Rolul otrăvurilor hepatotrope în patogeneza leziunilor hepatice distrofice, oncologice și alcoolice. Modalități de prevenire a bolilor hepatice
Cel mai frecvent cauzele afectării ficatului sunteți:
virusurile hepatitei A, B, C, D, G și TTV, precum și virușii febră galbenă, herpes etc.;
microorganisme (pneumococi, streptococi, rickettsia și spirochete);
leziuni toxice:
alcool;
droguri (după utilizarea antibioticelor, sulfonamide, analgezice narcotice, citostatice, medicamente antituberculoase etc.);
otrăvuri industriale (tetraclorură de carbon, benzen, toluen, compuși organofosforici, cloroform, coloranți nitro, acizi, alcalii, plumb, arsenic);
otrăvuri cu ciuperci (aflatoxine ciuperci de mucegai, faloină și faloidină a ciupercii pallidum);
tulburări metabolice (hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov, deficit de 1 -antitripsină, glicogenoză, galactozemie, tirozoză congenitală);
hipoxie (circulatoare, tisulară, substrat);
neoplasme;
colestază;
obstrucția venelor hepatice (boală veno-ocluzivă, sindrom Budd-Chiari);
leziuni autoimune (hepatită autoimună);
patologia ereditară a ficatului (hemocromatoză etc.);
endocrinopatie (hipocorticism, patologia glandelor paratiroide);
hipo- și disvitaminoză (în special E, D, A).
MECANISME GENERALE ALE LEZĂRII HEPATOCITELOR
Impactul factorilor etiologici asupra celulelor hepatice duce la următoarele:
deteriorarea membranelor hepatocitelor;
activarea reacțiilor radicalilor liberi și a proceselor de peroxidare a lipidelor;
inducerea sistemelor enzimatice ale membranelor și hidrolazelor lizozomale;
activarea proceselor imunopatologice;
dezvoltarea inflamației.
Aceste mecanisme induc distrugerea celulelor hepatice, promovează eliberarea conținutului acestora în interstițiu, inclusiv diferite enzime hidrolitice, care, la rândul lor, potențează și mai mult reacțiile inflamatorii, imunopatologice și de radicali liberi. Cu afectarea masivă a celulelor hepatice se dezvoltă insuficienta hepatica.
39. Insuficiență hepatică: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări. Insuficiență hepatică acută, comă hepatică.
Insuficiență hepatică- o afecțiune caracterizată printr-o scădere persistentă sau pierdere completă a uneia, mai multor sau a tuturor funcțiilor hepatice, care duce la o încălcare a activității vitale a organismului în ansamblu.
feluri insuficienta hepatica
1. După amploarea daunelor:
parțial
total
2. După origine:
hepatocelular (hepatic) - rezultatul deteriorării primare a hepatocitelor și al insuficienței funcțiilor acestora;
șunt (bypass) - ca urmare a unei încălcări a fluxului sanguin în ficat și a descărcării acestuia prin anastomoze în fluxul sanguin general;
3. În funcție de viteza de apariție și dezvoltare:
fulgerător (în câteva ore);
acută (în câteva zile);
cronică (durează săptămâni, luni sau ani)
4. În funcție de reversibilitatea leziunilor hepatocitelor:
reversibil - la încetarea expunerii la un agent patogen și eliminarea consecințelor acestei expuneri;
ireversibil (progresiv) - ca urmare a influenței continue a factorului cauzal și/sau a inamovibilității modificărilor patogene cauzate de acesta.
Motivele Dezvoltarea insuficienței hepatice poate fi hepatică propriu-zisă (hepatogene - procese patologice și/sau efecte care afectează direct celulele hepatice) și extrahepatică (non-hepatogenă - procese patologice care apar în afara ficatului, dar secundar lezătoare acestuia).
Fig.1.- Principalele verigi comune in patogeneza insuficientei hepatice.
Metabolismul proteinelor . în raport cu aminoacizii, se poate vorbi de o încălcare a raportului lor și chiar posibila crestere cantitatea totala. Aparent, acest lucru se datorează unei încălcări nu atât a funcției sintetice, cât și a funcției de reglare a ficatului în raport cu aminoacizii.
O scădere a concentrației de albumină în plasma sanguină ca urmare a insuficienței hepatice prin scăderea presiunii sale coloid osmotice duce la edem interstițial. Multe leziuni ale mezenchimului hepatic sunt însoțite de o creștere a cantității de γ-globuline, ceea ce duce la dezvoltarea disproteinemiei.
