Stenoza mitrală: cauze, simptome, tratament. Simptomele, tratamentul și prevenirea stenozei mitrale

Frecvența stenozei mitrale este de 44-68% din toate defectele, se dezvoltă în principal la femei. Apare, de regulă, din cauza endocarditei reumatice de lungă durată; foarte rar este congenital sau apare ca urmare a endocarditei septice. Îngustarea orificiului atrioventricular stâng are loc atunci când cuspizii valvei atrioventriculare stângi (mitrale) sunt fuzionate, etanșarea și îngroșarea acestora, precum și atunci când filamentele tendonului sunt scurtate și îngroșate. Ca urmare a acestor modificări, supapa ia forma unei pâlnii sau diafragme cu o gaură fante în mijloc. Mai puțin importantă în originea stenozei este îngustarea cicatricial-inflamatoare a inelului valvular. Odată cu existența pe termen lung a unui defect în țesutul valvei afectate, se poate depune var.

Hemodinamica. Cu stenoza mitrală, hemodinamica este afectată semnificativ în cazul unei îngustări semnificative a orificiului atrioventricular, când secțiunea transversală a acestuia scade de la 4–6 cm2 (normal) la 0,5–1 cm2. În timpul diastolei, sângele nu are timp să se deplaseze din atriul stâng în ventriculul stâng, iar o parte de sânge rămâne în atriu, completat de fluxul de sânge din venele pulmonare. Există un preaplin al atriului stâng și o creștere a presiunii în acesta, care este compensată inițial de contracția crescută a atriului și hipertrofia acestuia. Cu toate acestea, miocardul atriului stâng este prea slab pentru a compensa îngustarea pronunțată a orificiului mitral pentru o lungă perioadă de timp, astfel încât contractilitatea acestuia scade destul de repede, atriul se extinde și mai mult, iar presiunea în el devine și mai mare. Aceasta implică o creștere a presiunii în venele pulmonare, un spasm reflex al arteriolelor pulmonare și o creștere a presiunii în artera pulmonară, necesitând mai multă muncă a ventriculului drept. În timp, ventriculul drept se hipertrofiază (Figura 5). Ventriculul stâng cu stenoză mitrală primește puțin sânge, efectuează un lucru mai puțin decât normal, astfel încât dimensiunea sa este oarecum redusă.

Figura 5. Hemodinamica intracardiaca in conditii normale (a) si in stenoza orificiului atrioventricular stang (b).

Diagnosticare. În prezența congestiei în circulația pulmonară, pacienții dezvoltă dificultăți de respirație, palpitații în timpul efortului, uneori dureri de inimă, tuse și hemoptizie. La examinare, se observă adesea acrocianoza; un fard de obraz cu tentă cianotică (faсies mitrale) este caracteristic. Dacă un defect se dezvoltă în copilărie, atunci există adesea o întârziere în dezvoltarea fizică, infantilism („nanism mitral”).

Câteva semne clinice de stenoză mitrală:

    Pulsul diferens - apare atunci cand atriul stang este comprimat de artera subclavia stanga.

Anizocoria este rezultatul comprimării trunchiului simpatic de către un atriul stâng mărit.

La examinând zona inimii impuls cardiac adesea sesizabil datorită expansiunii și hipertrofiei ventriculului drept. Bătaia apexului nu este întărită, la palpareîn zona sa se detectează așa-numita toarce de pisică diastolică (tremur presistolic), adică. se defineşte zgomotul diastolic de joasă frecvenţă.

Percuţie găsiți extinderea zonei de matitate cardiacă în sus și spre dreapta datorită hipertrofiei atriului stâng și ventriculului drept. Inima capătă o configurație mitrală.

La auscultarea inimii se constată modificări foarte caracteristice caracteristice stenozei mitrale. Deoarece puțin sânge intră în ventriculul stâng și contracția acestuia are loc rapid, tonul I de la vârf devine puternic, izbucnind. În același loc, după al doilea ton, este posibil să ascultați un ton suplimentar - deschiderea valvei mitrale. Tonul puternic I, tonul II și tonul de deschidere al valvei mitrale creează o melodie tipică stenozei mitrale, numită „ritmul de prepeliță”. Odată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară, peste trunchiul pulmonar apare un accent al tonului II.

Stenoza mitrală se caracterizează printr-un suflu diastolic, deoarece există o îngustare a fluxului sanguin de la atriul stâng la ventricul în timpul diastolei. Acest suflu poate apărea imediat după tonul de deschidere a valvei mitrale, deoarece datorită diferenței de presiune în atriu și ventricul, viteza fluxului sanguin va fi mai mare la începutul diastolei; pe măsură ce presiunea se egalizează, zgomotul va scădea.

Adesea, zgomotul apare la sfârșitul diastolei chiar înaintea sistolei în sine - suflul presistolic, care apare atunci când fluxul sanguin se accelerează la sfârșitul diastolei ventriculare din cauza începutului sistolei atriale. Suflu diastolic în stenoza mitrală poate fi auzit pe toată durata diastolei, crescând înaintea sistolei și contopindu-se direct cu tonul I aplauda.

Puls cu stenoza mitrală, poate fi diferită pe mâinile drepte și stângi. Deoarece, cu hipertrofie semnificativă a atriului stâng, artera subclavie stângă este comprimată, umplerea pulsului din stânga scade (pulsus diferens). Cu o scădere a umplerii ventriculului stâng și o scădere a volumului vascular cerebral, pulsul devine mic - pulsus parvus. Stenoza mitrală este adesea complicată de fibrilația atrială, în aceste cazuri pulsul fiind aritmic.

Presiunea arterială de obicei ramane normal, uneori presiunea sistolica scade usor si presiunea diastolica creste.

Raze X se dezvăluie o creștere a atriului stâng, caracteristică acestui defect, ceea ce duce la dispariția „taliei” inimii și la apariția configurației sale mitrale. În prima poziție oblică, o creștere a atriului stâng este determinată de deviația esofagului, care este clar vizibilă atunci când pacientul ia o suspensie de sulfat de bariu . Odată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară, se observă radiologic bombarea arcului arterei pulmonare și hipertrofia ventriculului drept. Uneori pe radiografia se constată calcificarea valvei atrioventriculare stângi. Cu hipertensiunea prelungită a vaselor circulației pulmonare, se dezvoltă pneumoscleroza, care poate fi detectată și prin examinarea cu raze X.

ECG cu stenoza mitrală reflectă hipertrofia atriului stâng și a ventriculului drept; mărimea și durata undei P crește, în special în derivațiile standard I și II, axa electrică a inimii deviază spre dreapta, apare un dinte înalt Rîn piept drept conduce și un dinte pronunțat S în pieptul stâng.

ecocardiografie cu stenoza mitrală, capătă o serie de trăsături caracteristice (Figura 6):

Figura 6. Ecocardiograma în stenoza atrioventriculară stângă. Mișcarea foițelor valvei mitrale este în formă de U.

HS - piept; PSVC - peretele anterior al ventriculului drept; RV - ventricul drept; IVS - sept interventricular; ventriculul stâng VS; PSMK - foiță anterioară a valvei mitrale; ZSLZh - peretele posterior al ventriculului stâng; ZSMK - foiță posterioară a valvei mitrale.

1. Vârful A scade sau dispare brusc, reflectând deschiderea maximă a foițelor valvei atrioventriculare stângi în timpul sistolei atriale.

2. Rata de ocluzie diastolică a foiței anterioare a valvei scade, ceea ce duce la o scădere a pantei intervalului E-f.

3. Mișcarea foișoarelor supapelor se modifică. Dacă, în mod normal, valvele diverg în direcții opuse în timpul diastolei (foliola anterioară către peretele anterior, cea posterioară către cel posterior), atunci cu stenoză, mișcările lor devin unidirecționale, deoarece datorită fuziunii comisurilor, cu cât anterioare este mai masivă. pliant trage pe cel posterior. Mișcarea pliantelor pe ecocardiografie capătă o configurație în formă de U. În plus, cu ajutorul ecocardiografiei, este posibil să se detecteze o creștere a atriului stâng, o modificare a foișoarelor valvei (fibroză, calcificare).

În cazul stenozei mitrale, stagnarea apare devreme în circulația pulmonară, ceea ce necesită o activitate sporită a ventriculului drept. Prin urmare, slăbirea contractilității ventriculului drept și congestia venoasă în circulația sistemică se dezvoltă cu stenoza mitrală mai devreme și mai des decât cu insuficiența valvei mitrale. Slăbirea miocardului ventriculului drept și expansiunea acestuia sunt uneori însoțite de apariția unei relative insuficiențe a valvei atrioventriculare drepte (tricuspidă). În plus, congestia venoasă prelungită în circulația pulmonară cu stenoză mitrală în timp duce la scleroză vasculară și proliferarea țesutului conjunctiv în plămâni. O a doua barieră, pulmonară, este creată pentru mișcarea sângelui prin vasele cercului mic, ceea ce complică și mai mult activitatea ventriculului drept.

În timpul stenozei mitrale, se disting 3 perioade:

    Compensare.

    Hipertensiune pulmonară, hipertrofie ventriculară dreaptă.

    Insuficiență ventriculară dreaptă (stagnare în circulația sistemică).

Complicații ale stenozei mitrale:

    Insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

    Insuficiență cardiovasculară cronică (stagnare în plămâni).

    Tulburări de ritm (de multe ori fibrilație atrială).

    sindrom tromboembolic.

    Atașarea endocarditei infecțioase.

    Eșecul protezei sau restenoza în comisurotomie.

Există 3 grade de calcificare MC:

    Calciul este situat de-a lungul marginilor libere ale valvelor sau în comisuri în noduri separate;

    Calcificare foliară fără trecere la inelul fibros;

    Tranziția maselor de calciu către inelul fibros și structurile înconjurătoare.

Diagnosticul diferențial al stenozei mitrale:

    Mixom al inimii (atriul sau ventriculul stâng).

    Defect congenital - sindromul Lutembashe (stenoza valvei mitrale + TSA).

    Aorto-arterita nespecifică.

Tratament

    Insuficienta cardiaca

    La S=1,0-1,5 cm 2 limitarea sarcinilor grele, iar la<1.0 см 2 – только небольшие нагрузки.

    Diuretice - pentru congestie

    Glicozide cardiace - pentru disfuncția sistolică

    Inhibitorii ECA cu grijă, pentru că. vasodilatatoarele pot reduce debitul cardiac

    Corectarea chirurgicală a defectului

    Proteze valvulare

    Valvuloplastie cu balon

Indicații pentru valvuloplastia cu balon (ACC/ AHA, 2006)

    Pacienți cu stenoză moderată/severă (£1,5 cm2) și valvă potrivită pentru valvotomie +

    • Insuficiență cardiacă 2-4 FC.

      Asimptomatic cu hipertensiune pulmonară (>50 mmHg) sau fibrilație atrială recentă.

      Insuficiență cardiacă 3-4 FC cu valve calcificate și risc ridicat de intervenție chirurgicală.

Indicații pentru înlocuirea supapei

    Pacienții nu sunt eligibili pentru valvotomie cu balon +

    • Insuficiență cardiacă 3-4 FC cu stenoză moderată sau severă (£1,5 cm2).

