Ciroza alcoolică a ficatului (ACP) sau „ciroza alcoolică” - simptome, tratament și prognostic.

Ciroza alcoolică a ficatului este o leziune cronică a celulelor hepatocitelor datorită proprietăților toxice ale alcoolului. Boala provoacă moartea țesutului funcțional al organului și înlocuirea acestuia cu cicatrici fibroase. Semnele de ciroză hepatică la alcoolici apar din cauza unei încălcări a funcției de detoxifiere, a formării insuficienței hepatice, a hipertensiunii în sistemul venos portal (conexiunea leziunilor renale).

Jumătate din toate cazurile de ciroză hepatică sunt confirmate de geneza alcoolică a bolii. Majoritatea pacienților sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. Prevalența la 100 de mii de locuitori este de la 7 la 15 cazuri. Mortalitatea rămâne ridicată.

Incidența în diferite țări

Frecvența de distribuție a cirozei alcoolice a ficatului nu are caracteristici naționale, dar depinde de cultura consumului de alcool. Țările lumii sunt împărțite în niveluri de consum pe cap de locuitor:

• până la 5 litri pe an este considerat minim - această situație s-a dezvoltat în Asia de Sud-Est, India, China, Arabia Saudită, Turcia, cea mai „nebăutoare” țară europeană este Norvegia, aici prevalența cirozei hepatice etiologia alcoolică este foarte scăzută;
• nivelul scăzut este de 10 litri pe an – tipic pentru Canada, țările din America de Sud, Suedia, Finlanda, Japonia, Italia, Australia, SUA, respectiv, au o incidență scăzută a cirozei;
• Moldova, Danemarca, Franta, Portugalia, Groenlanda se disting printr-un nivel ridicat de consum (15 l/an), aici prevalenta se refera la cifre medii;
• cel mai mare nivel de consum de alcool (19 l/an și mai mult) per persoană este în Rusia, Belarus, Ucraina, aceste țări au cea mai mare prevalență a cirozei hepatice.

Cauze

Motivul principal pentru dezvoltarea cirozei alcoolice a ficatului este o „experiență” îndelungată a consumului de băuturi care conțin alcool, până la 10-15 ani. Nu tipul de băuturi contează, ci doza în termeni de alcool pur și regularitatea consumului. Pentru bărbați, este de 40-60 g/zi, pentru femei, 20 g sunt suficiente.

Băutul în stare de ebrietate duce treptat la distrugerea hepatocitelor hepatice. În primul rând, degenerarea grasă se dezvoltă, apoi, ca opțiune extremă, necroza și ciroza celulară. Cu necroza a mai mult de 50-70% din celulele hepatice cu înlocuire cu țesut conjunctiv, se formează insuficiență hepatică de natură ireversibilă.

Toate bolile hepatice care au apărut în urma consumului de alcool conform clasificării internaționale sunt combinate într-un singur grup - în care ciroza este prezentată ca stadiu final și este codificată K70.3.

Procesele metabolice ale etanolului în ficat

Biochimiștii disting 3 etape de interacțiune între celulele hepatocitelor și alcoolul (etanol). Ele sunt determinate de implicarea anumitor enzime hepatice în proces. S-a stabilit importanța decisivă a genelor în formarea și activarea proteinelor-enzime implicate în metabolismul alcoolului.

• Stadiul I - acțiunea alcool-dehidrogenazei începe cu sucul gastric. Aici se transformă în acetaldehidă până la 25% etanol. Femeile au o activitate scăzută a acestei enzime din cauza lipsei de producție în stomac, astfel încât sunt mai sensibile chiar și la doze mici de alcool.
• Etapa II - etanolul intră în ficat cu fluxul sanguin și aici se întâlnește cu alcool dehidrogenaza hepatică, activată de coenzima nicotinamidă dinucleotidă (NAD+), în urma reacției se formează acetaldehida și coenzima redusă. Activitatea alcool-dehidrogenazei este controlată de trei gene, activitatea lor duce la producerea mai mult sau mai puțin de acetaldehidă. Au fost dezvăluite cele mai îmbunătățite procese din ficat la indivizii rasei mongoloide. Acești oameni sunt mai sensibili la alcool.
• Stadiul III – constă în transformarea acetaldehidei în acid acetic sub influența sistemului oxidativ microzomal al citoplasmei celulare și a enzimei catalaze. Microzomii sunt complexe de enzime oxidative care nu necesită participarea și energia ATP. Ele reprezintă până la 20% din celule din masă.

Mecanismul de dezvoltare

În modificările patogenetice ale ficatului, contează raportul dintre coenzime. Ele determină o sinteza crescută a trigliceridelor care reduc descompunerea acizilor grași.

Încălcarea producției de coenzime duce la depunerea de incluziuni grase în hepatocite (ficat gras), apoi la ciroză.

Toxicitatea acetaldehidei este în încălcarea funcției membranelor hepatocitelor. Se formează un complex cu proteina tubulină (hialină alcoolică), care distruge structura hepatocitelor, oprește transportul intracelular al proteinelor și al moleculelor de apă. Echilibrul reacțiilor biochimice care asigură funcționarea celulei se modifică.

Producția crescută de citokine promovează transformarea în fibroblaste și sinteza ulterioară a colagenului în ficat. Acest proces este ajutat de producția crescută de angiotensinogen II. Tulburările imune sunt de mare importanță. O creștere bruscă a imunoglobulinelor serice determină formarea de anticorpi la nucleele celulelor hepatice, hialină alcoolică și depunerea acestora în structurile hepatice. Citokinele antiinflamatorii pe care le produc duc la tulburări în alte organe.

Este de remarcat faptul că pacienții au o creștere în exces a bacteriilor în intestinul subțire. Ei sintetizează o toxină specială internă, care îmbunătățește și procesul de fibroză la nivelul ficatului.

Simptomele cirozei alcoolice a ficatului

Toate manifestările cirozei alcoolice pot fi împărțite în generale și specifice pentru boala hepatică. Debutul bolii este greu de observat. Cel mai adesea, nu are simptome severe pentru o lungă perioadă de timp. Primul semn poate fi detectarea la cabinetul medicului a unui ficat mărit, a unei margini dense și a unei suprafețe denivelate.

Manifestările frecvente (nespecifice) sunt:

• ușoară creștere neașteptată a temperaturii;
• plângeri de slăbiciune, oboseală crescută de la muncă;
• lipsa poftei de mâncare;
• iritabilitate;
• somn prost;
• probleme moderate de memorie;
• incapacitatea de a menține atenția într-o conversație pentru o perioadă lungă de timp;
• dureri de zbor în articulații;
• depresie.

La 75% dintre pacienți, tabloul clinic se numește „semne hepatice mici”. Acestea includ:

• telangiectazii („asteriscuri”) vasculare pe piele;
• roșeață a palmelor (eritem palmar).

Telangiectazii pe piele - cauza unui nas constant roșu la alcoolici

Simptomele specifice ale creșterii insuficienței hepatocelulare sunt:

• flatulență;
• greaţă;
• durere surdă și greutate constantă în hipocondrul drept;
• accese de vărsături;
• icter al pielii, sclera, mucoaselor;
• mărirea ficatului urmată de o scădere;
• creșterea depunerilor de grăsime pe șolduri și abdomenul inferior;
• formarea de „bețe de tobă” pe degete;
• urină închisă la culoare;
• fecale decolorate.

Semnele encefalopatiei hepatice includ:

• dezorientare în timp și loc;
• pierderea autocriticii;
• excitare alternantă și somnolență;
• în ultima etapă - demență completă.

Simptomele cirozei hepatice la bărbați pot include:

• atrofie testiculară;
• lipsa dorinței sexuale (libido);
• creșterea rară a părului sub axile și pe pubis;
• mărirea sânilor (ginecomastie).

Semnele de hipertensiune portală se dezvoltă atunci când există o încălcare a fluxului venos din sistemul vascular al venei porte, a cărui rețea se extinde la intestine, o parte a stomacului și esofagului și pancreasului. Acestea includ:

• ascită (mărirea abdomenului) din cauza acumulării de lichid în cavitatea abdominală;
• „cap de meduză” - un model divergent de vene safene dilatate în jurul buricului;
• vărsături cu un amestec de sânge închis, numit „zaț de cafea” atunci când sângerează din venele stomacului;
• scaune moale negre - dacă sângerarea este localizată în intestine;
• sânge proaspăt deasupra fecalelor cu sângerare din venele hemoroidale;
• splina mărită.

