Simptomele bolii Graves. Ce ai vrea să știi despre boala Graves - gușă toxică difuză

Boala Graves este un tip de hipertiroidism care apare în principal la femei (de 7 ori mai des decât la bărbați) și se manifestă cel mai adesea în deceniul 3-4 de viață. Boala se caracterizează prin gușă, leziuni oculare și cutanate, dar toate cele trei manifestări nu apar întotdeauna împreună.

Cauzele bolii Graves

Există o predispoziție familială cunoscută la boala Graves. Rol important factorii genetici joacă un rol în patogeneza bolii.

Hipertiroidismul apare ca urmare a stimulării receptorilor hormonali care stimulează tiroida de către autoanticorpi la acești receptori, așa-numitele imunoglobuline care stimulează tiroida. Stimularea excesivă duce la o creștere a sintezei și secreției de hormoni tiroidieni, precum și la o creștere a glanda tiroida.

Motivele formării de autoanticorpi la receptorii hormonilor de stimulare a tiroidei sunt necunoscute, dar se presupune că factorii infecțioși și de mediu, precum și imunosupresia indusă de stres, stau la baza acestui mecanism. Cauzele manifestărilor bolii Graves la nivelul pielii și ochilor sunt, de asemenea, necunoscute. Poate că aceste manifestări sunt rezultatul unei reacții încrucișate a imunoglobulinelor de stimulare a tiroidei cu receptorii hormonali de stimulare a tiroidei de pe fibroblastele din orbită și din derm. Această interacțiune declanșează producerea a numeroase citokine și sinteza glicozaminoglicanilor de către fibroblasti. Modificările asociate cu acumularea de glicozaminoglicani și țesuturi se manifestă clinic prin modificări ale pielii și oftalmopatie.

Simptomele bolii Graves

Boala Graves se prezintă adesea pentru prima dată în diverse simptome comuneși semne de tireotoxicoză. Pot fi detectate hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă și exacerbare, în special la pacienții vârstnici cu boli însoțitoare a sistemului cardio-vascular.

Manifestări ale bolii Graves

• Anxietate
• Transpirație excesivă
• Oboseală
• simtindu-se fierbinte ( slaba toleranta căldură)
• Defecare frecventă
• Iritabilitate
• Nereguli menstruale
• bătăile inimii
• Dificultăți de respirație sau senzație de dispnee
• Pierdere în greutate
• Puls energic și puternic
• Presiune sistolică crescută
• Păr fin mătăsos
• Tremur fin al mâinilor și al limbii
• Hiperkinezie
• hiperreflexie
• Onicoliza
• Slăbiciune mușchi scheletic centura de umăr superioară
• Fisura palpebrala larga, lag pleoapa superioară din irisul fixării privirii asupra unui obiect deplasat încet în jos
• tahicardie
• Piele caldă, umedă, netedă

Glanda tiroidă din boala Graves este de obicei extinsă în mod difuz, iar consistența sa poate varia de la moale la fermă. Zgomotul sau vibrațiile pot fi simțite peste glande, indicând o vascularizare crescută. Adesea la palpare se determină un lob piramidal mărit.

Pacienții cu boala Graves pot prezenta modificări ale orbitei (orbitopatie), inclusiv exoftalmie și proptoză. Aceste modificări pot duce la complicații, de la hiperemie ușoară (cu chemoză, conjunctivită și umflare periorbitală) până la ulcerații corneene, nevrite nervul oftalmic, atrofie nervul optic, oftalmoplegie exoftalmică. Exoftalmia rapid progresivă se numește exoftalmie malignă. Boala Graves afectează, de asemenea, mușchii extraoculari, ducând la inflamație, mărire a mușchilor și fibroză ulterioară, disfuncție și uneori diplopie.

Leziunile cutanate asociate cu boala Graves apar de obicei pe partea din spate picioare sau în regiunea pretibială sub formă de zone hiperpigmentate îngroșate, ridicate („ coaja de portocala"). Astfel de leziuni pot fi însoțite de mâncărime și umflături dense.

Diagnosticul bolii Graves

Cercetări de laborator și instrumentale

În boala Graves și în alte forme de tireotoxicoză există niveluri ridicate T4 și T3 care circulă liber, cu o concentrație nedetectabilă de hormon de stimulare a tiroidei. Uneori, este detectată doar o creștere a concentrației de T3. Această afecțiune se numește tirotoxicoză T3. La examinarea radioizotopului, boala Graves se caracterizează prin absorbția difuză crescută a radioizotopului de către glanda tiroidă.

Diagnostic diferentiat

Prezența tireotoxicozei, gușii și oftalmopatiei este considerată un semn real al bolii Graves. Când un pacient are o combinație de astfel de simptome, scanarea radioizotopilor este indicată numai în cazuri rare.

Gușa simetrică, mai ales în prezența zgomotului deasupra acesteia, este cea mai caracteristică bolii Graves, deși ocazional cauzele unor astfel de manifestări pot fi un adenom care secretă hormon de stimulare a tiroidei, precum și afecțiunile asociate cu stimularea trofoblastică a glandei tiroide ( aluniță hidatiformăși coriocarcinom). Palparea unei singure mase nodulare poate indica un adenom toxic, in timp ce masele nodulare multiple sugereaza prezenta unei guse multinodulare. Sensibil la palpare glanda tiroida la pacientii care au suferit boala virala, sugerează tiroidita subacută. Absența unei glande tiroide palpabile indică o sursă exogenă de hormoni tiroidieni (tireotoxicoză artificială) sau, mult mai rar, o sursă ectopică de producție de hormoni tiroidieni (gușă ovariană).

Hipertiroidismul, cu excepția hipertiroidismului indus de iod, se caracterizează prin acumularea crescută de radiofarmaceutic în timpul scanare cu radioizotopi. În schimb, tiroidita cauzată de eliberarea excesivă a depozitelor de hormoni tiroidieni se caracterizează prin rate mici acumulare radiofarmaceutică (de obicei<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Tratamentul bolii Graves

Toți pacienții cu boala Graves necesită tratament cu medicamente antitiroidiene. Uneori, tionamidele sunt folosite ca medicamente de primă linie pentru a induce remisiunea. În alte cazuri, ele sunt utilizate pentru terapie pe termen scurt pentru a gestiona simptomele bolii înainte de a fi tratate cu preparate cu iod radioactiv sau înainte de operație.

Tratament conservator

Terapie cu tionamide

Propiltiouracilul (PTU), metimazolul și antagoniștii β-adrenergici (β-blocante) sunt eficienți în tratamentul bolii Graves. Blocanții b-adrenergici sunt utilizați ca adjuvanți deoarece reduc multe dintre manifestările clinice ale stimulării simpatice excesive - tremor, palpitații și anxietate.

În general, cu susceptibilitatea pacientului, tionamidele pot opri foarte eficient hipertiroidismul.

La grupurile de copii, adolescenți și pacienți cu gușă mică și hipertiroidism ușor, recuperarea spontană este cea mai caracteristică atunci când este tratată numai cu medicamente tionamidice. Se observă că în cazul tratamentului mai lung cu medicamente tionamidice, remisiile prelungite sunt mai frecvente. Prin urmare, majoritatea experților recomandă să luați medicamente cu tionamidă timp de cel puțin 1 an.