Insuficiența hepatică duce la o deficiență în sânge a factorilor săi de coagulare. Se știe că formele activate ale factorilor de coagulare a sângelui sunt inactivate în principal în ficat. Prin urmare, în insuficiența hepatică, procesul de coagulare care a început o dată vine sângele anormal de lung, răspândit și intens, deoarece nu este inhibat de inactivarea factorilor de coagulare de către ficat. Rezultatul acestuia poate fi coagulopatia de consum, adică. tulburări de coagulare datorită deficienței factorilor săi din cauza consumului excesiv cu coagulare nelimitată
Unul dintre cele mai stabile procese din ficat este conversia amoniacului în uree, chiar și cu îndepărtarea a până la 90% din țesutul hepatic cu o pierdere clară a unui număr de funcții, ureea este conservată.
Metabolismul lipidelor . Cu procese patologice în ficat, există o acumulare în sângele nedivizat acizi grași, care, pătrunzând prin BBB, au un efect toxic sever asupra creierului.
Unul dintre forme frecvente tulburări metabolice ale acizilor grași este dezvoltarea colestazei. În același timp, împreună cu acizii biliari, colesterolul și β-lipoproteinele se acumulează în sânge. Cu intoxicația cu alcool, acumularea funcției hepatice este însoțită de o creștere bruscă a transportului grăsimilor, sintezei lipoproteinelor și suprimarea activității lipoprotein lipazei.
metabolismul carbohidraților . Lipsa carbohidraților duce la o încălcare a sintezei proteinelor, la acumularea de produse metabolice acide în celule, ceea ce duce la o încălcare a CBS.
Metabolismul hormonal . Cu afectarea ficatului, concentrația de hormoni care sunt inactivați în ficat poate crește: glucocorticoizi, tiroxină, ADH, aldosteron (se dezvoltă hiperaldosteronism secundar), estrogeni, insupin (hipoglicemia este posibilă).
Schimb de vitamine . Ficatul este principalul depozit de vitamine A, D, K, PP, conține o cantitate mare de vitamine C, B 1 , B 12 , acid folic.
Acut și insuficiență hepatică fulminantă sunt sindroame clinice de patologie hepatică, caracterizate prin dezvoltarea bruscă a disfuncției hepatice severe la o persoană sănătoasă. Aceste sindroame sunt de obicei însoțite de encefalopatie, coagulopatie severă și alte tulburări metabolice. Pacienții cu insuficiență hepatică acută pot dezvolta insuficiență cardiovasculară, respiratorie și renală.
Prognosticul pentru insuficiența hepatică acută este mult mai rău decât pentru cronică, dar afectarea acută a ficatului poate fi reversibilă, pacienții supraviețuitori își pot reveni complet. Complicațiile care pun viața în pericol la pacienții cu insuficiență hepatică sunt infecții bacteriene și fungice, edem cerebral, insuficiență cardiovasculară, renală și respiratorie, tulburări de echilibru electrolitic și acido-bazic, coagulopatie.
comă hepatică reprezintă cea mai gravă manifestare a hepatocelulare funcţionale şi/sau insuficiență vasculară ficat, caracterizat prin leziuni toxice la nivelul central sistem nervos cu tulburări neuropsihice profunde, convulsii, pierderea cunoştinţei şi tulburarea funcţiilor vitale ale organismului, se referă la stările sale extreme. Cel mai adesea, coma hepatică apare cu hepatită virală, distrofie hepatică toxică, ciroză, tulburare acută de circulație hepatică și sindrom de hipertensiune portală.
Dacă funcția antitoxică a hepatocitelor este afectată sau când sângele este derivat din vena portă către vena cavă, în ea se acumulează produse metabolice toxice precum amoniacul, fenolii, polipeptidele toxice, tiramina etc.. Amoniacul se combină în creier cu α- acid ketoglutaric și în cele din urmă se formează acid glutamic. Astfel, amoniacul blochează participarea acidului α-cetoglutaric la ciclul Krebs. Tiramina, care pătrunde în sistemul nervos central, stimulează formarea de neurotransmițători excitatori (dopamină și norepinefrină), ceea ce agravează simptomele neurologice. În ficatul afectat, activitatea proceselor de distrugere a aldosteronului scade. Acest lucru duce la hiperaldosteronism secundar și hipokaliemie.
Tulburările metabolismului carbohidraților, lipidelor și proteinelor în bolile hepatice pot provoca o schimbare a stării acido-bazice (de obicei către partea acidă cu acumularea de metaboliți acizi în sânge), precum și modificări ale termoreglării.
Ficatul, în special la copii și vârstnici, este foarte susceptibil la efectele factori adversi. În fața deteriorării situația de mediu, utilizare frecventă medicamente și contactul cu otrăvuri îi este greu. Chiar și capacitatea fenomenală de a se regenera nu salvează întotdeauna, datorită căreia organul deteriorat se poate recupera și reînnoi. activitate functionala. Dezvoltarea hepatitei toxice provoacă necroză sau moarte celulară ireversibilă, care este însoțită de un proces inflamator activ. Ca factori etiologici (cauzali) pot fi:
- Otrăvuri care afectează selectiv ficatul (tropic la parenchimul său): etilenglicol, fosfor alb, fenol, derivați de benzen. Această grupă include și hidrocarburile clorurate, sărurile metale grele si etc.