      Pacienți cu stenoză severă (£1,0 cm 2), hipertensiune pulmonară severă (> 60 mm Hg. Art.) și insuficiență cardiacă 1-2 FC.

Înlocuirea valvei cu o proteză mecanică sau biologică sau xenoproteză.

Stenoza mitrală este o îngustare a orificiului mitral care împiedică curgerea sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng. Cea mai frecventă cauză este febra reumatică. Simptomele sunt aceleași ca în insuficiența cardiacă. Determinați în mod obiectiv tonul de deschidere și suflu diastolic. Diagnosticul se stabileste prin examen fizic si ecocardiografie. Prognosticul este favorabil. Tratamentul medical pentru stenoza mitrală include diuretice, beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu care reduc frecvența cardiacă și anticoagulante. Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale mai severe constă în valvotomie cu balon, comisurotomie sau înlocuirea valvei.

Cod ICD-10

I05.0 Stenoza mitrală

Epidemiologie

Aproape întotdeauna, stenoza mitrală este o consecință a febrei reumatice acute. Incidența variază semnificativ: în țările dezvoltate se observă 1-2 cazuri la 100.000 de locuitori, în timp ce în țările în curs de dezvoltare (de exemplu, în India) se observă defecte mitrale reumatice la 100-150 de cazuri la 100.000 de locuitori.

Cauzele stenozei mitrale

Stenoza mitrală este aproape întotdeauna rezultatul febrei reumatice acute (RF). Stenoza mitrală izolată, „pură” apare la 40% din toți pacienții cu boală reumatică a inimii; în alte cazuri - o combinație cu insuficiență și deteriorarea altor supape. Cauzele rare ale stenozei mitrale includ bolile reumatice (artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic) și calcificarea inelului mitral.

Patogeneza

În stenoza mitrală reumatică, îngroșarea, fibroza și calcificarea foițelor valvulare se observă fuziunea de-a lungul comisurilor cu implicarea frecventă a coardelor. În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm 2, iar presiunea în cavitatea atriului stâng nu depășește 5 mm Hg. Odată cu îngustarea orificiului atrioventricular stâng la 2,5 cm 2, apare o obstrucție a fluxului sanguin normal din atriul stâng spre ventriculul stâng și gradientul de presiune valvulară începe să crească. Ca urmare, presiunea în cavitatea atriului stâng crește la 20-25 mm Hg. Gradientul de presiune rezultat între atriul stâng și ventriculul stâng promovează mișcarea sângelui prin deschiderea îngustată.

Pe măsură ce stenoza progresează, gradientul de presiune transmisral crește pentru a menține fluxul sanguin diastolic prin valvă. În conformitate cu formula Gorlin, aria valvei mitrale (5MK) este determinată de valorile gradientului transmitral (DM) și ale fluxului sanguin mitral (MK):

BMK - MK / 37,7 ∆DM

Principala consecință hemodinamică a bolii cardiace mitrale este congestia în circulația pulmonară (ICC). Cu o creștere moderată a presiunii în atriul stâng (nu mai mult de 25-30 mm Hg), fluxul sanguin în ICC devine dificil. Presiunea din venele pulmonare crește și se transmite prin capilare către artera pulmonară, rezultând dezvoltarea hipertensiunii pulmonare venoase (sau pasive). Cu o creștere a presiunii în atriul stâng mai mult de 25-30 mm. Hg creste riscul ruperii capilarelor pulmonare si dezvoltarea edemului pulmonar alveolar. Pentru a preveni aceste complicații, apare un spasm reflex protector al arteriolelor pulmonare. Ca urmare, fluxul de sânge către capilarele celulare din ventriculul drept scade, dar presiunea în artera pulmonară crește brusc (se dezvoltă hipertensiunea pulmonară arterială sau activă).

În primele etape ale cursului defectului, presiunea în artera pulmonară crește numai în timpul stresului fizic sau emoțional, când fluxul sanguin în ICC ar trebui să crească. Stadiile târzii ale bolii sunt caracterizate de valori ridicate ale presiunii în artera pulmonară chiar și în repaus și o creștere și mai mare în timpul efortului. Existența prelungită a hipertensiunii pulmonare este însoțită de dezvoltarea proceselor proliferative și sclerotice în peretele arteriolelor ICC, care sunt eliminate treptat. În ciuda faptului că apariția hipertensiunii arteriale pulmonare poate fi considerată ca un mecanism compensator, datorită scăderii fluxului sanguin capilar, capacitatea difuză a plămânilor scade și ea brusc, mai ales în timpul efortului, adică. mecanismul de progresie a hipertensiunii pulmonare datorată hipoxemiei este pornit. Hipoxia alveolară determină vasoconstricție pulmonară printr-un mecanism direct și indirect. Efectul direct al hipoxiei este asociat cu depolarizarea celulelor musculare netede vasculare (mediată de o modificare a funcției canalelor de potasiu din membranele celulare) și contracția acestora. Mecanismul indirect constă în efectul asupra peretelui vascular al mediatorilor endogeni (cum ar fi leucotrienele, histamina, serotonina, angiotensina II și catecolaminele). Hipoxemia cronică duce la disfuncția endotelială, care este însoțită de o scădere a producției de factori de relaxare endogeni, inclusiv prostaciclina, prostaglandina E2 și oxidul nitric. Datorită existenței pe termen lung a disfuncției endoteliale, apar obliterarea vasculară pulmonară și deteriorarea endoteliului, ceea ce duce, la rândul său, la creșterea coagulării sângelui, proliferarea celulelor musculare netede cu tendință de tromboză in situ și un risc crescut de complicații trombotice odată cu dezvoltarea. a hipertensiunii pulmonare cronice post-trombotice ulterioare.

Cauzele hipertensiunii pulmonare în defectele mitrale, inclusiv stenoza mitrală, sunt:

  • transferul pasiv al presiunii din atriul stâng la sistemul venos pulmonar;
  • spasm al arteriolelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii în venele pulmonare;
  • umflarea pereților vaselor pulmonare mici;
  • obliterarea vaselor pulmonare cu afectarea endoteliului.

Până acum, mecanismul de progresie a stenozei mitrale rămâne neclar. O serie de autori considera ca principalul factor principal valvulita actuala (adesea subclinica), altii atribuie rolul principal traumatizarii structurilor valvulare prin fluxul sanguin turbulent cu impunerea unor mase trombotice pe valve, care sta la baza ingustarii mitralei. orificiu.

Simptomele stenozei mitrale

Simptomele stenozei mitrale nu se corelează bine cu severitatea bolii, deoarece în majoritatea cazurilor patologia progresează lent, iar pacienții își reduc activitatea fără să o observe. Multe paciente sunt asimptomatice până când apare sarcina sau se dezvoltă fibrilația atrială. Simptomele inițiale sunt de obicei semne de insuficiență cardiacă (dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, oboseală). Ele apar de obicei la 15 până la 40 de ani după un episod de febră reumatică, dar în țările în curs de dezvoltare chiar și copiii pot dezvolta simptome. Fibrilația atrială paroxistică sau persistentă exacerbează disfuncția diastolică existentă, provocând edem pulmonar și dispnee acută dacă frecvența ventriculară este slab controlată.

Fibrilația atrială se poate prezenta și cu palpitații; la 15% dintre pacienții care nu primesc anticoagulante, acest lucru determină embolie sistemică cu ischemie a membrelor sau accident vascular cerebral.

Simptomele mai rare includ hemoptizia datorată rupturii vaselor pulmonare mici și edem pulmonar (mai ales în timpul sarcinii când volumul sanguin crește); disfonie datorată compresiei nervului laringian recurent stâng de către atriul stâng sau artera pulmonară dilatată (sindromul Ortner); simptome de hipertensiune arterială pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă.

Primele simptome ale stenozei mitrale

Aria orificiului mitral >1,5 cm 2 poate fi asimptomatică, dar o creștere a fluxului sanguin transmitral sau o scădere a timpului de umplere diastolică duce la o creștere bruscă a presiunii atriale stângi și la apariția simptomelor. Factori provocatori (declanșatori) de decompensare: activitate fizică, stres emoțional, fibrilație atrială, sarcină.

Primul simptom al stenozei mitrale (aproximativ 20% din cazuri) poate fi un eveniment embolic, cel mai adesea un accident vascular cerebral cu dezvoltarea deficitului neurologic persistent la 30-40% dintre pacienți. O treime din tromboembolism se dezvoltă în decurs de 1 lună de la dezvoltarea fibrilației atriale, două treimi - în primul an. Sursa emboliei este de obicei trombi localizați în atriul stâng, în special în urechea acestuia. Pe lângă accidente vasculare cerebrale, sunt posibile embolii în splină, rinichi și arterele periferice.

În ritmul sinusal, riscul de embolie este determinat de:

  • vârstă;
  • tromboza atriului stâng;
  • zona orificiului mitral;
  • insuficiență aortică asociată.

Cu o formă permanentă de fibrilație atrială, riscul de embolism crește semnificativ, mai ales dacă pacientul a avut deja complicații similare în anamneză. Creșterea spontană a contrastului atriului stâng în timpul ecocardiografiei ventriculare cu ecocardiografie esofagiană este, de asemenea, considerată un factor de risc pentru embolia sistemică.

Odată cu creșterea presiunii în ICC (în special în stadiul de hipertensiune pulmonară pasivă), există plângeri de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice. Odată cu progresia stenozei, dispneea apare la sarcini mai mici. Trebuie amintit că plângerile de dificultăți de respirație pot fi absente chiar și în cazul hipertensiunii pulmonare neîndoielnice, deoarece pacientul poate duce un stil de viață sedentar sau poate limita subconștient activitatea fizică zilnică. Dispneea paroxistică nocturnă apare ca urmare a stagnării sângelui în ICC atunci când pacientul este culcat, ca o manifestare a edemului pulmonar interstițial și o creștere bruscă a tensiunii arteriale în vasele ICC. Datorită presiunii crescute în capilarele pulmonare și transpirația plasmei și celulelor roșii din sânge în lumenul alveolelor, se poate dezvolta hemoptizie.

Pacienții se plâng adesea de oboseală crescută, palpitații, întreruperi ale activității inimii. Poate exista răgușeală tranzitorie a vocii (sindromul Ortner). Acest sindrom rezultă din compresia nervului recurent de către un atriu stâng mărit.

Pacienții cu stenoză mitrală au adesea dureri în piept, care amintesc de angina pectorală. Cauzele lor cele mai probabile sunt hipertensiunea pulmonară și hipertrofia ventriculului drept.

Cu decompensare severă, se pot observa facies mitralis (roz albăstrui-roz pe obraji, care este asociat cu o scădere a fracției de ejecție, vasoconstricție sistemică și insuficiență cardiacă pe partea dreaptă), pulsații epigastrice și semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.

Inspectie si auscultatie

La examinare și palpare, este posibilă detectarea zgomotelor cardiace definite I (S1) și II (S2). S1 este cel mai bine palpat la apex, iar S2 la marginea superioară stângă a sternului. Componenta pulmonară a S3 (P) este responsabilă de impuls și este rezultatul hipertensiunii arteriale pulmonare. Pulsația VD vizibilă, palpabilă la marginea sternului stâng, poate însoți tumefarea venei jugulare dacă există hipertensiune arterială pulmonară și se dezvoltă disfuncția diastolică a ventriculului drept.