Terapia cu radioizotopi

Terapia cu radioizotopi a fost folosită pentru a trata hipertiroidismul încă din anii 1940 și este tratamentul preferat de alegere de mulți pentru tratamentul pacienților vârstnici cu boala Graves. Metoda este utilizată și pentru tratarea gușii toxice multinodulare și a adenoamelor toxice unice (solitare), precum și pentru ablația țesutului tiroidian rezidual sau a celulelor maligne după tiroidectomia subtotală. Terapia cu radioizotopi este absolut contraindicată în timpul sarcinii, deoarece poate duce la hipotiroidism fetal.

Când se pregătesc pacienții pentru terapia cu iod radioactiv, se prescriu preparate cu tionamidă, ceea ce reduce nivelul hormonilor tiroidieni. După administrarea preparatelor de tionamidă, se efectuează terapia cu radioizotopi timp de 4-5 zile, prescriind iodură de sodiu (131I) pe cale orală.

Deși scopul terapiei cu iod radioactiv este obținerea unei stări eutiroidiene, hipotiroidismul se dezvoltă adesea ca urmare a tratamentului, în funcție de doză. Pe baza rezultatelor unui an de urmărire a pacienților după terapia cu radioizotopi, s-a constatat că hipotiroidismul permanent este detectat la cel puțin 50% dintre pacienții care primesc terapie cu doze mari, în timp ce rezultatele unei urmăriri de 25 de ani arată că hipotiroidismul permanent după terapia cu doze mici este observat la cel puțin 25% dintre pacienți. Prin urmare, toți pacienții tratați cu 131I necesită urmărire pe termen lung. În prezent, nu există dovezi că terapia cu iod radioactiv crește riscul de a dezvolta cancer tiroidian.

Tratament chirurgical

Scopul principal al tratamentului chirurgical este eliminarea hipertiroidismului prin reducerea volumului de țesut tiroidian funcțional. Cantitatea de țesut glandular rămas este determinată în funcție de volumul glandei mărite.

Indicații pentru boala Graves

Deoarece terapia cu radioizotopi nu poate fi efectuată în timpul sarcinii, tratamentul chirurgical este indicat tuturor femeilor însărcinate cu intoleranță la medicamentele tionamidice sau dacă este imposibil de controlat hipertiroidismul prin medicație. Tratamentul chirurgical este indicat și altor pacienți cu intoleranță la medicamente tionamidice sau terapie cu iod radioactiv, cu gușă mare care provoacă compresia căilor respiratorii sau disfagie, sau când pacienții aleg tratamentul chirurgical în locul terapiei conservatoare.

Pregătirea preoperatorie

Pregătirea unui pacient cu tireotoxicoză pentru tratamentul chirurgical planificat începe cu numirea medicamentelor tionamidice până la obținerea unei stări eutiroidiene sau cel puțin până când simptomele hipertiroidismului sunt controlate înainte de intervenția chirurgicală. Beta-blocantele sunt utilizate pentru a reduce semnele și simptomele asociate cu stimularea adrenergică. Cu 7-10 zile înainte de operație, iodură de potasiu se administrează oral sub formă de soluție saturată sau soluție de Lugol (conține 7 mg iod într-o picătură).

Pacienții care necesită tiroidectomie de urgență sunt tratați timp de 5 zile cu betametazonă (0,5 mg la 6 ore), acid iopanoic Θ (500 mg la 6 ore) și propranolol (40 mg la 8 ore) înainte de operație. S-a dovedit că acest regim de dozare permite prevenirea sigură și eficientă a furtunii tiroidiene postoperatorii.

Tehnica de operare

În cele mai multe cazuri, tiroidectomia poate fi efectuată printr-o incizie cervicală transversală joasă (abordul Kocher). Pielea, împreună cu mușchiul subcutanat, este separată în sus până la vârful cartilajului tiroidian, în jos până la articulațiile sternoclaviculare și lateral spre marginea interioară a mușchilor sternocleidomastoidieni.

Cei mai mulți preferă să împartă mușchiul infrahioid vertical pe linia mediană și să-l separe de capsula tiroidiană folosind o tehnică contondente și tracțiune laterală. După detectarea polului superior al glandei tiroide, cu grijă - pentru a nu deteriora ramura externă a nervului laringian - artera și vena tiroidiană superioară sunt ligaturate în întregime. Eliberarea polului superior vă permite să mobilizați suprafețele laterale și posterioare ale lobului tiroidian și să identificați artera tiroidiană inferioară pe partea laterală a glandei.

Nervul laringian recurent se găsește medial în apropierea capsulei glandei în punctul de intersecție cu artera tiroidiană inferioară. Din acest punct, nervul laringian recurent este urmărit cu atenție pentru a trece prin membrana cricotiroidiană, unde se separă de glanda tiroidă de deasupra. În aceeași zonă, pot fi detectate glandele paratiroide superioare. De regulă, sunt formațiuni de până la 1 cm în diametru, situate la intersecția arterei tiroide inferioare și a nervului recurent. Trebuie depus toate eforturile pentru a conserva glandele paratiroide.

Din acest moment al operației, este sigură tratarea ramurilor venoase inferioare și posterioare ale glandei tiroide. Istmul glandei este încrucișat între cleme, iar lobul glandei tiroide este separat direct de traheea subiacentă. Dacă există un lob piramidal situat anterior de trahee și laringe, acesta trebuie îndepărtat, deoarece poate provoca recidiva hipertiroidismului.

Pacienții cu boala Graves suferă cel mai adesea rezecție subtotală bilaterală a glandei tiroide. O astfel de operație necesită repetarea pașilor descriși mai sus pe partea opusă. O variantă alternativă a operației este o lobectomie pe o parte și o rezecție subtotală pe partea opusă (operația Dunhill), în care rămâne o bucată de țesut puțin mai mare, dar este mult mai ușor de efectuat tratamentul ulterior.

Complicații ale operației

Din cauza ușoarei umflături din cauza intubării traheale, semnele de afectare a nervilor pot să nu fie observate imediat după extubare, dar acest lucru este sugerat de deteriorarea vocii pacientului în următoarele 12-24 de ore după intervenție chirurgicală. Intraoperator, pentru a preveni o astfel de complicație, este utilă stimularea nervului recurent cu un stimulator special și palparea contracției mușchilor laringelui. Dacă pacientul dezvoltă răgușeală după intervenție chirurgicală, chirurgul trebuie să se asigure că conducerea nervoasă nu este afectată. Dacă ramura externă a nervului laringian este deteriorată, pacientul poate prezenta oboseală rapidă când vorbește și o ușoară schimbare a vocii, mai ales la notele înalte. Astfel de daune pot fi critice pentru cântăreți și vorbitori publici. Prin urmare, în timpul intervenției chirurgicale trebuie depuse toate eforturile pentru a identifica și conserva în mod clar nervii, deoarece localizarea nervilor în apropierea pediculului vascular tiroidian contribuie la astfel de leziuni. Pareza nervoasă tranzitorie apare la 3-5% dintre pacienți. Restabilirea funcției nervoase în acest caz necesită de la câteva zile până la 4 luni. Lezarea completă a nervilor apare în 1% din cazuri sau mai puțin.