- Alcoolul și surogații săi - alcool metilic, strălucire de lună (otrăvitoare, în principal din cauza uleiuri de combustibil prezente în compoziție).
- Potențial dăunător pentru ficat substanțe medicinale(antituberculoză și antiinflamatoare nesteroidiene, citostatice, sulfonamide, unele tipuri de medicamente antibacteriene).
Hepatita în timpul intoxicației poate fi acută sau cronică și este adesea observată în cazul boli profesionale: lucrătorii implicați în producție periculoasă, lucrătorii de laborator care au fost în contact cu otrăvuri de mulți ani suferă.
Intoxicația cu compuși hepatotropi apare atunci când nu sunt respectate regulile de siguranță, la utilizare fonduri de calitate scăzută protecţie. Medicamentele sunt otrăvitoare nu numai în doze mari; importantă este capacitatea ficatului de a transforma substanțele.
Alcoolul joacă un rol important în dezvoltarea tulburărilor – mai ales atunci când o persoană îl consumă o perioadă lungă de timp, de la câteva zile până la multe săptămâni. Dacă în acest moment metabolismul este încetinit și toxinele se acumulează, celulele hepatice (hepatocitele) sunt deteriorate, are loc un proces inflamator în parenchim.
Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii sunt:
- predispoziție genetică (deficit de enzime necesare participării la metabolism);
- (implică o activitate funcțională pre-redusă);
- patologii autoimune, infecții;
- abuzul de alcool;
- necesitatea de a lua în mod constant medicamente care au potențial hepatotoxicitate (riscul crește cu cât este mai puternic, cu atât doza este mai mare);
- aparținând sexului feminin;
- Disponibilitate supraponderal corp;
- pentru copii și in varsta, sarcina.
Merită să știți că la persoanele care beau adesea alcool, hepatita toxică nu este neapărat alcoolică. pentru că funcţionalitate ficatul este epuizat, devine susceptibil la influențe dăunătoare și riscul de a se dezvolta leziune medicamentoasă, în special când receptie simultana medicamente și etanol este foarte mare.
Probabilitatea de încălcări crește o suprasolicitare emoțională puternică.
Simptome
Severitatea manifestărilor clinice poate varia în funcție de doza de substanță otrăvitoare, durata contactului, tulburări metaboliceși o posibilă combinație de factori de risc. Există atât forme anicterice ale bolii, cât și opțiuni care reprezintă o amenințare la adresa vieții ca urmare a dezvoltării insuficienței hepatice fulminante (în creștere rapidă).
Curs acut
Simptomele hepatitei toxice includ:
- O creștere a temperaturii corpului la un număr mare, combinată cu slăbiciune severă.
- Durere în abdomen, localizată în principal în cadranul superior drept.
- Lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături.
- Mărirea ficatului (hepatomegalie).
- Îngălbenirea pielii, mucoaselor, sclera ochilor.
- Urina întunecată și fecale ușoare (acolice).
Starea pacientului se deteriorează progresiv, probabil afectarea sistemului nervos, manifestată prin letargie, confuzie, tremor la nivelul membrelor, dezorientare în spațiu; se găsesc zgârieturi pe piele, provocate mâncărime severă. În cazurile severe, se alătură sindromul hemoragic, care se caracterizează prin sângerare a membranelor mucoase.
Forma cronică
Se prezintă adesea cu simptome ușoare și relativ curs favorabil, deoarece doza de otravă care acționează asupra ficatului nu este suficientă pentru a provoca leziuni masive ale țesutului organului. Febra este caracteristică numai atunci când procesul este decompensat ca urmare a adăugării unei noi patologii sau a stadiului final al bolii. Sindromul dispeptic iese în prim-plan:
Intensitatea icterului fluctuează în funcție de activitatea inflamației. La curs lung hepatită toxică, se formează ciroza - formarea în locul celulelor necrotice ale nodurilor, constând din țesut fibros. În acest caz, simptomele denumite anterior sunt alăturate de:
- eritem palmar și plantar (roșeața palmelor, picioarelor);
- hemoragii petehiale;
- tendință la hematoame (vânătăi) pe piele.
Uneori se observă căderea părului, ceea ce este tipic pentru contactul cu hidrocarburi clorurate.
Forma cronică de hepatită asociată cu intoxicația se caracterizează prin așa-numitul „simptom de eliminare” - încetarea expunerii la o substanță toxică provoacă imbunatatire semnificativa bunăstare.
Acest lucru se datorează atât capacității de regenerare a ficatului, cât și particularităților patogenezei (mecanismul de dezvoltare) a tulburărilor. Desigur, cu ciroza avansată, modificările sunt ireversibile, dar înainte de formarea acesteia, cu condiția ca contactul cu otrava să fie întrerupt, starea pacientului se stabilizează.