Bătaia apexului în stenoza mitrală este cel mai adesea normală sau redusă, reflectând funcția normală a ventriculului stâng și volumul scăzut. Tonul I palpabil în regiunea precordială indică mobilitatea păstrată a foiței anterioare a valvei mitrale.În poziția părții palide se poate simți tremurul diastolic. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, se observă un impuls cardiac de-a lungul marginii drepte a sternului.

Tabloul auscultator în stenoza mitrală este destul de caracteristic și include următoarele caracteristici:

  • tonul I intensificat (bat din palme), a cărui intensitate scade pe măsură ce stenoza progresează;
  • tonul de deschidere a valvei mitrale în urma celui de-al doilea ton, dispărând odată cu calcificarea valvei;
  • suflu diastolic cu maxim la apex (mezodiastolic, presistolic, pandiastolic), care trebuie auzit în poziția din partea stângă.

Determină auscultatoare S 1 zgomotos, cauzat de foliolele valvei mitrale stenotice, închizându-se brusc, ca o velă „umflată”; acest fenomen se aude cel mai bine la vârf. De asemenea, se aude de obicei un S divizat cu un P crescut din cauza hipertensiunii arteriale pulmonare. Cel mai izbitor este clicul diastolic timpuriu al deschiderii valvelor în ventriculul stâng (LV), care este cel mai puternic la marginea inferioară stângă a sternului. Este însoțită de un suflu diastolic scăzut, în creștere cu ceară, care se aude cel mai bine cu un stetoscop canalizat la vârful inimii (sau peste o bătaie apexală palpabilă) la sfârșitul expirației, când pacientul este culcat pe partea stângă. Tonul de deschidere poate fi moale sau absent dacă valva mitrală este sclerozată, fibrotică sau indurata. Clicul se apropie de P (creșterea duratei suflului) pe măsură ce severitatea stenozei mitrale crește și presiunea în atriul stâng crește. Suflul diastolic crește în timpul manevrei Valsalva (când sângele curge în atriul stâng), după exerciții fizice și la ghemuit și strângerea mâinilor. Acest lucru poate fi mai puțin pronunțat dacă un ventricul drept mărit deplasează ventriculul stâng posterior și când alte tulburări (hipertensiune arterială pulmonară, boala valvei drepte, fibrilație atrială cu frecvență ventriculară rapidă) reduc fluxul sanguin prin valva mitrală. Amplificarea presistolică este asociată cu îngustarea deschiderii valvei mitrale în timpul contracției ventriculare stângi, care apare și cu fibrilația atrială, dar numai la sfârșitul unei diastole scurte, când presiunea în atriul stâng este încă mare.

Următoarele sufluri diastolice pot fi asociate cu suflu de stenoză mitrală:

  • Suflul lui Graham Still (un suflu diastolic ușor, în scădere, auzit cel mai bine pe partea stângă a sternului și cauzat de regurgitarea valvei pulmonare din cauza hipertensiunii pulmonare severe);
  • Suflu Austin Flint (suflu diastolic mediu sau tardiv auzit la vârful inimii și cauzat de fluxul de insuficiență aortică pe foilele valvei mitrale) când cardita reumatică afectează valvele mitrale și aortice.

Tulburările care provoacă suflu diastolic care imită un suflu de stenoză mitrală includ insuficiența mitrală (datorită fluxului mare prin orificiul mitral), regurgitarea aortică (care provoacă un suflu Austin Flint) și mixomul atrial (care provoacă un suflu care variază de obicei în volum și poziție). cu fiecare bătaie a inimii).

Stenoza mitrală poate provoca simptome ale corului pulmonar. semn clasic facies mitralis(hiperemia pielii cu o nuanță de prune în zona osului zigomatic) apare numai atunci când starea funcțională a inimii este scăzută și hipertensiunea pulmonară este pronunțată. Cauze facies mitralis sunt vasodilatația pielii și hipoxemia cronică.

Uneori, primele simptome ale stenozei mitrale sunt manifestări ale accidentului vascular cerebral embolic sau endocarditei. Acesta din urmă apare rar cu stenoza mitrală care nu este însoțită de insuficiență mitrală.

Manifestări clinice ale hipertensiunii pulmonare în stenoza mitrală

Primele simptome ale hipertensiunii pulmonare sunt nespecifice, iar acest lucru complică foarte mult diagnosticul precoce al acesteia.

Dificultățile de respirație se datorează atât prezenței hipertensiunii pulmonare, cât și incapacității inimii de a crește debitul cardiac în timpul efortului. Dispneea este de obicei de natură inspiratorie, la debutul bolii este intermitentă, survin doar cu efort fizic moderat, apoi, pe măsură ce presiunea în artera pulmonară crește, apare cu efort fizic minim, putând fi prezentă în repaus. Cu hipertensiune pulmonară mare, poate apărea o tuse uscată. Trebuie amintit că pacienții pot limita în mod subconștient activitatea fizică, adaptându-se la un anumit stil de viață, astfel încât plângerile de dificultăți de respirație sunt uneori absente chiar și în cazul hipertensiunii pulmonare fără îndoială.

Slăbiciune, oboseală crescută - cauzele acestor plângeri pot fi un debit cardiac fix (cantitatea de sânge ejectată în aortă nu crește ca răspuns la activitatea fizică), creșterea rezistenței vasculare pulmonare și o scădere a perfuziei organelor periferice și a scheletului. muşchii din cauza circulaţiei periferice afectate.

Amețelile și leșinul sunt cauzate de encefalopatia hipoxică, de obicei provocată de activitatea fizică.

Durerea persistentă în spatele sternului și în stânga acestuia se datorează întinderii excesive a arterei pulmonare, precum și aportului insuficient de sânge a miocardului hipertrofiat (insuficiență coronariană relativă).

Întreruperi în activitatea inimii și a bătăilor inimii. Aceste simptome sunt asociate cu apariția frecventă a fibrilației atriale.

Hemoptizia apare din cauza rupturii anastomozelor pulmonare-bronșice sub influența hipertensiunii pulmonare venoase ridicate și poate fi, de asemenea, din cauza presiunii crescute în capilarele pulmonare și transpirație a plasmei și eritrocitelor în lumenul alveolelor. Hemoptizia poate fi, de asemenea, un simptom al emboliei pulmonare și al infarctului pulmonar.

Pentru a caracteriza severitatea evoluției hipertensiunii pulmonare, utilizați clasificarea funcțională propusă de OMS pentru pacienții cu aport insuficient de sânge:

  • clasa I - pacienti cu hipertensiune pulmonara, dar fara limitare a activitatii fizice. Activitatea fizică obișnuită nu provoacă dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri în piept, amețeli;
  • clasa II - pacienți cu hipertensiune pulmonară, ceea ce duce la o oarecare scădere a activității fizice. În repaus, se simt confortabil, dar activitatea fizică obișnuită este însoțită de apariția dificultății de respirație, slăbiciune, dureri în piept, amețeli;
  • clasa III - pacienți cu hipertensiune pulmonară, ceea ce duce la limitarea severă a activității fizice. În repaus, se simt confortabil, dar puțină activitate fizică provoacă dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri în piept, amețeli;
  • clasa IV - pacienti cu hipertensiune pulmonara care nu pot efectua nicio activitate fizica fara simptomele enumerate. Dificultăți de respirație sau slăbiciune sunt uneori prezente chiar și în repaus, iar disconfortul crește cu un efort minim.

Forme

Stenoza mitrală este clasificată după severitate (actualizarea ghidurilor ACC/AHA/ASE 2003 pentru aplicarea clinică a ecocardiografiei).

Clasificarea stenozei mitrale după grad

În stenoza mitrală, foilele valvei mitrale devin îngroșate și imobile, iar orificiul mitral se îngustează din cauza fuziunii comisurilor. Cea mai frecventă cauză este febra reumatică, deși majoritatea pacienților nu își amintesc boala. Cauzele mai rare includ stenoza mitrală congenitală, endocardita septică, lupusul eritematos sistemic, mixomul atrial, artrita reumatoidă, sindromul carcinoid malign cu șunt atrial dreapta la stânga. Dacă valva nu se poate închide complet, regurgitarea mitrală (MP) poate exista concomitent cu stenoza mitrală. Mulți pacienți cu stenoză mitrală din cauza febrei reumatice au și regurgitare aortică.

Zona normală a deschiderii valvei mitrale este de 4-6 cm 2 . O suprafață de 1-2 cm2 indică stenoză mitrală moderată sau severă și adesea provoacă simptome clinice la efort. Pătrat

Patologia valvulară cu dilatație atrială stângă predispune la dezvoltarea fibrilației atriale (FA) și tromboembolismului.

Complicații și consecințe

Hipertensiunea arterială pulmonară, fibrilația atrială și tromboembolismul sunt complicații frecvente.

Diagnosticul stenozei mitrale

Diagnosticul preliminar se face clinic și se confirmă prin ecocardiografie. Ecocardiografia bidimensională oferă informații despre gradul de calcificare valvulară, dimensiunea atriului stâng și stenoză. Ecocardiografia Doppler oferă informații despre gradientul transvalvular și presiunea arterei pulmonare. Ecocardiografia transesofagiană poate fi utilizată pentru a detecta sau exclude mici cheaguri atriale stângi, în special în apendicele atrial, care adesea nu sunt detectabile la examenul transtoracic.

Radiografia toracică arată de obicei o aplatizare a marginii stângi a inimii din cauza dilatării apendicelui atriului stâng. Trunchiul principal al arterei pulmonare poate fi vizibil; diametrul arterei pulmonare drepte descendente depăşeşte 16 mm dacă se exprimă hipertensiune pulmonară. Venele pulmonare ale lobilor superiori pot fi dilatate deoarece venele lobilor inferiori sunt comprimate, determinând congestionarea lobilor superiori. O umbră dublă a atriului stâng mărit poate fi determinată de-a lungul conturului drept al inimii. Liniile orizontale din câmpurile pulmonare posterioare inferioare (liniile Kerley) indică edem interstițial asociat cu presiune ridicată a atriului stâng.

Cateterismul cardiac este indicat numai pentru depistarea preoperatorie a CAD: pot fi evaluate mărirea atriului stâng, presiunea arterei pulmonare și zona valvei.

ECG al pacientului se caracterizează prin apariția P-mitralei (larg, cu o crestătură PQ), deviația axei electrice a inimii spre dreapta, în special cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, precum și hipertrofia dreptului. (cu stenoză mitrală izolată) și ventriculul stâng (în combinație cu insuficiență mitrală).

Severitatea stenozei este evaluată folosind un studiu Doppler. Gradientul mediu de presiune de transmisie și aria valvei mitrale pot fi determinate destul de precis folosind tehnologia undelor continue. De mare importanță este evaluarea gradului de hipertensiune pulmonară, precum și a insuficienței mitrale și aortice concomitente.

Informații suplimentare pot fi obținute folosind un test de stres (ecocardiografie de stres) cu înregistrarea fluxului sanguin transmitral și tricuspidian. Cu o suprafață a valvei mitrale de 50 mm. rt. Artă. (după exercițiu) este necesar să se ia în considerare problema valvuloplastiei mitrale cu balon.

