De ce se mărește ficatul în insuficiență cardiacă. Metode alternative de tratare a congestiei hepatice

La cei care au murit din cauza insuficienței cardiace, procesul de autoliză în ficat decurge deosebit de rapid. Astfel, materialul obținut în timpul autopsiei nu face posibilă evaluarea fiabilă a modificărilor intravitale ale ficatului în insuficiența cardiacă.

tablou macroscopic. Ficatul, de regulă, este mărit, cu marginea rotunjită, culoarea sa este violet, structura lobulară este păstrată. Uneori se pot determina acumulări nodulare de hepatocite (hiperplazie regenerativă nodulară). Pe tăietură se constată o expansiune a venelor hepatice, pereții acestora pot fi îngroșați. Ficatul este cu sânge plin. Zona 3 este clar definită lobul hepatic cu galben alternativ ( modificări ale grăsimilor) și zone roșii (hemoragie).

tablou microscopic. De regulă, venulele sunt dilatate, sinusoidele care curg în ele sunt pline de sânge în zone de diferite lungimi - de la centru la periferie. În cazurile severe, se determină hemoragii pronunțate și necroză focală a hepatocitelor. Ei găsesc diverse modificări degenerative. În zona tractului portal, hepatocitele sunt relativ intacte. Numărul de hepatocite nemodificate este invers legat de gradul de atrofie a zonei 3. infiltratie grasa sunt detectate într-o treime din cazuri, ceea ce nu corespunde cu imaginea obișnuită la autopsie. Infiltrarea celulară este nesemnificativă.

În citoplasma celulelor alterate degenerativ din zona 3, pigmentul maro lipofuscin este adesea găsit. Odată cu distrugerea hepatocitelor, acesta poate fi localizat în afara celulelor. La pacienții cu icter sever, trombii biliari sunt determinați în zona 1. În zona 3, corpii hialini rezistenți la diastază sunt detectați folosind reacția PAS.

Fibrele reticulare din zona 3 sunt compactate. Cantitatea de colagen este crescută, se determină scleroza vena centrală. Îngroșarea excentrică a peretelui venos sau ocluzia venoasă a zonei 3 și scleroza perivenulară se extinde adânc în lobul hepatic. În insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă, formarea de „punți” între venele centrale duce la formarea unui inel de fibroză în jurul zonei neschimbate a tractului portal („structură lobulară inversă”). Mai târziu, pe măsură ce s-a răspândit proces patologic se dezvoltă în zona portalului ciroza mixta. Adevărata ciroză cardiacă a ficatului este extrem de rară.

Patogeneza

Hipoxia cauzează degenerarea hepatocitelor din zona 3, dilatarea sinusoidelor și încetinirea secreției biliare. Endotoxinele intră în sistemul venos portal prin peretele intestinal poate agrava aceste modificări. Compensator crește absorbția oxigenului din sângele sinusoidelor. O ușoară afectare a difuziei oxigenului poate rezulta din scleroza spațiului Disse.

declin tensiune arteriala la scăzut debitul cardiac duce la necroza hepatocitelor. Creșterea presiunii în venele hepatice și stagnarea asociată în zona 3 sunt determinate de nivelul presiunii venoase centrale.

Tromboza care apare în sinusoide se poate răspândi la venele hepatice cu dezvoltarea trombozei locale secundare a venei porte și ischemiei, pierderea țesutului parenchmatos și fibroză.

Manifestari clinice

Pacienții sunt de obicei ușor icterici. Icterul sever este rar și se găsește la pacienții cu boli cronice insuficiență congestivă pe fondul bolii coronariene sau al stenozei mitrale. La pacienții spitalizați, cea mai frecventă cauză a concentrațiilor serice crescute de bilirubină este boala cardiacă și pulmonară. Insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă duce la creșterea icterului. Icterul nu se observă în zonele edematoase, deoarece bilirubina este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos cu conținut scăzut veveriţă.

Icterul este parțial de origine hepatică și cu cât prevalența necrozei din zona 3 este mai mare, cu atât severitatea icterului este mai mare.

Hiperbilirubinemia datorată infarctului pulmonar sau congestiei pulmonare creează crescut sarcina functionala asupra ficatului în condiţii de hipoxie. La un pacient cu insuficiență cardiacă, apariția icterului, combinată cu semne minime de afectare a ficatului, este caracteristică infarctului pulmonar. O creștere a nivelului de bilirubină neconjugată este detectată în sânge.

Pacientul se poate plânge de durere în abdomenul drept, cel mai probabil cauzată de întinderea capsulei ficatului mărit. Marginea ficatului este densă, netedă, dureroasă și poate fi determinată la nivelul buricului.