Posibile complicații
Insuficiența hepatică este etapa finală în dezvoltarea procesului patologic în orice formă de otrăvire. Cu necroza masivă a hepatocitelor, apare imediat, cu distrugere parțială compensată - după un timp, deoarece capacitatea organului de a se recupera este epuizată. Insoteste intotdeauna ciroza, cu evolutie nefavorabila a bolii, trece de la varianta cronica la formă ascuțită. În acest caz, se observă următoarele simptome:
- ficatul este redus în dimensiune;
- icterul crește;
- se observă tulburări de conștiență până la comă.
Apare miros dulce din gură, sângerări ale membranelor mucoase, răni, locuri de injectare. Acumularea de toxine și pătrunderea lor prin bariera hemato-encefalică a creierului duce la encefalopatie hepatică.
Caracteristici la copii
Hepatita la un copil apare cel mai adesea ca urmare a luării de medicamente - și în marea majoritate a cazurilor, acestea sunt antipiretice (antipiretice) utilizate pentru combaterea febrei în timpul unei infecții virale sau bacteriene:
- Paracetamol.
- Acid acetilsalicilic (Aspirina).
Hepatită acută indusă de medicamente
Boala este cauzată, de regulă, de aportul necontrolat de antipiretice, în care apare o supradoză. Cum copil mai mic, cu atât este mai susceptibil la substanta activa. Nu este exclusă utilizarea medicamentelor pe bază de Paracetamol în scopuri suicidare. Deși acest remediu este considerat sigur și este recomandat ca antipiretic în copilărie protocoale internaționale, trebuie utilizat într-o măsură limitată și numai conform indicațiilor (pentru a reduce temperatura ridicată).
Hepatita toxică la copii se caracterizează prin:
- lipsa poftei de mâncare;
- greață, vărsături;
- durere în abdomen;
- febră.
Icterul nu este întotdeauna observat - adesea poate fi văzut numai cu o formă severă a bolii. Același lucru este valabil și pentru modificările fecalelor și urinei. Cu toate acestea, în cazul hepatitei cu curgere rapidă, se dezvăluie o culoare șofran a pielii, sclera ochilor, vărsăturile cu „zaț de cafea” (cu un amestec de sânge) sunt probabile, apariția unor mici punctate. erupție cutanată hemoragică pe mucoasele.
sindromul Reye
Aceasta este o variantă specială (afectarea sistemului nervos central de către substanțe acumulate ca urmare a tulburărilor proceselor metabolice), caracteristică copiilor care primesc tratament cu medicamente pe bază de acid acetilsalicilic. Se caracterizează prin dezvoltarea treptată:
- Mai întâi există greață, apoi vărsături repetate.
- Câteva ore mai târziu (uneori o zi mai târziu) apare o imagine tulburări neurologice: delir, agitație, alternând cu letargie și somnolență, dezorientare în spațiu. În același timp, există dificultăți de respirație, convulsii.
- Etapa finală este trecerea copilului la comă, caracterizată printr-o lipsă de conștiință și reacție la stimuli externi.
Mărirea ficatului (hepatomegalie) apare, de regulă, în perioada de la 4 la 7 zile de boală. Îngălbenirea pielii de cele mai multe ori nu este observată. Posibilă febră, diaree, sângerare a mucoaselor și locurilor de injectare.
Sindromul Reye este cel mai adesea înregistrat la pacienții cu vârsta cuprinsă între 5 și 14 ani. Patogenia este încă în studiu. Riscul de dezvoltare, conform studiilor, nu depinde de doza de medicament - aproape toți pacienții l-au folosit în terapie. cantități admisibile recomandat de instructiuni. Din acest motiv, aspirina și preparatele pe bază de ea sunt interzise pentru utilizare în practica pediatrică.
Vărsăturile, în special „zațul de cafea” (cu amestec de sânge) sunt un semn obligatoriu. Dacă este absent, atunci este necesar să ne gândim la un alt diagnostic decât sindromul Reye.
Diagnosticare
Pentru a confirma natura toxică a hepatitei, este importantă o anamneză: informații despre contactul cu o substanță toxică, activitatea profesională, medicamentele primite de la un pacient sau martori dacă victima este inconștientă.
Metode de laborator
LA căutarea diagnosticului implicat în primul rând analiza biochimică sânge. Acest studiu vă permite să faceți o presupunere despre forma bolii (acută, cronică), pentru a determina dacă există leziuni concomitente ale altor organe, cu excepția ficatului. Pentru medicul curant cea mai mare valoare au indicatori precum:
- Enzime din grupul transaminazelor - ALT, AST.
- Bilirubina (totală, fracțiuni).
- Fosfataza alcalină.