În plus, contrastul ecou spontan în timpul ecocardiografiei transesofagiene este un predictor independent al complicațiilor embolice la pacienții cu stenoză mitrală.

Ecocardiografia transesofagiană permite clarificarea prezenței sau absenței unui tromb atrial stâng, clarificarea gradului de insuficiență mitrală în valvuloplastia mitrală cu balon planificată. În plus, un studiu transversal vă permite să evaluați cu precizie starea aparatului valvular și severitatea modificărilor structurilor subvalvulare, precum și să evaluați probabilitatea de restenoză.

Cateterizarea inimii și a vaselor mari se efectuează în cazurile în care este planificată intervenția chirurgicală, iar datele testelor neinvazive nu dau un rezultat clar. Măsurarea directă a presiunii în atriul stâng și ventriculul stâng necesită cateterism transseptal, care este asociat cu risc nejustificat. O metodă indirectă de măsurare a presiunii în atriul stâng este determinarea presiunii în pană a arterei pulmonare.

Diagnostic diferentiat

Cu o examinare amănunțită, diagnosticul bolii valvei mitrale nu este de obicei pus la îndoială.

Stenoza mitrală se diferențiază și de mixom atrial stâng, alte defecte valvulare (insuficiență mitrală, stenoză de valvă tricuspidă), defect septal atrial, stenoză de venă pulmonară, stenoză mitrală congenitală.

Exemple de formulare a diagnosticului

  • Boală cardiacă reumatică. Defect mitral combinat cu predominanța stenozei orificiului atrioventricular stâng gradul III. Fibrilație atrială, formă permanentă, tahisistolă. Hipertensiune pulmonară moderată. Etapa NK PB, III FC.
  • Boală cardiacă reumatică. Defect mitral combinat. Înlocuirea valvei mitrale (Medinzh - 23) de la ZZ/LL/AA. NK etapa IIA, II FC.

Tratamentul stenozei mitrale

Principalele obiective ale tratamentului pacienților cu stenoză mitrală sunt îmbunătățirea prognosticului și creșterea speranței de viață, atenuarea simptomelor bolii.

Tratamentul medical al stenozei mitrale

Medicamentele pot fi utilizate pentru a controla simptomele stenozei mitrale, de exemplu, în pregătirea pentru o intervenție chirurgicală.Diureticele reduc presiunea atrială stângă și ameliorează simptomele asociate cu congestia în ICC. În același timp, diureticele trebuie utilizate cu prudență, deoarece este posibilă o scădere a debitului cardiac, beta-blocantele și blocantele care reduc ritmul canalelor lente de calciu (verapamil și diltiazem) reduc ritmul cardiac în repaus și în timpul efortului, îmbunătățind umplerea ventriculul stâng prin prelungirea diastolei. Aceste medicamente pot ameliora simptomele legate de efort și sunt indicate în special pentru tahicardia sinusală și fibrilația atrială.

Fibrilația atrială este o complicație frecventă a stenozei mitrale, în special la persoanele în vârstă. Riscul de tromboembolism în prezența fibrilației atriale este semnificativ crescut (supraviețuire la 10 ani - 25% dintre pacienți, comparativ cu 46% la pacienții cu ritm sinusal).

Sunt indicate anticoagulantele indirecte (warfarină, doză inițială 2,5-5,0 mg, controlată prin INR);

  • toți pacienții cu stenoză mitrală complicată de fibrilație atrială (forma paroxistică, persistentă sau permanentă);
  • pacienți cu antecedente de evenimente embolice, chiar și cu ritm sinusal păstrat;
  • pacienți cu tromb în atriul stâng;
  • pacienții cu stenoză mitrală severă și acei pacienți la care dimensiunea atriului stâng este > 55 mm.

Tratamentul se efectuează sub controlul INR, ale căror niveluri țintă sunt de la 2 la 3. Dacă pacientul prezintă complicații embolice, în ciuda tratamentului anticoagulant în curs, se recomandă adăugarea de acid acetilsalicilic în doză de 75-100 mg/zi. (o alternativă este dipiridamol sau clopidogrel). Trebuie remarcat faptul că nu au fost efectuate studii randomizate controlate privind utilizarea anticoagulantelor la pacienții cu stenoză mitrală, recomandările se bazează pe extrapolarea datelor obținute în cohorte de pacienți cu fibrilație atrială.

Deoarece apariția fibrilației atriale la un pacient cu stenoză mitrală este însoțită de decompensare, tratamentul care vizează încetinirea frecvenței ventriculare este primordial.După cum am menționat deja, beta-blocantele, verapamilul sau diltiazem-urile pot fi medicamentele de elecție. Este, de asemenea, posibil să se utilizeze digoxină, cu toate acestea, un interval terapeutic îngust și o capacitate mai slabă de a preveni creșterea ritmului în timpul efortului în comparație cu beta-blocantele limitează utilizarea acestuia. Cardioversia electrică este, de asemenea, de utilizare limitată în fibrilația atrială persistentă, deoarece fără tratamentul chirurgical al fibrilației atriale, probabilitatea de recidivă este foarte mare.

Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale

Principala metodă de tratament pentru stenoza mitrală este chirurgicală, deoarece în prezent nu există un tratament medicamentos care să poată încetini progresia stenozei.

Pacienții cu simptome mai severe sau un semn de hipertensiune arterială pulmonară necesită valvotomie, comisurotomie sau înlocuire de valvă.

Procedura de elecție este valvuloplastia mitrală percutanată cu balon. Aceasta este metoda principală de tratament chirurgical al stenozei mitrale În plus, se utilizează comisurotomia deschisă și înlocuirea valvei mitrale.

Valvotomia percutanată cu balon este metoda preferată pentru pacienții mai tineri; pacienții în vârstă care nu pot tolera o intervenție chirurgicală mai invazivă și pacienții fără calcificare valvulară severă, deformare subvalvulară, trombi atriali stângi sau insuficiență mitrală semnificativă. În această procedură, sub ghidare ecocardiografică, balonul este trecut prin septul atrial din atriul drept în atriul stâng și umflat pentru a separa foile valvei mitrale conectate. Rezultatele sunt comparabile cu eficiența operațiilor mai invazive. Complicațiile sunt rare și includ insuficiența mitrală, embolia, perforația ventriculară stângă și defectul septului atrial, care este probabil să persistă dacă diferența de presiune între atrii este mare.

Valvuloplastia mitrală percutanată cu balon este indicată pentru următoarele grupuri de pacienți cu o suprafață a orificiului mitral mai mică de 1,5 cm2:

  • pacienți decompensați cu caracteristici favorabile pentru valvuloplastia mitrală percutanată (clasa I, nivel de evidență B);
  • pacienți decompensați cu contraindicații la tratament chirurgical sau risc operațional ridicat (clasa I, nivel de evidență! și C);
  • în cazul reparației chirurgicale primare planificate a defectului la pacienții cu morfologie valvulară inadecvată, dar cu caracteristici clinice satisfăcătoare (clasa IIa, nivel de evidență C);
  • pacienți „asimptomatici” cu caracteristici morfologice și clinice adecvate, risc crescut de complicații tromboembolice sau risc crescut de decompensare hemodinamică;
  • cu antecedente de complicații embolice (clasa IIa, nivel de evidență C);
  • cu fenomenul de contrast de ecou spontan în atriul stâng (clasa IIa, nivel de evidență C);
  • cu fibrilație atrială persistentă sau paroxistică (clasa IIa, nivel de evidență C);
  • cu presiune sistolică în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg. (clasa IIa, nivel de evidență C);
  • daca este necesara interventie chirurgicala majora non-cardiaca (clasa IIa, nivel de evidenta C);
  • în cazul planificării sarcinii (clasa IIa, nivel de evidență C).

Caracteristicile potrivite pentru efectuarea valvuloplastiei mitrale percutanate sunt absența următoarelor:

  • clinic: vârstă înaintată, antecedente de comisurotomie, insuficiență cardiacă clasa funcțională IV, fibrilație atrială, hipertensiune pulmonară severă;
  • morfologic: orice grad de calcificare a valvei mitrale evaluat prin fluorografie, suprafata valvulara mitrala foarte mica, regurgitare tricuspidiana severa.

Pacienții cu boală subvalvulară severă, calcifiere valvulară sau trombi în atriul stâng pot fi candidați pentru comisurotomie, în care foilele valvei mitrale atașate sunt separate printr-un dilatator trecut prin atriul stâng și ventriculul stâng (comisurotomie închisă) sau manual ( comisurotomie deschisă). Ambele operații necesită toracotomie. Alegerea depinde de situația chirurgicală, de gradul de fibroză și de calcificare.

Repararea valvei mitrale (comisurotomie deschisă) sau înlocuirea valvei mitrale se efectuează pentru următoarele indicații de clasa I.

În prezența insuficienței cardiace III-IVFC și a stenozei mitrale moderate sau severe în cazurile în care:

  • este imposibil să se efectueze valvuloplastie mitrală cu balon;
  • Valvuloplastia cu balon mitral este contraindicată din cauza trombului atrial stâng în ciuda utilizării anticoagulante sau din cauza insuficienței mitrale concomitente moderate sau severe;
  • morfologia valvei nu este potrivită pentru valvuloplastia cu balon mitral.

Cu stenoză mitrală moderată sau severă și insuficiență mitrală concomitentă moderată sau severă (înlocuirea valvei este indicată dacă repararea nu este posibilă).

Înlocuirea supapei este o ultimă soluție. Este prescris pacienților cu zonă de valvă mitrală

Înlocuirea valvei mitrale este rezonabilă (indicații clasa IIa) pentru stenoza mitrală severă și hipertensiune pulmonară severă (presiune sistolica în artera pulmonară mai mare de 60 mm Hg), simptome de insuficiență cardiacă I-II FC, dacă valvuloplastia cu balon mitral sau repararea valvei mitrale nu este sugerat , Pacienții cu stenoză mitrală care nu prezintă simptome de decompensare trebuie examinați anual. Examinarea include colectarea plângerilor, anamneză, examinare, radiografie toracică și ECG. Dacă starea pacientului s-a schimbat în perioada anterioară sau, conform rezultatelor examinării anterioare, există stenoză mitrală severă, este indicată ecocardiografia. În toate celelalte cazuri, ecocardiografia anuală este opțională. Dacă pacientul se plânge de palpitații, se recomandă monitorizarea ECG de 24 de ore (Holter) pentru a detecta paroxismele de fibrilație atrială.

În timpul sarcinii, pacientele cu stenoză ușoară până la moderată pot primi doar tratament medical. Utilizarea diureticelor și beta-blocantelor este sigură. Dacă este necesar un tratament anticoagulant, pacienților li se prescriu injecții cu heparină, deoarece warfarina este contraindicată.

Prevenirea

Cea mai importantă problemă în tactica de gestionare ulterioară a pacienților cu stenoză mitrală este prevenirea recidivelor febrei reumatice cu preparate cu penicilină cu acțiune prelungită pe viață, precum și pentru toți pacienții după corectarea chirurgicală a defectului (inclusiv pentru prevenirea Infecție endocardită). Benzilpenicilina benztinică este prescrisă în doză de 2,4 milioane de unități pentru adulți și 1,2 milioane de unități pentru copii, intramuscular, o dată pe lună.

