Diagnosticul de laborator de endocardită infecțioasă. Endocardita: simptome și tratament

Astăzi, cardita iese din ce în ce mai mult în prim-plan printre bolile sistemului cardiovascular - principala cauză de deces în populația adultă.

Ele sunt deosebit de periculoase pentru dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol pentru pacient, astfel încât diagnosticul și tratamentul lor sunt unul dintre principalele domenii ale fundamentale. stiinta medicalaîn domeniul cardiologiei.

Unul dintre aceste tipuri de probleme cardiace este endocardita - ce fel de boală este? Patologia este o boală infecțioasă și inflamatorie a inimii de natură acută sau cronică, în care ținta principală a microorganismelor patogene este căptușeala interioară (endocard) a atriilor și ventriculilor, precum și a aparatului valvular.

Statistici

Boala este comună în toate țările lumii și în diferite zone climatice. Incidența variază de la 3,1 la 11,6 la 100.000 de locuitori. Bărbații suferă de endocardită de 2-3 ori mai des decât femeile.

LA timpuri recenteîn țările dezvoltate, există o „îmbătrânire” clară a acestei patologii. Dacă mai devreme varsta medie pacientii cu endocardita avea 35 de ani, acum are 50. Exista si un risc mai mare de a dezvolta boala in copilărie timpurie, mai ales în prezență defecte congenitale inimile.

Mortalitatea în această boală variază de la 15 la 45%.

feluri

Împărțirea în varietăți a bolii se face pe baza cauzelor care au provocat-o. Împărțit condiționat în două grupuri mari: inflamație aseptică și bacteriană.

Primul grup include reumatismele, Liebman-Sachs și Leffler. Al doilea este diagnosticat mult mai des, include un proces bacterian sau septic și infecțios.

Etiologie: cauze și factori de risc

Printre factorii predispozanți pentru dezvoltarea endocarditei pot fi remarcați:

• focare ascunse de infecție latentă localizare diferită: amigdalita, dintii carii;
• defecte cardiace congenitale și dobândite, anomalii ereditare ale dezvoltării sale;
• imunodeficiență primară și secundară;
• stres, lent boli cronice provocând slăbire forţelor defensive organism;
• dependență;
• varsta in varsta.

O creștere a numărului de episoade ale procesului inflamator al mucoasei interioare a inimii la persoanele în vârstă este asociată cu un istoric de boli care predispun la leziuni endocardice: calcificare, procese involutive în sistemul imunitar, deteriorarea reologiei sângelui, o creștere a frecvența operațiilor și a procedurilor medicale și de diagnosticare.

Aflați mai multe despre această boală din videoclip:

Clasificare

După natura curgerii

Aici se disting:

• primar: apare pe valvele cardiace sănătoase;
• secundar: se dezvoltă pe structuri alterate patologic ale inimii și vaselor de sânge cu reumatism, defecte congenitale și dobândite, sifilis, după intervenții chirurgicale de înlocuire a valvei etc.

Conform cursului clinic, există:

• picant: durează până la 2 luni. Motivul este originea stafilococică, traume și manipulări medicale și diagnostice în zona sistemului cardiovascular.

  Cu această formă de inflamație, manifestările infecțio-toxice cresc rapid, precum și vegetația valvulară și formarea de trombi, metastazele purulente la diferite organe nu sunt neobișnuite;

• subacută: durează mai mult de 2 luni. Se dezvoltă cu terapia inadecvată a endocarditei acute;
• recidivante cronice A: mai mult de 6 luni. Se formează cu afectarea profundă a miocardului sau disfuncția aparatului valvular. Este mai frecventă la nou-născuți și sugari cu malformații cardiace ereditare, dependenți de droguri și cei care au suferit intervenții chirurgicale.

Verifică semne ECG hipertrofie atrială stângă - vă așteaptă informații detaliate.

etape

Există trei etape ale patogenezei endocarditei: infecțios-toxic, imuno-inflamator și distrofic.

Prin localizare

În funcție de localizarea endocarditei:

• inflamația din partea stângă a valvei native (naturale);
• endocardita de valvă protetică stângă, care este împărțită în timpurie (la mai puțin de un an de la instalare) și tardivă (a trecut mai mult de un an de la operație);
• endocardită pe partea dreaptă;
• asociat cu dispozitive precum stimulatorul cardiac.

În plus, se distinge patologia valvulară, parietală și cordală.

Odată cu dezvoltarea bolii pe aparatul valvular, doar foile (valvulita) pot fi implicate în proces, ceea ce este mai frecvent în procesul reumatic. În timp ce acoperă toate departamentele valvei: cuspizii, inelul valvei, coardele și mușchii papilari.

Principalele semne ale hipertrofiei atriale drepte sunt descrise în detaliu în. Află toate detaliile!

Tratament

conservator

Terapia cu antibiotice este prescrisă într-un spital după identificarea precisă a tulpinii microorganismului.În tratamentul endocarditei se acordă preferinţă antibioticelor o gamă largă actiuni. Cu o infecție fungică pentru o lungă perioadă de timp, amfotericina B și flucitozină sunt prescrise.

Pentru a menține activitatea mușchiului inimii și pentru a elimina simptomele sub formă de dificultăți de respirație, a crescut tensiune arterialași tahicardie, edem sunt utilizate inhibitori ai ECA, beta-blocante, antagonişti ai receptorilor de aldosteron, diuretice, cardiotonice.

Hemoliticele, care subțiază sângele, sunt, de asemenea, solicitate, mai ales în perioada postoperatorie pentru prevenirea trombozei. Ca măsuri de detoxifiere și pentru imunomodulare, plasmafereză, sânge autolog ultraviolet și iradiere intravenoasă laser cu sânge.

Chirurgical

Nevoie de tratament chirurgical apare cu complicații.Interventia chirurgicala presupune excizia mecanica a valvei modificate cu implantarea unei valve artificiale in locul acesteia cu igienizarea suplimentara a focarului de inflamatie cu antibiotice cu spectru larg.

Zonele patologice pot fi tratate și cu ultrasunete de joasă frecvență.

Simptome speciale la copii

În copilărie, această patologie este foarte rară. Cel mai adesea la copii, se dezvoltă în formă acută și se caracterizează prin următoarele simptome:

• intoxicație acută a organismului, manifestată prin slăbiciune, cefalee, dureri articulare;
• proces inflamator la nivelul endocardului;
• trombi apar pe endocardul afectat, care contribuie la dezvoltarea tromboembolismului.

Cursul endocarditei pediatrice nu diferă de procesul de dezvoltare la adulți, dar simptomele cresc rapid, în plus, tratamentul patologiei nu are nicio diferență specială. Procesul distructiv afectează toate organele interne, în special sistemul urinar. Orice boală infecțioasă este un factor de risc care trebuie vindecat imediat.

Cursul bolii la persoanele infectate cu HIV

Endocardita trombotică non-bacteriană se dezvoltă cel mai adesea la pacienții infectați cu HIV.(Marantic). Apare la 3-5% dintre purtătorii de virus și la aproape toți pacienții cu SIDA. De obicei, această formă de patologie se dezvoltă asimptomatic, rareori provoacă tromboembolism. Pentru tratament, anticoagulantele sunt utilizate pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Efectuați terapie care vizează eliminarea deteriorării aparatului valvular.

endocardită infecțioasă (IE) endocardită bacteriană) este o boală inflamatorie severă a valvelor cardiace cu prognostic prost și formarea de complicații persistente care afectează ...

Unele boli de inimă sunt mai probabil să apară pe fundalul altora stări patologice. Această categorie include endocardita, care în dezvoltarea sa afectează într-o măsură mai mică sau mai mare valvele cardiace. Din moment ce aparatul supapelor joacă rol importantîn sistemul circulator, dacă este deteriorat, este extrem de important să se supună tratamentului în timp util.

Endocardita (EC) se bazează pe un proces inflamator care afectează mucoasa interioară a inimii. În unele cazuri, infecția care a provocat inflamația se concentrează pe valve sau se deplasează către perete interior vasele adiacente.

Astăzi, sunt cunoscuți peste 120 de agenți patogeni care pot provoca o formă sau alta de endocardită.

Boala este destul de dificil de diagnosticat, deoarece nu există simptome specifice. Prin urmare, adesea diagnostic final stabilite după 2-3 luni de la debutul primelor simptome. De asemenea, 85% dintre pacienți sunt internați tratament spitalicesc cu un diagnostic greșit.

Video Endocardita. De ce este important să-ți tratezi dinții la timp?

Clasificare

Exista diverse clasificări endocardită, dintre care unele au fost dezvoltate acum 20 de ani sau mai mult. Dacă luăm în considerare opiniile moderne ale medicinei cu privire la dezvoltarea CE, atunci merită să luăm în considerare împărțirea în funcție de Clasificarea internațională boli ale celei de-a 10-a revizuiri. În consecință, se distinge:

• Endocardita infectioasa acuta si subacuta (cod I33.0). La rândul său, poate fi bacteriană, infecțioasă, cu curgere lent, malignă, septică, ulceroasă.
• Endocardita candida (cod I39.8*).
• Endocardita reumatismala acuta (cod I01.1).

Există o clasificare clinico-morfologică și etiologică condiționată, conform căreia se disting:

• Endocardita acută infecțioasă, care poate fi bacteriană sau septică.
• Endocardită subacută sau prelungită, cunoscută și sub denumirea de cronică.
• Tromboendocardita nu este origine infectioasa.
• Endocardita reumatică.
• Endocardita Loeffler, cunoscută și sub denumirea de fibroplastică cu eozinofilie.

Motivele

Endocardita este asociată în mare măsură cu diverse infecții care pot apărea acut sau cronic. Este izolată și endocardita secundară, care este combinată, de regulă, cu boli difuzețesut conjunctiv. Astăzi, ICD-10 indică următoarele grupuri infecții care conduc cel mai adesea la dezvoltarea endocarditei:

• candid;
• gonococic;
• meningococic;
• tuberculoză;
• sifilis;
• febră tifoidă;
• boala Libman-Sachs.

Multe modificări ale endocardului sunt asociate cu reumatism și artrita reumatoida. Aceste boli se dezvoltă adesea din cauza infecție cu streptococ, care se răspândește în tot corpul și se instalează în diverse organe și țesuturi. În condiții favorabile, streptococii de pe endocard provoacă inflamație cu toate consecințele care decurg.

La fel de factor etiologic vorbește adesea Staphylococcus aureusși enterococ. Sunt izolate în principal în endocardita acută. Printre agenții patogeni care provoacă endocardita, se numără și streptococul beta-hemolitic, Escherichia și Pseudomonas aeruginosa.

Agenții cauzali ai bolii pot deveni „locuitori” obișnuiți ai pielii, mucoaselor, tract gastrointestinal care, cu imunitate slăbită sau condiții în schimbare mediu internîncepe să se comporte ca o microfloră patogenă.