Creșterea presiunii în atriul drept se transmite la venele hepatice, în special în cazul insuficienței valvei tricuspide. Folosind metode invazive curbele de presiune în venele hepatice la astfel de pacienți seamănă cu curbele de presiune în atriul drept. Mărirea palpabilă a ficatului în timpul sistolei se poate datora și transmiterii presiunii. Pacienții cu stenoză tricuspidiană prezintă pulsație presistolică a ficatului. Umflarea ficatului este detectată prin palpare bimanuală. În acest caz, o mână este plasată în proiecția ficatului în față, iar a doua - pe regiunea segmentelor posterioare ale coastelor inferioare drepte. O creștere a dimensiunii va face posibilă distingerea pulsației ficatului de pulsația în regiunea epigastrică transmisă de la aortă sau un ventricul drept hipertrofiat. Este important să se stabilească o legătură între pulsație și faza ciclului cardiac.

La pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea asupra zonei ficatului duce la creșterea întoarcerii venoase. Încălcat funcţionalitate ventriculului drept nu i se permite să facă față preîncărcării crescute, ceea ce duce la creșterea presiunii în venele jugulare. Refluxul hepatojugular este utilizat pentru a detecta pulsul pe venele jugulare, precum și pentru a determina permeabilitatea vaselor venoase care leagă hepatic și vene jugulare. La pacienții cu ocluzie sau blocare a venelor hepatice, jugulare sau principale, refluxul mediastinal este absent. Este utilizat în diagnosticul regurgitației tricuspidiene.

Presiunea din atriul drept este transmisă vaselor până la sistemul portal. Cu puls duplex Studiu Doppler este posibil să se determine creșterea pulsației venei porte; în timp ce amplitudinea pulsaţiei este determinată de severitatea insuficienţei cardiace. Cu toate acestea, fluctuațiile de fază ale fluxului sanguin nu se găsesc la toți pacienții cu presiune mare în atriul drept.

Ascita a fost asociată cu presiune venoasă semnificativ crescută, debit cardiac scăzut și necroză severă a hepatocitelor din zona 3. Această combinație se găsește la pacienții cu stenoză mitrală, insuficiență a valvei tricuspide sau pericardită constrictivă. În acest caz, severitatea ascitei poate să nu corespundă cu severitatea edemului și manifestari clinice insuficiență cardiacă congestivă. Conținutul ridicat de proteine ​​din lichidul ascitic (până la 2,5 g%) corespunde cu cel din sindromul Budd-Chiari.

Hipoxia creierului duce la somnolență, stupoare. Uneori există o imagine extinsă comă hepatică. Splenomegalia este frecventă. Alte semne de hipertensiune portală sunt de obicei absente, cu excepția pacienților cu ciroză cardiacă severă în combinație cu pericardită constrictivă. În același timp, la 6,7% din 74 de pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă, autopsia a evidențiat varice esofagiene, dintre care doar un pacient a avut un episod de sângerare.

CT imediat după administrare intravenoasă mediu de contrast există o umplere retrogradă a venelor hepatice, iar în faza vasculară - o distribuție difuză inegală a agentului de contrast.

La pacienţii cu pericardită constrictivă sau decompensată pe termen lung defect mitral inima cu formarea de insuficiență tricuspidiană ar trebui să se presupune că se dezvoltă ciroza cardiaca ficat. Odată cu introducerea metode chirurgicale tratamentul acestor boli, incidența cirozei cardiace a ficatului a scăzut semnificativ.

Modificări ale parametrilor biochimici

Modificările biochimice sunt de obicei moderat pronunțate și sunt determinate de severitatea insuficienței cardiace.

Concentrația serică a bilirubinei la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă depășește de obicei 17,1 µmol/l (1 mg%), iar într-o treime din cazuri este mai mare de 34,2 µmol/l (2 mg%). Icterul poate fi sever, cu niveluri de bilirubină mai mari de 5 mg% (până la 26,9 mg%). Concentrația bilirubinei depinde de severitatea insuficienței cardiace. Pacienți cu boală cardiacă mitrală avansată nivel normal Bilirubina serică în timpul absorbției sale normale de către ficat se explică prin capacitatea redusă a organului de a elibera bilirubina conjugată din cauza scăderii fluxului sanguin hepatic. Acesta din urmă este unul dintre factorii de dezvoltare a icterului după operație.

Activitatea ALP poate fi ușor crescută sau normală. poate scădere uşoară concentrația serică de albumină, ajutată de pierderea proteinelor intestinale.

