Oftalmoplegie - paralizie a mușchilor oculari. nervul oculomotor (n

20-02-2012, 20:51

Descriere

Încălcări ale funcțiilor mușchilor extraoculari

Datele privind frecvența tulburărilor oculomotorii în tumorile cerebrale sunt rare. Se crede că apar în 10-15% din cazuri [Tron E. Zh., 1966; Huber D., 1976]. Cel mai frecvent întâlnit semnele de afectare a inervației nervului abducens, pareza și paralizia nervului oculomotor sunt rare, iar leziunile nervului trohlear sunt extrem de rare.

De obicei rezultă paralizia la o încălcare a vederii binoculare, mai ales dacă mușchii drepti superiori sunt afectați și se dezvoltă diplopie verticală. La pacienții cu pareză severă, în special cu orizontală, vederea binoculară este absentă în toate părțile câmpului vizual.

Pareza și paralizia perechilor III, IV, VI de nervi cranieni, rezultate din creșterea presiunii intracraniene, nu au o semnificație independentă în diagnosticul topic al tumorilor cerebrale.

Cel mai mare leziunea nervului abducens cu presiune intracraniană crescută, își găsește o explicație în conexiunile sale anatomice și topografice cu structurile individuale ale creierului, sistemul vascular și oasele bazei craniului. Cert este că, la ieșirea din punte, nervul abducens este situat între dura mater și ramurile arterei bazilare. Uneori, pe o distanță scurtă, se află între ramurile arterei bazilare și pons. În aceste cazuri, creșterea presiunii intracraniene poate duce la blocarea nervilor între pons și artera cerebeloasă posterioară. Se dezvoltă o încălcare parțială a conducerii nervului abducens și, ca urmare, slăbirea mușchiului rect extern de pe partea cu același nume. Daca pareza este nesemnificativa apare o diplopie orizontala bine delimitata cu abductie extrema a ochiului spre muschiul slabit. Astfel, diplopia are un caracter omonim orizontal. În literatura de specialitate există informații despre predominanța leziunilor bilaterale ale nervului abducens la pacienții cu tumori ale creierului moeg [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. şi colab., 1972].

Interesante sunt fluctuațiile zilnice ale severității abducens paresis. La pacienții cu tumori cerebrale s-au observat variații diurne ale presiunii intracraniene, iar în momentul scăderii acesteia s-a observat o relaxare accentuată a parezei nervului abducens. Acesta din urmă se observă și în timpul terapiei de degradare.

Al doilea complot cea mai mică rezistență a nervului abducens la creșterea presiunii intracraniene este locul în care acesta trece peste marginea superioară a piramidei osului temporal. O tumoră în creștere și creșterea presiunii intracraniene pot disloca creierul, iar trunchiul nervului abducens este apăsat pe marginea ascuțită a piramidei.

Pareza nervului abducens observată la pacienții cu tumori localizare subtentorialăşi localizarea lor supratentorială. Descriind pareza nervului abducens cu o creștere a presiunii intracraniene, N. Cusching a subliniat că acest simptom în tumorile cerebrale ar trebui privit ca un semn de localizare fals. Opinia lui a fost confirmată în lucrări ulterioare [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961; Nier A., ​​​​1976].

Nervul oculomotor, îndepărtându-se de picioarele creierului, trece și el între două vase (arterele cerebrale posterioare și arterele cerebeloase superioare). Prin urmare, o creștere a presiunii intracraniene poate duce la afectarea nervilorîntre vase. În plus, nervul poate fi apăsat pe ochiul lui Blumenbach. Deoarece fibrele pupilare care circulă ca parte a nervului oculomotor sunt mai vulnerabile, un simptom precoce poate fi midriaza unilaterală cu areflexie completă.

Cu pareza si paralizia, pentru a clarifica diagnosticul, este important sa se afle la ce nivel s-a produs leziunea: 1) in muschi, 2) in trunchiul nervos, sau 3) la nivelul nucleelor ​​sau radacinilor.

În ultimii ani, diagnosticul topic a fost facilitat de utilizarea electromiografie .

Experiența acumulată arată că folosind această metodă a făcut posibilă diferențierea diverse tipuri de miopatii (miozita, oftalmopatie endocrina), miastenia gravis, paralizia musculara periferica si centrala.

Leziunea nervului abducens la nivelul trunchiului se caracterizează diplopie orizontală, mai ales cu îndepărtarea maximă a ochilor spre exterior. Dacă există pareză ușoară, sunt posibile mișcări ușoare convergente. După cum am menționat mai sus, nervul abducens este cel mai vulnerabil la creșterea presiunii intracraniene. Evaluarea unei singure paralizii stem nu are valoare diagnostică independentă. Combinația sa cu alte simptome neurologice este importantă (afectarea perechilor III, IV, V, VII, VIII de nervi cranieni).

paralizie nucleară de obicei combinat cu paralizia privirii în aceeași direcție, deoarece centrul privirii pentru mișcările orizontale este situat în apropierea nucleului nervului oculomotor.

Paralizie fasciculară caracterizat prin două sindroame. Sindromul Millard-Gubler constă din următoarele caracteristici: pareza muşchiului lateral, paralizia faciesului periferic homolateral, hemiplegie încrucişată. Toate semnele de deteriorare a fasciculelor faciale ale perechilor VI și V de nervi cranieni pot apărea nu numai cu localizarea procesului patologic în punte, ci și ca semn de dislocare în înfrângerea cvadrigeminei sau cerebelului.

sindromul Fauville caracterizată prin pareză a mușchiului drept lateral, paralizie facială periferică homolaterală, paralizie a privirii orizontale homolaterale. Este posibilă o combinație cu sindromul Horner.

paralizie stem a nervului oculomotor se caracterizează printr-o încălcare a funcțiilor tuturor mușchilor oculari inervați de acest nerv. E. Zh. Tron (1966) observă că paralizia progresivă a tulpinii nervului oculomotor este caracterizată de apariția inițială a ptozei, urmată de afectarea tuturor celorlalți mușchi.

Tabloul clinic al paraliziei nucleare depinde de topografia nucleelor nervul oculomotor (Fig. 80).

Orez. 80. Dispunerea nucleelor ​​care inervează mușchii oculari (după Hubar A.) I - nucleul medial cu celule mici (centrul de inervație al mușchiului ciliar); II - nuclei laterali cu celule mici (centrul de inervație al sfincterului pupilei); III - nuclei laterali cu celule mari: 1 - nucleul ridicatorului, 2 - nucleul muschiului drept superior; 3 - miezul mușchiului drept medial; 4 - miezul mușchiului drept superior, 5 - miezul mușchiului drept inferior; IV - nucleul nervului trohlear; V - miezul nervului abducens; 6 - centrul cortical al privirii.

Ele sunt reprezentate de nuclei laterali cu celule mari pereche care inervează mușchii drepti ai ochiului și ridicătorul, nuclei perechi de celule mici Yakubovich-Westphal-Edinger care inervează sfincterul pupilei și un singur nucleu Perlia care trimite fibre către muschiul ciliar. Nucleii celulari mari au o mare întindere sub fundul apeductului Sylvian, deoarece sunt reprezentați de cinci formațiuni celulare care trimit reprezentare fiecărui mușchi. În același timp, mușchiul drept superior și ridicătorul primesc fibre din formațiunile celulare ale aceleiași părți, mușchiul drept inferior - din formațiunile celulare din partea opusă, iar fibrele care inervează mușchii rectul intern și oblic inferior au o reprezentare bilaterală. În acest sens, paralizia nucleară se caracterizează prin disfuncția mușchilor uni sau multipli ai ambilor ochi. Pot exista tulburări pupilare (midriază, slăbirea reacțiilor pupilare, pareza de acomodare).

Paralizie fasciculară caracterizat prin posibilitatea apariţiei a două sindroame.

sindromul Weber- este posibilă paralizia completă unilaterală a nervului oculomotor cu hemiplegie încrucișată, paralizia încrucișată a feței și limbii.

Sindromul Benedict- pareza unilaterala a nervului oculomotor cu hemitemor incrucisat. Uneori este combinat cu hemianestezie încrucișată.

Paralizia tulpinii nervului trohlear nu are valoare diagnostică independentă în tumorile cerebrale. Paralizia și pareza izolate sunt extrem de rare.

Paralizia nucleară în combinație cu pareza nervului oculomotor și paralizia verticală a privirii, spasmul de convergență sau paralizia acestuia sunt caracteristice tumori ale glandei pineale.

