prin tratarea în timp util a cauzei acestuia.

Pentru a face acest lucru, trebuie să contactați clinica la timp cu dezvoltarea simptomelor caracteristice leziunilor bacteriene ale corpului.

În cazul unei infecții severe, pentru aceasta, tratamentul cu antibiotice trebuie început la timp, care afectează intens microflora patogenă existentă. Corecția chirurgicală este îndepărtarea în timp util a focarelor purulente.

Consecințele șocului septic

Principala complicație posibilă este insuficiența multiplă de organe. Insuficiența treptată a organelor duce la moartea pacientului.

Datorită încărcăturii toxice mari, prima care se dezvoltă este insuficiența renală și hepatică cu o deteriorare în cursul imaginii, iar după - insuficiența pulmonară și cardiacă.

O altă posibilă consecință este DIC. Două etape sunt importante clinic: hipercoagularea și.

Primul se caracterizează prin tromboză masivă, iar al doilea - prin sângerare.

Sângerarea internă masivă complică situația creată de hipotensiune arterială, iar pacientul moare în câteva zile. Sindromul poate fi prevenit fie în prima etapă, prin introducerea de heparină, fie în a doua, prin transfuzia de plasmă cu elemente de coagulare care previn sângerarea.

Foarte des, clinica sindromului se dezvoltă ca o consecință a unei nașteri dificile, care, cu șoc septic, este periculoasă atât pentru mamă, cât și pentru copil, al cărui sistem imunitar nu este pregătit să răspundă la un agent bacterian. Copilul moare adesea.

În general, chiar și la pacienții cu diagnostice mai ușoare, DIC este adesea fatală, iar în condiții de sepsis sever, devine cauza principală a decesului. Statisticile medicale arată că șansa de supraviețuire este mult mai mare la începerea tratamentului în prima fază.

Și, de asemenea, adesea odată cu dezvoltarea sepsisului sever sau a șocului septic, pacientul începe să dezvolte suprainfectie - reinfectare cu un alt agent bacterian sau viral.

prognoza de viata

După cum sa menționat deja, patologia are o letalitate de până la 50%. Recuperarea depinde de cât de repede a fost început tratamentul, cât de adecvat au fost selectate antibioticele și cât de severe au fost complicațiile.

Agentul infectios care a provocat leziunea septica joaca si el un rol. Tulpinile spitalicești sunt considerate cele mai periculoase, de exemplu, Staphylococcus aureus. De obicei, este rezistent la majoritatea antibioticelor, astfel încât procesul este cel mai dificil pentru organismul pacientului.

Simptomele încep adesea cu frisoane și includ febră și hipotensiune arterială, oligurie și confuzie. Poate exista insuficiență acută a mai multor organe, cum ar fi plămânii, rinichii și ficatul. Tratamentul este terapie intensivă cu fluide, antibiotice, îndepărtarea chirurgicală a țesutului infectat sau necrozat și a puroiului, îngrijire de susținere și, uneori, controlul glicemiei și administrarea de corticosteroizi.

Sepsisul este o infecție. Pancreatita acută și traume grave, inclusiv arsuri, pot prezenta simptome de sepsis. Răspunsul inflamator se manifestă de obicei prin două sau mai multe simptome:

• Temperatura >38 °C sau<36 °С.
• Ritmul cardiac >90 bpm.
• Frecvența respiratorie >20 pe minut sau PaCO2<32 мм рт.ст.
• Numărul de globule albe >12x109/l sau<4х109/л или >10% forme imature.

Cu toate acestea, în prezent, prezența acestor criterii este doar un factor sugestiv și nu este suficientă pentru stabilirea unui diagnostic.

Sepsisul sever este sepsisul însoțit de semne de insuficiență a cel puțin unui organ. Insuficiența cardiovasculară, de regulă, se manifestă prin hipotensiune arterială, insuficiență respiratorie - prin hipoxemie.

Șocul septic este sepsis sever cu hipoperfuzie și hipotensiune arterială care nu este ameliorată printr-o resuscitare adecvată cu lichide.

Cauzele șocului septic

Șocul septic este mai frecvent la nou-născuți, la pacienții cu vârsta peste 35 de ani și la femeile însărcinate. Factorii predispozanți includ diabetul zaharat; ciroza hepatică; leucopenie.

Fiziopatologia șocului septic

Patogenia șocului septic nu este pe deplin înțeleasă. Agenții inflamatori (de exemplu, toxina bacteriană) conduc la producerea de mediatori, inclusiv factorul de necroză tumorală și IL-1. Aceste citokine provoacă aderența neutrofil-endotepială-celulă, activează mecanismele de coagulare a sângelui și duc la formarea de microtrombi. Ele promovează, de asemenea, eliberarea altor mediatori, inclusiv leucotrienele, lipoxigenaza, histamina, bradikinina, serotonina și IL-2. Li se opun mediatorii antiinflamatori precum IL-4 și IL-10 ca urmare a unui mecanism de feedback negativ.

În primul rând, arterele și arteriolele se dilată, iar debitul cardiac crește. Mai târziu, debitul cardiac poate scădea, tensiunea arterială scade și apar semnele tipice de șoc.