Când glandele paratiroide sunt lezate sau excizate, se dezvoltă hipoparatiroidismul. În timpul operației, este necesar să izolați aceste glande și să depuneți toate eforturile pentru a le păstra aportul de sânge, care la 30% dintre pacienți se efectuează direct din capsula glandei tiroide. În cazul încălcării alimentării cu sânge a glandelor paratiroide sau când acestea sunt îndepărtate împreună cu glanda tiroidă, este important să se efectueze autotransplantul acestora. Hipoparatiroidismul tranzitoriu după tiroidectomie apare la 3-5% dintre pacienți. O astfel de afecțiune în perioada imediat postoperatorie necesită numirea preparatelor de vitamina D3 și terapie de întreținere cu preparate de calciu. Hipoparatiroidismul permanent apare la mai puțin de 1% dintre pacienți.

În perioada postoperatorie, pacientul are nevoie de o observare atentă pentru depistarea precoce a sângerării sau a obstrucției căilor respiratorii. La pacienții cu hematoame progresive, creșterea durerii duce uneori la răgușeală și la dezvoltarea rapidă a simptomelor de obstrucție a căilor respiratorii, stridor și depresie respiratorie. Dacă se suspectează sângerare, este necesară îndepărtarea cusăturilor, deschiderea plăgii și evacuarea imediată a hematomului (dacă este necesar, chiar în secție). Uneori, obstrucția căilor respiratorii apare ca urmare a edemului subglotic sau supraglotic. Tratamentul este conservator - inhalarea de oxigen umidificat si administrarea intravenoasa de corticosteroizi.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

boala lui Graves(gușa toxică difuză, boala Graves) este considerată a fi o boală care pune viața în pericol a glandei tiroide. Înfrângerea aproape tuturor organelor și sistemelor face ca boala lui Graves să fie foarte periculoasă. Pacienții au uneori atitudini diferite față de boala lor, variind de la autolimitarea anxios-maniacă în orice până la desconsiderarea completă și refuzul de a-și recunoaște boala.

Desigur, astfel de extreme în comportament nu pot trece neobservate. Pentru unii, acest lucru poate duce la depresie severă, pentru alții, complicații severe sau, chiar mai rău, moarte prematură. Bună, numele meu este Dilyara Lebedeva. Sunt medic endocrinolog și puteți afla mai multe despre mine pe pagina Despre autor.

O persoană cu boala Graves este o persoană cu o inimă „mare”. Și ideea nu este că în el apar calități precum bunătatea, cordialitatea, înțelegerea sau simpatia. Astfel de oameni au o inimă mare în sensul cel mai direct, anatomic al cuvântului.

Un exces de hormoni tiroidieni l-a facut asa. Pentru că este atât de mare și... slab. Da, o creștere a volumului în acest caz nu înseamnă o creștere a rezistenței, mai degrabă, dimpotrivă. Din păcate, aceasta nu este singura slăbiciune la pacienții cu boala Graves. Puteți citi mai multe despre această boală în articol

Restricții forțate în boala Graves

Acest articol este scris pentru pacienții care doresc să preia controlul (sub control rezonabil) asupra bolii lor. Voi încerca să descriu cât mai clar posibil ceea ce nu poți face cu boala Graves și să nu cedezi în fața delirului aproape medical și a prejudecăților care ți se pot impune de către oameni „în afara contactului” (cum se spune acum).

Așadar, iată ce nu trebuie să faci care îți vor îmbunătăți calitatea vieții.

Nu luați medicamente de la caz la caz

Din moment ce s-a întâmplat că medicul dumneavoastră a decis să vă trateze cu medicamente antitiroidiene, atunci cheia succesului tratamentului este consumul regulat de medicamente. Fluctuația constantă a nivelului de hormoni (uneori mai mare, uneori mai scăzută) în cazul aportului neregulat al acestora afectează negativ organele și, eventual, sensibilitatea la medicament în viitor.

Cu toate acestea, aveți dreptul să cereți ca medicul să revizuiască tactica de tratament dacă luarea pastilelor este o povară pentru dumneavoastră. Mai mult, succesul acestei metode de tratament este de doar 30%, în alte cazuri apar recidive.

Ce alte metode sunt folosite în tratamentul bolii Graves, citiți articolul

Nu vă lăsați hormonii să rămână necontrolați

Al doilea „nu se poate” urmează direct din primul. În tratamentul bolii Graves cu tireostatice este necesară monitorizarea lunară a nivelului hormonilor TSH, T4 și T3 liber.

Ca răspuns, glanda pituitară începe să producă mai mult TSH, iar hormonul, la rândul său, provoacă o creștere a glandei tiroide.

De aceea, uneori, pe fondul tratamentului cu tireostatice, fierul poate crește. În acest caz, este prescrisă o anumită doză de L-tiroxină. Acest regim de tratament se numește „blochează și înlocuiește”.

Nu poți rămâne însărcinată

Nu mă refer când boala lui Graves apare pe fondul unei sarcini existente. Aici va fi o tactică. Ne interesează și femeile care tocmai plănuiesc să rămână însărcinate. Când există boala Graves, sarcina este contraindicată, deoarece în tratamentul acestei boli se folosesc medicamente foarte toxice, iar boala în sine poartă o serie de complicații atât pentru mamă, cât și pentru făt.

Trebuie utilizate metode de contracepție sigure. Sarcina poate fi planificată numai după o vindecare completă a bolii, pe fondul eutiroidismului persistent. Când remiterea bolii este atinsă după terapia de lungă durată cu tireostatice, nu există nicio garanție de 100% că o recădere nu va începe în timpul sarcinii. O astfel de garanție, sau aproape de ea, poate fi dată doar prin tratamentul chirurgical și cu radiații al bolii Graves.

Planificarea sarcinii după intervenție chirurgicală poate fi imediat după recuperare, iar după radioterapie, sarcina poate fi planificată după 1 an. Acest lucru este foarte convenabil, mai ales în cazurile în care o femeie este deja la vârsta la care întârzierea o poate priva de șansa de a avea un copil.

Nu utilizați medicamente și produse care conțin iod

Glanda tiroidă din boala Graves este foarte activă în a lua iod din produsele care intră în organism. Și iodul, după cum știți, este un substrat pentru hormonii tiroidieni. Prin urmare, are loc o restricție rezonabilă a consumului de produse care conțin iod, precum și utilizarea sării obișnuite (neiodate).

Puteți afla ce alimente conțin o cantitate mare de iod din tabelele din. Ar trebui să fiți atenți și la medicamentele pe care le luați, deoarece unele dintre ele pot conține iod.

Nu se poate automedica

boala lui Graves- Aceasta este o boală care pune viața în pericol și nu există loc pentru spectacole de amatori. Când acest diagnostic este stabilit, este necesar un tratament imediat.

Unii pacienți nu sunt pregătiți sau dispuși să ia medicamente sintetice. Începe o căutare lungă și dureroasă pentru tratamente alternative. Toate acestea sunt o pierdere de timp prețios și sănătate în căutarea remediului perfect.

Declar cu toată responsabilitatea că nu există tratamente alternative eficiente pentru boala Graves. Da, pe vremea străbunicilor și stră-străbunicilor noștri, erau tratați cu diverse ierburi sau cu altceva. Dar, în același timp, nimeni nu spune care a fost rata mortalității pentru această boală și care este procentul de vindecare pentru boala Graves.

Folosim toate beneficiile civilizației: electricitate, televizor, telefon, internet, mașini, avioane. Deci, de ce respingem tehnologiile avansate și evoluțiile atât în ​​industria farmaceutică, cât și în medicina tradițională? Este corpul nostru cu adevărat mai simplu decât cel mai recent model de iPad?