Pareza și paralizia priviriiîn tumorile cerebrale, conform literaturii de specialitate, sunt extrem de rare (aproximativ 1,5%). Spre deosebire de pareza și paralizia mușchilor extraoculari, pareza și paralizia privirii se caracterizează printr-o restricție egală a mobilității ambilor ochi. Nu au strabism sau diplopie. Funcțiile mușchilor în cauză sunt doar parțial limitate. Ele se dezvoltă ca urmare a localizării procesului patologic în centrii supranucleari sau nucleari. Paralizia privirii poate fi verticală și orizontală.

Paralizia verticală a privirii sunt observate atunci când centrul privirii din cvadrigemina este dezactivat. Paralizia privirii în sus este mai frecventă. Cu pareza privirii în sus, mișcările ochilor în această direcție nu sunt limitate, dar atunci când încercați să priviți în sus, apare nistagmus vertical. E. Zh. Tron (1966) subliniază că în bolile cvadrigeminei, nistagmusul vertical poate precede apariția paraliziei privirii în sus.

Paralizie orizontală a privirii apar fie ca urmare a dezactivării centrului cortical al privirii în circumvoluția frontală, fie la oprirea centrului privirii în punte. Există o anumită dependență a naturii paraliziei privirii față de nivelul leziunii.

Încălcarea centrului frontal și a căii fronto-pontine duce la oprirea mișcărilor voluntare ale ochilor, se păstrează mișcările oculare vestibulare și optice.

Înfrângere în zona centrală în pons varolii duce la absența mișcărilor, atât volitive, cât și vestibulare și optice, în direcția paraliziei privirii. Paralizia privirii este pronunțată, stabilă. Abaterile prietenoase ale ochilor sunt rare și ușoare. R. Bing și R. Bruckner (1959) consideră că pierderea excitabilității vestibulare a mușchilor extraoculari în paralizia privirii caracterizează leziunea trunchiului. Lipsa mișcărilor voluntare menținând în același timp cel optic și vestibular, indică înfrângerea centrului frontal sau a traseului frontal-pontin. A. Huber (1976) formulează posibilitatea diferenţierii astfel: leziunile bilaterale ale căii frontal-pontin determină paralizie bilaterală completă, adesea cu apariţia unei paralizii verticale bilaterale. Implicarea bilaterală a puțului este de obicei însoțită doar de paralizie, orizontală în ambele direcții. În același timp, se păstrează mișcările verticale.

nistagmus- mișcări ritmice involuntare ale unuia sau ambilor ochi cu o anumită sau orice direcție a privirii. Nistagmus poate fi pendul, când mișcările oculare în ambele direcții sunt efectuate cu aceeași viteză și în același volum, și sacadat, în care există două faze ale ritmului: ochiul se mișcă rapid într-o direcție (faza rapidă a nistagmusului), în sens invers direcție – încet (faza lentă a nistagmusului). Direcția de mișcare a nistagmusului este determinată de direcția de mișcare a fazei sale rapide. Pe direcția de mișcare se mai disting nistagmusul orizontal, vertical, rotativ și mixt. Acesta din urmă se caracterizează prin prezența mai multor componente.

După intensitatea mișcărilor trei etape ale nistagmusului:
Stadiul I - nistagmus apare doar atunci când ochiul este întors spre faza rapidă, stadiul II - nistagmus activ când ochiul este întors spre faza rapidă și când privirea este îndreptată drept și, în final, stadiul III - nistagmus pronunțat când se privește drept , exprimată atunci când privirea este îndreptată spre faza laterală rapidă și nistagmus slab când se deplasează ochiul spre faza lentă.

După raza de mișcare alocați nistagmus mic, în care amplitudinea mișcărilor oculare nu depășește 3 °; nistagmus mediu, în care amplitudinea mișcărilor variază de la 5 la 10 °, iar nistagmusul brut, oscilațiile oculare cu acesta sunt mai mari de 15 °.

Nistagmus poate fi fiziologice şi patologice. Acesta din urmă apare în bolile labirintului sau sub acțiunea unui proces patologic asupra nucleilor nervului vestibular sau a căilor care se extind de la acesta până la nucleii nervilor aparatului oculomotor. Nistagmusul vestibular este aproape întotdeauna sacadat, iar în direcția de mișcare - orizontală, verticală sau rotativă. Nistagmusul labirintic sau periferic are întotdeauna o singură direcție pentru toate direcțiile privirii și nu depinde de poziția corpului. În plus, nu diferă într-o anumită durată și tinde să scadă pe măsură ce durata existenței sale crește. Adesea asociat cu amețeli și surditate.

Nuclear sau central, nistagmusul își poate schimba direcția cu o schimbare a privirii, ceea ce nu se observă niciodată cu nistagmusul periferic. Există de mult timp, luni și chiar ani, dacă cauza care a provocat-o nu este eliminată. De obicei, nistagmusul central nu este însoțit de pierderea auzului și tinde să crească pe măsură ce se prelungește durata existenței sale. Spre deosebire de nistagmusul periferic, acesta dispare la examinarea pacientului la întuneric (electronistagmografie la întuneric).

De obicei apare nistagmus central cu tumori de localizare subtentorială, mai ales în regiunea unghiului pontocerebelos. Cu tumorile trunchiului, nistagmusul patologic central este aproape întotdeauna un simptom permanent. Nistagmusul central vestibular este posibil și în cazul tumorilor supratentoriale (tumori ale lobilor frontali, temporali), dar în aceste cazuri se datorează deplasării creierului de către o tumoră în creștere.

În ultimii ani, cercetătorii au atras atenția starea mișcărilor sacadice a ochilorîn diferite boli ale sistemului nervos central. Micromișcările oculare, sau nistagmusul fiziologic, sunt micromișcări involuntare ale ochiului care apar atunci când un punct fix este fixat. Funcția mișcărilor oculare sacadice este de a muta imaginea obiectelor în regiunea foveei retinei. După natura mișcărilor emergente distinge între derivă, tremor și sărituri.

Deriva se numește deplasare lină, lentă a ochilor în 5-6 arc. min. Mișcări oscilatorii cu o amplitudine de 20-40 arc. min și cu o frecvență mare se numește tremor. Microsalturile sau microsacadele sunt mișcări rapide ale ochilor care variază de la 1 arc. min până la 50 arc. min. Salturile ambilor ochi sunt în mod normal întotdeauna sincrone, au aceeași direcție și amplitudine.

S. A. Okhotsimskaya și V. A. Filin (1976, 1977) au arătat că mișcări sacadice ale ochilor cu pareza bazala si paralizia sunt direct dependente de gradul de afectare a nervului oculomotor. Deci, cu pareză de grad ușor, microsalturile practic nu diferă de normă. Pe măsură ce severitatea paraliziei crește, intervalul dintre sărituri crește, numărul de sărituri scade. O creștere a gradului de paralizie duce în cele din urmă la o scădere bruscă a amplitudinii tuturor tipurilor de micromișcări ale ochiului până la dispariția lor completă. Aceste modificări corespund părții laterale a leziunii și nu depind de ce ochi este fixatorul. Autorii au descoperit că amplitudinea derivei crește odată cu pareza și scade odată cu paralizia.

Leziune a trunchiului cerebralînsoțită de o încălcare a mecanismelor centrale de control al mișcărilor de fixare. Frecvența, direcția și amplitudinea micromișcărilor se modifică, apare nistagmus patologic spontan. După cum sa menționat mai devreme, nistagmusul spontan precede adesea pareza și paralizia nervilor oculomotori. Relațiile topografice strânse dintre nucleele și centrele supranucleare ale tulpinii din trunchiul cerebral conduc de obicei la leziuni mixte. Examinând 15 pacienți cu paralizie tulpină, S. A. Okhotsimskaya (1979) a constatat că modificările mișcărilor oculare sacadice pot fi detectate și în cazurile în care pareza clinică a privirii este încă absentă. Astfel, aceste modificări pot fi considerate ca simptom precoce dezvoltarea parezei privirii cu leziuni intra-tulpini. Un semn caracteristic al paraliziei nucleare unilaterale, conform S. A. Okhotsimskaya, poate fi considerat o asimetrie în distribuția „sărituri”, pierderea tuturor tipurilor de sărituri în direcția leziunii pentru ambii ochi. Acest simptom a fost observat mai clar la pacienții cu tumori pontine unilaterale. Cu leziuni bilaterale ale trunchiului, salturile au fost absente chiar si in cazurile de oftalmoplegie incompleta.

Tulburări de reacție pupilară

Literatura descrie multe sindroame asociate cu o tulburare a reacțiilor pupilare în bolile sistemului nervos central. De importanță practică sunt acele tulburări pupile care apar cu tumorile cerebrale. Dintre acestea, cel mai important este reacție pupilară la lumină.

