Objawy choroby grasicy w leczeniu dorosłych. Objawy powiększonej grasicy u dzieci

Grasica u dzieci składa się z dwóch konstrukcyjnych odcinków: szyjnego i piersiowego i znajduje się w śródpiersie przednie. Należy od razu wyjaśnić, że ten gruczoł dominuje głównie w dzieciństwo, dla którego otrzymał charakterystyczną nazwę „gruczoł dzieciństwa”, w organizmach dorosłych w większości przypadków kieszonka szyjna jest nieobecna. Powstaje całkiem odpowiednie pytanie, a jakie funkcje pełni grasica u dzieci?

Zamiar grasica

Główne zadanie to ciało jest regulacja różnicowania limfocytów, to znaczy bezpośrednio w nim zachodzi transformacja hematopoetycznych komórek macierzystych w limfocyty T. Z otrzymanych ekstraktów z tkanki grasicy preparaty biologiczne, znacząco stymulujące reakcje odporność komórkowa oraz nasilenie tworzenia przeciwciał, co prowadzi do wzrostu liczby limfocytów T we krwi.

Przyczyny patologii

Jednak należy uczciwie zauważyć, że w niektórych przypadki kliniczne w patologiach związanych z tym narządem rozpoznaje się w szczególności wzrost grasicy.Co wywołuje ten patologiczny proces? Dość często taka anomalia staje się konsekwencją (powikłaniem) przebyta choroba, ale jest też czynnik genetyczny. Grasica u noworodków rozwija się w wyniku nieprawidłowego przebiegu ciąży matki, późne poczęcie nefropatia, choroba zakaźna matka.

Grasica u dzieci jest diagnozowana głównie klinicznie, to znaczy jego patologie są niezawodnie wykrywane za pomocą prześwietlenia rentgenowskiego, immunologicznego i Podobne badania przeprowadza się po wykryciu szeregu charakterystycznych objawów.

Objawy choroby

Tak więc pojawieniu się kieszeni na szyi często towarzyszy niestabilna waga dziecka, to znaczy albo szybko przybiera na wadze, albo też szybko ją traci. Ponadto dziecko może mieć siatka żylna na skóra, sinica skóry, pocenie się i częste zwracanie pokarmu.

Takie dzieci mają osłabiony układ odpornościowy i dlatego częściej niż inne chorują na wirusy i choroby układu oddechowego, a także stale potrzebują produktywnej profilaktyki i sezonowej rehabilitacji.

Produktywne leczenie

Jednak przede wszystkim grasica u dzieci wymaga terminowe leczenie, które powinny być przypisane na wyłączność doświadczony specjalista w oparciu o postęp choroby i ogólne warunki młody pacjent. Na początek zaleca się również ściśle ograniczone szczepienie dzieci, co również koryguje wiodący pediatra. Leczenie produktywne może być zarówno zachowawcze, jak i operacyjne, ale ten drugi przypadek jest właściwy tylko wtedy, gdy interwencja medyczna nie przyniosła wymiernych rezultatów. Ponadto należy rozumieć, że usunięcie grasicy u noworodków może znacznie zakłócić tworzenie odporności, a także stłumić naturalne procesy wzrost, który jest wysoce niepożądany.

Odżywianie dzieci z podobny problem, musi być zrównoważony, a także zawierać duża liczba witamina C. Ponadto wskazane jest przyjmowanie lukrecji w celu stymulacji kory nadnerczy, a także zalecanie glikokortykosteroidów (do 5 dni) i adaptogenów na nawroty. Dziecko cały czas leczenia przebywa na badaniu lekarskim.

Objawy choroby nie zawsze są wyraźnie wyrażone, ale przy najmniejszej „wskazówce” wzrostu grasicy pediatra zaleca natychmiastowe badanie, a następnie, sądząc po wynikach, alternatywne leczenie.

Siła odporności zależy od wielu czynników. Stan grasicy wpływa na poziom siły obronne organizm i zdolność do przeciwstawiania się obcym czynnikom. W przypadku naruszenia grasicy wirusy, bakterie chorobotwórcze, grzyby chorobotwórcze rozprzestrzeniają się swobodnie w tkankach, rozwijają się ciężkie choroby zakaźne.

Jak niebezpieczna jest porażka grasicy u małych dzieci? Jakie patologie grasicy występują u dorosłych? Co zrobić z chorobami grasicy? Odpowiedzi w artykule.

Grasica: co to jest

Przez długi czas lekarze nie mogą dojść do konsensusu co do tego, który system przypisać grasicy: limfoidalnemu lub hormonalnemu. Okoliczność ta nie umniejsza roli gruczołu pełniącego funkcję czynną funkcja ochronna. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że po usunięciu grasicy obce czynniki nie napotykają oporu, szybko wnikają do komórek, a organizmowi trudno jest poradzić sobie z groźną infekcją.

Przez pierwsze 12 miesięcy po urodzeniu dziecka to właśnie grasica chroni organizm przed skutkami mikroorganizmy chorobotwórcze. W miarę wzrostu i rozwoju inne narządy przejmują niektóre funkcje.