Prognoza

Prognosticul este determinat de boala cardiacă de bază. Icterul, deosebit de pronunțat, în bolile de inimă este întotdeauna un simptom nefavorabil.

În sine, ciroza cardiacă nu este un semn de prognostic prost. La tratament eficient insuficienta cardiaca poate compensa ciroza.

Funcția hepatică afectată și anomalii ale sistemului cardiovascular în copilărie

La copiii cu insuficiență cardiacă și defecte ale inimii „albastre” se detectează o funcție hepatică anormală. Hipoxemia, congestia venoasă și reducerea debitului cardiac duc la o creștere a timpului de protrombină, o creștere a nivelului de bilirubină și a activității transaminazelor serice. Cele mai pronunțate modificări se găsesc cu debit cardiac redus. Funcția ficatului este strâns legată de afecțiune a sistemului cardio-vascular.

Ficat în pericardita constrictivă

La pacienţii cu pericardită constrictivă, clinice şi caracteristici morfologice Sindromul Budd-Chiari.

Datorită compactării semnificative, capsula ficatului capătă o asemănare cu zahărul pudră (" ficat glazurat» - « Zuckergussleber"). La examinare microscopica dezvăluie o imagine de ciroză cardiacă.

Icterul este absent. Ficatul este mărit, compactat, uneori pulsația lui este determinată. Există ascită marcată.

Ciroza hepatică și obstrucția venelor hepatice ar trebui excluse ca cauză a ascitei. Diagnosticul este facilitat de prezența la pacient a unui puls paradoxal, pulsația venelor, calcificarea pericardului, modificări caracteristice cu ecocardiografie, electrocardiografie și cateterism cardiac.

Tratamentul are ca scop eliminarea patologiei cardiace. Pacienții care au suferit pericardectomie au un prognostic bun, dar recuperarea funcției hepatice este lentă. În termen de 6 luni după operare cu succes are loc o îmbunătățire treptată indicatori funcționaliși contracția ficatului. Nu mă pot aștepta la plin dezvoltare inversă ciroza cardiacă, totuși, septurile fibroase din ficat devin mai subțiri și devin avasculare.

Leziuni hepatice în ventriculul stâng acut și insuficiența cardiacă cronică sunt observate la toți pacienții. Este posibil să dezvoltați un pasiv congestie venoasă, necroza hipoxemică, fibroză hepatică și in cazuri rare- ciroza cardiaca a ficatului.

Baza afectării hepatice în insuficiența ventriculară stângă izolată la pacienții cu infarct miocardic complicat de șoc cardiogen, este o scădere a debitului cardiac. Dezvoltarea necrozei hepatice centrale este facilitată în special de alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului din cauza scăderii accentuate a presiunii arteriale sistemice. Această situație se observă cu sângerare, complicatii postoperatorii, insolatie, arsuri grave si șoc septic. Prin urmare, se constată o corelație semnificativă între frecvența depistarii necrozei hepatice la autopsie și prezența hipotensiunii severe în perioada terminală, insuficiență renală, necroză acută tubulii rinichilor si cortexul suprarenal la limita cu medulara, caracteristici socului. Încălcări acute ritmul cardiac (ventricular tahicardie paroxistica, fibrilație sau fibrilație atrială etc.) poate duce la insuficiență cardiacă acută și acută ficat congestiv cu durere în hipocondrul drept, hiperaminotransferazemie și uneori icter. Cel mai frecvent ficat congestiv se dezvoltă cu slăbiciune a ventriculului drept al inimii.

Cu hipodiastolă, cauzată de expansiunea insuficientă a cavităților inimii în timpul diastolei, tulburări hemodinamice și stază venoasă în cerc mare circulaţie în pericardita compresivă (constrictivă). Un mecanism similar de insuficiență circulatorie, dar cu o predominanță a modificărilor în ventriculul stâng al inimii, stă la baza altor cardiopatii „constrictive” care apar fără afectarea pericardului: miocardioscleroza diverse etiologii, amiloidoza primara, hemocromatoza cardiaca, endocardita parietala Loeffler si cardiomiopatia alcoolica, care pot fi asociate cu ciroza alcoolica ficat.

Vulnerabilitatea deosebită a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună un numar mare de sânge și astfel facilitează foarte mult activitatea ventriculului drept al inimii. În insuficiența cardiacă, sângele depus în ficat poate reprezenta până la 70% din masa organului (în mod normal aproximativ 35%). O creștere a presiunii în atriul drept se răspândește direct în vena cavă inferioară, venele subhepatice, sinusoide și sistemul venei porte, ducând la o scădere relativă a aportului de sânge arterial la ficat proporțional cu o scădere a debitului cardiac, hipoxie și necroza ischemică a hepatocitelor. Hipertensiunea portală în insuficiența cardiacă congestivă are propriile sale caracteristici. Gradientul de presiune subhepatică și portală liberă nu este crescut (presiunea în vena portăși în ambele vene cave în mod egal), astfel încât circulația colaterală porto-cava și varicele esofagului nu apar.