Semne de polineuropatie apar în legătură cu intoxicația generală a corpului:

• la brațe și picioare, durerea și sensibilitatea tactilă sunt perturbate, pacientul nu simte diferența dintre obiectele calde și reci;
• puterea în mușchii membrelor scade, intervalul de mișcare scade;
• apare atrofia musculara;
• vederea și auzul se deteriorează.

Din partea sistemului cardiovascular, se adaugă semne de insuficiență circulatorie:

• edem apare pe extremitățile inferioare;
• pacientul este îngrijorat de dificultăți de respirație chiar și cu o sarcină ușoară;
• tensiunea arterială scade;
• ritm cardiac crescut (tahicardie);
• posibile atacuri de fibrilație atrială, extrasistole frecvente;
• uneori tulburat de dureri înjunghiate în regiunea inimii.

Stadiile bolii

Pentru ciroza alcoolică, se aplică o clasificare în funcție de gradul de afectare a ficatului și se stabilesc următoarele etape ale bolii:

1. Compensare - simptomele nu apar, ficatul face față funcțiilor sale, se confirmă doar cu o biopsie.
2. Subcompensarea - fenomenele inițiale ale insuficienței hepatice, testele de laborator relevă o încălcare a testelor hepatice.
3. Decompensare - există o întrerupere completă a muncii cu leziuni ale altor organe.

Cum se confirmă diagnosticul?

În diagnostic, cel mai dificil lucru este să excludeți ciroza hepatică non-alcoolică. Informațiile din anamneză (istoria bolii) despre alcoolismul prelungit și reacțiile negative la viruși vorbesc pentru etiologia alcoolică.

Cu ajutorul ultrasunetelor, este posibilă fixarea tranziției cirozei de la micronodulare (noduli de până la 3 mm) la macronodular cu prezența depozitelor de grăsime în ficat.

Modificările patologice se găsesc în testele de laborator. Într-un test clinic de sânge:

• scăderea numărului de celule roșii din sânge, trombocite și hemoglobină;
• accelerarea semnificativă a VSH;
• absența leucocitozei, dar creșterea proporției de reticulocite în formulă.

În analiza urinei:

• reducerea greutății specifice;
• modificarea reacției la neutru sau alcalin;
• proteinurie;
• un număr crescut de leucocite, eritrocite și celule epiteliale.

Testele biochimice de sânge sunt de mare importanță. Ei notează:

• o scădere a proteinei totale, inclusiv a fracțiunii de albumină;
• hipoglicemie;
• creșterea creatininei, uree.

Tulburările electrolitice se găsesc la toți pacienții:

• hipokaliemie;
• hiponatremie;
• schimbarea echilibrului acido-bazic către alcaloză la 33% dintre pacienți.

Testele hepatice specifice care indică afectarea funcției hepatocitelor sunt:

• o creștere a bilirubinei totale din cauza „directă” de 4 sau mai multe ori;
• o creștere semnificativă a enzimelor alanin aminotransferază, aspartat aminotransferază, fosfatază alcalină, lactat dehidrogenază;
• creșterea probei de timol biochimic.

În coagulogramă se observă o scădere a indicelui de protrombină, o scădere a conținutului de fibrinogen.

Ca rezultat al cercetărilor instrumentale, ei au descoperit:

• pe ultrasunete ale ficatului - o modificare a structurii parenchimului, dimensiunea organului, zonele de scleroză, prezența unor noduli mici;
• cu imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată, pe lângă structura perturbată, incluziuni grase.

O biopsie a unei porțiuni a țesutului hepatic ajută la stabilirea cauzei finale a tulburării.

Pentru a detecta hipertensiunea portală, se folosesc metode suplimentare:

• fibrogastroduodenoscopia - vă permite să detectați vizual expansiunea venelor stomacului și esofagului, să diagnosticați gradul de stagnare și prezența sângerării;
• sigmoidoscopia este o metodă de examinare a rectului și a unei părți a colonului, în care medicul evaluează starea venelor.

Tratament

Tratamentul cirozei alcoolice a ficatului este imposibil fără ca pacienții să refuze orice fel de alcool, să corecteze alimentația și să urmeze o dietă strictă. Revenirea la băutură poate provoca o progresie semnificativă, inflamație suplimentară (hepatită) pe fondul cirozei deja existente. Medicul avertizează fiecare pacient despre acest lucru înainte de a trata boala.

Dieta nu este un remediu, dar poate încetini impactul negativ al unei indigestii generale.

• produse din carne grasă în formă prăjită, afumată și conservată;
• condimente picante, sosuri, muraturi;
• ciuperci din orice preparat;
• utilizarea leguminoaselor;
• cafea, ceai tare, cacao;
• dulciuri și ciocolată;
• produse de patiserie dulci;
• magazin sucuri cu conservanți;
• bauturi carbogazoase.

Permis:

• supe din carne de pui cu conținut scăzut de grăsimi, legume, lactate;
• cereale pe apă sau lapte diluat, în special fulgi de ovăz, hrișcă, orez, gris;
• carne fiartă, pește, pot fi înăbușite sau copte, dar nu prăjite;
• brânză de vaci fără grăsimi și chefir;
• pâine prăjită albă;
• albus de ou;
• compoturi de fructe și fructe de pădure, băuturi din fructe, bulion de măceșe.

Standardul de nutriție este determinat de tabelul numărul 5 conform lui Pevzner.

Tratamentul medicamentos

Utilizarea medicamentelor în tratamentul cirozei alcoolice nu ar trebui să fie însoțită de o povară suplimentară asupra ficatului. Pentru ameliorarea intoxicației numiți:

• picurare intravenoasă de lichid (glucoză, soluție Ringer), Rheosorbilact;
• interior - enterosorbente (Enterosgel sau Polysorb).

Polysorb elimină toxinele interne din intestine

Pentru a suprima degradarea hepatocitelor și a mecanismelor imune, se folosesc glucocorticosteroizi (Dexametazonă, Metilprednison), în funcție de starea pacientului, pe cale orală sau intravenoasă. Preparatele din grupul de hepatoprotectori (Ursosan, Essentiale, Ursofalk) sunt indicate pentru a proteja și reface o parte din compoziția celulară care nu a suferit încă fibroză.

Enzimele pancreatice (Creon, Panzinorm) ajută la susținerea procesului digestiv. Pentru a reduce presiunea în vena portă, utilizați anaprilină, nitrosorbid. Cu edem semnificativ și ascită, pacientul are nevoie de diuretice. Furosemide, Veroshpiron, Trifas sunt utilizate conform unei scheme individuale.

În scopul înlocuirii, numiți:

• vitaminele B;
• Stimol;
• picurare injectată intravenos cu o soluție de albumină, eritrocite și masă de trombocite.

Aplicarea metodelor chirurgicale

Tratamentul chirurgical este de a combate complicațiile:

1. Pentru sângerarea esofagiană, se introduce un tub de cauciuc cu o manșetă umflată (sondă Blackmore). Este umflat cu aer, ca urmare, venele sunt presate de pereți. Pacientul poate fi alimentat prin mijlocul gol.
2. Pentru a reduce tensiunea ascitei, lichidul este îndepărtat prin paracenteză (puncție a peretelui abdominal).
3. Dacă există sângerare din venele hemoroidale, sutura este efectuată de un proctolog.

Metodele de tratament nu vindecă complet pacientul, ci prelungesc și îmbunătățesc calitatea vieții. Singura modalitate de a scăpa de ciroză este transplantul de ficat, dar cu alcool, acesta nu se efectuează.

Prognoza

Hepatologii și gastroenterologii consideră că prognosticul pentru ciroza alcoolică a ficatului este mai favorabil decât pentru alții, dacă este detectat în primele două etape și cu o respingere completă a alcoolului.

O îmbunătățire semnificativă a proceselor metabolice din ficat este observată de la încetarea aportului de etanol în organism.

Într-o stare compensată, pacientul trăiește cel puțin șapte ani pe fundalul unei diete și al unui tratament adecvat. Dar, dacă patologia este detectată în stadiul decompensării, doar 11 până la 41% dintre pacienți trec bariera de supraviețuire de trei ani. Aderarea la encefalopatie reduce viața unei persoane la un an.