Z szpik kostny komórki macierzyste okresowo przemieszczają się do grasicy, wtedy rozpoczyna się proces ich transformacji. To w grasicy zachodzi tworzenie, „uczenie się” i aktywny ruch limfocytów T - komórki odpornościowe. Zróżnicowanie w tkankach grasicy umożliwia uzyskanie specyficznych komórek, które zwalczają czynniki obce, ale nie niszczą elementów. własne ciało. Z naruszeniem rozwoju grasicy patologie autoimmunologiczne kiedy organizm postrzega swoje komórki jako obce, atakuje je, co prowadzi do niepowodzeń i poważnych uszkodzeń.

Gdzie znajduje się grasica? Najprawdopodobniej nie wszyscy znają odpowiedź na to pytanie. Ważny narząd, bez którego produkcja limfocytów T jest niemożliwa, jest wymieniany rzadziej niż Tarczyca lub przysadkę mózgową, ale bez grasicy ciało staje się praktycznie bezbronne po penetracji groźne bakterie i wirusy.

Grasicę można łatwo zidentyfikować na zdjęciu rentgenowskim, w górnej części skrzynia (ciemne miejsce w śródpiersiu górnym, tuż za mostkiem). Przy anomaliach w rozwoju ważnego narządu odpowiedzialnego za siłę odporności poszczególne zraziki zrastają się w tkanki Tarczyca, znalezione w strefie migdałków, miękkie chusteczki okolica szyjna, tkanka tłuszczowa tylnego (rzadziej) lub przedniego (częściej) śródpiersia. Nieprawidłową grasicę wykrywa się u 25% pacjentów, w większości przypadków cierpią na nią kobiety.

Czasami lekarze rejestrują ektopię grasicy u noworodków. Patologia występuje po lewej stronie śródpiersia, częściej u chłopców. Kardiolodzy zauważają: z grasicą pozamaciczną ma 75% pacjentów wady wrodzone mięsień sercowy.

Funkcje

Główną funkcją grasicy jest produkcja limfocytów T w celu ochrony organizmu. Grasica nie tylko produkuje określone komórki, ale także je selekcjonuje w celu zniszczenia właśnie niebezpiecznych mikroorganizmów.

Inne funkcje:

• produkcja hormonów grasicy (tymopoetyna, IGF-1, tymozyna, tymalina), bez których nie jest to możliwe właściwa praca wszystkie narządy i układy;
• uczestniczy w funkcjonowaniu układu podwzgórzowo-przysadkowego;
• obsługuje obrona immunologiczna na wysokim poziomie;
• odpowiada za optymalne tempo wzrostu kośćca;
• hormony grasicy są efekt nootropowy, zmniejszają poziom lęku, stabilizują czynność czynnościową ośrodkowego układu nerwowego.

Ważny! Niedoczynność grasicy niekorzystnie wpływa na obronę immunologiczną: narząd wytwarza mniej limfocytów T lub przy tego typu patologii komórki nie są wystarczająco zróżnicowane. U dzieci do roku grasica jest duża przed wystąpieniem dojrzewanie narząd rośnie. Wraz z wiekiem grasica zmniejsza się, w podeszły wiek często określony narząd łączy się z tkanką tłuszczową, masa grasicy wynosi zaledwie 6 g. Z tego powodu siła odporności u osób starszych jest znacznie niższa niż u młodych.

Struktura

Narząd ma klapowaną powierzchnię, miękką teksturę, szaro-różowy odcień. Kapsułka od tkanka łączna o wystarczającej gęstości ma dwa płaty przylegające do siebie lub połączone ze sobą. Górny element jest wąski, dolny szeroki. Na tle podobieństw pojawiła się nazwa organów górny płat z podwójnym widelcem.

Inne parametry: szerokość średnio 4 cm, długość ważnego narządu - 5 cm, waga - do 15 g. W wieku 12-13 lat grasica staje się większa, dłuższa - do 8-16 cm, waga - od 20 do 37 gr.

Przyczyny problemów z grasicą

U niektórych pacjentów lekarze identyfikują wady wrodzone rozwój grasicy: działanie limfocytów T ma na celu zniszczenie nie obcych czynników, ale komórek własnego organizmu. Przewlekłe patologie autoimmunologiczne niekorzystnie wpływają na stan pacjenta, organizm osłabia jednocześnie bakterie i niebezpieczne wirusy namnażają się swobodnie w tkankach po zakażeniu człowieka. Wymaga ciągłego leczenia, aby zapobiec poważne konsekwencje na tle słabej odporności.

Inne przyczyny dysfunkcji grasicy:

• uderzenie wysokie dawki promieniowanie jonizujące;
• genetyczne predyspozycje;
• trudne warunki środowiskowe w rejonie zamieszkania;
• nieprzestrzeganie przez ciężarną zasad przyjmowania leków, narażenie podczas rozwoju płodu.

Dowiedz się o objawach u kobiet, a także o możliwościach leczenia patologii.