Tuturor pacienților cu stenoză mitrală li se prezintă prevenirea secundară a recidivei reumatismale. În plus, tuturor pacienților li se prezintă profilaxia endocarditei infecțioase.

Pacienții asimptomatici au nevoie doar de profilaxie pentru febra reumatică recurentă [de exemplu, injecție intramusculară de benzilpenicilină (penicilină G sodică sterilă) 1,2 milioane de unități la fiecare 3 sau 4 săptămâni] până la vârsta de 25-30 de ani și profilaxia endocarditei înainte de procedurile riscante.

Prognoza

Cursul natural al stenozei mitrale variază, dar timpul dintre apariția simptomelor și invaliditatea severă este de aproximativ 7-9 ani. Rezultatul tratamentului depinde de vârsta pacientului, starea funcțională, hipertensiunea arterială pulmonară și gradul de fibrilație atrială. Rezultatele valvotomiei și comisurotomiei sunt echivalente, ambele metode permit restabilirea funcționării valvei la 95% dintre pacienți. Cu toate acestea, în timp, funcția se deteriorează la majoritatea pacienților și mulți necesită o a doua procedură. Factorii de risc pentru deces sunt fibrilația atrială și hipertensiunea pulmonară. Cauza morții este de obicei insuficiența cardiacă sau embolia pulmonară sau cerebrovasculară.

Stenoza mitrală progresează de obicei lent și continuă cu o perioadă lungă de compensare. Peste 80% dintre pacienți supraviețuiesc timp de 10 ani în absența simptomelor sau a semnelor moderate de ICC (FC I-II conform NUHA). Rata de supraviețuire la 10 ani a pacienților decompensați și neoperați este mult mai proastă și nu depășește 15%. În formarea hipertensiunii pulmonare severe, timpul mediu de supraviețuire nu depășește 3 ani.

Malformațiile cardiace congenitale și dobândite joacă un rol principal în rândul bolilor cardiace organice. Leziunile valvei mitrale joacă un rol important în dezvoltarea tulburărilor hemodinamice grave și apariția insuficienței cardiace. Unul dintre defectele cardiace este stenoza mitrală, sau stenoza valvei mitrale a inimii, care poate fi combinată cu alte patologii valvulare și fără tratament atrage consecințe grave.

Caracteristicile bolii

Valva mitrală este situată la marginea ventriculului stâng și atriului stâng, reprezentând o formațiune de țesut conjunctiv cu două cuspizii subțiri, mobile. Cea mai importantă sarcină a cuspidelor este aceasta: atunci când sângele curge prin deschiderea atrioventriculară stângă (deschiderea mitrală) din atriu în ventricul, cuspizii se deschid și eliberează fluxul. Apoi, pe măsură ce sângele curge din ventricul în aortă, supapa se închide, împiedicând sângele să curgă înapoi în atriu. Când valva mitrală la o persoană sănătoasă se închide, nici cel mai mic gol nu rămâne, fluxul invers de sânge (regurgitație) nu are loc.

Din diverse motive, la copii și adulți, țesutul conjunctiv poate fi înlocuit cu țesut cicatricial, rezultând aderențe sau benzi cicatrice pe inelul fibros al orificiului mitral sau pe foilele valvei mitrale în sine. O boală din grupul defectelor cardiace care duce la îngustarea orificiului atrioventricular și la întreruperea fluxului sanguin diastolic în partea stângă a inimii se numește stenoză de valvă mitrală. În mod normal, dimensiunea orificiului mitral este de 4-6 cm2, iar diagnosticul de stenoză se pune atunci când se îngustează la un număr mai mic, în timp ce simptomele încep să apară când se îngustează la 2 cm2.

Stenoza valvei mitrale până la limitele specificate și mai mult duce la expulzarea întregului volum de sânge din atriul stâng în ventriculul stâng. Inițial, încep să funcționeze mecanismele de compensare, care provoacă o creștere a presiunii atriale de la 5 la 25 mm Hg, sistola se prelungește și hipertrofia atrială stângă se dezvoltă treptat. Toate aceste fenomene facilitează curgerea sângelui prin orificiul atrioventricular îngustat. Dar, în ciuda faptului că inițial hemodinamica nu se modifică, stenoza mitrală și presiunea cresc progresul, ducând inevitabil la apariția hipertensiunii pulmonare.

În prezența hipertensiunii pulmonare, sarcina pe ventriculul drept este mare, iar golirea atriului drept este dificilă. Ca urmare, există o îngroșare gravă a părții drepte a inimii și întinderea camerelor acesteia (dilatație). Se dezvoltă simptome de insuficiență cardiacă, care determină decompensarea hemodinamică în circulația sistemică. Din cauza debitului cardiac redus, întregul organism suferă, apare hipoxia țesuturilor și organelor. Fără tratament, pacientul moare de insuficiență cardiacă severă - stadiul său terminal.

Clasificarea patologiei

În primul rând, diviziunea patologiei se bazează pe zona orificiului mitral îngust (în grade):

  1. Primul grad este o suprafață mai mare de 3 mp.
  2. Al doilea grad este o suprafață de 2,3-2,9 mp.
  3. Gradul III - suprafata 1,7-2,2 mp.
  4. Al patrulea grad este o suprafață de 1,0-1,6 sq.cm.

Semnele bolii nu sunt aceleași, în funcție de stadiul în care trece stenoza mitrală în dezvoltarea sa. Clasificarea etapelor este următoarea:

  1. Etapa de compensare completă sau prima etapă - pacientul nu are plângeri, dar semnele obiective sunt vizibile în timpul auscultării inimii.
  2. Etapa de debut a tulburărilor hemodinamice, sau a doua etapă. Cu activitatea fizică, apare o clinică caracteristică a bolii.
  3. Etapa de stagnare în circulația pulmonară, sau a treia etapă. Printre altele, semnele de stagnare încep să se dezvolte treptat în circulația sistemică.
  4. Etapa de stagnare pronunțată în ambele cercuri ale circulației sanguine sau a patra etapă. În acest stadiu, începe să apară fibrilația atrială.
  5. Etapa de decompensare (distrofie), sau a cincea etapă. Insuficiența cardiacă atinge cel mai sever grad.

Cauze

După cum sa menționat deja, etiologia stenozei mitrale este aproape întotdeauna asociată cu boli și afecțiuni dobândite. Formele congenitale de stenoză sunt extrem de rare. În majoritatea cazurilor (până la 85%), cauzele bolii se datorează reumatismului - reumatismă acută. Pe fondul său, se dezvoltă o boală reumatică a inimii sau un proces inflamator în mușchiul și țesutul conjunctiv al inimii. Reumatismul poate fi o complicație a anginei, care este cauzată de streptococul hemolitic de grup A, iar complicațiile anginei apar de obicei după 2-3 săptămâni. Cu reumatism, foilele valvei devin groase, mișcările lor sunt limitate, se unesc, iar deschiderea mitrală scade în dimensiune.

Alte cauze care pot provoca stenoza valvei mitrale sunt:

  1. CHD (malformații cardiace congenitale). Uneori, pe fondul altor defecte, stenoza mitrală apare odată cu vârsta.
  2. Ateroscleroza este formarea de plăci grase în vasele coronare și în inimă.
  3. Calcificarea este apariția depunerilor de calciu pe foilele supapelor, care într-un fel sau altul provoacă o îngustare a orificiului de admisie.
  4. Tromboza camerelor inimii - un cheag de sânge care apare poate îngusta orificiul atrioventricular.
  5. Sifilis - această patologie în stadiu avansat este, de asemenea, capabilă să provoace apariția de aderențe și cicatrici pe valva mitrală.
  6. Leziuni cardiace - în cele mai rare cazuri, după un accident de mașină, o lovitură în zona pieptului, încep să se formeze cicatrici pe supapă.
  7. Iradierea, radiația - acești factori pot duce și la apariția de aderențe și cicatrici pe valvă.
  8. Endocardita infecțioasă - bacteriile sau virușii pot provoca inflamarea țesutului cardiac și apariția defectelor valvulare.
  9. Tumori sau metastaze – procesele oncologice pot bloca deschiderea mitrală, ducând la stenoza acesteia.

Deoarece în ultimii ani reumatismul a devenit mult mai puțin diagnosticat decât înainte, stenoza valvei mitrale se observă și în mai puține cazuri. Cu toate acestea, toate bolile enumerate mai sus rămân factori de risc, precum și primirea de radioterapie și, conform unor rapoarte, administrarea de preparate de mugwort și medicamente pentru tratarea migrenei.

Simptomele stenozei valvei mitrale

De regulă, boala progresează de-a lungul anilor, astfel încât o persoană poate să nu fie conștientă de problema existentă pentru o lungă perioadă de timp. Deoarece primul simptom este o scădere a toleranței la efort, pacientul le poate refuza pur și simplu treptat, continuând să nu dedice timp sănătății. Pentru mulți oameni, semnele clinice inițiale apar în timpul sarcinii, stresului, alte supraîncărcări ale corpului sau deja cu dezvoltarea complicațiilor, în special, fibrilația atrială. Adesea, primul semn este un episod de tromboembolism, cel mai adesea un accident vascular cerebral sau un episod de fibrilație ventriculară.

Poate că absența unor astfel de complicații pentru o lungă perioadă de timp și progresia insuficienței cardiace. Apoi, simptomele bolii sunt următoarele:

  • dificultăți de respirație la efort, apoi în repaus;
  • crize de dispnee nocturnă;
  • oboseală crescută, oboseală;
  • ortopnee;
  • tuse;
  • hemoptizie;
  • răgușeală trecătoare a vocii;
  • întreruperi ale bătăilor inimii;
  • durere în piept de tipul de angină pectorală;
  • piele palida;
  • fard albăstrui-roz pe obraji;
  • pulsație în epigastru;
  • greutate în abdomen;
  • mărirea și durerea ficatului;
  • ascită;
  • umflarea picioarelor.

Dacă boala este provocată de reumatism, dar astfel de semne apar la 15-30 de ani de la transferul acesteia, dar este posibilă și o dezvoltare mai rapidă a evenimentelor.

Complicațiile și prevenirea lor

Cu cât suprafața rămasă a orificiului mitral este mai mică, cu atât simptomele sunt mai pronunțate, cu atât persoana tolerează mai rău orice sarcină și cu atât este mai mare probabilitatea unei dezvoltări precoce a complicațiilor. Singura șansă de a le preveni este începerea precoce a terapiei conservatoare, care în stadiile inițiale ale bolii face față bine tulburărilor hemodinamice apărute și le împiedică să progreseze.

Cele mai frecvente complicații apar la nivelul plămânilor. Acestea includ astmul cardiac, bronșita, bronhopneumonia, pneumonia lobară și edem pulmonar, pneumotoraxul și toate provin din hipertensiunea pulmonară existentă și congestia pulmonară. Există, de asemenea, o probabilitate mare de a dezvolta extrasistolă, paroxisme de tahicardie, fibrilație atrială, flutter atrial. Dacă pacientul a dezvoltat deja fibrilație atrială, aceasta este recunoscută ca o perioadă critică în timpul stenozei mitrale, deoarece în continuare va progresa mai rapid.