Odată cu dezvoltarea rapidă a congestiei venoase, o creștere și îngroșare a ficatului este însoțită de întinderea capsulei Glisson cu durere ascuțită în hipocondrul drept și durere severă și tensiune musculară protectoare la palpare, simulând acută. boala chirurgicala. Adesea se dezvoltă icter ușor, inițial din cauza hemolizei hipoxemice la nivelul ficatului (hiperbilirubinemie neconjugată, urobilinurie). Mai târziu, odată cu dezvoltarea lobularului central hipoxemic modificări atrofice hepatocitelor și necrozei, icterul hepatocelular apare cu creșterea nivelului bilirubina directă sânge, activitatea aminotransferazei și adesea fosfataza alcalină sânge. Necroza masivă a parenchimului hepatic în congestia venoasă acută poate provoca dezvoltarea unui tablou de hepatită fulminantă cu icter intens, activitate ridicată ALT și encefalopatie hepatică.

În cazurile tipice, ficatul în insuficiența cardiacă dreaptă cronică este mărit, întărit și dureros. Suprafața sa este netedă. Pacienții sunt adesea deranjați de o senzație de greutate sau prelungită Durere contondenteîn hipocondrul drept și regiunea epigastrică. La pacientii cu cronici cord pulmonar iar pericardita constrictivă, cianoza și dificultăți de respirație apar fără ortopnee și stagnare semnificativă în circulația pulmonară.

Cu insuficiența valvei tricuspidă, se observă o pulsație sistolica caracteristică a ficatului mărit, ortopnee și umflare dureroasă a picioarelor. Splina este mărită la 40% dintre pacienți, se poate dezvolta hidrotorax și ascită. Modificările biochimice sunt adesea reduse la hiperbilirubinemie moderată și hipoalbuminemie, hiperaminotransferazemie. În stadii avansate, se observă hipoproteinemie și hipoprotrombinemie. Dimensiunea ficatului scade adesea rapid sub influența repausului, a regimului fără sare, a terapiei diuretice și cardiotonice. Cu hepatomegalie congestivă nu există telangiectazii cutanate, eritem palmar, semne de circulație colaterală. Sindromul edem-ascitic este combinat cu dificultăți de respirație și cianoză, în mod caracteristic continut ridicat proteine ​​în lichidul ascitic (30-40 g/l). Examenul ecografic relevă hepatomegalie, extinderea venei cave inferioare și absența fluctuațiilor în diametrul acesteia în timpul mișcărilor respiratorii.

Pericardita adezivă se dezvoltă adesea fără a ține cont de cunoscut factori etiologici- tuberculoză, infecție piogenă, reumatism sau leziune cardiacă, i.e. este idiopatică. Aceasta se caracterizează printr-o combinație de ascită masivă precoce rezistentă la terapia diuretică cu un ficat mare, dens, nedureros, nepulsator („pseudociroza de vârf” din cauza perihepatitei fibroase) cu simptome radiografice calcificarea pericardului și aderențe pleuropericardice cu dimensiuni ale inimii normale sau ușor mărite. examinare cu raze X corpuri cufăr este obligatorie pentru orice formă de patologie hepatică.

În puncția hepatică în insuficiența cardiacă cronică (puncția hepatică în această patologie este indicată), cel mai adesea se găsesc semne de stază venoasă cronică: expansiunea și revărsarea sângelui venelor sublobulare, venelor centrale și sinusoidelor adiacente, extinderea spațiilor Disse, care sunt localizate. intre sinusoide si hepatocite si functioneaza cum vase limfatice, atrofia hepatocitelor și necroza centrilobulară, adesea în combinație cu degenerarea grasă. La laparoscopie, ficatul este mărit, marginea este rotunjită, capsula este îngroșată, suprafața ficatului are aspectul caracteristic « nucşoară» cu prezența zonelor roșu închis și galben-maro ( ficat de nucsoara). În cazul pericarditei constrictive, pe suprafața ficatului sunt vizibile suprafețe extinse de fibrină strălucitoare alb-cenușiu, scleroza și îngroșarea capsulelor ficatului și splinei.

