Ce este boala ficatului gras. Evoluția și prognosticul distrofiei hepatice de etiologie non-alcoolică

Distrofia hepatică este o boală cronică. Se caracterizează prin așa-numita degenerare grasă, care afectează celulele hepatice. Boala este destul de comună. Experții știu că se dezvoltă sub influența alcoolului, o varietate de substanțe toxice, care includ anumite medicamente, precum și diabetul. În plus, degenerarea grasă a ficatului apare la pacienții cu anemie și boli pulmonare, cu pancreatită și enterită severă. Alimentația deficitară sau obezitatea sunt alți factori provocatori ai acestei boli. Merită să luăm în considerare câteva teze care pot descrie această boală și lupta împotriva ei.

Simptomele ficatului gras

Pacienții de obicei nu se plâng, deoarece cursul bolii poate fi numit „șters”, progresând lent. De-a lungul timpului, pot apărea primele simptome de distrofie - dureri surde care apar în hipocondr, care sunt însoțite de greață, vărsături și o încălcare a scaunului normal. O persoană poate fi deranjată de slăbiciune sau dureri de cap, este adesea chinuită de amețeli, iar oboseala crescută care apare în timpul efortului fizic o scoate din ritmul obișnuit al vieții.

Este destul de rar să observați o boală însoțită de o imagine pronunțată a simptomelor distrofiei hepatice, care include:

dureri severe,

pierdere excesivă în greutate

mâncărime intolerabilă,

balonare neașteptată.

De obicei, la examinare, puteți găsi un ficat mărit, dureros. Însuși cursul degenerării grase a ficatului, de regulă, nu poate fi numit sever, dar uneori această boală se poate transforma în hepatită cronică sau, chiar mai rău, ciroză hepatică.

Pacienții, de regulă, se plâng de o greutate palpabilă care apare în hipocondrul drept și de dureri dureroase în aceeași zonă. În plus, suferă de greață, eructații, suferă de balonare, vărsături periodice și scaune instabile. Pe lângă aceste simptome de distrofie hepatică, trebuie remarcat că uneori apare și apariția așa-numitelor vene păianjen.

Tratamentul degenerarii grase a ficatului

Dintre medicamentele pentru tratamentul distrofiei, pot fi utilizate Hepatofalk, Sirepar sau Phosphogliv. În același timp, trebuie remarcat faptul că cursurile de tratament trebuie efectuate de mai multe ori pe an. Nu mai puțin importantă este dieta în tratamentul distrofiei hepatice.

Mesele speciale includ alimente bogate în proteine, precum și vitamine. Acestea includ: fulgi de ovăz și hrișcă, precum și brânză de vaci. Dieta trebuie sa includa si acizi grasi nesaturati continuti in uleiurile vegetale, iar in cazul diabetului si obezitatii este necesara limitarea cantitatii de carbohidrati.

Trebuie remarcat faptul că însuși conceptul de distrofie înseamnă fie opresiune, fie epuizare. Prin urmare, procesele care au loc într-un astfel de organ al corpului uman precum ficatul sunt asociate în primul rând cu suprimarea funcțiilor sale de bază. Astfel, boala duce în cele din urmă la faptul că acest organ își triplează complet funcțiile principale.

Dacă ignorați simptomele distrofiei hepatice și fără tratament, boala duce în cele din urmă la moarte. Prin urmare, nu trebuie să ignorați sfaturile unui medic. De asta depinde nu numai sănătatea, ci și viața pacientului.

De ce apare degenerarea grasă a ficatului și prevenirea acesteia?

Se știe că boala apare din cauza aportului excesiv de grăsimi în ficat, precum și din cauza supraîncărcării ficatului cu grăsimi alimentare consumate cu alimente sau din cauza excreției afectate a acestor aceleași grăsimi din ficat. Astfel de încălcări apar cu o scădere semnificativă a numărului de substanțe care sunt implicate în procesul de procesare a grăsimilor. Apoi, formarea de elemente precum fosfolipidele, beta-lipoproteinele și lecitina din aceste grăsimi este perturbată. După aceea, grăsimile în exces pot fi depuse liber în celulele hepatice.

Cauzele ficatului gras pot fi diferite, acestea includ:

efectele toxice ale alcoolului

efectele nocive ale unor antibiotice, dintre care cele mai periculoase sunt antibioticele aparținând seriei tetraciclinelor,

preparate hormonale, dacă sunt utilizate incorect,

expunerea prelungită la o infecție bacteriană dăunătoare.

De obicei, distrofia hepatică este însoțită de probleme precum diabetul, obezitatea și boala Cushing. În plus, cu bolile însoțite de insuficiență respiratorie, precum și cu lipsa de vitamine, apare și degenerarea grasă.

În cursul numeroaselor studii efectuate de experți în acest domeniu, a fost, de asemenea, relevat că o astfel de boală precum distrofia hepatică apare din cauza altor boli hepatice destul de neglijate.

Prevenirea distrofiei hepatice

În primul rând, este necesar să se acorde o mare atenție sistemului de nutriție umană. În același timp, este necesar ca o persoană să consume constant substanțe alimentare care vor fi bogate în vitamine și microelemente utile pentru ficat. Un astfel de sistem de nutriție ar trebui să includă mâncarea de trei sau patru ori pe zi.

De asemenea, în procesul de prevenire este necesar să se supună sistematic examinări medicale care să permită depistarea precoce a bolii. Ceea ce, desigur, va permite tratarea distrofiei hepatice mult mai devreme și cu utilizarea mai puține medicamente. Această abordare în domeniul prevenției și tratamentului vă permite să creșteți procentul de recuperare completă a pacienților.

Rezultatul restructurării fiziologice este formarea colesterolului, fosfolipidelor necesare pentru construcția membranelor celulare, formarea hormonilor, participarea la reacții biochimice.

Descriind ceea ce este simptomele și tratamentul ficatului gras, care au specificitate, observăm încălcarea procesului de utilizare naturală a lipidelor de către hepatocite cu acumulare mare de grăsime (peste 50%). Citoplasma, vacuolele și alte organele intracelulare sunt saturate cu grăsimi, prin urmare nu își pot îndeplini funcțiile. Fiziologic, concentrația de acizi grași în interiorul celulelor hepatice nu depășește 5%. Cu degenerarea grasă, în funcție de grad, acest nivel este depășit. Afecțiunea este ireversibilă, deoarece lipsa conversiei lipidelor în energie sau depunerea excesului în țesutul adipos subcutanat duce la moartea și degenerarea parenchimului hepatic. Din punct de vedere morfologic, cu această nosologie, în interiorul lizozomilor apar ciorchini mici (forma de picături mici) sau depozite mari (varietatea de picături mari).

Cauzele și factorii provocatori ai degenerării grase

Mecanismele etiologice și patogenetice ale bolii nu au fost stabilite, deci nu se poate vindeca complet. Oamenii de știință au identificat factori provocatori care duc la degenerarea lipidelor:

• Abuzul de alcool la bărbați perturbă procesele de metabolism intracelular al grăsimilor. Blocarea reacțiilor biochimice duce la dificultăți în utilizarea fiziologică a compușilor, iar excesul de colesterol se acumulează în lizozomi;
• Mecanismele de transformare biochimică a lipidelor sunt încălcate și în diabetul zaharat. Cauza afecțiunii este lipsa de glucoză necesară reacțiilor metabolice;
• Obezitatea duce la depuneri în exces în depozitul lipidic al țesutului adipos subcutanat. Acumularea excesivă duce la lipsa căilor de excreție, deci apare infiltrarea intracelulară;
• Bolile metabolice (deficitul de proteine) perturbă procesele de transport între ficat și alte țesuturi;
• Intoxicații cu otrăvuri hepatotoxice, medicamente.

Mecanismele provocatoare descrise sunt rezultatul observațiilor practice, dar legăturile patogenetice ale nosologiei nu au fost dovedite de cercetări științifice. Necesitatea unui tratament precoce se datorează dezvoltării cirozei, când degenerarea duce la creșterea cicatricilor cirotice aspre. Cu cât distrugerea este mai mare, cu atât este mai mare gradul de insuficiență hepatică.

Principalele simptome ale degenerarii grase

Sindromul distrofic cu exces intrahepatic de incluziuni grase pe fondul utilizării alcoolului etilic are mai multe sinonime „hepatosteatoză”, „ficat gras”, „steatohepatită”. Soiurile reflectă diversitatea mecanismelor patogenetice ale procesului. Utilizarea prelungită a etanolului este însoțită de inflamație, modificări degenerative generale, blocarea reacțiilor metabolice.

Simptomele severe de degenerescență grasă, care pot fi urmărite clinic, au manifestări morfologice diferite. La examinarea unui specimen de biopsie (o bucată de țesut), se observă mai multe varietăți morfologice de modificări distrofice.

În hepatitele cronice virale și toxice, nu numai lipidele, ci și proteinele se acumulează excesiv în hepatocite. Examenul morfologic evidențiază granularitate hialină și hidropică. Baza apariției sale este distrugerea complexului protein-lipidic, care face parte din organele.

Simptomele clinice ale formei se datorează bolii de bază:

• Durere la hipocondrul drept;
• Apariția expansiunii liniare a vaselor de sânge în abdomen;
• Asteriscuri capilare (telangiectazii) pe tot corpul.

Modificările distrofice granulare apar pe fondul fosforilării oxidative, al dezechilibrului metabolismului apă-sare. Starea este adaptativă, compensatorie, care vizează restabilirea tulburărilor intracelulare care apar sub influența virușilor, bacteriilor și utilizării medicamentelor hepatotoxice.

Un semn clasic de degenerescenta grasa parenchimatosa la examenul histochimic este o singura vacuola mare umpluta cu incluziuni grase, impingand nucleul la periferie.

La examenul morfologic se observă un țesut gălbui, mat. Odată cu degenerarea a 50% din celule, în unele hepatocite pot fi urmărite mici vacuole de formă ovală. Treptat, clusterele se contopesc, iar celulele mor. Formarea de „chisturi” grase duce la formarea următoarelor condiții morfologice:

1. Depunerile de lipide ale obezității segmentare sunt localizate de-a lungul părților periferice, centrale ale lobulului;
2. Picăturile de grăsime din hepatoză diseminată sunt localizate în celule hepatice separate;
3. Obezitatea difuză se caracterizează prin înfrângerea întregului lobul, dar procesul este reversibil.

În diabetul zaharat, manifestările hepatozei nu sunt specifice. Degenerarea grăsimilor apare din cauza unei încălcări a metabolismului glicogenului. Absența insulinei duce la o scădere semnificativă a rezervelor acestei substanțe. Hepatocitele compensatorii cresc în dimensiune datorită depunerii de glicogen. Nuclei goali sunt observați în probele de biopsie tisulară, numărul de vacuole crește.

În diabet, se disting zece tipuri diferite de glicogenoză, printre care degenerarea grasă nu este o opțiune frecventă, dar poate fi observată la pacienții cu obezitate. Examenul histochimic al celulelor arată acumularea de granule eozinofile specifice.

Modificările descrise provoacă simptome în funcție de gradul de insuficiență hepatică. Absența unei clinici în moartea unui număr mic de celule se datorează funcțiilor ridicate de restaurare ale țesutului hepatic. Numai cu leziuni extinse se dezvoltă insuficiența hepatică, ceea ce duce la simptome:

• Îngălbenirea pielii și a sclerei cu încălcarea secreției biliare;
• Encefalopatie în caz de otrăvire cu toxine, amoniac;
• Erupții cutanate, mâncărime, creșterea concentrației de bilirubină;
• Sindrom de durere sub coaste din dreapta, o creștere a dimensiunii ficatului, ciroză.

Gradul extrem de insuficiență este coma hepatică, acumularea de lichid în interiorul abdomenului (ascita). Lipsa unei funcții de detoxifiere duce la o mărire concomitentă a splinei, dezvoltarea insuficienței renale. Orice simptom hepatic pune viața în pericol dacă este însoțit de o acumulare de toxine în sânge.

Tratamentul afecțiunilor distrofice ale ficatului

Steatoza alcoolică este considerată de medici o afecțiune periculoasă care duce la moarte. Nozologia provoacă complicații periculoase cu un grad mediu de degenerare (aproximativ 35% din țesut).

Stadiile inițiale ale bolii sunt oprite prin numirea medicamentelor și încetarea consumului de alcool, cele severe se caracterizează printr-o mortalitate ridicată. Aproximativ 5% dintre oameni mor într-o lună când sunt diagnosticați cu ciroză.

Nu există medicamente specifice, prin urmare, terapia simptomatică se efectuează cu fosfolipide esențiale (Essentiale), agenți coleretici (acid ursodeoxicolic), ademetionină, silibinină. Raționalitatea prescrierii altor hepatoprotectori este scăzută.

În hepatita alcoolică de origine virală sau bacteriană, eficacitatea tratamentului cu medicamente hepatoprotectoare este redusă. Medicamentele antiinflamatoare steroidice sunt utilizate pentru a reduce progresia. Cel mai frecvent reprezentant al prednisonului.