O tym, jak przyjmować lek hormonalny Duphaston podczas planowania ciąży, napisano na stronie.

Udaj się pod wskazany adres i przeczytaj o pierwszych objawach zapalenia jajników u kobiet, a także o cechach leczenia tej choroby.

Choroby

Na częste przeziębienia, Gwałtowny spadek odporność u noworodków, lekarze zalecają badanie grasicy u dzieci. To właśnie ten narząd odpowiada za poziom obrony organizmu młodym wieku. W ciężkich uszkodzeniach grasicy lekarze zalecają usunięcie problematycznego narządu, który nie wytwarza zdrowych limfocytów T. Przy łagodnych i umiarkowanych zaburzeniach w budowie i funkcjonowaniu grasicy wymagany będzie przebieg immunomodulatorów w celu utrzymania optymalnego poziomu odporności.

Procesy patologiczne w grasicy występują zarówno u dzieci, jak iu dorosłych pacjentów. Dysfunkcja często łączy się ze zmianami autoimmunologicznymi grasicy. Uszkodzenie ważnego narządu występuje również na tle złośliwego procesu nowotworowego i chorób hematologicznych.

Choroby grasicy rozwijają się znacznie rzadziej niż uszkodzenia innych narządów regulujących główne procesy w organizmie produkujące hormony. Częściej występują patologie podwzgórza, jajników, przysadki mózgowej, tarczycy, zwłaszcza u pacjentów w średnim i starszym wieku kategoria wiekowa(40 lat lub więcej).

Główne rodzaje uszkodzeń grasicy:

• nowotwory łagodne i złośliwe. Typy: chłoniaki, formacje rozrodcze, raki. W dzieciństwie proces nowotworowy występuje rzadko, większość przypadków patologii odnotowano u kobiet i mężczyzn w wieku 40 lat i później. W rzadkie przypadki biologicznie łagodne nowotwory mają obszary martwicy torbielowatej;
• wrodzone patologie. Zespół DiGeorge'a ma kilka cech: wrodzona niedoczynność przytarczyc, wady rozwojowe tętnic, żył i mięśnia sercowego, aplazja gruczołu z brakiem selekcji limfocytów T. Zwiększone ryzyko we wczesnym wieku śmiertelny wynik u dzieci z tężyczką (ciężką drgawki), w miarę jak dziecko dorasta, organizm staje w obliczu uporczywych i nawracających chorób zakaźnych;
• przerost grasicy. Patologia nerwowo-mięśniowa przebiega z naruszeniem procesu przekazywania impulsów przez połączenia nerwowo-mięśniowe z autoprzeciwciał do receptorów acetylocholiny. W przypadku hiperplazji pęcherzyki limfatyczne pojawiają się w tkankach gruczołu. Podobny zmiany patologiczne rozwijać się z wieloma choroby autoimmunologiczne: reumatyzm, stwardnienie rozsiane, choroba Gravesa-Basedowa;
• cysty grasicy. Guzy zwykle nie są widoczne charakterystyczne cechy wskazując na patologiczny proces w grasicy, który komplikuje terminowe wykrywanie torbiel. W większości przypadków ubytki z treścią śluzową i surowiczą są wykrywane podczas leczenia chirurgicznego. Średnica formacje torbielowate rzadko osiąga 4 cm, struktury przypominające guzy są kuliste lub rozgałęzione.

Leczenie patologii grasicy to długi proces. choroby przewlekłe natury autoimmunologicznej nie da się wyeliminować, możliwe jest jedynie obniżenie poziomu negatywny wpływ Limfocyty T na komórkach ciała. Przyjmowanie immunomodulatorów, witamin z grupy B zwiększa odporność na infekcje, normalizuje regulację nerwową.

Grasica jest ważnym narządem układu hormonalnego. W przypadku zaburzeń immunologicznych należy przyjmować leki przepisane przez lekarza, aby zmniejszyć ryzyko zniszczenia zdrowe komórki. Jeśli dziecko w pierwszym roku życia często choruje, konieczne jest sprawdzenie stanu grasicy w celu wykluczenia wrodzonych patologii autoimmunologicznych. Regularne przyjmowanie witamin odpowiednie odżywianie, środki zapobiegawcze w okresie jesienno-zimowym hartowanie pomaga we wzmocnieniu układu odpornościowego.