Înainte de a trece la o descriere a modificărilor în forma pupilelor și a reacției acestora la pacienții cu tumori cerebrale, este recomandabil să ne oprim asupra caracteristicilor anatomice. căi reflexe pupilare(Fig. 81).

Figura 81. Schema căii vizuale și reflexul pupilar. 1 - nodul ciliar; 2 - calea optică; 3 - corp geniculat lateral; 4 chiasma; 5 - radiații optice (fascicul Graziola); 6 - cortexul vizual, nucleele Yakubovich-Westphal-Edinger; 8 - cvadrigemina anterioară.

Fibre aferente ale reflexului pupilar la ieșirea din cordoanele optice formează o sinapsăîn cvadrigemina anterioară (regio pretectalis), de unde se îndreaptă către nucleii nervului oculomotor (nucleul Yakubovich-Westphal-Edinger), iar unele dintre fibre merg către nucleul părții homolaterale, unele dintre fibre formează un se încrucișează în comisura posterioară, după care ajung la nucleul contralateral al lui Yakubovich-Westphal-Edinger. Astfel, fiecare nucleu Yakubovich-Westphal-Edinger, care inervează sfincterul irisului, are o reprezentare a fibrelor arcului pupilar aferent atât a aceleiași părți, cât și a celei opuse. Acest lucru explică mecanismul direct și prietenos reacții pupilare la lumină t.

În vederea normală, există constricție pupilară sincinetică cu convergență a globului ocular sau contracție a mușchilor ciliari în timpul acomodării. Nu există o înțelegere clară în literatura de specialitate despre mecanismul miozeiîn legătură cu convergenţa şi acomodarea. O. N. Sokolova (1963), referindu-se la S. Duke Elder, descrie acest mecanism astfel: impulsurile proprioceptive care decurg din contracția mușchilor recti interni prin nervul oculomotor și, eventual, prin trigemen, ajung la nucleii nervului V și al lui Yakubovici. nuclee -Westphal-Edinger. Excitarea acestor nuclei duce la contracția sfinkerului pupilar. Acomodarea este stimulată de impulsurile vizuale care își au originea în retină și merg spre cortexul lobului occipital și de acolo către nucleii Yakubovich-Westphal-Edinger. Calea eferentă de convergență și acomodare este comună și trece prin nervul oculomotor către mușchiul ciliar și către sfincterul pupilar.

A fost posibilă identificarea celor mai subtile și delicate încălcări ale reacțiilor pupilare numai cu ajutorul metoda pupilografiei locale sau iluminarea locală a investigatului.

Potrivit lui E. Zh. Tron (1966), reacțiile pupilare afectate sunt un simptom foarte rar în tumorile cerebrale (apare în cel mult 1% din cazuri). Simptomul tulburărilor pupilare apare, de regulă, cu tumori ale cvadrigeminei epifizei, ventriculului III și apeductului silvian. Ocluzie acesta din urmă este însoțit de apariția unui simptom precoce al reacțiilor pupilare afectate ca răspuns la iluminarea locală a zonei maculare, menținând în același timp o reacție la acomodare și convergență [Sokolova ON, 1963]. Combinația tulburărilor pupilare cu perturbarea actelor de acomodare și convergență este un semn ulterior, indicând o răspândire semnificativă a procesului tumoral, inclusiv în regiunea cvadrigeminei. Tumorile cvadrigeminei și ale glandei pineale, în plus, pot fi, de asemenea, însoțite de pareză și paralizie a privirii în sus.

Forma și dimensiunea elevilor ar trebui de asemenea acordată importanță, deoarece o modificare a dimensiunii pupilelor poate fi uneori unul dintre simptomele declanșării orbirii, de care pacientul nu este conștient.

Lățimea normală a pupilei variază într-o gamă destul de largă - de la 3 la 8 mm. Trebuie avut în vedere că fluctuațiile diametrului pupilelor sunt în mod normal acceptabile: anizocoria poate ajunge. 0,9 mm [Samoilov A. Ya. și colab., 1963]. Elevii la copii sunt întotdeauna mai largi decât la adulți. Pentru dimensiunea pupilei influențează culoarea irisului. Se observă că pupilele cu ochi albaștri și cei gri sunt mai largi decât cele cu ochi căprui. Oftalmologii sunt conștienți de faptul că pupilele se dilată la persoanele miope, astfel încât natura refracției ar trebui să fie luată în considerare și atunci când se evaluează pupilele. Miopia unilaterală poate fi cauza anizokeria. Acesta din urmă se observă în bolile vezicii biliare, afectarea vârfurilor plămânilor.

Pentru tumorile cerebrale anizocoria apare la aproximativ 11% dintre pacienți [Tron E. Zh., 1966]. Midriaza paralitică, mai ales combinat cu pareza de acomodare- un semn tipic de afectare a nucleului oculomotor din mezencefal. A. Huber (1966) descrie midriaza unilaterală în tumorile lobului temporal. În același timp, anizocoria a fost combinată cu ptoză homolaterală ușoară, care a apărut înainte de midriază și a fost cauzată de compresia părții periferice a nervului oculomotor din apropierea cliviusului de către un creier deplasat sau o tumoare în creștere. Pe măsură ce procesul tumoral progresează, se poate alătura paralizia mușchilor recti externi ai ochiului.

Tumori ale orbitei, localizat paraneural și strângerea ganglionului ciliar, uneori cauze midriază pe partea leziunii cu exoftalmie uşoară sau chiar înainte de apariţia acesteia [Brovkina A.F., 1974]. De asemenea, trebuie avut în vedere că după orbitotomie și îndepărtarea tumorii, midriaza unilaterala cu forma corectă a pupilei, lipsa reacției sale la lumină și convergență ca urmare a unei încălcări a sufletului pupilar eferent. Am observat la astfel de pacienți pareza de acomodare și o ușoară încălcare a sensibilității corneei. Avand in vedere ca midriaza postoperatorie persista 8-12 luni, acest simptom trebuie luat in considerare in diagnosticul diferential al tumorilor cerebrale.

Midriaza unilateralăîn combinație cu pareza mușchilor drepti ai ochiului apare atunci când procesul patologic este situat în vârful orbitei, în regiunea fisurii orbitale superioare. Tumorile hipofizare cu răspândirea lor extraselară pe partea temporală, determinând pareza nervului oculomotor, pot duce, de asemenea, la apariția midriazei unilaterale și a ptozei.

In 1909, S. Baer a descris midriaza unilaterala la pacientii cu hemianopsie tractului. Pe partea hemianopiei au fost găsite o pupila largă și dilatarea marcată a fisurii palpebrale. Sindromul descris de S. Baer pare să faciliteze diagnosticul topic al unei tumori însoțite de hemianopie. Cu toate acestea, E. Zh. Tron, analizând cazurile de leziune a lobului occipital, a constatat hemianopsie cu anisocorie în 1/3 din cazuri. Potrivit lui I. I. Merkulov (1971), acest lucru nu diminuează avantajele sindromului Baer în diagnosticul topic al hemianopsiei de tractus.

Se modifică câmpul vizual

Tumorile cerebrale în aproape jumătate din cazuri sunt asociate cu modificări ale câmpului vizual. Adesea, aceste modificări fac posibilă stabilirea unui diagnostic local al unei leziuni tumorale.

Utilizarea optimă ar trebui să fie perimetrie cinetică şi statică, atât supraprag cât și cantitativ. În acest caz, se examinează limitele câmpului vizual de la 1 la 3 izoptrii. Cu toate acestea, trebuie menționat că în majoritatea cazurilor la pacienții neurologici este extrem de dificil de investigat izoptrii precum şi pentru efectuarea perimetriei statice de profil. Acest lucru se datorează oboselii rapide a pacientului, atenției insuficiente și adesea lipsei unui contact suficient între pacient și medic. În astfel de cazuri, poate fi util să se studieze câmpul vizual central (până la 25 ° de la punctul de fixare) cu mai multe obiecte pe așa-numitele analizoare de câmp vizual [Astralenko GG, 1978; Friedman, 1976]. La examinarea analizorului de câmp vizual, pacientului i se prezintă 2 până la 4 obiecte supraprag în același timp, de la 50 până la 100 de obiecte în total. Examinarea unui ochi durează 2-3 minute.

La pacientii cu acuitate vizuală scăzută sau cu lipsa atentiei corespunzatoare, este indicat sa se foloseasca o metoda simpla, asa numita de control (testul de confruntare), in care campul vizual al cercetatorului este comparat cu campul vizual al cercetatorului. Tehnica metodei de control de studiere a câmpului vizual este descrisă în toate manualele. Mai puţin cunoscut este testul propus de A. Kestenbaum (1947). Este nerezonabil de puțin utilizat în studiul de control al pacienților neurologici.