Factori de dezvoltare

Una dintre condițiile pentru dezvoltarea endocarditei este bacteriemia, determinată de mult timp. Apariția sa poate fi asociată cu focare cronice de infecție, cum ar fi parodontoza, amigdalita, furunculoza. De asemenea, puteau fi efectuate manipulări cu care agenții patogeni au fost introduși în organism. Acest lucru se întâmplă când interventii chirurgicale ah, cateterism, bronhoscopie, injecție intravenoasă medicamente sau droguri.

Procesul este mai activ dacă supapele au fost schimbate anterior pe fondul reumatismului sau defecte congenitale. Utilizarea valvelor protetice contribuie, de asemenea, la dezvoltarea endocarditei.

Procesul patologic este direct legat de inflamația distructivă și ulcerativă a endocardului, care este însoțită de depunerea de trombocite împreună cu fibrină, bacterii și particule de țesut. Ca rezultat, pe lângă EC, se poate dezvolta o boală de tip tromboembolism. Accesarea la procesul inflamator a mecanismelor autoimune asociate circulației complexe imuneși dezvoltarea unei reacții adecvate la acestea, duce la o agravare a cursului endocarditei.

Vizualizări / fotografii

Endocardita acută infecțioasă

Formarea patologică implică cel mai adesea membranele valvelor cardiace, pe care apar ulcerații sau ulcere împreună cu polipii. O supapă deteriorată nu poate funcționa pe deplin, motiv pentru care se formează insuficiența sa. Ulcerațiile apar cel mai adesea pe valva mitrală, mai rar pe valva aortică. Ulcerele se răspândesc rapid și după un timp pot ajunge la coardele tendonului împreună cu endocardul parietal.

Video Endocardită bacteriană

Valvele afectate devin un loc de acumulare de fibrină cu trombocite. Datorită stratificării acestor componente sanguine, valvele se umflă, fibrina le pătrunde. Ca urmare, crește riscul de desprindere a coardelor tendonului sau a părților individuale ale supapei. De asemenea, vasele se pot înfunda cu cheaguri de sânge detașate, ceea ce atrage după sine dezvoltarea unui infarct septic. Dacă procesul „se stinge”, atunci apare încrețirea și deformarea supapelor, ceea ce provoacă tulburări ale hemodinamicii, ale conducerii cardiace etc.

Endocardită subacută sau cronică

Cunoscută și sub denumirea de endocardită prelungită. Poate fi legat de dezvoltare infecție pneumococică, dar mai des apare pe fondul infecției cu streptococ, hemolitic sau obișnuit. Procesul patologic este implicat în principal valvă aortică, care a fost supusă sclerozei sau altor modificări.

Cursul bolii este adesea asociat cu recurența proces patologic, ceea ce crește riscul de infarct al diferitelor organe, precum și inflamație focalăîn rinichi. În plus, splina poate crește, anemia existentă anterior poate progresa.

Tromboendocardită neinfecțioasă

Inflamația endocardului poate fi asociată cu factori de dezvoltare neinfecțioși. Distinge diferite forme a acestei boli, dar cele mai frecvente includ:

• verucă degenerativă;
• bacteriene;
• minim.

CE neinfecțioasă se dezvoltă adesea pe fondul intoxicațiilor interne, este adesea determinată și la pacienții debilitați și la nebunia senilă. Cu el, supapele situate în ventriculul stâng sunt adesea implicate în procesul patologic. Semnele de inflamație, de regulă, sunt absente, în timp ce trombocitele cu fibroblaste, macrofage și monocite pot fi determinate în leziuni.

Endocardită reumatică

Dezvoltarea sa se bazează pe infecția unei persoane cu streptococ beta-hemolitic de grup A. diverse structuri corpul, inclusiv aparatul valvular al inimii. Țesutul conjunctiv din acesta suferă un proces inflamator. Coardele și endocardul parietal pot fi, de asemenea, afectate. Ca urmare, în funcție de locul de dezvoltare a endocarditei reumatice, se pot distinge următoarele:

• supape EC;
• acord EC;
• EC parietală.

Boala se caracterizează prin curs acut, în timpul căruia se formează adesea defecte cardiace. Printre alte manifestări ale reumatismului, CE ocupă unul dintre locurile principale.

Procesul patologic poate decurge în moduri diferite, dar cel mai adesea sunt izolate următoarele forme CE reumatismale:

• Difuză - pliantele supapelor se umflă oarecum, dar nu se schimbă.
• Polipoză acută (very) - leziunea afectează straturile mai profunde ale endocardului, rezultând în strat superior exfoliază parțial și pe ea se depune fibrină, trombocite etc.
• Polipoză recurentă - pe lângă formarea de „negi” pe valve, pe acestea se depun săruri de calciu, ceea ce duce la o întrerupere și mai mare a funcției lor.
• Fibroplastic - are cursul cel mai nefavorabil, deoarece duce la modificări ireversibileși consecințe grave.

Endocardita la copii

La o vârstă mai fragedă, se determină cel mai adesea endocardita infecțioasă, care poate apărea primar și secundar. Primul duce la inflamarea valvelor mitrale și aortice, iar al doilea duce la deteriorarea directă a mucoasei interioare a inimii.

Boala se manifestă în același mod ca și la adulți, doar cursul este mai activ, ceea ce provoacă adesea complicatii severeîn funcție de tipul de insuficiență a inimii, ficatului, rinichilor.

Boala trebuie tratată prompt. Este chiar mai bine atunci când se efectuează profilaxia endocarditei la copii.

Diagnosticare

Exista diferite căi definiții ale endocarditei care permit identificarea atât a evoluției bolii, cât și a riscurilor percepute pentru sănătatea pacientului. Mare importanță Are compilare corectă tablou clinic, care în majoritatea cazurilor este divers. Acest lucru, la rândul său, complică adesea procesul de diagnosticare. De asemenea, după caz, se folosesc metode de cercetare instrumentală și de laborator, mai ales în caz de dificultăți în stabilirea unui diagnostic.

Clinica

După infectarea pacientului, primele simptome de endocardită pot apărea două săptămâni mai târziu. În primul rând, poate apărea febră, care este adesea însoțită de transpirație crescută și frisoane. Uneori, reacția de temperatură se schimbă: crește, apoi scade la normal.

O clinică extinsă poate include următoarele simptome:

• Intoxicarea organismului, care se exprimă în principal prin slăbiciune, lipsă de poftă de mâncare, durere la cap și articulații.
• Pielea se modifică, devine palidă sau cu o nuanță gălbuie, pot apărea mici hemoragii diverse părți corp (tors, picioare, brațe, mucoase).
• Tulburarea sistemului nervos central poate fi exprimată în psihoză, tromboembolism cerebral, meningoencefalită.
• Ganglionii limfatici (în special cervicali și axilari) cresc.
• Senzația de disconfort este adesea determinată în piept, cu o proiecție pe inimă.
• Când EC este complicată de insuficiență cardiacă, apare scurtarea respirației, apar umflături și dureri în inimă.

Cursul lung al bolii contribuie la o tulburare metabolică în organism, motiv pentru care este determinat simptomul „bețurilor de tobă”. Este când falangele distale degetele se îngroașă. Poate exista și un simptom al ochelarilor de ceas, atunci când unghiile sunt rotunjite.

Severitatea clinicii depinde în mare măsură de activitatea răspunsului. sistem imunitar, precum și severitatea procesului patologic. De asemenea, fiecare formă de endocardită are propria sa caracteristici. De exemplu, în CE bacteriană, clinica este adesea severă, apar abcese în diferite organe, iar starea septică este completată de distrugerea severă a valvelor. În același timp, semnele unui proces infecțios pronunțat nu sunt caracteristice EC fibroplastice.

Metode de examinare instrumentală

Pentru început, se face o electrocardiogramă, pe care se pot observa semne de creștere a ventriculului stâng sau drept. La curs lung proces, conducerea poate fi perturbată, din cauza cărora se formează aritmii.

Ajută la stabilirea unui diagnostic ecocardiografie și fonocardiografie. Cu ajutorul ecocardiografiei se determină calcificarea, se evaluează funcționarea aparatului valvular, iar în prezența unui defect se determină natura acestuia. De asemenea, ținută diagnostic diferentiat pentru a exclude reumatismul, pentru care se fac hemoculturi.

Procesul inflamator din organism poate fi confirmat diagnostic de laborator când în general şi analiza biochimică sângele este determinat de neutrofilie, VSH crescut, bacteriemie etc. Daca se suspecteaza endocardita reumatoida se face o analiza pentru factor reumatoid, proteina C reactiva, gamma globuline.

Hemoculturi- un pas important in determinarea infectiei in organism, mai ales daca exista suspiciunea de CE infectioasa / La prelevarea sangelui pentru analize trebuie respectate anumite reguli. Analiza se repetă de două sau de trei ori, dacă rezultatele se potrivesc, răspunsul este considerat pozitiv.

Tratament

Terapia endocarditei poate fi prescrisă cât mai eficient posibil dacă a fost utilizată diagnostic corectși a stabilit o formă sigură a bolii.

Există mai multe opțiuni de tratament pentru EC:

• Utilizarea medicamentelor antibacteriene.
• Efectuarea tratamentului simptomatic.
• Efectuarea imunocorecției.
• Interventie chirurgicala.

Tratament antibacterian- se efectuează pentru a elimina infecția din organism. Pentru a face acest lucru, un antibiotic este administrat intravenos și, cu eficiența sa scăzută, se elaborează o schemă pentru utilizarea combinațiilor de medicamente antibacteriene. De obicei, trebuie luate o perioadă lungă de timp, aproximativ 3-4 săptămâni.

Înainte de a prescrie un antibiotic, sensibilitatea la acesta a microflorei izolate prin hemocultură a pacientului este în mod necesar verificată. În funcție de agentul patogen, se folosesc următorii agenți antibacterieni:

• Endocardita Streptococcus viridans este tratată cu benzilpenicilină.
• În prezența enterococilor, benzilpenilină este combinată cu gentamicina sau amikacina.
• Endocardita stafilococică se tratează cu peniciline semisintetice, care în cazuri severe sunt combinate cu aminoglicozide sau cefalosporine.
• Endocardita fungică răspunde slab la terapie, care se bazează de obicei pe amfotericină B.

După două săptămâni, se evaluează eficacitatea terapiei cu antibiotice și, dacă este necesar, medicamentele sunt înlocuite cu altele.

Tratament simptomatic constă în implementarea detoxifierii, utilizarea glicozidelor cardiace, a medicamentelor trombolitice. Uneori sunt prescriși corticosteroizi, în principal cu o reacție alergică pronunțată.

Imunocorecție constă în utilizarea serurilor antitoxice, care îndeplinesc sarcinile de imunizare pasivă. Un bun efect neutralizant asupra toxinelor bacteriene care circulă în sânge este dat de introducerea imunoglobulinei umane sau a plasmei hiperimune.

Terapie chirurgicală folosit ca ultimă soluție atunci când nu ajută tratament conservator. Se bazează pe îndepărtarea părților afectate ale aparatului valvular și instalarea de supape artificiale, care pot fi biologice sau mecanice.