W kolejnym filmie specjalista w przystępny sposób opowie o tym, czym jest grasica i dlaczego jest potrzebna w organizmie człowieka, a także poinstruuje, co robić, gdy lekarz mówi o powiększonej grasicy:

Strona 6 z 17

Procesy hiperplastyczne w grasicy charakteryzują się wzrostem ilości jej miąższu, co zwykle objawia się wzrostem jej wielkości i masy. Jednak te ostatnie, w zależności od wieku, można wyrazić jako różne stopnie. W związku z tym Schminke (1926) zaproponował rozróżnienie przerostu grasicy u dzieci i dorosłych, zwracając uwagę na fakt, że przerostowi u dzieci zawsze towarzyszy wzrost wielkości i masy grasicy, natomiast u dorosłych jej wzrost częściej jest tylko względna iw większości przypadków nie przekracza wielkości i masy grasicy u dzieci. Podobne zmiany w grasicy u dorosłych są również często opisywane pod nazwą trwałości (konserwacji) lub subinwolucji (Hammar, 1926; Tesseraux, 1956).
Jak już wspomniano, grasica jest bardzo wrażliwa na różne wpływy hormonalne. Jednocześnie jego antagonistami są glukokortykoidy i hormony płciowe, a tyroksyna działa na niego pobudzająco. W związku z tym wzrost produkcji tyroksyny w chorobie Gravesa-Basedowa, jak również spadek lub ustanie produkcji glukokortykoidów lub hormonów płciowych, który obserwuje się w chorobie Addisona, zaniku kory nadnerczy i podczas kastracji, naturalnie prowadzić do hiperplazji grasicy. Tesseraux (1956, 1959) zauważył przerost grasicy również w akromegalii. Jednak nie jest jeszcze jasne, które konkretnie zaburzenia hormonalne może to być powiązane.
Histologicznie procesy hiperplastyczne w grasicy nie zawsze objawiają się w ten sam sposób. U dzieci i ludzi młody wiek grasica z hiperplazją najczęściej zachowuje swoją normalna struktura. W nieco powiększonych zrazikach występuje wyraźny podział na warstwę korową i rdzeniową. W tym ostatnim znajdują się typowe ciała Hassalla, których liczba jest czasami zwiększona. Jednak stosunek między korą a rdzeniem w hiperplazji może się znacznie różnić, aw niektórych przypadkach dominuje kora, w innych - rdzeń. Zgodnie z tym Schridde (1911) zaproponował rozróżnienie między hiperplazją korową i rdzeń grasica. Należy jednak wziąć pod uwagę, że zwężenie warstwy korowej i obecność form zwyrodnieniowych ciał Hassalla, często stwierdzane podczas badania grasicy u zmarłych, może być wynikiem procesów zachodzących w związku z chorobą, która spowodował śmierć i podczas agonii.
Za przejaw przerostu grasicy należy również uznać tworzenie się w jej zrazikach pęcherzyków limfatycznych, często z typowymi ośrodkami rozrodczymi (ryc. 11), co często obserwuje się u tkanka limfatyczna. U dzieci i młodzieży łączy się to zwykle z ogólnym przerostem grasicy w postaci powiększenia jej zrazików i obecnością w nich wyraźnie zaznaczonej warstwy korowej, natomiast u osób starszych powstawaniem pęcherzyków limfatycznych w grasicy jest często jedyną manifestacją jej hiperplazji. Mackay nazywa te zmiany w grasicy dysplastyką.