Ciroza cardiacă a ficatului, precum și ciroza hepatică de alte etiologii, este însoțită de disproteinemie cu o scădere predominantă a nivelului. proteine ​​totaleși albuminei din sânge și o creștere a nivelului de y-globuline și a 2-globulinelor.

Uneori simptome clinice leziuni hepatice la pacientii cu acute sau insuficiență cronică circulația sângelui - greutate sau durere în regiunea epigastrică, flatulență, greață, gust amar în gură, hepatomegalie și icter - ies în prim-plan și nivelează boala cardiacă de bază. În astfel de cazuri, medicii fac erori de diagnostic, presupunând boala independenta ficat.

În prezența insuficienței cardiace la pacienții cu hepatomegalie, este necesar să se țină cont de posibilitatea de a dezvolta leziuni cardiace cronice cu sindrom hipercinetic în ciroza hepatică, care se poate manifesta clinic prin cianoză, dispnee severă în repaus și în timpul efortului, tahicardie, înalt presiunea pulsului, expansiunea ventriculului drept al inimii datorită șuntării arteriovenoase semnificative a sângelui în plămâni.

Afectarea ficatului și a inimii cu insuficiență cardiacă hiperdinamică sau hipodinamică este, de asemenea, posibilă cu hemocromatoză idiopatică, amiloidoză, sarcoidoză și alcoolism cronic. În cazuri rare, cu ciroză hepatică sau cu terapie pe termen lung CAH cu imunosupresoare se poate dezvolta subacut Infecție endocardită, care necesită diagnostic diferentiat cu boală hepatică cronică activă, așa cum apare cu hepatosplenomegalie, hiperproteinemie, hipergamma globulinemie, teste pozitive în sedimentul proteic, hiperenzimemie moderată (aminotransferaze, fosfatază alcalină) și uneori cu hiperbilirubinemie datorată concomitentă. hepatită reactivă. Despre proces infecțios vorbesc și hiper-a 2 -globulinemie, ascuțită creșterea VSH, fenomene auscultatorii care indică afectarea valvelor cardiace, vasculită, tromboză sau embolie a organelor interne, afectarea rinichilor și rezultate pozitive repetate cercetare bacteriologică sânge.

Susținut tratament patogenetic boli de inima, cardiovasculare si insuficienta pulmonara, ceea ce duce de obicei la regresia manifestărilor clinice și biochimice ale cirozei cardiace.

În plus, se prescriu hepatoprotectori și vitamine - antioxidanți: legalon, simepar, Essentiale N, livovin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs cu ß-caroten în doze uzuale timp de 1-2 luni. În prezența cirozei cardiace cronice, este indicată numirea hepabenului în dozele de mai sus. Conform indicațiilor, se efectuează un tratament chirurgical.

O boală rară este depunerea de calciu în capsula glisson a ficatului și pericard în pericardita de etiologie tuberculoasă, clasificată după vechea terminologie drept „inima coajă”, în care se dezvoltă pseudociroza lui Pick. În același timp, în unele cazuri, starea funcțională a ficatului s-a îmbunătățit după îndepărtarea chirurgicală părți ale pericardului calcificat. Ca urmare a operației, fenomenele de cronicizare insuficiență vasculară iar ca urmare a manifestării ficatului de nucşoară „stagnant”.