Chiar și în stadiul de creștere a debitului cardiac, mediatorii vasoactivi fac ca fluxul sanguin să ocolească capilarele (defect distributiv). Capilarele cad din acest șunt împreună cu obstrucția capilară de către microtrombi, care reduce livrarea de O2 și reduce excreția de CO2 și a altor produse reziduale. Hipoperfuzia duce la disfuncție.

Coagulopatia se poate dezvolta din cauza coagulării intravasculare care implică factori majori de coagulare, creșterea fibrinolizei și, mai des, o combinație a ambelor.

Simptome și semne de șoc septic

La pacienții cu sepsis, de regulă, există: febră, tahicardie și tahipnee; TA rămâne normală. De obicei sunt prezente și alte semne de infecție. Confuzia poate fi primul semn al sepsisului sever și al șocului septic. TA scade de obicei, dar, paradoxal, pielea rămâne caldă. Poate exista oligurie (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnosticul șoc septic

Sepsisul este suspectat atunci când un pacient cu o infecție cunoscută dezvoltă simptome sistemice de inflamație sau disfuncție de organ. Dacă există semne de inflamație sistemică, pacientul trebuie examinat pentru infecție. Acest lucru necesită o anamneză amănunțită, examen fizic și teste de laborator, inclusiv analize generale de urină și urocultură (în special la pacienții cu catetere reziduale), studiul hemoculturii fluidelor corporale suspecte. În sepsis sever, nivelurile sanguine de procalcitonină și proteina C reactivă sunt crescute și pot facilita diagnosticul, dar aceste valori nu sunt specifice. În cele din urmă, diagnosticul se bazează pe clinică.

Alte cauze de șoc (de exemplu, hipovolemie, infarct miocardic) trebuie identificate prin istoric, examen fizic, ECG și markeri cardiaci serici. Chiar și fără IM, hipoperfuzia poate duce la dovezi ECG de ischemie, inclusiv anomalii nespecifice ale undei ST-T, inversări ale undei T și bătăi premature supraventriculare și ventriculare.

Hiperventilația cu alcaloză respiratorie (PaCO 2 scăzut și pH sanguin crescut) apare precoce ca compensare pentru acidoza metabolică. HSO seric; de obicei scăzute, iar nivelurile de lactat seric sunt crescute. Șocul progresează, acidoza metabolică se agravează și pH-ul sângelui scade. Insuficiența respiratorie precoce duce la hipoxemie cu Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Aproape 50% dintre pacienții cu sepsis sever dezvoltă insuficiență suprarenală relativă (adică niveluri bazale normale sau ușor crescute de cortizol. Funcția suprarenală poate fi verificată prin măsurarea cortizolului seric la ora 8 dimineața.

Măsurătorile hemodinamice pot fi utilizate atunci când tipul de șoc este neclar sau când sunt necesare volume mari de lichid. Ecocardiografia (inclusiv ecocardiografia transesofagiană) este metoda principală de evaluare a stării funcționale a inimii și a prezenței vegetațiilor.

Tratamentul șocului septic

• Terapie prin perfuzie cu soluție salină 0,9%.
• 02-terapie.
• Antibiotice cu spectru larg.
• Drenarea abceselor și îndepărtarea țesutului necrotic.
• Normalizarea nivelului de glucoză din sânge.
• Terapie de substituție cu corticosteroizi.

Pacienții cu șoc septic trebuie tratați într-o unitate de terapie intensivă. Se arată monitorizarea continuă a următorilor parametri: presiunea sistemului; CVP, PAOR sau ambele; oximetria pulsului; ABG-uri; nivelurile de glucoză din sânge, lactat și electroliți; funcția rinichilor și, eventual, PCO 2 sublingual. controlul diurezei.

Dacă hipotensiunea persistă, se poate administra dopamină pentru a crește tensiunea arterială medie la cel puțin 60 mmHg. Dacă doza de dopamină depășește 20 mg/kg/min, se poate adăuga un alt vasoconstrictor, de obicei norepinefrină. Cu toate acestea, vasoconstricția cauzată de o doză crescută de dopamină și norepinefrină reprezintă o amenințare atât a hipoperfuziei de organ, cât și a acidozei.

02 este dat cu o mască. Intubația traheală și ventilația mecanică pot fi necesare mai târziu dacă respirația este afectată.

Administrarea parenterală a antibioticelor trebuie prescrisă după administrarea de sânge, diferite medii (lichide, țesuturi corporale) pentru sensibilitatea la antibiotice și cultură. Terapia empirică precoce inițiată imediat după suspectarea sepsisului este importantă și poate fi decisivă. Alegerea antibioticului trebuie justificată, pe baza sursei suspectate, pe baza cadrului clinic.

Regimul de tratament pentru șoc septic de etiologie necunoscută: gentamicina sau tobramicină, în combinație cu cefalosporine. În plus, ceftazidima poate fi utilizată în combinație cu fluorochinolone (de exemplu, ciprofloxacină).

Vancomicina trebuie adăugată dacă se suspectează stafilococi sau enterococi rezistenți. Dacă sursa este localizată în cavitatea abdominală, un medicament eficient împotriva anaerobilor (de exemplu, metronidazolul) ar trebui inclus în terapie.

In terapia cu corticosteroizi se folosesc doze de substitutie, nu cele farmacologice. Regimul constă în hidrocortizon în combinație cu fludrocortizon pentru instabilitate hemodinamică și timp de 3 zile consecutive.