Concluzia este aceasta: caută un medic care să țină pasul cu medicina modernă.

Nu te poți priva de somn și te expui la stres inutil

Această regulă nu este doar pentru pacienții care suferă de boala Graves, ci pentru oameni în general. Dar pentru pacienții mei, această regulă este relevantă și pentru că au un sistem nervos autonom simpatic foarte activ, adică astfel de oameni sunt simpatici.

Iar stresul și lipsa somnului provoacă și mai multă activitate a sistemului nervos simpatic, crescând anxietatea, agitația și iritabilitatea deja existente. Concluzia este simplă, ca într-un desen animat despre imp nr. 13 - „iubește-te, scuipă pe toată lumea și succesul te așteaptă în viață”.

Nu poți sta mult timp la soare activ

Și această regulă poate fi recomandată tuturor locuitorilor planetei. Starea vara sub soare în vârful activității sale (de la 11:00 la 16:00) este periculos pentru orice persoană. Și pentru un pacient cu boala Graves, este, de asemenea, important ca tireotoxicoza să fie bine compensată, adică nivelul de T4 liber ar trebui să fie în limitele normale.

Dacă pacientul prezintă și simptome oculare, atunci purtarea ochelarilor de soare este o necesitate în climatele calde, plus utilizarea unor picături speciale pentru ochi hidratanți.

Nu sări peste alimentele bogate în calciu

Prin urmare, pentru a vă păstra oasele cât mai mult posibil, trebuie să acordați prioritate alimentelor care conțin o cantitate mare de calciu. Amintiți-vă că o persoană ar trebui să primească cel puțin 1 g de calciu pe zi. În unele cazuri, este posibil să prescrieți comprimate de calciu și vitamina D în tablete, dar această programare se face numai la recomandarea medicului dumneavoastră.

Dacă nu vi s-au prescris suplimente de calciu, atunci întrebați medicul dumneavoastră despre oportunitatea unei astfel de întâlniri.

Nu pot sta întins pe canapea

Beneficiile activității fizice nu pot fi supraestimate. Dar în tot ce trebuie să știi măsura. Dacă mai devreme, înainte de a vă îmbolnăvi, ați vizitat regulat sala de sport, atunci cursurile pot fi continuate cu condiția ca tireotoxicoza să fie bine compensată. Cursurile la început nu trebuie să fie intense, ritmul antrenamentului ar trebui să crească treptat.

Dacă nu ați mers la sală înainte și nu ați mers în apropiere, iar acum, după o boală, ați decis să faceți sport, atunci nu ar trebui să vă grăbiți imediat și să vă pregătiți pentru Jocurile Olimpice.

Este suficient să începeți cu plimbări zilnice de-a lungul străzii, crescând treptat viteza și distanța. Principalul lucru este regularitatea antrenamentului. Desigur, acest lucru ar trebui făcut numai după compensarea stabilă a tireotoxicozei.

Nu poți să-ți pierzi inima și să renunți

Aceasta este poate cea mai importantă regulă dintre toate. Numai așa vei avea un stimulent să trăiești și nu este ușor să trăiești, ci să trăiești bine. Și amintiți-vă cuvintele din celebrul cântec: „Totul va trece, atât tristețea, cât și bucuria”.

Cu căldură și grijă, medicul endocrinolog Dilyara Lebedeva

Descriere:

Boala Graves (gușa toxică difuză) este cea mai frecventă cauză. Boala lui Graves provoacă o producție crescută de hormoni tiroidieni. Cel mai adesea, se transmite genetic.

Simptome:

Este posibil să aveți hipertiroidism dacă:

      *Te confrunți cu slăbiciune, epuizare sau iritabilitate.
      *Observați tremurături în mâini, o frecvență neregulată accelerată a inimii sau dificultăți de respirație în repaus.
      *Transpiri foarte mult și observi mâncărime sau roșeață a pielii.
      *Aveți mișcări frecvente ale intestinului sau diaree.
      *Observați căderea excesivă a părului.
      *Slăbește cu dieta ta obișnuită.

În plus, unele femei au menstruații neregulate sau deloc, iar unii bărbați pot prezenta mărirea sânilor. Simptomele hipertiroidismului depind de caracteristicile individuale ale corpului, de vârstă și de cantitatea de hormon tiroidian.

Simptome specifice ale bolii Graves

Persoanele cu boala Graves au adesea simptome suplimentare, inclusiv:

      * Mărirea glandei tiroide.
      * Îngroșarea unghiilor.
      *Mixedemul - piele aspră, roșiatică, groasă de pe partea din față a picioarelor.
      *Îngroșarea falangelor terminale ale degetelor.
      *Protruzie și roșeață a ochilor.

Complicații

Cea mai frecventă complicație a bolii este oftalmopatia, care se poate dezvolta înainte, după sau simultan cu alte simptome de hipertiroidism. Pacienții cu oftalmopatie dezvoltă probleme de vedere, bombare și înroșire a ochilor, sensibilitate la lumină, imagini neclare și. Fumătorii sunt mai susceptibili la oftalmopatie.

Dacă hipertiroidismul nu este tratat, pacientul începe:

      *Slăbește.
      *Te confrunți cu probleme cardiace: , fibrilație atrială și .
      *Observați dificultatea de absorbție a calciului și a altor minerale benefice.

Rareori, hipertiroidismul poate provoca o afecțiune care pune viața în pericol, numită furtuna tiroidiană. apare de obicei din cauza unei infecții grave sau a unui stres sever.

Cauzele apariției:

Alte motive comune includ:

      *Noduli tiroidieni. Nodulii tiroidieni sunt formațiuni patologice care provoacă producția excesivă de hormoni tiroidieni.
      *Tiroidita apare atunci când organismul produce anticorpi care dăunează glandei tiroide. Tiroidita se poate dezvolta și din cauza unei infecții virale sau bacteriene. Inițial, tiroidita poate determina o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni, ulterior acest nivel poate scădea (hipotiroidism) până când glanda își revine.

Cauzele rare ale hipertiroidismului includ consumul de alimente sau medicamente care conțin cantități mari de iod.

Tratament:

Tratament farmacologic conservator.
Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnică de Mercazolil este de 30-40 mg, uneori cu gușă foarte mare și tireotoxicoză severă, poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de întreținere de Mercazolil este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul este luat continuu timp de 1/2-2 ani. Reducerea dozei de Mercazolil este strict individuală, se efectuează, concentrându-se pe semnele de eliminare a tireotoxicozei: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creștere în greutate, dispariție și transpirație, normalizarea presiunii pulsului. Este necesar să se efectueze un test clinic de sânge la fiecare 10-14 zile (cu terapie de întreținere cu Mercazolil - 1 dată pe lună). Pe lângă medicamentele antitiroidiene, se folosesc b-blocante, glucocorticoizi, sedative și preparate cu potasiu.

Terapia cu iod radioactiv.

Terapia cu iod radioactiv (RIT) este una dintre metodele moderne de tratare a gușii toxice difuze și a altor boli tiroidiene. În timpul tratamentului, iod radioactiv (izotop I-131) este administrat în organism sub formă de capsule de gelatină pe cale orală (în cazuri rare, se utilizează o soluție lichidă de I-131). Iodul radioactiv, care se acumulează în celulele glandei tiroide, expune întreaga glandă la radiații beta și gamma. În acest caz, celulele glandei și celulele tumorale care s-au răspândit dincolo de limitele sale sunt distruse. Efectuarea terapiei cu iod radioactiv presupune internarea obligatorie într-o secție de specialitate.