Wreszcie do procesy hiperplastyczne należy do niego zaliczyć również pojawienie się swoistych formacji gruczołowych, często spotykanych na tle zmian inwolucyjnych w grasicy. Po raz pierwszy zostały opisane przez Sułtana (1896). Później obserwowali je Lochte (1899) i Weise (1940), którzy poświęcili studia specjalne. Zwykle nie są liczne i znajdują się na obrzeżach poszczególnych zrazików w postaci pojedynczych komórek gruczołowych (ryc. 12), całkowicie wypełnionych komórkami lub zawierających niewielkie luki. Większe komórki znajdują się wzdłuż obrzeży komórek, często tworząc warstwę podstawową przypominającą palisadę. Komórki mają wyraźną błonę podstawną, co najlepiej widać, gdy skrawki są przetwarzane za pomocą impregnacji PAS lub srebrem Ft.
Podobne komórki gruczołowe znaleźliśmy w grasicy u 68 spośród 145 badanych zmarłych. U mężczyzn i kobiet obserwowano je z mniej więcej taką samą częstością, która zwiększała się wraz ze wzrostem wieku zmarłych. Jednocześnie najmłodszym zmarłym, u którego stwierdzono takie komórki gruczołowe, był 21-letni mężczyzna, który zmarł na ostra białaczka. Dane te całkowicie pokrywają się z danymi innych badaczy (Sultan, 1896; Lochte, 1899; Weise, 1940; Tesseraux, 1959). W ostatnie czasy podobne komórki gruczołowe stwierdzono także u dzieci z limfoplazja grasicy (Blackburn, Gordon, 1967).
Ryż. 11. Pęcherzyki limfatyczne z ośrodkami rozmnażania w zrazikach grasicy z postępującą myasthenia gravis. a-uv, 40X; 6-120X.
Ryż. 12. Komórki gruczołowe zrazików grasicy.
a- zmarłego z delirium alkoholowe powikłane zapaleniem płuc. Barwienie hematoksyliną-eozyną. POŁUDNIOWY ZACHÓD. 200X; używane przez zmarłego od choroby reumatycznej serca. Przetwarzanie z wykorzystaniem reakcji CHIC. POŁUDNIOWY ZACHÓD. 1&OXI w tym samym czasie. Srebrna impregnacja stóp. POŁUDNIOWY ZACHÓD. 240X.
Weise (1940), który specjalnie badał te formacje gruczołowe w ludzkiej grasicy, nazwał je prymitywnymi ciałami, wierząc, że ciała Hassalla są z nich utworzone. Temu założeniu przeczy jednak ich odmienna lokalizacja, a także fakt, że te komórki gruczołowe znajdują się w grasicy nie we wczesnym dzieciństwie, kiedy intensywna edukacja Ciała Hassalla i nie tylko późny okres, gdy dalsza edukacja Ciało Hassalla zatrzymuje się lub całkowicie się skończyło. Ponadto te komórki gruczołowe różnią się od ciał Hassalla obecnością błony podstawne oraz brak gromadzenia się glikolipidów w ich komórkach i światłach, co jest tak charakterystyczne dla ciał Hassalla.
Jednocześnie niewątpliwy nabłonkowy charakter tych komórek i ich duże podobieństwo do kanalikowych formacji nabłonkowego zalążka grasicy we wczesnych fazach jej rozwoju (patrz ryc. 6) pozwalają nam, jak nam się wydaje, rozważyć w wyniku proliferacji elementów nabłonkowych grasicy, która ma charakter reaktywny. W świetle rozwijanej obecnie koncepcji udziału elementów nabłonkowych grasicy w produkcji czynniki humoralne(E. 3. Yusfina, 1958; E. 3. Yusfina i I. N. Kamenskaya, 1959; Metcalf, 1966) te formacje są niewątpliwie interesujące. Pojawienie się podobnych komórek gruczołowych w grasicy szczurów po wprowadzeniu adiuwantu Freunda, odnotowane przez G. Ya. Svet-Moldavsky'ego i LI Raf-kina (1963), pozwala nam myśleć o ich związku z reakcjami immunologicznymi. Przypuszczenie to znajduje pewne potwierdzenie w wynikach naszych badań. Analiza możliwa zależność powstawanie komórek gruczołowych w grasicy u badanych zmarłych z powodu obecności czynników zakaźnych procesy zapalne wykazali, że komórki gruczołowe obserwowano w 45 z 65 zgonów z zakaźnymi procesami zapalnymi, podczas gdy spośród 80 zgonów bez zakaźnych procesów zapalnych stwierdzono je tylko w 23. Odnotowane różnice w częstości wykrywania komórek gruczołowych w grasicy w tych przypadkach istotne statystycznie są dwie grupy zmarłych ( y====6,82;s< 0,01).
Hiperplazji grasicy mogą towarzyszyć różne objawy kliniczne i być konsekwencją innych procesy patologiczne. Jednocześnie charakter jego zmian w różnych przypadkach może mieć pewne cechy, które należy specjalnie przeanalizować.
Hiperplazja guza
W niektórych przypadkach jedynym objawem przerostu grasicy jest wzrost jej wielkości. Często odkrywana jest przypadkowo Badanie rentgenowskie organy klatki piersiowej, pobrane przy zupełnie innej okazji. W innych przypadkach grasica na skutek znacznego powiększenia zaczyna uciskać sąsiednie narządy i nerwy, powodując uczucie ucisku za mostkiem, kaszel, duszność, a niekiedy obrzęk twarzy i szyi, co powoduje pacjent zasięgnąć porady lekarza. Przyczynę tych zaburzeń ustala się po badaniu rentgenowskim, które ujawnia wzrost grasicy.
Duże podobieństwo klinicznych i radiologicznych objawów takiej hiperplazji do guzów grasicy oraz trudność ich diagnostyka różnicowa pozwalają nam nazwać to hiperplazją podobną do guza. Należy podkreślić, że przy hiperplazji przypominającej guz, niezależnie od stopnia jej ekspresji, w przeciwieństwie do guzów, kształt grasicy jest zawsze zachowany. Czasami można to wykryć już podczas badania rentgenowskiego i jest to wyraźnie widoczne podczas operacji (O. A. Lentsner, 1968) lub podczas sekcji zwłok zmarłych.
Histologicznie grasica z przerostem przypominającym guz, niezależnie od wieku pacjenta, zachowuje swoją strukturę. W jej zrazikach znajduje się wyraźnie wyrażona warstwa korowa bogata w limfocyty i zawierająca ciała Hassalla rdzenia.
Po udanym usunięciu u pacjentów z przerostem grasicy nie występują klinicznie wyraźne zaburzenia i jak pokazano wyniki długoterminowe, wyśledzone przez OA Lentsnera (1968), w niektórych przypadkach do 10 lat lub dłużej pozostają praktycznie zdrowymi ludźmi.