Descriere:

Șocul septic este un proces fiziopatologic complex care rezultă din acțiunea unui factor extrem asociat cu pătrunderea agenților patogeni și a toxinelor acestora în fluxul sanguin, care, împreună cu afectarea țesuturilor și organelor, provoacă o tensiune excesivă, inadecvată a mecanismelor de adaptare nespecifice și este însoțită de hipoxie, hipoperfuzie tisulară și tulburări metabolice profunde.

Simptome:

Simptomele șocului septic depind de stadiul șocului, de microorganismul care l-a provocat și de vârsta pacientului.

Etapa inițială: scăderea urinării, creșterea bruscă a temperaturii peste 38,3 °, diaree și pierderea forței.

Etapa tardivă: neliniște, senzație de iritabilitate, sete din cauza fluxului sanguin redus la țesuturile creierului, ritm cardiac rapid și respirație rapidă. La sugari și bătrâni, singurele semne de șoc pot fi tensiunea arterială scăzută, tulburarea conștienței și respirația rapidă.

Temperatura scăzută a corpului și scăderea urinării sunt semne târzii frecvente de șoc. Complicațiile șocului septic sunt coagularea intravasculară diseminată, ulcerele renale și peptice și disfuncția hepatică.

Cauzele apariției:

Șocul septic (infecțios-toxic, bacteriotoxic sau endotoxic) se dezvoltă numai cu infecții generalizate care apar cu bacteriemie masivă, degradarea intensă a celulelor bacteriene și eliberarea de endotoxine care perturbă reglarea volumului patului vascular. Șocul septic se poate dezvolta nu numai cu infecții bacteriene, ci și cu infecții virale, invazii de protozoare, sepsis fungic, leziuni severe și așa mai departe.

Tratament:

Pentru tratament numiți:

Primul pas este oprirea progresiei șocului. Lichidele sunt de obicei administrate intravenos și este monitorizată presiunea din artera pulmonară. Perfuzia de sânge integral sau plasmă poate crește presiunea în artera pulmonară la un nivel satisfăcător. Pentru a depăși hipoxia poate fi necesar. Introducerea unui cateter în tractul urinar vă permite să evaluați cu exactitate cantitatea de urină separată pe oră.

Antibioticele se administrează imediat (intravenos) pentru a lupta împotriva infecției. În funcție de ce microorganism este agentul cauzal al infecției, se efectuează un tratament antibiotic complex (de obicei, o aminoglicozidă este utilizată în combinație cu penicilina). Dacă se suspectează o infecție cu stafilococ, se utilizează o cefalosporină. Dacă infecția este cauzată de organisme anaerobe care nu formează spori, se prescrie cloromicetină sau cleocină. Cu toate acestea, aceste medicamente pot provoca reacții imprevizibile. Toate produsele trebuie utilizate numai conform indicațiilor medicului. În prezența abceselor, acestea sunt excizate și drenate pentru a curăța focarul purulent.

Dacă lichidele nu ameliorează șocul, dopastatul crește tensiunea arterială pentru a menține perfuzia sângelui în creier, ficat, tractul gastrointestinal, rinichi și piele. Bicarbonatul este folosit ca remediu pentru acidoză (intravenos). Corticosteroizii intravenosi pot îmbunătăți perfuzia sângelui și debitul cardiac.

În 2016, noi definiții ale sepsisului și șoc septic. Deoarece datele actuale despre epidemiologie, prognostic și tratament se referă la afecțiuni diagnosticate conform definițiilor utilizate anterior și deoarece noul echivalent în nomenclatură al termenului folosit anterior „sepsis sever” este „sepsis”, această ediție a ghidului, aceste concepte sunt utilizate în paralel ( , ). Noile definiții nu includ termenul „infecție” – mai jos sunt prezentate în sensul tradițional al cuvântului.