Eficacitatea glucocorticoizilor în degenerarea grasă nu a fost dovedită, dar în practică efectul terapeutic este observat în prezența a 3 factori:

1. Creșterea presiunii portalului;
2. Lipsa acumulării de azot în sânge;
3. Fără sângerare de stomac.

În literatura practică, există indicii ale necesității unei alimentații adecvate, ceea ce crește supraviețuirea pacienților.

Principii de tratament al degenerării lipidice a hepatocitelor

• Eliminarea factorilor de risc;
• Eliminarea medicală a complicațiilor;
• Utilizarea pe termen lung a hepatoprotectorilor.

Principalul factor de risc al bolii este obezitatea. Studiile științifice au arătat că o scădere cu 10% a greutății corporale duce la o scădere a concentrației enzimelor de colestază (AlAt, AsAt).

Experții europeni subliniază necesitatea unei reduceri treptate a greutății corporale. Echilibrul optim Eliminarea săptămânală a mai mult de un kilogram și jumătate crește riscul de apariție a calculilor biliari, așa că trebuie să aveți grijă atunci când țineți dietă.

Caracteristicile alimentelor dietetice:

• Conținutul de calorii al dietei nu depășește 1200 kcal pe zi;
• Restricționarea acizilor grași saturați în alimente;
• Carbohidrații nu depășesc 100 de grame pe zi, dar nutriționiștii pot reduce această rată.

Mișcarea zilnică contribuie la o mai bună absorbție a grăsimilor, la acumularea de oxigen în interiorul fibrelor musculare, ceea ce crește consumul de trigliceride.

În diabet, obezitatea este cauzată de rezistența la insulină. Factorul favorizează conversia excesului de carbohidrați în grăsimi. Corectarea toleranței la insulină se realizează prin agenți farmacologici tiazolidindione, biguanide.

Eliminarea trigliceridelor crescute se realizează prin utilizarea regulată a medicamentelor care conțin acizi grași nesaturați. Produsele cu acid ursodeoxicolic sunt folosite de zece ani și au demonstrat eficiență ridicată. Mecanismele activității terapeutice nu au fost dovedite, dar a fost evidențiată activitatea de eliminare a medicamentului asupra eliminării modificărilor congestive ale vezicii biliare și canalelor intrahepatice.

În insuficiența hepatică severă, conținutul de proteine ​​din dietă este limitat. Conținutul zilnic nu depășește 50 de grame. Pentru curățarea tractului gastro-intestinal, se prescriu zilnic laxative și clisme de curățare. Disbacterioza este eliminată prin introducerea de antibiotice printr-o sondă (ampicilină, kanamicina, tetraciclină).

Pentru neutralizarea amoniacului, arginina se administrează în doză de 50-75 grame pe zi.

Agitația psihomotorie este oprită de haloperidol.

Terapia steatohepatitei cu remedii populare

Medicul prescrie decocturi din plante. Doar un specialist va putea determina corect tipul de terapie, combinația și doza fiecărui agent. Dacă patologia este depistată în timp util, preparatele coleretice imortelle, ciulin de lapte, măceșe ajută într-un stadiu incipient.

Preparatele din plante reduc activitatea procesului cronic, dar numai cu anumite nosologii. Efectul terapeutic al decocturilor și infuziilor din plante, în comparație cu medicamentele, apare mai târziu, astfel încât combinația medicamentelor cu plantele este rațională. Cu activitate scăzută a procesului, puteți folosi un dovleac:

• Alegeți un fruct copt, tăiați marginea de sus într-un cerc. Scoateți partea centrală și adăugați miere ușoară în cavitatea rezultată. Închideți fructele și păstrați-le timp de 2 săptămâni într-un loc întunecat. Scurgeți soluția rezultată într-un borcan. Pentru tratament, luați 3 linguri de băutură de trei ori pe zi dimineața, după-amiaza și seara.

A doua rețetă populară utilă pentru eliminarea hepatozei este nucile. Pentru a o pregăti, trebuie să tăiați nucile. Turnați-le într-un borcan, adăugați miere și alcool în proporții egale. Infuzați medicamentul timp de 1 lună într-o cameră întunecată. Utilizați de trei ori pe zi pentru o linguriță.

Ciulinul de lapte face parte din popularele hepatoprotectoare Karsil, Silibinin. Puteți folosi planta acasă. Reteta se prepara amestecand papadia, urzica, frunzele de mesteacan si ciulinul de lapte. Se toarnă apă clocotită peste 2 lingurițe din amestec, se lasă 15 minute. Luați 2 pahare de medicament pe zi.

Infuziile și decocturile din plante, în comparație cu tabletele, au un efect ușor, treptat. Pentru a crește eficiența, se recomandă combinarea remediilor populare cu dietă, exerciții fizice.

Caracteristici ale dietei pentru leziuni distrofice ale hepatocitelor:

• Evitați alimentele picante, picante;
• Renunta la carnea grasa, pestele, bulionul;
• Alege-ți cu grijă produsele din magazin. Nu trebuie să conțină coloranți, stabilizatori, parfumuri, aditivi antiaglomeranți;
• Nu luati prea multe medicamente inutil;
• Fulgi de ovăz util, hrișcă.

Oamenii de știință europeni subliniază efectul solubil în grăsimi al sâmburilor de caise. Pentru steatohepatită, mâncați 5 bucăți pe zi (dar nu mai mult). Conținutul central al fructului este saturat cu vitamina B15, care este implicată în descompunerea lipidelor.

vnormu.ru

De ce se dezvoltă patologia

Cel mai adesea, patologia se dezvoltă după 46-50 de ani.

Un metabolism perturbat duce la faptul că ficatul nu poate secreta cantitatea potrivită de enzime pentru a procesa grăsimile.

Ca urmare, încep să se acumuleze în cavitatea organului.

Astfel de modificări pot apărea sub influența următorilor factori:

1. Tulburare de alimentatie. Dulciurile, alimentele comode și fast-food-urile, conservanții, coloranții și alte toxine sunt deosebit de dăunătoare pentru ficat.
2. Post prelungit sau, dimpotrivă, supraalimentare constantă. Dietele de foame sau o dietă compusă incorect, vegetarianismul sunt dușmanii ficatului. Ele conduc la grăsime corporală.
3. factor ereditar. Dacă în familie au existat rude cu boli hepatice, atunci o persoană va dezvolta patologie distrofică în 89%.
4. Utilizarea necontrolată și prelungită a medicamentelor.
5. Consumul prea mult de alcool (boală hepatică grasă alcoolică).
6. Consumul de droguri.
7. O activitate profesională care presupune lucrul în întreprinderi industriale unde se produc diverse tipuri de substanțe chimice.
8. Stilul de viață pasiv.
9. Eșecul sistemului hormonal.
10. Neoplasme care afectează glanda pituitară.

Mecanismul de formare a degenerarii grase este de fapt foarte simplu. Grăsimile pătrund în tractul gastrointestinal (tractul gastrointestinal) și sunt predispuse la procesul de scindare. Dacă există o mulțime de aceste componente care intră în ficat și există factori de eliminare, grăsimile sunt supuse sintezei și se acumulează în celulele hepatice. Acelasi lucru se intampla si sub actiunea substantelor care contin carbohidrati care patrund in ficat in cantitati mari.

Degenerarea grasă poate fi clasificată după cum urmează:

Tipul I - incluziunile grase sunt de o singură natură, sunt localizate aleatoriu în ficat. Nu există manifestări clinice.

Tipul II - moleculele de grăsime sunt împachetate dens. O persoană se simte mai rău, există dureri în ficat.

Tipul III - există un aranjament local al capsulelor de grăsime, acestea fiind situate în anumite zone ale corpului. Simptomele sunt pronunțate.

Tipul IV - moleculele grase sunt situate aproape în tot ficatul sau ocupă unul dintre lobi. Simptomele sunt strălucitoare.

Degenerarea grasă poate fi, de asemenea, clasificată în funcție de stadiu:

I - celulele hepatice conțin o cantitate mică de molecule grase, dar nu afectează funcționarea organului, deși mecanismul distructiv a fost deja lansat.

II - grăsimea umple complet celulele, acestea sunt distruse, în jurul fiecărei celule se poate dezvolta un proces inflamator.

III - procesele sunt ireversibile, se dezvoltă necroza, în majoritatea cazurilor este imposibilă restabilirea funcției hepatice în acest stadiu.

Cum se manifestă boala

Simptomele bolii apar deja în a doua etapă:

1. Dureri de desen, dureri în regiunea ficatului, care se agravează după consumul de alimente grase, carne afumată, mâncăruri picante și băuturi alcoolice. Durerea poate fi constantă sau intermitentă.
2. Amărăciune în gură, eructație cu gust amar.
3. Greață, care se termină aproape întotdeauna cu vărsături.
4. flatulență.
5. Mărirea ficatului în dimensiune.
6. Pe limbă apare un strat galben, este dens.
7. Constipație urmată de diaree. Sunt permanente.

Semnele celei de-a treia etape a leziunii provoacă un disconfort foarte mare și sunt exprimate în:

• iritabilitate crescută;
• tulburari ale somnului;
• oboseală;
• tulburări de memorie;
• tendințe la depresie;
• acumularea unei cantități mari (până la 25 l) de lichid liber (abdomenul devine foarte mare);
• durerea nu poate fi calmată cu analgezice;
• îngălbenirea pielii;
• în cazuri rare, se dezvoltă mâncărime.

Dacă degenerarea grasă duce la necroza țesutului hepatic, se observă următoarele semne și simptome suplimentare:

• un miros neplăcut al ficatului pe pat și din cavitatea bucală;
• o creștere semnificativă a temperaturii;
• sângerare din nas;
• anorexie;
• aritmii cardiace și dificultăți de respirație.

Trebuie remarcat faptul că, de îndată ce apar primele simptome, trebuie să mergeți imediat la spital, astfel încât medicul să prescrie un curs de tratament. În niciun caz nu poți trata singur degenerarea grasă. Acest lucru poate duce la moarte. Un alt aspect este că boala se dezvoltă destul de repede, așa că tratamentul trebuie prescris cât mai curând posibil.

Astăzi, cu internarea la timp în spital, tratamentul este eficient, datorită metodelor inovatoare și medicamentelor de nouă generație.

Nu este interzisă utilizarea metodelor populare de tratament, dar este necesar să consultați un medic înainte de a bea decocturi.

Cum se efectuează testele de diagnostic și tratamentul?

Diagnosticul include următoarele tipuri de examinare:

• procedura cu ultrasunete;
• scanare CT;
• tehnica laparoscopică;
• biopsie pentru identificarea incluziunilor grase, numărul, dimensiunea și localizarea acestora;
• analize de sange.

Când simptomele sunt studiate, precum și pe baza unei examinări de diagnostic, se va prescrie un tratament, a cărui schemă va fi dezvoltată în fiecare caz individual.

Tratamentul degenerescării grase se realizează într-un complex. În acest caz, o condiție prealabilă este o dietă.

Doar respectând toate prescripțiile medicilor, se va putea scăpa de degenerescenta grasă. Pentru a trata distrofia, medicii prescriu medicamente pentru refacerea celulelor hepatice, medicamente care normalizează metabolismul, medicamente și un complex de vitamine pentru creșterea imunității. Dacă este prezent un medicament inflamator, tratamentul implică administrarea de medicamente antiinflamatoare.

Tratament cu remedii populare

Tratamentul distrofiei hepatice poate fi efectuat cu un dovleac.

Este foarte bogat in vitamine si minerale, care ajuta in cel mai scurt timp posibil la refacerea celulelor si normalizarea echilibrului metabolic.

Tăiați vârful dovleacului, îndepărtați semințele, umpleți cavitatea cu miere și puneți la loc rece timp de 8-10 zile. După aceea, scurgeți mierea într-un recipient și puneți la frigider. Luați 1 lingură. l. de 2 ori pe zi. Dacă sunteți alergic la produsele apicole, această metodă este interzisă.

Este posibil să se trateze distrofia cu colectarea de plante. Următoarele componente se iau în cantități egale: sfoară, pelin, salvie, frunze de zmeură, mesteacăn, mușețel, șoricel, tei. Se macină și se amestecă ingredientele. Se toarnă apă clocotită în proporție de 1 parte din colecție, 2 părți apă. Se infuzează timp de 3 ore, se strecoară și se ia în timpul zilei sub formă de ceai.

Poți trata distrofia cu ajutorul unui astfel de decoct: frunze de mesteacăn, trandafir sălbatic, păducel, frasin de munte cu fructe roșii, frunze de urzică, lingonberries, urs, rădăcini de păpădie, fructe de fenicul, sunătoare. Măcinați componentele și turnați apă într-un raport de 1: 3. Se fierbe amestecul pe baie de aburi timp de 20 de minute. Se strecoară și se bea sub formă de ceai pe tot parcursul zilei.

Dieta pentru distrofia hepatică

Reguli de bază ale dietei:

• crește cantitatea de alimente bogate în proteine ​​(produse cu lapte acru, carne slabă);
• excludeți carbohidrații (pâine albă, zahăr, orez, cartofi);
• minimizați cantitatea de grăsimi animale (unt, pește gras și unt);
• asigurați-vă că includeți în dietă cel puțin 2,5 litri de apă pe zi;
• excludeți alcoolul;
• refuza mancarurile prajite, condimentate, sarate.