CE ESTE UN FICAT CONSTANT? Munca tuturor organelor este strâns interconectată. Este dificil să găsești o boală care afectează un singur sistem al corpului. La pacientii cu insuficienta cardiaca, nu doar inima sufera. Când secțiunile sale drepte sunt supraîncărcate, ficatul este afectat, deoarece presiunea în circulația sistemică crește. Dacă crește, devine dureroasă, trebuie să presupunem că acesta este un ficat congestiv, al cărui tratament este necesar. Definiție și cauze Ciroza hepatică sau cardiacă congestivă este stare patologică, în care ficatul din cauza presiune ridicata in vena cava inferioara si venele hepatice debordeaza de sange. Ca urmare, este supraîntinsă. Sângele care a fost înăuntru de mult timp stagnează, perturbând alimentarea cu oxigen a parenchimului organului (apare ischemia). Ischemia duce inevitabil la necroza celulelor hepatice (hepatocite). Hepatocitele moarte sunt fibrozate (înlocuite cu țesut conjunctiv), care este esența morfologică a cirozei. Zona în care a apărut fibroza devine palidă, acolo nu există alimentare cu sânge; cade complet ca unitate funcțională. Se notează congestia hepatică cu stenoza mitrala, pericardită, insuficiență de valvă tricuspidă. Tabloul clinic Dezvoltarea cirozei cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă este adesea prezisă. Dacă boala cardiacă este diagnosticată pe etapă tarzie, atunci ar trebui să ne așteptăm să găsim această boală. Se caracterizează prin următoarele simptome: - hepatomegalie (mărirea ficatului) - limitele organului se extind, marginea ficatului poate fi palpată cu ușurință sub coasta dreaptă, ceea ce în mod normal nu trebuie observat; - durere intensă în hipocondrul drept, datorată întinderii puternice a capsulei hepatice; - slăbiciune, letargie pierdere rapidă greutate; - lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături; - umflarea extremităților inferioare; - îngălbenirea pielii și a mucoaselor. Aceste semne sunt o reflectare a procesului patologic din ficat. Însă pacientul poate fi deranjat și de manifestări provocate de insuficiența cardiacă: - scurtarea severă a respirației în timpul efortului fizic, chiar minim, sau în repaus; - ortopnee (poziție forțată în șezut) - pentru a facilita respirația în timpul unui atac de dispnee; - aparitia dispneiului paroxistic (cel mai pronuntat) pe timp de noapte: - tuse insotita de dificultatea de respiratie; - sentiment de frică, anxietate, anxietate puternică. Stagnarea sângelui în ficat este întotdeauna nefavorabilă. Ciroza poate continua lanțul patologic și poate duce la complicații. Datorită creșterii presiunii în vena portă se dezvoltă hipertensiune portală. Principalele sale manifestări includ ascita (lichidul în cavitate abdominală), varice vene esofagiene, întărind modelul vaselor subcutanate pe peretele anterior al abdomenului. dezvoltarea nu este exclusă insuficienta hepatica. Pe măsură ce ciroza progresează în ficat, cantitate mare hepatocitele funcționale înlocuiesc țesut conjunctiv. Celulele rămase nu pot rezista ischemiei pentru o lungă perioadă de timp, ele cresc în dimensiune pentru a prelua sarcina. Acest lucru permite ficatului să fie în stadiul de compensare pentru o perioadă de timp, când simptomele sunt absente sau aproape că nu deranjează pacientul. De îndată ce posibilitățile compensatorii sunt epuizate, apare decompensarea - insuficiență hepatică. Diagnostic Pentru a identifica congestia la nivelul ficatului, trebuie să efectuați o examinare cuprinzătoare. Include următoarele metode: Test biochimic de sânge (nivelul transaminazelor hepatice (enzime), proteine ​​totale, bilirubină, fosfatază alcalină). Coagulograma (examinarea sistemului de coagulare a sângelui). Electrocardiografie, ecocardiografie (definiție stare functionala inimi). Radiografia toracică (detectarea creșterii dimensiunii inimii, patologie concomitentă plămânii). Examinarea cu ultrasunete a ficatului (determinarea dimensiunii și structurii acestuia). Biopsie cu ac a ficatului (afișată numai pentru candidații pentru un transplant de inimă). Laparocenteză (preluare lichid din cavitatea abdominală). Angiografia coronariană (evaluarea stării vasele coronare inimi). Tratament Terapia pentru ciroza cardiacă constă într-o dietă cu restricții în sodiu și eliminarea patologiei cardiace care a provocat-o. Tratament medical implică numirea de diuretice (diuretice), precum și de medicamente din grupul beta-blocantelor și inhibitorilor ECA. O gamă personalizată de moderate activitate fizica. Interventie chirurgicala pentru a elimina ficatul stagnant efectiv nu se folosește.

Astăzi, 4 din 5 persoane din țara noastră au boli hepatice. Majoritatea sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 18 și 65 de ani. Printre cele mai frecvente boli se numără ficatul congestiv, care este însoțit de insuficiență cardiacă.

Stagnarea ficatului este un fenomen frecvent, deoarece în fiecare zi organismul lucrează mult la eliberarea bilei.

Motivele

Stagnarea ficatului este un fenomen frecvent, deoarece în fiecare zi organismul lucrează mult la eliberarea bilei. Mecanismul este foarte complex și datorită ramificării canalelor, procesul nu are întotdeauna succes, ceea ce duce la colestază. Cauze comune sunt urmatorii factori:

Încălcările în activitatea ficatului, dacă sunt începute, încep să afecteze activitatea inimii. Ceea ce duce la insuficiență cardiacă. Cu un astfel de tandem, boala poate continua timp de zeci de ani. Este necesar să se efectueze o examinare pentru mărirea ficatului dacă inima eșuează.

Simptome și diagnostic

Să ne uităm la trei motive principale.

Primul motiv. Blocarea căilor biliare cu un calcul (piatră). Aceasta este o complicație care apare atunci când boala de calcul biliar. În acest caz, în ficat se formează pietre care interferează cu funcționarea normală.