Ciroza alcoolică a ficatului este o boală pe care pacientul însuși „o ține în mâini”. Tendința la alcoolism și alimentația anormală sunt probleme care pot fi rezolvate complet în societate. Medicii le pare foarte rău când pacientul începe să înțeleagă acest lucru foarte târziu.

Abuzul de alcool duce la probleme de sănătate și la afectarea tuturor organelor. Cel mai mult, ficatul suferă de alcool, deoarece. aici are loc procesarea și scindarea alcoolului. În cazul încălcării funcțiilor hepatice, atunci când celulele sunt deteriorate de toxinele alcoolice, se dezvoltă un ficat alcoolic, care distruge anual până la 20 de milioane de oameni în întreaga lume.

Ficatul alcoolic se manifestă cel mai adesea după 10-15 ani de consum regulat de etanol.

Când apare ciroza alcoolică?

Ciroza alcoolică se dezvoltă ca urmare a consumului destul de frecvent de alcool de-a lungul mai multor ani (peste 10-15 ani). Nivelurile permise de consum de alcool sunt considerate a fi de aproximativ 80 ml de etanol pentru bărbați și 40 ml pentru femei: de exemplu, norma zilnică de bere pentru bărbați este de 500 ml, pentru femei norma de bere este de 330 ml.

Cu un exces regulat al dozei permise specificate, se dezvoltă modificări ireversibile în parenchimul hepatic, ducând la formarea degenerescenței grase a ficatului, apoi la alcool și dezvoltarea cirozei.

Cu toate acestea, pentru dezvoltarea cirozei, nu este suficient doar să depășiți norma zilnică de etanol - pentru apariția bolii, este necesară influența negativă a mai multor factori simultan. Factorii concomitenți în dezvoltarea cirozei în alcoolism sunt:

• Libații alcoolice frecvente și prelungite (pe mulți ani);
• predispoziție ereditară;
• Deficiență în dieta de alimente proteice și vitamine;
• Abuzul de alimente grase, picante, afumate.

Notă! Ciroza hepatică alcoolică se manifestă cel mai adesea după 10-15 ani de consum regulat de etanol și numai la 10-20% dintre persoanele care sunt dependenți de alcool.

Etanolul, care intră în mod regulat în organism, are un efect toxic asupra ficatului: începe să se descompună, se dezvoltă necroza. Hepatocitele hepatice mor și încep să fie înlocuite cu alte structuri, adică. lobul hepatic se prăbușește și își încetează funcționarea. Distrugerea și înlocuirea a peste 70% din lobul hepatic duce la insuficiență hepatică și moartea ulterioară a organismului.

Etape și forme

Ciroza hepatică cauzată de alcool este clasificată în funcție de structura morfologică într-un tip mixt, mic-nodular și mare-nodular. Cu o formă mic-nodulară (micronodular), se formează în țesuturile hepatice mici noduli identici de aproximativ 3 mm în diametru, cu o formă mare-nodular (macronodular), noduli de diferite forme pot ajunge până la 5 cm.

În legătură cu tulburările funcționale, ciroza alcoolică este împărțită în următoarele etape:

1. Compensată - boala nu se manifestă clinic și poate fi diagnosticată doar după o biopsie. Prognosticul pacienților este de 15-20 de ani.
2. Subcompensat - apar toate simptomele insuficienței hepatice, care se confirmă cu ușurință în timpul măsurilor de diagnostic (ultrasunete, analize de laborator). Speranța de viață este estimată a fi de 5 până la 7 ani. Există indicații pentru un transplant de ficat.
3. Decompensat - disfuncție hepatică completă (organul refuză complet să funcționeze), leziunea acoperă întregul corp. Mortalitatea este foarte mare, iar prognosticul este de la 1 la 3 ani.

În funcție de stadiul și forma bolii, apar simptome de ciroză alcoolică a ficatului și este prescris un tratament adecvat.

Semnele caracteristice ale unui alcoolic sunt un ten roșu nesănătos, tremurături, coordonarea defectuoasă a mișcărilor, mers instabil.

Manifestări ale cirozei alcoolice

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la început destul de imperceptibil - înainte de primele manifestări ale bolii, poate dura până la 5 ani (sau mai mult) de la debutul bolii, deși modificările ireversibile au început deja în organism.

Notă! Nu există simptome specifice de ciroză alcoolică. Relația dintre tulburările hepatice și alcoolul este indicată doar de manifestările caracteristice ale alcoolismului cronic și istoricul corespunzător.

Semne externe

• Persoanele care abuzează de alcool pot fi identificate cu ușurință prin semne externe:
• Pe față, pielea devine lasă și flăcătoare, cu pungi albăstrui sub ochi.
• Pe corp (în special pe față) apar vase dilatate și vânătăi.
• Apariția umflăturii (funcție renală afectată).
• Degete strâmbe în mâini (spasm tendon).
• Mărirea glandelor salivare parotide (simptomul „hamster”).

Semnele caracteristice ale unui alcoolic sunt un ten roșu nesănătos, tremurături, coordonarea afectată a mișcărilor și un mers instabil.

Simptome inițiale

Primele semne ale cirozei alcoolice sunt marcate de simptome de natură dispeptică:

• Încălcarea scaunului;
• Eructații frecvente;
• Greață (deseori dimineața)
• Scăderea apetitului;
• Apariția greutății în hipocondrul drept.

Severitatea acestor manifestări depinde de gradul de afectare alcoolică a stomacului și pancreasului, față de care se dezvoltă și.

Leziunile hepatice sunt asociate cu simptome astenovegetative: apariția oboselii, scăderea performanței, oboseală, dureri de cap frecvente.

La examinarea unui pacient, există o creștere a ficatului, compactarea acestuia, eventual o creștere a splinei. Modificările sunt vizibile în analizele biochimice de sânge și ultrasunete.

Semne ale unei etape decompensate

Odată cu apariția unei (ultime) etape severe de ciroză, se intensifică manifestările de natură dispeptică și astenovegetativă.

Important! Principalul simptom al dezvoltării cirozei este apariția icterului, care se manifestă printr-o culoare icterică a pielii, sclera oculară, întunecarea urinei și luminarea fecalelor.

Apărea simptome ale pielii ciroza alcoolica:

• Apariția unor „asteriscuri” de natură vasculară, situate pe partea din spate a capului, frunte, umeri.
• Dobândirea unei culori roșii specifice a tălpilor picioarelor și palmelor.
• Echimoze și vânătăi frecvente.
• Expansiunea venelor (cu) în cavitatea abdominală anterioară, numită „cap de meduză”.

În sistemul endocrin apar și modificări: la bărbați, funcția erectilă scade (vine), la femei este tulburată, se dezvoltă infertilitatea.

ÎN Sistemul cardiovascular se observă semne: creșterea frecvenței cardiace, scăderea, apariția dificultății respiratorii, umflarea extremităților inferioare.

Această etapă este completată de apariția complicațiilor cirozei alcoolice (hepatice etc.), care se caracterizează prin propriile simptome.

La examinarea unui pacient, există o creștere a ficatului, compactarea acestuia, eventual o creștere a splinei

Diagnosticare

Măsurile de diagnostic, precum și tratamentul ulterior al cirozei alcoolice, sunt efectuate de către chirurg și. Diagnosticul nu durează mult: analizele de sânge (generale și biochimice), urina și fecalele sunt prelevate de la pacient.

Metode instrumentale de diagnostic:

• Ecografia - determină structura și dimensiunea ficatului, prezența și răspândirea proceselor fibrotice.
• și diagnosticare computerizată - determină o imagine mai exactă a patologiei.
• Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică – arată prezența unor formațiuni înguste sau structurale în interiorul ficatului.
• - preluarea biomaterialului organului prin piele.

În funcție de rezultatele diagnosticului, se determină stadiul bolii și se prescrie tratamentul.

Cum să tratezi ciroza alcoolică

Tratamentul cirozei alcoolice a ficatului este determinat prin următoarele metode:

• Refuz complet de a consuma băuturi alcoolice.
• Luarea de medicamente.
• Intervenție chirurgicală.
• metode populare.
• Urmând o dietă specifică.

Toate aceste metode nu duc la o recuperare completă, dar este totuși necesar să se trateze ciroza, deoarece. măsurile terapeutice îmbunătățesc calitatea vieții pacientului și cresc speranța de viață.