Cum va fi tratată distrofia depinde de persoană. Dacă există exces de greutate, o persoană duce un stil de viață sedentar, ar trebui să scăpați complet de astfel de factori - mergeți la sport, dar fără prea mult efort fizic. Îți poți întreba medicul despre cum să tratezi distrofia prin gimnastică fizică.

Sarcinile principale ale nutriției alimentare în distrofie sunt normalizarea principalelor funcții ale organului și reluarea metabolismului colesterolului și grăsimilor; stimularea producției de bilă.

Cantitatea de grăsime consumată în timpul zilei nu trebuie să depășească 50 g! Aceasta este o condiție foarte importantă.

În plus, este necesar să se excludă alimentele care sunt bogate în colesterol. În acest caz, va fi posibil nu numai pentru a ajuta celulele hepatice să se recupereze, ci și pentru a evita tromboflebita.

O altă regulă importantă este că felurile de mâncare sunt cel mai bine coapte la abur sau consumate fierte, coapte. În acest caz, ele nu vor fi utile doar pentru ficat, ci vor păstra și toate vitaminele.

Ce trebuie inclus în dietă:

• supe pe bulion de legume cu cereale, borș;
• legume;
• salate de legume;
• brânză blândă, șuncă;
• ou fiert sau omletă cu abur;
• fulgi de ovaz, hrisca, gris;
• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi.

Ce să excludem:

• alimente grase, bulion de ciuperci și ciuperci;
• fructe de mare;
• ceapa proaspata, usturoi, rosii, ridichi, leguminoase;

• murături și marinate;
• produse uscate;
• conservare;
• cafea, băuturi reci sau carbogazoase.

Este foarte important nu numai să tratați boala, ci și să luați toate măsurile pentru a o preveni.

Metodele de prevenire includ: un stil de viață sănătos, controlul consumului de alcool, creșterea imunității, îngrijirea sănătății, sport. Numai în acest caz va fi posibil să se prevină o astfel de boală precum degenerarea grasă a ficatului. Trebuie amintit că, dacă boala nu este tratată, va duce la moarte.

ficat1.ru

Ce este distrofiile hepatice?

distrofie hepatică

Ce provoacă / Cauzele distrofiilor hepatice

Simptomele distrofiilor hepatice

Distrofia picăturii hialine se caracterizează printr-o scădere a dimensiunii hepatocitelor, o citoplasmă omogenă, colorată intens cu coloranți acizi (cum ar fi eozina), care au servit ca bază pentru denumirea acestui tip de distrofie acidofilă. Se observă o creștere a numărului de structuri CHIC-pozitive. Acest tip de distrofie este asociat cu o încălcare a permeabilității membranelor celulare, pierderea de lichide și modificări fizico-chimice ale proteinei. Ca urmare, substanțele proteice devin mai dense și mai omogene. Se observă distrofia hialină cu diverse influențe patogene, în special etiologia virală.

• obezitate diseminată
• obezitatea zonală
• obezitate difuză

Atunci când sunt colorate cu hematoxilină și eozină în nucleele hepatocitelor, sunt vizibile vacuole optic goale de formă rotundă sau neregulat ovală, cu diametrul de 4-8 µm, care sunt limitate de o membrană clară care percepe bine coloranții bazici. Cel mai adesea, hialinoza nucleelor ​​apare în diabet zaharat, boli ale vezicii biliare și pancreas. Uneori se observă depunerea excesivă de glicogen în nucleu - glicogenoza nucleelor ​​hepatocitelor. Prin creșterea dimensiunii celulelor, sinusoidele sunt reduse semnificativ. În preparatele colorate cu hematoxilină și eozină sau prin metoda Van Gieson, sunt detectate și celule „goale”, asemănătoare cu o imagine în distrofia cu balon, cu toate acestea, dimensiunea hepatocitelor în glicogenoză este mult mai mare decât în ​​distrofia cu balon. Cu glicogenoza în citoplasma celulelor, se observă o reacție PAS puternic pozitivă, care dispare după tratamentul secțiunilor de control cu ​​diastază sau amilază. Rezultatul glicogenozei de tip III și IV poate fi ciroza hepatică.

Deficitul de antitripsină duce adesea la distrofia hepatocitelor, antitripsina este sintetizată în ficat. Cu deficiența sa, se dezvoltă emfizemul, iar la 10% dintre pacienți - ciroza hepatică. Depunerea de antitripsină este asociată cu absența acizilor sialici și cu un defect al sialotransferazelor implicate în funcționarea complexului Golgi. Cel mai caracteristic semn al deficitului de antitripsină este depunerea de granule PAS-pozitive rotunde, ușor acidofile, rezistente la diastază în citoplasma hepatocitelor. Dimensiunile granulelor variază de la 1 la 40 de microni. În absența cirozei, granulele sunt localizate în principal în hepatocitele periportale, într-un ficat cirotic - în hepatocitele adiacente septelor fibroase. Diagnosticul final este posibil numai după depistarea imunomorfologică a antitripsinei.

• Distrofia mezenchimală

Diagnosticul distrofiilor hepatice

medsait.ru

Ce este distrofia hepatică

distrofie hepatică- Aceasta este o comă, care este asociată cu o inhibare profundă a funcționalității ficatului. Coma hepatică apare din cauza bolii hepatice acute sau cronice.

Ce cauzează distrofia hepatică

Coma hepatocelulară, în cele mai multe cazuri, este cauzată de hepatita virală acută. Uneori apare din cauza otrăvirii cu otrăvuri genototrope (ciuperci otrăvitoare, nitrați de toul etc.), uneori - din utilizarea atofanului, halotanului etc. Coma porto-cava este o consecință a cirozei hepatice, apare după sângerare asociată cu infecție. Se întâmplă ca coma portocava să apară din cauza tratamentului irațional cu diuretice, precum și din utilizarea necorespunzătoare a sedativelor și hipnoticelor.

Simptomele distrofiilor hepatice

Există mai multe varietăți de sindrom de distrofie.

• Distrofia proteinacee parenchimatoase

Alocați degenerarea proteinelor granulare, hidropice și hialine.

Cu distrofia granulară, în citoplasma hepatocitelor apare granularitatea grosieră a proteinelor. Celulele hepatice cresc în volum, arată umflate, tulbure (umflare tulbure); în citoplasma lor crește conținutul de proteine ​​și apă, care este sub formă de boabe, coagulează. Examenul histochimic arată o scădere a intensității reacției la proteina totală și principală, ribonucleoproteinele. Baza distrofiei este descompunerea complexului protein-lipidic, care face parte din membranele organelelor. Cu distrofia granulară, metabolismul apă-sare este perturbat, intensitatea proceselor redox, fosforilarea oxidativă și produsele metabolice acide se acumulează. Distrofia granulară este de natură compensator-adaptativă, de regulă, nu implică insuficiență hepatică funcțională și este un proces reversibil.Acesta este cel mai frecvent tip de afectare a hepatocitelor sub diferite efecte patogene (virale, bacteriene, toxice) (forma ușoară de hepatită cronică, forme inactive de ciroză etc.)

Distrofia hidropică se caracterizează printr-o umflare ușoară a celulelor (spre deosebire de umflarea tulbure din distrofia granulară). Hepatocitele sunt mărite în volum, citoplasma lor pare optic goală, conținutul de proteine, glicogen, activitatea oxidorelucazei este redus, activitatea hidrolazei este crescută. Cea mai pronunțată formă de distrofie hidropică este distrofia cu balon, care este ireversibilă la apogeul dezvoltării, ceea ce indică trecerea procesului la necroza colicuațională. În același timp, citoplasma este optic goală, nu dă reacții histochimice. Distrofia hidropică apare la pacienții cu hepatită virală (în special în formele severe și moderate), cu o formă distrofică de ciroză, cu colestază prelungită intra și extrahepatică etc.

Distrofia picăturii hialine se caracterizează printr-o scădere a dimensiunii hepatocitelor, o citoplasmă omogenă, colorată intens cu coloranți acizi (cum ar fi eozina), care au servit ca bază pentru denumirea acestui tip de distrofie acidofilă. Se observă o creștere a numărului de structuri SIC-pozitive. Acest tip de distrofie este asociat cu o încălcare a permeabilității membranelor celulare, pierderea de lichide și modificări fizico-chimice ale proteinei. Ca urmare, substanțele proteice devin mai dense și mai omogene. Se observă distrofia hialină cu diverse influențe patogene, în special etiologia virală.

• Degenerescenta grasa parenchimatosa

Se caracterizează prin acumularea de mici picături de grăsime în citoplasma hepatocitelor, care apoi se contopesc în altele mai mari sau într-o singură vacuola de grăsime, care ocupă întreaga citoplasmă și deplasează nucleul la periferia celulei.

În cazul obezității severe, țesutul hepatic de pe tăietură este plictisitor, galben. Dacă mai mult de 50% din parenchimul hepatic a suferit obezitate, se vorbește de hepatoză grasă. Atunci când sunt colorate cu hematoxilină și eozină, în celulele hepatice sunt vizibile vacuole (picături) ușoare, necolorate, de formă rotundă sau ovală.Picurile de grăsime pot fuziona și umple întreaga citoplasmă a hepatocitei. Cu obezitatea severă, hepatocitele care debordează cu ruptură de grăsime și picăturile de grăsime, fuzionate unele cu altele, formează „chisturi” grase.

Se disting următoarele forme polimorfologice de ficat gras.

• obezitate diseminată, în care picăturile de grăsime sunt conținute în hepatocitele individuale (observate în principal în condiții fiziologice)
• obezitatea zonală când zonele centrale, intramurale sau periferice ale lobulului hepatic sunt expuse obezității;
• obezitate difuză, adică obezitatea întregului (sau aproape a întregului) lobul hepatic. Ficatul gras este reversibil. Poate fi cu picătură mare și cu picătură mică:
  • Obezitatea cu picătură mare (macroscopică) se caracterizează prin prezența vacuolelor „goale” în hepatocite cu o deplasare a nucleelor ​​către periferie.
  • În cazul obezității cu picături mici, picăturile de grăsime sunt mici, în timp ce nucleii cu nucleoli distincti sunt localizați în centru, necroza celulelor hepatice este exprimată în grade diferite.

• Degenerarea parenchimatoase a carbohidraților

În practica clinică, tulburările metabolismului glicogenului, care sunt mai frecvente în diabetul zaharat și glicogenoză, sunt de importanță primordială. În diabetul zaharat, stocul de glicogen în celulele hepatice este redus semnificativ, al cărui conținut este redus de 30-50 de ori. În același timp, se observă acumularea de glicogen în nucleele hepatocitelor, ceea ce creează o imagine a vacuolizării lor specifice (nuclee „goale”). Cele mai pronunțate încălcări ale metabolismului carbohidraților în ficat apar cu glicogenoză - fermentopatie cauzată de o deficiență a enzimelor implicate în procesele de descompunere a glicogenului În prezent, există mai mult de 10 tipuri de glicogenoză. Odată cu glicogenoză, conținutul de glicogen din țesuturile hepatice crește brusc, hepatocitele cresc în dimensiune, se colorează foarte slab cu eozină, din cauza căreia citoplasma lor arată „optic goală”, culoare ușoară, slab percepută, ER neted hiperplazic, câțiva lizozomi mari, membranele celulare sunt clar conturate.

Atunci când sunt colorate cu hematoxilină și eozină în nucleele hepatocitelor, sunt vizibile vacuole optic goale de formă rotundă sau neregulat ovală, cu diametrul de 4-8 µm, care sunt limitate de o membrană clară care percepe bine coloranții bazici. Cel mai adesea, hialinoza nucleelor ​​apare în diabet zaharat, boli ale vezicii biliare și pancreas. Uneori se observă depunerea excesivă de glicogen în nucleu - glicogenoza nucleelor ​​hepatocitelor. Prin creșterea dimensiunii celulelor, sinusoidele sunt reduse semnificativ. În preparatele colorate cu hematoxilină și eozină sau prin metoda Van Gieson, sunt detectate și celule „goale”, asemănătoare cu o imagine în distrofia cu balon, cu toate acestea, dimensiunea hepatocitelor în glicogenoză este mult mai mare decât în ​​distrofia cu balon. Cu glicogenoza în citoplasma celulelor, se observă o reacție SIC puternic pozitivă, care dispare după tratamentul secțiunilor de control cu ​​diastază sau amilază. Rezultatul glicogenozei de tip III și IV poate fi ciroza hepatică.

În afectarea cronică a ficatului, există o încălcare a conținutului de glicoproteine. În fucoidoză, în țesutul hepatic se observă depunerea de glicolipide care conțin MPS și fucoză.