Simptomul este brusc durere acută sub coaste partea dreapta, ca urmare a supratensiunii și malnutriție. Apariția disconfortului se datorează închiderii ductului, creșterii sale ulterioare și creșterii ficatului. Alte semne de disfuncție hepatică pot include greață, vărsături și frisoane.

Al doilea motiv. Deformarea vezicii biliare. Bend - problema este adesea congenitală. Doar uneori se poate manifesta în mod neașteptat pentru o persoană pe parcursul întregii vieți. Inflexia are loc la nivelul gatului, in organul in sine, fundul sau in canalul excretor.

Simptomele nu sunt pronunțate și pot să nu apară deloc. Din fenomene posibileîngrijorat de un ușor disconfort în hipocondrul drept, balonare, lipsa poftei de mâncare, greață înainte și după mese. In orice caz, dureri severe poate vizita dacă există o suprapunere a ductului sau a colului uterin.

Al treilea motiv. Neoplasme canceroase sunt foarte insidioase, deoarece apar doar atunci când nivelul de trai al pacientului scade și este vizibil în exterior. Tumora crește în canale și provoacă colestază. Mai mult, poziția sa inițială poate să nu fie în ficat în sine, ci în organele din apropiere.

Ficatul congestiv în insuficiența cardiacă afectează întregul organism. La persoanele cu vene slabe, de exemplu, simptomele clinice ale venelor dilatate și blocate cresc. Persoanele alergice suferă de sufocare, uscăciune și mâncărime ale pielii. Cu cancer, o tumoare crește la pacienți din cauza acumulării de otrăvuri și toxine, care vezica biliara incapabil să iasă. Reumaticii, chiar dacă au vindecat reumatismul, fac o complicație. Persoanele cu dureri de cap sunt expuse riscului de atacuri mai frecvente. Simptomele pot fi însoțite de stază de sânge în ficat.

Luați în considerare semnele clasice ale ficatului congestiv:

Problemele cardiace indică ficatul congestiv

1. Oboseala cronica.
2. Deteriorarea atenției.
3. Anxietate.
4. Încălcarea în lucrarea inimii.
5. Exacerbarea bolilor cronice.
6. Procese inflamatorii la nivelul ganglionilor limfatici.
7. Greutate setată.
8. O creștere sau scădere a tensiunii arteriale.
9. Transpirație crescută.
10. Probleme de uscăciune și conținut excesiv de grăsimi piele.
11. Crăpături în jurul gurii, pe călcâie.
12. Ciupercile pielii de diferite tipuri.
13. Inflamația prelungită a plăcilor de unghii de pe mâini și picioare etc.

Orice slăbiciuneîn organism se poate face simțită în ciroza cardiacă. Pentru a confirma boala, trebuie să contactați un specialist și să treceți la o serie de examinări. Faceți un test de sânge pentru a verifica o creștere a bilirubinei, efectuați o ecografie a cavității abdominale.

Tratament

Bun pentru mâncărimi enervante antihistaminiceși hepatoproiectoare. De exemplu, Heptal.

Dacă se găsește o obstrucție mecanică în canale, atunci interventie endoscopica chirurg.

Prevenire și dietă

Ficatul congestiv necesită prevenire. Regulile sunt extrem de simple:

Prevenirea stagnarii ficatului este o nutriție adecvată

1. Mănâncă corect.
2. Controlați activitatea fizică.
3. Susține ficatul cu medicamente.
4. Nu abuzați de băuturi alcoolice.

Pacienților cu acest diagnostic se recomandă o dietă. Include interzicerea grăsimilor neutre. Cantitatea de aceste substanțe permisă pentru utilizare este de până la 40 de grame pe zi. Mese în porții mici în 6 doze. Includeți proteine ​​vegetale și animale în dieta dvs. Interzise ceapa, usturoi, ridichi, macris, spanac, ciuperci, napi, ridichi. Este strict interzis să bei alcool, alimente prăjite, grase, specii grase carne.

Includeți în dieta dvs vitamine liposolubile. Acest lucru va ajuta la umplerea golului substanțe utile. Luați calciu.

individual program de dietă un nutriționist vă va ajuta să vă întocmiți, determinând gradul bolii. Se va ține cont de nevoile zilnice de oligoelemente. Și va ajuta la evitarea problemelor cu greutatea și funcționarea ficatului. Echilibrează-ți dieta și îmbunătățește-ți starea generală de sănătate.

Video

Practică de respirație pentru tratamentul ficatului și vezicii biliare.