Stan grasicy-limfatyczny (Status thymico-lymphaticus)

Od dawna zwracano uwagę, że w niektórych przypadkach nagłej śmierci człowieka jedyną zmianą stwierdzaną w badaniu patoanatomicznym jest powiększenie grasicy, często połączone z przerostem całego aparatu limfatycznego. Przez długi czasŚmierć w takich przypadkach próbowano wytłumaczyć mechanicznym uciskiem powiększonej grasicy tchawicy lub przejściem w pobliżu pni nerwowych. Jednak w 1889 roku Paltauff wysunął pogląd, że zmiany te są przejawem szczególnego stanu konstytucjonalnego, który nazwał Status thymico-lymphaticus, i że śmierć ludzi w tym przypadku następuje w wyniku toksycznych skutków źle funkcjonującego powiększonego grasica. Następnie idee te ponownie poddano rewizji i zaczęto kwestionować samo istnienie państwa grasiczo-lmfatycznego.
Powodem tego najwyraźniej były dane o lepszym zachowaniu grasicy u tych, którzy zmarli w wyniku gwałtownej śmierci w porównaniu z tymi, którzy zmarli z powodu chorób, które błędnie interpretowano jako jej przerost i stwarzały fałszywe wrażenie wysokiej częstotliwości grasicy. przerost grasicy w zdrowi ludzie. Cytowane tu odniesienia do autorów niemieckich należy uznać za bezpodstawne, skoro Aschoff, Beitzke i Schmorl, przemawiający na konferencji patologii wojskowej w Berlinie w 1916 r., podkreślali rzadkość występowania zmian hiperplastycznych w grasicy u zmarłych na wojnie, a Beneke, który odkrył jej hiperplazję u wielu zmarłych rannych, powiązał to z atrofią nadnerczy.
Wyrażane wątpliwości co do istnienia stanu grasicowo-limfatycznego, zdaniem Sugga (1945), opierają się nie tyle na obserwacjach, ile na uprzedzeniach. Przy bezstronnym nastawieniu nie można zaprzeczyć wystąpieniu nagłej śmierci u młodych ludzi, u których, jeśli nie jedyny, to najbardziej na zewnątrz wyraźny z tych znalezionych podczas sekcji zwłok zmiany morfologiczne jest powiększeniem grasicy i węzły chłonne. Od czasu do czasu trzeba sobie z tym poradzić. Musieliśmy więc np. uczestniczyć w analizie przyczyny zgonu 19-letniego mężczyzny, który nastąpił nagle, kilka godzin po operacji wycięcia migdałków, przy braku krwawienia i innych powikłań. W momencie jego otwarcia (prosektor M. F. Gusenkov), poza objawami ostrej obfitości żylnej i znacznym powiększeniem grasicy, nie stwierdzono innych zmian. Sugg (1945), który przeanalizował wyniki ankiety 500 nagle zmarłych dzieci, u 49 z nich nie mógł znaleźć żadnych innych zmian wyjaśniających początek śmierci, z wyjątkiem powiększenia grasicy.
Jednocześnie trudno jest obecnie powiązać początek nagłej śmierci z przerostem grasicy z hipotetycznymi hipotezami, które z niego wynikają. toksyczne wpływy. Przyczyn śmierci w tym przypadku należy najwyraźniej szukać w niedoczynności kory nadnerczy, w której przy przeroście grasicy, jak wykazały badania Wiesela (1912), Beneke (1916) i jak zaznaczono w powyższej obserwacji własnej, często stwierdza się wyraźne zmiany zanikowe.
Oczywiście sam przerost grasicy, obserwowany w przypadku nagłej śmierci, jest jednym z przejawów niedoczynności kory nadnerczy (Selye, 1937). Z tych pozycji staje się bardziej zrozumiałe, że nagła śmierć młodych ludzi po pozornie łagodnym interwencje chirurgiczne jak wycięcie migdałków, wycięcie wyrostka robaczkowego lub po prostu kąpiel, uraz psychiczny itp., co znajduje również potwierdzenie w współczesne idee o ogólnym zespole adaptacyjnym (Selye, 1930). W związku z tym warto zauważyć, że z przerostem grasicy u kastratów nagła śmierć nie zaobserwowano (Hammar, 1926).
Zmiany histologiczne w grasicy w stanie grasicowo-limfatycznym nie występują charakterystyczne cechy. W jej zrazikach odnotowuje się dobrze odgraniczoną warstwę korową i rdzeń zawierający ciała Hassalla.

05.11.2011 Grasica lub grasica jest ważne ciało układ odpornościowy, który w dzieciństwie jest odpowiedzialny za tworzenie pierwotnej odporności. Znajduje się tuż za mostkiem w przednim śródpiersiu (śródpiersie to przestrzeń w Jama klatki piersiowej ograniczona do płuc po obu stronach) i częściowo sięga do szyi. U dorosłych, w wieku 20-25 lat, grasica ustaje i stopniowo zamienia się w tkankę tłuszczową.

W grasicy mogą pojawić się guzy, torbiele, przerzuty raka innych narządów oraz chłoniaki. Grasiczaki są najczęstszymi nowotworami grasicy. Mogą, ale nie muszą, rosnąć w otaczające tkanki. Za pomocą struktura histologiczna grasiczaki są klasyfikowane jako guzy o nieokreślonym zachowaniu.