Tabelul 18.8-1. Definiție și criterii de diagnostic pentru sepsis și șoc septic

Definiții și criterii	Anterior (1991, 2001)	Nou propus (2016)
	SIRS din cauza infecției	disfuncție de organ care pune viața în pericol cauzată de dereglarea răspunsului organismului la infecție; acest răspuns duce la deteriorarea organelor și țesuturilor (corespunzător conceptului anterior de „sepsis sever”)
sepsis sever	sepsis care provoacă insuficiență sau disfuncție a organelor (sau a sistemelor de organe → vezi mai jos); echivalent al conceptului de „sepsis” din noua nomenclatură	echivalentul este „sepsis” vezi mai sus
criterii de diagnostic pentru disfuncția de organ	folosit pentru a diagnostica sepsis sever ()	utilizat pentru a diagnostica sepsis - o creștere bruscă a scorului pe scala SOFA cu ≥2 puncte ()a, cu prezența sau suspiciunea de infecție
șoc septic	o formă de sepsis sever cu insuficiență circulatorie acută caracterizată prin hipotensiune arterială persistentă (tensiune arterială sistolica<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) în ciuda terapiei prin perfuzie adecvate (cu necesitatea utilizării vasopresoarelor în viitor)	sepsis, în care tulburările circulatorii, celulare și metabolice sunt atât de severe încât cresc semnificativ mortalitatea este diagnosticat dacă, în ciuda terapiei corecte cu fluide, persistă: 1) hipotensiune arterială care necesită utilizarea de vasopresoare pentru a menține presiunea arterială medie ≥65 mm Hg. Art., și 2) concentrație plasmatică de lactat > 2 mmol/l (18 mg/dl)
scară propusă pentru depistarea precoce a pacienților cu risc crescut de deces	nedefinite, au fost utilizate atât criteriile pentru SSOC și disfuncția de organ, cât și criteriile extinse pentru diagnosticul de sepsis care le-au inclus ()	scor pe scala Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 cu următoarele simptome: 1) tulburări de conștiență b 2) tensiune arterială sistolică ≤100 mm Hg. Artă. 3) frecvența respiratorie ≥22/min
determinarea severității răspunsului inflamator	utilizat în definiția sepsisului - SIRS, adică ≥2 cu următoarele simptome: 1) temperatura corpului>38 °C sau<36 °C 2) ritm cardiac>90/minv 3) frecvența respiratorie >20/min sau PaCO2<32 мм рт. ст. 4) Număr de leucocite > 12.000/mcL sau<4000/мкл, или >	nu este dat (răspunsul inflamator a fost stabilit a fi doar una și nu cea mai importantă componentă a răspunsului organismului la infecție; se pune accent pe disfuncția organelor, sugerând că aceasta crește semnificativ riscul de deces)
a Pacienții fără disfuncție acută de organ au de obicei un scor SOFA de 0. b Scorul Glasgow Coma Scale (→)<15 баллов a Poate fi absent la pacienţii care iau beta-blocante. PaCO2 - presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial, SIRS - sindromul răspunsului inflamator sistemic bazat: Terapie Intensivă Med. 2003; 29:530–538, de asemenea JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabelul 18.8-2. Criterii tradiționale de diagnostic pentru disfuncția organelor asociate cu sepsis

1) hipoperfuzie tisulară asociată cu sepsis, sau 2) disfuncții ale organelor sau sistemelor de organe cauzate de infecție, adică ≥1 s din următoarele disfuncții: a) hipotensiune arterială cauzată de sepsis b) concentraţia de lactat>ULN c) diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ore în ciuda terapiei adecvate cu fluide d) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) creatinemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemie >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) numărul de trombocite<100 000/мкл g) coagulopatie (INR>1,5)

a Criterii propuse anterior pentru diagnosticul de sepsis sever. FiO2 - concentrația de oxigen în aerul inhalat, exprimată ca fracție zecimală, LSN - limita superioară a normalului, PaO2 - presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

Tabelul 18.8-3. Scorul de disfuncție de organ asociată cu sepsis (SOFA)a

Organ sau sistem	Rezultat
sistemul respirator
PaO2/FiO2, mmHg Artă. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
coagularea sângelui
numărul de trombocite, × 103 / µl
ficat
bilirubinemie, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
sistem circulator	PAS ≥70 mmHg	GRĂDINĂ<70 мм рт.ст.	dobutamina (orice doză) sau dopamină<5в	norepinefrină ≤0,1 sau epinefrină ≤0,1 sau dopamină 5,1–15c	norepinefrină > 0,1 sau epinefrină > 0,1 sau dopamină > 15v
sistem nervos
scala de comă glasgog
rinichi
creatinimie, µmol/l (mg/dl) sau diureza, ml/zi		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
și calculatorul în poloneză - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b în timpul ventilației mecanice c doze de catecolamine administrate în mcg/kg/min și utilizate timp de ≥1 oră FiO2 - concentrația de oxigen în aerul inhalat, exprimată ca fracție zecimală, MAP - presiunea arterială medie, PaO2 - presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial bazat: Terapie Intensivă Med. 1996; 22:707–710

Infecția este un răspuns inflamator la microorganismele din țesuturi, fluide sau cavități corporale care sunt în mod normal sterile.

Infecție confirmată microbiologic- izolarea microorganismelor patogene (sau determinarea antigenelor sau a materialului genetic al acestora) din fluidele corporale sau țesuturile care sunt în mod normal sterile.

Suspiciune clinică de infecție- prezența simptomelor clinice puternic sugestive de infecție, de ex. leucocite în lichidul sistemic al corpului, care este în mod normal steril (cu excepția sângelui), perforarea organelor interne, pe radiografie, o imagine a pneumoniei în combinație cu scurgeri purulente din tractul respirator, o rană infectată.

Sindromul de disfuncție a organelor multiple (MOS)- disfuncție severă de organ în timpul unei boli acute, indicând imposibilitatea menținerii homeostaziei fără intervenție terapeutică.

Bacteremia - bacterii vii din sânge. Viremia - virusurile se pot replica în sânge. Fungemia - ciuperci vii în sânge (candidemie - ciuperci Candida vii în sânge).

Tipul de microorganism nu este determinant în timpul sepsisului, deoarece microbii nu trebuie să fie prezenți în sânge. În cele mai multe cazuri, nu există tulburări imune anterioare, deși sunt factori de risc pentru sepsis.