Deficitul de antitripsină duce adesea la distrofia hepatocitelor, antitripsina este sintetizată în ficat. Cu deficiența sa, se dezvoltă emfizemul, iar la 10% dintre pacienți - ciroza hepatică. Depunerea de antitripsină este asociată cu absența acizilor sialici și cu un defect al sialotransferazelor implicate în funcționarea complexului Golgi. Cel mai caracteristic semn al deficienței de antitripsină este depunerea de granule rotunde, slab acidofile rezistente la diastază SIC-pozitive în citoplasmă. a hepatocitelor. Dimensiunile granulelor variază de la 1 la 40 de microni. În absența cirozei, granulele sunt localizate în principal în hepatocitele periportale, într-un ficat cirotic - în hepatocitele adiacente septelor fibroase. Diagnosticul final este posibil numai după depistarea imunomorfologică a antitripsinei.

• Distrofia mezenchimală

Aceste leziuni hepatice apar în amiloidoza primară și secundară. Manifestările clinice ale amiloidozei hepatice sunt nesemnificative, astfel că metodele de cercetare morfologică sunt de mare importanță. Microscopic, în amiloidoză, depozitele de mase zozinofile omogene fără structură de amiloid se găsesc între reticuloză stelata-ndoteliocite de-a lungul stromei reticulare, în pereții vaselor de sânge și ai căilor biliare și în căile porte. Partea intermediară a acinilor este afectată predominant. Cu un proces pronunțat, substanța se depune în tot lobulul, comprimă fasciculele hepatice, hepatocitele suferă atrofie. Petele de amiloid cu roșu Congo și în lumină polarizată dau o imagine a dicroismului (culoarea maro-roșu devine verde). Depozitele de amiloid sunt similare în amiloidoza primară și secundară, cu toate acestea, în amiloidoza primară, vasele hepatice sunt izolate, în timp ce amiloidul este absent în spațiul Disse.

Diagnosticul distrofiilor hepatice

Diagnosticul se bazează pe istoric, tablou clinic și modificări biochimice și encefalografice descrise. Un semn important al unei comei amenințătoare este un tremur zguduitor și modificări EEG. De o importanță deosebită diagnostică este un astfel de simptom biochimic al precomului hepatocelular, ca o scădere a factorilor de coagulare a sângelui - protrombină, proaccelerina, proconvertin, conținutul total al acestor factori este redus de 3-4 ori. Pentru coma porto-cava, cea mai indicativă este determinarea amoniacului în sângele arterial și lichidul cefalorahidian.

Tratamentul distrofiilor hepatice

Când apar semne de precom, este necesar să se limiteze drastic cantitatea de proteine ​​din dieta zilnică la 50 g și, odată cu progresia ulterioară a bolii, să se oprească introducerea proteinelor prin gură.

Intestinele se curăță zilnic cu clisma și laxative, antibioticele se administrează pe cale orală sau printr-o sondă care suprimă microflora intestinală (kanamicină 2-4 g pe zi, ampicilină 3-6 g pe zi, tetraciclină 1 g pe zi). Se folosesc vitamine, cocarboxilază, preparate de potasiu, glucoză, administrare abundentă de lichid parenteral.

Pentru neutralizarea amoniacului din sânge se administrează 1-arginina (25-75 g pe zi într-o soluție de glucoză 5%), acid glutamic (30-50 g sub formă de soluție 10%). Cu agitație psihomotorie, se prescriu haloperidol, GHB, hidrat de cloral (1 g într-o clisma). În cazul dezvoltării acidozei metabolice se administrează o soluție de bicarbonat de sodiu 4%, 200-600 ml pe zi, cu alcaloză metabolică severă, se administrează cantități mari de potasiu (până la 10 g pe zi sau mai mult).

Hormonii glucocorticosteroizi sunt prescriși în doze mari; prednisolon în precom - 120 mg pe zi, din care 60 mg intravenos, în stadiul de comă - 200 mg pe zi intravenos; hidrocortizon până la 1000 mg pe zi intravenos. Numirea diureticelor este strict contraindicată.

În coma hepatocelulară, în ultimii ani, s-au folosit transfuzii schimbătoare (5-6 litri pe zi), perfuzia extracorporală a sângelui prin ficatul heteroficat sau cadaveric sau circulația încrucișată. Eficacitatea transplantului hepatic heterotopic este discutabilă.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale la pacienții cu comă hepatică, se efectuează hemodializă peritoneală sau extracorporală, care este foarte important să se prescrie în timp util.

Prognoza.În cele mai multe cazuri, decesul are loc în câteva zile. Cu distrofia subacută a ficatului, este posibil un rezultat în dezvoltarea rapidă a cirozei hepatice.

Ce medici trebuie contactați dacă aveți distrofie hepatică

• Gastroenterolog
• Chirurg
• hepatolog

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Рљ РЁ§ РРРЇ РРЇ РЎ

www.pitermed.com

Cauze

Principalele cauze ale degenerarii grase a ficatului:

Mecanismul principal de dezvoltare a lipidozei hepatice este destul de simplu. Grăsimile din tractul gastrointestinal sunt descompuse în acizi grași și trigliceride. În cazul în care aceste substanțe pătrund în ficat în cantități mari și sub influența factorilor predispozanți, are loc reacția inversă - sinteza grăsimilor (esterificare). Un alt mecanism de formare a grăsimii în țesuturi este creșterea sa crescută sub influența unei cantități mari de carbohidrați rapizi. Ficatul nu poate face față unei astfel de cantități de grăsime liberă și lipidele se acumulează în interiorul hepatocitelor. La microscop, arată ca niște picături de grăsime de diferite dimensiuni pe tot ficatul.

Hepatoza grasă trebuie distinsă de ficatul gras. În primul caz, grăsimea se acumulează în interiorul hepatocitelor, iar în al doilea caz, în spațiul intercelular, în țesutul conjunctiv dintre celule.

Clasificare

Există o clasificare a degenerării grase pe baza modificărilor morfologice (când se examinează o biopsie hepatică la microscop):

• Distrofia focală diseminată - incluziunile grase sunt unice, rare, localizate aleator în ficat. Nu există manifestări clinice;
• Distrofie răspândită pe scară largă - incluziunile grase sunt mult mai dense în ficat. Pacientul simte o deteriorare generală a stării de bine, disconfort periodic în hipocondrul drept;
• Distrofie zonală – incluziunile grase sunt localizate local, în anumite zone ale ficatului. Clinica este exprimată suficient de puternic;
• Distrofie difuză - incluziunile grase ocupă întregul ficat sau unul dintre lobulii acestuia. Toate simptomele sunt pronunțate, dau pacientului un disconfort sever.

Există, de asemenea, o clasificare în funcție de etapele de dezvoltare a procesului patologic:

• Etapa 1 - hepatocitele conțin mici incluziuni grase, care practic nu afectează funcția celulelor, cu toate acestea, procesele de distrugere au început deja;
• Etapa 2 - incluziunile grase umplu complet hepatocitul, sunt distruse și se pot dezvolta zone mici de inflamație în jurul celulelor afectate;
• Etapa 3 - procesele din ficat sunt ireversibile, se dezvoltă zone de necroză (ciroză hepatică).

Simptomele ficatului gras

Simptomele bolii ficatului gras depind de stadiul de dezvoltare a procesului. Prima etapă a procesului este complet asimptomatică, nimic nu deranjează încă pacientul. Această perioadă a bolii poate fi depistată doar întâmplător, la diagnosticarea unei alte boli, cu microscopia unei biopsii.

Simptomele celei de-a 2-a etape a degenerării grase a ficatului:

• Dureri în hipocondrul drept - tragere, durere, de intensitate medie, agravată de aportul de alimente grase, prăjite sau condimentate, alcool. Periodic, acestea cresc până la crampe;
• Senzație de amărăciune în gură;
• Greață, care apare cel mai adesea concomitent cu durerea la nivelul hipocondrului;
• flatulență (balonare);
• Limba acoperită cu un strat alb-galben;
• Încălcarea scaunului (constipație, diaree sau alternarea acestora).

Simptomele steatohepatozei în stadiul 3 sunt plângeri mai grave:

• Iritabilitate crescută;
• Tulburări de somn (somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea);
• tulburări de memorie;
• Tendință la depresie;
• „Cap de meduză” (extinderea rețelei venoase pe peretele abdominal anterior);
• ascită;
• Vene varicoase în esofag;
• Icter;
• Creșterea durerii în hipocondrul drept;
• greață mare după masă;
• Amărăciune în gură;
• Rareori - mâncărimi ale pielii.

În stadiul terminal, când se exprimă ciroza hepatică și insuficiența hepatică, la simptomele anterioare se adaugă simptome suplimentare:

• Miros de ficat din gură;
• Creșterea temperaturii corpului;
• sângerări nazale;
• Deteriorarea sau dispariția completă a apetitului;
• Dispneea.

Diagnosticare

Pentru diagnosticul degenerării grase a ficatului, după examinarea pacientului de către un medic, sunt prescrise metode de diagnostic de laborator și instrumentale:

Tratamentul degenerarii grase a ficatului

Tratamentul medical al ficatului gras

• Fosfolipide esențiale - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Aminoacizi - Heptral, Metionina, Glutargin;
• Hepatoprotectoare din plante - Karsil, Gepabene, Hofitol;
• Vitamine - vitaminele E, C, PP și B2;
• Preparate cu acid ursodeoxicolic - Ursofalk, Ursosan.

Toate medicamentele sunt prescrise în cure individuale, în funcție de gradul de afectare a ficatului și variază de la dozele minime la maxime.

O dietă care ameliorează cursul bolii

Tratamentul oricărei etape a ficatului gras ar trebui să înceapă cu o nutriție adecvată:

• Creșterea alimentelor proteice (lactate, carne, ouă, icre de pește etc.);
• Minimizarea sau chiar eliminarea totală a aportului de carbohidrați „rapidi” (produse din grâu, zahăr, orez alb, cartofi). Cereale permise, produse din secară, grâu integral, porumb și alte tipuri de făină, legume și fructe (cu excepția bananelor și strugurilor);
• O oarecare reducere a grăsimilor din dietă (consumul de carne și pește mai puțin gras, reducerea untului și a uleiurilor vegetale etc.);
• Bea suficientă apă curată (cel puțin 1,5 litri pe zi);
• Refuzul de prajit, picant, suprasat pe toata perioada tratamentului.

De asemenea, astfel de persoane ar trebui să reducă treptat greutatea corporală (nu mai mult de 2-3 kg pe lună), crescând încărcătura, reducând cantitatea de alimente consumate la un moment dat, crescând frecvența meselor și reducând conținutul caloric al alimentelor consumate.

Complicații

Principalele complicații ale bolii hepatice grase:

• Ciroza hepatică;
• Insuficiență hepatică;
• Dezvoltarea hepatitei cronice;
• Rezultat fatal.

Prevenirea

Metodele de prevenire a dezvoltării hepatozei grase includ o serie de reguli și modificări ale stilului de viață:

• O creștere a cantității de proteine ​​din dietă, o scădere ușoară a grăsimilor și respingerea aproape completă a carbohidraților „rapidi” (cartofi, orez alb, zahăr, produse din grâu);
• Reducerea la minim sau respingerea totală a băuturilor alcoolice;
• Creșterea activității fizice;
• Control strict asupra aportului de medicamente, în special cu proprietăți hepatotoxice;
• Tratamentul bolilor concomitente care cresc riscul de apariție a steatozei (diabet zaharat, tulburări hormonale, obezitate etc.).

Orice boală poate fi considerată ca afectare a unui organ de către diverși agenți patogeni sau o modificare a proceselor metabolice la nivel celular. În acest caz, ei vorbesc despre distrofie - o astfel de perversiune a metabolismului, care este însoțită de o încălcare a structurii. Adesea, aceasta este o reacție adaptativă a organismului la influențele negative ale mediului.

Etiologie

Modificarea metabolismului, care se dezvoltă sub influența factorilor externi și interni, duce la o încălcare a structurii celulelor. Aceasta poate fi malnutriție, condiții nefavorabile de viață, traumatisme, intoxicație, otrăvire, expunere la infecții, tulburări endocrine, patologie circulatorie, defecte ereditare. Ele afectează organele direct sau prin modificări ale reglării neuroumorale. Severitatea distrofiei este afectată de tipul de țesut, de puterea și durata expunerii la factorul patologic, precum și de capacitatea organismului de a răspunde la expunere.

Aceste restructurari sunt insotitorii oricarei boli. Uneori apar inițial și provoacă o imagine a bolii, iar uneori boala în sine perturbă metabolismul celular.

Modificările distrofice ale ficatului apar sub influența următorilor factori:

• boli inflamatorii - hepatită virală, infecții;
• daune toxice - rezultatul expunerii la alcool, droguri, otrăvuri, substanțe nocive industriale;
• malnutriție - predominanța alimentelor grase și carbohidrate;
• încălcarea fluxului de bilă;
• boli sistemice;
• tulburări endocrine;
• boli ereditare.

Patogeneza

Un studiu lung al proceselor de distrofie folosind metode de biochimie, histochimie, microscopie electronică a arătat că oricare dintre ele se bazează pe o încălcare a reacțiilor care implică enzime și o schimbare a funcției structurilor celulare. În țesuturi, metaboliții metabolismului alterat se acumulează în cantități mari, capacitatea de regenerare și funcțiile organului deteriorat sunt afectate. Ca rezultat - o încălcare a activității vitale a corpului.