Important! Principala condiție pentru tratamentul cirozei alcoolicilor este respingerea completă a băuturilor alcoolice..

Tratament medical

Luarea medicamentelor are ca scop menținerea funcționalității ficatului și eliminarea tulburărilor metabolice. În acest scop, sunt indicate următoarele medicamente:

• (Allohol, Essentiale, Phosphogliv);
• Preparate cu acid ursodeoxicolic (Ursosan, Ursodez);
• Terapie de detoxifiere.
• terapie cu vitamine;
• Steroizi anabolizanți (după cum este indicat);
• Glucocorticoizi.

Numărul de medicamente și doza acestora sunt determinate individual pentru fiecare caz.

Tratamentul internat este prescris folosind picuratori și injecții pe bază de complexe metabolice, coenzime și multivitamine.

În plus, este necesar să se trateze complicațiile cirozei cu medicamente - ascită, infecție bacteriană, hipertensiune portală etc.

Principala condiție pentru tratamentul cirozei alcoolicilor este respingerea completă a băuturilor alcoolice.

Metode chirurgicale

Transplantul hepatic este singura metodă prin care pacientul poate trăi suficient și poate scăpa de boală pentru totdeauna. Cu toate acestea, o operație de transplant de ficat necesită o sumă semnificativă de fonduri și nu este întotdeauna posibil să găsiți un donator la timp.

Un transplant de organe este prescris numai dacă medicii (narcolog, terapeut, psiholog etc.) sunt complet încrezători în pacientul lor, adică. cu respingerea sa totala a alcoolului si respectarea unui stil de viata sanatos.

Complicații și prognostic

Cu ciroza alcoolică, prognosticul bolii este mult mai favorabil decât în ​​cazul altor tipuri de patologie. Ciroza alcoolică este mai periculoasă pentru complicațiile sale:

• ascită;
• Splenomegalie (mărirea splinei);
• hepatic;
• hipertensiune portală.

Este imposibil să preziceți cu exactitate durata vieții unei persoane cu această boală, deoarece. depinde de o serie de factori: sistemul imunitar, starea generală a organismului, prezența complicațiilor, caracteristicile de vârstă și sex.

Important! În prezent, este imposibil să scapi complet de boală, cu excepția transplantului de ficat, care este o metodă foarte costisitoare și inaccesibilă pentru majoritatea. Toate medicamentele care există în prezent sunt capabile să protejeze celulele hepatice rămase împotriva distrugerii, dar nu le pot restaura pe cele care au murit deja.

Prognosticul este deosebit de favorabil în stadiile incipiente de depistare a bolii, când pacientul începe să primească un tratament adecvat și refuză complet alcoolul. În astfel de condiții, mai mult de 60% dintre pacienți evită moartea iminentă și trăiesc mai mult de 5 ani. Dacă pacientul continuă să ia alcool, este puțin probabil să trăiască mai mult de 3-4 ani.

Ți-a plăcut articolul nostru? Distribuie prietenilor pe rețelele sociale. rețele sau evaluați această postare:

Rată:

(Fără evaluări încă)

• Cum apare ciroza hepatică? Cauze, simptome și tratamente
• Cât timp trăiesc oamenii cu ciroză hepatică? Ce factori sunt importanți de știut
• Cine este expus riscului de boli hepatice? Simptomele și tratamentul bolii
• Ascita este o complicație periculoasă a cirozei hepatice. Simptomele și tratamentul ascitei
• Dieta pentru colecistita vezicii biliare - alimente permise, meniu de probă
• Hepatoza femeilor însărcinate - cât de periculoasă este boala și cum să o tratăm?
• Stagnarea bilei - ce o cauzează și cum să scapi de ea?
• Tubajul vezicii biliare cu apă minerală - caracteristici ale procedurii
• Pietre în vezica biliară - cum să le eliminați cu remedii populare
• De ce este pancreatita periculoasă? Simptome și tratament la adulți
• Ce este hemangiomul hepatic? Simptome, cauze și tratamente

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă ca urmare a consumului prelungit de băuturi alcoolice. Efectul dăunător este determinat de volumul de etanol pentru bărbați și femei și nu depinde de tipul de alcool utilizat. Datorită formării unor mici noduli, structura ficatului se modifică, cantitatea de țesut sănătos este redusă treptat. Ca urmare a deteriorării, ficatul încetează să mai facă față funcțiilor sale. Ciroza alcoolică a ficatului are simptome speciale, așa că această boală ar trebui să fie distinsă de fibroză. Tratamentul se bazează pe stadiul bolii.

Factori de risc

Care este impulsul pentru dezvoltarea acestei boli? Factorii de risc includ:

1. Utilizarea zilnică a etanolului. Cu cât o persoană consumă mai mult timp etanol, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta boala.
2. Diferența de gen. La femei, riscul de a dezvolta boala este mult mai mare, deoarece acestea au o sensibilitate crescută a celulelor hepatice la toxine.
3. hepatită. Combinația dintre alcoolism și hepatită accelerează afectarea ficatului, consecințele pentru o persoană în acest caz sunt mult mai grele.
4. Utilizarea pe termen lung a băuturilor alcoolice - de la 15 ani.

Statistici: Medicii au calculat că consumul zilnic de 60-80 g de etanol duce la apariția cirozei.

Dezvoltarea cirozei

Toate organele din organism suferă de influența băuturilor alcoolice, dar activitatea ficatului este cea mai perturbată. Durata și frecvența consumului de alcool duce la formarea de proastă calitate a enzimelor hepatice, organismul trebuie să le reumple. Ulterior, organismul nu mai produce enzime, ca urmare, nu are resursele necesare pentru a funcționa. Motivul procesului este consumul regulat, consumul de alcool pe termen lung.

Ciroza alcoolică a ficatului în stadiul inițial poate fi asumată de un medic, după ce a determinat o creștere a organului la recepție. Alte simptome la începutul bolii nu apar.

Etapa de mijloc este caracterizată de durere la nivelul ficatului, o persoană simte greutate, culoarea pielii devine gălbuie. Pentru a confirma diagnosticul și a începe tratamentul cirozei alcoolice a ficatului, este necesar să treceți un test de sânge biochimic.

Stadiul sever al bolii este critic pentru pacient. Pe lângă simptomele de mai sus, poate exista hemoragie pe piele.

Ce altceva trebuie să știți despre simptomele cirozei alcoolice a ficatului

Simptomele cirozei alcoolice a ficatului depind de stadiul în care se află pacientul. O persoană poate să nu suspecteze până la ultima etapă că dezvoltă o boală. Ce plângeri pot face pacienții cu ciroză hepatică cauzată de consumul de alcool?

1. Durere surdă în ficat, disconfort constant în acest loc.
2. Tulburări digestive de altă natură. Dacă o persoană începe ciroza alcoolică a ficatului, pot apărea greață, vărsături și tulburări ale scaunului.
3. Slăbire. În ultima etapă, este foarte puternic.
4. Lipsa poftei de mâncare, scăderea performanței.
5. Probleme de somn, iritabilitate, modificări ale dispoziției.
6. O creștere a dimensiunii abdomenului, umflare.

Simptomele pot dispărea, astfel încât o persoană bolnavă nu le poate asocia cu boli hepatice. Dar îngălbenirea pielii și a ochilor, sângerarea confirmă de obicei diagnosticul de ciroză alcoolică a ficatului. Ciroza este indicată de antecedente de hepatită.

Este posibil să se suspecteze ciroza de natură alcoolică la o persoană prin semne externe. De obicei, fața pacientului se umflă, vase mici dilatate pe piele. Adesea există atrofie a centurii scapulare. Scăderea forței musculare și a tonusului. La bărbați, glandele mamare sunt uneori mărite. Un semn extern caracteristic al bolii este „asteriscurile” vasculare pe piele. O rețea extinsă de capilare este distribuită în principal pe față.

Vârsta acestor pacienți este de obicei peste 45 de ani, dar există și persoane mai tinere. Din această perioadă de vârstă, pacienților li se prescrie tratament pentru ciroza alcoolică a ficatului. Adesea boala este însoțită de alte complicații asociate cu consumul de alcool. Acestea sunt nevrite, boli ale tractului gastro-intestinal, cardiomiopatie, tulburări ale funcțiilor creierului.

În ultima etapă a bolii, se dezvoltă insuficiența hepatică, lichidul se acumulează în cavitatea abdominală, începe sângerarea din esofag și există probleme cu funcționarea creierului.