Video Elena Malysheva. Tratamentul endocarditei infecțioase

Prognoza

Anterior, mortalitatea prin endocardită era foarte mare, dar după începerea utilizării antibioticelor acțiune largă a reușit să reducă cifra la 30%. Astăzi, majoritatea pacienților continuă să moară nu din cauza endocarditei în sine, ci din cauza complicațiilor la care a dus boala (tromboembolism, insuficiență cardiacă, intoxicație).

Practic vindecare completă posibil în cazul în care diagnosticul a fost efectuat într-un stadiu incipient al dezvoltării CE și după identificarea corectă a agentului patogen, a fost prescris tratamentul potrivit. Este important de reținut că va dura mult timp pentru a reveni la capacitatea de lucru.

În unele cazuri, boala începe să reapară în 4 săptămâni de la încheierea tratamentului, apoi se vorbește despre o recidivă a CE. Dacă simptomele apar după 6 săptămâni vorbim despre o nouă infecție.

Prevenirea

Este imperativ ca toate focarele infecție cronică in functie de tipul de amigdalita, parodontita s-a vindecat prompt. De asemenea, dacă sunt detectate patologii intercurente la pacienții cu defecte cardiace, trebuie efectuată o terapie adecvată.

Antibioterapia profilactică poate fi efectuată cu următoarele intervenții:

• extracție dentară;
• cateterizare;
• bronhoscopie;
• amigdalectomie;
• apendicectomie.

Pentru a elimina factorii provocatori suplimentari sub formă de gripă, ar trebui evitată hipotermia.

Inflamația mucoasei interioare a inimii, care se caracterizează prin deteriorarea aparatului valvular și a stratului de celule care căptușește suprafața vaselor adiacente, este clasificată în medicină ca endocardită. Adesea, medicii observă că procesul patologic în cauză nu este boala independenta dar este o consecință a altor boli. Endocardita se poate dezvolta la orice vârstă, aproape 128 de microorganisme diferite sunt considerate potențiali agenți cauzali ai acestui proces inflamator.

O clasificare completă a endocarditei implică împărțirea bolii în următoarele tipuri:

• reumatismale;
• infecțioase acute;
• endocardita Loeffler (eozinofilă fibroplastică parietală);
• cronice sau subacute;
• tromboendocardită de etiologie neinfecțioasă.

Simptomele endocarditei

Procesul inflamator considerat se poate manifesta complet brusc sau pentru o lungă perioadă de timp pentru a proceda absolut asimptomatic. În plus, endocardita se caracterizează printr-o varietate de manifestări, având un curs acut sau prelungit - toate aceste caracteristici fac dificilă diagnosticarea.

De obicei, tablou clinic se dezvoltă maxim în două săptămâni de la momentul infecției. cu cel mai mult simptom important endocardita este o febră care este însoțită de frisoane intense, transpirație excesivă. Este de remarcat faptul că procesul inflamator luat în considerare este caracterizat de variabil răspuns la temperatură corp - pacientul se poate plânge de temperatura corpului subfebrilă timp de câteva luni sau salturi cresterea / scaderea / normalizarea acestui indicator.

Dacă tabloul clinic este detaliat, complet, atunci următoarele simptome vor fi inerente endocarditei:

• schimbări piele- devin galben pal, apar hemoragii punctiforme pe mucoase si piele, apar pete pe palme, trunchi si picioare;
• se notează leziuni patologice ale rinichilor - este diagnosticat un infarct renal sau o nefrită focală;
• intoxicație severă - constantă, slăbiciune;
• leziune patologică valva mitrala sau aortica;
• modificări ale falangelor terminale și ale plăcilor unghiilor;
• leziuni patologice ale centralei sistem nervos- tromboembolism cerebral, psihoză, meningoencefalită;
• articulații mari superioară și/sau extremitati mai joase;
• progresivă;
• semnificativ .

Notă:tabloul clinic, natura evoluției endocarditei și prognosticul bolii depind de starea sistemului imunitar al unui anumit pacient și de severitatea procesului.

Măsuri de diagnostic

Adesea, medicul poate pune un diagnostic în funcție de plângerile pacientului - febră cu frisoane. Desigur, un specialist va conduce cu siguranță examen complet pacientului și când sunt detectate complicații tromboembolice, suflu miocardic și rezultate pozitive ale examenului bacteriologic, pur și simplu confirmă diagnosticul preliminar.

Asigurați-vă că pacientul cu endocardită (sau numai dacă este suspectat) este efectuat - vor fi evidențiate semne de hipertrofie ventriculară stângă sau ventriculară dreaptă, tulburări de conducere, extrasistolă ventriculară sau atrială. Mult mai rar, atunci când efectuează o electrocardiogramă, medicul observă fibrilație atrială sau flutter.

Notă:Electrocardiograma este cea care face posibilă cel mult diagnosticarea endocarditei primele etape progresie, care garantează succesul tratamentului.

ecocardiografie recomandat acelor pacienti la care medicii suspecteaza dezvoltarea endocarditei de origine infectioasa. Această metodă de examinare vă permite să evaluați în mod obiectiv starea aparatului valvular și să detectați în timp util calcificarea sau ruptura valvei. Adesea, ecocardiografia este utilizată pentru a clarifica natura bolilor de inimă, precum și pentru a determina oportunitatea intervenției chirurgicale.

Suficient informativ în cadrul diagnosticului procesului inflamator luat în considerare sunt analize de sange- general, biochimic și imunologic. va prezenta anemie și schimbare formula leucocitară stânga, semn distinctiv endocardita va servi ca o creștere semnificativă a VSH. sângele pacientului relevă prezența proteinei C-reactive, o scădere a nivelului de albumină și o creștere a cantității de fibrinogen. Un test de sânge imunologic ajută la detectarea factorului reumatoid și a nivelurilor crescute de componente complementare.

Ca parte a măsurilor de diagnosticare, se efectuează neapărat hemoculturi pentru sterilitate, iar acesta este cel mai mult piatră de hotar Examinarea unui pacient cu suspiciune de endocardită de origine infecțioasă. Atunci când se efectuează un astfel de studiu, este foarte important să se urmeze tehnica prelevării de sânge, iar pentru a obține un rezultat cu adevărat fiabil, experții recomandă efectuarea unei astfel de analize de cel puțin două ori la rând.

Tratamentul endocarditei

Acest proces este adesea dificil, deoarece uneori nu este posibil să se facă rapid un diagnostic, să se identifice patologia la timp. Prin urmare, în acest articol vom evidenția doar principalele direcții de terapie pentru endocardită:

În tratament, medicamentele bactericide sunt utilizate în doze mari, se administrează prin picurare intravenoasă. Adesea, medicii notează lipsa de eficacitate în aplicarea unui anumit medicament iar în acest caz, efectuează o schimbare a tacticii de tratament.

Alegerea unui medicament antibacterian specific pentru tratamentul procesului inflamator în cauză se face strict pe bază individuală, iar agentul cauzal al bolii este principalul indicator în această alegere. De exemplu, gentamicina, benzilpenicilina sau amikacina intramuscular, penicilinele semisintetice în combinație cu cefalosporine sau aminoglicozide pot fi utilizate ca parte a terapiei. Eficiență ridicatăîn tratamentul endocarditei, vancomicina și fluorochinolonele au.

Notă:condiția principală tratament eficient considerată boala inflamatorie medicamente antibacteriene este continuitatea si respectarea duratei prescrise de tratament.

Imunocorecție

Medicii folosesc imunizarea pasivă pentru a neutraliza toxinele microbiene care circulă în sânge cu seruri antitoxice gata preparate. Plasma hiperimună în combinație cu imunoglobulina umană este considerată cea mai eficientă - se administrează intravenos în fiecare zi timp de 5 zile.

Interventie chirurgicala

Dacă tratamentul conservator al bolii în cauză nu dă rezultate pozitive, atunci medicii vor decide oportunitatea efectuării intervenție chirurgicală. Indicatii pentru asa ceva tratament cardinal servesc dezvoltării urmatoarele complicatii endocardita:

• tromboembolism arterial;
• insuficiență cardiacă progresivă;
• abces miocardic.

Endocardita în copilărie

În copilărie, endocardita infecțioasă este cel mai adesea diagnosticată. Simptomele acestui proces patologic vor fi următoarele:

• toxicoză acută;
• leziune inflamatorie a endocardului;
• blocarea vaselor de sânge de către cheaguri de sânge.

La copii, valvele aortice și mitrale sunt cel mai adesea afectate și acest lucru se observă în procesul inflamator primar. Dacă copilul progresează endocardita bacteriană secundară, atunci mucoasa interioară a inimii este direct afectată.

Simptomele și natura evoluției bolii inflamatorii în cauză la copii sunt identice cu cele observate la adulți. Singurul lucru care poate fi remarcat ca o caracteristică a endocarditei pediatrice este o leziune patologică severă a multora organe interne, care este însoțită de insuficiență cardiacă, hepatică sau renală intensă.

Măsurile de diagnosticare pentru detectarea endocarditei pediatrice sunt reduse la teste de sânge și urină, o electrocardiogramă și însămânțare de agenți patogeni.

Tratamentul bolii inflamatorii în cauză diagnosticată la pacient copilărie, se reduce la utilizarea unor doze mari de peniciline, eventual combinația acesteia cu gentamicina. Merită să ne amintim că, chiar și pentru pacienții adulți, doza și durata tratamentului sunt determinate în mod individual și nici măcar nu merită să vorbim despre copii - doar un specialist poate da rețete eficiente și sigure.

Endocardita este o boală complexă care necesită tratament pe termen lungși adesea agravată diverse complicatii. Medicii insistă asupra faptului că pacienții din clinicile și secțiile de ambulatoriu ale instituțiilor medicale sunt supuși în mod regulat examinărilor de către un cardiolog - un specialist cu experiență, chiar și pe baza rezultatelor examinărilor elementare, va putea suspecta pacientul cu boala în cauză. Și așa diagnostic precoce este cheia unui tratament de succes.

Tsygankova Yana Alexandrovna, observator medical, terapeut de cea mai înaltă categorie de calificare

Endocardita: cauze, simptome, curs, terapie de diferite tipuri

Endocardita - o boală care afectează mucoasa interioară a inimii, precum și valvele aortice și ale inimii. Aceasta este o patologie gravă, care pune viața în pericol, caracterizată prin dezvoltare rapidă, pericol de embolism vase de sânge, vital intern organe importanteși dezvoltarea proceselor imunopatologice.

Endocardita este împărțită în infecțioase (bacteriene) și neinfecțioase. Deși în marea majoritate a cazurilor endocardita este natura infectioasa, există patologii care se dezvoltă ca reacție la modificari metaboliceîn cadrul procesului imunopatologic sau cu afectare mecanică a inimii.

Endocardita neinfecțioasă include:

• Endocardită atipică cu veruci cu;
• endocardită reumatică;
• Endocardita în artrita reumatoidă, reactivă;
• Endocardita fibroplastică a lui Leffer;
• Endocardită trombotică non-bacteriană.

Aproape întotdeauna, bolile de mai sus sunt un indicator că riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă (EI) în aceste cazuri este extrem de mare, și anume, prezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului.