Adesea, în stadiile severe ale stenozei valvei mitrale, apare PE recurentă cu infarct pulmonar. Cheagurile de sânge din atriul stâng pot pătrunde în creier și pot provoca un accident vascular cerebral, precum și pot afecta rinichii, splina și picioarele. Cu fibrilația atrială, riscul de tromboembolism este mai mare ca niciodată, mai ales la vârstnici. Pacientul poate muri de insuficiență cardiacă acută, fibrilație ventriculară. În general, fără tratament, tulburările hemodinamice duc inevitabil la complicații și deces din stenoza valvei mitrale.

Diagnosticul patologiei

Când examinează un pacient și efectuează examinări fizice, medicul poate identifica astfel de abateri:

  • zgomote și suflu anormale ale inimii (în special suflu diastolic);
  • suflu cardiac crescut în timpul exercițiilor fizice;
  • pulsația inimii la marginea stângă a sternului;
  • umflarea venelor jugulare;
  • tremur diastolic în poziția pe partea stângă;
  • nuanță albăstruie a obrajilor în pomeți;
  • o creștere a abdomenului;
  • umflarea picioarelor (de multe ori picioarele și picioarele).

Dacă pacientul are reumatism activ, atunci acest lucru se va reflecta în analizele de sânge (creșterea globulelor albe, tulburări de coagulare, indicatori specifici). În analiza urinei, apar adesea proteine ​​și celule albe din sânge, precum și alte semne de afectare a funcției renale. Dar studiile instrumentale sunt mai importante pentru detectarea stenozei mitrale:

  1. ECG. Sunt înregistrate modificări care reflectă hipertrofia miocardului ventriculului stâng și atriului, precum și diverse tulburări ale ritmului cardiac. În absența datelor necesare pentru un ECG standard cu 12 derivații, se utilizează metoda de monitorizare Holter.
  2. Raze x la piept. Dezvăluie stagnarea plămânilor, modificări ale configurației cardiace, extinderea umbrei inimii.
  3. Ecografia inimii. Permite nu numai identificarea tuturor modificărilor în curs legate de valvă, ci și măsurarea presiunii și a vitezei fluxului sanguin, a dimensiunii camerelor inimii, a gradului de hipertrofie miocardică, a altor defecte valvulare și a modificărilor organice.
  4. Cateterismul cardiac. Poate fi indicat înainte de intervenție chirurgicală în cazul unui diagnostic neclar și pentru a măsura mai precis diferența de presiune în camerele stângi ale inimii.

Tratament conservator și chirurgical

Tipul de tratament este selectat pentru fiecare pacient în mod individual, în funcție de stadiul bolii și de rata de progresie a acesteia, precum și de complicațiile existente. Deci, cu compensarea completă a defectului și un mic grad de îngustare a orificiului mitral, medicamentele pot preveni staza sângelui, iar operația nu este indicată. A doua și a treia etapă (etapele subcompensării defectelor) sunt deja indicații pentru o operație, precum și pentru utilizarea constantă a medicamentelor. Datorită riscului ridicat de complicații severe în stadiul decompensat al stenozei mitrale, tratamentul chirurgical nu se mai efectuează. Stadiul terminal permite doar tratament paliativ pentru a atenua suferința unei persoane.

În general, medicamentele care sunt utilizate pentru a trata stenoza mitrală sunt următoarele:

  1. Glicozide cardiace pentru tratamentul fibrilației atriale și al contractilității ventriculare crescute (Korglikon, Digitoxin).
  2. Diuretice pentru a reduce edemul și a reduce stagnarea în circulația pulmonară (Veroshpiron, Lasix).
  3. Nitrați pentru a dilata vasele periferice și pentru a reduce durerea, dificultățile de respirație și alte simptome (Nitroglicerină, Kardiket).
  4. Inhibitori ECA și blocanți ai receptorilor de angiotensină pentru un efect cardioprotector și prevenirea distrugerii celulelor miocardice (Valz, Ramipril).
  5. Beta-blocante pentru încetinirea ritmului și prevenirea formelor severe de aritmie (Nebilet, Bisoprolol).
  6. Anticoagulante pentru prevenirea trombozei (heparină, warfarină).
  7. Antibiotice, glucocorticosteroizi, AINS pentru reumatism, dacă există, sau pentru atacuri reumatice repetate.

Operațiile sunt indicate pentru 2-3 (uneori 4) stadii ale stenozei valvei mitrale.

Contraindicațiile, pe lângă stadiul sever al bolii, sunt infecțiile acute, bolile somatice în stadiul de decompensare, bolile acute de inimă. Valvuloplastia se efectuează în absența calcificării, deformarea severă a valvelor, afectarea mușchilor papilari, a coardelor. Valvuloplastia cu balon cel mai frecvent efectuată este introducerea unui cateter cu balon în orificiul mitral și extinderea acestuia din urmă prin umflarea balonului. În prezența insuficienței valvulare și a cheagurilor de sânge în inimă, operația nu este efectuată.

Dacă această intervenție este interzisă sau ineficientă, există și alte tipuri de operațiuni. Valvuloplastia deschisă implică tăierea foramenului fuzionat printr-o incizie în stern. Comisurotomia închisă sau deschisă presupune îndepărtarea calcifiărilor, cheagurilor de sânge, aderențelor, după care se efectuează valva plastică și orificiul mitral. Când pacientul are o deformare grosolană a aparatului valvular, se utilizează o măsură extremă - înlocuirea valvei mitrale. Protezele artificiale prezintă un risc mare de formare a cheagurilor de sânge, așa că o persoană va trebui să ia anticoagulante pentru tot restul vieții. Supapele biologice nu sunt periculoase în acest sens, dar necesită înlocuire regulată din cauza duratei lor scurte de viață.

Metode populare și stil de viață

Nici un singur remediu popular nu va ajuta la rezolvarea problemei - salvați o persoană de stenoza valvei mitrale. Prin urmare, dacă doriți, puteți bea numai preparate generale de întărire și decocturi care au un efect pozitiv asupra miocardului și vaselor de sânge. Este mult mai important să practicați o alimentație adecvată - nu abuzați de sare, grăsimi, afumaturi. Este indicat să controlați cantitatea de lichid consumată pentru a preveni edemul, a merge mai des și a evita stresul.

Ce sa nu faci

Cu stenoza mitrală, este imposibil să se efectueze tipuri de muncă care sunt asociate cu munca fizică sau implică un stres emoțional mare. Este strict interzis să se răcească, să se angajeze în sporturi active. Atunci când efectuați operații abdominale, orice proceduri ginecologice și dentare, nu trebuie să uitați de utilizarea în avans a antibioticelor. Este strict interzisă planificarea sarcinii cu o stenoză mai mare de 1,6 cm2. și în prezența simptomelor bolii, pentru că altfel se arată a fi întreruptă din motive de sănătate.

Prevenire și prognostic

Fără tratamentul potrivit, prognosticul pe termen lung este nefavorabil - între apariția simptomelor și apariția dizabilității severe, poate dura 7-10 ani. Aproximativ 80% dintre oameni trăiesc 10 ani sau mai mult, dar în absența unei etape de decompensare. Dacă patologia a mers deja atât de departe, atunci rata de supraviețuire la 10 ani scade la 10%. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, durata de viață nu este mai mare de 3 ani. Tipurile moderne de operații fără înlocuirea supapelor pot vindeca până la 95% dintre oameni, dar unele au nevoie de o a doua intervenție.

Pentru prevenirea bolii, sunt importante următoarele măsuri:

  • tratamentul precoce al reumatismului;
  • igienizarea focarelor de infecție cronică;
  • observație de către un cardiolog la intrarea într-un grup de risc;
  • în prezența stenozei mitrale, prevenirea secundară a episoadelor de febră reumatică este importantă prin administrarea continuă de penicilină o dată pe lună la o doză de vârstă.

stenoza mitrala- ingustarea orificiului atrioventricular stang datorita fuziunii foilor valvei bicuspide, modificarilor structurilor subvalvulare si degenerarii fibroase a inelului valvular. Acest lucru creează obstacole în calea fluxului de sânge din atriul stâng și este însoțit de o scădere a volumului și a debitului cardiac. Stenoza mitrală duce la sindromul de hipertensiune pulmonară. Cea mai frecventă cauză a stenozei mitrale este febra reumatică.

Clasificarea stenozei mitrale

Clasificarea stenozei mitrale propusă de A.N. Bakulev și E.A. Damir.

Include 5 etape de dezvoltare a defectului:

I - etapa de compensare completă a circulației sanguine. Pacientul nu prezintă nicio plângere, totuși, un examen obiectiv evidențiază semne caracteristice stenozei mitrale. Aria orificiului mitral este de 3-4 cm2, dimensiunea atriului stâng nu este mai mare de 4 cm.

II - stadiul insuficienţei circulatorii relative. Pacientul se plânge de dificultăți de respirație care apare în timpul efortului fizic, există semne de hipertensiune arterială în circulația pulmonară, presiunea venoasă este ușor crescută, dar nu există semne pronunțate de insuficiență circulatorie. Aria orificiului mitral este de aproximativ 2 cm2. Dimensiunea atriului stâng este de la 4 la 5 cm.

III - stadiul inițial al insuficienței circulatorii severe. În această etapă, există fenomene de stagnare în cercurile mici și mari ale circulației sanguine. Inima este mărită. Presiunea venoasă este semnificativ crescută. Există o mărire a ficatului. Aria orificiului mitral este de 1-1,5 cm2. Dimensiunea atriului stâng este de 5 cm sau mai mult.

IV - stadiul de insuficiență circulatorie pronunțată cu stagnare semnificativă în cercul mare. Inima este mult mărită, ficatul este mare și dens. Presiune venoasă mare. Uneori ascită mică și ipostaze periferice. În acest stadiu aparțin și pacienții cu fibrilație atrială. Tratamentul terapeutic dă îmbunătățiri. Orificiul mitral este mai mic de 1 cm2, dimensiunea atriului stâng este mai mare de 5 cm.

V - corespunde stadiului distrofic terminal al insuficienței circulatorii conform V.Kh. Vasilenko și N.D. Strazhesko. Există o creștere semnificativă a dimensiunii inimii, un ficat mare, o presiune venoasă crescută brusc, ascită, edem periferic semnificativ, dificultăți de respirație constantă, chiar și în repaus. Tratamentul terapeutic nu funcționează. Aria orificiului mitral este mai mică de 1 cm2, dimensiunea atriului stâng este mai mare de 5 cm.

tablou clinic.

Principala plângere a pacienților cu stenoză mitrală este scurtarea respirației ca urmare a scăderii volumului minute al circulației sângelui și a încălcării mecanismului respirației externe. Intensitatea sa este direct dependentă de gradul de îngustare a orificiului mitral.

Palpitațiile sunt al doilea semn de stenoză mitrală după dificultăți de respirație și reprezintă o manifestare a unui mecanism compensator în condiții de volum minut insuficient al circulației sanguine.