Nivelul creatininei și ureei vă permite să aflați dacă sunt implicate în proces patologic rinichi. Asigurați-vă că efectuați o coagulogramă pentru a determina parametrii sistemului de coagulare a sângelui.
Într-un proces acut, se observă o creștere pronunțată a valorilor, schimbându-se dinamic în timp - de exemplu, enzimele hepatice cresc de câteva zeci de ori. Pentru diagnostic diferentiat cu cronica hepatita infectioasa metodele de detectare a anticorpilor, ARN-ului și ADN-ului virusurilor pot fi utile ( test imunosorbent legat, reacția în lanț a polimerazei).
Metode instrumentale
Gama de studii depinde de starea de bine a pacientului. În timpul diagnosticelor planificate, prevalează cele care permit evaluarea stării ficatului; la internarea în spital, sunt necesare teste suplimentare care reflectă activitatea funcțională a celor mai semnificative organe și sisteme. Sunt utilizate:
- cu ultrasunete;
- electrocardiografie;
- electroencefalografie;
- biopsie (prelevarea unui fragment de organ pentru analiza microscopică) etc.
Cu ajutorul lor, puteți afla dacă pacientul a dezvoltat ciroză, dacă există tulburări ale inimii, ale sistemului nervos. În funcție de evoluția bolii, rezultatele pot varia, deci monitorizarea regulată cu reţinere teste.
Tratament
Hepatita acută toxică trebuie tratată într-un spital specializat sub supraveghere personal medical. Dacă starea pacientului inspiră îngrijorare și este considerată gravă, acesta este transferat la unitatea de terapie intensivă (UTI). La forma cronica(supus unui curs stabil), de regulă, pacientul nu are nevoie de spitalizare - este suficient controlul ambulatoriu, adică vizite regulate la medic în clinică.
Eliminare
Această metodă de tratament a fost deja discutată în secțiunea „Simptome” când se descrie hepatita cronică provocată de toxine. Metoda se bazează pe întreruperea contactului cu substanțele toxice, care elimină factor cauzalși permite ficatului să curgă procesele de recuperare. Necesar:
La otrăvire acută iar aportul substanței prin gură, este necesar lavajul gastric. Cu cât măsurile de eliminare sunt luate mai devreme, cu atât va fi mai eficientă - modificări secundare, din cauza formării cirozei, nu poate fi îndepărtată. Cu toate acestea, în acest caz, există șansa de a opri progresul procesului, sau cel puțin de a o încetini, ceea ce va afecta favorabil starea pacientului.
Terapie medicală
Tratamentul hepatitei toxice depinde de varianta bolii, regimul de prescriere a medicamentelor poate include:
- sorbenti, hepatoprotectori (Heptral, Essentiale);
- antioxidanti (vitamina E);
- medii de perfuzie (soluție izotonică de clorură de sodiu, glucoză).
Se mai folosesc diuretice, sau diuretice (Furosemid, Manitol), laxative (Lactulose). Unii pacienți li se prezintă clisme. Cu o intoxicație severă, poate fi necesară hemodializa - o procedură pentru curățarea sângelui de substanțe toxice folosind un aparat special.
Dacă se dezvoltă toxic hepatită indusă de medicamente asociat cu administrarea paracetamolului, puteți utiliza un antidot specific - N-acetilcisteină.
Este eficient în primele 10 ore de la debutul simptomelor, face posibilă oprirea procesului de deteriorare a hepatocitelor și, prin urmare, prevenirea insuficienței hepatice acute.
Prevenire și prognostic
Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor hepatice toxice, este necesar:
- Utilizați medicamente numai conform indicațiilor, în conformitate cu recomandarea medicului, monitorizați cu atenție doza.
- Nu utilizați aspirina ca antipiretic la copii.
- Respectați regulile de siguranță la locul de muncă activitate profesională sugerează contactul cu otrava.
- Utilizați cu atenție agenți toxici (inclusiv pesticide) în viața de zi cu zi.
Amintiți-vă că inflamația provocată de toxină se dezvoltă rapid și va dura mult timp pentru a o trata și nu este întotdeauna posibil să preziceți consecințele. Prognosticul pentru forma cronică de hepatită este relativ favorabil - dacă pacientul a finalizat un curs de terapie, aderă la principiile eliminării. La leziune acutățesut hepatic, probabilitatea de recuperare depinde de doza de compuși toxici, prezența boli concomitente. Unele toxine provoacă modificări ireversibile, progresând rapid la scenă insuficienta functionalași encefalopatie.
II. Etiologie
virusuri hepatotropice (90%), intoxicație cu alcool, otravuri hepatotrope etc.
III. Semne clinice și funcționale:
1. Etape:
a) initiala.
b) a format ciroză.
c) terminal.
2. Activitatea procesului:
A) faza activă.
b) faza inactiva.
3. Insuficiență hepatică:
a) lipsă.
b) grad ușor.
b) medie.
c) severă.