Cauzele endocarditei infecțioase

Boala apare rar, dar recent a existat o tendință constantă de creștere a incidenței EI, care este asociată cu o creștere a rezistenței (rezistenței) microflora bacteriană la antibiotice ca urmare a mutațiilor. Un alt motiv pentru creșterea incidenței endocarditei septice este creșterea numărului de persoane care iau medicamente intravenoase.

Cel mai adesea, agenții cauzali ai acestei boli sunt microorganisme patogene gram-pozitive: în cele mai multe cazuri, acestea sunt infecții stafilococice, streptococice, enterococice. Mult mai rar, dezvoltarea sa este provocată de alte microorganisme, printre care pot exista Bacteriile Gram-negative, rar agenți patogeni atipiciși infecții fungice.

Înfrângerea membranei inimii în EI are loc cu bacteriemie. Sinonime cu conceptul de „endocardită infecțioasă” sunt definiții precum endocardita septică sau bacteriană. Bacteremia (prezența bacteriilor în sânge) se poate dezvolta în condiții favorabile chiar și după cele mai inofensive proceduri.

proceduri cu Risc ridicat dezvoltarea bacteriemiei sunt:

1. Operații dentare cu afectarea mucoaselor cavității bucale și a gingiilor;
2. Efectuarea bronhoscopiei cu instrumente rigide;
3. Cistoscopie, manipulări și intervenții chirurgicale asupra organelor sistemului urinar, dacă există o componentă infecțioasă;
4. Biopsie efectuată a tractului urinar sau a glandei prostatei;
5. Operație pe glanda prostatică;
6. Adenoidectomie, amigdalectomie (eliminarea amigdalelor și adenoidelor);
7. Operații efectuate pe căile biliare;
8. Litotripsie efectuată anterior (distrugerea pietrelor la rinichi, urinare, vezicii biliare);
9. Operatii ginecologice.

Cardiologii identifică grupurile de risc care au condiții prealabile pentru inflamația endocardului, care necesită terapie antimicrobiană pentru a preveni endocardita.

Grupul cu risc ridicat include:

• Pacienți care au avut anterior endocardită bacteriană;
• Operat pentru protezare valvă cardiacă dacă s-au folosit materiale mecanice sau biologice;
• Având complex congenital și dobândit cu tulburări legate de aortă, ventriculi cardiaci - așa-numitele defecte „albastre”;

Următoarele categorii de pacienți prezintă un risc moderat:

• Pacienții cu;
• Cu hipertrofic;
• Având toate celelalte defecte cardiace (congenitale și dobândite), care nu se încadrează în primul grup de risc, fără cianoză.

Pacienții cu următoarele diagnostice sunt mai puțin expuși riscului de a dezvolta această boală:

• și vase;
• Defect al septului interatrial și interventricular, inclusiv operat, până la șase luni după intervenție chirurgicală;
• stimulatoare cardiace și defibrilatoare implantate;
• nicio deteriorare a supapei.

Video: Endocardită. De ce este important să-ți tratezi dinții la timp?

Cum se dezvoltă IE?

Perioada de la pătrunderea infecției până la dezvoltarea clinicii IE variază de la câteva zile la câteva luni. Depinde de virulența agentului patogen, de starea sistemului imunitar al pacientului și de inimă.

În interiorul cavității inimii, agentul patogen se instalează pe foilele valvei și începe să crească, odată cu formarea de colonii de microorganisme (vegetație). Pe lângă microorganisme, acestea conțin eritrocite, leucocite, trombocite, fibrină. Pe măsură ce infecția progresează, suprafața valvelor se deformează, formând o suprafață denivelată sau ulcere cu suprapunere trombotică.

Când deformarea atinge o dimensiune semnificativă, valvele cardiace își pierd capacitatea de a se închide etanș, ceea ce duce la dezvoltarea tulburărilor hemodinamice și la apariția insuficienței cardiace acute. Această afecțiune se dezvoltă rapid și reprezintă un pericol pentru viața pacientului. Bucăți de valve distruse, fragmente de colonii de microorganisme se pot desprinde din valva distrusă. Odată cu fluxul de sânge, ele sunt transportate de-a lungul micilor și cerc mare circulația sângelui, poate provoca ischemie a organelor importante și, care este însoțită de diverse tulburări neurologice, pareze și paralizii și alte complicații grave.

Clasificarea endocarditei

Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să formuleze un diagnostic rafinat care să caracterizeze principalele trăsături inerente acestui tip de boală, ceea ce permite o idee mai precisă și mai detaliată a evoluției bolii.

1. În funcție de activitatea procesului patologic, se distinge endocardita activă, vindecată, recurentă;
2. După probabilitatea și certitudinea diagnosticului (probabil sau cert);
3. Tip agent infecțios(definit sau nestabilit);
4. După natura valvei afectate, dacă au loc proteze.

De asemenea, se disting mai multe tipuri de flux și severitatea procesului inflamator, ținând cont de caracteristicile inițiale ale supapelor deteriorate.

• Picant endocardita septica se poate dezvolta în câteva ore sau zile, se caracterizează prin febră agitată severă, dezvoltarea rapidă a complicațiilor la nivelul sistemului cardiovascular. EI acută se distinge printr-o capacitate pronunțată de a pătrunde în țesuturile din jur, care se datorează tipului de agent patogen cu nivel inalt virulenţă;
• Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă mai lent, de la pătrunderea agentului patogen în cavitatea inimii până la manifestari clinice durează de la câteva săptămâni la câteva luni. Cursul său este mai favorabil, deoarece agentul său patogen este mai puțin agresiv și capabil să pătrundă în țesuturile din jur.

În plus, boala este clasificată în următoarele tipuri:

1. EI primară - inițial este afectat endocardul intact;
2. EI secundară - se poate dezvolta pe fondul bolilor cardiace existente.
3. Așa-numitul IE „protetic” – se dezvoltă atunci când este infectat valva artificiala inimile.

IE la copii, simptome

La copiii mici, din perioada neonatală până la vârsta de 2 ani, posibilă dezvoltare a EI congenitală. Ca cauză a acestei boli sunt bolile infecțioase ale mamei sau infecția intrauterină a fătului. Dezvoltarea endocarditei dobândite la copii este posibilă, ca o complicație infecție meningococică, salmoneloză, bruceloză, scarlatina, HIV. Mai des la copii, valva aortică este afectată, inflamația duce la schimbări distructive, perforare, ruptura de frunze. Cursul acestei boli este greu de suportat pentru copii, riscul de complicații și deces este mare.

Semne și metode de diagnosticare a EI

Endocardita septică debutează acut. Brusc, temperatura corpului crește la 39-40 C, frisoane severe, dureri musculare și articulare. Membranele mucoase și pielea devin palide, apar pe ea mici erupții cutanate (erupție hemoragică), există erupții nodulare pe tălpile picioarelor și palmele de o nuanță purpurie (nodulii lui Osper), dispărând la câteva zile după debutul bolii. Dacă se unește o infecție, atunci erupțiile cutanate supurează, iar mai târziu se cicatrici. La falangele unghiilor degetele extremităților superioare și inferioare se îngroașă, iau aspectul caracteristic, cunoscut ca " Tobe", și unghii -" ochelari de ceas. Pot exista hemoragii sub unghii sub formă de dungi maro-roșiatice.

La ascultarea tonurilor inimii, zgomotele străine sunt clar definite, având tonuri și intensitate diferite, în funcție de gradul de deteriorare a valvelor, insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată în același timp.

Dacă părțile drepte ale inimii sunt afectate și dezvoltate infarct pulmonar poate dezvolta pleurezie, hemoptizie și edem pulmonar. Aproape întotdeauna, pacienții au leziuni renale sub formă de nefrită, există riscul de a dezvolta insuficiență renală. Nu mai puțin des se dezvoltă leziuni ale splinei, ficatului cu dezvoltarea hepatitei, abcesului sau infarctului hepatic. În unele cazuri, apar leziuni oculare care pot duce la orbire. Adesea există manifestări de artralgie, cu dezvoltarea periostitei, hemoragiei și emboliei vaselor periostului, pacienții se plâng de durere în oase.

Acestea sunt semne clasice de endocardită, dar uneori sunt modificate sau parțial absente. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se identifice prezența unui microorganism patogen în sânge, pentru care metode de laborator explora sânge arterial. Vegetațiile de microorganisme de pe valva cardiacă pot fi detectate folosind. Adesea pe stadiul inițial endocardita nu poate fi recunoscută deoarece astfel de simptome sau similare pot însoți alte boli infecțioase acute.

figura: semne și complicații ale endocarditei

Dacă se suspectează EI, medicul trebuie să evalueze împreună toate semnele bolii. Dacă prima hemocultură nu a dat rezultat pozitiv, se efectuează în mod repetat, în mod repetat. De asemenea, dacă se suspectează această boală, ar trebui prescrisă o ecocardiogramă, deoarece aceasta este cea mai mare metoda informativă, permițând detectarea și vizualizarea patologiei valvei cardiace și creșterea microorganismelor. În cursul tratamentului cu ajutorul ecocardiografiei, eficiența terapiei este monitorizată. În unele cazuri, conform indicațiilor, se efectuează o biopsie diagnostică a endocardului pentru a confirma diagnosticul.

• Biochimice și analiza generala sângele confirmă procesul inflamator în curs de desfășurare în organism;
• Radiografie cufăr determină modificări ale plămânilor cu;
• Ecografia inimii vă permite să determinați vizual prezența IE și să o descrieți în detaliu.

Video: endocardită infecțioasă pe ecocardiografie

În videoclip: endocardită infecțioasă a valvei tricuspide, vegetație. Ecocardiografie, acces apical.

Tratamentul endocarditei infecțioase și nespecifice

După confirmarea diagnosticului de EI medicul prescrie terapie cu antibiotice masive Pacientului i se administrează antibiotice doze mari intravenos. După identificarea agentului patogen, este necesar să alegeți cel mai eficient medicament care poate suprima microorganisme patogene, pentru aceasta, agentul patogen al endocarditei este cultivat în mediu steril în laborator și expus la mai multe medicamente. Tratamentul pentru endocardită se efectuează pe o perioadă lungă de timp, timp de 1,5-2 luni până când infecția este complet distrusă, ceea ce trebuie confirmat prin teste microbiologice repetate de sânge, monitorizarea stării pacientului, ecocardiografie, ultrasunete și alte metode de diagnosticare.

Endocardita fungică este mai dificil de tratat. Cel mai adesea, ele sunt detectate la pacienții slăbiți cu imunitate deprimată, care au primit anterior tratament antibacterian ineficient pe termen lung; la pacientii cu cronici boli sistemice: tumori maligne, infectie HIV,. Cu insuficiență cardiacă severă, se poate lua decizia de a efectua o intervenție chirurgicală asupra inimii și excrescențe microbiene accize.

Când este numit tratament antibacterian manifestări acute bolile pot dispărea, totuși, dacă microorganismele sunt rezistente la antibiotice, ele pot fi acoperite cu o peliculă de protecție sub care persistă infecția. Această perioadă poate continua perioadă lungă de timp, atunci când apar condiții adecvate, filmul este distrus, microorganismele sunt activate din nou, ceea ce provoacă o recidivă a bolii în 2-3 săptămâni de la terminarea tratamentului.