Infecțiile și inflamațiile care provoacă sepsis afectează inițial diferite organe, inclusiv cavitatea abdominală (de exemplu, peritonită, colangită, pancreatită acută), sistemul urinar (pielonefrită), tractul respirator (pneumonie), SNC (neuroinfectii), pericardul, oasele și articulațiile, pielea. și țesutul subcutanat (răni rezultate în urma traumatismului, decubit și postoperator), sistemul reproducător (inclusiv infecții cu blastocist). Sursa de infecție este adesea ascunsă (de exemplu, dinții și țesuturile parodontale, sinusurile paranazale, amigdalele, vezica biliară, sistemul reproducător, abcesele organelor interne).

Factori de risc iatrogeni: canule și catetere vasculare, cateter în vezică, drenuri, proteze și dispozitive implantate, ventilație mecanică a plămânilor, nutriție parenterală, transfuzie de lichid și produse sanguine contaminate, răni și escare, imunitatea afectată ca urmare a tratamentului farmacologic și a radioterapiei , etc.

Patogeneza

Sepsisul este un răspuns anormal al organismului la o infecție care implică componente ale microorganismului și endotoxine, precum și mediatori ai răspunsului inflamator produs de organismul gazdă (citokine, chemokine, eicosanoide etc., responsabile de SIRS) și substanțe care dăunează. celule (de exemplu, radicalii liberi de oxigen).

Șocul septic (hipotensiunea arterială și hipoperfuzia țesuturilor) este o consecință a unei reacții inflamatorii cauzate de mediatorii inflamatori: umplere vasculară insuficientă - hipovolemie relativă (extinderea vaselor de sânge și scăderea rezistenței vasculare periferice) și absolută (permeabilitate vasculară crescută), mai rar. - scăderea contractilității miocardice (de obicei în septic în șoc, debitul cardiac este crescut, cu condiția ca vasele să fie umplute adecvat cu lichid). Hipotensiunea și hipoperfuzia duc la scăderea livrării de oxigen către țesuturi și hipoxia acestora. În cele din urmă, o scădere a livrării și consumului de oxigen crește metabolismul anaerob în celule și duce la acidoză lactică. Alte elemente ale șocului septic: sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS), insuficiență renală acută, afectarea conștienței cauzată de ischemia SNC și expunerea la mediatori inflamatori, tulburări ale tractului digestiv - ileus paralitic din cauza ischemiei intestinale și afectarea mucoasei, care duce la mișcarea bacteriilor din lumenul tractului gastrointestinal în sânge (translocare bacteriană) și sângerare (gastropatie hemoragică și ulcere de stres →, colită ischemică →), insuficiență hepatică acută →, scăderea rezervei suprarenale (insuficiență suprarenală relativă).

TABLA CLINICA SI CURS NATURAL

Simptome de sepsis →Definiție și. Alte simptome depind de organele afectate inițial. Dacă progresia infecției nu este oprită în stadiile incipiente ale sepsisului, atunci încep să apară simptome de disfuncție a altor organe: sistemul respirator (insuficiență respiratorie acută - SDRA; →) sistemul cardiovascular (hipotensiune, șoc) și rinichi. (leziune renală acută, inițial prerenală →), precum și tulburări ale hemostazei (DIC → ; inițial, de regulă, trombocitopenie) și tulburări metabolice (lactacidoză). Dacă nu se începe un tratament eficient, șocul se agravează, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe și apare moartea.

Tabelul 18.8-4. Criterii avansate de diagnostic și consecințe ale sepsisului

infecție (confirmată sau suspectată) și unele dintre următoarele criterii

indicatori generali – temperatura corpului >38 °C sau<36 °C – tahicardie >90/min – tahipnee >30/min (sau ventilație mecanică) - tulburări de stare mentală – edem semnificativ sau bilanț hidric pozitiv (>20 ml/kg/zi) - hiperglicemie (> 7,7 mmol/l), în absența diabetului

indicatori inflamatori – leucocitoză >12.000/µl sau leucopenie (numărul de globule albe<4000/мкл) – Prezența >10% a formelor imature de neutrofile – Proteina C reactivă >2 abateri standard de la medie – procalcitonina >2 abateri de la medie

parametrii hemodinamici şi de perfuzie tisulară - tensiune arterială scăzută (sistolic<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Artă. la persoanele cu hipertensiune arterială) – concentrația de lactat în serul sanguin > limita superioară a normalului – încetinirea umplerii capilare

simptome emergente și în creștere ale disfuncției de organ – hipoxemie (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - oligurie acută (diureză<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ore în ciuda resuscitarii adecvate cu lichide) – creșterea creatininemiei cu >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) în 48 de ore - încălcări ale hemostazei (număr de trombocite<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – concentrația bilirubinei totale în plasma sanguină > 70 µmol/l (4 mg/dl) - ileus paralitic (peristalsul nu este auscultat)

DIAGNOSTICĂ

Metode suplimentare de cercetare

1. Cercetare de laborator: pentru a evalua gradul de disfuncție a organelor (gazometrie arterială și venoasă a sângelui, concentrația de lactat plasmatic [se determina în câteva ore de la debutul sepsisului sever], studiul hemostazei, indicatori ai funcției renale și hepatice), precum și intensitatea proces inflamator (hemoleucograma completă, CRP sau procalcitonina [PCT, PCT] este acum mult mai puțin frecventă decât VSH; o scădere a PCT poate sugera o reducere a duratei terapiei cu antibiotice la pacienții cu o infecție diagnosticată, iar un rezultat negativ al PCT poate sugera o reducere a duratei terapiei cu antibiotice. justifica decizia de oprire a antibioticoterapiei empirice la pacienții care sunt suspectați de sepsis, dar ulterior infecția nu a fost confirmată).