Esența testului Kestenbaum sau perimetria „conturului” este că câmpul de vedere în planul feței coincide aproximativ cu contururile feței subiectului. Prin urmare, contururile feței pacientului pot servi drept punct de referință. Testul se efectuează după cum urmează. Pacientul se uită drept înainte. Cercetatorul, fiind in spate, deplaseaza obiectul (degetul sau creionul) de la periferie spre centru de-a lungul a 12 meridiane in planul fetei pacientului, dar nu mai departe de 2 cm (!) de acesta. Pacientul trebuie să raporteze când începe să distingă obiectul. În mod normal, câmpul vizual ar trebui să coincidă cu contururile feței: marginea nazală trece de-a lungul liniei nasului, marginea temporală - de-a lungul marginii osoase a peretelui exterior al orbitei. A. Kestenbaum consideră că eroarea de metodă în mâinile unui cercetător experimentat nu depășește 10°.

Metodele simplificate pentru studierea câmpului vizual includ testul închiderea reflexă a ochiului. O mână este ținută în fața ochiului pacientului din patru părți, în mod reflex pleoapele se închid. Cu hemianopieîn zona lipsei de vedere, închiderea pleoapelor nu va avea loc. Acest test poate fi recomandat la examinarea pacienților cu stupoare, afazie sau cu o scădere a acuității vizuale la mișcarea mâinii în apropierea feței.

Studiu de control pentru hemianopie relativă efectuat cu ambii ochi deschiși ai pacientului. Medicul mișcă ambele mâini (sau două degete) simetric de la tâmplă la centru de-a lungul celor patru meridiane. Condiția principală ar trebui să fie iluminare buna. Pacientul trebuie să spună când vede una sau două mâini sau când le recunoaște contururile (cu acuitate vizuală slabă). Dacă există o diferență de percepție pe ambele părți, se poate vorbi de hemianopie relativă, spre deosebire de hemianopia absolută, care poate fi detectată doar cu o examinare izolată a fiecărui ochi. Cu toate acestea, diagnosticul local precoce în leziunile căii vizual-neurale necesită un studiu calificat folosind perimetrie cinetică cu un număr suficient de obiecte și campimetrie.

A. Huber (1976) consideră că în prezent nu are rost să facem perimetrie pe culori. Pentru a detecta scotomul în roșu, care este unul dintre semnele timpurii ale dezvoltării atrofiei nervului sau tractului optic, este suficient să se efectueze perimetria cu un obiect roșu de 5 mm de la o distanță de 33 cm (5/330).

In nucleu diagnosticul local deteriorarea căii nervoase vizuale în tumorile cerebrale stă o idee clară a cursului fibrelor sale. O reprezentare schematică a căii vizuale este prezentată în fig. 82.

Orez. 82. Schema locației fibrelor nervoase în chiasmă. 1 - retina; 2 - nervul optic; 3 - chiasma; 4 - calea optică; 5 - schema secțiunii transversale a chiasmei; 6 - glanda pituitară; 7 - zona de trecere și intersecție a fasciculului papilomacular.

Credem că merită să ne oprim asupra unor trăsături ale crucii fibrele nervoase din chiasmă. Fibrele nervoase care nu se încrucișează, pornind de la jumătățile exterioare ale retinei, trec în partea exterioară a nervului optic. Ele ocupă, de asemenea, o poziție laterală în chiasma și căile optice. Fibrele din jumătățile nazale ale retinei din chiasmă au o decusație. Nivelul decusației depinde de localizarea fibrelor nervoase în retină și nervul optic. Fibrele care pornesc din secțiunile nazale inferioare ale retinei sunt situate în secțiunile inferioare ale nervului optic. În chiasmă, ele trec în partea opusă la marginea anterioară mai aproape de suprafața inferioară. După traversarea chiasmei, aceste fibre merg pe o anumită distanță în nervul optic opus, unde formează genunchiul anterior al chiasmei. Abia după aceea, ele, situate medial, trec în tractul optic. Din secțiunile nazale superioare ale retinei, fibrele nervoase, situate în jumătatea superioară a nervului optic, trec pe cealaltă parte la marginea posterioară a chiasmei mai aproape de suprafața sa superioară. Înainte de intersecție, ele intră în tractul optic de aceeași parte, unde formează genunchiul posterior al chiasmei. Cea mai mare parte a fibrelor încrucișate este situată în părțile mediale ale chiasmei. Trebuie amintit că încrucișarea este efectuată și de fibrele pachetului papilomacular.

Se modifică principalele tipuri de câmp vizual, care apar în tumorile cerebrale, sunt următoarele: 1) îngustarea concentrică a câmpului vizual (simetrică sau excentrică); 2) defecte unilaterale de câmp vizual sub formă de sector; 3) scotoame absolute sau relative (centrale, paracentrale, cecocentrale); 4) hemianopsii bitemporale și binazale heteronime; 5) hemianopsie omonimă. Defectele enumerate ale câmpului vizual, în funcție de nivelul de afectare a căii nervului vizual, sunt prezentate în Fig. 83.

Orez. 83. Schema modificărilor tipice ale câmpurilor vizuale în funcție de nivelul de localizare a focarului patologic (conform Duke-Elder S.).
1 - amauroza unilaterala cu afectare monolaterala a nervului optic; 2- amauroză unilaterală și hemianopsie temporală contralaterală cu afectare a porțiunii intracraniene a nervului optic din apropierea chiasmei; 3 - bitemporal peste hemianopsie cu afectare a părții mediale a chiasmei; 4 - hemianopsie omonimă incongruentă cu afectare a tractului optic; 5 - hemianopsie omonimă fără conservarea zonei maculare în caz de afectare a părții posterioare a tractului optic sau a părții anterioare a radiației optice; 6 - cadrantopsie omonimă superioară incongruentă cu afectarea părții anterioare a radiațiilor optice (lobul temporal); 7 - quadrantopsie inferioară omonimă ușoară incongruentă cu afectarea părții interioare a radiațiilor optice (lobul parietal); 8 - hemianopie omonimă incongruentă fără conservarea zonei maculare în caz de afectare a părții medii a radiației optice; 9 - hemianopsie omonimă congruentă cu păstrarea zonei maculare în caz de afectare a spatelui radiației optice; 10 - scotom central hemianopsic omonim congruent cu afectare a lobului occipital.

De o importanță primordială pentru diagnosticul topic de afectare a căii nervului vizual sunt defecte ale câmpului vizual hemianopic[Troya E. Zh., 1968]. Ele pot fi unilaterale sau bilaterale, complete, parțiale, cadrante (quadrantopie) și, în final, pot fi prezentate ca scotoame hemianopice (centrale sau paracentrale).

Modificările hemianopice unilaterale se dezvoltă cu leziuni porțiunea intracraniană a nervului optic. Defecte hemianopice bilaterale apar atunci când sunt afectate fibrele nervoase din chiasmă, tracturile optice sau neuronul optic central. Ele pot fi heteronime atunci când părțile opuse ale câmpurilor vizuale cad (binasal sau bitemporal, Fig. 84)

Orez. 87. Hemianopsie stângă incongruentă omonimă incompletă (leziune la nivelul secțiunilor anterioare ale radiației optice drepte).

Tipul nervos de hemianopie apare cu leziuni în partea posterioară a radiatio optica sau în cortexul cerebral. Al doilea tip de hemianopsie este detectat la pacienții cu leziuni ale căilor vizuale.

Îngustarea concentrică a câmpului vizual la pacienții cu o tumoare cerebrală se datorează de obicei dezvoltării atrofia secundară postcongestivă a nervului optic. Îngustarea tubulară bilaterală a câmpului vizual este uneori rezultatul hemianopiei omonime bilaterale cu conservarea regiunii maculare la pacienții cu o tumoră localizată în șanțul pintenului. Constricție concentrică unilaterală câmpul vizual se observă în cazurile de implicare în procesul patologic a părții intracraniene a nervului optic dintre deschiderea optică și chiasmă. Acest lucru poate fi observat cu tumori ale nervului optic însuși, meningioame ale tuberculului șeii turcești, creasta osului sfenoid sau fosa olfactivă. Modificările descrise în câmpul vizual au fost observate și în craniofaringioame, adenoame hipofizare cu distribuție extraselar.