În același timp, se efectuează terapia simptomatică pentru a menține activitatea cardiacă a pacientului, a atenua efectele intoxicației și a preveni formarea cheagurilor de sânge. Toate activitățile trebuie efectuate cu monitorizare constantă a compoziției sângelui pentru a vedea dinamica bolii în timp.

Dacă boala valvulară apare în timpul EI, amenințătoare de viață insuficiență cardiacă, embolie vasculară, apariția focarelor de infecție în afara inelului valvei, medicii pot decide asupra necesității unei intervenții chirurgicale în timpul fazei active a bolii pentru a salva viața pacientului. În timpul intervenției chirurgicale, chirurgii corectează defectul valvelor, au suturat foile rupte. La distrugere totală supapele le pot fi ținute.

Foto: protetice valva mitrala

În tratamentul endocarditei neinfecțioase, trebuie acordată o mare atenție tratamentului bolii de bază.. Pentru eliminarea vegetațiilor, se prescriu medicamente anticoagulante care contribuie la dispariția lor.

Care este prognosticul pentru endocardită?

Până de curând, până la introducerea în practică a terapiei cu antibiotice și chimioterapie, prognosticul pentru această boală era extrem de nefavorabil, s-a înregistrat o rată mare a mortalității în rândul pacienților, iar cazurile de recuperare au fost izolate. În prezent, prognosticul depinde de mulți factori înrudiți.

Cu o combinație favorabilă de circumstanțe, de la 55 la 85% dintre toți pacienții sunt vindecați cu acest diagnostic. Într-o măsură mai mare, cursul bolii și prognosticul depind de agresivitatea și patogenitatea agentului infecțios și de susceptibilitatea la infecție a pacientului însuși.

Indiferent de gravitate boală trecută, endocardita în majoritatea cazurilor afectează întregul viața ulterioară o persoană, deoarece în viitor va exista întotdeauna riscul de a dezvolta boli ale valvelor cardiace și complicatii asociate. Acestea includ dezvoltarea miocarditei - inflamația stratului mijlociu al mușchiului inimii, care poartă și mai mult consecințe grave deoarece poate duce la dezvoltarea cardiomiopatiei, dezvoltare rapida insuficienta cardiaca si aritmii. Această condiție poate necesita suplimentar terapie simptomatică. Pericol mare reprezintă insuficiență renalăși rezultând intoxicația organismului.

Prevenirea bolilor

Pentru a minimiza riscul de a dezvolta această boală formidabilă, ar trebui să urmați reguli simple și să vă monitorizați sănătatea:

1. Este necesar să se igienizeze focarele de infecții din organism în timp util, să se trateze cariile, bolile nazofaringelui. Este necesar să fii atent chiar și la cele mai frecvente boli cronice - amigdalita, sinuzita, rinita; bolile renale acute și cronice necesită o atenție și o atenție deosebită.
2. După intervenții chirurgicale la persoanele cu risc, este necesar să se efectueze terapie cu antibioticeîn scop preventiv. Operațiile includ toate procedurile dentare, inclusiv manipulări pe gingii cu o încălcare a mucoasei bucale.
3. Ar trebui evitat situatii stresante, stres fizic și psihologic excesiv, infecții virale acute;
4. După endocardita infecțioasă, pacienții trebuie să fie într-un dispensar permanent cu un cardiolog, să urmeze cursuri în timp util. terapie de reabilitareîn sanatorie;
5. Este necesar să vă întăriți imunitatea în mod intenționat, pentru aceasta trebuie să mâncați pe deplin, să duceți un stil de viață sănătos și să luați în mod regulat multivitamine;
6. Imunizarea la timp împotriva oreionului, rujeolei, virusurilor rubeolei este de mare beneficiu în prevenirea dezvoltării complicațiilor;

Pacienții cu endocardită infecțioasă ar trebui să își monitorizeze cu atenție sănătatea de-a lungul vieții, apoi vor putea efectua o analiză cu drepturi depline, imagine activă viata fara teama de reaparitie a bolii.

Video: prelegere despre endocardita infecțioasă

La miocardită diverse etiologiiîn straturile intramurale, subendocardice sau subepicardice ale peretelui ventricular, se dezvoltă inflamația parenchimatoase focală sau difuză cu o leziune predominantă a oricărei zone a inimii. Lezarea neuniformă a miocardului duce la modificarea potențialului transmembranar de repaus și acțiune în timpul repolarizării (S - T - T).

Proces inflamator poate deteriora sistemul de cablare. Ca urmare, pe ECG cu miocardită, mai ales cu boală reumatică, apar blocaje atrioventriculare, sinoatrial, intraatrial și intraventricular. Cu boală de inimă reumatică în primele zile perioada acutaîn cele mai multe cazuri, se dezvoltă o încetinire a conducerii atrioventriculare (Zuckermann R. 1962).

Alte tipuri încălcări conducție în miocardită sunt observate mai rar, dar totuși destul de des. Adesea, tulburările de conducere persistă în cazul cardiosclerozei miocardice. Taran Z. M. și Szilagyi N. (1958) constată o creștere a duratei intervalului Q - T în 90% din cazurile de boală reumatică a inimii.

La miocardită. mai ales cu tipul idiopatic Abramov-Fiedler, se dezvoltă adesea diverse aritmii. În primul rând, acestea sunt tulburări de ritm, care se bazează pe mecanismul de reintrare: extrasistolă, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala. Această direcție se datorează probabil procesului de blocare, care joacă un rol semnificativ în mecanismul apariției unei unde circulare. Cu toate acestea, se observă și alte tulburări de ritm: ritmuri ectopice, migrație de ritm, disocieri atrioventriculare.

Rar la ECG sunt determinate modificări ale complexului QRS, indicând modificări macrofocale necrotice (sclerotice). Practic, cauza lor nu este miocardita, ci comorbidități sau complicații (de exemplu, insuficiență coronariană, coronarită, embolie a arterei coronare în endocardită).

Adesea pe ECG sunt determinate semne de suprasolicitare (hipertrofie) a departamentelor cardiace. Uneori există o scădere a amplitudinii dinților ECG. Modificările ECG sunt deosebit de pronunțate în miocardita idiopatică și infecțio-alergică, în care tulburările de ritm adesea alternează și simptomele patologice cresc treptat.

Pacientul Z. 23 ani. Diagnostic clinic: reumatism, cardiopatie reumatismala acuta. Boală cardiacă reumatică: insuficiență valvulară mitrală. Pe ECG: ritm sinusal, 67-75 la 1 min. Interval P - Q = 0,23 - 0,24 sec. P = 0,13 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T \u003d 0,36 sec. (norma 0,35 - 0,33 sec.). RI>SI. AQRS = +84°. Unda PI,II,III,aVF este bifurcată. PV1-V2 bifazat (+ -) cu o fază negativă crescută. QRSV1 tip complex rSr'. QRSV2 tip complex rS. Complex QRSI, V5, V6 tip RS.

complexul QRSIII tip qR. Zona de tranziție QRS este ușor deplasată spre stânga. Segmentul RS - TI, aVL, V3-V6 este ușor deplasat în jos de la linia izoelectrică. Valul TV2-V5 este „coronar” negativ. TV1,V6 negativ superficial. TI,aVL bifazic (- +), scăzut.

Decelerația conducerii atrioventriculare. blocarea intra-atrială și modificări ale segmentului RS-T și ale undei T („coronariene” negative) sunt asociate cu boala cardiacă reumatică. Există semne fie de hipertrofie a ventriculului drept, fie de bloc ventricular drept incomplet ramura dreapta pachet de His: deplasarea zonei de tranziție la stânga, rSr'V1 și RSI, V6 la RV4

Semne de hipertrofie severă a atriului stângși blocarea intra-atrială, posibil din două motive: insuficiență moderată a valvei mitrale și dilatarea atriului stâng, care s-a dezvoltat ca urmare a miocarditei.

Concluzie. Încetinirea conducerii A - V (blocadă A - V incompletă de gradul I). Blocaj intra-atrial. Modificări ale miocardului regiunii septale anterioare și ale peretelui anterolateral al ventriculului stâng asociate cu miocardita actuală. Poziția verticală a axei electrice a inimii, rotația inimii în sensul acelor de ceasornic, deplasarea zonei de tranziție spre stânga și blocarea incompletă a ramurii drepte a fasciculului de His, care caracterizează probabil hipertrofia ventriculului drept. Hipertrofia atriului stâng.

Endocardita

Endocardita este o infecție inflamatorie care afectează mucoasa interioară a inimii, endocardul.

Endocardita apare de obicei atunci când o infecție intră în organism - bacterii sau ciuperci. Această infecție poate ajunge la mucoasa interioară a inimii cel mai adesea din alte focare de infecție din organism. În cazul endocarditei, infecția poate afecta și valvele cardiace și căptușeala interioară a vaselor din apropiere. Aceeași infecție poate provoca simultan boli ale rinichilor, ficatului și splinei. Lăsată netratată, endocardita poate deteriora valvele cardiace și poate duce la un defect (numit boală cardiacă dobândită). Aceste defecte cardiace pot avea consecințe care pun viața în pericol. Tratamentul pentru endocardită include antibiotice și, în cazuri severe, intervenții chirurgicale.

Simptomele endocarditei

Endocardita se poate dezvolta atât lent, cât și destul de rapid, în funcție de cauză și de prezența bolilor concomitente la pacient.

Simptomele endocarditei includ:

• Febră
• Frisoane
• Apariția de noi sau modificări în suflu cardiac anterioare
• Oboseală
• Dureri articulare și musculare
• transpirații nocturne
• Dispneea
• Paloarea pielii
• Tuse persistenta
• Umflarea picioarelor, a abdomenului
• Pierdere în greutate inexplicabilă
• Hematurie (sânge în urină)
• Durere la nivelul splinei
• Nodulii lui Osler sunt noduli roșii, dureroși, sub pielea degetelor
• Peteșii - pete roșiatice sau violet care sunt hemoragii la nivelul pielii și mucoaselor

Când să vezi un medic

Dacă aveți simptomele descrise mai sus care pot apărea cu endocardită, mai ales dacă aveți un risc mare de a face această boală, de exemplu, dacă suferiți de boli de inimă, sau ați avut endocardită în trecut, trebuie să consultați un medic.

Cauzele endocarditei

Endocardita apare atunci când microbii intră în sânge și apoi atacă valvele cardiace. Cel mai adesea, organismele care cauzează endocardita pot fi bacterii, dar pot fi și ciuperci sau altele.