Modificările distrofice pot avea loc în funcție de unul dintre mecanismele:

1. Descompunere - la nivelul moleculelor se restructurează structura sistemelor tisulare, proteine-grăsimi și compuși minerali. Motivul pentru aceasta este o modificare a raportului de nutrienți, acumularea de produse metabolice, hipoxie, expunerea la toxine, febră, o schimbare a echilibrului acido-bazic (adesea către acidoză), o încălcare a reacțiilor redox și a echilibrului electrolitic. Sub influența acestor factori, componentele organelelor celulare și moleculele mari se pot dezintegra sau modifica. Proteinele sunt hidrolizate de enzimele lizozomale și denaturate. Pe aceeași cale se formează formațiuni mai complexe (amiloid, hialin).
2. Infiltrare - impregnarea structurilor de organe cu metaboliți ai proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților, care sunt prezenți liber în sânge sau limfă (boli de depozitare).
3. Transformare - reacțiile de transformare a substanțelor unele în altele - grăsimi - în carbohidrați, carbohidrați - în proteine, sinteza glicogenului din glucoză. Un număr mare de substanțe noi sunt colectate în interiorul celulei.
4. Sinteza alterată este o creștere sau scădere a formării de substanțe normale în țesuturi - proteine, grăsimi, glicogen, ceea ce duce la insuficiența acestora. Modificări ale sintezei pot apărea pe parcursul creării de substanțe care nu sunt de obicei inerente acestui țesut. De exemplu, glicogenul este în rinichi, keratina este în glanda lacrimală.

Aceste mecanisme patologice se pot dezvolta secvenţial sau simultan. Din punct de vedere morfologic, distrofiile se vor manifesta ca o încălcare a structurii celulelor. De obicei, după deteriorarea diferitelor structuri celulare, începe regenerarea acestora. În patologie, este încălcat chiar și la nivel molecular. În interiorul celulelor încep să fie identificate diverse boabe, picături, cristale și alte incluziuni, care nu ar trebui să fie acolo, sau numărul lor în celulele sănătoase este nesemnificativ. Procesul poate continua și în direcția opusă - incluziunile sau părțile de organele care sunt obișnuite pentru ele dispar în celule.

La nivel de organ, distrofia se manifesta printr-o modificare a aspectului. Culoarea, dimensiunea, forma se schimbă, despre astfel de procese se spune că sunt „renașterea” sau degenerarea organului. Organismul își schimbă funcționarea - sinteza diferitelor substanțe, metabolism. Dacă etiologia distrofiei este detașabilă și nu există leziuni profunde, atunci există posibilitatea restaurării absolute a organului. În alte cazuri, procesele sunt ireversibile, se dezvoltă necroza.

Tipuri de distrofie

Acestea sunt clasificate în funcție de nivelul daunelor pe care le provoacă:

• parenchimatos - afectează parenchimul organului;
• stromal-vasculare - rearanjamente în microvase și spațiu intercelular;
• amestecat.

Dacă luăm în considerare patologia unui anumit metabolism:

• proteină;
• gras;
• carbohidrați;
• mineral.

După amploarea procesului sunt:

• local;
• generală sau sistemică.

Există, de asemenea, dobândite și ereditare.

Disproteinoze parenchimatoase

O modificare a metabolismului proteinelor citoplasmatice, care se află într-o stare legată sau liberă, se numește distrofie proteică. Proteinele legate sunt diverse complexe lipoproteice, în timp ce proteinele libere sunt reprezentate de enzime celulare. Structura lor fizică și chimică se modifică, în citoplasmă se formează diverse particule peptidice. Aceasta implică o modificare a schimbului de apă și electroliți, presiunea osmotică și o creștere a saturației fluidelor.

Din punct de vedere morfologic, aceasta se manifestă prin picături hialine și distrofie hidropică. Faza finală a existenței lor poate fi necroza celulară. Etapa finală a tulburării metabolice a picăturii hialine este necroza coagulativă, cu hidropică la sfârșitul necrozei celulelor coliquat. Este posibil să se ia în considerare aceste modificări numai cu utilizarea microscopiei zonelor deteriorate. În cazul disproteinozei cu picături hialine, picăturile hialine sunt colectate în celule. Celulele afectate de distrofia hidropică cresc în volum datorită vacuolelor cu conținut lichid transparent.

Distrofie granulară sau umflare tulbure - de asemenea distrofie parenchimoasă, pierdere de proteine ​​sub formă de boabe. Cauzele sunt o varietate de infecții, patologie circulatorie, malnutriție. Functional, nu afecteaza functionarea organului si uneori regreseaza fara urma.

Distrofia hidropică, dimpotrivă, provoacă deprimarea funcției hepatice. Se dezvoltă pe fondul hepatitei virale severe și moderate, colestază prelungită, forme distrofice de ciroză. Cel mai pronunțat tip este distrofia cu balon, care, cu o creștere prelungită, devine ireversibilă și se transformă în necroză colicuațională. Celulele sunt apoi topite până la o stare lichidă. Celulele imune vin în centrul atenției, care îndepărtează țesutul mort. În locul lor se formează o cicatrice.

Distrofia picăturilor hialine în ficat se manifestă prin scăderea dimensiunii celulelor, îngroșarea formațiunilor de proteine. Un tip special este corpurile hialine alcoolice sau Mallory. Aceasta este o proteină specială, rezultatul sintezei hepatocitelor. Este situat în celulele din jurul nucleului și are o reacție acidofilă (colorat în albastru). Are leucotaxie - atrage leucocitele, este capabil să provoace reacții imune, stimulează formarea colagenului. În sângele pacienților cu alcoolism se găsesc complexe imune circulante pe bază de hialină alcoolică, care pot afecta rinichii cu formarea de glomerulonefrită.

Lipidoza parenchimatoase

Degenerarea grasă este formarea unei cantități mari de lipide în celule sau depunerea în zone în care nu era prezentă anterior, precum și sinteza grăsimilor cu o structură necaracteristică.

Cea mai mare parte a grăsimilor acumulate în hepatocite este grăsime neutră. Formează picături care se contopesc treptat într-o vacuolă mare. Metabolismul grăsimilor este perturbat în trei cazuri:

1. Aportul masiv de grăsimi în organism, ceea ce duce în timp la o lipsă de enzime pentru digestia lor.
2. Substanțele toxice blochează sinteza grăsimilor.
3. Lipsa de aminoacizi pentru formarea de lipoproteine ​​și fosfolipide.

Următorii factori provoacă dezvoltarea lipidozei:

• alcoolism;
• Diabet;
• obezitate generală;
• daune toxice;
• Fermentopatie ereditară;
• boli ale sistemului digestiv.

Ficatul gras se manifestă sub trei forme:

• diseminat - picăturile de lipide sunt în celule separate;
• zonal - grăsimile sunt colectate în zone speciale ale lobulului hepatic;
• difuz - distribuția grăsimii în tot lobulul.

După mărimea incluziunilor, obezitatea poate fi cu o picătură mare și cu o picătură mică.

Consumul de alcool pe termen lung în aproape 50% se termină cu formarea hepatozei grase

Alcoolul etilic și produsele săi metabolice măresc sinteza acizilor grași, dar reduc oxidarea acestora și formarea de lipoproteine. Colesterolul se acumulează în cantități mari, ceea ce reduce permeabilitatea membranelor celulare. Picăturile de grăsime intracelulare împing nucleul la periferie. Dar munca sintetică a celulei nu este ruptă. Odată cu refuzul alcoolului, are loc dezvoltarea inversă a procesului. Funcțiile sunt restabilite, lipidele acumulate sunt metabolizate treptat și excretate din ficat.

Dar dacă pacientul preferă să bea alcool în continuare, atunci aceasta amenință tranziția degenerescării grase în ciroză.

La pacientii cu diabet zaharat, degenerarea grasa se dezvolta in 70% din cazuri. Acest lucru este influențat de astfel de factori:

• vârsta - mai frecvent la vârstnici;
• Diabetul de tip 2 este asociat cu obezitatea sau tulburarea metabolismului lipidic;
• severitatea cetoacidozei.

Ca urmare a lipsei de insulină și a pătrunderii glucozei în celule, este activată lipoliza - metabolismul grăsimilor, menit să satisfacă foamea de energie. Concentrația de acizi grași din sânge crește, ficatul încearcă să-i proceseze în lipoproteine. Excesul merge la resinteza trigliceridelor. Dar prea mult este reținut în hepatocite, provocând hepatoză grasă.

Degenerarea grasă a ficatului este un proces reversibil. Rolul principal aici este jucat de încetarea influenței factorului provocator - excluderea alcoolului, normalizarea compoziției alimentelor, reducerea cantității de grăsimi, cursul controlat al diabetului.

Degenerarea grasă a femeilor însărcinate

Separat, merită luată în considerare dezvoltarea hepatozei grase acute în timpul sarcinii. Aceasta este o afecțiune gravă care provoacă adesea moartea mamei sau a fătului. Cauzele apariției nu sunt pe deplin cunoscute. Să presupunem influența eredității, un defect determinat genetic în sistemul enzimatic mitocondrial. Acest lucru determină întreruperea oxidării acizilor grași.

Simptomele patologiei sunt variate. Unii pot să nu dezvolte icter. Dar mai des există un curs clasic: slăbiciune, letargie, greață, arsuri la stomac. Icterul crește treptat, severitatea sa semnificativă este un pericol pentru mamă și făt. Pe fondul arsurilor la stomac, se formează ulcere ale esofagului, vărsăturile „zațului de cafea” sunt posibile cu sângerare esofagiană care a avut loc. Insuficiența hepatică se dezvoltă cu o imagine de tulburare a conștiinței. Adesea, aceasta este însoțită de un sindrom de coagulare intravasculară diseminată, care provoacă moartea.

Suspiciunea dezvoltării hepatozei grase acute în al 3-lea trimestru de sarcină este o indicație pentru nașterea de urgență pentru a salva viața mamei și a copilului.

degenerarea carbohidraților

Se manifestă printr-o încălcare a structurii sau depunerea unor forme de carbohidrați în locuri atipice. Adesea, aceasta este forma de stocare - glicogen. În diabet și glicogenoză, astfel de procese devin posibile.

La diabetici, conținutul de glicogen din celule este redus semnificativ, dar se acumulează în nuclei, motiv pentru care aceștia capătă un aspect „gol”, depanat de-a lungul vaselor și nervilor, ceea ce le deteriorează și duce la dezvoltarea angiopatiei diabetice. .

Dacă cantitatea de glicogen din țesuturi crește, această afecțiune se numește glicogenoză. Acest lucru se observă în anemie, leucemie, în locurile de inflamație. Se acumulează în mușchi, inimă, rinichi, pereții vasculari. Din punct de vedere clinic, se poate manifesta ca insuficiență cardiacă sau respiratorie cu un rezultat fatal.

Simptome

Boala de bază care a provocat distrofia va da simptome. Procesele acute sunt însoțite de slăbiciune, stare de rău, scăderea performanței. Întinderea capsulei hepatice sau boala vezicii biliare va fi însoțită de durere. Adesea este o durere surdă sub coaste din dreapta. Uneori radiaza spre spate, spre zona rinichiului drept, spre gat, omoplat, umar pe dreapta.

Pacienții sunt îngrijorați de simptomele dispeptice - greață, arsuri la stomac, pot fi vărsături. Scaunul este rupt, apar perioade de constipație și diaree, adesea însoțite de balonare, flatulență.

Un simptom de icter poate apărea după câteva ore sau zile, ca o manifestare a unei încălcări a metabolismului bilirubinei. Primele care reacţionează sunt fecalele şi urina. Fecalele devin decolorate, iar urina devine culoarea berii. În același timp, pruritul este deranjant - iritația receptorilor pielii prin circulația acizilor biliari.

Cu procese distrofice avansate, există semne ale unei încălcări a metabolismului proteinelor. Imunitatea este redusă, bolile infecțioase apar mai des. Lipsa sintezei factorilor de coagulare a proteinelor se manifestă prin sângerări ale gingiilor, hemoragii la nivelul pielii, sângerări hemoroidale, gastrointestinale, uterine.

Deficitul de proteine ​​duce la o legare insuficientă a apei, care se manifestă prin edem multiplu, dezvoltarea ascitei.

Gradul extrem de insuficiență hepatică este encefalopatia hepatică. Acesta este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei tulburări metabolice și se manifestă printr-o schimbare a conștiinței, a comportamentului și a reacțiilor neuromusculare. Se poate dezvolta acut în 7 zile sau mai mult timp de 3 luni.

Severitatea încălcărilor depinde de viteza de dezvoltare și de cauzele care au cauzat această afecțiune. Există tulburări de personalitate, tulburări de memorie și scăderea inteligenței.