Diagnosticul cirozei hepatice

Dacă semnele indică probleme în zona ficatului, atunci este important să se determine boala pentru a prescrie tratamentul necesar. Diagnosticul precis este important, deoarece este dificil să aflați diagnosticul în stadiile inițiale - boala nu prezintă semne. Medicul folosește examenul primar, examinează plângerile pacientului, prescrie un test de sânge general și biochimic.

Pentru a recunoaște boala, se utilizează un radionuclizi, un examen cu ultrasunete și cu raze X. După tomografie computerizată, puteți spune în ce stare se află ficatul.

Ce este inclus în tratament

Principala regulă în tratamentul cirozei hepatice de natură alcoolică este respingerea băuturilor alcoolice. Fără această afecțiune, prognosticul este nefavorabil. Este important să urmați o dietă, să luați medicamente, mersul terapeutic și gimnastica sunt utile. Toate metodele sunt eficiente în stadiul inițial al bolii; în cazurile avansate, metodele de tratament doar reduc semnele de ciroză și îmbunătățesc calitatea vieții. Respectarea recomandărilor medicului va prelungi viața pacientului.

Jumătate dintre pacienții cu boală severă au o rată de supraviețuire de 6-7 luni. Pentru astfel de pacienți, există o singură cale de salvare - transplantul de ficat.

Terapie medicală

Alegerea medicamentelor depinde de starea individuală a pacientului, toate medicamentele și dozele sunt prescrise numai de un medic. Principalele direcții ale terapiei medicamentoase:

1. Medicamente de stabilizare a membranei care îmbunătățesc metabolismul.
2. terapie cu transfuzii. Acestea sunt produse din sânge, înlocuitori de sânge, precum și soluții de electroliți. Indicațiile pentru numire sunt insuficiența hepatocelulară, ascita, sindromul hemoragic.
3. Hormonii glucocorticoizi. Aceștia sunt numiți numai în etapa compensată. Terapia cu glucocorticoizi este indicată dacă semnele de ciroză hepatică nu sunt singurele, acestora li se adaugă hepatita alcoolică. Doza este întotdeauna strict individuală.

terapie dietetică

O dietă specială va ajuta la atenuarea cursului bolii. Meniul permite supe de legume cu adaos de cereale, fulgi de ovaz, hrisca si gris. Puteți folosi toate cărnurile dietetice în dietă, dar trebuie să le folosiți numai în formă fiartă sau înăbușită. Peștele poate fi copt și fiert.

Dieta include supe de lapte, produse cu lapte acru cu conținut scăzut de grăsimi, biscuiți albi, dar nu proaspeți, ci uscati. Puteți albuș de ou, fructe, fructe de pădure sub formă de băuturi din fructe.

Cu ciroza hepatică de natură alcoolică, nu puteți include în dietă:

• orice băuturi alcoolice;
• alimente grase, afumate, condimentate;
• ciuperci, în special murate;
• condimente, muștar, maioneză;
• nuci sărate;
• ketchup-uri și sosuri;
• Produse de cofetărie dulci, produse de patiserie;
• ciocolată;
• sucuri achizitionate, cafea, cacao;
• apă carbogazoasă.

Este indicat sa nu sarati alimentele, medicii recomanda evitarea alimentelor sarate.

Interventie chirurgicala

Dacă pacientul are sângerare din esofag, atunci i se instalează o sondă specială. Acesta este un tub de cauciuc care este introdus în esofag și umplut cu aer. Datorită faptului că este în contact strâns cu pereții esofagului, sângerarea se oprește. Forma goală a sondei permite pacientului să mănânce alimente.

Cu sângerări repetate, venele dilatate ale esofagului sunt suturate.

Un transplant de ficat se efectuează dacă este imposibil să restabiliți funcționarea normală a propriului organ. De obicei, există un transplant al unei părți a ficatului de la o rudă apropiată.

Dar cu un transplant chirurgical, este extrem de important să renunți complet la alcool cu ​​șase luni înainte de transplant. În plus, este extrem de important ca alte organe interne să nu fie afectate de alcool.

Prognoza

Dacă renunțați la alcool în stadiul inițial al bolii, atunci ameliorarea este posibilă cu tratament complet, terapie dietetică, greutate corporală normală și vârstă fragedă. Într-o etapă ulterioară, retragerea alcoolului nu va mai putea modifica procesul leziunii, ci doar ușor să reducă simptomele.

Combinația de ciroză alcoolică și hepatită agravează starea pacientului. Icterul și ascita timp de trei luni indică un stadiu sever al bolii.

Boala lovește sexul feminin mai repede, cu un astfel de diagnostic ei trăiesc mai puțin decât pacienții de sex masculin.

Recomandat:

Abuzul de băuturi alcoolice în timp duce la dezvoltarea unor patologii în structura ficatului - ciroză. Toxinele afectează celulele organului, ceea ce provoacă moartea hepatocitelor. Este dificil să răspundem fără echivoc despre cauza apariției și dezvoltării patologiei. Factorii care afectează rata de dezvoltare a bolii includ predispoziția genetică, stilul de viață, prezența altor obiceiuri proaste, dieta, medicamentele și sănătatea generală.

Cât de mult să bei înainte de ciroză

Consumul regulat de alcool timp de 15 ani sau mai mult duce la dezvoltarea unor leziuni hepatice extinse. Celulele organelor sunt distruse atunci când se utilizează volumul de alcool pur (etanol) pentru bărbați - 40-60 g, pentru femei - 20 g aproape zilnic. La femei, din cauza unui fond hormonal diferit de cel al bărbaților, celulele hepatice au o sensibilitate crescută la toxinele alcoolice și, prin urmare, distrugerea lor are loc mai rapid. Daunele apar indiferent de tipul, calitatea băuturilor alcoolice consumate. Contează doar conținutul de etanol din băuturi.

Leziunile difuze ale ficatului din cauza consumului de alcool reprezintă aproximativ o treime din toate cazurile de boli ale organelor. La bărbați, boala este observată mai des decât la femei, de două ori. Acest lucru se datorează faptului că partea masculină a populației încă abuzează din ce în ce mai mult de alcool.

Procesul de distrugere a țesuturilor are loc concomitent cu fibroza, când țesutul devine treptat mai grosier, se formează cicatrici. Mici noduli ai țesutului format formează zone aspre, ceea ce modifică structura organului. Țesutul sănătos devine mai mic. Organismul încetează treptat să funcționeze normal. Creșterea cicatricilor este cauzată și de fibroză, dar în acest caz nu există modificări structurale ale organului. Principala diferență între ciroza alcoolică și alte patologii ale organului este distrugerea structurii țesuturilor și deteriorarea lobilor responsabili pentru buna funcționare a organului.

Cauzele și patogeneza bolii

Principala cauză a bolii este consumul necontrolat de alcool pe termen lung. Pentru dezvoltarea activă a leziunilor tisulare severe, este necesară influența mai multor factori în același timp - intoxicația de organe cu alcool, dispoziție genetică, deficiență de proteine ​​și vitamine, consumul de alimente picante și grase. Creșterea țesuturilor patogene duce la faptul că ficatul încetează să facă față funcțiilor de formare a sângelui, proteinelor, detoxifiere a organismului.

Patologia trece prin următoarele etape de dezvoltare:

• ficatul nu mai produce enzime pentru procesarea etanolului;
• pereții corpului sunt acoperiți cu grăsime (hepatoză grasă);
• celulele hepatice mor - hepatocitele;
• formarea proteinelor este suprimată, ca urmare, celulele se umflă și ficatul crește semnificativ în dimensiune;
• țesuturile organului sunt reconstruite - celulele nu sunt restaurate, în locul morților apar structuri de legătură.

Produsele de prelucrare a alcoolului provoacă deteriorarea membranelor, perturbarea structurii vaselor de sânge, dezvoltarea aderențelor și nodurilor și hipoxie hepatică. Ca urmare, funcționarea normală a ficatului se pierde ireversibil, cu un rezultat fatal în cele din urmă.