Uneori, bacteriile care trăiesc în mod normal în gură, gât sau alte zone ale corpului pot provoca endocardită. În alte cazuri, bacteriile care provoacă endocardită pot intra în sânge în următoarele moduri:

• Activitate zilnică normală. Aceasta poate include periajul dinților sau mestecatul alimentelor, mai ales dacă dinții tăi sunt afectați de carii.
• Infecții sau alte boli. Bacteriile pot pătrunde în fluxul sanguin din alte zone infectate, cum ar fi leziunile cutanate. O altă posibilitate ca bacteriile să intre în fluxul sanguin este boala gingiilor, bolile cu transmitere sexuală și patologia intestinală.
• catetere si ace. Bacteriile pot pătrunde și în fluxul sanguin printr-un cateter, un tub subțire de plastic prin care medicamentele sunt injectate în sânge. Bacteriile care pot provoca endocardită pot pătrunde și în fluxul sanguin prin ace în timpul unei proceduri de tatuaj sau piercing.
• Unele proceduri stomatologice.

De obicei, sistemul imunitar luptă cu succes cu microorganismele care intră în sânge. Și chiar dacă bacteriile intră în inimă, este posibil să nu provoace nimic.

În cele mai multe cazuri, endocardita afectează persoanele care au avut deja defecte cardiace - un mediu ideal pentru bacterii. La astfel de pacienți, mucoasa interioară a inimii, endocardul, este deteriorată și permite bacteriilor să se așeze pe ea și să se înmulțească.

Factori de risc

La un pacient cu o inimă sănătoasă, riscul de a dezvolta endocardită este minim. Chiar și cea mai frecventă boală de inimă nu crește riscul de endocardită.

Riscul de a dezvolta endocardită este cel mai mare în următoarele cazuri:

• Valve artificiale ale inimii. Germenii tind să se depună pe valvele cardiace artificiale decât pe cele normale. Riscul de infecție este cel mai mare în primul an de transplant de valvă.
• Malformații cardiace congenitale. Riscul de endocardită la pacienții cu boală cardiacă congenitală este mai mare.
• Endocardită anterioară. În cazul endocarditei, rămâne deteriorarea țesutului inimii, în special a valvelor, iar acest lucru, la rândul său, crește riscul de a dezvolta endocardită în viitor.
• Leziuni ale valvelor cardiace. Unele boli, cum ar fi febra reumatică sau alte boli infecțioase, pot afecta una sau mai multe valve din inimă, făcându-le mai probabil să fie afectate de endocardită.
• Utilizarea medicamentelor intravenoase. Dependenții de droguri folosesc în mare parte seringi și ace nesterile, sau sterilizarea lor lasă de dorit. Acest lucru crește foarte mult riscul de intrare a microbilor în fluxul sanguin care pot provoca endocardită.

Dacă aveți o boală de inimă sau altă boală de inimă, discutați cu medicul dumneavoastră despre riscul de endocardită. Chiar dacă ai suferit o intervenție chirurgicală pe inimă și nu mai ești îngrijorat de boala cardiacă existentă, riscul de endocardită rămâne în continuare.

Complicațiile endocarditei

Endocardita poate duce la unele complicații, inclusiv:

• Accident vascular cerebral sau afectarea organelor interne. Cu endocardita pe învelișul interioară a inimii - endocardul - există așa-numitele. vegetație - creșteri ale țesutului endocardic afectat cu bacterii și fragmente celulare. Aceste vegetații se pot rupe de locul formării lor și pot fi duse de fluxul de sânge către creier, provocând un accident vascular cerebral, sau către organe interne, cum ar fi rinichii, plămânii, intestinele sau membrele.
• Focare infecțioase în alte părți ale corpului. Endocardita poate provoca focare de infecție în alte țesuturi și organe, determinând formarea unei colecții de puroi acolo - un abces. Astfel de abcese pot apărea în plămâni, rinichi, ficat, splină. Un abces poate apărea și în peretele inimii în sine, provocând bătăi neregulate ale inimii. În cazurile severe de abces, poate fi necesară o intervenție chirurgicală.
• Insuficienta cardiaca. În absența unui tratament adecvat al endocarditei, poate apărea afectarea valvelor cardiace, cu un defect cardiac (dacă nu a fost acolo înainte) sau un nou defect se adaugă celui existent. Ca urmare a bolilor de inimă, există o încălcare a funcționării normale a inimii, supraîncărcarea acesteia și se dezvoltă insuficiența cardiacă - o slăbire a mușchiului inimii, atunci când inima nu mai este capabilă să pompeze în mod adecvat sângele. În absența unui tratament adecvat, rezultatul poate fi fatal.

Diagnosticul de endocardită

Medicul poate suspecta prezența endocarditei pe baza anamnezei și a constatărilor fizice, precum febră, suflu cardiac etc., și anume apariția de noi sufluri sau o modificare a celor anterioare.

Infecția în stadiile inițiale poate imita alte boli. Prin urmare, sunt utilizate diferite metode de diagnosticare pentru a diagnostica endocardita:

Analize de sange.

Cea mai importantă metodă de cercetare în diagnosticul endocarditei, care vă permite să detectați prezența bacteriilor în sânge. O cultură de sânge este de obicei efectuată pentru a dezvălui o cultură bacteriană. În plus, un test de sânge evidențiază alte semne de endocardită - anemie, leucocitoză etc.

Ecocardiografie.

Ecocardiografia este o metodă cu ultrasunete pentru examinarea inimii. Este absolut sigur și ieftin și, în același timp, oferă medicului o mulțime de informații necesare. În diagnosticul endocarditei, se utilizează în prezent o astfel de metodă de ecocardiografie precum ecocardiografia transesofagiană - adică transesofagiană. Amintește oarecum de gastroscopia, care este utilizată pentru boli ale stomacului, dar, în același timp, pacientul „înghite” nu doar o sondă, ci o sondă cu un senzor ultrasonic. Această metodă, spre deosebire de cea tradițională, vă permite să aduceți senzorul direct la inimă și doar un perete subțire al esofagului le va separa. Acest lucru permite medicului să obțină o imagine mai clară.

Electrocardiograma (ECG).

Raze x la piept.

O radiografie toracică poate arăta o mărire a inimii, care poate fi observată cu endocardită, precum și implicarea plămânilor (cum ar fi un abces).

Tomografia computerizată (CT) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN).

Aceste metode vă permit să obțineți o secțiune strat cu strat a unei anumite părți a corpului. Ele vă permit să identificați diferite leziuni ale organelor și țesuturilor, de exemplu, abcesele care pot apărea cu endocardită.

Tratamentul endocarditei

De obicei, tratamentul endocarditei începe cu utilizarea antibioticelor. În cazul în care există deja o deteriorare ireversibilă a valvelor cardiace cu dezvoltarea unui defect, este necesară intervenția chirurgicală.

Antibiotice

Antibioticele sunt medicamente care ucid germenii. Ele pot acționa asupra diferitelor tipuri de microbi care provoacă endocardită, inclusiv ciuperci. În endocardită, antibioticele se administrează de obicei doar intravenos. De obicei, înainte de a prescrie un antibiotic, se efectuează un test de cultură pentru a determina cel mai bun antibiotic pentru un anumit microb. Aș dori să remarc că astăzi medicina are antibiotice destul de puternice în arsenalul său.

De obicei, cursul terapiei cu antibiotice pentru endocardită este de la 4 până la 6 săptămâni sau mai mult, pentru distrugerea completă a microbilor. Dacă febra și cele mai severe simptome de endocardită au trecut, atunci pacientul poate fi externat și poate primi un curs suplimentar de antibiotice la domiciliu, cu monitorizarea regulată a stării de către un medic.

Spuneți medicului dumneavoastră despre orice simptome care pot indica o agravare a stării:

• Febră
• Frisoane
• Durere de cap
• Dureri articulare
• Dispneea

Diareea, erupția cutanată, mâncărimea sau durerile articulare pot indica o reacție la un antibiotic, care este, de asemenea, un motiv pentru a apela la un medic.

Dacă aveți dificultăți de respirație sau umflarea picioarelor, ceea ce poate indica apariția insuficienței cardiace, trebuie să vă consultați și medicul.

Interventie chirurgicala

În cazul în care endocardita este marcată de deteriorarea valvelor cardiace, chiar și după distrugerea completă a infecției cu terapie cu antibiotice, este imposibil să se restabilească starea anterioară a valvelor cardiace afectate prin metode conservatoare. Necesită intervenție chirurgicală. Uneori este necesară o intervenție chirurgicală pentru a trata o infecție persistentă în corpul unui pacient sau pentru a înlocui valvulele cardiace bolnave. În plus, poate fi necesară intervenția chirurgicală în tratamentul endocarditei fungice.

În funcție de starea dumneavoastră, medicul dumneavoastră vă poate recomanda fie repararea valvei cardiace afectate, fie înlocuirea acesteia cu una artificială.

Data de: de la 01.01.2015 la 31.12.2015

Electrocardiografia (ECG) este o metodă informativă, accesibilă și neinvazivă de reprezentare grafică a activității electrice a inimii, care este utilizată în mod tradițional pentru a diagnostica insuficiența coronariană, tulburările de ritm și conducere și alte afecțiuni. În unele cazuri, ECG poate servi ca un criteriu suplimentar pentru evaluarea severității și prognosticul bolilor infecțioase ca marker al implicării în procesul patologic al sistemului cardiovascular (CVS). Modificările ECG în bolile infecțioase sunt de obicei minore și nespecifice, dar în unele cazuri indică cu mare certitudine dezvoltarea unor complicații grave, cum ar fi abcesele miocardice în endocardita infecțioasă.

Cauzele care provoacă deteriorarea CCC și, în consecință, modificările ECG pot fi atribuite uneia din trei categorii: 1) acțiune directă (datorită efectului dăunător al unui agent infecțios sau al toxinelor acestuia) sau indirectă (datorită proceselor imunopatologice) a agentului patogen. ; 2) tulburări metabolice, echilibru electrolitic sau funcția sistemului nervos autonom, datorită caracteristicilor procesului infecțios; 3) evenimente adverse ale medicamentelor (AAE) ale medicamentelor antimicrobiene.

Infecții virale

infectie cu HIV. Implicarea CCC este observată predominant în stadiile târzii ale infecției cu HIV. Cel mai semnificativ factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor cardiace este scăderea numărului de limfocite T CD4+ sub 100 celule/l. Cele mai frecvente modificări ECG la persoanele infectate cu HIV sunt tahicardia sinusală, scăderea tensiunii complexului QRS, modificări nespecifice ale segmentului ST și ale undei T și prelungirea intervalului QT. Cauza acestor modificări poate fi prolapsul valvei mitrale, miocardita cu scăderea funcției sistolice a ventriculului stâng, dilatarea cavităților inimii, inclusiv a secțiunilor sale din dreapta, până la tabloul clinic caracteristic cardiomiopatiei dilatative. De asemenea, poate apărea efuziunea pericardică și, mult mai puțin frecvent, endocardita infecțioasă.

Prelungirea intervalului QT, chiar asimptomatică, în absența aritmiilor ventriculare, este asociată cu un risc crescut de deces, iar frecvența acestui sindrom crește pe măsură ce starea imunitară se înrăutățește.