Encefalopatia apare în trei etape:

1. Modificări minore de personalitate, plângeri de tulburări de somn, scăderea atenției și a memoriei.
2. Tulburări severe de personalitate, comportament adesea inadecvat, schimbări de dispoziție, somnolență, vorbire monotonă.
3. Dezorientare pronunțată în timp, stupoare, schimbări de dispoziție, agresivitate, stări delirante, reflexe patologice.
4. Comă hepatică - o depresie profundă a conștienței, o scădere a reflexelor tendinoase, apariția celor patologice.

Pe lângă semnele neurologice, există și alte simptome clinice - icter, miros hepatic, febră, tahicardie. Cu necroză extinsă, infecția se poate alătura. Moartea apare adesea din edem cerebral, insuficienta renala, edem pulmonar, soc toxic sau hipovolemic.

Diagnosticare

Examinarea începe cu colectarea datelor anamnezei:

• plângerile pacienților;
• momentul apariției simptomelor bolii;
• dezvoltarea lor în timp;
• legătură cu diverși factori - consumul de alcool, alimentația, activitatea fizică;
• o indicație de sex neprotejat, injecții, vizite la dentist, tatuaje, transfuzii de sânge în ultimele 6 luni;
• prezența bolilor tractului gastro-intestinal, ficatului, diabetului, sarcinii.

Examenul general dezvăluie exces de greutate, decolorarea pielii, zgârieturi, sângerare la nivelul pielii, erupții cutanate, pigmentare, umflare a extremităților sau acumulare de lichid în cavitatea abdominală.

Distrofia hepatică este o caracteristică morfologică a proceselor care sunt cauzate de influența diferiților factori patogeni. Prin urmare, diagnosticul urmărește stabilirea bolii care a dus la dezvoltarea distrofiei de organe. Pentru aceasta, se folosesc metode de diagnostic de laborator. Hemoleucograma completă reflectă prezența inflamației în organism. Un test de sânge biochimic face posibilă evaluarea stării funcției sintetice a ficatului, prezența reacțiilor citolitice și deteriorarea celulelor.

Un studiu este în curs de desfășurare a markerilor hepatitei virale, care provoacă și distrofie hepatică.

Următorul pas este o ecografie. Metoda este neinvazivă și permite detectarea modificărilor difuze sau focale în țesut. Prin natura imaginii cu ultrasunete, se poate presupune infiltrarea grasă a ficatului, dezvoltarea fibrozei sau a cirozei. La ultrasunete, sunt vizibile clar formațiuni volumetrice, cavități, chisturi, calcificări, se disting semne de hipertensiune portală.

Utilizarea metodelor cu raze X vă permite să determinați prezența modificărilor ficatului, o creștere a dimensiunii acestuia. Contrastul tractului biliar sau a vaselor arată starea lor, tortuozitatea, prezența îngustarii, obstrucția la scurgerea bilei. De asemenea, sunt utilizate metode precum CT și RMN. Nu există semne specifice care să indice dezvoltarea distrofiei. Acest lucru poate fi ghicit prin detectarea modificărilor parenchimului caracteristic diferitelor boli.

Tabloul morfologic poate fi stabilit numai cu ajutorul unei biopsii. Dar aceasta este o metodă traumatică care poate duce la complicații grave. Prin urmare, se utilizează numai conform indicațiilor:

• clarificarea etiologiei bolii hepatice;
• hepatită virală cronică;
• boli de depozitare (hemocromatoză, sindrom Wilson);
• ciroza biliară pentru a determina gradul de răspuns inflamator și modificări fibrotice;
• carcinom;
• monitorizarea efectului tratamentului acestor boli.

Există condiții în care această metodă este absolut contraindicată:

• starea gravă a pacientului;
• sângerare menstruală la femei;
• semne ale tulburărilor de sângerare;
• scăderea nivelului trombocitelor;
• icter mecanic.

Pentru diagnosticul degenerescenta grasa, nu este recomandabil sa folositi metoda. Această formă are capacitatea de a regresa sub influența tratamentului și a dietei. Prin urmare, datele obținute din studiu vor fi irelevante după 2-3 săptămâni.

Tratament

Pentru a face față eficient bolii, terapia ar trebui să parcurgă următorii pași:

• dieta echilibrata;
• tratamentul patologiei concomitente;
• recuperarea ficatului;
• consolidarea rezultatelor.

Terapie conservatoare

Tratamentul bolilor concomitente constă în terapia adecvată a diabetului zaharat prescrisă de un endocrinolog. Bolile tractului gastrointestinal sunt tratate de către un gastroenterolog sau un internist local. Pentru tratamentul dependenței de alcool, dacă o persoană nu este capabilă să facă față poftelor de alcool, este implicat un narcolog.

Pentru tratament, se folosesc medicamente din diferite grupuri:

1. Hepatoprotectori.
2. Antioxidanți.
3. Statine.

Hepatoprotectorii pot avea diferite efecte. Ele stabilizează membranele celulare, le restabilesc integritatea și îmbunătățesc abilitățile de sinteză ale celulelor. Contribuie la îmbunătățirea metabolismului bilirubinei, acizilor grași, proteinelor. Reprezentanții grupului sunt medicamentele Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, acidul ursodeoxicolic și medicamentele bazate pe acesta.

Medicamente coleretice Allohol, Holsas sunt, de asemenea, utilizate. Ele îmbunătățesc sinteza bilei, secreția acesteia, reglează compoziția, reduc congestia la nivelul ficatului.

Statinele sunt folosite pentru a corecta profilul lipidic al sângelui. Acestea reduc absorbția grăsimilor în intestine, îndepărtează excesul de colesterol, împiedicându-l să ajungă înapoi în sânge.

Tratamentul unei forme severe de distrofie, însoțită de encefalopatie hepatică, are loc în secția de terapie intensivă. Tratamentul este simptomatic. Pacientul este transferat la nutriție parenterală și administrare de lichide, cantitatea de proteine ​​este limitată. Medicamentele sunt folosite pentru a corecta starea acido-bazică, adesea această afecțiune dezvoltă acidoză, deci este necesară introducerea bicarbonatului de sodiu. Antibioticele sunt prescrise pentru a suprima flora intestinală.

Uneori este nevoie de detoxifiere extracorporală, mai ales după adăugarea insuficienței renale. Pentru a menține metabolismul general în doze mari, se folosesc glucocorticoizi. Această condiție se termină adesea cu moartea.

Tratament cu metode populare

Medicina pe bază de plante și medicina tradițională pot fi utilizate ca metode auxiliare de tratament după consultarea medicului. Ele oferă diverse rețete pentru a scăpa de distrofie.

Se pot consuma zilnic 2 linguri de suc de lamaie amestecat cu aceeasi cantitate de apa.

In decurs de o luna se beau 2 pahare pe zi dintr-o infuzie din fructe de ciulin de lapte, radacina de papadie, urzica, frunze de mesteacan. Acest amestec se toarnă cu un pahar cu apă clocotită și se infuzează timp de 15 minute.

Dacă tăiați vârful unui dovleac copt și îndepărtați semințele, obțineți un recipient în care trebuie să turnați miere proaspătă și să o puneți într-un loc întunecat și răcoros timp de o jumătate de lună. După aceea, turnați compoziția terapeutică rezultată într-un borcan și consumați o lingură înainte de masă.

Pe stomacul gol, timp de o lună, ei beau un amestec de suc de morcovi proaspăt stors și lapte cald în proporții egale.

Măcinați semințele de ciulin de lapte până la o pulbere. 3 linguri se fierb 0,5 litri de apă, se fierb la jumătate. Se bea o lingură cu o oră înainte de masă timp de 1 lună.

Ajută eficient la un decoct de pere uscate și fulgi de ovăz. Se iau 4 linguri de fulgi de ovaz pentru un pahar de fructe, se fierb intr-un litru de apa. Mănâncă întreaga porție în timpul zilei.

Sunătoare, coada-calului, măceșe, lăstari de sunătoare amestecate în părți egale. Se fierbe o lingură din amestec într-un pahar cu apă. Se bea bulionul rezultat în timpul zilei, împărțit în 4 doze.

Amestecă o lingură de petale din flori de trandafir sălbatic cu o jumătate de lingură de miere. Mănâncă acest amestec după mese cu ceai.

Dietă

Tratamentul hepatic nu implică o dietă strictă ca pentru pierderea în greutate. Foamea va face și mai multe daune. Nutriția trebuie să fie echilibrată în compoziția lipido-proteică. Conținutul de grăsime este limitat din cauza originii animale - unt, brânzeturi, untură, carne de rase grase. Acest lucru va reduce saturația alimentelor cu grăsimi, va reduce absorbția acestora și, prin urmare, impactul negativ asupra ficatului.

Cantitatea de proteine, dimpotrivă, ar trebui crescută în detrimentul produselor de origine animală. Proteinele lor au o compoziție completă de aminoacizi, conțin un grup indispensabil. Proteina este necesară pentru procesele sintetice ale ficatului - construirea propriilor enzime, formarea de lipoproteine ​​din grăsimi, producerea diferitelor proteine ​​ale corpului uman - sistemul imunitar, coagularea sângelui.

Cantitatea de carbohidrați este cea mai mare, ei sunt substratul energetic. Dar trebuie să ne amintim că se preferă carbohidrații vegetali, fibrele, fibrele alimentare. Zaharurile simple conținute în dulciuri, produse de patiserie bogate, sunt procesate rapid, ridică semnificativ nivelul de glucoză, ceea ce va complica situația pacientului.

Alcoolul este absolut interzis, este unul dintre motivele dezvoltării distrofiei, așa că trebuie exclus în primul rând.

Dieta poate fi descrisă ca o dietă lactate-vegetariană cu adaos de carne slabă și pește. Legumele și fructele pot fi consumate sub orice formă. Excepțiile sunt măcrișul, leguminoasele, ciupercile.

Cantitatea de sare se reduce la 15 g pe zi. Pentru a nu greși, mâncarea se gătește fără sare, sărată în farfurie.

Dacă cauza distrofiei este diabetul zaharat, alimentația ar trebui să fie construită pe sistemul de unități de pâine. Acesta calculează cantitatea de carbohidrați necesară pentru o persoană pe zi. Sunt distribuite în funcție de mese și apoi, după tabele speciale, determină cât de mult poate fi consumat unul sau altul. Acest sistem ajută la controlul nivelului de glucoză la diabetici, reduce greutatea. Poate fi folosit și pentru a hrăni persoanele supraponderale. Excesul de greutate va dispărea treptat.

Dacă distrofia hepatică a atins o stare severă de encefalopatie hepatică, atunci alimentația se construiește diferit. Cantitatea de proteine ​​este limitată la 50 g pe zi. Acest lucru este necesar pentru ca ficatul să poată face față detoxifierii produselor de metabolism proteic. Dacă starea se înrăutățește, în general este anulată, se începe alimentația parenterală.

Prevenire și prognostic

Prevenirea are ca scop eliminarea factorilor de risc pentru afecțiuni și boli care duc la dezvoltarea proceselor distrofice. Excesul de greutate trebuie luat sub control, încercați să îl reduceți la un număr acceptabil. Pentru a face acest lucru, mai întâi trebuie să determinați indicele de masă corporală. Dacă este peste 25, atunci este timpul să ne gândim la pierderea în greutate.

Chiar dacă greutatea este normală, dar dieta este dominată de alimente bogate în grăsimi, ar trebui să încercați să reduceți cantitatea acestora, acest lucru va reduce sarcina asupra sistemelor de enzime hepatice.

Foamea și dietele rigide nu vor aduce beneficii. Deficitul de proteine ​​va provoca malnutriție și dezvoltarea degenerescenței grase, deoarece. nu va exista un substrat pentru sinteza moleculelor proteine-grăsimi.

Alcoolul, chiar și cu o utilizare mică, dar regulată, are un efect toxic asupra celulelor hepatice, le dăunează și provoacă mecanisme patologice pentru sinteza unei depuneri atipice de proteine ​​hialine sau grăsimi. Un refuz complet de a consuma alcool în stadiile incipiente ale degenerescării grase poate duce la o îmbunătățire a stării pacientului. Cu ciroza avansată, aceasta va împiedica debutul encefalopatiei hepatice și stadiul terminal.

Leziunile virale ale ficatului pot fi evitate dacă se cunoaște căile de transmitere. Pentru a preveni hepatita A, trebuie să respectați igiena personală, să vă spălați pe mâini, fructe și să nu folosiți apă potabilă din surse deschise. Virușii de tipurile B și C se transmit prin sânge, prin urmare, atunci când se efectuează proceduri invazive, folosiți instrumente de unică folosință, utilizați doar un set de manichiură personal, nu faceți sex neprotejat și, după o transfuzie de sânge, fiți examinat pentru hepatită după 6 luni.

Femeile în timpul planificarii sarcinii ar trebui să minimizeze manifestările bolilor cronice existente ale tractului gastrointestinal, patologia tractului biliar. În timpul sarcinii, ca urmare a modificărilor hormonale, există riscul dezvoltării diabetului zaharat gestațional, care se poate manifesta hepatoză grasă ca o tulburare ereditară latentă a metabolismului estrogenului. Prin urmare, respectarea unei diete sărace în grăsimi și carbohidrați simpli va preveni disfuncția hepatică.

Orice boli ale tractului gastro-intestinal trebuie diagnosticate și tratate în timp util.