Fără să ne oprim asupra altor cauze care provoacă îngustarea concentrică unilaterală a câmpului vizual (boli ale retinei, partea orbitală a nervului optic), considerăm că este necesar să subliniem dificultate în diagnosticul diferenţial motivele lui. În unele cazuri, adevărata geneză a atrofiei nervului optic și a simptomelor perimetrice poate fi stabilită doar prin analizarea unei game întregi de metode de cercetare suplimentare și, poate, prin observarea dinamică pe o perioadă de timp.

Defectele unilaterale ale câmpului vizual sunt mai frecvente combinate cu scotoame. A. Huber (1976) a observat defecte unilaterale de cadran câmpurile vizuale care se contopesc cu zona punctului oarb, cu compresia nervului optic de către tumoră. Am observat modificări similare [Brovkina AF, 1974] în cazul creșterii excentrice a meningiomului părții orbitale a nervului optic. Cu o acuitate vizuală suficient de mare (0,5 pe partea laterală a leziunii), s-a determinat un defect de câmp vizual temporal inferior în câmpul vizual, contopindu-se cu zona punctului mort (Fig. 88).

Orez. 88. Cadrantopsia temporală inferioară unilaterală la un pacient cu o tumoare a nervului optic drept.

De mare importanță în diagnosticul precoce al leziunilor tumorale ale căilor nervoase vizuale este efective absolute sau relative. La debutul bolii, acestea pot fi determinate numai la examinarea obiectelor colorate sau la examinarea obiectelor mici pentru alb (nu mai mult de 1 mm pe perimetrul Foerster sau 0,25 mm pe perimetrele emisferice). După localizare, aceste scotoame sunt clasificate în centrale, paracentrale, caecocentrale și periferice.

Scotoame centrale sau paracentrale unilaterale Acestea apar atunci când nervul optic este implicat în procesul patologic în partea sa orbitală (Brovkina A. F., 1974) sau intracraniană [Tron E. Zh., 1968; Huber A., ​​​​​1976).

Scotoamele din tumorile chiasme pot fi unilaterale sau bilaterale, formând defecte hemianopice temporale tipice.

Scotoame centrale hemianopice omonime se dezvoltă numai în cazurile de afectare a fasciculului papilomacular de deasupra chiasmei. Justificarea anatomică a apariției acestor simptome este poziția izolată a fasciculului papilomacular și decusarea parțială a acestuia în chiasmă. Cu toate acestea, scotoamele hemianopice omonime apar rareori în cazul tumorilor care implică tractul optic. Mai des sunt asociate cu deteriorarea radiației optice și sunt negative, adică nu sunt simțite de pacient. Aceste scotoame trebuie privite ca un semn al unei leziuni lent progresive a căii nervului optic în regiunea postchiasmatică.

Defecte bitemporale heteronime câmpurile vizuale sunt aproape patognomonice pentru leziunile părții centrale a chiasmei.

Se știe că chiasma de sus se mărginește cu fundul ventriculului al treilea, de jos - cu diafragma șeii turcești, în spatele chiasmei se învecinează infundibulul, coborând de la tuberculul cenușiu la glanda pituitară. În față, chiasma se învecinează uneori strâns cu osul principal în regiunea șanțului chiasmal. Din laterale, chiasma este inconjurata de arterele cercului lui Willis. Astfel, tumorile care cresc în regiunea chiasmei sunt capabile provoca deteriorarea fibrelorîn orice parte a chiasmei, dar mai ales în secțiunea sa centrală. Deci, de exemplu, tumorile sellei turcice duc la apariția hemianopsiei bitemporale tipice sau a defectelor bitemporale hemiapopiste în câmpul vizual. Cvadrantopsie bitemporală simetrică sau hemianopsia sunt cele mai frecvente în tumorile hipofizare, în timp ce hemianopsia bitemporală asimetrică sau quadrantopsia sunt mai frecvente în tumorile paraselare sau supraselare (Fig. 89).

Orez. 89. Defecte bitemporale hemianopice ale câmpului vizual cu compresia chiasmei de sus.

Adesea, tumorile sunt model de creștere asimetric. În astfel de cazuri, unul dintre nervii optici (cu creșterea tumorii anterior) sau tractul optic (cu creșterea tumorii în spate) pot fi direct implicați în procesul tumoral. Ca urmare, se dezvoltă simptome tipice, prezentate în Fig. 82.

Hemianopia omonimă defectele câmpului vizual indică afectarea tractului optic sau a neuronului central al căii optice de pe partea opusă. Defecte hemianopice omonime sub formă de cadrantopsie indică o întrerupere incompletă a căii optice sau a radiației optice. În cazul hemianopsiei omonime clasice, nu există nicio îndoială că calea nervului vizual este deteriorată într-o anumită zonă de-a lungul întregului diametru. Este posibil să se diferențieze hemianopsia de tractus de hemianopsia cauzată de o leziune de radiatio optica și mai sus de semne de congruență. Un debut incongruent cu o modificare progresivă a câmpurilor vizuale care trec prin punctul de fixare (fără păstrarea regiunii maculare), albirea jumătății temporale a discului optic este caracteristică leziunilor tractului optic (tumorile lobului temporal, fosa medie). , talamus, cvadrigemina). Tumorile lobului temporal adesea însoțită de apariția hemianopsiei din cadranul superior; dimpotrivă, hemianopsia din cadranul inferior apare la pacienții cu tumori ale regiunii parietale. Cu tumorile lobului occipital se dezvoltă hemianopsie omonimă completă. Potrivit lui A. Huber, hemianopsiile omonime congruente fără conservarea regiunii maculare indică cel mai adesea o leziune completă a radiatio optica.

Continuare în articolul următor: Modificări ale organului vederii în bolile sistemului nervos central | Partea 3

Articol din carte: .

PARALII ȘI PAZEZI ALE MUSCHILOR OCULUI. Etiologie și patogeneză. Ele apar atunci când nucleii sau trunchiurile nervilor oculomotori, trohleari și abducenți sunt afectați, precum și ca urmare a lezării acestor nervi în mușchi sau în mușchii înșiși. Paralizia nucleară se observă în principal cu hemoragii și tumori în regiunea nucleară, cu tabe, paralizie progresivă, encefalită, scleroză multiplă și traumatisme craniului. Paralizia tulpină sau bazală se dezvoltă ca urmare a meningitei, nevritelor toxice și infecțioase, fracturilor bazei craniului, compresiei mecanice a nervilor (de exemplu, de către o tumoare) și bolilor vasculare la baza creierului. Leziunile orbitale sau musculare apar in afectiuni ale orbitei (tumori, periostita, abcese subperiostale), trichineloze, miozite, dupa leziuni.

Simptome. Cu o leziune izolată a unuia dintre mușchi, deviația ochiului bolnav în direcția opusă (strabism paralitic). Unghiul strabismului crește pe măsură ce privirea se mișcă și direcția de acțiune a mușchiului afectat. La fixarea oricărui obiect cu ochiul paralizat, ochiul sănătos deviază, și la un unghi mult mai mare față de cel la care a fost deviat ochiul bolnav (unghiul abaterii secundare este mai mare decât unghiul abaterii primare). Mișcările ochilor în direcția mușchiului afectat sunt absente sau sever limitate. Există vedere dublă (de obicei cu leziuni proaspete) și amețeli care dispar atunci când un ochi este închis. Capacitatea de a evalua corect locația unui obiect văzut de un ochi dureros este adesea afectată (proiecție monoculară falsă sau localizare). Poate exista o poziție forțată a capului - rotirea sau înclinarea acestuia într-o direcție sau alta.

Tablou clinic divers și complex apare în cazurile de afectare simultană a mai multor mușchi la unul sau ambii ochi. Odată cu paralizia nervului oculomotor, pleoapa superioară este coborâtă, ochiul este deviat spre exterior și oarecum în jos și se poate mișca doar în aceste direcții, pupila este dilatată, nu răspunde la lumină, acomodarea este paralizată. Dacă toți cei trei nervi sunt afectați - oculomotor, bloc și abducent, atunci se observă oftalmoplegie completă: ochiul este complet nemișcat. Există și oftalmoplegia externă incompletă, în care mușchii externi ai ochiului sunt paralizați, dar nu sunt afectați sfincterul pupilei și mușchiul ciliar, și oftalmoplegia internă, când sunt afectați doar acești ultimi doi mușchi.

curgere depinde de boala de bază, dar, de regulă, pe termen lung. Uneori, procesul rămâne persistent chiar și după ce cauza a fost eliminată. La unii pacienți, vederea dublă dispare în timp datorită suprimării (inhibării) active a impresiilor vizuale ale ochiului deviat.