Interventie chirurgicala.

Indicațiile absolute pentru tratamentul chirurgical sunt reacțiile alergice sau scăderea persistentă a leucocitelor observată în timpul tratamentului conservator, gușa mare (mărirea glandei tiroide peste gradul III), tulburările de ritm cardiac după tip.

Boala Graves (boala Graves, hipertiroidismul sau gușa toxică difuză) este o boală autoimună în care există o producție crescută de hormoni tiroidieni (triiodotironină și tiroxină) de către țesuturile glandei tiroide. Un exces al acestor substanțe în serul sanguin duce la tireotoxicoză - otrăvirea organismului de către tiroide.

Gușa toxică difuză apare cel mai adesea la femeile în vârstă de 30-50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mult mai rar. Conform statisticilor medii ale Ministerului Sănătăţii (Ministerul Sănătăţii), din 8 bolnavi, doar unul este bărbat. Cu ce ​​este legat aceasta este încă necunoscut.

Conținutul articolului:
1. Etiologia bolii

Etiologia bolii

Boala Graves este cea mai frecventă în rândul locuitorilor din regiunile în care solul și apa conțin puțin sau deloc iod. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, deficiența de iod nu este principalul factor care provoacă dezvoltarea patologiei. Oamenii de știință cred că cauzele bolii sunt de natură genetică.

Factorii care duc la dezvoltarea tirotoxicozei:

• predispozitie genetica;
• lipsa acută de iod în organism;
• stres sever;
• boli cronice ale nazofaringelui;
• leziuni ale capului (conmoții cerebrale, leziuni cerebrale traumatice);
• boli infecțioase severe;
• encefalită cerebrală;
• diabet zaharat de tip 1 (caracterizat printr-o deficiență de insulină și un exces de glucoză în sânge);
• tulburări în activitatea organelor sistemului endocrin, în special a glandelor sexuale și a glandei pituitare;
• insuficiență cronică a cortexului suprarenal.

Toți acești factori împreună pot fi un imbold pentru producerea de anticorpi de către sistemul imunitar uman care provoacă o glanda tiroidă hiperactivă. S-a întâmplat în felul următor:

1. Anticorpii secretați de sistemul imunitar blochează sensibilitatea organismului la TSH (hormon de stimulare a tiroidei secretat de glanda pituitară).
2. În organism începe un dezechilibru hormonal grav, ceea ce duce la o creștere bruscă a activității glandei tiroide și, ca urmare, la o sinteza crescută de tiroxină și triiodtropină.
3. Un exces de hormoni tiroidieni în sânge provoacă tireotoxicoză, care implică modificări negative nu numai în starea de bine a pacientului, ci și în aspectul acestuia.
4. Țesuturile tiroidiene încep să crească, se dezvoltă gușă toxică difuză.

Toate organele corpului suferă de boala Basedow, la femei în jumătate din cazuri apar probleme cu concepția. Simptomele bolii nu sunt întotdeauna pronunțate, mai ales dacă gușa difuză este doar la prima etapă de dezvoltare. Cu toate acestea, cu cât boala progresează mai mult, cu atât simptomele ei devin mai vizibile.

Gușa toxică difuză are 3 simptome pronunțate, care indică în mod direct faptul că boala nu numai că are un loc, dar se află cel puțin la 2-3 stadii de dezvoltare. Aceasta:

• hipertiroidism (nivel crescut de hormoni tiroidieni în sânge);
• mărirea dimensiunii glandei tiroide;
• exoftalmie (proeminență patologică a globilor oculari, numită popular „ochi bombați”).

Aceste simptome sunt cele mai pronunțate și, cu o manifestare complexă, indică probleme ale glandei tiroide. Cu toate acestea, datorită faptului că boala Graves afectează direct fondul hormonal, semnele sale clinice pot fi mult mai largi.

Din partea sistemului cardiovascular, simptomele sunt următoarele:

• aritmie, inclusiv extrasistolă (depolarizare și contracție prematură a inimii sau a camerelor sale individuale);
• tahicardie (bătăi rapide ale inimii);
• hipertensiune arterială (cu alte cuvinte, hipertensiune arterială, caracterizată prin hipertensiune arterială de la 140/90 mm Hg și peste);
• stagnarea sângelui în cavitățile inimii;
• insuficienta cardiaca cronica, insotita de edem la nivelul extremitatilor.

Simptome din sistemul hormonal:

• insuficiență metabolică, scădere bruscă în greutate chiar și cu apetit bun;
• femeile pot dezvolta oligomenoree (menstruația apare mai puțin frecvent decât o dată la 40 de zile) sau amenoree completă (menstruația se oprește complet);
• transpirație crescută;
• dureri de cap, oboseală constantă, scăderea activității mentale și fizice.

Eșecurile sunt observate în activitatea sistemului nervos. O persoană devine neliniștită, nervoasă, atunci când își întinde brațele în fața sa, are un tremur puternic al degetelor, apare insomnia.

De asemenea, merită să acordați atenție unghiilor și stării degetelor. Cu boala Graves, este posibilă onicoliza (distrugerea plăcii unghiei) sau acropahia tiroidiană (îngroșarea și umflarea țesuturilor moi ale degetelor). Cel din urmă simptom este destul de rar și apare doar la 1-2% dintre pacienți.

La nivelul tractului gastrointestinal, există o tulburare intestinală constantă (diaree) și disbacterioză.

Separat, este necesar să se evidențieze simptomele asociate cu sănătatea ochilor. Boala Graves se caracterizează prin simptomele Graefe (când se privește în jos, pleoapa superioară rămâne în urmă irisului), Dalrymple (hipertonicitatea mușchilor pleoapei superioare, care duce la extinderea fisurii palpebrale), Stelvag (retragerea pleoapa superioară și clipire rar), Krause (strălucire puternică a ochilor). De asemenea, în 80% din cazuri în stadiile ulterioare ale bolii se observă exoftalmia (sindromul ochiului proeminent) și tremorul pleoapelor.

Toate aceste simptome apar datorită creșterii țesuturilor periorbitale. Zonele supra-aglomerate încep să înghesuie globii oculari, crescând astfel presiunea intraoculară și ducând la problemele oftalmologice de mai sus. Pacienții se plâng adesea de o scădere a acuității vizuale, o senzație de nisip și uscăciune la nivelul ochilor. Din cauza hipertonicității mușchilor, pleoapele nu se pot închide complet, ceea ce duce la dezvoltarea conjunctivitei cronice.

Gradele bolii

Există trei tipuri de boală Graves în ceea ce privește severitatea:

1. Grad usor. Se caracterizează printr-o pierdere de cel mult 10% din greutatea corporală totală, pulsul într-o stare calmă crește la 100 de bătăi pe minut. Capacitatea de lucru scade, concentrarea atenției scade, o persoană obosește rapid. Glanda tiroidă este ușor mărită și palpabilă doar la o examinare atentă.
2. Gradul mediu. Pacientul pierde aproximativ 20% din greutatea corporală, pulsul este și mai rapid - de la 100 la 120 de bătăi pe minut, tahicardia este pronunțată. Persoana devine nervoasă și iritabilă. Glanda tiroida devine vizibil vizibil la inghitire, usor palpabila la palpare.
3. Grad sever. Greutatea este redusă cu peste 20%, la femei este posibilă amenoreea, capacitatea de lucru scade complet și apar anomalii la nivelul ficatului. Pacientul are probleme psihice. Ritmul cardiac este mare - peste 120 de bătăi ale inimii pe minut. Glanda tiroidă este foarte mărită, apare o gușă vizibilă.