Curs 4. Degenerarea grasă

1. Tipuri de grăsimi din organism

1. Tipuri de grăsimi din organism

Grăsimile găsite în corpul animalelor și al oamenilor sunt desemnate printr-un termen general, colectiv - lipide, care sunt de doua feluri:

a) grăsimi neutre;

b) lipoide (substanțe asemănătoare grăsimilor).

Grăsimi neutre formează baza depozitelor de grăsime, se depun în țesutul subcutanat, mezenter, epiploon, sub învelișul seros al peretelui abdominal, sub epicard, în apropierea rinichilor și în alte locuri.

Grăsimile neutre sunt numite labile (sau consumabile), deoarece cantitatea lor este variabilă, ele furnizează rezervele de energie ale organismului. Lipoidele se disting prin compoziția lor chimică: acestea includ fosfotide, steroli și steride, sfingolipoide și ceară. Lipoidele fac parte din grăsimea citoplasmatică, unde sunt asociate cu proteine ​​și formează complexe complexe instabile grăsime-proteine ​​(lipoproteine). Împreună cu proteinele, ele sunt un material de construcție și o parte integrantă a structurilor celulare, prin urmare sunt relativ stabile și se modifică puțin cantitativ.

În celule și țesuturi, grăsimile se găsesc sub formă de picături și boabe. Aceste picături și boabe nu se dizolvă în apă (spre deosebire de glicogen) și acid acetic (spre deosebire de proteine), ele sunt solubile în alcool, eter, xilen, cloroform, prin urmare, materialul fixat cu formol este utilizat pentru a detecta grăsimile, iar secțiunile sunt pregătite pe microtom de congelare.

Pentru a dovedi prezența grăsimii în țesuturi și organe, se folosesc pete și reacții speciale. Cele mai utilizate sunt sudan III și stacojiu, care colorează picăturile de grăsime portocaliu-roșu. Când sunt expuse la acid osmic, picăturile devin negre. Sulfatul de albastru de Nil (sulfatul de nilblau) colorează grăsimile neutre în roșu și acizii grași în albastru închis.

2. Degenerări grase mezenchimatoase și parenchimatoase

În cazul încălcării metabolismului grăsimilor, anatomia patologică ia în considerare separat modificările care apar în țesutul gras și în parenchimul organelor interne.

Încălcări ale metabolismului țesutului adipos gras neutru

A. Reducerea grăsimilor

O scădere generală a conținutului de grăsimi din fibre poate rezulta din supraexploatarea animalelor, boli infecțioase cronice, tumori, tulburări endocrine etc.

Cantitatea de grăsime din fibră este redusă, aceasta este impregnată cu lichid seros (atrofie a grăsimii seroase). În același timp, fibrele capătă uneori un caracter gelatinos (degenerare mucoasă) și o culoare cenușiu-gălbuie. Astfel de stări ale corpului sunt denumite epuizare sau cașexie.

Macroscopic, se constată că celulele adipoase sunt încrețite din cauza scăderii sau dispariției complete a grăsimii. Reducerea grăsimilor în fibre poate fi locală. În stratul adipos subcutanat, uneori are loc o defalcare a celulelor adipoase: cu inflamație, cu traumatisme, cu utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor injectate subcutanat.

B. Creșterea cantității de grăsime

Obezitatea se caracterizează prin depunerea excesivă de grăsime în fibre în întregul corp: subcutanat, intermuscular, în mezenter și epiploon, în interstițiul organelor parenchmatoase. Obezitatea generală este cauzată de diverse motive: hrănirea excesivă, în special în combinație cu o slăbire a activității musculare, tulburări endocrine etc. În același timp, depozitele de grăsime în exces sunt observate nu numai în depozitele de grăsime, ci și în ficat, rinichi, mușchi, țesut conjunctiv și în interstițiul altor organe. O importanță deosebită este obezitatea pericardică atunci când se extinde la nivelul miocardului, deoarece aceasta provoacă modificări atrofice și degenerative ale fibrelor musculare.

Depunerea excesivă locală de grăsime (lipomatoză) se observă în organele și țesuturile supuse atrofie (rinichi, ganglioni limfatici individuali, zone ale mușchilor scheletici etc.).

Încălcarea schimbului de grăsime citoplasmatică în anumite țesuturi și organe

Degenerarea grasă

Motivele pot fi: obezitatea generală, inaniția de proteine, infecții și intoxicații, boli cardiace și pulmonare, anemie cronică, tulburări circulatorii locale, beriberi etc.

Acumularea de grăsime în celule are loc în principal prin infiltrare, adică pătrunderea din exterior - din diverse depozite de grăsime. A doua cale este, de asemenea, considerată posibilă - descompunerea; în același timp, în interiorul citoplasmei are loc dezintegrarea complexelor grăsime-proteine ​​și eliberarea de substanțe grase, care sunt colectate în picături.

Cu un grad slab de degenerescență grasă, se depistează picături în zone limitate ale lobulilor hepatici, dar odată cu intensificarea procesului, obezitatea se extinde în întregul lobul. De obicei, mai întâi apar mici picături de grăsime, ocupând aproape întreaga citoplasmă. Nucleul se deplasează la periferia celulei și este comprimat.

Celulele hepatice seamănă apoi cu celulele adipoase. Cu o distrofie pronunțată, aranjarea fasciculului celulelor hepatice (discomplexare) este perturbată. Dacă principiul dăunător acționează foarte puternic, distrofia se poate transforma în necrobioză și necroză. Celulele hepatice fie mor în zonele desemnate, fie se răspândesc la lobuli întregi. Uneori moare un semnificativ sau cea mai mare parte a întregului parenchim hepatic (distrofie hepatică toxică).

Macroscopic, se constată că la obezitatea difuză, ficatul este mărit, gălbui, argilos; consistenta sa este aluoasa. Pe lama cuțitului, atunci când este tăiat, este vizibil un strat gras, iar picăturile de grăsime ies adesea pe suprafața tăieturii. Dacă în același timp există o pletoră venoasă a ficatului, pe suprafața acestuia și pe tăietură se observă variația. Periferia lobulilor este colorată în gălbui, iar centrul este roșu - aceasta este o venă centrală mărită. Modelul parenchimului devine similar cu o tăietură de nucșoară („ficat de nucșoară”).

Microscopia arată că există depozite de picături mici și mari de grăsime în interstițiu, în epiteliul tubilor contorți, anse de Henle și canale colectoare. În degenerescenta grasă severă, pot apărea necrobioză și necroză a epiteliului tubilor renali. Stratul cortical este ingrosat, gri-galben sau galben-ocru. Medula este roșie sau gri-gălbui. Consistența rinichiului este flăcătoare. Suprafața tăiată este uleioasă și lipicioasă.

Uneori, modificările sunt difuze în natură, mușchiul inimii devine flasc și argilos. Microscopia relevă un număr mare de picături mici de grăsime în toate fibrele musculare.

Mai des, procesul distrofic este de natură focală, atunci când modificările apar numai într-un grup de fibre musculare situate în apropierea venelor mici. În astfel de cazuri, dungi și pete de culoare gri-galben sunt vizibile în miocard. Modelul seamănă cu pielea unui tigru ("inima de tigru").

Odată cu creșterea procesului de degenerare a grăsimilor în celulele musculare, nucleii pot muri prin liză sau picnoză.

Rezultatele și semnificația tulburărilor metabolismului grăsimilor

Rezultatele degenerescentei grase depind în mare măsură de cauza care a cauzat-o. Cu tulburări metabolice minore, poate avea loc o restabilire completă a funcției și structurii celulelor afectate. Uneori, chiar și cu obezitate foarte semnificativă, celulele rămân viabile. După trecerea stărilor care au provocat obezitatea, picăturile de grăsime sunt asimilate, iar celulele revin la starea lor normală.

Cu o încălcare profundă și prelungită a metabolismului lipidelor, degenerarea grasă progresează, ceea ce duce la moartea și degradarea celulelor.

Înfrângerea elementelor parenchimatoase are ca rezultat o slăbire a funcției lor și, uneori, încetarea completă a acesteia. De exemplu, în bolile infecțioase, moartea apare adesea din cauza declinului și încetării activității inimii asociate cu degenerarea grasă a mușchiului inimii. În cazuri rare, poate apărea o ruptură a peretelui alterat al inimii.

Degenerarea grasă a fibrelor musculare ale pereților vaselor de sânge poate duce la ruperea pereților.

Din cartea Neurologie și Neurochirurgie autor Evgheni Ivanovici Gusev

24.2.3. Distrofia hepatocerebrala

Din cartea Nutriția terapeutică pentru stres și boli ale sistemului nervos autor Tatiana Anatolyevna Dymova

Distrofia adipozogenitală Aceasta este o boală caracterizată prin semne de încălcare a complexului de simptome hipotalamo-hipofizare. Această boală se caracterizează prin creșterea treptată a obezității. În acest caz, se observă depozite de grăsime pe umeri, glandele mamare

Din cartea Boli de piele autor autor necunoscut

Grăsimea subcutanată Grăsimea subcutanată, sau hipodermă, atenuează efectul diferiților factori mecanici asupra pielii, astfel încât este deosebit de bine dezvoltată pe vârful degetelor, abdomen și fese. Aici, țesutul subcutanat este păstrat chiar și în cazuri extreme.

Din cartea Anatomie patologică autor Marina Alexandrovna Kolesnikova

2. Distrofia Distrofia este un proces patologic, care este o consecință a tulburărilor metabolice, cu afectarea structurilor celulare și apariția unor substanțe în celulele și țesuturile organismului care nu sunt depistate în mod normal.

Din cartea Celulita? Nici o problemă! autor Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Degenerarea grăsimilor Există 2 tipuri de grăsimi. Cantitatea de grăsimi mobile (labile) se modifică de-a lungul vieții unei persoane, acestea fiind localizate în depozitele de grăsime. Grăsimile stabile (imobile) sunt incluse în compoziția structurilor celulare, a membranelor.Grăsimile efectuează cel mai mult

Din cartea Homeopatie Practică autor Viktor Iosifovich Varșavski

Distrofie musculară Mușchii flași sunt mușchi care nu sunt încărcați. Lipsa activității fizice constante duce la faptul că organismul nu are nevoie să le furnizeze hrana. Fluxul sanguin, în special rețeaua capilară, nu este folosit și treptat vine procesul

Din cartea Legile bunei sanatati autor Iuri Mihailovici Ivanov

DISTROFIA MIOCARDICA Arsenicum album 6, arsenicoza calcarea 3, 6, chininum arsenicozum 3, 6 - sunt indicate pentru distrofia miocardica cauzata de infectie cronica prelungita sau sepsis cronic, precum si hipoxie miocardica datorita hipertensiunii arteriale in stadiul II-III cu

Din cartea Modern Home Medical Reference. Prevenire, tratament, îngrijire de urgență autor Viktor Borisovici Zaitsev

Dieta cu grăsimi Ideea de a trata bolile cu o dietă cu grăsimi îi aparține medicului polonez Jan Kwasniewski. Această dietă vindecă aproape toate bolile, inclusiv cele complexe. Kwasniewski însuși îl consideră optim pentru toate vârstele.Efect terapeutic: tratează scleroza, astmul, diabetul,

Din cartea Cele mai la modă diete autorul V. Konyshev

Distrofia alimentară Boala alimentară (edem fără proteine) este o boală care apare cu malnutriție. Ca urmare a bolii, se dezvoltă epuizare generală, tulburări metabolice și degenerare tisulară.

Din cartea Nutriție și longevitate autorul Zhores Medvedev

Dieta Atkins cu grăsimi Încercarea de a provoca pierderea în greutate prin introducerea mai multor grăsimi în dietă. S-a susținut că grăsimea alimentară, prin intermediul glandei pituitare, îmbunătățește arderea grăsimilor în organism, dar acest lucru nu a fost confirmat. Și totuși, dieta cu grăsimi a câștigat popularitate de-a lungul anilor.