Ciroza congestivă (cardiacă) este o boală hepatică cronică progresivă, manifestată prin necroza hepatocitelor, cauzată de congestia sistemului cardiovascular, și în special a sistemului venei portă (portal). Termenul „ficat congestiv” poate fi găsit și în literatură. Această boală apare cel mai adesea peste vârsta de 45-55 de ani, în combinație cu insuficiență cardiacă severă pe termen lung. Bărbații și femeile suferă de această ciroză în medie în același raport. Viteza de dezvoltare ciroza congestiva este de 5-10 ani de la începutul procesului până la dezvoltarea insuficienței hepatice severe.

Cauze

Principalele cauze ale cirozei congestive:

• Corpul pulmonar cronic;
• Insuficiența valvei tricuspidiene (tricuspidiane);
• Insuficiența valvei mitrale;
• Mixom în atriul drept;
• Pericardită, formă constrictivă;
• Cardioscleroza.

Procesul de dezvoltare a cirozei cardiace a ficatului este destul de simplu. Din cauza insuficientei circulatie venoasași stagnarea sângelui în ventriculul drept al inimii, există o umplere excesivă a centrului ficatului cu sânge, venele sale centrale (hipertensiune portală centrală). Aceasta duce la dezvoltarea hipoxiei locale ( lipsa de oxigen hepatocite). În lobulii hepatici apare distrofia, apoi atrofia și necroza. Pentru înlocuire celule moarte organismul produce colagen și se dezvoltă fibroza hepatică, ceea ce agravează și mai mult situația.

Simptomele cirozei congestive

Principalele semne ale dezvoltării cirozei congestive a ficatului:

• Durere în hipocondrul drept, disconfort și greutate în ficat. Sunt destul de pronunțate, deranjează pacientul mult mai mult decât în ​​alte forme de ciroză;
• Balonare
• icter minor ( acest simptom poate lipsi);
• Vărsături și greață (poate să apară de mai multe ori pe zi);
• Ușoară mărire a splinei;
• Slăbiciune generală;
• Pierderea poftei de mâncare;
• umflătură;

Diagnosticare

Pentru diagnosticul cirozei congestive, anamneza este în primul rând importantă, în timpul colectării căreia medicul observă prezența patologia cardiacă la pacient. În timpul examinării și palpării, există o creștere a dimensiunii ficatului (marginea inferioară ajunge la buric), marginea sa este uniformă, densă și dureroasă.

Metode suplimentare de examinare:

• Test de sânge pentru teste hepatice. Există o creștere moderată bilirubina totalăși fracțiile sale, o scădere a nivelului de albumină, o creștere moderată a fosfatazei alcaline și ASaT.
• Ecografia ficatului. O creștere semnificativă a ficatului și semnele de ciroză a lobulilor centrali sunt caracteristice. Daca exista lichid liberîn cavitatea abdominală dezvăluie semne de ascită.
• Biopsie hepatică. Se dezvăluie congestie în lobulii ficatului, semne de scleroză și necroză.

Tratamentul cirozei congestive

Tratamentul cirozei congestive a ficatului se bazează pe activitati terapeutice pentru a compensa insuficienta cardiaca. Dacă stabilizați activitatea inimii, atunci progresia cirozei cardiace se oprește.

Ca terapie de întreținere în cazul acestei boli se administrează o soluție de albumină. Vă permite să vă mențineți și să vă îmbunătățiți metabolismul proteinelor, îmbunătățește oarecum funcționarea hepatocitelor, reduce umflarea și ascita.

Diureticele sunt, de asemenea, prescrise pentru eliminarea edemului și a ascitei. Cel mai eficient în acest caz este Veroshpiron. El scoate excesul de lichidși menține echilibrul ionic în celule.

Dieta este, de asemenea, necesară pentru ficatul congestiv. Alimentele ar trebui să fie bogate în proteine ​​și să crească ușor grăsimile din dietă. Acestea sunt produse precum lapte, chefir, brânză de vaci, smântână, orice carne, pește, ouă, caviar, soia, leguminoase. De asemenea, ca supliment alimentar, orice supliment alimentar pe bază de aminoacizi sunt potrivite.

Complicații

Cele mai frecvente complicații ale cirozei congestive sunt:

• Comă hepatică;
• Vene varicoase ale esofagului, rectului și venei porte;
• Sângerări din vene varicoase;
• carcinom hepatocelular;
• Sepsis ascitic și peritonită;
• Rezultat fatal.

Prevenirea

Singura modalitate de a preveni dezvoltarea cirozei congestive este să contactați în timp util un cardiolog cu probleme cardiace, tratament de calitate aceste boli și menținerea inimii și a vaselor de sânge într-o stare de compensare.