Boala severă necesită de obicei o intervenție chirurgicală. Dacă nu este tratată, gușa începe să strângă gâtul.

Diagnosticul bolii Graves

Pentru a diagnostica gușa toxică, trebuie să contactați un imunolog, deoarece boala aparține categoriei autoimune. Pe lângă imunolog, ar trebui să vizitați și un endocrinolog.

Diagnosticul bolii Graves se realizează în etape și include următoarele proceduri și studii:

• Anamneza primară, examinarea vizuală și palparea părții anterioare a gâtului.
• Test de sânge pentru hormoni. Vă permite să determinați cu exactitate dacă pacientul suferă de boala Graves sau motivele pentru sănătatea sa precară se află în altă boală. Dacă concentrația de hormoni tiroidieni este în limitele normale, atunci glanda tiroidă funcționează corect și nu se poate vorbi de gușă difuză. Cu un nivel supraestimat de hormoni, este prescrisă o examinare suplimentară.
• Examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide. Vă permite să determinați dimensiunea exactă a corpului.
• Scintigrafie. Pacientului i se administrează o injecție cu un radiofarmaceutic care se acumulează în țesuturile glandei tiroide. Distribuția sa este înregistrată de detectoarele camerei gamma și transmisă la un computer. Din imaginea rezultată, radiologul poate determina ce țesuturi ale organului sunt sănătoase și care nu.

Un diagnostic precis poate fi făcut numai după o examinare completă. Când este detectată o boală, medicul prescrie tratamentul adecvat.

Tratamentul gușii difuze

Opțiuni de tratament pentru boală:

1. Terapie medicală. Principalele medicamente pentru tratamentul gușii sunt mercasolilul și propiltiouracilul. Doza zilnică a primului este de 30-40 mg, dar în cazul gușilor mari, poate fi crescută la 60 mg. După un tratament de succes, se efectuează o terapie suplimentară pentru încă 1-2 ani, în care doza zilnică de Mercazolil este redusă la 10 mg. De asemenea, pe lângă tratamentul principal, pacientului i se prescriu preparate cu potasiu, b-blocante, sedative și glucocorticoizi. O dată pe lună, se face un test de sânge de laborator pentru a monitoriza progresul tratamentului.
2. Terapia cu iod radioactiv. Tratamentul se face cu preparate cu iod radioactiv. Izotopul este administrat pe cale orală în organism, după care se acumulează în țesuturile glandei tiroide și începe să elibereze radiații gamma și beta. Celulele tumorale ale glandei mor, organul revine la dimensiunea normală și își restabilește funcțiile. Această metodă de tratament presupune spitalizarea obligatorie a pacientului.
3. Intervenție operațională. Se efectuează în cazuri excepționale, când dimensiunea gușii este prea mare, se observă insuficiențe ale ritmului cardiac, iar nivelul leucocitelor din sânge este redus la o stare critică.

Boala Graves este o patologie gravă care necesită tratament în timp util. Cu o terapie de succes, pacientul revine rapid la modul obișnuit de viață, dar în viitor este necesară monitorizarea constantă a sănătății glandei tiroide.

Boala Graves (boala Basedow, gușă toxică difuză)- o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul hormonilor tiroidieni, manifestată clinic prin afectarea glandei tiroide cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, acropatie. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1825 de Caleb Parry, în 1835 de Robert Graves și în 1840 de Carl von Basedow.

Etiologie

Gușă toxică difuză este o boală multifactorială în care caracteristicile genetice ale răspunsului imun sunt realizate pe fondul factorilor de mediu. Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtător de haplotipuri HLA-B8, -DR3 și -DQA1 * 0501 la europeni), factorii psihosociali avansați au o importanță deosebită în patogeneza gușii toxice difuze. Factorii de stres emoțional și factorii de mediu, cum ar fi fumatul, pot contribui la realizarea unei predispoziții genetice la gușă toxică difuză. Fumatul crește riscul de a dezvolta gușă toxică difuză de 1,9 ori. Gușa toxică difuză în unele cazuri este combinată cu alte boli endocrine autoimune (diabet zaharat tip 1, hipocorticism primar).

Ca urmare a toleranței imunologice afectate, limfocitele autoreactive (limfocite T CD4+ și CD8+, limfocite B) cu participarea moleculelor adezive (ICAM-1, ICAM-2, E-selectină, VCAM-1, LFA-1, LFA). -3, CD44) infiltrează parenchimul tiroidian, unde recunosc o serie de antigene care sunt prezentate de celulele dendritice, macrofage și limfocitele B. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, ducând la producerea de imunoglobuline specifice împotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza gușii toxice difuze, importanța principală este acordată formării anticorpi stimulatori la Receptorul TSH (AT-rTTH).

Spre deosebire de alte boli autoimune, gușa toxică difuză nu distruge, ci stimulează organul țintă. În acest caz, autoanticorpi sunt produși la un fragment al receptorului TSH, care este situat pe membrana tirocitelor. Ca urmare a interacțiunii cu anticorpul, acest receptor devine activ, declanșând cascada post-receptor a sintezei hormonilor tiroidieni (tirotoxicoza) și, în plus, stimulând hipertrofia tirocitelor (mărirea glandei tiroide). Din motive necunoscute, limfocitele T sensibilizate la antigenele tiroidiene se infiltrează și provoacă inflamație imună într-o serie de alte structuri, cum ar fi țesutul retrobulbar (oftalmopatie endocrină), țesutul suprafeței anterioare a piciorului (mixedemul pretibial).

Patogeneza

Din punct de vedere clinic, cel mai semnificativ sindrom care se dezvoltă cu gușă toxică difuză din cauza hiperstimulării glandei tiroide cu anticorpi la receptorul TSH este tireotoxicoza. Patogenia modificărilor organelor și sistemelor care se dezvoltă cu tireotoxicoză constă într-o creștere semnificativă a nivelului metabolismului bazal, care duce în cele din urmă la modificări distrofice. Structurile cele mai sensibile la tireotoxicoză, în care densitatea receptorilor pentru hormonii tiroidieni este cea mai mare, sunt sistemul cardiovascular (în special miocardul atrial) și sistemul nervos.

Epidemiologie

În regiunile cu aport normal de iod, gușa toxică difuză este cea mai frecventă boală din structura nosologică. sindromul de tireotoxicoză (Dacă nu țineți cont de bolile care apar cu tireotoxicoză tranzitorie, precum tiroidita postpartum etc.). Femeile se îmbolnăvesc de 8-10 ori mai des, în majoritatea cazurilor între 30 și 50 de ani. Incidența gușii toxice difuze este aceeași în rândul reprezentanților raselor europene și asiatice, dar mai scăzută în rândul rasei negroide. Boala este rară la copii și la vârstnici.

Manifestari clinice

Pentru gușa toxică difuză, în cele mai multe cazuri, este caracteristică o istorie relativ scurtă: primele simptome apar de obicei cu 4-6 luni înainte de a merge la medic și a pune un diagnostic. De regulă, plângerile cheie sunt asociate cu modificări ale sistemului cardiovascular, așa-numitul sindrom catabolic și oftalmopatie endocrină.