2. Studii microbiologice

1) sânge - ≥2 probe, inclusiv ≥1 dintr-o venă perforată separat și una din fiecare cateter vascular introdus >48 ore; toate probele trebuie cultivate pentru a identifica agenții patogeni aerobi și anaerobi;

2) altele în funcție de etiologia suspectată - material din tractul respirator, urină, alte fluide corporale (de exemplu, lichid cefalorahidian, lichid pleural), tampoane sau scurgeri din răni.

3. Studii imagistice: radiografie (în special a plămânilor), ecografie și CT (în special a cavității abdominale).

Criterii de diagnostic

Se arată în paralel să efectueze terapie etiotropă și simptomatică. În primul rând, prognosticul depinde de inițierea rapidă a antibioticelor și a lichidelor. Algoritmul inițial al acțiunilor (așa-numitele seturi de sarcini) → .

Tabelul 18.8-5. T. n. „pachete de căutare” conform campaniei Surviving Sepsis

In 3 ore: 1) determinați concentrația de lactat din sânge 2) luați o probă de sânge pentru cultură (înainte de a utiliza antibiotice) 3) Folosiți antibiotice cu spectru larg 4) Transfuzați 30 ml/kg de soluții de cristaloide dacă apare hipotensiune arterială sau dacă concentrația de lactat din sânge este ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

In 6 ore: 5) Utilizați vasoconstrictoare (pentru hipotensiunea arterială care nu răspunde la resuscitarea inițială cu lichide) pentru a menține presiunea arterială medie (MAP) ≥65 mmHg. Artă. 6) cu hipotensiune arterială susținută în ciuda resuscitarii cu fluide (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) evaluarea funcțiilor vitale și o examinare obiectivă a sistemelor circulator și respirator, cu evaluarea umplerii capilare, a pulsului și a stării pielii b) efectuarea a 2 dintre următoarele studii: CVP, Scv O2, ecocardiografie circulatorie la pat, evaluarea dinamică a răspunsului la încărcarea cu lichid prin ridicarea extremităților inferioare în decubit dorsal sau utilizarea terapiei de perfuzie de probă 7) redeterminați concentrația de lactat dacă a fost inițial crescută a.

CVP - presiunea venoasă centrală, Scv O2 - saturația cu oxigen a hemoglobinei sanguine din vena cavă superioară

Terapia etiotropă

1. Terapie antimicrobiană: initial (empiric), cat mai curand posibil, i.e. în decurs de 1 oră (fiecare oră de întârziere crește mortalitatea), dar înainte de aceasta (dacă este posibil și nu întârzie tratamentul cu mai mult de 45 de minute), este necesar să se ia materialul corespunzător pentru examinarea microbiologică (→ Diagnostic). Utilizați ≥1 antibiotic IV cu spectru larg; luați în considerare activitatea împotriva factorilor etiologici cei mai probabili (bacterii, ciuperci, viruși), pătrunderea în locul infecției, precum și sensibilitatea locală a microorganismelor. În șoc septic, în stadiul inițial, se recomandă utilizarea a ≥2 antibiotice din diferite grupuri care sunt active împotriva celor mai probabili agenți patogeni bacterieni. Utilizarea de rutină a ≥2 antibiotice din grupuri diferite care vizează același agent patogen suspectat sau confirmat nu este recomandată pentru sepsis sau bacteriemie asociată cu neutropenie sau pentru infecții severe cu bacteriemie sau sepsis fără șoc. Deși în aceste situații nu este exclusă utilizarea antibioticoterapiei combinate pentru a extinde spectrul de acțiune antibacteriană (adică utilizarea a ≥2 antibiotice din diferite grupuri care sunt active împotriva ≥2 bacterii confirmate sau suspectate). Terapia cu antibiotice combinată (în sensul dat mai sus, adică direcționată către un singur agent patogen) este de obicei utilizată pentru infecția suspectată sau confirmată cu Pseudomonas sau Acinetobacter (această tactică este recomandată în special pentru tulpinile rezistente la antibiotice), precum și pentru șoc cu S. pneumoniae bacteriemia (în altă situație se folosește un antibiotic β-lactamic cu o macrolidă). În fiecare zi, starea pacientului trebuie evaluată pentru posibilitatea de a trece la terapia cu antibiotice cu un spectru mai îngust sau monoterapie. În șoc septic, această modificare se recomandă în decurs de câteva zile pe măsură ce se realizează ameliorarea clinică și dispar semnele de infecție; acest lucru se aplică terapiei concomitente (direcționate către același agent patogen), atât empiric cât și specific, în funcție de susceptibilitatea agenților patogeni. Terapia specifică (în cele mai multe cazuri monoterapie) bazată pe sensibilitatea la antibiotice trebuie aplicată cât mai devreme posibil. Dozarea trebuie să țină cont de caracteristicile farmacocinetice și farmacodinamice ale medicamentului, de exemplu:

1) utilizarea unor doze mari de saturare - de exemplu. vancomicină;