Din cartea Slăbim în vis. Bioritmuri ale armoniei autor Veronika Klimova

Dieta proteinelor și grăsimilor eschimoșilor Eschimoșii, Chukchi și alte triburi care s-au stabilit cu multe mii de ani în urmă de-a lungul țărmurilor arctice ale Chukotka, Kamchatka, Yamal, Norvegia, Groenlanda, Alaska și Canada au mâncat în principal hrană de origine animală. Au vânat foci, morse,

Din cartea Hemoroizii. Vindecare fără intervenție chirurgicală autorul Viktor Kovalev

Celula grasa? Foarte frumos! Dar înainte de a înțelege complexitatea naturii și obiceiurile celulelor adipoase feminine, să facem cunoștință cu ele. După cum știți, fiecare celulă din organism are propriul rol care îi determină aspectul. După cum se spune, există o formă

Din cartea Restaurați ficatul cu metode populare autor Yuri Constantinov

Distrofie Prefixul „dis” în terminologia medicală înseamnă „greșit, deranjat.” „Trophos” în greacă înseamnă „nutriție.” Prin urmare, distrofia este o dietă perturbată. Cel mai adesea, cu o nutriție afectată, țesuturile devin subțiri și fragile. Acest fel

Din cartea Atlas: anatomie și fiziologie umană. Ghid practic complet autor Elena Iurievna Zigalova

Degenerescenta hepatocerebrala

Din cartea Oricine poate pierde în greutate autor Ghenadi Mihailovici Kibardin

Țesutul adipos Țesutul adipos îndeplinește funcții trofice, de depunere, de modelare și termoreglare. Țesutul adipos este împărțit în două tipuri: alb, format din celule adipoase uniloculare, și maro, format din cele multiloculare. Grupuri de celule grase

Din cartea autorului

Capitolul 3 Țesutul adipos Pentru a lupta împotriva obezității, trebuie să vă familiarizați cel puțin superficial cu modul în care se formează grăsimea, unde se depune și de ce organismul are nevoie de grăsime.Grăsimea în corpul uman este distribuită neuniform. Când vorbim despre obezitate, există două tipuri

Degenerarea grasă a ficatului este o boală cronică a organului. În acest caz, se observă distrofia celulelor glandei. Această patologie este destul de comună și necesită tratament obligatoriu. Ficatul este cel mai important organ nepereche. Glanda îndeplinește o mare varietate de funcții. În special, digestiv, de protecție, de curățare. Până la 100 de litri de sânge trec prin ficat în fiecare zi. În această perioadă, este curățat de metale grele, toxine, otrăvuri. Și toate substanțele nocive se instalează în organism, după un timp sunt îndepărtate. Prin urmare, funcționarea deplină a întregului organism depinde de sănătatea organului.

Degenerarea grasă a ficatului și cauzele acesteia

În medicină, degenerarea grasă poate fi numită steatoză, hepatoză, lipoidoză, steatohepatoză. Boala nu se dezvoltă din cauza procesului inflamator. Schimbarea principală este o acumulare mare de țesut adipos în organ, care este acoperit cu o capsulă. În viitor, aceste capsule se dezvoltă în chisturi. Dacă nu sunt tratate prompt, chisturile se pot rupe, provocând complicații grave.

Degenerarea grasă, cel mai adesea, începe să se dezvolte deja la o vârstă mai matură de 45-50 de ani. Cauza principală a patologiei este considerată a fi tulburările metabolice. Încălcările apar pe fundalul diferiților factori. Hepatoza hepatică la majoritatea bărbaților se dezvoltă din cauza consumului excesiv de alcool. În acest caz, este diagnosticată degenerarea grasă alcoolică. Ciroza hepatică poate fi numită o complicație periculoasă și frecventă a patologiei.

Leziunile hepatice apar și pe fondul consumului excesiv de băuturi energizante, medicamente, țigări. Mulți cred că degenerarea grasă apare doar la persoanele supraponderale. Această opinie este fundamental greșită. Adesea, hepatoza hepatică este detectată la persoanele slabe. Acest fenomen se datorează unei deficiențe de proteine ​​din corpul uman. În acest sens, degenerarea grasă este tipică vegetarienilor. Oamenii care sunt pasionați de diverse diete suferă și ei de această boală. Pierderea extremă drastică în greutate pune o presiune mare asupra ficatului, care începe să acumuleze țesut adipos.

Însoțite de astfel de boli cronice:

• ateroscleroza;
• Diabet;
• hepatită cronică;
• hepatita virală C;
• Disfuncția sistemului endocrin;
• Tulburări hormonale;
• Pancreatită.

Alți factori pot duce, de asemenea, la degenerarea grăsimilor. Deci, malnutriția, o cantitate mică de vitamine consumate afectează negativ toate organele sistemului digestiv. se dezvoltă pe fondul intoxicației frecvente, otrăvirii, leziunilor corpului cu substanțe chimice. Pesticidele care intră în organism împreună cu legumele și fructele afectează ficatul. Chiar și unele medicamente provoacă obezitatea glandei. Acestea includ antibiotice și agenți hormonali. Hormonii sintetici cu un nivel ridicat de estrogen provoacă nu numai distrofie, ci și glandele polichistice.

Bolile inimii și ale bronhiilor sunt cauza deficienței de oxigen. Iar deficiența de oxigen poate servi și ca factor de degenerare a grăsimilor. Intrarea frecventă excesivă a lipidelor în glandă este considerată periculoasă. Lipidele se instalează în ficat, picăturile de grăsime se acumulează și cresc. O cantitate mică din aceste componente nu este periculoasă. În acest caz, hepatocitele au timp să le proceseze și să le elimine. Progresia creșterii celulelor adipoase duce la următoarea etapă de degenerare grasă - hepatita inflamatorie. Aceasta este urmată de insuficiență hepatică și ciroză.

Simptomele ficatului gras

Stadiul inițial al degenerării grase a ficatului este asimptomatică. Prin urmare, este extrem de dificil să recunoașteți boala în timp util. La urma urmei, puțini oameni sunt supuși în mod regulat examinărilor medicale de rutină. Boala poate fi clasificată după mai multe criterii. Deci, principalul lucru este clasificarea pe etape. Prima etapă a degenerării grase este caracterizată printr-un număr mic de molecule de grăsime care nu au un efect semnificativ asupra ficatului. Dar, procesul patogen este deja în curs de desfășurare.

În a doua etapă, componentele grase umplu aproape complet celulele hepatice. Există riscul de a dezvolta un proces inflamator. Ultima a treia etapă este ireversibilă. Ficatul nu își poate îndeplini funcțiile din cauza necrozei tisulare. În legătură cu această clasificare, semnele depind complet de stadiul bolii. Primele simptome încep să apară deja în a doua etapă. Este de remarcat următoarele manifestări:

• Durere în hipocondrul drept;
• Senzație de amărăciune în gură;
• Eructații frecvente;
• pierdere în greutate;
• flatulență;
• Greață, vărsături;
• Mărirea ficatului;
• Înveliș galben pe limbă;
• Constipație sau diaree.

Ultima etapă a bolii se manifestă foarte clar. Pacientul se plânge de tulburări de somn. Ziua apare somnolență, iar noaptea insomnie. Oboseala crește, memoria se înrăutățește, apare icterul. Datorită acumulării de lichid liber, abdomenul crește în dimensiune. Pacientul devine iritabil, predispus la depresie. Pentru a calma durerea, trebuie să utilizați medicamente mai grave, deoarece analgezicele simple nu ajută. Uneori pot apărea mâncărimi ale pielii.

Consideră necroza în degenerarea grasă a ficatului ca fiind foarte caracteristică și tipică. La toate simptomele anterioare se adaugă un miros neplăcut de transpirație, din gură, sângerări nazale, anorexie, disfuncție cardiacă, respirație rapidă și febră. Când apar primele semne minore ale bolii, ar trebui să solicitați imediat ajutor de la un specialist. Este strict interzis să prescrieți singur terapia. Astfel de acțiuni pot duce la complicații și moarte. La urma urmei, boala se dezvoltă în cel mai scurt timp posibil.

Metode de tratament

Înainte de a prescrie tratamentul, este necesar să se diagnosticheze organele abdominale. Deci, specialistul începe colectarea anamnezei cu o interogare a pacientului, examinare, palparea ficatului. La palpare, se poate detecta o creștere a organului. În plus, pacientul trebuie să treacă o serie de teste și să fie supus unor studii instrumentale. Un test de sânge va arăta unele modificări ale numărului de sânge. Diagnosticarea cu ultrasunete, RMN, CT vă va permite să evaluați pe deplin starea organului, pentru a identifica stadiul bolii. Abia după aceea este prescris cel mai corect tratament.

În primul rând, este exclus factorul care a provocat degenerarea grasă a ficatului. Deci, în cazul alcoolismului, este desemnată o consultație cu un narcolog. Dacă obezitatea a apărut pe fondul diabetului zaharat, medicul endocrinolog ar trebui să reconsidere metodele de tratare a bolii. Este foarte important în perioada de terapie, iar după aceasta, să urmezi o dietă, activitate fizică zilnică.

Un pacient cu greutate corporală crescută este recomandat să o reducă. Acest lucru va reduce automat sarcina asupra glandei, va elimina excesul de grăsime. Însă, pierderea în greutate ar trebui să fie lentă și treptată. La urma urmei, pierderea rapidă în greutate provoacă inflamația organului. În complex, medicul prescrie câteva medicamente care normalizează și restabilesc procesul normal al metabolismului grăsimilor în ficat. Cu o evoluție ușoară a bolii, terapia este prescrisă care vizează protecția antioxidantă, restaurarea membranelor celulare, hepatocitelor.

Deci, pentru a normaliza funcția hepatică, se folosesc hepatoprotectori. Următoarele medicamente sunt extrem de eficiente:

• Esentiale;
• Karsil;
• Galsten;
• Sibektan;
• Ursosan;
• Antral.

Poziția de lider este ocupată de medicamentul Heptral. Acest medicament este complex. Este format din două componente naturale - metionină, adenozină. Deci, Heptral are un rol activ în refacerea membranelor celulelor hepatice, previne oxidarea grăsimilor și stimulează producerea proteinelor necesare în ficat. Un remediu foarte util pentru leziunile alcoolice ale glandei. Eficacitatea sa este observată nu numai în stadiul de degenerescență grasă, ci și în hepatită și ciroză.

Medicina tradițională împotriva hepatozei grase

Foarte des, reprezentanții medicinei tradiționale recomandă recurgerea la terapie alternativă. Un număr mare de ierburi și plante au un efect pozitiv asupra stării ficatului. Toată lumea știe că majoritatea preparatelor naturale pentru tratarea ficatului sunt făcute pe bază de ciulin de lapte. În acest sens, au fost dezvoltate mai multe fito-colecții pentru tratamentul degenerării grase a organului.

Ciulinul de lapte are un efect coleretic, scade rezistenta celulelor la insulina. Acest lucru previne dezvoltarea fibrozei și a cirozei. Boala ficatului gras poate fi tratată cu acest ceai de plante:

• frunze de pătlagină;
• seminte de ciulin de lapte;
• Rădăcini de calamus de mlaștină;
• coada-calului;
• Serie.

Toate ingredientele se iau în cantitate de 1 linguriță. Amestecul se toarnă într-un pahar cu apă clocotită. Este de dorit să nu fie doar apă, ci infuzie de mărar. Acoperiți produsul cu un capac și lăsați 40-50 de minute. După aceea, medicamentul este filtrat și se adaugă puțin mai multă infuzie de mărar până la 200 ml. Luați un astfel de remediu popular pentru 50 g cu câteva minute înainte de masă. Numărul de doze pe zi ar trebui să fie de 4-5 ori. Cursul terapiei este destul de lung - până la 5 luni.

Ovăzul are un complex bogat de vitamine, care este adesea folosit și pentru a trata ficatul. Cu degenerarea grasă, se obișnuiește să se folosească un decoct de cereale integrale de ovăz, jeleu de fulgi de ovăz, un decoct de făină de ovăz cu adaos de miere. O astfel de plantă contribuie la descompunerea rapidă a grăsimilor. Uneori, dovleacul este folosit în tratamentul hepatozei. Acest lucru se datorează faptului că legumele sunt saturate cu minerale și vitamine care refac celulele organelor.

Următoarea colecție este, de asemenea, foarte eficientă: pelin, salvie, sfoară, frunze de zmeură, șoricelă, mușețel, frunze de mesteacăn. Toate componentele sunt amestecate în cantități egale. Produsul se toarnă cu apă clocotită într-un raport de 1: 2. După aceea, băutura este infuzată timp de trei ore, filtrată și băută pe tot parcursul zilei, ca un ceai obișnuit.

Dietă

Este foarte important să urmați o dietă în timpul tratamentului. Dieta ar trebui să fie bogată în vitamine și minerale. În stadiul inițial al degenerării grase, este suficient să urmezi o dietă pentru una completă. Specialiștii instalează tabelul numărul 5. În acest caz, aportul de grăsimi este limitat, dar este important să se consume proteine ​​animale în cantități suficiente. Deci, următoarele alimente sunt incluse în dietă:

• Tipuri dietetice de carne;
• Pește slab;
• Fulgi de ovaz, hrisca, crupe de grau;
• Lactate și produse din lapte acru;
• Legume și fructe proaspete;
• Fructe uscate;
• Compoturi, jeleu, ceai de plante.

Este foarte important să consumați o cantitate suficientă de apă purificată necarbogazoasă în timpul cursului. Este util pentru ficat să mănânce morcovi, sfeclă, dovleci, castraveți proaspeți, conopidă, pătrunjel, dovlecel. Prunele, bananele, merele au proprietăți vindecătoare pentru organism. Gătitul trebuie să fie aburit sau copt și fiert. Trebuie să excludeți din dietă alcoolul, o cantitate mare de sare, oțetul, marinatele, condimentele, conservarea, carnea grasă, cafeaua, bulionul de carne, ridichile, usturoiul, leguminoasele, ciupercile. Alimentația adecvată, combinată cu un stil de viață activ și sport, va ajuta la restabilirea tuturor funcțiilor hepatice foarte rapid și la prevenirea apariției complicațiilor degenerării grase.