4. Hipertensiune portală:
a) lipsă.
b) moderată.
c) pronunțat.
5. Hipersplenism: nu au nici.
IV. Natura blocării portalului:
a) intrahepatic.
b) mixt.
2. Tipul de blocare a portalului:
a) cu predominanţă intestinal-mezenteric.
b) gastrointestinale.
CLASIFICAREA BOLII ALCOOLICE DE FICAT
Forme clinice ale bolii hepatice alcoolice:
1. Degenerarea grasă ficat (steatoză hepatică)
2. Ascuțit hepatită alcoolică(steatohepatită)"
3. Hepatită alcoolică cronică (steatohepatită)
cu activitate minimă
Cu un grad pronunțat de activitate
4. Ciroza alcoolică a ficatului
Formularea exemplară a diagnosticului
boala alcoolica ficat: steatohepatită alcoolică.
Boala alcoolică a ficatului: ciroza alcoolica ficat, fază activă, stadiu de ciroză matură, compensată (Child-Pugh clasa A).Hipertensiune portală stadiul II.
Determinarea severității cirozei hepatice conform Child-Pugh.
Fiecare dintre indicatori este evaluat în puncte (respectiv, 1, 2 sau 3 puncte). Interpretarea se realizează după următoarele criterii
▪Ciroza hepatica compensata (clasa A) - 5-6 puncte
▪Ciroza hepatica subcompensata (clasa B) - 7-9 puncte
▪Ciroza hepatica decompensata (clasa C) – 10-15 puncte
Ciroza hepatică virală, stadiul cirozei mature, fază activă, disfuncție hepatică ușoară (Child-Pugh clasa A), stadiul 1 hipertensiune portală (intrahepatică).
Ciroza hepatica de etiologie alcoolica, stadiul cirozei mature, faza activa, subcompensata (Child-Pugh clasa B), portal hipertensiune arterială III etape.
CLASIFICAREA CLINICĂ A HIPERTENSIUNII PORTALE, E. S. Ryss, 1988
| Etapă | semne |
| I (preclinic, inițial manifestari clinice) | Greutate în hipocondrul drept și abdomen, flatulență moderată, stare generală de rău |
| II (manifestări clinice severe) | Greutate, durere înăuntru jumatatea superioara abdomen, hipocondrul drept, flatulență, tulburări dispeptice. O creștere a dimensiunii ficatului și a splinei (corelații între creșterea lor și gradul de severitate hipertensiune portală Nu) |
| III (manifestări clinice pronunțate) | „Cap de Meduse”. Ascita. Expansiunea venelor esofagului, stomacului, venelor hemoroidale. Fără sângerare semnificativă. |
| IV (complicații) | Ascita imensă, greu de tratat. Sângerare masivă, recurentă din vene varicoase organe interne(de obicei esofagian) |
clasificare boala de calcul biliar(III Congres al Gastroenterologilor Ruși, 2002)
Etapa I - inițială sau prestone:
A/ Bilă groasă eterogenă
B/ Formarea nămolului biliar:
● cu prezenţa microliţilor
● bilă de chit
●combinarea bilei de chit cu microliti
Etapa II - formare calculi biliari
A/ După localizare:
▪ în vezica biliara
▪în general canal biliar
▪în canalele hepatice
B/ După numărul de pietre
▪ singur
▪ multiple
B/ După compoziția pietrelor:
▪ colesterolul
▪ pigment
▪ mixte
Y/ De curs clinic:
a) latentă
b) cu prezența simptomelor clinice:
▪ formă dureroasă cu colici biliare tipice
▪ formă dispeptică
▪ deghizat în alte boli
etapa a III-a- recidivante cronice colecistită calculoasă
Etapa IV - complicații
CLASIFICAREA COLECISTITEI CRONICE, J. S. Zimmerman, 1992
După etiologie și patogeneză:
1. Bacterian.
2. Viral.
4. Nemicrobian („aseptic”, imunogen).
5. Alergic.
6. „Enzimatic”.
7. Etiologie inexplicabilă.
De forme clinice:
1. Cronică colecistită acalculoasă:
a) dominant proces inflamator;
b) cu prevalenţa fenomenelor diskinetice.
2. Colecistita cronică calculoasă.
După tipul de diskinezie:
1. Încălcare funcția contractilă canale biliare:
a) hiperkinezia căilor biliare;
b) hipokineza căilor biliare - fără modificarea tonusului acestuia (normotonie), cu afectarea tonusului (hipotensiune).
2. Încălcarea aparatului sfincterian al tractului biliar:
a) hipertonicitatea sfincterului lui Oddi;
b) hipertonicitatea sfincterului Lutkens;
c) hipertonicitatea ambilor sfincteri.