Principalul simptom de la a sistemului cardio-vascular este tahicardie și senzații destul de pronunțate de palpitații. Pacienții pot simți bătăile inimii nu numai în piept, ci și în cap, brațe și abdomen. Frecvența cardiacă în repaus cu tahicardie sinusală din cauza tireotoxicozei poate ajunge la 120-130 de bătăi pe minut.

În cazul tireotoxicozei pe termen lung, în special la pacienții vârstnici, se dezvoltă modificări distrofice pronunțate ale miocardului, o manifestare frecventă a cărora este aritmiile supraventriculare, și anume fibrilația atrială (fibrilația). Această complicație a tireotoxicozei se dezvoltă rar la pacienții cu vârsta sub 50 de ani. Progresia ulterioară a distrofiei miocardice duce la dezvoltarea unor modificări ale miocardului ventricular și a insuficienței cardiace congestive.

De obicei exprimat sindrom catabolic, manifestată prin scădere progresivă în greutate (uneori cu 10-15 kg sau mai mult, mai ales la persoanele cu exces inițial de greutate) pe fondul creșterii slăbiciunii și al apetitului crescut. Pielea pacienților este fierbinte, uneori există o hiperhidroză pronunțată. O senzație de căldură este caracteristică, pacienții nu îngheață la o temperatură suficient de scăzută în cameră. La unii pacienți (în special la vârstnici) poate fi detectată starea subfebrilă de seară.

Modificări de la sistem nervos caracterizat prin labilitate mentală: episoadele de agresivitate, excitare, activitate haotică neproductivă sunt înlocuite cu lacrimi, astenie (slăbiciune iritabilă). Mulți pacienți nu sunt critici pentru starea lor și încearcă să mențină un stil de viață activ pe fondul unei afecțiuni somatice destul de severe. Tireotoxicoza pe termen lung este însoțită de modificări persistente ale psihicului și personalității pacientului. Un simptom frecvent, dar nespecific al tireotoxicozei este un tremur fin: un tremur fin al degetelor mâinilor întinse este detectat la majoritatea pacienților. În tireotoxicoza severă, tremorul poate fi determinat în tot corpul și chiar poate face dificilă vorbirea pacientului.

Tireotoxicoza se caracterizează prin slăbiciune musculară și scăderea volumului muscular, în special a mușchilor proximali ai brațelor și picioarelor. Uneori se dezvoltă o miopatie destul de pronunțată. O complicație foarte rară este paralizie periodică hipokaliemică tirotoxică, care se manifestă prin accese intermitente ascuțite de slăbiciune musculară. Într-un studiu de laborator, sunt detectate hipokaliemie și o creștere a nivelului de CPK. Este mai frecventă la reprezentanții rasei asiatice.

Intensificarea resorbției osoase duce la dezvoltarea sindrom de osteopenie, iar tireotoxicoza în sine este considerată unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru osteoporoză. Plângerile frecvente ale pacienților sunt căderea părului, unghiile casante.

Modificări de la tract gastrointestinal se dezvoltă rar. Pacienții vârstnici, în unele cazuri, pot avea diaree. În cazul tireotoxicozei severe pe termen lung, se pot dezvolta modificări distrofice la nivelul ficatului (hepatoză tirotoxică).

Neregulile menstruale sunt rare. Spre deosebire de hipotiroidism, tirotoxicoza moderată poate să nu fie însoțită de o scădere a fertilitate și nu exclude posibilitatea unei sarcini. Anticorpii la receptorul TSH traversează placenta și, prin urmare, copiii născuți (1%) din femei cu gușă toxică difuză (uneori la ani după tratamentul radical) pot dezvolta tireotoxicoză neonatală tranzitorie. La bărbați, tireotoxicoza este adesea însoțită de disfuncție erectilă.

În tireotoxicoza severă, un număr de pacienți prezintă simptome de tiroide (relativ) insuficiență suprarenală, care trebuie diferenţiat de adevărat. La simptomele deja enumerate se adaugă hiperpigmentarea pielii, părților expuse ale corpului (simptom de Jellinek), hipotensiune arterială.

În cele mai multe cazuri, apare gușă toxică difuză mărirea glandei tiroide, care este de obicei difuză. Adesea, glanda este mărită semnificativ. În unele cazuri, un suflu sistolic poate fi auzit peste glanda tiroidă. Cu toate acestea, gușa nu este un simptom obligatoriu al gușii toxice difuze, deoarece este absentă la cel puțin 25-30% dintre pacienți.

De o importanță cheie în diagnosticul gușii toxice difuze sunt modificările la nivelul ochilor, care sunt un fel de „carte de vizită” a gușii toxice difuze, adică. detectarea lor la un pacient cu tireotoxicoză indică aproape fără echivoc gușă toxică difuză și nu o altă boală. Foarte des, din cauza prezenței oftalmopatiei severe în combinație cu simptomele de tireotoxicoză, diagnosticul de gușă toxică difuză este deja evident la examinarea pacientului.

O altă boală rară (mai puțin de 1% din cazuri) asociată cu gușa toxică difuză este mixedemul pretibial. Pielea suprafeței anterioare a piciorului devine edematoasă, îngroșată, roșu-violet („coaja de portocală”), adesea însoțită de eritem și mâncărime.

Tabloul clinic al tireotoxicozei poate avea abateri de la varianta clasică. Deci, dacă tinerii gușa toxică difuză se caracterizează printr-un tablou clinic detaliat; la pacienții vârstnici, evoluția ei este adesea oligo- sau chiar monosimptomatică (aritmie cardiacă, stare subfebrilă). În varianta „apatică” a cursului gușii toxice difuze, care apare la pacienții vârstnici, manifestările clinice includ pierderea poftei de mâncare, depresie, inactivitate fizică.

O complicație foarte rară a gușii toxice difuze este o criză tireotoxică, a cărei patogeneză nu este complet clară, deoarece o criză se poate dezvolta fără o creștere prohibitivă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Cauza unei crize tirotoxice pot fi boli infecțioase acute asociate cu gușă toxică difuză, intervenție chirurgicală sau terapie cu iod radioactiv pe fondul tireotoxicozei severe, anularea terapiei tirostatice, administrarea unui medicament care conține iod de contrast la pacient.

Manifestările clinice ale unei crize tirotoxice includ o creștere bruscă a simptomelor de tireotoxicoză, hipertermie, confuzie, greață, vărsături și uneori diaree. Se inregistreaza tahicardie sinusala peste 120 batai/min. Adesea există fibrilație atrială, presiune mare a pulsului, urmată de hipotensiune arterială severă. Tabloul clinic poate fi dominat de insuficiență cardiacă, sindrom de detresă respiratorie. Manifestări adesea exprimate ale insuficienței suprarenale relative sub formă de hiperpigmentare a pielii. Pielea poate fi icterică din cauza dezvoltării hepatozei toxice. Într-un studiu de laborator, pot fi detectate leucocitoza (chiar și în absența infecției concomitente), hipercalcemie moderată și o creștere a nivelului de fosfatază alcalină. Mortalitatea în criza tireotoxică ajunge la 30-50%.

Diagnosticare

La criterii de diagnostic gușa toxică difuză includ:

Tireotoxicoză confirmată de laborator (scăderea TSH, creșterea T4 și/sau TK).

Oftalmopatie endocrina (60-80% din cazuri).