Często pacjenci nie zgłaszają żadnych dolegliwości, a grasiczaki okazują się przypadkowym stwierdzeniem w badaniu TK klatki piersiowej. U niektórych pacjentów rozwija się szereg objawów (patrz).

Jednakże specjalna właściwość chorobami grasicy, które odróżniają je od innych nowotworów, są tak zwane „zespoły parathymiczne”. Należą do nich hipogammaglobulinemia, hipoplazja szpiku kostnego czerwonego, zapalenie skórno-mięśniowe, toczeń rumieniowaty układowy, niedokrwistość aplastyczna, reumatyzm i inne choroby autoimmunologiczne. Jednak najczęstszą z nich jest choroba neurologiczna – autoimmunologiczna myasthenia gravis, która występuje u ponad 40% pacjentów z grasiczakami.

Myasthenia gravis jest chorobą, która charakteryzuje się autoimmunologicznym uszkodzeniem złącza nerwowo-mięśniowego, prowadzącym do trudności lub całkowitego zablokowania przekazywania sygnału z nerwu do włókna mięśniowego. Objawia się osłabieniem i patologicznym zmęczeniem. różne grupy mięśnie szkieletowe. Grasica u pacjenta z miastenią wytwarza autoprzeciwciała, które blokują receptory acetylocholiny i tym samym przekazują sygnał o ruchu z nerwu do mięśnia.

Najczęściej choroba zaczyna się od podwójnego widzenia wieczorem, niemożności uniesienia powiek i zmian głosu (dźwięcznych) wieczorami lub po długim obciążeniu mową, patologicznego zmęczenia mięśni szyi i kończyn, trudności w mówieniu, ruchy połykania i żucia. Osoby chore zauważają, że rano czują się dobrze, ale po porannej toalecie odczuwają silne zmęczenie. W chłodne dni zdrowie poprawia się, w ciepłe dni pogarsza się. Siły po odpoczynku są przywracane tak szybko, jak zanikają. funkcja zaburzenia ruchowe z myasthenia gravis jest rozprzestrzenianiem się osłabienia mięśni od osoby wychudzonej aktywność fizyczna mięśni innym, którzy nie uczestniczyli w tym ruchu. Na przykład wzrost opadania powiek (opadanie powiek) jest możliwy przy wymuszonym obciążeniu mięśni kończyn. Choroba może latami pozostać nierozpoznana, ale postępuje i prędzej czy później daje o sobie znać.

Przełom miasteniczny (pojawia się u 10-15% pacjentów) - skrajny stopień myasthenia gravis, charakteryzująca się szybkim nasileniem zaburzeń ruchu, prowadzącym do upośledzenia oddychania i połykania. Jeśli w tym czasie nie podasz pacjentowi pomoc w nagłych wypadkach, istnieje realne zagrożenie życia.

Niektóre leki może nasilać myasthenia gravis. Należą do nich niektóre antybiotyki, β-blokery, toksyna botulinowa, antagoniści wapnia, leki zwiotczające mięśnie, sole magnezu, lidokaina, prokainamid, chinina, chinidyna, środki nieprzepuszczające promieniowania rentgenowskiego, D-penicylamina, difenina, hormony tarczycy i glukokortykoidy.

W przypadku podejrzenia myasthenia gravis konieczna jest konsultacja neurologa i hospitalizacja w specjalistycznej poradni, która dysponuje pełnym zakresem badań diagnostycznych (w tym tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny) oraz terapeutycznych, m.in. Chirurgia- usunięcie grasicy (tymektomia).

Stosowany w leczeniu grasiczaka metoda chirurgiczna. Operację często można przeprowadzić torakoskopowo, ale duże rozmiary nowotwory (ponad 8 cm) stosują sternotomię. Gdy guz narasta na sąsiednie tkanki i narządy, należy kontynuować leczenie radioterapią.

Grasica (gruczoł grasicy) jest narządem odpowiedzialnym za produkcję komórek układu odpornościowego. To w nim dojrzewają, dzielą się na pomocników i tłumików, przechodzą swego rodzaju szkolenie rozpoznawania obcych agentów. Dowiedzmy się więcej o tym ciele.

Największy rozmiar żelaza występuje w dzieciństwie. Przy urodzeniu dziecka waży około 12 gramów i szybko rośnie aż do okresu dojrzewania (dojrzewania), osiągając 40 gramów. Wtedy zaczyna się inwolucja grasicy (stopniowe wygaszanie funkcji i zmniejszanie się rozmiarów), w wieku 25 lat waży około 22-25 g, a na starość osiąga zaledwie 7-6 g. To wyjaśnia skłonność osób starszych do długotrwałych, przewlekłych infekcji.

Patologie grasicy są dość rzadkie i dzielą się na cztery typy:

• Hiperplazja grasicy
• Zespół DiGeorge'a ( wrodzona hipoplazja lub kompletna nieobecność ciało)
• myasthenia gravis
• Nowotwory grasicy (grasiczak, rak)

Rozrost

Hiperplazja sugeruje, że grasica jest powiększona, naturalnie rośnie również liczba komórek. To prawda i fałsz.