2) dozarea anumitor medicamente în funcție de greutatea corporală sau rezultatele concentrației serice - aminoglicozide și vancomicină;

3) luarea în considerare a problemei administrării intravenoase permanente sau pe termen lung a medicamentelor, al căror efect depinde de momentul în care concentrația lor este peste CMI - în principal antibiotice β-lactamice;

4) introducerea de medicamente 1r / d, al căror efect depinde de concentrația lor maximă și având un efect post-antibiotic distinct - aminoglicozide;

5) proprietățile medicamentelor la pacienții cu sepsis sau în stare de șoc septic - de exemplu. o crestere a volumului de distributie a antibioticelor hidrofile si filtrarea glomerulara (clearance-ul renal) aparuta in special la pacientii supusi resuscitarii cu solutii sugereaza utilizarea unor doze mai mari. Durata tratamentului: de obicei 7-10 zile (mai lungă dacă răspunsul la tratament este lent, sursa de infecție nu poate fi îndepărtată complet, neutropenie → sau alte tulburări ale sistemului imunitar, anumite organisme, bacteriemie cu S. aureus; un curs mai scurt de tratament poate fi justificat în unii pacienți, în special cu ameliorare clinică rapidă după igienizarea focarului de infecție situat în cavitatea abdominală sau asociată cu urosepsis, precum și pielonefrită necomplicată [adică, fără anomalii anatomice]. Rolul determinării nivelului de procalcitonină în reducerea duratei antibioticoterapiei → vezi. de mai sus.

2. Eliminarea sursei de infectie- tesuturi sau organe infectate (ex. vezica biliara, segment necrotizat al intestinului), cateterele (cateterul intravenos, care poate fi sursa de infectie, trebuie indepartat imediat dupa ce este asigurat un nou acces vascular), proteze si dispozitive implantate; drenajul abceselor, empiemului și a altor focare de infecție. Este de preferat o intervenție mai puțin invazivă, dar eficientă (de exemplu, drenajul percutanat mai degrabă decât chirurgical al abceselor, dacă este posibil). În cazul necrozei pancreatice infectate, se sugerează o întârziere a intervenției chirurgicale.

Tratament simptomatic

Obligatoriu pentru sepsis (conform terminologiei trecute - sepsis sever) și șoc septic.

1. Măsuri inițiale anti-șoc: debut rapid, în special fluide intravenoase → vezi mai jos, și evaluarea eficacității sunt cel puțin la fel de importante ca gestionarea algoritmilor individuali și atingerea parametrilor țintă. Cea mai importantă, pe lângă îmbunătățirea stării clinice generale (și a unor parametri simpli precum ritmul cardiac, tensiunea arterială, saturația de oxigen a hemoglobinei arteriale, frecvența respiratorie, temperatura corpului, diureza), este reducerea (normalizarea) concentrației crescute de lactat la pacienți. cu hipoperfuzie și, de asemenea, atingerea tensiunii arteriale medii ≥65 mm. rt. Artă. în șoc septic (dacă se folosesc vasoconstrictoare → vezi mai jos). Anterior se recomanda atingerea presiunii venoase centrale „normale” (CVP; 8–12 mmHg, presiune arterială medie ≥65 mmHg, diureză spontană ≥0,5 ml/kg/h) în primele 6 ore de la începerea tratamentului. Saturația de oxigen a hemoglobinei venoase (din vena cavă superioară, SvO2) ≥70% sau sânge venos mixt ≥65%. Orientările actuale SSC nu enumeră în mod direct toate aceste ținte, deși măsurătorile acestor parametri pot servi la evaluarea situației clinice. Cu toate acestea, se recomandă evaluarea hemodinamică ulterioară (ca evaluare cardiacă, de exemplu ecocardiografie) atunci când tipul de șoc este în dubiu (de exemplu șocul cardiogen poate coexista cu șocul septic) și utilizarea parametrilor hemodinamici dinamici (mai degrabă decât statici) pentru a prezice răspunsul este preferat transfuziei de lichid → Dacă, după atingerea presiunii arteriale medii țintă (după o transfuzie de lichid, c și utilizarea vasopresoarelor) concentrația de lactat (sau nivelul țintă de saturație în oxigen a hemoglobinei venoase) nu este atinsă în primele ore) ar trebui luate în considerare, în funcție de circumstanțe (ritm cardiac, funcție ventriculară stângă, răspuns la lichide, nivelul hemoglobinei) , ≥1 dintre următoarele: transfuzie suplimentară de lichide, transfuzie de globule roșii pentru a obține un hematocrit ≥30%, utilizarea dobutaminei (max. doza 20 mcg/kg/min).