Tulburările de ritm la persoanele infectate cu HIV, atât la copii, cât și la adulți, sunt relativ rare și se caracterizează printr-un curs clinic benign. Cele mai tipice tulburări de ritm/conducere sunt tahicardia sinusală, blocul atrioventricular (AV) de gradul I, extrasistolele supraventriculare care aproape niciodată nu progresează spre tahicardie supraventriculară sau ventriculară și blocul AV de grad înalt.

Destul de des, sunt detectate semne ECG de hipertrofie a ventriculului drept, reflectând hipertensiunea pulmonară, deseori dezvoltându-se cu infecția cu HIV.

Rubeolă. O boală virală acută predominant a copilăriei, a cărei prevalență are o tendință descendentă constantă datorită vaccinării în masă. Boala continuă cu febră, limfadenopatie și erupții cutanate maculopapulare cu o stadializare clară a erupțiilor cutanate față-tors. Leziunile miocardice sunt extrem de rare, dar apariția modificărilor ECG indică o evoluție mai severă a rubeolei. Cel mai adesea, pe ECG sunt detectate modificări ale segmentului ST și ale undei T. Deviația axei electrice spre stânga reflectă leziuni tranzitorii sau permanente ale piciorului stâng al fasciculului His și este adesea însoțită de tulburări hemodinamice.

Spirochetoze

Boala Lyme. Borrelioza sistemică transmisă de căpușe (boala Lyme, eritem migran cronic) este o boală focală naturală infecțioasă. Se caracterizează prin transmitere transmisibilă (agent cauzal - spirocheta Borrelia burgdorferi, care este purtată de căpușa Ixodes scapularis), polimorfism al manifestărilor clinice (leziuni ale pielii, sistemelor nervos și cardiovascular, articulațiilor) și o tendință la un curs prelungit recurent. . Există perioade timpurii și târzii ale bolii. În perioada incipientă, se disting 2 etape. În prima etapă, se dezvoltă după câteva zile - 1 lună. după o mușcătură de căpușă, eritemul inelar migrator (eritem migrans) la locul mușcăturii de căpușă se găsește ca simptom cel mai constant, alte simptome ale perioadei acute sunt variabile și tranzitorii (Fig. 1). În aproximativ 20% din cazuri, leziunea cutanată este singura manifestare a bolii Lyme în stadiul 1. Modificările ECG în eritemul migran izolat sunt rare, în principal sub formă de blocare AV de gradul I, o creștere a amplitudinii undei S.

În a 2-a etapă a bolii, alături de simptomele generale (slăbiciune, cefalee, febră cu frisoane, limfadenopatie), există semne de afectare a sistemului nervos (meningită, encefalită, nevrite ale nervilor cranieni și periferici), 4-10. % dintre pacienți dezvoltă tulburări cardiace, cel mai adesea sub formă de miopericardită cu dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi, cardiomegalie. Tulburările de ritm apar sub formă de aritmie sinusală, bradicardie, extrasistole ventriculare. Pot fi înregistrate modificări în partea terminală a complexului ventricular. Cel mai frecvent simptom ECG este o tulburare de conducere a tipului de bloc AV, până la un bloc transversal complet, care este o manifestare rară, dar tipică a borreliozei sistemice transmise de căpușe. Înregistrarea blocajului tranzitoriu este destul de dificilă datorită naturii sale tranzitorii, dar înregistrarea ECG este de dorit la toți pacienții cu eritem migran inelar, deoarece blocarea transversală completă este de obicei precedată de aritmii mai puțin pronunțate. Tulburările de conducere se rezolvă de obicei de la sine în 2-3 săptămâni, dar blocul AV complet necesită intervenția cardiologilor și chirurgilor cardiaci. Etapa a 3-a se formează la 10% dintre pacienți după 6 luni - 2 ani după perioada acută. În acest stadiu al bolii, cele mai studiate sunt leziunile articulare (artrita Lyme cronică), leziunile cutanate (acrodermatită atrofică), precum și sindroamele neurologice cronice, asemănătoare perioadei terțiare a neurosifilisului din punct de vedere al dezvoltării. Apariția oricăror noi manifestări specifice ECG în acest stadiu nu este tipică.

În medie, afectarea CVS în boala Lyme apare la 8% dintre pacienții cu vârsta peste 18 ani, cele mai tipice modificări ECG sunt tulburările de conducere, care se caracterizează printr-un curs benign și sunt predispuse la rezoluție spontană, necesitatea instalării unui sistem artificial. stimulatorul cardiac este extrem de rar. Dezvoltarea rapidă inversă a blocajului AV este observată pe fondul administrării parenterale a ceftriaxonei (Fig. 2).

Înregistrarea ECG este o metodă valoroasă de screening pentru borelioza Lyme suspectată: conform unui studiu, 3 din 10 copii cu suspiciune de borelioză au prezentat modificări în ECG.

Leptospiroza. O boală infecțioasă acută cauzată de diferite serotipuri de Leptospira. Se caracterizează prin intoxicație generală, febră, leziuni ale rinichilor, ficatului, sistemului nervos și mușchilor. În formele severe se observă insuficiență renală acută, icter și sindrom hemoragic. Se referă la zoonoze cu focare naturale. Infecția umană are loc prin corpuri de apă contaminate, mai rar prin produse alimentare sau prin contactul cu animalele infectate (porci etc.).

Cu leptospiroză, blocarea AV de gradul întâi se găsește adesea pe ECG, precum și semne ECG caracteristice pericarditei acute. Detectarea modificărilor ECG în leptospiroză cu o probabilitate mare indică implicarea sistemului cardiovascular, cel mai adesea sub formă de miocardită și, ca urmare, o înrăutățire a prognosticului.

Febra recidivantă endemică (purizată de căpușe) (sinonime: borrelioză transmisă de căpușe, spirochetoză transmisă de căpușe, febră recidivante transmisă de căpușe) este o boală infecțioasă care apare sub formă de crize febrile alternând cu perioade de temperatură normală (apirexia este o febră). -perioada libera). În URSS, până în 1938, practic a fost eliminată. Centrele unei infecții rămân într-un număr de țări din Asia, Africa și America. Este cauzata de borrelia B.hermsii si B.turicatae si se caracterizeaza printr-o febra mare recidivanta cu debut brusc. Episoadele febrile durează de la 3 la 6 zile și sunt însoțite de cefalee, artralgii, mialgii, greață și tensiune a mușchilor occipitali, nevrite ale nervilor cranieni. Miocardita se dezvoltă rar, o manifestare ECG tipică a miocarditei este o prelungire a intervalului QT.

Trichineloza. Se dezvoltă ca urmare a consumului de carne contaminată cu larve de larve de Trichinella. Manifestările clinice includ febră, mialgii, cefalee, erupții cutanate, greață, vărsături, diaree, umflarea picioarelor, tuse, hemoragii subconjunctivale și subunguale. Frecvența de detectare a modificărilor ECG, conform diferiților autori, este diferită: de exemplu, a fost raportat anterior că modificările ECG au fost detectate la 21-75% dintre pacienți, conform observațiilor ulterioare, această cifră este de 13%. Cel mai adesea, tulburările nespecifice tranzitorii în procesele de repolarizare ventriculară sunt înregistrate pe ECG sub formă de modificări ale segmentului ST și undei T. Mai rar sunt detectate semne ECG caracteristice pericarditei.

Infecții bacteriene

Difterie. Agentul cauzal este Corynebacterium diphtheriae, un bacil gram pozitiv. Infecția are loc prin picături în aer și prin contact direct cu secretul căilor respiratorii, obiecte infectate și prin intermediul terților. Cei mai semnificativi factori de risc pentru bolile cardiovasculare sunt vârsta înaintată, statutul socio-economic scăzut și boala severă a căilor respiratorii. La 2/3 dintre pacienții cu difterie se evidențiază semne de miocardită ușoară, la 10-25% - disfuncție cardiacă. Difteria se caracterizează prin două tipuri de modificări ECG: tulburări asimptomatice sub formă de prelungire a intervalului PQ și modificări ale undei T și abateri care au manifestări clinice de severitate variabilă în cazul dezvoltării blocajelor AV de grad înalt și blocaje intraventriculare. Modificările ECG în difteria severă durează câteva zile după dispariția simptomelor clinice. Anomalii ECG (modificări ale segmentului ST și ale undei T) au fost observate la animalele de experiment după vaccinarea împotriva difteriei/tetanosului/pertussis.

Înfrângerea CCC este principala cauză de deces la pacienții adulți cu difterie, reprezentând aproximativ 1/3 din toate cauzele de deces în această infecție. Toxina difterică provoacă miocardită acută severă. Monitorizarea ECG de 24 de ore la internarea unui pacient într-un spital face posibilă prezicerea mai fiabilă a leziunilor cardiace în difterie. Riscul de implicare a CCC este mai mare la pacienții cu febră, forme toxice și membranoase ale bolii. O deteriorare a prognosticului este evidențiată de aritmii ventriculare, creșterea nivelului AST peste 80 U / l, leucocitoză peste 25,0 ∙ 109 / l și răspândirea filmelor fibrinoase pe mai mult de 2 regiuni anatomice.

Tetanusul este cauzat de bacteria anaerobă gram-pozitivă Clostridium tetani. Există 4 forme de tetanos: generalizat, localizat, neonatal și cefalgic. Implicarea CCC se remarcă cel mai adesea în forma generalizată, ale cărei manifestări clinice caracteristice sunt trismus, „zâmbet sardon” din cauza tonusului crescut al mușchiului orbicular al gurii și convulsii generalizate. ECG evidențiază tahicardie sinusală, prelungirea intervalului QT, modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T.

Tuse convulsivă. Tusea convulsivă este cauzată de Bordetella pertussis, un cocobacil Gram negativ aerob, mic, nemotil, care nu formează spori. Boala se caracterizează prin catar acut al tractului respirator și accese de tuse spasmodică. Cursul tusei convulsive poate fi complicat prin adăugarea de infecții secundare, leziuni ale sistemului nervos central și cardiovascular. Cele mai tipice modificări ECG în dezvoltarea complicațiilor cardiace sunt blocurile sinoauriculare și atrioventriculare. Aceste modificări se dezvoltă datorită activării canalelor de sodiu ale sistemului de conducere cardiacă de către proteina de legare a guaninei-nucleotide a toxinei pertussis.

infecții cu streptococ. Leziunile CCC apar atât din cauza dezvoltării proceselor inflamatorii, de exemplu, în febra reumatică acută (ARF) cauzată de streptococii β-hemolitici de grup A, cât și datorită efectului dăunător direct al toxinelor streptococice în alte boli de etiologie streptococică.

Cele mai caracteristice modificări ECG în ARF sunt blocul AV de gradul 1, care este unul dintre criteriile minore de diagnostic ale bolii. Alte tulburări de conducere, cum ar fi blocul AV complet și blocul AV Mobitz tip I, sunt mult mai puțin frecvente în IRA. Cele mai caracteristice modificări ECG în infecțiile streptococice invazive sunt modificări ale segmentului ST - unda T. Alte anomalii ECG în IRA sunt mai puțin frecvente: tahicardie sinusală, modificări ale undei P, inversarea undei T, tulburări de ritm extrasistolic. Manifestările clinice ale IRA includ cardiomegalie, insuficiență cardiacă congestivă, dezvoltarea disfuncției valvelor mitrale și/sau aortice cu un tablou auscultator corespunzător.