După natura fluxului:
1. Adeseori recurent (curs favorabil).
2. Adeseori recurent (curs persistent).
3. Debit constant (monoton).
4. Mascat (curs atipic).
În funcție de fazele bolii:
1. Faza de exacerbare. (decompensare).
2. Faza de exacerbare a decolorării (subcompensare).
3. Faza de remisiune (compensare - persistentă, instabilă).
Principal simptome clinice:
1. Dureros.
2. dispeptic.
3. Distonie vegetativă.
4. Reactiv din partea dreaptă (iritant).
5. Tensiune premenstruală.
6. Solar.
7. Cardialgic (colecistocardic).
8. Nevrotic-asemănător nevrozei.
9. Alergic.
După gravitate:
1. Ușoare.
2. Moderat.
3. Grele.
Complicatii:
1. Pancreatită reactivă(colepancreatită).
2. Hepatită reactivă.
3. Duodenita cronica si periduodenita.
4. Pericolecistita.
5. Stază duodenală cronică.
6. Altele.
Exemple de diagnostic:
Colecistită bacteriană cronică necalculoasă cu dischinezie biliară hipomotorie și hipertonicitate a sfincterului lui Oddi, curs monoton cu predominanța dispepsiei biliare și alergii, faza de exacerbare care se estompează, grad mediu severitate, pericolecistita.
CLASIFICAREA TULBURĂRILOR FUNCȚIONALE ALE CĂILOR BILIARE
În prezent, în conformitate cu Consensul de la Roma (Roma, 1999), se face o distincție între:
A. disfuncție a vezicii biliare
b. Disfuncția sfincterului lui Oddi
Făcând clic pe butonul „Descărcați arhiva”, veți descărca gratuit fișierul de care aveți nevoie.
Înainte de a descărca acest fișier, amintiți-vă acele eseuri bune, control, referate, teze, articole și alte documente care se află nerevendicate pe computerul dvs. Aceasta este munca ta, ar trebui să participe la dezvoltarea societății și să beneficieze oamenii. Găsiți aceste lucrări și trimiteți-le la baza de cunoștințe.
Noi și toți studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vom fi foarte recunoscători.
Pentru a descărca o arhivă cu un document, introduceți un număr de cinci cifre în câmpul de mai jos și faceți clic pe butonul „Descărcați arhiva”
Documente similare
Un complex de simptome care se dezvoltă cu modificări ale parenchimului hepatic și o încălcare a funcțiilor acestuia. Etiologia, patogeneza, clasificarea și manifestările clinice ale insuficienței hepatice acute; encefalopatie hepatica. Diagnosticul, tratamentul, prevenirea insuficienței renale acute.
prezentare, adaugat 18.05.2015
Principalele funcții ale ficatului, rolul său în proteine, lipide și metabolismul carbohidraților, participarea la sistemul de detoxifiere. Motivele care determină dezvoltarea, cursul și tablou clinic insuficienta hepatica. sindroame majore, semne de laborator si clasificare.
rezumat, adăugat 24.11.2009
Încălcarea coagulării sângelui cu modificarea echilibrului hemostatic din cauza formării excesive de trombine (coagulare intravasculară diseminată). Terapie intensivă insuficienta hepatica. De bază și terapie specifică boli.
rezumat, adăugat 24.11.2009
feluri comă hepatică. Necroza masivă a parenchimului hepatic. Stadiile dezvoltării comei hepatice. Hiperasotemie, niveluri crescute acizi biliariîn sânge. Determinarea disocierii bilirubină-enzimă. Eliminarea factorilor care provoacă comă hepatică.
prezentare, adaugat 12.10.2013
Boală hepatică cronică progresivă la om. O scădere semnificativă a numărului de hepatocite funcționale, restructurarea parenchimului și sistem vascular ficat cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței hepatice și a hipertensiunii portale.
prezentare, adaugat 28.05.2014
Încălcare gravă circulația sângelui ca unul dintre simptomele insuficienței cardiace acute. Clasificarea AHF pe baza efectelor în diferite stadii ale bolii. Cauzele bolii, metode de tratament. Primul ajutor pentru leșin și prăbușire.
prezentare, adaugat 17.03.2010
Prerenal, renal, postrenal acut insuficiență renală. Leziune ischemică parenchim renal. Consecințele dezechilibrului de sodiu. Diagnostic, criterii de laborator, niveluri de uree în urină și plasmă. Clinica, prevenire, tratament.
Una dintre numeroasele funcții ale ficatului din organism este neutralizarea diferitelor otrăvuri. Aproape toate substanțele care intră în organism dăunează „laboratorului nostru central”. Printre acestea, totuși, există otrăvuri care afectează selectiv acest organ special. Ele sunt numite hepatotropice și provoacă dezvoltarea unor leziuni hepatice toxic-chimice (hepatită toxică).