Diagnostic pe baza simptomelor caracteristice. Este important să se stabilească ce mușchi sau grup de mușchi este afectat, pentru care se recurge în principal la studiul imaginilor duble. Pentru a clarifica etiologia procesului este nevoie de un examen neurologic amănunțit.

Tratament. Tratamentul bolii de bază. Exerciții pentru dezvoltarea mobilității ochilor. Stimularea electrică a mușchiului afectat. Cu paralizie persistentă - intervenție chirurgicală. Pentru a elimina vederea dublă, se folosesc ochelari cu prisme sau un bandaj peste un ochi.

Neuronii motori ai nervilor oculomotori (n. oculomotorius, a treia pereche de nervi cranieni) sunt localizați pe ambele părți ale liniei mediane în porțiunea rostrală a creierului mediu. Acești nuclei ai nervului oculomotor sunt inervați de cinci mușchi externi ai globului ocular, inclusiv de mușchiul care ridică pleoapa superioară. Nucleii nervului oculomotor conțin și neuroni parasimpatici (nucleul Edenger-Westphal) implicați în procesele de constricție și acomodare a pupilei.

Există o diviziune a grupurilor supranucleare de neuroni motori pentru fiecare mușchi individual al ochiului. Fibrele nervului oculomotor care inervează rectul medial, mușchii oblici inferiori și mușchii drepti inferiori ai ochiului sunt situate pe aceeași parte. Subnucleul nervului oculomotor pentru mușchiul drept superior este situat pe partea controlaterală. Mușchiul ridicător al pleoapei superioare este inervat de grupul central de celule al nervului oculomotor.

Nervul blocat (n. trohlear, perechea IV de nervi cranieni)

Neuronii motori ai nervului trohlear (n. trohlearis, perechea IV de nervi cranieni) sunt aproape adiacenți cu partea principală a complexului nucleu al nervului oculomotor. Nucleul stâng al nervului trohlear inervează mușchiul oblic superior drept al ochiului, nucleul drept - mușchiul oblic superior stâng al ochiului.

Nervul abducens (n. abducens, VI pereche de nervi cranieni)

Neuronii motori ai nervului abducens (n. abducens, VI perechea de nervi cranieni), care inervează mușchiul drept lateral (extern) al ochiului de aceeași parte, sunt localizați în nucleul nervului abducens în partea caudală a ochiului. pod. Toți cei trei nervi oculomotori, părăsind trunchiul cerebral, trec prin sinusul cavernos și intră în orbită prin fisura orbitală superioară.

Vederea binoculară clară este asigurată tocmai de activitatea articulară a mușchilor individuali ai ochiului (mușchii oculomotori). Mișcările prietenoase ale globilor oculari sunt controlate de centrele supranucleare a privirii și de conexiunile lor. Din punct de vedere funcțional, există cinci sisteme supranucleare distincte. Aceste sisteme asigură diferite tipuri de mișcări ale globului ocular. Printre acestea se numără centre care controlează:

• mișcări sacadice (rapide) ale ochilor
• mișcări ale ochilor intenționate
• mișcări oculare convergente
• ținând ochiul într-o poziție fixă
• centrii vestibulari

Mișcări sacadice (rapide) ale ochilor

Mișcările sacadice (rapide) ale globului ocular apar ca o comandă în câmpul vizual opus al cortexului regiunii frontale a creierului (câmpul 8). Excepție fac mișcările rapide (sacadice) care apar atunci când fovea foveei este stimulată și provin din regiunea occipital-parietală a creierului. Acești centri de control frontal și occipital din creier au proiecții pe ambele părți către centrii stem supranucleari. Activitatea acestor centrii de vedere supranucleari este influențată și de cerebel și de complexul de nuclei vestibulari. Diviziunile paracentrale ale formațiunii reticulare ale punții sunt centrul tulpinii, care asigură mișcări prietenoase rapide (sacadice) ale globilor oculari. Inervația simultană a mușchilor rectului intern (medial) și a mușchilor drepti externi (laterali) opuși în timpul mișcării orizontale a globilor oculari este asigurată de mănunchiul longitudinal medial. Acest fascicul longitudinal medial conectează nucleul nervului abducens cu subnucleul complexului de nuclei oculomotori, care sunt responsabili pentru inervația mușchiului drept intern (medial) opus al ochiului. Pentru apariția mișcărilor verticale rapide (sacadice) oculare, este necesară stimularea bilaterală a secțiunilor paracentrale ale formațiunii reticulare pontine din partea structurilor corticale ale creierului. Diviziunile paracentrale ale formațiunii reticulare ale punții transmit semnale de la trunchiul cerebral către centrii supranucleari care controlează mișcările verticale ale globilor oculari. Nucleul interstițial rostral al fasciculului longitudinal medial, situat în mezencefalul, aparține unui astfel de centru supranuclear de mișcare a ochilor.

Mișcări ale ochilor intenționate

Centrul cortical pentru mișcările netede țintite sau de urmărire ale globilor oculari este situat în regiunea occipito-parietală a creierului. Controlul este exercitat din partea cu același nume, adică regiunea occipital-parietală dreaptă a creierului controlează mișcările netede și intenționate ale ochilor spre dreapta.

Mișcări oculare convergente

Mecanismele de control al mișcărilor convergente sunt mai puțin înțelese, totuși, după cum se știe, neuronii responsabili de mișcările oculare convergente sunt localizați în formația reticulară a mezencefalului care înconjoară complexul de nuclei ai nervului oculomotor. Ele oferă proiecții neuronilor motori ai mușchiului drept intern (medial) al ochiului.

Menținerea ochiului într-o anumită poziție

Centri stem ai mișcării ochilor, numiți integratori neuronali. Ei sunt responsabili pentru menținerea privirii într-o anumită poziție. Acești centri schimbă semnalele primite despre viteza de mișcare a globilor oculari în informații despre poziția lor. Neuronii cu această proprietate sunt localizați în puțul sub (caudal) nucleului nervului abducens.

Mișcarea ochilor cu modificări ale gravitației și accelerației

Coordonarea mișcărilor globului ocular ca răspuns la modificările gravitației și accelerației este realizată de sistemul vestibular (reflex vestibulo-ocular). Dacă coordonarea mișcărilor ambilor ochi este perturbată, se dezvoltă vederea dublă, deoarece imaginile sunt proiectate pe zone disparate (nepotrivite) ale retinei. În strabismul congenital sau strabismul, un dezechilibru în mușchi care face ca globii oculari să fie nealiniați (strabismul neparalitic) poate determina creierul să suprime una dintre imagini. Această scădere a acuității vizuale la ochiul care nu se fixează se numește ambliopie fără anopie. În strabismul paralitic, vederea dublă apare ca urmare a paraliziei mușchilor globului ocular, de obicei din cauza leziunilor nervilor cranieni oculomotori (III), trohleari (IV) sau abducens (VI).

Mușchii globului ocular și paralizie a privirii

Există trei tipuri de paralizie a mușchilor externi ai globului ocular:

Paralizia mușchilor individuali ai ochiului

Manifestările clinice caracteristice apar cu leziuni izolate ale nervului oculomotor (III), trohlear (IV) sau abducens (VI).

Lezarea completă a nervului oculomotor (III) duce la ptoză. Ptoza se manifestă sub forma unei slăbiri (pareze) a mușchiului care ridică pleoapa superioară și o încălcare a mișcărilor voluntare ale globului ocular în sus, în jos și spre interior, precum și strabism divergent datorită păstrării funcțiilor laterale. (lateral) mușchiul drept. Dacă nervul oculomotor (III) este afectat, apar și dilatarea pupilei și absența reacției sale la lumină (iridoplegie) și paralizie de acomodare (cicloplegie). Paralizia izolată a mușchilor irisului și ai corpului ciliar se numește oftalmoplegie internă.

Afectarea nervului trohlear (IV) determină paralizia mușchiului oblic superior al ochiului. O astfel de afectare a nervului trohlear (IV) duce la o deviație spre exterior a globului ocular și la dificultăți de mișcare (pareza) privirea în jos. Pareza privirii în jos se manifestă cel mai clar atunci când ochii sunt îndreptați spre interior. Diplopia (dublarea) dispare atunci când capul este înclinat spre umărul opus, la care există o abatere compensatorie a globului ocular intact spre interior.

Afectarea nervului abducens (VI) duce la paralizia mușchilor care deviază globul ocular în lateral. Când nervul abducens (VI) este deteriorat, se dezvoltă strabismul convergent datorită predominării influenței tonusului mușchiului drept intern (medial) al ochiului care funcționează în mod normal. Cu paralizia incompletă a nervului abducens (VI), pacientul își poate întoarce capul spre mușchiul abducens afectat al ochiului pentru a elimina dublarea pe care o are cu ajutorul unui efect compensator asupra mușchiului drept lateral (lateral) slăbit al ochiul.