Miocardita cauzată de streptococi de grup B este însoțită de o scădere a tensiunii ECG în derivațiile de la membre și este posibilă și implicarea pericardului cu dezvoltarea miopericarditei.

Înfrângerea pericardului sub formă de pericardită purulentă acută cu ridicarea (creșterea) segmentului ST pe ECG a fost descrisă în bolile cauzate de streptococi de grup G.

Modificările ECG în infecțiile invazive cu streptococ dispar de obicei cu o terapie antibiotică adecvată.

Febra tifoidă este o infecție intestinală acută, ciclică, cauzată de febra tifoidă Salmonella, Salmonella typhi, cu un mecanism de transmitere fecal-oral, caracterizată prin febră, intoxicație generală cu dezvoltarea statusului tifoid, erupții cutanate trandafirii, hepatosplenomegalie și leziuni ale sistemului limfatic. sistemul intestinului subțire. Aproximativ 16 milioane de cazuri de boală sunt înregistrate anual în întreaga lume, dintre care aproximativ 600.000 sunt fatale.

Complicațiile sub formă de obstrucție intestinală, ulcerație și perforație se dezvoltă de obicei în a 4-a săptămână de boală. Modificările la ECG se înregistrează atât în ​​perioada acută a bolii, care durează până la 4 săptămâni, cât și în perioada de convalescență, a cărei durată ajunge la 2 luni. Deteriorarea CCC se dezvoltă ca urmare a unui efect direct asupra miocardului din cauza invaziei Salmonella typhi sau sub acțiunea toxinelor (endotoxină, enterotoxină, citotoxină) produse de Salmonella. Nivelul enzimelor cardiospecifice crește doar în perioada acută. Severitatea miocarditei în febra tifoidă depinde de starea anterioară de sănătate a pacientului, anemia, patologia cardiovasculară și deficiența nutrițională au cel mai mare impact negativ.

Modificările ECG tipice în febra tifoidă includ semne ECG de miocardită: prelungirea intervalului PQ, prelungirea intervalului QT, deprimarea segmentului ST și inversarea undei T. cu sindrom Wolf-Parkinson-White concomitent.

Deși febra tifoidă se caracterizează prin bradicardie relativă, adică o frecvență cardiacă care nu corespunde înălțimii febrei, bradicardia sinusală ca atare este foarte rară în febra tifoidă. Există doar câteva rapoarte de bradicardie sinusală din cauza sindromului sinusal bolnav, care s-a dezvoltat pe fundalul febrei tifoide. Bradicardia sinusală în febra tifoidă este refractară la atropină, dar în cele mai multe cazuri dispare de la sine atunci când pacientul își revine.

O scurtă descriere a tulburărilor ECG în diferite boli infecțioase este prezentată în tabel. unu.

Boli infecțioase ale inimii

Modificările ECG ale miocarditei pot fi o consecință a miocarditei în sine, cauzate de unul sau altul agent infecțios, sau pot fi secundare, reflectând efectul febrei, hipokaliemiei, deficienței de vitamine sau evenimentelor adverse medicamentoase atunci când iau medicamente pentru tratamentul miocarditei, în principal antimicrobiene. agenţi.

Miocardita se poate dezvolta pe fondul multor boli infecțioase, deși cei mai frecventi agenți cauzali ai săi sunt virușii, în special enterovirusurile (Coxsackie).

Agenti patogeni care cauzeaza miocardita acuta:

1. Bacterii: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Ciuperci: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Viruși: virusuri Coxsackie A și B, citomegalovirus, echovirus, virus Epstein-Barr, virus hepatitic B și C, virus imunodeficiență umană, paramixovirus.

Deoarece focarul patologic în timpul unei infecții virale este localizat în zone ischemice, astfel de focare, de regulă, sunt localizate în stratul subendocardic al miocardului. Manifestările miocarditei virale depind de virulența agentului infecțios și de starea hormonală și imunologică a macroorganismului. Infecția fătului cu virusul rubeolei, paramixovirusul și virusul coxsackie poate provoca malformații congenitale. Miocardita este însoțită de diferite modificări ale ECG, cel mai adesea - blocuri AV de diferite grade, alte tulburări de conducere, modificări ale segmentului ST și undei T, uneori simulând sindromul coronarian acut și aritmii ventriculare (Fig. 3) .

Pericardită- o boală inflamatorie a pericardului cauzată de mulți agenți infecțioși și, în unele cazuri, este posibilă afectarea simultană a pericardului și a miocardului.

Agenții cauzali tipici ai pericarditei acute:

1. Bacterii: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Ciuperci: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Viruși: virusuri Coxsackie A și B, echovirus, virus Epstein-Barr, HIV, virus gripal, paramixovirus, parvovirus B19.

În stadiul incipient al pericarditei, deprimarea segmentului PQ este înregistrată pe ECG, urmată de supradenivelarea segmentului ST, normalizarea segmentului ST, inversarea undei T și normalizarea ECG (Fig. 4; Tabelul 2). În pericardită, ECG poate să semene cu ECG în sindromul coronarian acut. Diagnosticul diferențial al modificărilor ECG datorate miopericarditei, sindromului coronarian acut și sindromului de repolarizare ventriculară prematură este prezentat în tabel. 3 . Evoluția modificărilor ECG poate dura de la câteva zile până la câteva săptămâni. Odată cu formarea unei efuzii în pericard, se observă o scădere a tensiunii dinților ECG (Fig. 5).

Endocardita. Cu endocardită, se dezvoltă adesea modificări ECG, a căror apariție indică o formă invazivă de infecție, un risc ridicat de complicații și un rezultat fatal. Tulburările de conducere indică răspândirea procesului infecțios în regiunea perivalvulară. Modificările ECG sunt foarte des înregistrate la pacienții cu valve artificiale. Din păcate, nu a existat un singur studiu prospectiv al modificărilor ECG în endocardita infecțioasă. Studiile de autopsie confirmă că cea mai frecventă modificare ECG este tahicardia sinusală, care a fost înregistrată la 53% dintre pacienții cu endocardită infecțioasă verificată. Mai rar, la ECG au fost detectate alte modificări: scăderea tensiunii complexului QRS (44%), blocarea AV de diferite grade (9%), supradenivelarea segmentului ST, fibrilație atrială, tahicardie ventriculară și tahicardie supraventriculară (Fig. . 6).

La pacienții cu endocardită infecțioasă care, pe fondul terapiei antimicrobiene adecvate, au febră de mult timp și au dureri în piept și dificultăți de respirație, detectarea blocurilor AV pe ECG indică dezvoltarea unui abces perivalvular și necesită tratament chirurgical. (Fig. 7).

Micoplasmoza. Mycoplasma pneumoniae provoacă boli ale căilor respiratorii superioare și inferioare la aproximativ 70% dintre cei infectați, în 20% sunt asimptomatici. În comunitățile închise (armata, închisori) apar focare epidemiologice. Implicarea CCC este rară și în marea majoritate a cazurilor - la indivizii cu forme manifeste clinic de infecție micoplasmatică. Cele mai frecvente anomalii ECG sunt modificări ale părții terminale a complexului ventricular sub formă de inversare a undei T. De asemenea, pot fi înregistrate bradicardie, prelungirea intervalului PQ și un complex QRS îngust. În absența simptomelor bolilor cardiovasculare, modificările ECG sunt rare și nespecifice. Patologia cardiacă anterioară nu afectează riscul de dezvoltare și severitatea tulburărilor ECG.

O creștere a presiunii intracraniene a unei geneze infecțioase din cauza meningitei (ca, într-adevăr, în bolile neinfecțioase, de exemplu, cu hemoragie subarahnoidiană, tumori cerebrale) poate provoca, de asemenea, anomalii ECG. Mecanismul de dezvoltare a modificărilor ECG la pacienții cu presiune intracraniană crescută depinde de etiologia bolii și se realizează printr-o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic și parasimpatic în perioada acută a hemoragiei subarahnoidiene; eliberarea unor cantități mari de norepinefrină și epinefrină din tumorile cerebrale; tulburări electrolitice în meningită și efect aritmogen în leziunile tumorale ale structurilor limbice ale creierului. Hipokaliemia, care se dezvoltă cu tumori cerebrale, hemoragii și cu o creștere a activității sistemului nervos autonom, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea tulburărilor ECG. Modificările caracteristice ale ECG cu o creștere a presiunii intracraniene includ o undă P mare, o undă U mare, o undă U inversată, modificări ale segmentului ST și ale undei T, dintarea undei T, tahicardia sinusală (Fig. 8).

Antimicrobiene

Antimicrobienele pot bloca canalele de sodiu, ducând la prelungirea repolarizării și prelungirea intervalului QT. Fluorochinolonele au un efect proaritmic similar, prelungind intervalul QT și crescând riscul de torsada vârfurilor (Fig. 9). Efectul proaritmic al fluorochinolonelor crește semnificativ în prezența tulburărilor electrolitice (hipomagnezemie, hipokaliemie, hipocalcemie), alcoolism și utilizarea concomitentă a medicamentelor antiaritmice de clasa I, în special chinidină, și clasa III. Efectul aritmogen dispare după întreruperea tratamentului cu fluorochinolone. Cel mai adesea, prelungirea intervalului QT apare pe fondul utilizării sparfloxacinei (14,5 cazuri la 1 milion de întâlniri), ciprofloxacina determină prelungirea intervalului QT mult mai rar (1 caz la 1 milion de întâlniri). Antifungicele azolice au și proprietatea de a prelungi intervalul QT. Mai ales des, efectul proaritmic al azolilor se realizează atunci când sunt administrați concomitent cu antihistaminice (loratadină, terfenadină, ebastină). Antimicrobienele din clasa macrolidelor au același efect. Dintre macrolide, eritromicina are cel mai puternic efect proaritmic, urmată de claritromicină, roxitromicină și azitromicină. De exemplu, claritromicina determină prelungirea intervalului QT în 3 cazuri la 1 milion de întâlniri.

Concluzie

Principalele prevederi privind rolul ECG în bolile infecțioase sunt prezentate în Tabel. 4. Modificările ECG în diferite boli infecțioase se dezvoltă din diverse motive: sub influența procesului infecțios în sine, precum și din cauza tulburărilor metabolice sau a disfuncției sistemului nervos autonom cauzate de acest proces. În unele cazuri, detectarea modificărilor ECG facilitează diagnosticul diferențial al bolii de bază, de exemplu, cu borrelioza Lyme sau ARF. Cu toate acestea, mult mai des, evaluarea modificărilor ECG, fără a avea o valoare diagnostică suplimentară, oferă informații importante pentru evaluarea severității unei boli infecțioase, a prognosticului acesteia, precum și a eficacității și siguranței tratamentului. Multe antimicrobiene au un efect proaritmic, iar detectarea în timp util a semnelor ECG ale unui risc ridicat de apariție a tulburărilor de ritm poate reduce semnificativ incidența AAE severe.