Pentru toate hepatitele sunt caracteristice modificări (necroză sau distrofie) ale celulelor hepatice. Țesutul hepatic este format din celule parenchimatoase, stromă portală și celule ale sistemului reticuloendotelial. În hepatitele toxice, în cele mai multe cazuri, procesul are loc în parenchim, fără a afecta stroma (baza) ficatului.
Mecanismul de dezvoltare a necrozei este diferit și nu întotdeauna clar. Mai des și mai ales, centrul lobulului are de suferit. Motivul este o încălcare a alimentării sale cu sânge din cauza comprimatului vase de sânge(sinusoide).
Acest mecanism de acțiune este caracteristic hidrocarburilor clorurate. Acestea includ tetraclorură de hidrogen, cloroform, cloretan, DDT. În prezent, aceste substanțe sunt folosite ca solvenți și ca materii prime pentru fabricare dezinfectante, al căror număr și gamă cresc în fiecare an.
Alte substanțe hepatotrope au un efect negativ asupra celulelor hepatice, pătrunzând prin membrana lor. În acest fel, „respirația celulară” și metabolismul sunt întrerupte. Aceste substanțe (pe lângă hidrocarburile clorurate) includ produse petroliere clorurate. Galovax este deosebit de toxic. Este folosit ca izolator la fabricarea condensatoarelor, transformatoarelor.
Leziuni hepatice toxice poate fi cauzată și de derivații benzenici. Atentie speciala datorita cresterii cazurilor intoxicație cronică atrage stirenul. Există un alt grup de substanțe care acționează asupra ficatului. Printre ei - arsen, mercur, aur, fosfor. Cele mai multe dintre ele sunt depuse (depuse) în ficat pentru o lungă perioadă de timp. Compușii nitro de arsen și benzen privează celulele hepatice de vitalitate substante esentiale, ceea ce duce, de asemenea, la întreruperea activității normale a organului.
După cum puteți vedea, există mai multe moduri în care ficatul suferă modificări ca urmare a unei „întâlniri” cu otravă. Toate duc la un singur lucru - la distrugerea țesutului hepatic, ceea ce implică o încălcare a funcțiilor sale de bază.
Încă o dată, vreau să subliniez: dezvoltarea hepatitei depinde de mulți factori, printre ei rol important Joaca stare generală organism și sensibilitatea individuală. Se întâmplă ca ingestia a 1,5 ml de otravă hepatotropă „clasică” să se încheie cu moartea, iar într-un alt caz, după consumul a 200 ml din aceeași otravă, este posibilă o recuperare completă.
La alcoolism cronic toxicitatea otrăvirii crește. Același lucru se poate spune despre prezența depozitelor de grăsime în organism, contribuind la fixarea otrăvurilor și menținând concentrația ridicată a acestora în organism. Prin urmare, atât o dietă bogată în grăsimi, cât și postul cresc efectul hepatotoxic al otrăvurilor.
Hepatita toxică se transformă rar în ciroză hepatică. De obicei, încetarea contactului cu otrava duce la regenerarea (recuperarea) celulelor hepatice. Interesant este că după otrăvire, celulele hepatice capătă o oarecare rezistență la expunerea repetată la otrăvuri. Hepatita profesională se distinge prin natura inversă a leziunii.
Intoxicația acută este rară și devine posibilă în timpul urgențelor.
Primul ajutor este de a scoate victima din incintă și de a o preda la un calificat institutie medicala, unde i se vor efectua măsuri de îndepărtare a otravii din organism, precum și proceduri de vindecare pentru a restabili funcția hepatică.
Mai des observat hepatită cronică toxică. Se caracterizează prin manifestări benigne şi rezultat favorabil maladie. De regulă, semnele caracteristice înfrângerii căilor biliare vin în prim-plan. Dureri în hipocondrul drept, greață, stare de rău, febră, care nu pot fi tratate cu agenți antibacterieni.
Icter observată doar la un sfert dintre pacienţi. colorare galbenă piele iar mucoasele devin vizibile dacă cantitatea de bilirubină din sânge depășește 2 mg%. De obicei când hepatită cronică o creștere a bilirubinei nu atinge această cifră și poate fi detectată doar printr-o metodă de laborator.
Hepatita profesională nu curge izolat, semnele sale sunt observate pe fondul modificărilor altor organe și sisteme.
Când a fost descoperit semne de toxicitate hepatică, persoana trebuie transferată la un alt loc de muncă în afara contactului cu otrava. Aceasta este condiția principală pentru restabilirea cu succes a funcției hepatice. Alte măsuri medicale sunt în plus reparatori. LA tratament complex includ vitamine, substanțe lipotrope, agenți coleretici și spasmodici. Dieta obligatorie și excluderea alcoolului. Trebuie să mănânci de 5-6 ori pe zi, în porții mici (pentru descărcare mai bună bilă). Asigurați-vă că limitați grăsimile animale, includeți o mulțime de proteine, legume și fructe în dietă.