Creșterea difuză a volumului glandei tiroide (60-70%).

Creșterea difuză a captării de 99m Tc prin scintigrafie tiroidiană.

Niveluri crescute de anticorpi la receptorul TSH.

În prima etapă a diagnosticului de gușă toxică difuză, este necesar să se confirme că simptomele clinice ale pacientului (tahicardie, pierdere în greutate, tremor) se datorează sindromului de tireotoxicoză. În acest scop, se efectuează un studiu hormonal, care detectează o scădere sau chiar suprimare completă a nivelului de TSH și o creștere a nivelurilor de T4 și/sau TK. Diagnosticele ulterioare vizează diferențierea gușii toxice difuze de alte boli care apar cu tireotoxicoză. În prezența oftalmopatiei endocrine pronunțate clinic, diagnosticul de gușă toxică difuză este aproape evident. În unele cazuri, în absența oftalmopatiei endocrine evidente, este logic să o căutați în mod activ folosind metode instrumentale (ecografia și RMN-ul orbitelor).

Ecografia cu gușă toxică difuză, de regulă, detectează o mărire difuză a glandei tiroide și hipoecogenitate caracteristică tuturor bolilor sale autoimune. Determinarea volumului glandei tiroide, în plus față de orice, este necesară pentru alegerea unei metode de tratament, deoarece prognosticul terapiei tirostatice conservatoare pentru guși mari este destul de slab. Scintigrafia tiroidiană în cazurile tipice (tirotoxicoză, oftalmopatie endocrină, gușă difuză, vârsta fragedă a pacientului) nu este necesară. În situații mai puțin evidente, această metodă permite diferențierea gușei toxice difuze de bolile care apar cu tireotoxicoză distructivă (postpartum, tiroidită subacută etc.) sau de autonomia funcțională a glandei tiroide (gușă toxică multinodulară cu noduri „fierbinte”).

Cu gușă toxică difuză, cel puțin 70-80% dintre pacienți au anticorpi circulanți la peroxidaza tiroidiană (Ab-TPO) și tiroglobulina (Ab-TG), cu toate acestea, acestea sunt nespecifice pentru această boală și apar în orice altă patologie autoimună a tiroidei. glandă (tiroidită autoimună, tiroidita postpartum). În unele cazuri, o creștere a nivelului de AT-TPO poate fi considerată un semn de diagnostic indirect al gușii toxice difuze atunci când vine vorba de diagnosticul diferențial acesteia față de bolile neautoimune care apar cu tireotoxicoză (autonomia funcțională a glandei tiroide). Un test destul de specific pentru diagnosticul și diagnosticul diferențial al gușii toxice difuze este determinarea nivelului anticorpi la receptorul TSH căruia în această boală i se acordă semnificaţia patogenetică principală. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că în unele cazuri acești anticorpi nu sunt detectați la pacienții cu gușă toxică difuză evidentă, care este asociată cu imperfecțiunea sistemelor de testare relativ recente.

Tratament

Există trei metode de tratare a gușii toxice difuze (tratament conservator cu medicamente tireostatice, tratament chirurgical și terapie cu 131 I), în timp ce niciuna dintre ele nu este etiotropă. In diferite tari gravitație specifică Utilizarea acestor tratamente diferă în mod tradițional. Astfel, în țările europene, terapia conservatoare cu tireostatice este cea mai acceptată ca metodă primară de tratament, în Statele Unite, marea majoritate a pacienților primesc terapie cu 131 I.

Terapie conservatoare efectuate cu ajutorul preparatelor de tiouree, care includ tiamazol(mercasolil, tirosol, metizol) și propiltiouracil(şcoală profesională, propycil). Mecanismul de acțiune al ambelor medicamente este că se acumulează în mod activ în glanda tiroidă și blochează sinteza hormonilor tiroidieni datorită inhibării peroxidazei tiroidiene, care efectuează adăugarea de iod la reziduurile de tirozină din tiroglobulină.

scop tratament chirurgical, precum și terapia 131 I este îndepărtarea aproape a întregii glande tiroide, pe de o parte, asigurând dezvoltarea hipotiroidismului postoperator (care se compensează destul de ușor), iar pe de altă parte, excluzând orice posibilitate de reapariție a tireotoxicozei.

În majoritatea țărilor lumii, majoritatea pacienților cu gușă toxică difuză, precum și cu alte forme de gușă toxică, primesc terapie radioactivă 131 I ca principală metodă de tratament radical.Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă. , neinvaziv, relativ ieftin și lipsit de acele complicații care se pot dezvolta în timpul intervenției chirurgicale tiroidiene. Singurele contraindicații ale tratamentului cu 131 I sunt sarcina și alăptarea. Cantități semnificative de 131 I se acumulează doar în glanda tiroidă; după ce intră în el, începe să se descompună odată cu eliberarea de particule beta, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală prin radiații a tirocitelor. Un avantaj semnificativ constă în faptul că tratamentul cu 131 I poate fi efectuat fără pregătire prealabilă cu tireostatice. În gușa toxică difuză, când scopul tratamentului este distrugerea glandei tiroide, activitatea terapeutică, ținând cont de volumul glandei tiroide, captarea maximă și timpul de înjumătățire a 131 I din glanda tiroidă, se calculează din o doză absorbită estimată de 200-300 Gy. Cu o abordare empirică, unui pacient fără studii dozimetrice preliminare cu o gușă mică i se atribuie aproximativ 10 mCi, cu o gușă mai mare - 15-30 mCi. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în 4-6 luni după administrarea de 131 I.

Particularitate tratamentul gușii toxice difuze în timpul sarcinii este că un tireostatic (se acordă preferință PTU, care pătrunde mai rău în placenta) este prescris în doza minimă necesară (numai conform schemei „bloc”), care este necesar pentru a menține nivelul de T4 liber la limita superioară a norma sau putin peste ea. De obicei, pe măsură ce durata sarcinii crește, nevoia de tireostatice scade și majoritatea femeilor nu iau deloc medicamentul după 25-30 de săptămâni. Cu toate acestea, majoritatea dintre ei după naștere (de obicei după 3-6 luni) dezvoltă o recidivă a bolii.

Tratament criza tirotoxică presupune măsuri intensive cu numirea de doze mari de tireostatice. Se acordă preferință scoala Vocationalaîn doză de 200-300 mg la fiecare 6 ore, dacă autoadministrarea de către pacient este imposibilă - prin sonda nazogastrică. În plus, se prescriu beta-blocante (propranolol: 160-480 mg pe zi per os sau IV în doză de 2-5 mg/oră), glucocorticoizi (hidrocortizon: 50-100 mg la 4 ore sau prednisolon (60 mg/zi), terapie de detoxifiere ( ser fiziologic, soluție de glucoză 10%) sub control hemodinamic. Plasmafereza este un tratament eficient pentru furtuna tiroidiană.

Prognoza

Dacă este lăsată netratată, este nefavorabilă și este determinată de dezvoltarea treptată a fibrilației atriale, insuficienței cardiace, epuizării (tirotoxicoza marantică). În cazul normalizării funcției tiroidiene, prognosticul cardiomiopatiei tirotoxice este favorabil - la majoritatea pacienților, cardiomegalia regresează și ritmul sinusal este restabilit. Probabilitatea de reapariție a tireotoxicozei după un curs de 12-18 luni de terapie tirostatică este de 70-75% dintre pacienți.