Care sunt formele de afectare hepatică alcoolică

Leziunile organelor sub influența toxinelor alcoolice se disting prin natura dezvoltării bolii și severitatea disfuncției organului.

formă de ciroză alcoolică	Ce este caracterizat
Pentru tulburări funcționale:
compensate	structura țesutului s-a schimbat, dar simptomele nu sunt încă exprimate. Ficatul funcționează normal. Doar o biopsie poate dezvălui patologia.
subcompensat	simptomele apar treptat - sănătatea se înrăutățește, urina se întunecă, sângerează gingiile, apar vene de păianjen pe piele. Forma este ușor de diagnosticat.
decompensat	o etapă gravă de insuficiență, în care organul încetează să funcționeze - pentru a sintetiza proteine, a neutraliza toxinele alcoolice, a secreta bilă. Lichidul se acumulează în peritoneu, apare ascita, apare sângerare gastrică internă, iar creierul este afectat de toxine. Doar transplantul poate salva viața pacientului în această etapă.
După natura prejudiciului:
mic-nodular (micronodular)	cicatrici mici mai mici de 3 mm în diametru.
macronodular (macronodular)	noduri mari în structura țesutului până la 5 cm.
amestecat	focarele de țesut conjunctiv au forme și dimensiuni diferite.

Simptome de ciroză hepatică din cauza alcoolului

De la debutul bolii până la apariția primelor simptome trec cinci sau mai mulți ani. Printre primele semne ale bolii se numără:

• astenie - deteriorarea performanței, slăbiciune, somnolență;
• pierdere în greutate;
• presiunea superioară nu este mai mare de 100;
• roșeață a palmelor;
• stele vasculare.

Odată cu continuarea procesului de disfuncție hepatică, glandele salivare cresc, rețeaua de capilare se extinde, apare o nuanță icterică a pielii și sclerei ochilor, iar mușchii se atrofiază.

La alcoolici, semnele de ciroză sunt însoțite de astfel de probleme digestive:

• flatulență;
• greaţă;
• chiorăit;
• acumulare de lichide;
• durere în regiunea ombilicală;
• mărirea splinei.

La bărbații cu ciroză hepatică din cauza alcoolului, funcția testiculară se atrofiază, erecția este deranjată. Primele semne ale bolii la femei sunt amenoreea sau dismenoreea. Odată cu respingerea completă a alcoolului, simptomele scad, starea de bine a pacientului se îmbunătățește. Într-un alt caz, este posibilă apariția encefalopatiei hepatice, însoțită de afectarea celulelor creierului, a fibrelor nervoase. Din nodurile țesutului conjunctiv se poate forma o formațiune malignă - carcinom.

Metode utilizate pentru diagnostic

Un gastroenterolog este implicat în identificarea și tratamentul ulterior. În stadiul de subcompensare și decompensare, diagnosticul nu mai provoacă dificultăți.

Metode de diagnosticare a cirozei hepatice din alcool:

Inspecție generală:	colectarea plângerilor de durere; examen fizic, palpare, batere; analiza stilului de viață (prezența bolilor cronice, genetice, medicamente, obiceiuri proaste, contact cu substanțe chimice); · stare psihică.
Metode de laborator:	Hemoleucograma completă (scăzut de eritrocite, hemoglobină, număr de trombocite); · biochimia sângelui; coagulogramă (încetinirea coagulării sângelui); markeri ai hepatitei de la virus; analiza urinei (evaluarea funcționării rinichilor și a sistemului urinar); analiza fecale (descoperă digestia proastă a grăsimilor și a fibrelor grosiere).
Metode instrumentale:	Ecografia organelor peritoneale (structură și dimensiune); Puncția țesutului hepatic tomografie în spirală (radiografie de diferite adâncimi de țesut); examinarea internă a suprafeței esofagului, stomacului; elastografie (analiza cu ultrasunete, alternativă la biopsie).

Tratament

Baza terapiei este abstinența completă de la alcool. Până când pacientul este supus reabilitării sociale și medicale din dependența de alcool. Scopul terapiei este de a compensa lipsa de proteine, vitamine, minerale din organism.

Sunt necesare ajustări de putere. Cu leziuni hepatice alcoolice, se recomandă dieta nr. 5:

• excluderea alimentelor grase, afumate, picante, prăjite;
• aport limitat de sare;
• 5-6 mese cu un conținut total de calorii de 2800 kcal pe zi;
• utilizarea proteinelor, vitaminelor (A, B, C, K), oligoelemente (zinc, seleniu, magneziu).

Metodele conservatoare includ administrarea de medicamente:

• hepatoprotectori (activează activitatea celulelor hepatice);
• adenometionina (protejează celulele de distrugere, stimulează recuperarea, îmbunătățește căile biliare);
• acid ursodeoxicolic (previne moartea țesuturilor);
• complexe de vitamine;
• analogi artificiali ai hormonilor suprarenali (localizează inflamația, răspândirea țesutului cicatricial);
• medicamente care blochează acțiunea substanțelor care provoacă descompunerea proteinelor.

Odată cu dezvoltarea complicațiilor patologiei pe alte organe, este necesar un tratament simptomatic:

• mărirea splinei;
• presiune crescută a venei gulerului;
• acumularea de lichid în peritoneu;
• encefalopatie hepatică (afectarea funcției cerebrale).

Dacă nu este posibilă restabilirea funcționării ficatului, ultima soluție este transplantul unei părți a organului de la o rudă. Condiția pentru operație este excluderea completă a băuturilor alcoolice cu cel puțin șase luni înainte de transplant.

Prognoza si prevenirea

O vindecare completă pentru ciroza hepatică cauzată de alcool este posibilă numai cu un transplant de organe. Acest lucru este disponibil pentru câțiva pacienți datorită costului ridicat și complexității tehnice. Terapia clasică ajută pacientul să oprească distrugerea organului și să întârzie apariția complicațiilor severe care sunt incompatibile cu viața. În stadiul de ciroză alcoolică decompensată, speranța de viață este de până la trei ani. La bărbați, simptomele leziunilor hepatice sunt mai puțin severe decât la femei.

Consecințele grave ale afectarii organelor includ:

• peritonită (inflamație a peritoneului);
• ascită;
• vene varicoase ale esofagului;
• tulburări de conștiență;
• infertilitate;
• boli ale stomacului, intestinului gros.

Mai multe informații despre ciroza alcoolică în videoclip:

Pentru prevenirea și prevenirea cirozei alcoolice, este important să renunțați la băuturile alcoolice, să mențineți o dietă echilibrată și să tratați hepatita alcoolică în timp util.

Amintiți-vă: alcoolismul pune viața în pericol! Fii sănătos.

Ciroza este un proces patologic în ficat, însoțit de o încălcare a funcționalității organului. Este o consecință a fibrozei (creșterea țesutului de colagen la locul hepatocitelor moarte), când lobulii hepatici încep să se prăbușească. Modificările structurale ale parenchimului apar pe fondul efectelor toxice pe termen lung: virale, droguri și alcool. Se crede că 30-70% din totalul cirozei se dezvoltă din cauza intoxicației cu alcool a ficatului, deși doar 8-30% dintre băutori dezvoltă boala. Sexul, vârsta și frecvența abuzului de alcool joacă un rol important.

În fiecare an, 20 de milioane de oameni mor din cauza cirozei alcoolice a ficatului. Majoritatea sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani.

Alcoolismul și consecințele pe care le provoacă este o problemă clinică reală. Primele semne de ciroză încep să se dezvolte după o experiență alcoolică de zece ani, când o persoană depășește zilnic așa-numita normă „sigură”. Pentru bărbați, este vorba de 80 g de etanol, iar pentru femei, de 40 g, deși proporția de alcool admisă poate varia în funcție de vârstă și greutate. Și unii medici chiar susțin că această toxină este periculoasă în orice cantități.

Câteva beri într-o seară de vineri sau un pahar de vin la cină, nu vor avea un efect dăunător grav asupra ficatului tău decât dacă faci din aceste băuturi un obicei zilnic. S-a remarcat însă că berea poate provoca și dependență, în care în timp vei dori să bei băuturi mai tari. Deosebit de acută este problema dezvoltării alcoolismului în adolescență, din cauza căreia în ultimii 20 de ani numărul pacienților cu ciroză la vârsta de 20-30 de ani a crescut cu 7%.