Prawdą jest, że liczba komórek gruczołowych i limfatycznych równomiernie wzrasta, zwykle po ciężkie infekcje. Fałsz charakteryzuje się wzrostem tkanki limfatycznej i występuje, gdy choroby autoimmunologiczne i zaburzenia hormonalne.

U dziecka grasica może być powiększona ponad normę. Ten stan rozwija się z silnym reakcje alergiczne i długi choroby zapalne. Bardzo rzadko wymaga leczenia, najczęściej wraca do rozmiarów fizjologicznych o 6 lat.

Zespół DiGeorge'a został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1965 roku. Najczęściej dzieci rodzą matki w wieku powyżej trzydziestu lat. Małe dzieci mają obniżoną funkcję przytarczyce, kompletne lub częściowa nieobecność grasica, szybki rozwój ciężkie choroby zakaźne.

W większości przypadków dzieci umierają w pierwszych godzinach życia. Niemowlęta zaczynają masywne konwulsje, skurcz krtani i umierają z powodu uduszenia. Ci, którzy przeżyli, często infekcje ropne, ropnie, zapalenie płuc, infekcje grzybicze.

Zmiany są odnotowane szkielet twarzy: w budowie żuchwa, duża odległość między oczami, antymongoloidalne nacięcie oczu, nisko osadzone uszy. Do dyspozycji poważne naruszenia ze strony serca i naczyń krwionośnych (wady zastawkowe, podwójny łuk aorta, pozycja prawej ręki kiery).

Diagnoza często nie jest trudna ze względu na wyraźny objawy kliniczne. Niemniej jednak prowadzone są niezbędne badania:

• Pełna morfologia krwi - określa się obniżony poziom leukocytów.
• Analiza biochemiczna krwi - spadek wapnia we krwi poniżej 8 mg / dl
• Elektrokardiografia - naruszenie rytmu serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe.
• Diagnostyka komputerowa lub rezonans magnetyczny - brak gruczołu.

Leczenie odbywa się poprzez przeszczep tkanki grasicy, ale jak dotąd ta technika niedostatecznie rozwinięty. Mali pacjenci umierają z powodu rozwiniętych powikłań przed ukończeniem szóstego roku życia.

myasthenia gravis

Myasthenia gravis jest często związana z uszkodzeniem grasicy. Autoimmunologiczne uszkodzenie gruczołu prowadzi do pojawienia się we krwi człowieka własnych przeciwciał przeciwko receptorom acetylocholiny związków nerwowych. Zapobiega to przejściu impulsu z nerwu do mięśnia i prowadzi do osłabienia mięśni. Pacjenci mają trudności z wchodzeniem po schodach, szybko się męczą, uwaga szybkie bicie serca. Stan zdrowia stopniowo się pogarsza. Najczęściej choroba objawia się grasiczakiem grasicy.

Guz grasicy

Grasiczak jest guzem wywodzącym się z tymocytów (komórek samego gruczołu). Jest to bardzo rzadkie, występuje w starszym wieku - po 50 latach. Przyczyny rozwoju nie są do końca poznane, przyjmuje się, że bodźcem jest stres, alkohol i niekorzystne warunki środowiskowe.

Objawy guza grasicy są rzadkie i niespecyficzne. Może wystąpić duszność, ból w klatce piersiowej, często przeziębienia, obrzęk, zaburzenia przedsionkowe(zawroty głowy, niepewny chód). We krwi obserwuje się niedokrwistość.

Grasiczaki są klasyfikowane:

• typ A
• typ A.B
• typ B1
• typ B2
• typ B3

A - guzy z kapsułką. Rokowanie jest korzystne, są dobrze usuwane, nie dają przerzutów.

AV - guz mieszanokomórkowy, rokowanie jest korzystne.

B1 - charakteryzuje się myasthenia gravis, uleczalna.

B2 i B3 zawsze towarzyszy myasthenia gravis, rokowanie jest złe, możliwe są przerzuty.

Etapy rozwoju guza:

1. guz ograniczony do torebki
2. edukacja zwija się w kapsułę
3. uszkodzenie sąsiednich struktur (płuca, śródpiersie)
4. przerzuty do serca, płuc, węzłów chłonnych

Objawy guza mogą być nieobecne. Wraz ze wzrostem grasicy obserwuje się trudności w oddychaniu, duszność, tachykardię, osłabienie, rozwój chorób autoimmunologicznych (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów).

Diagnoza opiera się na badanie rentgenowskieśródpiersie, CT i MRI - badania. Niestety, najczęściej guz jest diagnozowany na późne stadium ponieważ na początku choroby nie ma żadnych objawów.

Leczenie uzależnione jest od stopnia zaawansowania – w pierwszym i drugim etapie, chirurgiczne usunięcie grasicy, a następnie napromienianie. W trzecim i czwartym etapie leczenie jest złożone i obejmuje operację grasicy (resekcja), radioterapię i chemioterapię.

Prognoza w każdym przypadku jest indywidualna.