Severitatea simptomelor de mai sus în caz de afectare a nervului oculomotor (III), trohlear (IV) sau abducens (VI) va depinde de severitatea leziunii și de localizarea acesteia la pacient.

Paralizie cu privirea prietenoasă

Privirea prietenoasă este mișcarea simultană a ambilor ochi în aceeași direcție. Deteriorarea acută a unuia dintre lobii frontali, de exemplu, în caz de infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic), poate duce la paralizia tranzitorie a mișcărilor prietenoase voluntare ale globilor oculari în direcția orizontală. În același timp, mișcările independente ale ochilor în toate direcțiile vor fi complet păstrate. Paralizia mișcărilor prietenoase voluntare ale globilor oculari în direcția orizontală este detectată cu ajutorul fenomenului ocular al unei păpuși cu o întoarcere pasivă a capului unei persoane aflate pe orizontală sau cu ajutorul stimulării calorice (infuzie de apă rece în meatul auditiv extern).

Afectarea unilaterală a părții paracentrale a formațiunii reticulare a punții situată în jos la nivelul nucleului nervului abducens determină paralizia persistentă a privirii în direcția leziunii și pierderea reflexului oculocefalic. Reflexul oculocefalic este o reacție motorie a ochilor la stimularea aparatului vestibular, ca în fenomenul capului și ochilor unei păpuși sau stimularea calorică a pereților canalului auditiv extern cu apă rece.

Afectarea nucleului interstițial rostral al fasciculului longitudinal medial din mezencefalul anterior și/sau leziunea comisurii posterioare determină paralizie supranucleară a privirii în sus. La acest simptom neurologic focal se adaugă reacția disociată a pupilelor pacientului la lumină:

• răspuns pupilar lent la lumină
• reacția rapidă a pupilelor la acomodare (modificarea distanței focale a ochiului) și se uită la obiecte strâns distanțate

În unele cazuri, pacientul dezvoltă și paralizie de convergență (mișcarea ochilor unul spre celălalt, în care privirea se va concentra pe puntea nasului). Acest complex de simptome se numește sindromul Parino. Sindromul Parino apare cu tumori la nivelul glandei pineale, în unele cazuri cu infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic), scleroză multiplă și hidrocefalie.

Paralizia izolată a privirii în jos este rară la pacienți. Când se întâmplă acest lucru, obstrucția lumenului (ocluzia) arterelor mediane penetrante și infarctele bilaterale (accidentele vasculare cerebrale ischemice) ale creierului mediu sunt cele mai frecvente cauze. Unele boli ereditare extrapiramidale (coreea Huntington, paralizia supranucleara progresiva) pot determina restrictii la miscarea globilor oculari in toate directiile, in special in sus.

Paralizia mixtă a privirii și a mușchilor individuali ai globului ocular

Combinația simultană la un pacient de paralizia privirii și paralizia mușchilor individuali care mișcă globul ocular este de obicei un semn de afectare a mesei creierului sau a puțului creierului. Deteriorarea părților inferioare ale pontului cu distrugerea nucleilor nervului abducens situat acolo poate duce la paralizia mișcărilor rapide (sacadice) ale globilor oculari pe orizontală și paralizia mușchiului drept lateral (extern) al ochiului (nervul abducens, VI) pe partea laterală a leziunii.

Cu leziuni ale fasciculului longitudinal medial apar diverse tulburări ale privirii în direcția orizontală (oftalmoplegie internucleară).

Deteriorarea unilaterală a fasciculului longitudinal medial, cauzată de un atac de cord (accident vascular cerebral ischemic) sau demielinizare, duce la o încălcare a aducerii globului ocular în interior (până la puntea nasului). Acest lucru se poate manifesta clinic ca paralizie completă cu incapacitatea de a abduce globul ocular medial de la linia mediană sau ca o pareză ușoară, care se manifestă sub forma unei scăderi a vitezei de aducție a mișcărilor rapide (sacadice) ale ochiului către puntea nasului (întârziere aductivă (aducție). Nistagmus de abducție (abducție) se observă de obicei pe partea opusă leziunii fasciculului longitudinal medial: nistagmus care apare atunci când globii oculari sunt retrași spre exterior cu o fază lentă îndreptată spre linia mediană și mișcări rapide orizontale sacadice. Dispunerea asimetrică a globilor oculari în raport cu linia verticală se dezvoltă adesea cu oftalmoplegie internucleară unilaterală. Pe partea laterală a leziunii, ochiul va fi localizat mai sus (hipertropie).

Oftalmoplegia internucleară bilaterală apare cu procese demielinizante, tumori, infarcte sau malformații arteriovenoase. Oftalmoplegia internucleară bilaterală duce la un sindrom mai complet al tulburărilor de mișcare a globului ocular, care se manifestă prin pareza bilaterală a mușchilor care aduc globul ocular la podul nasului, o încălcare a mișcărilor verticale, urmărirea mișcărilor și mișcărilor intenționate datorită influenței sistemul vestibular. Observați încălcarea privirii de-a lungul liniei verticale, nistagmus în sus când priviți în sus și nistagmus în jos când priviți în jos. Leziunile fasciculului longitudinal medial în părțile supraiacente (rostrale) ale mesenencefalului sunt însoțite de o încălcare a convergenței (mișcarea convergentă a ochilor unul spre celălalt, spre podul nasului).

Paralizia privirii este o încălcare a mișcărilor prietenoase ale globilor oculari într-o direcție SAU alta (Fig. 30).

Centrul cortical al privirii este localizat în secțiunile posterioare ale girului frontal al 2-lea (câmpurile 8.6) (Fig. 10). În plus, există centre suplimentare de privire - în lobii parietal, temporal și occipital.

De mare importanță în implementarea mișcărilor prietenoase ale globilor oculari este fascicul longitudinal posterior, sistemul extrapiramidal și cerebelul. Mănunchiul longitudinal posterior este un sistem de conexiuni care asigură reacții reflexe complexe, incluzând mișcări combinate ale ochilor și capului, ochilor, afecte vegetative etc. Este format din fibre descendente și ascendente. Fibrele descendente provin din celulele nucleului interstițial al lui Cajal și puțin sub nucleul lui Darkshevich. Ambele miezuri sunt așezate sub fundul apeductului Sylvian. Spre fibrele descendente din nuclee

Fibrele Cahal și Darkshevich sunt atașate din nucleii vestibulari, în principal din nucleul lui Deiters (cale vestibulospinală) (Fig. 31).

Fibrele descendente ale fasciculului longitudinal posterior coboară sub fund

II ventricul lângă linia mediană, se termină la nucleul perechii XI și la celulele coarnelor anterioare, în principal partea cervicală a măduvei spinării. Din nucleii estibulari - Bechterew (n. calamus uestibular) si nucleul triunghiular (n. linangu1anz, n. s1sha1e zei n. uesuli1anz eoszanz) - isi au originea fibrele ascendente. Sistemul de fibre al fasciculului longitudinal posterior leagă nucleii III și

VI perechi de CN în așa fel încât nucleul perechii VI, care inervează mușchiul drept extern, este conectat cu acea parte a nucleului perechii III, care inervează mușchiul drept intern al părții contralaterale. Această legătură asigură că ochii se întorc la dreapta sau la stânga (Fig. 20, 32).

Mișcările oculare combinate în sus sau în jos sunt efectuate printr-un sistem de conexiuni prin fibre provenite din nucleii Cajal. Prin nucleii vestibulari, fasciculul longitudinal posterior comunica cu cerebelul. Sistemul fasciculului longitudinal posterior include și fibre din nucleele IX, X perechi de CN, formațiunea reticulară a trunchiului. Datorită conexiunilor de mai sus, efectele tonogenice ale sistemului extrapiramidal asupra mușchilor gâtului sunt realizate prin sistemul de mătură gamma; includerea muşchilor agoniştilor şi antagoniştilor este reglată, se asigură reacţii vegetative adecvate.

Diagnosticul diferențial al paraliziilor supranucleare și stem privire.

În cazul paraliziilor supranucleare, se păstrează mișcările reflexe ale globilor oculari, care pot fi detectate folosind tehnici speciale:

1. Fenomenul „ochilor de păpușă”. Pacientul nu este capabil să urmărească voluntar un obiect în mișcare, dar dacă i se cere să-și fixeze privirea asupra oricărui obiect și să-și încline pasiv capul sau să-l întoarcă în lateral, atunci pacientul pare să-l urmărească.