„Epidemia de etil” a afectat întreaga lume, dar în unele țări procentul persoanelor cu ciroză alcoolică a ficatului (ACL) este mult mai mare:

• Ucraina, Belarus, Rusia - conform statisticilor, aici consumul de alcool pe cap de locuitor este de 19 l/an. Aceasta reprezintă cea mai mare morbiditate și mortalitate din cauza hepatitei alcoolice și a cirozei;
• Franța, Portugalia, Moldova, România - în țările în care vinul este o băutură zilnică pentru mulți, ratele mortalității sunt medii. O persoană are 15 litri de alcool pe an;
• SUA, Canada, Japonia, Australia, Finlanda, Suedia - aici este o rată de incidență scăzută, întrucât alcoolul se consumă în cantitate de 10 l/an de persoană;
• Norvegia, China, Iran, Irak, Turcia, Nepal - decesele din cauza cirozei alcoolice sunt foarte rare, deoarece consumul de alcool pe cap de locuitor este mai mic de 5 l/an.

Astfel, această problemă este cea mai relevantă în țările CSI. Cercetătorii au început să caute cauza „bolii națiunii” studiind structura genelor. S-a dovedit că etanolul provoacă o mutație puternică în gene, datorită căreia se moștenește tendința de a bea alcool.

S-a constatat că la persoanele care suferă de ACP, alela genei alcool dehidrogenazei (ADH2-2) era mult mai frecventă – 18% față de 6% la persoanele sănătoase. Polimorfismul acestei alele din genom a început să fie numit factor de risc biologic. Când se compară oameni de diferite naționalități, s-a remarcat că printre slavi este mult mai comun. Medicii spun că la femei, mutația genelor sub influența toxinelor are loc mai rapid. Prin urmare, chiar dacă mamele băutoare nasc în mod miraculos copii sănătoși, există riscul ca activitatea ADH2-2 să se manifeste în următoarea generație.

Țigările, deși nu au un efect toxic direct asupra ficatului, au un efect mutagen puternic. Prin urmare, abuzul de etanol și nicotină accelerează degradarea genului.

Modificări morfologice

În clasificarea bolilor ICD-10, sunt alocate 7 denumiri de cod pentru etapele de afectare a ficatului etil: boala alcoolică (K 70), degenerarea grasă (K 70.0), inflamația (K 70.1), fibroza și scleroza (K 70.2), ciroză (K 70,3), insuficiență hepatică (K 70,4). De fapt, acestea nu sunt boli independente, ci stadii de degenerare a parenchimului sub influența efectelor toxice. Procesul de afectare a organelor trece prin următoarele etape:

1. etanolul dăunează membranelor celulare ale hepatocitelor, ducând la încrețirea acestora;
2. celulele sunt epuizate și încep să crească excesiv de grăsime (hepatoză alcoolică);
3. funcționalitatea hepatocitelor este afectată - nu mai pot produce suficiente enzime pentru a lega toxinele primite;
4. fracțiile grase care sunt suprapuse pe hepatocite duc la spasme vasculare, provocând înfometarea de oxigen și creșterea numărului de celule muribunde;
5. in locul celulelor moarte incepe sa se depuna tesut conjunctiv de colagen (fibroza);
6. când mai mult de 70% din hepatocite mor și sunt înlocuite cu colagen, ficatul încetează să funcționeze normal, ducând la necesitatea unui transplant sau deces din cauza complicațiilor (ascita, hipertensiune portală și comă).

Formele morfologice și etapele de dezvoltare ale ADC nu diferă de ciroza de orice altă etiologie (viral, medicament). Pe suprafața ficatului se formează noduri regenerative, al căror diametru poate fi de la 1 la 50 mm. În funcție de mărimea acestor formațiuni, se distinge o formă nodulară mică, medie și mare.

Deoarece etanolul acționează imediat asupra tuturor celulelor hepatice, fără un focar local de inflamație, procesul patologic se răspândește de obicei în tot organul. Deși 30% dintre pacienți au leziuni doar la un singur lob al ficatului. Există 3 etape ale ADC:

• compensat - organismul își îndeplinește pe deplin funcțiile, astfel încât nu se observă simptome ale bolii. Dezvoltarea cirozei alcoolice poate fi stabilită doar prin examinarea unei biopsii hepatice. Și un astfel de diagnostic nu este prescris fără temeiuri clinice suficiente;
• subcompensat - există semne comune de afectare a funcției hepatice: oboseală cronică, greutate în partea dreaptă după masă și durere la consumul de alcool. În această etapă, diagnosticul instrumental și de laborator fac posibilă determinarea ADC;
• decompensat - există o disfuncție completă a organului cu dezvoltarea complicațiilor. În acest stadiu, de obicei este indicată fie o întârziere terapeutică a morții.

Tabloul clinic

Primii 10 ani de dependență de alcool par o „vacanță” pentru o persoană, deoarece alcoolul vă permite să „scăpați” de probleme, iar ficatul suportă în tăcere un asediu toxic. Dar, treptat, celulele sale mor, iar eficiența scade, ceea ce se manifestă printr-un întreg complex simptomatic:

Sindromul	Manifestări
Astenic	slăbiciune, oboseală, scăderea activității intelectuale și fizice, senzație constantă de somnolență; slăbiciune musculară, scăderea reflexelor, pierderea forței; înrăutățirea stării de spirit, depresie.
dispeptic	pierderea poftei de mâncare și, în consecință, pierderea în greutate; zgomot în abdomen, balonare; greață în timpul meselor și posibile vărsături; durere în epigastru, partea dreaptă și regiunea ombilicală; disfuncție intestinală: diaree sau constipație.
Sistemică	polineuropatie: crampe musculare, afectarea reflexelor și a activității motorii; tulburări cardiace: palpitații, dificultăți de respirație; atrofie musculară.
Sindromul de insuficiență hepatocelulară	puncte roșii și vene de păianjen pe corp; extinderea rețelei capilare pe față; roșeață a palmelor (observată în stadiul decompensării); feminizarea aspectului la bărbați (mărirea glandelor mamare, depunerea de grăsime pe abdomen și coapse, atrofie testiculară) - cel mai adesea observată cu alcoolismul de bere; apariția hematoamelor din cauza sângerării interne; mărirea glandelor parotide; colorarea sclerei și a pielii în galben.
sindromul de hipertensiune portală	mărirea splinei; acumulare de lichid inflamator în abdomen (ascita); dilatarea venelor ombilicale, din cauza căreia apare un model venos pronunțat pe abdomen (simptomul „cap de meduză”); vene varicoase ale esofagului și rectului - duce la scurgeri de sânge în timpul mișcărilor intestinale.

Deoarece etanolul are un efect dăunător sistemic, în special asupra sistemului cardiovascular, semnele de hipertensiune portală conduc în ADC și apoi insuficiența hepatică. Cu toate acestea, la unii pacienți, tulburările psiho-emoționale ies în prim-plan odată cu dezvoltarea delirium tremens.

Complicații

Manifestarea simptomelor de hipertensiune portală este primul semn al complicațiilor grave ale cirozei alcoolice a ficatului. Totul începe cu ascită, care este tratată numai prin puncție și îndepărtarea lichidului acumulat. Odată cu dezvoltarea sângerării interne și a peritonitei, este necesară o operație urgentă, altfel moartea va avea loc în 6 ore. Principalele semne ale acestei afecțiuni sunt pete cu fecale, scaune negre, hematemeză, o creștere bruscă a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Odată cu dezvoltarea necrozei masive a celulelor hepatice în stadiul decompensării ADC, produsele de degradare se acumulează rapid în organism și încep să „otrăvească” fluxul sanguin. Acest lucru duce la dezvoltarea unui număr de complicații secundare:

• încălcarea sistemului nervos central, confuzie și comă;
• insuficiență renală severă;
• disfuncție pulmonară și, în consecință, hipoxie sistemică;
• boli ale tractului digestiv.

Când apare hipertensiunea portală, se efectuează terapia medicamentoasă, dar dacă este ineficientă este indicată intervenția chirurgicală. Acestea sunt șuntarea venelor și arterelor, împachetarea și spălarea cavității abdominale și, uneori, îndepărtarea splinei. Tipul specific de operație este selectat individual, în funcție de starea pacientului.