2. Tratamentul tulburărilor sistemului cardiovascular

1) umplerea corectă a patului vascular cu soluții - la pacienții cu hipoperfuzie tisulară și suspiciune de hipovolemie este necesar să începeți perfuzia cu introducerea de cristaloizi în cantitate ≥30 ml/kg in în primele 3 ore, cu monitorizarea simultană a semnelor de apariție a hipervolemiei. Unii pacienți pot avea nevoie de o transfuzie rapidă (sau mai târziu) de cantități mari de lichid. Volume mari de lichid (de exemplu > 30 ml/kg) trebuie administrate în doze mici (de exemplu 200–500 ml) și răspunsul la tratament trebuie evaluat de fiecare dată după transfuzie (vezi și ). Ghidurile SSC (2016) nu dispun de dovezi ale unui beneficiu al cristaloizilor echilibrați peste 0,9% NaCl (dar soluțiile echilibrate sunt în general preferate, mai ales atunci când sunt necesare volume IV mari →), dar cristaloizii sunt preferați față de soluțiile de gelatină. Acestea din urmă, însă, nu au astfel de contraindicații precum soluțiile de hidroxietil amidon (HES). Transfuzia de soluții de albumină (de obicei la concentrații de 4% sau 5%) este recomandată în plus față de transfuzia de cristaloizi în perioada inițială și în timpul terapiei ulterioare cu soluție la pacienții care necesită transfuzie de volume mari de cristaloizi.

2) vasopresoare - norepinefrină (de preferat), dacă este ineficientă, trebuie adăugată vasopresină sau adrenalină; vasopresina poate fi, de asemenea, utilizată pentru a reduce doza de norepinefrină. Indicatii: hipotensiune arteriala persistenta care persista in ciuda transfuziei unui volum adecvat de lichid. Ar trebui administrat (cât mai curând posibil) printr-un cateter introdus în vena cavă și monitorizarea tensiunii arteriale invaziv (introduceți cateterul în arteră). Se propune ca utilizarea dopaminei să fie limitată la un grup mic de pacienți, în special la cei cu bradicardie și debit cardiac redus, precum și la cei cu risc scăzut de aritmie cardiacă.

3) tratament care crește contractilitatea miocardică - dobutamina: trebuie luată în considerare administrarea la pacienții cu hipoperfuzie persistentă în ciuda hidratării adecvate și a utilizării vasopresoarelor. La dozare (→131), trebuie luat în considerare faptul că scopul este eliminarea hipoperfuziei. Introducerea trebuie oprită cu creșterea hipotensiunii și/sau apariția aritmiei.

3. Tratamentul insuficientei respiratorii→ . De obicei este necesară ventilația artificială. Tratamentul pneumoniei → .

4. Tratamentul insuficientei renale: de importanță primordială este stabilizarea activității sistemului cardiovascular (normalizarea tensiunii arteriale); dacă este necesar, terapia de substituție renală (nu s-a stabilit dacă inițierea precoce este mai eficientă, dar probabil nu este recomandată dacă oliguria și hipercreatininemia sunt singurele indicații pentru terapia de substituție renală).

5. Tratament acidoza: care vizează înlăturarea cauzei. Din aspectele fiziopatologice, NaHCO3 poate fi administrat intravenos la pH-ul sângelui<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Corticoterapie: dacă hipotensiunea persistă în ciuda hidratării adecvate și a utilizării vasopresoarelor, poate fi luată în considerare hidrocortizon IV 200 mg/zi (cel puțin până la dispariția șocului). Dacă hidrocortizonul nu este disponibil și este utilizat un alt glucocorticoid fără activitate mineralocorticoid semnificativă, trebuie administrat suplimentar fludrocortizon 50 µg 1 x pe zi (care poate fi utilizat și în combinație cu hidrocortizon).

7. Controlul glicemic:în cazul hiperglicemiei cauzate de sepsis sever (>10 mmol/l în 2 măsurători consecutive), trebuie prescrisă insulină (de obicei prin perfuzie intravenoasă); tinta este glicemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Tratament suplimentar

1) transfuzia de produse din sânge

a) masa eritrocitară, dacă hemoglobină<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl dacă există hipoperfuzie tisulară, sângerare activă sau boală coronariană semnificativă;

b) concentrat de trombocite - indiferent de alți factori, dacă numărul de trombocite este ≤10.000/µl; transfuzia poate fi utilă dacă numărul de trombocite este de 10.000–20.000/mcL și există o stare de risc crescut de sângerare (inclusiv sepsis sau șoc septic); procedurile invazive pot necesita un număr de trombocite ≥50.000/mcL;

c) plasmă proaspătă congelată și crioprecipitat - în principal atunci când există sângerare activă sau sunt planificate proceduri invazive;

2) alimentatie - pe cat posibil pe cale enterala, in cantitatea tolerata de pacient (nu este necesara satisfacerea intregului necesar de calorii);

3) prevenirea ulcerului de stres- inhibitor al pompei de protoni sau blocant H2 la pacientii cu factori de risc pentru sangerare (la pacientii grav bolnavi, cea mai semnificativa este coagulopatia si ventilatia mecanica cu durata > 48 ore);

4) prevenirea bolii tromboembolice venoase(VTE) → . Profilaxia farmacologică trebuie utilizată dacă nu există contraindicații din cauza sângerării sau a unui risc ridicat de apariție a acesteia; se recomandă utilizarea HBPM mai degrabă decât heparina fracționată și, dacă este posibil, inițierea profilaxiei mecanice (doar dacă există contraindicații pentru profilaxia farmacologică).

5) algoritm de acțiuni în timpul ventilației mecanice sunt usor- inclusiv utilizarea de sedative în doze cât mai mici posibile pentru a atinge un nivel stabilit (cum este cel mai bine tolerat) de sedare, evitați relaxantele musculare, cu excepția SDRA (pentru SDRA cu PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) tratamentul CID → - tratamentul etiotrop al sepsisului este de importanță primordială.