2. Testul caloric – instilarea de apă rece în ureche determină mișcări involuntare lente ale ochilor.

3. Fenomenul Bell. În paraliziile supranucleare a privirii verticale, dacă îi ceri pacientului să închidă pleoapele și apoi să le ridice pasiv, atunci poate fi detectată o mișcare reflexă în sus a ochilor.

Paralizia corticală a privirii este de scurtă durată, mișcările oculare sunt rapid restabilite datorită conexiunilor cu cealaltă emisferă și existenței unor centri de privire suplimentari. Dacă restricția mișcărilor prietenoase a ochilor rămâne mult timp, atunci aceasta indică mai degrabă localizarea tulpinii procesului.

Paralizia privirii tulpinii nucleare, de regulă, este combinată cu paralizia periferică a abducensului și a nervilor faciali.

Rotația combinată a ochilor și a capului se datorează întotdeauna localizării corticale a focarului, spasmul privirii în sus apare numai atunci când focalizarea este în trunchi.

Semiotica paraliziei privirii (Fig. 10, 32). Secțiuni posterioare ale celui de-al doilea gir frontal (câmpurile 8.6). Cu această localizare a procesului, pot fi observate atât simptome de iritare, cât și de pierdere. Sindromul de iritație apare în prezența focarelor iritative. Se caracterizează printr-o întoarcere a ochilor și a capului către emisfera sănătoasă, datorită transmiterii iritației

pe nucleii abducensului și nervilor oculomotori asociați cu inervația mușchilor recti externi și interni ai părții opuse. În urma acesteia, se dezvoltă pareza acestor mușchi, funcția mușchilor opuși începe să prevaleze, iar ochii „se uită la focalizare” și „se îndepărtează” de membrele paralizate.

Lacunele privirii pot apărea și atunci când focarele sunt localizate în centre suplimentare ale privirii. În aceste cazuri, pacienții nu sunt conștienți de defectul lor, spre deosebire de * pareza privirii cu leziuni în centrul principal al privirii. Când este iritat în centrul occipital al privirii, împreună cu întoarcerea ochilor, se observă halucinații vizuale. Când funcția sa cade, există o deviație tranzitorie a ochilor către părțile laterale ale focalizării. Odată cu distrugerea centrului frontal al privirii, se păstrează mișcările reflexe ale ochilor (fenomenul pozitiv al „ochilor de păpușă”); când centrul occipital al privirii este distrus, mișcările reflexe ale ochilor dispar (pshomen negativ al „ochilor de păpușă”). Pacientul urmărește voluntar mișcarea obiectului.

În cazurile caustice, poate exista o oprire bilaterală a tractului oculomotor cortico-tulpina (sindromul Rothe-Bilshovsky, citat de „Krolk M.B., Fedorova E.A., 1966). Apare în unele cazuri de paralizie pseudobulbară și se caracterizează printr-o încălcare persistentă. mișcări voluntare ale ochilor laterale cu păstrarea celor reflexe.Paralizia pseudobulară în localizarea procesului în trunchi nu este însoțită de pareza privirii.Aceasta se datorează faptului că traseul cortical-nuclear către perechile de nuclei III, IV, VI. de CN trece în capacul trunchiului separat de p/ti piramidal, care ocupă baza și poate fi afectat independent.

Paralizia ovală a privirii (Fig. 32) apare atunci când focarul este localizat în învelișul pontului în apropierea nucleului nervului abducens. Cu paralizia privirii în punte, ochii sunt deviați în direcția opusă focalizării și „se uită” la membrele analizate. Datorită faptului că firele de păr coboară spre miezul perechii XI din anvelopă, împreună cu paralizia privirii, aceasta este posibil să se întoarcă capul într-o storzha, deviația opusă a ochilor (funcția mușchiului sternocleidomastoid din partea focarului cade, ca urmare, funcția mușchiului de cealaltă parte începe să predomine și capul se întoarce în direcţia parezei privirii).carbamazepină).

Paralizia izolată a tulpinii este rar observată, mai des se manifestă cu pareză pe partea focarului abducens și a nervilor faciali și este inclusă în categoria sindroamelor alternante.

Sindromul Raymond-Sestan este asociat local cu puțul. Cu ea, se determină pareza privirii, hiperkineza coreoatetoidă pe partea focarului, 1 pe partea opusă - un sindrom piramidal sau o sensibilitate afectată în funcție de hemitip sau o combinație a acestor sindroame (Fig. 33.A). Paralizia bilaterală a privirii orizontale a fost descrisă în scleroza multiplă, infarctul puțului, hemoragia la nivelul puțului, metastaze, abces cerebelos și defecte congenitale ale sistemului nervos central.

Privirea în sus (Fig. 30) se observă în tumorile cvadrigeminei, glandei pineale, procese inflamatorii din zona apeductului Sylvian, boli degenerative ale sistemului nervos (degenerare olivo-ponto-cerebeloasă, atrofie cerebeloasă primară, paralizie infranucleară progresivă) . În tumorile glandei pineale, este mai des de natură supranucleară; în degenerescențe, se poate datora leziunilor nucleelor. Paralizia supranucleară a privirii verticale poate fi diferențiată de privirea periferică folosind fenomenele lui Bell, „ochi de păpușă” și un test caloric (vezi mai sus).

sindromul Parino. Cea mai frecventă cauză este o tumoare a glandei pineale. Clinic, se manifestă ca pareză a privirii în sus în combinație cu paralizia de convergență, uneori cu o încălcare a reacțiilor pupilare. Pareza privirii verticale poate servi ca un semn formidabil al deplasării emisferelor cerebrale în deschiderea tenonului cerebelului. Este inclusă în structura așa-numitului sindrom mezencefalic (etapa de deplasare) și este combinată cu nistagmus vertical, reacții pupilare lente.

Aceste simptome caracterizează de obicei debutul deplasării. Ele sunt urmate de tulburări oculomotorii – mai întâi ptoză, apoi limitarea mobilității globilor oculari. Ptoza unilaterală cu midriază și reflexul pupilar afectat, de regulă, corespunde părții procesului patologic.

Tulburările oculomotorii se datorează presării celei de-a treia perechi de CN către clivusul Blumenbach, vasele de sânge și tulburările hemodinamice. În sindromul mezencefalic, pareza privirii verticale nu este niciodată combinată cu afectarea convergenței și a auzului. Ultimele simptome indică întotdeauna localizarea procesului în portbagaj.

Pe măsură ce deplasarea progresează, apar semne de compresie a pediculului tegmental al creierului. Căile extrapiramidale, cerebeloase-1H.1C sunt concentrate aici, se află n. ruber cu conexiunile sale aferente și eferente (Fig. 13). Consecința compresiunii va fi: încălcări ale tonusului la nivelul membrelor (hipotensiune musculară difuză; tonus crescut în mușchiul extrapiramidal; fixarea flexorului brațelor cu extensorul - picioare; sindromul meningeal disociat), hiperkinezie, tremor intenționat, giptomatică piramidală pe laturile proprii și opuse (Dukhin A.L., 1963).

Odată cu creșterea deplasării, apar semne de afectare a perechilor V, VI, VII, IX, X, XII de CN (sindroame mezencefalic-pontin și pontin-bulbar, sindroame cerebeloase și ocluziv-hidrocefalice). 11 Leziunile CN apar adesea pe partea laterală a tumorii. Mai mult, apariția precoce a durerii figeminale, o scădere unilaterală a reflexului corneean este atribuită localizării temporal-bazale, afectarea t motorului. Sindromul hidrocefalic-ocluziv este cauzat de devierea apeductului silvian.

Cu sindromul de luxație, este foarte dificil să rezolvi problema „țesutului” primar al focarului - indiferent dacă este situat în spațiul sub- sau supratentorial. Pentru a o rezolva, este necesar să se țină cont de dinamica procesului. , inclusiv fenomene musculo-tonice, care sunt mai caracteristice localizării ghiratentoriale a focarului.

TELEVIZOR. MATVEEVA

În hidrocefalie acută ocluzivă, apare așa-numitul sindrom „apus de soare” - deviația globilor oculari în jos cu constricția pupilelor.

Sindromul Gruner-Bertolotti - pareza privirii in sus, reactii pupilare afectate la lumina, pareza perechilor III si IV de CN pe partea focarului, pe partea opusa - sindrom capsular (hemiplegie cu pareza centrala a nervilor faciali si hipoglosi, hemianestezie și hemianopsie omonimă). Apare atunci când circulația sângelui este perturbată în bazinul arterei viloase anterioare.