Diagnosticare

Într-un stadiu incipient al dezvoltării cirozei alcoolice, este imposibil să se suspecteze boala chiar și atunci când se efectuează o examinare cuprinzătoare. Dar, în stadiul de subcompensare, medicul poate pune un diagnostic pe baza doar unui examen fizic, interogare și anamneză. Cu toate acestea, încă mai trebuie confirmată cu ajutorul examinărilor de laborator și instrumentale. În cazul abuzului prelungit de alcool, testele de sânge vor arăta următoarele rezultate:

• o scădere a hemoglobinei este cea mai importantă componentă a globulelor roșii care transportă oxigenul; cu o deficiență a acestor celule sanguine, țesuturile suferă de foamete de oxigen, ceea ce duce la dezvoltarea anemiei;
• scăderea trombocitelor - aceste celule asigură coagularea sângelui, astfel încât lipsa lor duce la o deteriorare a funcției regenerative a organismului;
• o creștere a hidroxiprolinei și a prolinei - aceștia sunt aminoacizi speciali, a căror concentrație crește brusc odată cu dezvoltarea fibrozei pe fundalul ACP;
• predominanța AST asupra ALT - o creștere a nivelului aminotransferazelor hepatice se observă în orice tip de ciroză, dar cu ADC, inima este afectată împreună cu ficatul, astfel că indicatorul AST va prevala asupra ALT.

Aceștia sunt doar principalii markeri serici ai cirozei alcoolice a ficatului. De asemenea, sângele este examinat pentru prezența urmelor virale, pentru conținutul de imunoglobuline, pentru determinarea proteinelor speciale și a activității moleculare a celulelor sanguine. Unele informații suplimentare pot fi date prin analize generale ale urinei și fecalelor.

Pentru a evalua starea organului și gradul de deteriorare a acestuia, se efectuează un diagnostic instrumental, al cărui punct de plecare este ultrasunetele și endoscopia. Acestea oferă informații generale despre modificările structurale ale ficatului, iar CT sau RMN sunt prescrise pentru o mai bună vizualizare. Stadiul fibrozei poate fi determinat prin elastografie, iar gradul de colestază (deteriorarea căilor biliare) - prin colangiografie retrogradă. În cazuri rare, o puncție hepatică este prescrisă, dar ADC nu este, iar un astfel de diagnostic poate fi pus fără un studiu special.

Tratament

Lista medicamentelor necesare este determinată de starea pacientului și de gradul de afectare a ficatului. In ciroza precoce, cand hepatocitele sunt ridate, dar inca functionale, sunt indicate vitaminele, hepatoprotectorii si alimentatia. Dar odată cu agravarea stării de bine, sunt necesare medicamente antiinflamatoare, aminoacizi și uneori steroizi.

Terapie generală

Terapia de substituție	Este necesar un aport suplimentar de vitamine din cauza absorbției afectate și a oligoelementelor. Pe lângă administrarea de vitamine și minerale, poate fi necesară administrarea intravenoasă de albumină, eritrocite și mase trombocite.
UDCA	Acestea sunt medicamente care îmbunătățesc funcționarea întregului sistem hepatobiliar: previn necroza hepatocitelor și măresc eliminarea toxinelor.
Hepatoprotectori	Acestea sunt extracte de plante (anghinare, ciulin de lapte), fosfolipide esențiale (Phosphogliv) și preparate făcute pe bază de ficat de bovină (Heptral). Toate refac membranele hepatocitelor deteriorate și stimulează procesul de reînnoire a țesuturilor parenchimului.
Ademetionină	Medicamentele pe bază de acest aminoacid aparțin și ele grupului de hepatoprotectori, dar au un efect terapeutic mai rapid și mai pronunțat. Îmbunătățește funcția hepatică, accelerează eliminarea toxinelor și regenerarea celulelor parenchimului.
Inhibitori de enzime	Reducerea reacțiilor inflamatorii și prevenirea formării fibrozei.
Glucocorticoizi	Ele suprimă inflamația, fibroza și producția de proteine ​​care au un efect imun hepatotrop asupra ficatului.
Enterosorbente	Ele îmbunătățesc funcționarea intestinelor și îi refac membranele mucoase, împiedicând absorbția secundară a toxinelor în sânge.

Tratamentul complicațiilor

sindromul portal	hormoni pituitari	Acestea încetinesc fluxul sanguin hepatic și reduc presiunea în vena portă, prevenind sângerarea.
	Adrenoblocante	Reduce ritmul cardiac și acționează similar hormonilor pituitari.
	Nitrați	Extinde venele, reducând presiunea în „porțile” ficatului.
	Antibiotice	Prevenirea inflamației bacteriene a ficatului.
Ascita	Diuretice	Îndepărtați excesul de lichid din corp.
	Antagoniști hormonali	Reduceți activitatea glandelor suprarenale, determinând o scădere a lichidului în abdomen.
	Albumine	Ele rețin apa în vase, împiedicând-o să intre în stomac.
Mărirea splinei	Analogii hormonilor suprarenalieni	Îmbunătățește sinteza trombocitelor, eritrocitelor și leucocitelor.

O modalitate bună și dovedită de detoxifiere a organismului este glucoza, nu fără motiv un picurător este cel mai bun remediu pentru mahmureala. Când ficatul nu poate filtra toate toxinele, substanțele dăunătoare intră în sânge și otrăvește celulele creierului. Această afecțiune se numește encefalopatie hepatică. Când apare, tratamentul cirozei alcoolice a ficatului constă în principal în terapia de detoxifiere.

Studiile au arătat că persoanele cu ADC ar trebui cu siguranță să ia medicamente pe bază de ademetionină, deoarece acestea au un efect psihosomatic puternic: ameliorează depresia și reduc pofta de alcool.

Când terapia medicamentoasă este ineficientă, medicii prescriu tratament chirurgical. Cu toate acestea, dezvoltarea ulterioară a procesului patologic necesită transplantul unui organ donator. Din păcate, în țările CSI, o astfel de terapie este rar practicată din cauza costului ridicat al operațiilor. Prin urmare, dacă un medic spune că un organ trebuie transplantat, atunci pentru majoritatea pacienților aceasta înseamnă doar așteptarea unei morți iminente.

Cu ADC, psihoterapia este necesară pentru a scăpa pacientul de dependența de alcool. Sunt folosite diverse metode – de la consumul de medicamente care provoacă vărsături la consumul de alcool, până la programarea neurolingvistică.

În ceea ce privește medicina tradițională, aceasta susține și stimulează reînnoirea hepatocitelor. Semințele de ciulin, decoctul de anghinare, agrimonie, păpădie, urzică, imortelle, frunze de căpșuni, mentă și melisa sunt considerate cele mai eficiente și utile. În scop preventiv, se recomandă abandonarea completă a ceaiului și cafelei în favoarea sucurilor de legume (sfeclă roșie, morcov, dovleac), cicoare și ceaiuri de plante cu miere.

Ozonoterapia rectală este un tratament auxiliar pentru ADC, cu toate acestea, eficacitatea și oportunitatea utilizării sale sunt încă în studiu.

Cura de slabire

Tratamentul cirozei alcoolice a ficatului nu va da niciun rezultat dacă continuați să beți alcool și să mâncați necorespunzător. Prin urmare, o dietă sănătoasă, sau mai degrabă, tabelul numărul 5 conform lui Pevzner, ar trebui să devină nu doar un element de tratament, ci un mod de viață. Regulile sunt simple:

• refuzul alimentelor grase, prajite, sarate, afumate si condimentate;
• respingerea grăsimilor trans: fast-food, dulciuri de cofetărie (prăjituri, produse de patiserie, fursecuri cu smântână);
• restricție de sare de masă (până la 3 g/zi) și zahăr (până la 50 g/zi);
• creșterea consumului de alimente proteice dietetice la 0,5–1,5 g per kilogram de greutate; produsele lactate cu conținut scăzut de grăsimi și carnea albă (file de pui) ar trebui să fie prezente în dieta zilnică;
• creșterea cantității de alimente bogate în vitamine (în special A, B, C, K) și minerale (Mg, Se, Zn).

Lipsa alimentelor proteice din dieta zilnică este un factor care stimulează progresia ADC. Dar cu encefalopatia hepatică, proteina este redusă la 0-30 g pe zi.

Prognoza

Prognosticul pentru ciroza alcoolică a ficatului este favorabil doar dacă sunt îndeplinite două condiții: respingerea completă a alcoolului și diagnosticarea bolii în stadiul de performanță hepatică, când cel puțin 70% din hepatocite sunt slăbite, dar sănătoase. Conform statisticilor, în stadiul de subcompensare, este posibil să se mărească supraviețuirea pacientului cu 5-15 ani, iar cu decompensare, rata de supraviețuire pe doi ani nu este mai mare de 20%.