Hemoptizia și edemul pulmonar sunt mai puțin frecvente și apar în principal atunci când vasculita reumatică este combinată cu congestie severă a venelor pulmonare și a vaselor bronșice. Rareori, hemoptizia este asociată cu infarctul pulmonar.

Edemul pulmonar este cauzat de hipertensiunea severă a cercului mic în combinație cu insuficiența ventriculară stângă. Hipoxia rezultată duce la creșterea permeabilității peretelui vascular și la pătrunderea fracției lichide a sângelui în alveole.

Tusea este un simptom comun al stenozei mitrale și este de obicei asociată cu bronșita congestivă.

Durerea în regiunea inimii este un semn mai puțin constant al acestui defect, ele apar doar cu o creștere semnificativă a atriului stâng, însoțită de compresia arterei coronare stângi.

Slăbiciunea fizică generală este foarte caracteristică stenozei mitrale și este o consecință a hipoxiei cronice a corpului, în special a mușchilor scheletici. Manifestările clinice ale stenozei mitrale sunt foarte diverse. Poate fi mascat de încălcări ale hemodinamicii intracardiace din alte cauze, poate să nu provoace deloc senzații subiective și, în același timp, să provoace un atac brusc de insuficiență cardiacă acută cu un rezultat fatal.

Diagnosticare.

În cazuri tipice, există paloarea pielii cu cianoză a buzelor, obrajilor și vârfului nasului.

Datele auscultatorii sunt foarte caracteristice: „flapping”, „tun” primul ton, accent și bifurcarea celui de-al doilea ton peste artera pulmonară.

A doua componentă a acestui ton este înregistrată ca un „clic”.

Suflu diastolic cu intensificare presistolică peste vârful inimii este un semn auscultator caracteristic al stenozei mitrale dacă ritmul sinusal persistă.

Cu tahicardie, semnele auscultatorii enumerate pot fi absente. Prin urmare, atunci când se examinează un pacient, este necesar să se obțină o scădere a frecvenței cardiace (se calmează, se acordă pacientului o poziție orizontală, eventual recurge la medicamente), apoi se repetă auscultarea și fonocardiografia.

Semnele cu raze X sunt destul de caracteristice: o inimă de configurație mitrală cu o expansiune bruscă a arterei pulmonare și apendice atrială stângă, congestie pronunțată în vasele plămânilor de natură mixtă, în cazuri severe, semne de hemosideroză. Pe radiografie în proiecția laterală dreaptă se observă o creștere a ventriculului drept cu umplerea spațiului retrosternal.

Esofagul contrastat din această proiecție deviază de-a lungul unui arc de rază mică (până la 6 cm), ceea ce indică o creștere a atriului stâng. Un semn electrocardiografic caracteristic este deviația axei electrice a inimii spre dreapta, semnele de hipertrofie a ventriculului drept și atriului stâng, precum și fibrilația atrială în etapele ulterioare ale bolii.

Semnele fonocardiografice, de regulă, corespund altor auscultații. Datele ecocardiografice sunt foarte caracteristice, permițând măsurarea orificiului mitral cu mare precizie, pentru a vă face o idee despre natura modificărilor anatomice ale valvei (Fig. 2, a, b), pentru a recunoaște prezența trombozei atriale stângi. și evaluează funcția inimii.

Tratament.

Principala metodă de tratament a pacienților cu stenoză mitrală este chirurgicală.

Tratamentul chirurgical este indicat pacienților cu boală în stadiul II-IV. Pacienții cu stadiul I nu au nevoie de operație. La pacienții cu stenoză mitrală în stadiul V, tratamentul chirurgical este absolut contraindicat, deoarece este asociat cu un risc foarte mare.

Cu stenoza mitrală, este posibil să se efectueze atât intervenții chirurgicale închise (adică fără utilizarea bypass-ului cardiopulmonar) cât și deschise (în condițiile bypass-ului cardiopulmonar). Ultimul grup include intervenții de conservare a valvei (comisurotomie mitrală deschisă), precum și înlocuirea valvei cu o proteză artificială. În stenoza mitrală necomplicată, este posibilă efectuarea unei comisurotomii mitrale închise.

Comisurectomie mitrală închisă

Operația constă în extinderea digitală sau instrumentală a orificiului mitral prin separarea aderențelor valvei mitrale în zona comisurilor cu structuri subvalvulare. Comisurotomia mitrală închisă poate fi efectuată dintr-o abordare pe partea stângă sau dreaptă a inimii, cu toate acestea, în prezent, se realizează în principal dintr-o toracotomie anterolaterală pe partea dreaptă. Acest acces oferă, dacă este necesar, posibilitatea trecerii la corectarea defectului sub bypass cardiopulmonar. La efectuarea unei intervenții dintr-un acces pe partea dreaptă la inimă, un deget și un instrument sunt introduse în valva mitrală prin șanțul interatrial (Fig. 3, a, b). În cazurile de tromb în atriul stâng, calcificarea extinsă a valvei mitrale, ineficacitatea încercărilor de comisurotomie închisă, precum și în caz de insuficiență valvulară severă (gradul II sau mai mult), după separarea comisurilor sau deteriorarea structurilor valvulare, se procedează la corectarea deschisă a defectului în condiții de bypass cardiopulmonar.

Comisurotomie mitrală deschisă

Efectuarea unei comisurotomii mitrale deschise constă în disecția comisurilor și aderențelor subvalvulare ale valvei mitrale stenotice sub control vizual sub bypass cardiopulmonar (Fig. 4).

Dacă este imposibil să se salveze valva (cu aderențe subvalvulare severe, calcifiere masivă, semne de endocardită infecțioasă activă), precum și în caz de insuficiență a valvei mitrale după comisurotomii anterioare, protezarea acesteia se efectuează (Fig. 5) folosind artificiale sau biologice. proteze (Fig. 6) .

Una dintre metodele posibile de corectare a stenozei mitrale în cursul ei necomplicat este dilatarea percutanată cu balon. Esența metodei este efectuarea unui balon special sub control cu ​​raze X și ultrasunete în deschiderea valvei mitrale și extinderea acestuia printr-o umflare ascuțită a balonului, în urma căreia foile supapei sunt separate și stenoza este eliminată. Instrumentația la valva mitrală poate fi furnizată folosind două abordări: antegradă (de la vena femurală prin septul atrial până la atriul stâng) sau retrograd (de la artera femurală la ventriculul stâng).

Una dintre bolile grave ale inimii este stenoza mitrală. Se caracterizează printr-o îngustare a deschiderii care leagă ventriculul stâng și atriul corespunzător, între care există o valvă mitrală specială. Dacă lumenul său scade, atunci acesta devine motivul pentru care trecerea sângelui este dificilă.

Prevalența bolii

Cel mai adesea, stenoza valvei mitrale este diagnosticată la persoanele de vârstă înainte de pensionare. Afectează pacienții de 40-60 de ani, printre care femeile sunt mult mai frecvente. Adevărat, boala cu greu poate fi numită comună, nu mai mult de 0,08% dintre oameni suferă de ea.

Adevărat, dacă ați fost diagnosticat cu boală cardiacă dobândită, atunci există o șansă de 90% ca valva mitrală să fie afectată. Persoanele care suferă de reumatism au 75% șanse de a dezvolta leziuni ale mușchiului inimii.

Descrierea bolii

Stenoza mitrală și insuficiența mitrală se dezvoltă odată cu modificările valvei fibrotice. Sunt însoțite de fuziunea comisurilor, calcificarea valvelor și îngroșarea acestora. În plus, poate exista o scurtare a părților de tendon ale coardelor, fuziunea lor. Valva mitrală devine în formă de pâlnie. O caracteristică a bolii este că pasajul nu se închide complet. Sângele, care trece în ventricul, revine parțial în atriul stâng. Acest proces se numește regurgitare.

Dacă într-o stare normală aria găurii poate fi de aproximativ 4-6 cm 2, atunci într-o poziție critică poate scădea la 0,5 cm 2. În același timp, presiunea în atriul stâng crește, ceea ce determină hiperfuncționarea acestuia. În urma acesteia, presiunea în venele pulmonare crește, începe un spasm de arteriole în circulația pulmonară. Toate acestea duc la deteriorarea activității ventriculului drept, congestie în vene, tahiaritmii supraventriculare.

Cauzele problemelor

Pentru a acorda atenție bolii la timp, este necesar să se cunoască semnele stenozei mitrale. Dar este, de asemenea, important să înțelegem ce anume poate duce la dezvoltarea bolii.

Cea mai frecventă cauză sunt bolile reumatismale. Apropo, se pot dezvolta chiar și ca o complicație a durerii în gât cauzată de o infecție cu streptococ în gât. În 75% din cazuri, reumatismul duce la aceste leziuni. Dacă această boală a cauzat stenoza, atunci manifestările ei se dezvoltă destul de repede. Acest lucru se datorează efectului traumatic constant al tensiunii arteriale crescute asupra valvei.

De asemenea, boala poate fi o patologie congenitală. În acest caz, stenoza valvei mitrale este diagnosticată la o vârstă destul de fragedă. Tratamentul cu medicamente în astfel de situații, de regulă, nu se aplică. Cu o formă congenitală a bolii, singura modalitate de a scăpa de problemă este cu ajutorul intervenției chirurgicale.

Printre cauzele destul de rare, sunt numite și radiațiile ionizante sau aportul anumitor medicamente, de exemplu, preparatele care conțin pelin.

În plus, stenoza mitrală poate fi provocată de creșteri de calciu, tumori sau cheaguri de sânge.

Clasificarea tipurilor de boli

Medicii disting cinci stadii ale bolii. Dacă la început boala practic nu se manifestă în niciun fel, atunci odată cu dezvoltarea poate provoca moartea.

Prima etapă se mai numește și compensatorie. Nu există simptome ale bolii, pacienții pot chiar să efectueze o activitate fizică semnificativă fără a bănui probleme. Ele sunt de obicei descoperite în timpul controalelor de rutină.

Cu stenoza mitrală subcompensatoare sau de gradul doi, simptomele încep să apară în timpul efortului. Lumenul valvei se îngustează semnificativ, crescând sarcina pe ventriculul drept. Etapa se caracterizează printr-o creștere a gradientului tensiunii arteriale în atriul stâng. Acest lucru devine necesar pentru a menține debitul cardiac la același nivel.

În a treia etapă, se observă congestie în cercurile circulației sanguine. De asemenea, este diagnosticată o creștere a mușchiului inimii și a ficatului. Aceasta crește semnificativ presiunea venoasă.

Insuficiența circulatorie severă apare în a patra etapă. De asemenea, prezintă o stagnare gravă, o creștere semnificativă a ficatului și compactarea structurii acestuia, apar edem periferic, ascita.

La gradul al cincilea, încep modificări ireversibile ale organelor interne. Boala duce la apariția edemului, dificultăți de respirație chiar și în repaus, cardiomegalie, ciroză hepatică.

Forma stenozei poate arăta ca o gură de pește - are o formă de pâlnie. De asemenea, poate să semene cu o buclă de jachetă sau să fie caracterizată printr-o îngustare dublă.

În funcție de mărimea lumenului, se disting stenoze ascuțite (mai puțin de 0,5 cm 2), pronunțate (0,5-1 cm 2) și moderate (până la 1,5 cm 2).

Simptomele bolii

Dacă stenoza mitrală tocmai a început să se dezvolte, atunci nu va funcționa să aflați despre ea fără o examinare specială. Adevărat, deteriorarea poate apărea brusc. Întreruperea activității inimii, o creștere bruscă a frecvenței contracțiilor, apariția unei dificultăți de respirație fără cauză pot sugera dezvoltarea bolii. Toate acestea sugerează că puteți dezvolta stenoză mitrală. Simptomele indică faptul că hipoxia circulară a țesuturilor a început. Această stare însoțește foarte des defectul specificat.

În stadiile inițiale, aceste semne apar după o activitate fizică semnificativă. Dar cu timpul, încep să apară într-o stare de odihnă completă.

Un alt simptom al bolii este tusea. Așa se manifestă forma cronică de bronșită congestivă. În unele cazuri, poate apărea chiar și hemoptizie.

Tabloul clinic include durere în regiunea inimii, slăbiciune, oboseală și chiar răgușeală. Toate acestea sunt indicii că este posibil să aveți stenoză mitrală. Simptomele includ, de asemenea, cianoza buzelor, paloarea triunghiului nazolabial și a altei pielii, înroșirea obrajilor, tahicardie, deformarea pieptului (așa-numita cocoașă a inimii), umflarea venelor gâtului.

Unul dintre principalele simptome este și astmul cardiac. Se exprimă prin atacuri bruște de sufocare. Acestea apar din cauza unei defecțiuni a ventriculului stâng.

Definiția bolii

Pe lângă simptomele de mai sus, există o serie de semne pe care medicul se concentrează pentru a stabili un diagnostic precis. Dar pentru aceasta trebuie să vizitați un cardiolog. Numai el poate determina cu exactitate stenoza mitrală. Zgomotul din inimă, apropo, este unul dintre semnele acestei boli. Dar, pe lângă aceasta, congestia plămânilor, aritmia, tromboza și hipertensiunea pulmonară mărturisesc boala.

Există mai multe semne prin care medicul poate suspecta dezvoltarea bolii. Medicii verifică următoarele simptome ale măririi atriului stâng:

Popova: pe arterele mâinii stângi, există o umplere redusă a pulsului.

Nesterov: cu ajutorul palpării, se pot determina șocuri alternative ale atriului stâng și ventriculului corespunzător.

Cassio: primul ton după impulsul apical este tardiv.

Botkin I: jumătatea stângă a pieptului este redusă vizual.

Botkin II: pe partea stângă a sternului există respirație șuierătoare și crepitus.

Auenbrugger: există o pulsație epigastrică în ventriculul stâng.

Pe lângă acestea, se verifică și prezența simptomelor valvulare și a semnelor unei boli cauzate de o încălcare a funcției de pompare a mușchiului inimii. Acest lucru este dovedit de așa-numitul „ritm de prepeliță”, prezența zgomotului diastolic de joasă frecvență, rale umede, care pot fi auzite în regiunile bazale. De asemenea, problemele sunt indicate de extinderea granițelor inimii spre partea dreaptă.

Pentru a confirma suspiciunile, cardiologul poate recomanda o examinare hardware, care ar trebui să confirme diagnosticul de stenoză mitrală. Auscultarea, care vă permite să identificați cele mai semnificative semne, este o metodă de diagnosticare fiabilă. Prin urmare, nu subestima cuvintele unui medic care spune că ai șanse de a dezvolta stenoză.

Metode de cercetare

Pentru a stabili cu precizie diagnosticul și a determina gradul de îngustare a lumenului orificiului mitral, puteți utiliza o varietate de metode de diagnosticare.

Electrocardiografia în stadiile inițiale nu este adesea schimbată. Dar cu insuficiența valvei mitrale, există o abatere a axei electrice spre stânga. Se schimbă și alți indicatori. Stenoza exprimată se caracterizează printr-o abatere a axei spre dreapta. De asemenea, odată cu acesta, se observă semne de hipertrofie atât a atriilor, cât și a ventriculului drept. Un simptom frecvent este apariția extrasistolelor atriale, iar în cazurile mai avansate, fibrilația atrială.

Ecocardiografia face posibilă nu numai determinarea stenozei orificiului mitral, ci și evaluarea cu precizie a dimensiunilor pereților și cavităților atriului și ventriculului stâng. Cu această examinare, puteți evalua starea în care se află valva mitrală. Doppler vă permite să vedeți mișcarea anormală a sângelui către atriul stâng din ventriculul corespunzător. Ecocardiografia este una dintre cele mai informative metode de examinare. Cu ajutorul acestuia, sunt diagnosticate diferite defecte cardiace.

Examenul cu raze X relevă rotunjirea arcului al 4-lea în proiecția anteroposterioră, care se observă din cauza fenomenelor de hipertrofie în ventriculul stâng. De asemenea, imaginile arată bombarea arcului al 3-lea. Apare ca urmare a creșterii atriului stâng. Acest lucru se vede în special în proiecția laterală stângă, în această poziție această secțiune deplasează esofagul de-a lungul unui arc cu o rază mai mare, care poate fi vizualizat de agentul de contrast prezent în acesta. Stenoza mitrală se caracterizează și prin modificarea formei mușchiului inimii. În acest caz, trunchiul pulmonar poate fi extins mai mult decât aorta.

Complicații posibile

Dacă ați fost diagnosticat cu stenoză mitrală, atunci nu puteți lăsa boala să-și urmeze cursul. Acest lucru este plin de dezvoltarea unui număr de probleme.

De exemplu, în stadiile severe ale bolii, se dezvoltă insuficiență cardiacă. În această stare patologică, sângele din organism este pompat prea slab.

O altă complicație poate fi fibrilația atrială. Expansiunea părții stângi duce la faptul că începe aritmia. Ca urmare, contracțiile atriului stâng apar într-o manieră haotică.

De asemenea, boala duce la stagnarea sângelui în plămâni. Începe edemul lor, în timp ce plasma se adună în alveole. Toate acestea sunt însoțite de o tuse, în unele cazuri chiar și de hemoptizie.

Trombi încep să se formeze în cavitatea atrială din cauza stenozei în unele cazuri. Ele pot fi transportate prin tot corpul cu fluxul sanguin, ceea ce duce la probleme grave.

Stenoza mitrală duce, de asemenea, la extinderea cavității inimii. Acest lucru se datorează faptului că gaura se îngustează, atriul stâng este în mod constant plin de sânge. În procesul de dezvoltare a bolii, dimensiunea părții drepte a inimii crește ulterior.

Cel mai adesea, problemele asociate încep să se dezvolte în a treia etapă a bolii.

Tratament medical

Dacă boala a fost detectată într-un stadiu în care semnele clinice nu sunt încă exprimate, atunci terapia are ca scop să se asigure că hemodinamica nu se modifică cu stenoza mitrală. Pentru a face acest lucru, medicii recomandă limitarea ușoară a activității fizice și ajustarea obiceiurilor alimentare. Deci, este necesar, dacă este posibil, să se abandoneze utilizarea sării și a alimentelor care duc la reținerea de lichide în organism.

Când apar simptome, tratamentul are ca scop reducerea insuficienței cardiace, scăparea de aritmii și prevenirea trombozei. De asemenea, terapia are ca scop prevenirea dezvoltării endocarditei infecțioase, care se dezvoltă adesea ca urmare a pătrunderii bacteriilor în organism.

Pentru a reduce insuficiența cardiacă, este necesar să se utilizeze glicozide cardiace și diuretice. Primul dintre ele crește selectiv contracțiile cardiace. Acestea sunt de obicei produse pe bază de plante. Acestea pot fi medicamente precum Strofantin, Cymarin, Periplocin, Neriolin. Acestea încetinesc ritmul cardiac, crescând puterea fiecărei contracții. Diureticele sunt concepute pentru a elimina excesul de sare și apă din organism. Acest lucru reduce sarcina de lucru asupra inimii. Medicul poate prescrie diclotiazidă sau furosemid.

Puteți preveni formarea trombilor cu ajutorul medicamentelor a căror acțiune vizează subțierea sângelui. Acest lucru este necesar dacă aveți boală mitrală cu predominanță de stenoză. Pot fi prescrise medicamente precum "Heparina", "Warfarina", "Omefin", "Sinkumar", "Pelentan".

De asemenea, sunt prescrise beta-blocante, care pot reduce ritmul cardiac și, prin urmare, pot reduce presiunea. În plus, agenții antiplachetari, cum ar fi acidul acetilsalicilic, sunt utilizați în terapie.

Cardiologii recomandă în unele cazuri să ia antibiotice. Acest lucru este necesar pentru tratament, extracția dinților sau alte intervenții în care există riscul pătrunderii bacteriilor în organism. Faptul este că valva mitrală afectată este mai susceptibilă la posibile infecții.

Interventie chirurgicala

Nu în toate cazurile, cu ajutorul medicamentelor, este posibilă restabilirea stării unui pacient care a fost diagnosticat cu stenoză mitrală. Tratamentul în unele cazuri nu va da efectul dorit.

De regulă, începând cu a treia etapă a bolii, cardiologii recomandă să nu refuze tratamentul chirurgical. Se poate face folosind metode tradiționale sau minim invazive. Acesta din urmă este, desigur, de preferat. Sunt mai puțin traumatice și mai bine tolerate.

Metodele tradiționale includ valvuloplastia. Această metodă necesită o incizie deschisă în regiunea inimii. In timpul operatiei, chirurgul taie pliantele topite. Dar pe viitor se pot conecta din nou, iar operațiunea va trebui repetată.

Cea mai eficientă metodă este înlocuirea supapei. Pentru această procedură, nici hemodinamica în stenoza mitrală, nici severitatea bolii nu sunt importante. Poate fi realizat chiar și în condiții de funcționare. Supapele mecanice sau biologice pot fi folosite ca înlocuitori. Adevărat, utilizarea celui dintâi este plină de riscuri de dezvoltare a trombozei. Iar al doilea are o durată de viață limitată.

Valvotomie

Valvuloplastia cu balon are ca scop repararea valvei mitrale fără intervenție chirurgicală directă pe inimă. Se efectuează după cum urmează. Chirurgul introduce un cateter subțire în artera femurală. Are un recipient special la capăt. Cateterul este trecut prin arteră până la valva mitrală. Când este în poziție, balonul se umflă și, din această cauză, foișoarele supapelor topite diverg. După aceea, este dezumflat și îndepărtat din cavitatea inimii.

Procedura are loc sub control cu ​​raze X. Dar pentru punerea sa în aplicare există o serie de contraindicații. Deci, dacă stenoza valvei mitrale este combinată cu insuficiența acesteia sau există cheaguri de sânge în cavitatea inimii, atunci valvotomia nu poate fi efectuată. Există, de asemenea, riscul de complicații. Ca urmare a unei astfel de intervenții, supapa își poate schimba forma. Din acest motiv, poate opri închiderea orificiului. De asemenea, este imposibil să se excludă dezvoltarea emboliei arterei pulmonare sau a vaselor cerebrale prin trombi sau fragmente de țesut valvular.

În cele mai multe cazuri, este necesară reintervenția după aproximativ 10 ani.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane