Wykład 14. Zęby.

Zęby są częścią narządu żucia i składają się głównie ze zmineralizowanych tkanek szkieletowych. Biorą również udział w artykulacji, mają znaczenie kosmetyczne, u zwierząt są także narządem obrony i ataku. U ludzi są one reprezentowane przez dwa pokolenia: najpierw wypadają lub mleczne (d. decidui), a następnie tworzą się zęby stałe (d. permanentes). W zębodołach kości szczęki zęby są wzmocnione gęstą tkanką łączną - przyzębiem, które tworzy okrągłe więzadło zębowe w okolicy szyjki zęba. Włókna kolagenowe więzadła zębowego mają przeważnie kierunek promieniowy. Z jednej strony wnikają do cementu korzenia zęba, a z drugiej do kości wyrostka zębodołowego. Przyzębie pełni nie tylko funkcję mechaniczną, ale także troficzną, ponieważ przechodzą przez nią naczynia krwionośne, odżywiając korzeń zęba.

Anatomicznie w zębie wyróżnia się korona, szyja i korzeń. Histologicznie ząb składa się z części twardych i miękkich. W twardej części zęba wyróżnia się szkliwo, zębinę i cement, miękką część zęba reprezentuje tzw. miazga (patrz niżej).

Szkliwo wyrasta z ektodermy zatoki gębowej, pozostałe tkanki są pochodzenia mezenchymalnego.

W rozwoju zębów występują 3 etapy lub okresy:

1. tworzenie i izolacja zawiązków zębów,

2. różnicowanie zawiązków zębów,

3. histogeneza tkanek zęba.

Pierwszy etap podczas rozwoju zębów mlecznych przebiega jednocześnie z izolacją jamy ustnej i tworzeniem jej przedsionka. Rozpoczyna się pod koniec 2 miesiąca okresu wewnątrzmacicznego, kiedy w nabłonku jamy ustnej pojawia się płytka policzkowo-wargowa, wrastając w mezenchym. Następnie w tej płytce pojawia się szczelina, która oznacza izolację jamy ustnej i wygląd przedsionka.

W obszarze układania zębów jednokorzeniowych, od dna przedsionka, wyrasta drugi występ nabłonka w postaci wałka, który zamienia się w płytkę zębową (laminadentalis). Płytka zębowa w okolicy zębów wielokorzeniowych rozwija się niezależnie bezpośrednio od nabłonka jamy ustnej. Na wewnętrznej powierzchni płytki zębowej najpierw pojawiają się nagromadzenia nabłonka - zarazki zębów (germendentis), z których rozwijają się narządy szkliwa (organumenamelium). Wokół zarodka zęba zagęszczają się komórki mezenchymalne, zwane workiem zębowym (sacculus dentis). Później w kierunku każdej nerki zaczyna narastać mezenchym w postaci brodawki zębowej (papilladentis), wciskając się w narząd nabłonkowy, który staje się jak szkło o podwójnych ściankach.

Druga faza - różnicowanie nabłonkowego narządu szkliwa na trzy typy komórek: wewnętrzne, zewnętrzne i pośrednie. Wewnętrzny nabłonek szkliwa znajduje się na błonie podstawnej, która oddziela go od brodawki zębowej. Staje się wysoki i nabiera charakteru pryzmatycznego nabłonka. Następnie tworzy szkliwo (szkliwo), więc komórki tego nabłonka nazywane są enameloblastami (enameloblasti, s. ameloblasti). Zewnętrzny nabłonek szkliwa w procesie dalszego wzrostu narządu spłaszcza się, a komórki warstwy pośredniej nabierają gwiaździstego kształtu z powodu gromadzenia się płynu między nimi. W ten sposób powstaje miazga narządu szkliwa, która później bierze udział w tworzeniu naskórka szkliwa (cuticulaenameli).

Różnicowanie zawiązków zęba rozpoczyna się w momencie, gdy w brodawce zębowej rosną naczynia włosowate i pierwsze włókna nerwowe. Pod koniec 3 miesiąca narząd szkliwa jest całkowicie oddzielony od płytki zębowej.

Trzeci etap - histogeneza tkanek zębowych – rozpoczyna się w 4 miesiącu rozwoju embrionalnego różnicowaniem formatorów zębiny – zębinoblastów lub odontoblastów. Proces ten zaczyna się wcześniej i postępuje aktywniej w górnej części zęba, a później na powierzchniach bocznych. Zbiega się to w czasie z rozrostem włókien nerwowych do dentinoblastów. Z obwodowej warstwy miazgi rozwijającego się zęba najpierw różnicują się preodontoblasty, a następnie odontoblasty. Jednym z czynników ich różnicowania jest błona podstawna komórek wewnętrznych narządu szkliwa. Odontoblasty syntetyzują kolagen typu I, glikoproteiny, fosfoproteiny, proteoglikany i fosforyny charakterystyczne tylko dla zębiny. Przede wszystkim powstaje zębina płaszczowa, znajdująca się bezpośrednio pod błoną podstawną. Włókna kolagenowe w macierzy zębiny płaszcza znajdują się prostopadle do błony podstawnej komórek wewnętrznych narządu szkliwa (tzw. „włókna promieniste Korffa”). Procesy zębinoblastów leżą pomiędzy promieniście ułożonymi włóknami.

Mineralizacja zębiny rozpoczyna się przede wszystkim w koronie zęba, a następnie w korzeniu, poprzez odkładanie się kryształów hydroksyapatytu na powierzchni włókienek kolagenowych zlokalizowanych w pobliżu wyrostków odontoblastów (tzw. zębina okołotubularna).

Dentynoblasty- komórki o charakterze mezenchymalnym, komórki wysokopryzmatyczne o wyraźnym zróżnicowaniu polarnym. W ich wierzchołkowej części przebiegają procesy, dzięki którym dochodzi do wydzielania substancji organicznych, tworzących macierz zębinową – predentynę. Fibryle macierzy prekolagenu i kolagenu mają kierunek promieniowy. Ta miękka substancja wypełnia luki między zębinami a wewnętrznymi komórkami narządu szkliwa - enameloblastami. Ilość predentyny stopniowo wzrasta. Później, gdy następuje zwapnienie zębiny, strefa ta jest częścią zębiny płaszcza. Na etapie zwapnienia zębiny osadzają się sole wapnia, fosforu i innych substancji mineralnych w postaci grudek, które łączą się w kulki. W przyszłości rozwój zębiny ulega spowolnieniu, aw pobliżu miazgi pojawiają się styczne włókna kolagenowe zębiny okołomiazgowej.

Pod koniec 5 miesiąca rozwoju embrionalnego w predentynie zarodka zęba rozpoczyna się odkładanie soli wapiennych i tworzenie ostatecznej zębiny. Jednak proces zwapnienia predentyny nie obejmuje obszarów otaczających wyrostki wierzchołkowe zębinoblastów. Prowadzi to do powstania systemu kanałów promieniowych biegnących od wewnętrznej powierzchni zębiny do zewnętrznej. Ponadto obszary prezębiny na granicy ze szkliwem również pozostają nieuwapnione i nazywane są przestrzeniami międzyglobularnymi.

Równolegle z rozwojem zębiny w zębie zachodzi proces różnicowania miazgi, w którym przy pomocy fibroblastów stopniowo tworzy się główna substancja zawierająca prekolagen i włókna kolagenowe. Histochemicznie, w obwodowej części miazgi, w obszarze, w którym znajdują się zębinoblasty i predentyna, odkryto enzymy hydrolizujące związki fosforanowe (fosfohydrolazy), dzięki czemu jony fosforanowe są dostarczane do zębiny i szkliwa.

Odkładanie się pierwszych warstw zębiny indukuje różnicowanie wewnętrznych komórek narządu szkliwa, które zaczynają wytwarzać szkliwo pokrywające utworzoną warstwę zębiny. Komórki wewnętrzne narządu szkliwa wydzielają białka niekolagenowe - amelogeniny. Mineralizacja szkliwa, w przeciwieństwie do zębiny i cementu, następuje bardzo szybko po utworzeniu matrycy organicznej. Przyczyniają się do tego amelogeniny. Dojrzała emalia zawiera ponad 95% minerałów. Powstawanie szkliwa następuje cyklicznie, w wyniku czego w jego strukturze obserwuje się prążkowanie (na podłużnym przekroju zęba) - tzw. Linie Retziusa. Emalia ulegają odwróceniu biegunów i lokalizacji aparatu Golgiego, w którym tworzą się granulki wydzielnicze.

Emalia- komórki o charakterze nabłonkowym, wysokie, pryzmatyczne, o dobrze określonym zróżnicowaniu biegunowym. Pierwsze zaczątki szkliwa pojawiają się w postaci płytek kutykularnych na powierzchni szkliwa zwróconej do zębiny w okolicy korony zęba. Ta powierzchnia ma orientację podstawową. Jednak wraz z początkiem tworzenia szkliwa następuje ruch lub inwersja jądra i organelli komórki (centrosomu i aparatu Golgiego) na przeciwny koniec komórki. W rezultacie podstawna część szkliwa staje się niejako wierzchołkowa, a wierzchołkowa staje się podstawna. Po takiej zmianie biegunów komórek ich odżywianie zaczyna się odbywać od strony warstwy pośredniej narządu szkliwa, a nie od strony zębiny. W strefie podjądrowej szkliwa znajduje się duża ilość kwasu rybonukleinowego, glikogen i wysoka aktywność fosfatazy alkalicznej. Płytki naskórkowe na szkliwie zwykle są pomarszczone podczas utrwalania i są widoczne jako szpilki lub wyrostki.

Wraz z dalszym tworzeniem się szkliwa pojawiają się granulki w obszarach cytoplazmy szkliwa sąsiadujących z procesami, które stopniowo przechodzą do procesów, po czym rozpoczyna się ich zwapnienie i tworzenie pryzmatów szkliwa. Wraz z dalszym rozwojem szkliwa, emalioblasty zmniejszają się i oddalają od zębiny. Pod koniec tego procesu, w przybliżeniu do czasu ząbkowania, szkliwo gwałtownie zmniejsza się i zmniejsza się, a szkliwo jest pokryte tylko cienką błoną - naskórkiem, utworzonym przez komórki warstwy pośredniej miazgi. Zewnętrzne komórki narządu szkliwa łączą się z nabłonkiem dziąseł podczas wyrzynania się zębów, a następnie ulegają zniszczeniu. Wraz z pojawieniem się pryzmatów szkliwa powierzchnia zębiny staje się nierówna. Częściowa resorpcja zębiny oczywiście pomaga wzmocnić jej połączenie ze szkliwem i wzmaga zwapnienie szkliwa przez uwolnione sole wapnia.

Rozwój cementu następuje później niż szkliwo, na krótko przed ząbkowaniem, z mezenchymu otaczającego zawiązek zęba, który tworzy worek zębowy. Wyróżnia dwie warstwy: gęstszą – zewnętrzną i luźną – wewnętrzną. W procesie rozwoju cementu w wewnętrznej warstwie worka zębowego w okolicy korzenia cementoblasty różnicują się z mezenchymem. Cementoblasty, podobnie jak osteoblasty i dentinoblasty, syntetyzują białka kolagenowe, które są wydzielane do substancji międzykomórkowej. W miarę rozwoju substancji międzykomórkowej cementoblasty zamieniają się w cementocyty procesowe, które zanurzone są w substancji międzykomórkowej. Cementocyty znajdują się w jamach i wystających z nich kanalikach. Zewnętrzna warstwa worka zębowego zamienia się w więzadło zębowe - przyzębie. Tak więc narząd szkliwa odgrywa przede wszystkim rolę morfogenetyczną, determinującą kształt rozwijającego się zęba.

Złożenie zębów stałych rozpoczyna się pod koniec 4 - początek 5 miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego (10 pierwszych zębów zastępuje 10 zębów mlecznych), a kończy w wieku 2,5-3 lat ("ząb mądrości", re. serotini; d. sapientiae). Zawiązek zęba stałego znajduje się za każdym zawiązkiem zęba mlecznego. Wyrzynanie zębów mlecznych u dziecka rozpoczyna się w 6-7 miesiącu życia. W tym czasie powstaje tylko korona zęba, a tworzenie korzenia dopiero się zaczyna. Mleko duże trzonowce (trzonowce) zastępuje się stałymi małymi trzonowcami (przedtrzonowce).

Złożenie stałych dużych zębów trzonowych następuje w 1-4 roku życia. Po pierwsze, oba zęby (mleczne i stałe) leżą we wspólnym zębodole. Następnie między nimi pojawia się przegroda kostna.

Ząb stały rozwija się bardzo wolno. Kiedy przychodzi czas na utratę zębów mlecznych, czyli w wieku 6-7 lat osteoklasty niszczą tę przegrodę i korzeń wypadającego zęba, a ząb stały zaczyna się intensywnie rozwijać. Podobnie jak mleko, zęby stałe są wypychane (wyrzynane) pod naciskiem, który powstaje w miazdze zęba w związku z tworzeniem się podstawowej substancji tkanki łącznej. Przed ząbkowaniem składniki mineralne (wapń, fosfor, fluor itp.) i składniki odżywcze pochodzą wyłącznie z krwi. Po erupcji w tych procesach wzrasta rola śliny, a tym samym jej skład chemiczny.

Każda z dwóch części górnego łuku skrzelowego dzieli się dalej na przednią i tylną część.

Z przedniej części obu procesów - górnego i dolnego - tworzą się usta i dziąsła, a od tyłu - rozwija się płytka zębowa.

Rozwój płytki zębowej i zawiązków zębów rozpoczyna się u 7-tygodniowego zarodka (o długości 1,4 cm) najpierw w żuchwie, a następnie w szczęce górnej.

W swoim rozwoju ząb przechodzi przez następujące etapy: wzdłuż krawędzi płytki zębowej rośnie nabłonek, który przybiera postać wypukłości w kształcie kolby. Jest to właściwie podstawa zęba, zwanego kolbą dentystyczną lub narządem szkliwa. W dalszym rozwoju narząd szkliwa przyjmuje postać dzwonka lub misy, a zagłębienie wypełnione jest mezenchymem, który tworzy brodawkę zawiązka zęba. Stopniowo narząd szkliwa zaczyna oddzielać się od płytki zębowej, pozostając przez pewien czas połączony z nią sznurem nabłonkowym - szyjką narządu szkliwa.

Następnie, ze względu na zachodzące zmiany, rozpoczyna się różnicowanie komórek brodawki zębowej i komórek otaczających narząd szkliwa. Szkliwo powstaje z wewnętrznego nabłonka narządu szkliwa, a zębina i miazga z tkanki brodawki; z mezenchymu otaczającego narząd szkliwa (pęcherzyka zębowego) powstają cement i pochewka korzeniowa.

Pogłębienie dzwonka szkliwa narządu, w którym znajduje się tkanka mezenchymalna brodawki, od samego początku ma kształt odpowiedniego zęba.

Zębina pojawia się po raz pierwszy, gdy zawiązek zęba osiąga stosunkowo niewielki rozmiar. Po zębinie, która tworzy odłamek na szczycie brodawki o znanej grubości, rozpoczyna się osadzanie szkliwa.

Przed pojawieniem się zębiny na brodawce zębowej w mezenchymie, leżącej na zewnątrz worka zębowego, znajdują się poprzeczki kostne, które tworzą zębodoły.

Rozwój zębów następuje w okresie życia wewnątrzmacicznego w następującej kolejności: pod koniec 7 tygodnia na żuchwie pojawiają się kolczaste zaczątki zębów przednich, na szczęce górnej między 7 a 8 tygodniem .

Pod koniec drugiego miesiąca na płytce dentystycznej znajduje się zaczątek pierwszego zęba trzonowego mleka, a zarośnięty narząd szkliwa siekaczy przybiera postać dzwonka, którego wnęka jest wypełniona mezenchymem - brodawką zarodek zęba. W 9. tygodniu pierwszy trzonowiec ma kształt dzwonu i tworzą się na nim odłamki szkliwa; w 10. tygodniu pojawia się zaczątek drugiego zęba trzonowego mleka.

Podstawy zębów mlecznych w 12. tygodniu zaczynają oddzielać się wargowo od płytki zębowej, pozostając połączone tylko sznurem komórek nabłonkowych - szyjką narządu szkliwa, a to oddzielenie jest wyraźniej widoczne w zębach przednich.

W piątym miesiącu rozpoczyna się emaliowanie siekaczy mlecznych i przyśrodkowego guzka pierwszego zęba trzonowego. W 6. miesiącu płytka zębowa jest silniej resorbowana w zębach przednich.

Formowanie siekaczy środkowych mleka jest prawie zakończone u noworodka, siekacze boczne są tylko w połowie rozwinięte; blaszka zębowa ulega silnej resorpcji już w okolicy zębów trzonowych, na których następuje tworzenie się odłamków.

Równolegle ze wzrostem i rozwojem zębów mlecznych w okresie życia macicy rozwijają się również zęby stałe. W 4. miesiącu życia macicy na tylnie wydłużonej płytce zębowej ustala się kolbowy zaczątek pierwszego stałego zęba trzonowego.

U noworodka w szczękach oprócz zębów mlecznych znajdują się zaczątki zębów stałych: siekacze przyśrodkowe i boczne, kły. Pierwsze przedtrzonowce mają kształt kolby, a pierwszy trzonowiec ma odłamki na guzku mezjalnym. Wciąż brak podstaw drugiego przedtrzonowca oraz drugiego i trzeciego trzonowca. Do pierwszego roku życia w szczęce dziecka znajdują się zęby stałe (ich korony) rozwinięte w różnym stopniu, z wyjątkiem trzeciego zęba trzonowego. Drugi przedtrzonowiec i drugi stały trzonowiec dopiero w wieku 9 miesięcy, życie pozamaciczne dziecka przybiera kształt stożka, a trzeci trzonowiec - dopiero po 4 latach.

Tak więc, w momencie wyrzynania się zębów mlecznych w szczękach, na wszystkich zębach stałych znajdują się mieszki włosowe z wyjątkiem zęba mądrości.

Topografia mieszków włosowych zębów mlecznych stałych i wyrzynanych jest szczególnie interesująca dla dentysty, ponieważ stanowi klucz do zrozumienia niektórych rodzajów deformacji, które powstają w wyniku naruszenia procesu wyrzynania zębów stałych.

Pęcherzyki przednich zębów stałych na górnej i dolnej szczęce znajdują się za korzeniami zębów mlecznych. Pęcherzyki górnych kłów są ułożone wysoko pod orbitą. Kły górne to jedyny ząb stały, topograficznie prawie niezwiązany z korzeniem zęba mlecznego o tej samej nazwie. Pęcherzyki pierwszego i drugiego przedtrzonowca znajdują się między korzeniami pierwotnych zębów trzonowych. Na ryc. 2 to schematyczne przedstawienie stosunku zębów mlecznych i mieszków włosowych zębów stałych. Takie położenie mieszków w zębach stałych determinuje biologiczne i funkcjonalne powiązanie procesu wyrzynania się zębów stałych z procesem resorpcji korzeni zębów mlecznych.

W przypadku adentii (brak pęcherzyka zęba stałego) lub zatrzymania zęba stałego, korzenie odpowiednich zębów mlecznych nie rozpuszczają się i te ostatnie mogą długo pozostawać w szczęce. Naruszenie procesu resorpcji korzeni zębów mlecznych prowadzi do tego, że ząb stały wyrzyna się w złym położeniu poza łukiem zębowym lub jest opóźniony w wyrzynaniu. Oczywiście to tylko jedna z przyczyn nieprawidłowej lokalizacji zęba stałego w łuku zębowym.

Wczesna ekstrakcja zęba mlecznego powoduje również opóźnienie wyrzynania odpowiedniego zęba stałego. Ale zostanie to omówione bardziej szczegółowo poniżej.

Zęby są pochodną błony śluzowej jamy ustnej. Nabłonek śluzówki tworzy narządy szkliwa biorące udział w tworzeniu szkliwa, a leżący pod nim mezenchym daje początek komórkom budującym zębinę, cement i miazgę. Okresy odontogenezy:

1. Zakładka i izolacja drobnoustrojów zębów.

Uwarstwiony nabłonek jamy ustnej rośnie wraz z formacją w leżącą pod nią mezenchymę płytka nabłonkowa . Płytka nabłonkowa dzieli się na przednią (powoduje powstanie ust i policzków) oraz płytka dentystyczna . Następnie na powierzchni płytki zębowej tworzą się narośla w kształcie kolby, z których emaliowane organy . Mezenchym, który wrasta w narząd szkliwa, nazywa się brodawki dentystyczne . Wokół narządu szkliwa tworzy się nagromadzenie mezenchymu ( worek dentystyczny ).

2. Różnicowanie zawiązków zębów.

Z początkowo podobnych komórek narządu szkliwa i brodawki zębowej izoluje się jakościowo różne elementy komórkowe. Wewnętrzne komórki narządu szkliwa przylegającego do brodawki zębowej różnicują się na emalioblasty. Na powierzchni brodawki zębowej tworzą się komórki preodontoblasty. W tym przypadku kontury zawiązka zęba już przypominają kontury korony zęba.

3. Histogeneza.

Preodontoblasty przekształcają się w odontoblasty i rozpoczyna się synteza głównej substancji zębiny, procesy odontoblastów są syntetyzowane w substancji głównej, tworząc kanaliki. Potem następuje mineralizacja matrycy organicznej. Po rozpoczęciu zębinogenezy rozpoczyna się amelogeneza. Ponadto szkliwo i zębina rosną jakby ku sobie. W ten sposób odontoblasty pozostają w miazdze zęba, a szkliwo pozostaje na powierzchni szkliwa.

4. Rozwój korzenia zęba.

Rozwój korzenia zęba rozpoczyna się na krótko przed jego wyrzynaniem się (w okresie poporodowym). Emaliowany organ jest wyciągany, tworząc rodzaj rękawa. Jednocześnie komórki powierzchniowe brodawki zębowej różnicują się w odontoblasty i syntetyzują zębinę korzenia zęba. Po syntezie zębiny narząd szkliwa w okolicy korzenia rozpuszcza się, a komórki sąsiedniego worka zębowego różnicują się w cementoblasty i syntetyzują cement korzenia zęba. Ostateczne uformowanie korzenia zęba i zamknięcie wierzchołka korzenia zęba następuje po wyrzynaniu się zęba.

10. Główne różnice między zębami mlecznymi a zgryzem stałym.

zęby mleczne są mniejsze

w ugryzieniu mleka nie ma przedtrzonowców

kolor zębów tymczasowych jest mlecznobiały, ponieważ szkliwo jest mniej zmineralizowane. W zębach stałych szkliwo jest bardziej zmineralizowane, a przez to bardziej przezroczyste, z prześwitującą żółtą zębiną.

Korzenie zębów mlecznych są szeroko rozstawione, jakby „zakrywały” zarodek zęba stałego.

11. Grupy zębów zgryzowych stałych i terminy wyrzynania.

Tak więc wyrzynanie zębów stałych następuje w następującej kolejności: najpierw wyrzynają się zęby szóste (za mlecznymi!), następnie siekacze środkowe i boczne (zamiast zębów mlecznych), po czym wyrzynają się 4, 3, 5 zęby (przedtrzonowce-kły-przedtrzonowce!), drugie trzonowce wyrzynają się jako ostatnie.

To jest sieć, do zapamiętywania wygodnie jest ułożyć grupy zębów w kolejności wyrzynania:

W tej kolejności daty erupcji są łatwiejsze do zapamiętania.

Ząb kończy się dalszą edukacją. Histologia zęba czyli co to jest zębina i przyzębie

ROZWÓJ ZĘBÓW

Głównymi źródłami rozwoju zębów są nabłonek błony śluzowej jamy ustnej (ektoderma) i ektomezenchyma. U ludzi istnieją dwie generacje zębów: tymczasowy (mleczarnia) oraz stały . Ich rozwój jest tego samego typu z tych samych źródeł, ale w różnym czasie. Układanie zębów mlecznych następuje pod koniec drugiego miesiąca embriogenezy. Jednocześnie proces rozwoju zębów przebiega w kilku etapach. Ma 4 okresy:

I. Okres zawiązywania się zawiązków zębów.

II. Okres powstawania i różnicowania zawiązków zębów.

III. Okres histogenezy (tworzenie tkanki) zęba.

I.Y. Okres erupcji i początek funkcjonowania

I.Okres zawiązywania się zawiązków zębów.

Okres zawiązywania się zawiązków zębów obejmuje 2 etapy.

Etap 1 - etap tworzenia płytki zębowej. Rozpoczyna się w 6 tygodniu embriogenezy. W tym czasie nabłonek błony śluzowej dziąseł, ze względu na rozmnażanie i migrację komórek, zaczyna rosnąć w leżący poniżej mezenchym. wokół krawędzi każda z rozwijających się szczęk. W efekcie powstaje płytka zębowa (ryc. 1, 2).

Etap 2 - etap powstawania zawiązka zęba(rys.2). Na tym etapie komórki blaszki zębowej mnożą się w części dystalnej i tworzą na jej końcu formacje nabłonkowe, które mają kształt nerki lub czasami kuli - zawiązków zębowych. Liczba takich nerek odpowiada liczbie zębów.

Ryż. 1. Schemat rozwoju zębów mlecznych

1 - warga; 2 - bruzda policzkowo-wargowa; 3 - krawędź żuchwy; 4 - płytka dentystyczna; 5 - podstawy zębów mlecznych; 6 - emaliowany organ; 7 - brodawka dentystyczna; 8 - szyjka emaliowanego organu

II. Okres powstawania i różnicowania zawiązków zębów

Drugi okres charakteryzuje się formacją narząd szkliwa (kubek dentystyczny). W tym okresie komórki mezenchymalne leżące pod zawiązkiem zębowym zaczynają się intensywnie namnażać i wytwarzać tu zwiększone ciśnienie, a także indukować, dzięki rozpuszczalnym induktorom, ruch komórek zawiązka zębowego znajdującego się nad nimi. W rezultacie dolne komórki pączka zębowego wybrzuszają się do wewnątrz, stopniowo tworząc dwuścienne kielich dentystyczny - narząd szkliwa(rys. 2). Nabłonek narządu szkliwa stopniowo różnicuje się w komórki wewnętrzny, pośredni i zewnętrzny nabłonek szkliwa. Mezenchym, który przeniknął do wnętrza szkła, brodawki dentystyczne, a z otaczającego ją zęba mezenchymu powstaje worek dentystyczny. Początkowo narząd szkliwa ma kształt kapelusza (etap „czapki”), a gdy dolne komórki poruszają się wewnątrz nerki, staje się jak dzwon „etap dzwonka”.

Rys.2. Etapy rozwoju zębów

A - etap płytki zębowej: 1 - nabłonek dziąseł; 2 - mezenchym; 3 - płytka zębowa.

B - stadium nerki zęba: 1 - nabłonek dziąseł; 2 - nabłonek płytki zębowej;

3 - nerka zęba; 4 - mezenchym.

B - etap narządu szkliwa: 1 - wewnętrzne komórki narządu szkliwa;

2 - komórki pośrednie narządu szkliwa; 3 - zewnętrzne komórki szkliwa

ciało; 4 - brodawka dentystyczna; 5 - torebka dentystyczna.

D - późny etap (histogeneza):

I. 1 - miazga narządu szkliwa; 2 - szkliwa; 3 - zewnętrzne komórki szkliwa

ciało; 4 - zębinoblasty; 5 - miazga zęba; 6 - torebka dentystyczna.

II. Obszar w okolicy wierzchołka narządu szkliwa

Komórki wewnętrzny nabłonek szkliwa(część wklęsła), w kontakcie z komórkami brodawki zębowej, rozmnażają się intensywnie i stają się wysokopryzmatyczne - w przyszłości służą jako źródło formacji - główne komórki narządu szkliwa, które wytwarzają szkliwo.

Płyn zawierający glikozoaminoglikany i białka zaczyna gromadzić się między komórkami centralnej części narządu szkliwa, powodując mediator komórki oddalają się od siebie i przybierają gwiaździsty kształt, utrzymywany w obszarze swoich procesów przez desmosomy. Tworzą się te komórki nabłonkowe miazga szkliwa, (retikulum gwiaździste), które przez pewien czas prowadzi trofizm szkliwa, a później da początek naskórkowi.

Komórki zewnętrzny nabłonek szkliwa, przeciwnie, spłaszcz. W większej części narządu szkliwa ulegają degeneracji. Wewnętrzny nabłonek szkliwa łączy się z nabłonkiem zewnętrznym szkliwa na dolnej krawędzi narządu szkliwa, w strefie zwanej pętla szyjna. Komórki tej strefy po utworzeniu korony dadzą początek nabłonek (Hertwiga)) osłona korzenia, co spowoduje powstanie korzenia zęba. Wpływy indukcyjne pochodzące z pochewki korzeniowej determinują liczbę rozwijających się korzeni zębów.

Drugi okres dla zębów mlecznych jest całkowicie zakończony do końca 4 miesiąca embriogenezy.

III okres - okres histogenezy (tworzenie tkanki) zęba.

Ten okres rozwoju zębów jest najdłuższy: zaczyna się pod koniec 4 miesiąca rozwoju płodu i kończy po urodzeniu. Pierwsze oznaki powstawania tkanek zęba odnotowuje się na końcowych etapach etapu „dzwonka”, kiedy zawiązek zęba przyjmuje już kształt korony przyszłego zęba (ryc. 2).

Z twardych tkanek zęba powstaje najwcześniej zębina podczas procesu zwanego zębinogeneza.

Komórki tkanki łącznej brodawki zębowej, przylegające do wewnętrznych komórek narządu szkliwa (przyszłe szkliwo), pod wpływem indukcyjnym tych komórek, najpierw zamieniają się w predentinoblasty - wydłużone lub gruszkowate komórki z bazofilną cytoplazmą, ułożone w kilku rzędach . Predentinoblasty później różnicują się w odontoblasty, które znajdują się w jednym rzędzie jak nabłonek (ryc. 3). Błona podstawna pod szkliwem pełni rolę czynnika różnicującego. Jądro odontoblastu przesuwa się do podstawowej części komórki (koniec skierowany w stronę brodawki zębowej); rozwijają się organelle syntezy: ziarnisty ER, kompleks Golgiego zlokalizowany nad jądrem, powstają procesy skierowane w stronę szkliwa, a komórki zaczynają wydzielać międzykomórkową substancję zębiny - włókna kolagenowe i substancję podstawową (ryc. 4).

Rys.3.

Tworzenie samych włókien odbywa się poza komórkami. Najpierw tworzą się niedojrzałe włókna prekolagenowe, zlokalizowane promieniowo - promieniowe włókna Korffa. Pomiędzy nimi leżą wyrostki zębinowe. Są częścią głównej substancji młodej, nieuwapnionej zębiny - predentynę. Gdy warstwa predentyny osiągnie określoną grubość, jest wypychana na obrzeża przez nowo powstałe warstwy predentyny – tworząc w ten sposób zębina płaszczowa(z włóknami Corff), znajduje się pod szkliwem. W nowych warstwach włókna kolagenowe biegną stycznie (równolegle do powierzchni brodawki zębowej) – to jest włókna styczne Abner- w ten sposób tworząc zębina okołomiazgowa(z włóknami Ebnera).

Rys.4. Schemat struktury odontoblast

1 - zębina;

2 - proces odontoblastu;

3 - predentyna;

4 - mitochondria;

5 - kompleks Golgiego;

6 - GRES;

7 - rdzeń.

Oprócz włókien i substancji mielonej odontoblasty syntetyzują enzym fosfatazę alkaliczną. Enzym ten rozkłada glicerofosforany we krwi, tworząc kwas fosforowy. W wyniku połączenia tych ostatnich z jonami wapnia powstają kryształy hydroksyapatytu, które wyróżniają się pomiędzy włókienkami kolagenu w postaci pęcherzyków macierzy otoczonych błoną. Kryształy hydroksyapatytu powiększają się. Stopniowo zachodzi mineralizacja (zwapnienie) zębiny.

Zwapnienie zębiny występuje dopiero pod koniec 5 miesiąca rozwoju embrionalnego. Procesy zębinowe nie ulegają mineralizacji, w wyniku czego w zębinie tworzy się system promieniowych kanalików zębinowych, rozciągających się od wewnętrznej powierzchni zębiny do zewnętrznej. Predentin oraz zębina międzykulista nie ulegają również zwapnieniu.

Dopiero po odłożeniu początkowych warstw zębiny wzdłuż obwodu brodawki zębowej w nabłonkowym narządzie szkliwnym, komórki różnicują się i zaczynają wytwarzać szkliwo nad powstającą zębiną. Nazywa się proces powstawania szkliwa amelogeneza.

Odkładanie się pierwszych warstw zębiny indukuje różnicowanie komórek nabłonka wewnętrznego szkliwa - szkliwa (ameloblasty). Wraz z początkiem amelogenezy w szkliwie, jądro przesuwa się (odwracanie) do przeciwnego bieguna komórki (do dawnego bieguna wierzchołkowego, który stał się funkcjonalnie podstawowy); komórki nabierają bardzo pryzmatycznego kształtu; obficie rozwijają się organelle syntezowe (ziarniste retikulum endoplazmatyczne, wolne rybosomy, kompleks Golgiego) (ryc. 5,6). Organelle znajdują się powyżej jądra w kierunku zębiny. Na tym biegunie powstaje proces ( Odgałęzienie Tomów). W procesach gromadzą się granulki o zawartości gęstej elektronów, które są uwalniane do przestrzeni międzykomórkowej i uczestniczą w tworzeniu organicznej podstawy szkliwa. Podstawy szkliwa ulegają bardzo szybkiej mineralizacji, czemu sprzyja specyficzny ( bez kolagenu) białka szkliwa - amelogeniny(90% białka) i emalii wydzielane przez szkliwo. Matryca organiczna szkliwa osadza się na nowo utworzonej warstwie zębiny.

Enameloblasty są połączone ze sobą kompleksami połączeń międzykomórkowych na dwóch poziomach - w obszarze nowych biegunów wierzchołkowych i podstawnych. Błona podstawna, na której wcześniej się znajdowały, ulega zniszczeniu po osadzeniu się prezębiny oraz podczas różnicowania szkliwa. Po osadzeniu się pierwszej warstwy początkowego (pryzmatycznego) szkliwa, szkliwo odsuwa się od powierzchni zębiny i tworzy wyrostek Tomsa. Warunkową granicą procesu i ciała komórki jest poziom szczytowego kompleksu połączeń międzykomórkowych. Cytoplazma ciała komórkowego zawiera głównie organelle aparatu syntetycznego, a cytoplazma procesu zawiera granulki wydzielnicze i małe pęcherzyki.

Ryż. 5. Schemat etapów cyklu życia szkliwa

1. etap morfogenezy

2. etap różnicowania tkankowego

3. początkowy etap sekrecji (brak procesów Tomów);

4. etap aktywnego wydzielania (proces Tomsa);

5-6. etap dojrzewania

7. etap redukcji (etap ochronny)

Rys.6. Schemat budowy szkliwa na scenie

aktywna wydzielina

1 - rdzeń; 2 - ziarnista retikulum endoplazmatyczne;

3 - kompleks Golgiego; 4 - proces Tomów; 5 - granulki wydzielnicze ze składnikami szkliwa; 6 - pryzmaty emaliowane; 7 - mitochondria.

Po zakończeniu tworzenia się szkliwa aktywne sekrecyjnie szkliwo przekształca się w szkliwo w stadium dojrzewania: zapewniają one dojrzewanie (mineralizację wtórną) szkliwa, które dopiero wtedy uzyskuje wyjątkowo wysoką zawartość minerałów i wytrzymałość. Dopiero po spełnieniu tej ważnej funkcji szkliwo zapada się i przekształca w zredukowany nabłonek zębów (wtórny naskórek szkliwa), który pełni funkcję ochronną.

komórki nabłonka zewnętrznego szkliwa kiedy zęby wybuchają, łączą się z nabłonkiem dziąseł, a następnie ulegają zniszczeniu. Emalia pokryta jest naskórkiem utworzonym z miazgi narządu szkliwa.

Z wewnętrznych komórek brodawki dentystyczne rozwija się miazga zębowa, który zawiera naczynia krwionośne, nerwy i odżywia tkanki zęba. Proces różnicowania miazgi przebiega równolegle z rozwojem zębiny. Komórki mezenchymów różnicują się w fibroblasty, fibroblasty syntetyzują i wydzielają substancję podstawową, włókna prekolagenowe i kolagenowe, rozwija się sieć naczyń krwionośnych – w ten sposób powstaje luźna tkanka łączna miazgi zębowej.

w mezenchymie worek dentystyczny Zróżnicowane są dwie warstwy: zewnętrzna jest gęstsza, a wewnętrzna luźna. Z mezenchym warstwy wewnętrznej, w rejonie korzenia zróżnicować cementoblasty, które wytwarzają międzykomórkową substancję cementu i uczestniczą w jego mineralizacji według tego samego mechanizmu, co w mineralizacji zębiny. Cementoblasty zamieniają się w proces cementocyty.

Tak więc w wyniku różnicowania zaczątków narządu szkliwa dochodzi do powstania głównych tkanek zęba: szkliwo, zębina, cement, miazga.

Z mezenchymu zewnętrznej warstwy worka zębowego rozwija się ząb przyzębia.

Rozwój korzeni

Rozwój korzeni, w przeciwieństwie do rozwoju koron, odbywa się później i zbiega się w czasie z ząbkowaniem.

Po utworzeniu korony zęba, przed erupcją, strefa aktywności narządu szkliwa przesuwa się w rejon pętli szyjnej, gdzie połączone są komórki nabłonka wewnętrznego i zewnętrznego szkliwa.

Ten dwuwarstwowy sznur nabłonkowy o cylindrycznym kształcie - pochewka korzenia nabłonka (Hertwig) - wrasta w mezenchym między brodawką zębową a workiem zębowym i stopniowo schodzi z narządu szkliwa do podstawy brodawki i zakrywa wydłużający się zębowy brodawka.

Komórki wewnętrzne pochewki korzeniowej nie różnicują się do szkliwa, ale indukują różnicowanie komórek brodawek obwodowych, które przekształcają się w odontoblasty korzenia zęba.

Odontoblasty tworzą zębinę korzeniową, która odkłada się wzdłuż krawędzi pochewki korzeniowej.

Komórki pochewki korzeniowej rozpadają się na małe pasma zespolenia - pozostałości nabłonkowe (wysepki) Malasse (mogą być źródłem rozwoju cyst i guzów).

W miarę rozpadu pochwy komórki mezenchymalne worka zębowego wchodzą w kontakt z zębiną i różnicują się w cementoblasty, które zaczynają odkładać cement na zębinie korzenia.

Przyzębie rozwija się z worka zębowego wkrótce po rozpoczęciu formowania się korzenia zęba. Komórki worka dzielą się i różnicują w fibroblasty, które zaczynają tworzyć włókna kolagenowe i substancję podstawową. Rozwój przyzębia obejmuje wzrost jego włókien od strony cementu i pęcherzyków zębowych i nasila się bezpośrednio przed wyrzynaniem się zęba.

Zębina korzeniowa charakteryzuje się niższym stopniem mineralizacji, mniej ścisłą orientacją włókien kolagenowych oraz mniejszą szybkością odkładania. Ostateczne tworzenie zębiny korzeniowej jest zakończone dopiero po ząbkowaniu: w zębach tymczasowych ~ po 1,5-2 latach, a w zębach stałych - po 2-3 latach od początku wyrzynania

Ząbkowanie – stopniowe pojawianie się koron zębów nad powierzchnią wyrostka zębodołowego szczęki i dziąseł; kończy się pojawieniem się całej korony zęba (do szyi) nad powierzchnią dziąsła. Zęby człowieka wybuchają dwukrotnie.

Przy pierwszej erupcji, która zaczyna się 6. miesiące i kończy się o 24-30 miesiąceżycie dziecka, pojawia się 20 tymczasowych (mlecznych) zębów.

Teorie wyjaśniające mechanizmy erupcji:

- Teoria wzrostu korzenia zęba (wydłużający się korzeń opiera się o dno zębodołu; pojawienie się siły, która popycha ząb pionowo;

– Teoria ciśnienia hydrostatycznego

– Teoria przebudowy kości

– Teoria trakcji przyzębia(skrócenie wiązek kolagenowych i aktywność skurczowa fibroblastów)

Przed erupcją szkliwo pokryte jest zredukowanym nabłonkiem szkliwa (REE). Zredukowany nabłonek szkliwa, w postaci kilku warstw spłaszczonych komórek, tworzą szkliwa, które zakończyły produkcję szkliwa, a także komórki warstwy pośredniej, miazgi i warstwy zewnętrznej narządu szkliwa

Zmiany w tkankach pokrywających wyrzynający się ząb.

Gdy ząb zbliża się do błony śluzowej jamy ustnej, w tkance łącznej, która oddziela ząb od nabłonka śluzówki, dochodzi do regresywnych zmian. Proces jest przyspieszony z powodu niedokrwienia spowodowanego naciskiem wyrzynającego się zęba na tkankę. Zredukowany nabłonek szkliwa, pokrywający koronę zęba w postaci kilku warstw spłaszczonych komórek (utworzonych przez zakończone szkliwo blasty, a także komórki warstwy pośredniej, miazgi i zewnętrznej warstwy narządu szkliwa), wydziela lizosom enzymy, które przyczyniają się do niszczenia tkanki łącznej. Zbliżając się do nabłonka wyścielającego jamę ustną, komórki zredukowanego nabłonka szkliwa dzielą się, a następnie łączą z nim. Nabłonek pokrywający koronę zęba ulega rozciągnięciu i degeneracji; przez utworzony otwór ząb przebija się przez tkanki i unosi się nad dziąsłem - wybucha. W tym przypadku nie ma krwawienia, ponieważ korona przechodzi przez kanał wyłożony nabłonkiem.

Etap utraty zębów mlecznych i zastąpienia ich zębami stałymi. Układanie zębów stałych powstaje w 5. miesiącu embriogenezy w wyniku wzrostu strun nabłonkowych z płytek zębowych. Zęby stałe rozwijają się bardzo wolno, położone przy zębach mlecznych, oddzielone od nich przegrodą kostną. Do czasu wymiany zębów mlecznych (6-7 lat) osteoklasty zaczynają niszczyć przegrody kostne i korzenie zębów mlecznych. W efekcie zęby mleczne wypadają i są zastępowane przez szybko odrastające w tym czasie zęby stałe.

Podczas wyrzynania się zębów stałych dochodzi do zniszczenia i utraty zębów tymczasowych, w tym resorpcji pęcherzyków zębowych i korzeni zębów. Gdy ząb stały rozpoczyna swój szybki ruch pionowy, wywiera nacisk na kość wyrostka zębodołowego otaczającą ząb tymczasowy. W wyniku tego ucisku w tkance łącznej oddzielającej koronę zęba stałego od zębodołów zęba tymczasowego różnicuje się osteoklasty(odontoklasty), które zaczynają niszczyć przegrodę kostną oddzielającą otwór mleczny i stały oraz korzeń zęba tymczasowego.

Osteoklasty-odontoklasty znajdują się na powierzchni korzenia zęba w szczelinach i niszczą tkanki korzenia zęba – cement i zębinę. Miazga korzeniowa zęba mlecznego zostaje zastąpiona ziarniną bogatą w naczynia krwionośne i osteoklasty, co przyczynia się do resorpcji korzenia od wewnątrz i tworzenia odontoklastów, które resorbują predentynę i zębinę z boku miazgi. Procesy resorpcji korzenia zęba tymczasowego prowadzą do utraty komunikacji między zębem a ścianą zębodołu i wypchnięcia korony do jamy ustnej (najczęściej pod wpływem sił żucia).

Plan

OKRESY ROZWOJU ZĘBÓW MLECZNYCH

^ OKRES UKŁADANIA UCHWYTÓW DENTYSTYCZNYCH

RÓŻNICOWANIE STOMATOLOGICZNE.

HISTOGENEZA ZĘBA

Tworzenie zębiny (dentinogeneza)

Znaczenie kliniczne zaburzeń zębiny

Tworzenie szkliwa (szkliwogeneza)

Kliniczne znaczenie zaburzeń amelogenezy

Powstawanie cementu, rozwój przyzębia i miazgi zęba

Zmiany tkanek podczas ząbkowania

OKRESY ROZWOJU ZĘBÓW MLECZNYCH

Ciągły proces rozwoju zębów dzieli się na trzy główne okresy:

okres kładzenia zawiązków zębów;
okres powstawania i różnicowania zawiązków zębów;
okres powstawania tkanek zęba (histogeneza tkanek zęba).

OKRES UKŁADANIA UCHWYTÓW DENTYSTYCZNYCH

płytka dentystyczna. W szóstym tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego uwarstwiony nabłonek wyściełający jamę ustną tworzy zgrubienie na całej długości górnej i dolnej szczęki z powodu aktywnej reprodukcji jej komórek. To zgrubienie (pierwotny sznur nabłonkowy) wrasta w mezenchym, niemal natychmiast dzieląc się na dwie płytki - przedsionkową i dentystyczną. płyta przedsionkowa charakteryzuje się szybką proliferacją komórek i ich zanurzeniem w mezenchymie, a następnie częściową degeneracją w obszarach centralnych, co skutkuje powstaniem szczeliny ( bruzda policzkowo-wargowa), oddzielając policzki i usta od okolicy lokalizacji przyszłych zębów i wytyczając faktyczną jamę ustną jej przedsionka.

^ płytka dentystyczna ma formę łuku lub podkowy, umieszczoną prawie pionowo z lekkim odchyleniem do tyłu. Wzmocniona jest również aktywność mitotyczna komórek mezenchymalnych bezpośrednio sąsiadujących z rozwijającą się blaszką zębową.

^ Powstawanie anlagów organów szkliwnych . W 8. tygodniu rozwoju embrionalnego w każdej szczęce, na zewnętrznej powierzchni płytki zębowej (od strony wargi lub policzka), wzdłuż dolnej krawędzi w dziesięciu różnych punktach, odpowiednio do lokalizacji, tworzą się zaokrąglone lub owalne występy (zawiązki zębów). przyszłych zębów tymczasowych - Narządy szkliwa. Te odnóża są otoczone przez nagromadzenie komórek mezenchymalnych, które niosą sygnały, które indukują tworzenie blaszki zębowej przez nabłonek jamy ustnej, a następnie tworzenie organów szkliwa z tego ostatniego.

^ Powstawanie zawiązków zębów . W obszarze zawiązków zębowych komórki nabłonkowe proliferują wzdłuż wolnej krawędzi blaszki zębowej i zaczynają atakować mezenchym. Wzrost odrostu szkliwa narządów przebiega nierównomiernie - nabłonek niejako zarasta skondensowane obszary mezenchymu. W rezultacie powstający nabłonkowy narząd szkliwa początkowo przyjmuje formę „czapeczki”, która pokrywa nagromadzenie komórek mezenchymalnych – brodawki zębowej. Mezenchym otaczający narząd szkliwa również kondensuje, tworząc worek zębowy (pęcherzyk). Ten ostatni później powoduje powstanie wielu tkanek aparatu podtrzymującego ząb.

Narząd szkliwa, brodawka zębowa i woreczek zębowy łączą się, tworząc zawiązek zęba.

RÓŻNICOWANIE STOMATOLOGICZNE.

Wraz ze wzrostem narządu szkliwa staje się on bardziej obszerny i wydłuża się, przybierając kształt „dzwonka”, a brodawka zębowa wypełniająca jego jamę wydłuża się. Na tym etapie narząd szkliwa składa się z:

zewnętrzne komórki szkliwa (zewnętrzny nabłonek szkliwa);
wewnętrzne komórki szkliwa (wewnętrzny nabłonek szkliwa);
warstwa pośrednia;
miazga narządu szkliwa (retikulum gwiaździste).

Na tym etapie organowi szkliwa towarzyszą:

węzeł emaliowany i sznur eal;
brodawka dentystyczna;
torba dentystyczna.

HISTOGENEZA ZĘBA

Tworzenie zębiny (dentinogeneza)

Tworzenie zębiny rozpoczyna się w końcowej fazie „dzwonu” wraz z różnicowaniem się komórek obwodowych brodawki zębowej, które przekształcają się w odontoblasty, które zaczynają wytwarzać zębinę. Odkładanie się pierwszej warstwy zębiny indukuje różnicowanie wewnętrznych komórek narządu szkliwa w aktywne sekrecyjnie szkliwo, które zaczynają wytwarzać szkliwo na powstałej warstwie zębiny. Jednocześnie same szkliwa były wcześniej różnicowane pod wpływem komórek nabłonka wewnętrznego szkliwa. Takie interakcje, jak te, które zachodziły między mezenchymem a nabłonkiem we wcześniejszych stadiach rozwoju zęba, są przykładami wzajemnego (wzajemnego) oddziaływania indukcyjnego.

W okresie prenatalnym tworzenie się tkanek twardych następuje tylko w koronie zęba, natomiast tworzenie się jego korzenia następuje po urodzeniu, rozpoczynając się krótko przed wyrzynaniem się i całkowicie kończąc (dla różnych zębów tymczasowych) o 1,5 - 4 lata.

^ Powstawanie zębiny w koronie zęba

Tworzenie zębiny (detinogeneza) rozpoczyna się w górnej części brodawki zębowej W zębach z wieloma guzkami żucia, tworzenie zębiny rozpoczyna się niezależnie w każdym z obszarów odpowiadających przyszłym wierzchołkom guzków, rozprzestrzeniając się wzdłuż krawędzi guzków do zbiegu sąsiednich centrów tworzenie się zębiny. Powstała zębina tworzy koronę zęba i nazywana jest zębiną koronową.

Wydzielanie i mineralizacja zębiny nie zachodzą jednocześnie: początkowo odontoblasty wydzielają baza organiczna (matryca) zębina ( predentyna), a następnie przeprowadzić jego zwapnienie. Predentin na preparatach histologicznych wygląda jak cienki pasek materiału oksyfilnego znajdującego się pomiędzy warstwą odontoblastów a wewnętrznym nabłonkiem szkliwa.

Podczas zębinogenezy najpierw wytwarza zębina płaszczowa– warstwa zewnętrzna o grubości do 150 mikronów. Odbywa się dalsza edukacja zębina okołomiazgowa, który stanowi większość tej tkanki i znajduje się przyśrodkowo od zębiny płaszcza. Procesy powstawania płaszcza i zębiny w pobliżu miazgi mają zarówno szereg wzorów, jak i szereg cech.

^ Powstawanie zębiny płaszczowej. Pierwszy kolagen syntetyzowany przez odontoblasty i uwalniany przez nie do przestrzeni zewnątrzkomórkowej ma postać grubych włókienek, które znajdują się w substancji podstawowej bezpośrednio pod błoną podstawną wewnętrznego nabłonka szkliwa. Włókna te są zorientowane prostopadle do błony podstawnej i tworzą wiązki zwane promieniowe włókna Korffa . Grube włókna kolagenowe wraz z substancją amorficzną tworzą macierz organiczną zębina płaszczowa, którego warstwa osiąga 100-150 mikronów.

^ Zwapnienie zębiny rozpoczyna się pod koniec 5 miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego i jest przeprowadzany przez odontoblasty poprzez ich procesy. Powstawanie organicznej matrycy zębiny wyprzedza jej zwapnienie, więc jej wewnętrzna warstwa (predentyna) zawsze pozostaje niezmineralizowana. W zębinie płaszcza między włókienkami kolagenu pojawiają się pęcherzyki macierzy związane z błoną zawierające kryształy hydroksyapatytu. Kryształy te szybko rosną i rozrywając błony bąbelków, rozrastają się w różnych kierunkach w postaci skupisk kryształów, łącząc się z innymi skupiskami kryształów.

^ Tworzenie zębiny okołomiazgowej występuje po zakończeniu tworzenia się zębiny płaszczowej i różni się niektórymi cechami. Kolagen wydzielany przez odontoblasty tworzy cieńsze i gęstsze włókienka, które przeplatają się ze sobą i są zlokalizowane głównie prostopadle do przebiegu kanalików zębinowych lub równolegle do powierzchni brodawki zębowej. Włókna ułożone w ten sposób tworzą tzw styczne włókna Ebnera.

Główna substancja zębiny okołomiazgowej produkowana jest wyłącznie przez odontoblasty, które do tego czasu całkowicie zakończyły tworzenie połączeń międzykomórkowych i tym samym oddzielają predentynę od różnicującej miazgi zęba. Skład matrycy organicznej zębiny okołomiazgowej różni się od zębiny płaszczowej ze względu na wydzielanie przez odontoblasty szeregu wcześniej nieprodukowanych fosfolipidów, lipidów i fosfoprotein. Zwapnienie zębiny okołomiazgowej odbywa się bez udziału pęcherzyków macierzy.

^ Mineralizacja zębiny okołomiazgowej następuje poprzez osadzanie się kryształów hydroksyapatytu na powierzchni i wewnątrz włókien kolagenowych, a także między nimi (bez udziału pęcherzyków matrycy) w postaci zaokrąglonych mas – kuleczek (kalkosferytów). Te ostatnie następnie zwiększają się i łączą ze sobą, tworząc jednorodną zwapniałą tkankę. Ten charakter zwapnień jest wyraźnie widoczny w obwodowych obszarach zębiny miazgi w pobliżu zębiny płaszcza, gdzie duże masy kuliste łączą się niecałkowicie, pozostawiając obszary hipomineralizowane zwane zębina międzykulista . Wielkość globulek zależy od szybkości tworzenia się zębiny. Wzrost objętości zębiny międzyglobalnej jest charakterystyczny dla zaburzeń zębinogenezy związanych z defektami zwapnienia, np. spowodowanymi niedoborem witaminy D, niedoborem kalcytoniny czy narażeniem na podwyższone stężenia fluorków.

Czas trwania aktywności odontoblastów, które odkładają i mineralizują zębinę, wynosi około 350 dni w zębach tymczasowych i około 700 dni w zębach stałych. Procesy te charakteryzują się pewną okresowością, dzięki czemu modne jest wykrywanie tzw. linii wzrostu w zębinie. Ich pojawienie się wynika z niewielkich okresowych zmian w kierunku odkładania się włókien kolagenowych. Tak więc w odstępie równym średnio 4 mikronom ujawniają się codzienne linie wzrostu; w odległości około 20 µm, bardziej wyraźne linie wzrostu ebnera wskazujące na występowanie cyklicznego odkładania się zębiny z okresem około 5 dni (rytm infradyjski). Mineralizacja zębiny następuje również rytmicznie z okresem około 12 godzin (rytm ultradański), niezależnie od cyklicznej produkcji matrycy organicznej.

^ Tworzenie się zębiny okołokanalikowej. Na początku tworzenia się zębiny kanaliki zębinowe mają znaczne światło, które następnie się zmniejsza. Wynika to z osadzania się od wewnątrz na ich ścianach. zębina okołokanalikowa, która bardziej poprawnie byłaby nazywana zębiną wewnątrzkanalikową. Zębina okołokanalikowa różni się od zębiny międzykanalikowej wyższą zawartością hydroksyapatytu. Jego wydzielanie odbywa się w procesach odontoblastów znajdujących się w kanalikach zębinowych. Mineralizację wydzielanej organicznej bazy zębiny zapewnia transfer wapnia na trzy sposoby:

jako część pęcherzyków macierzy, które znajdują się na obwodzie cytoplazmy procesów i są uwalniane do przestrzeni zewnątrzkomórkowej;
przez płyn wewnątrzkanalikowy (zębinowy);
w wiązaniu chemicznym z fosfolipidami błony procesowej.

Zębina okołokanalikowa występuje w niewielkich ilościach w zębach młodych ludzi, nie występuje w zębinie międzyglobkowej.

^ Powstawanie zębiny w korzeniu zęba

Powstawanie zębiny w korzeniu zęba przebiega w zasadzie tak samo jak w koronie, jednak następuje w późniejszych etapach, zaczynając przed wyrzynaniem się zęba i kończąc po nim. Podczas formowania korony większość organów szkliwa biorących udział w formowaniu korony uległa już regresywnym zmianom. Jego składniki utraciły swoje charakterystyczne zróżnicowanie i zamieniły się w kilka warstw spłaszczonych komórek, tworząc zredukowany nabłonek szkliwa, który strzępi koronę zęba. Strefa aktywności narządu szkliwa na tym etapie przenosi się do obszaru części szyjnej pętli, gdzie połączone są komórki wewnętrznego nabłonka zewnętrznego. Stąd, w wyniku proliferacji tych komórek, dwuwarstwowy cylindryczny sznur nabłonkowy wrasta w mezenchym między brodawką zębową a workiem zębowym - nabłonkowa pochwa korzeniowa (Hertwiga) . Pochewka ta stopniowo, w postaci wydłużonej spódnicy, schodzi od nabłonka do podstawy brodawki. W przeciwieństwie do wewnętrznego nabłonka narządu szkliwa, wewnętrzne komórki pochewki korzeniowej nie różnicują się w szkliwo i zachowują swój sześcienny kształt. Ponieważ nabłonkowa pochewka korzeniowa otacza wydłużającą się brodawkę zębową, jej komórki wewnętrzne indukują różnicowanie komórek brodawek obwodowych, które rozwijają się w odontoblasty korzenia. Zakrzywiona do wewnątrz krawędź pochewki korzeniowej, zwana przeponą nabłonkową, zakrywa otwór nabłonkowy. Podczas formowania się korzeni zębów wielokorzeniowych obecny na początku kanał korzeniowy dzieli się na dwa lub trzy węższe kanały ze względu na krawędzie przepony nabłonkowej, które w postaci dwóch lub trzech języków są skierowane w stronę wzajemnie i ostatecznie połączą się ze sobą.

Po utworzeniu odontoblastów wzdłuż krawędzi nabłonkowej osłonki zębiny korzenia tkanka łączna wrasta w nabłonek pochwy w różnych jego częściach. W rezultacie pochewka korzenia rozpada się na liczne małe, zespolone pasma, zwane pozostałości nabłonkowe (wysepki) Malasse (patrz wykład „Budowa przyzębia”). Podczas gdy obszary pochewki nabłonkowej najbliżej korony ulegają dezintegracji, obszary wierzchołkowe nadal wrastają w tkankę łączną, powodując różnicowanie odontoblastów i determinując kształt korzenia zęba. Ważną rolę w patologii mogą odgrywać nabłonkowe pozostałości Malasse, które wraz z materiałem rozdrobnionej pochewki korzeniowej zawierają również pozostałości blaszki zębowej, ponieważ mogą służyć jako ośrodki tworzenia cementów i źródło rozwój torbieli i guzów ( zobacz wykład "Budowa przyzębia").

Podczas tworzenia korzeni rosnąca krawędź pochewki nabłonkowej może napotkać na swojej drodze naczynie krwionośne lub nerw. W tym przypadku zarasta te struktury wzdłuż krawędzi, a w obszarze ich lokalizacji komórki obwodowe brodawki zębowej nie stykają się z wewnętrzną warstwą pochewki nabłonkowej. Z tego powodu nie zamieniają się w odontoblasty i w tym obszarze korzenia pojawi się ubytek zębiny – dodatkowy (boczny) kanał korzeniowy połączenie miazgi z tkanką łączną przyzębia otaczającą ząb. Takie kanały mogą służyć jako drogi rozprzestrzeniania się infekcji. W niektórych przypadkach pojedyncze komórki wewnętrzne pochewki nabłonkowej korzenia, w kontakcie z zębiną, są w stanie różnicować się w szkliwo, które wytwarzają małe krople szkliwa związane z powierzchnią korzenia lub zlokalizowane w przyzębiu. („perły emaliowane”) .

Zębina korzenia różni się od zębiny koronowej składem chemicznym niektórych składników organicznych, niższym stopniem mineralizacji, brakiem ścisłej orientacji włókien kolagenowych i mniejszą szybkością osadzania.

Ostateczne tworzenie się zębiny korzeniowej kończy się dopiero po ząbkowaniu, w zębach tymczasowych po około 1,5-2 latach, aw zębach stałych średnio po 2-3 latach od początku wyrzynania.

Na ogół tworzenie się zębiny trwa do momentu uzyskania przez zęby ostatecznego kształtu anatomicznego, zębinę taką nazywamy pierwotną, czyli fizjologiczną. Wolniejsze tworzenie się zębiny w całkowicie uformowanym zębie (zębina wtórna) utrzymuje się przez całe życie i prowadzi do postępującej redukcji komory miazgi. Zębina wtórna zawiera niższe stężenia glikozaminoglikanów i charakteryzuje się słabszą mineralizacją niż zębina pierwotna. Pomiędzy zębiną pierwotną a wtórną można zidentyfikować wyraźną linię spoczynkową. Zębina trzeciorzędowa lub zębina naprawcza odkłada się w pewnych obszarach w odpowiedzi na uszkodzenie zęba. Szybkość jego osadzania zależy od stopnia uszkodzenia: im większe uszkodzenie, tym wyższe (osiąga 3,5 µm/dzień).

Znaczenie kliniczne zaburzeń zębiny

Zaburzenie zębinogenezy może wystąpić podczas tworzenia jej macierzy organicznej, podczas mineralizacji lub na obu tych etapach. Anomalie macierzy są charakterystyczne dla dziedzicznej choroby zwanej wrodzoną wadą zębiny (dentinogenesis inperfecta). Przy tej chorobie struktura szkliwa nie ulega zmianie, ale jego połączenie z zębiną jest kruche, w wyniku czego szkliwo odrywa się. Kiedy zwapnienie jest zaburzone, ujawniają się kalkosfery, które nie łączą się ze sobą, pozostawiając bardzo duże strefy zębiny międzyglobalnej.

Tworzenie szkliwa (szkliwogeneza)

Szkliwo jest wydzielniczym produktem nabłonka, a jego tworzenie różni się znacznie od rozwoju wszystkich innych twardych tkanek ciała, które są pochodnymi mezenchymu. Amelogeneza przebiega w trzech etapach:

etap sekrecji i pierwotnej mineralizacji szkliwa;
etap dojrzewania (etap wtórnej mineralizacji) szkliwa;
etap końcowego dojrzewania (etap trzeciorzędowej mineralizacji) szkliwa

W trakcie pierwszy z nich to etap sekrecji i pierwotnej mineralizacji szkliwa- Enamelobast wydziela organiczne podłoże szkliwa, które niemal natychmiast ulega pierwotnej mineralizacji. Jednak powstałe w ten sposób szkliwo jest stosunkowo miękką tkanką i zawiera dużo materii organicznej. W trakcie drugi etap amelogenezy – etap dojrzewania (mineralizacja wtórna) szkliwa ulega dalszemu zwapnieniu, do którego dochodzi nie tylko w wyniku dodatkowego włączenia do jego składu soli mineralnych, ale także poprzez usunięcie większości matrycy organicznej. Trzeci etap amelogenezy to etap ostatecznego dojrzewania(mineralizacja trzeciorzędowa) szkliwa odbywa się po wyrzynaniu się zębów i charakteryzuje się zakończeniem mineralizacji szkliwa głównie poprzez wypływ jonów ze śliny.

Emalia

Komórki tworzące szkliwo emalioblasty powstają w wyniku transformacji pre-nameloblastów, które z kolei różnicują się z komórek nabłonka wewnętrznego szkliwa. Zróżnicowanie szkliwa do początku amelogenezy poprzedzają zmiany w narządzie szkliwa, obejmujące wszystkie jego warstwy. Komórki zewnętrznego nabłonka szkliwa zmieniają się z prostopadłościanu na płaskonabłonkowy. Zmienia się również ogólny kształt narządu szkliwa - jego gładka powierzchnia zewnętrzna staje się nierówna, pofałdowana z powodu wciskania się w nią worka zębowego i pętli kapilarnych w wielu obszarach otaczającego mezenchymu. Jednocześnie zwiększa się powierzchnia kontaktu między mezenchymem a nabłonkiem zewnętrznym, naczynia włosowate rosnące od strony mezenchymu zbliżają się do wewnętrznego nabłonka szkliwa, a miazga narządu szkliwa, który je oddziela, zmniejsza swoją objętość. Zmiany te przyczyniają się do zwiększonego odżywienia warstwy różnicującej szkliwa od strony worka zębowego. Rekompensuje to zaprzestanie dostarczania do nich metabolitów z brodawki zębowej, która wcześniej służyła jako główne źródło pożywienia dla prenameloblastów, a teraz jest od nich odcięta z powodu odkładania się między nimi warstwy zębiny. Jednocześnie w komórkach nabłonka wewnętrznego narządu szkliwa dochodzi do zmiany biegunowości, w wyniku której bieguny podstawne i wierzchołkowe zmieniają swoje miejsca. Kompleks Golgiego i centriole prenameloblastów, znajdujące się na biegunie skierowanym do warstwy pośredniej (dawniej wierzchołkowej), są przesunięte na przeciwległy biegun komórki (obecnie staje się wierzchołkowy). Mitochondria, które początkowo były rozproszone w cytoplazmie, koncentrują się w obszarze wcześniej zajmowanym przez kompleks Golgiego i stają się podstawową częścią komórki.

Enamelblasty różnicują się dopiero 24-36 godzin po zakończeniu dojrzewania czynnościowego sąsiednich odontoblastów. Ostatecznym sygnałem dla tego procesu jest początek powstawania predetyny, w szczególności jej kolagenu i (lub) proteoglikanów. To wyjaśnia, dlaczego amelogeneza zawsze pozostaje w tyle za zębinogenezą. Z tego samego powodu powstają pierwsze szkliwa aktywne wydzielniczo tam, gdzie zaczyna się odkładanie zębiny - w rejonie przyszłego ostrza korony przednich lub żucia guzków tylnych. Stąd fala różnicowania szkliwa rozchodzi się w kierunku krawędzi narządu szkliwa do pętli szyjnej. Związek między różnicowaniem szkliwa a tworzeniem się zębiny jest kolejnym przykładem wzajemnej indukcji, ponieważ indukcja rozwoju odontoblastów była realizowana przez komórki wewnętrzne narządu szkliwa.

Odontoblast aktywny wydzielniczo jest komórką o wysokim pryzmacie (stosunek długości do szerokości do 10:1) z wysoce zróżnicowaną cytoplazmą. Część wierzchołkowa zawiera kompleks Golgiego, cysterny ziarnistej retikulum endoplazmatycznego i mitochondria. Polaryzacji towarzyszy reorganizacja cytoszkieletu i kończy się pojawieniem się procesu Tomsa w jego części wierzchołkowej. Funkcjonalnie różnicowaniu prenameloblastów w enameloblasty towarzyszy zahamowanie zdolności do syntezy glikozaminoglikanów i kolagenu typu IV (składnika błony podstawnej) oraz pojawienie się zdolności do syntezy specyficznych białek szkliwa - emalii oraz amelogeniny .

Wydzielanie i pierwotna mineralizacja szkliwa

Wydzielanie szkliwa przez szkliwo rozpoczyna się wraz z uwolnieniem materii organicznej pomiędzy zębiną a wierzchołkową powierzchnią szkliwa w postaci ciągłej warstwy o grubości 5-15 mikronów, w której procesy zwapnienia zachodzą bardzo szybko na skutek odkładania się kryształów hydroksyapatytu . To tworzy warstwę emalia początkowa . Odkładanie się szkliwa rozpoczyna się w okolicy przyszłej krawędzi tnącej zębów przednich i guzków żucia zębów tylnych, rozprzestrzeniając się w kierunku szyi.

Cechą szkliwa odróżniającą go od zębiny, cementu i kości jest to, że jego mineralizacja następuje bardzo szybko po wydzielinie – czas dzielący te procesy to zaledwie minuty. Dlatego, gdy szkliwo jest osadzane, praktycznie nie ma niezmineralizowanego prekursora (wstępnego szkliwa). Mineralizacja szkliwa to dwuetapowy proces obejmujący mineralizację, a następnie wzrost kryształów.

Emalia kontrolują transport jonów nieorganicznych z naczyń włosowatych worka zębowego na powierzchnię szkliwa. Ważną rolę w mineralizacji szkliwa odgrywają białka wytwarzane przez szkliwo, które pełnią szereg funkcji:

uczestniczą w wiązaniu jonów Ca 2+ i regulacji ich transportu przez sekrecyjne szkliwa;
tworzyć początkowe miejsca zarodkowania (inicjacji) podczas tworzenia kryształów hydroksyapatytu;
promować orientację rosnących kryształów hydroksyapatytu;
tworzą środowisko, które zapewnia powstawanie dużych kryształów hydroksyapatytu i ich gęste upakowanie w szkliwie.

Białka szkliwa są niekolagenowe, co również odróżnia szkliwo od innych zwapniałych tkanek człowieka. Głównymi białkami podczas jego wydzielania są amelogeniny , które stanowią 90% białek wydzielanych przez szkliwo. Amelogeniny to białka hydrofobowe. Zawierają dużą ilość prolina, glutamina oraz histydyna i powstają w wyniku rozpadu wydzielanej dużej cząsteczki glikoproteiny. Amelogeniny są mobilne, niezwiązane z kryształami. Zakłada się, że ulegają one modyfikacjom i migrują wzdłuż szkliwa, uczestnicząc w regulacji wzrostu kryształów na długość, szerokość i grubość. Aby kontynuować wzrost kryształów po ich utworzeniu, część białek musi zostać usunięta. Osiąga się to na dwa sposoby:

pod wpływem ciśnienia wytwarzanego przez rosnące kryształy amelogeniny są przemieszczane z przestrzeni międzykryształowej w kierunku szkliwa;
część białek pozostających między szybko rosnącymi kryształami ulega rozszczepieniu na substancje o niskiej masie cząsteczkowej w wyniku działania enzymów proteolitycznych wydzielanych przez emalioblasty.

Druga grupa białek występujących w szkliwie to emalii , które wiążą się z kryształami hydroksyapatytu i charakteryzują się wysoką zawartością glutamina, kwas asparaginowy oraz seryna. Prawdopodobnie emalia nie są samodzielnym produktem wydzielniczym, ale wynikiem polimeryzacji produktów trawienia amelogeniny.

W szkliwie początkowym małe kryształki hydroksyapatytu są rozmieszczone losowo (głównie prostopadle do powierzchni zębiny) i przeplatają się z kryształami zębiny. Według niektórych autorów kryształy deniny są miejscami zarodkowania (inicjacji) tworzenia kryształów w szkliwie.

Po osadzeniu się pierwszej warstwy szkliwa początkowego (bez graniastosłupów) blaszki szkliwa odsuwają się od powierzchni zębiny i tworzą procesy Toms , co świadczy o całkowitym zakończeniu ich zróżnicowania funkcjonalnego. Chociaż cytoplazma szkliwa przechodzi bezpośrednio do cytoplazmy procesu, za ich granicę warunkową uważa się poziom kompleksu wierzchołkowego połączeń międzykomórkowych. Cytoplazma ciała komórkowego zawiera głównie organelle aparatu syntetycznego, a cytoplazma procesu zawiera granulki wydzielnicze i małe pęcherzyki.

Kolejne porcje powstałego szkliwa wypełniają przestrzenie międzykomórkowe między wyrostkami Tomsa. Szkliwo to jest wydzielane przez peryferyjne obszary szkliwa u podstaw ich procesów na poziomie wierzchołkowych kompleksów złączowych. W przyszłości zamieni się w emalię interprism. W rezultacie powstaje struktura komórkowa w postaci plastrów miodu, których ściany tworzy przyszła szkliwo interprism, a wewnątrz każdej komórki zachodzi proces Tomsa. Po uformowaniu taka struktura komórkowa określi charakter struktury szkliwa, w tym kształt, wielkość i orientację pryzmatów szkliwa, które zostaną utworzone przez procesy Tomsa i wypełnią otwory w komórkach. W ten sposób szkliwo międzypryzmatyczne ma początkowy wpływ porządkujący na strukturę całej powstałej szkliwa.

Istnieją spory dotyczące mechanizmów powstawania pryzmatów szkliwa i losów procesu Tomsa. Najczęstszym pomysłem jest to, że aktywne wydzielniczo szkliwo wraz z ich procesami jest stale spychane przez nowo powstałe szkliwo na jego obrzeża. Przemieszczenie następuje pod kątem do granicy zębiny i szkliwa. Według innych poglądów proces ten trwa i jest kompresowany przez rosnący pryzmat. W tym przypadku podczas emaliogenezy część procesu, która jest bardziej odległa od ciała komórki, stale zanika, podczas gdy część znajdująca się w pobliżu ciała komórki rośnie.

Przy łukowatej konfiguracji pryzmatów szkliwa każdy z nich składa się z więcej niż jednego szkliwa; w rzeczywistości w jego tworzeniu biorą udział cztery komórki, a jedna z nich tworzy „głową” pryzmatu, a pozostałe trzy razem tworzą „ogon” (emalia międzypryzmatyczna). Z kolei każdy szkliwo uczestniczy w tworzeniu czterech pryzmatów: tworzy „głową” jednego pryzmatu i „ogony” czterech pozostałych.

Orientacja kryształów w powstałych pryzmatach różni się od orientacji w obszarach między pryzmatami. W pryzmatach, zwłaszcza w jej centralnych częściach, większość kryształów jest równoległa do swojej osi, natomiast w peryferyjnych od niej odbiegają. W obszarach między pryzmatami kryształy leżą pod kątem prostym do kryształów w centralnej części nagrody.

Wzrost pryzmatów szkliwa odbywa się cyklicznie, w wyniku czego na każdym z nich stwierdza się poprzeczne prążkowanie w odstępie 4 mikronów, odpowiadające 24-godzinnemu rytmowi wydzielania i mineralizacji szkliwa. Podczas powstawania szkliwa obserwuje się również wolniejszy (około cotygodniowy) rytm jego odkładania, co objawia się pojawieniem się linii wzrostu szkliwa (linie Retzius). Na przekrojach podłużnych widoczne są jako brązowe linie biegnące ukośnie od powierzchni szkliwa do granicy zębina-szkliwo, na przekrojach poprzecznych jako koncentryczne okręgi odpowiadające frontom osadzania się szkliwa. Linie te są związane z okresowością zwapnienia (według innych źródeł - tworzeniem matrycy organicznej) szkliwa. Według najnowszych danych pojawienie się linii Retziusa związane jest z okresowym wyginaniem się pryzmatów szkliwa na skutek kompresji procesów Tomsa, połączonym ze wzrostem powierzchni wydzielniczej, która tworzy szkliwo międzypryzmatyczne.

Białka szkliwa znajdują się we wszystkich obszarach nowo powstałego szkliwa, jednak w miarę dojrzewania ich największe stężenie pozostaje w obwodowej warstwie pryzmatów szkliwa, tradycyjnie nazywanej powłoka. Wynika to z faktu, że kryształy hydroksyapatytu w otoczkach ułożone są pod różnymi kątami, w wyniku czego są one luźno upakowane, a białka wypełniające przestrzenie między nimi nie są całkowicie usuwane. Zatem muszle nie są samodzielnymi formacjami, a jedynie obwodowymi odcinkami samych pryzmatów szkliwa z mniej uporządkowanym układem kryształów i zwiększoną zawartością białek.

Tworzenie się szkliwa w postaci pryzmatów szkliwa rozpoczyna się na początkowym szkliwie (w pobliżu powierzchni zębiny) i pompuje na zewnętrznej powierzchni szkliwa, gdzie tworzy się warstwa ostateczny szkliwo . W swojej strukturze ostateczna emalia jest podobna do pierwotnej i również nie zawiera pryzmatów.

Podczas amelogenezy komórki nabłonka zewnętrznego szkliwa, miazgi narządu szkliwa i warstwy pośredniej tracą swoje indywidualne cechy morfologiczne i tworzą pojedynczą warstwę nabłonka warstwowego przylegającą do szkliwa.

^ Dojrzewanie (wtórna mineralizacja) szkliwa

Emalia utworzona przez wydzielnicze szkliwa i poddana mineralizacja pierwotna , jest niedojrzały . Składa się z 70% soli mineralnych i 30% matrycy organicznej. Takie szkliwo ma konsystencję chrząstki i nie jest w stanie pełnić swojej funkcji. Utrzymuje się po odwapnieniu i dlatego jest dobrze wykrywany na preparatach histologicznych. Jedynym obszarem bardziej zmineralizowanego szkliwa jest jego najgłębsza warstwa. Jego grubość to kilka mikrometrów (emalia wstępna).

dojrzały szkliwo 95% tworzą sole mineralne, a 1,2% substancje organiczne. Prawie wszystko składa się z gęsto upakowanych kryształów hydroksyapatytu. Organiczna (białkowa) macierz szkliwa ma postać trójwymiarowej sieci struktur włóknistych o grubości około 8 nm, połączonych ze sobą iz kryształami hydroksyapatytu. Podczas odwapniania szkliwo ulega niemal całkowitemu rozpuszczeniu i dlatego puste przestrzenie odpowiadają jego umiejscowieniu na przekrojach histologicznych.

W trakcie dojrzewanie (wtórny mineralizacja ) szkliwo , występujące po zakończeniu jego wydzielania i pierwotnej mineralizacji, znacznie wzrasta w nim zawartość soli mineralnych, co prowadzi do gwałtownego wzrostu jego twardości. Odbywa się to poprzez dopływ i wbudowywanie soli mineralnych do szkliwa przy jednoczesnym usuwaniu z niego związków organicznych (głównie białek) i wody. Dojrzewanie szkliwa, a także jego wydzielanie rozpoczyna się wzdłuż krawędzi tnącej zębów przednich oraz na guzkach żucia zębów tylnych, rozprzestrzeniając się w kierunku szyjki zęba.

W wyniku procesu dojrzewania najwyższy stopień mineralizacji szkliwa osiągany jest w jego warstwie powierzchniowej, a w kierunku granicy zębina-szkliwo opada do najgłębszej warstwy szkliwa początkowego, która również charakteryzuje się zwiększona zawartość minerałów.

Wtórna mineralizacja szkliwa jest zapewniona dzięki aktywności emalioblastów ( etap dojrzewania szkliwa ), które powstają w wyniku przekształceń strukturalnych i funkcjonalnych szkliwa w fazie sekrecji (szkliwo aktywne wydzielniczo) (sprawdź!), zakończyli swoje działania. Ostatnim produktem syntezy wydzielniczo-czynnych szkliwa jest materiał, który tworzy strukturę zbliżoną do błony podstawnej. Materiał ten osadza się na powierzchni szkliwa i służy jako miejsce przyłączenia hemidesmosomów szkliwa. (naskórek szkliwa pierwotnego, lub skorupa nasmyth) . Po zakończeniu wydzielania szkliwa szkliwa przechodzą krótką fazę przejściową, podczas której skracają się, tracą procesy Tomsa i włączają się w proces dojrzewania szkliwa. Nadmiar organelli biorących udział w procesach sekrecji ulega autofagii i jest trawiony przez enzymy lizosomalne. Niektóre z blastów szkliwa obumierają w wyniku apoptozy i są fagocytowane przez sąsiednie komórki.

Cykliczny charakter procesu dojrzewania szkliwa znajduje odzwierciedlenie w cechach morfologicznych szkliwa. Wśród tych ostatnich znajdują się komórki dwóch typów, zdolne do wzajemnych transformacji.

Emalia pierwszego typu charakteryzuje się pojawieniem się prążkowanej krawędzi na powierzchni wierzchołkowej. Ich podstawne (odległe od szkliwa) kompleksy połączeń międzykomórkowych mają znaczną przepuszczalność, a wierzchołkowe (przylegające do szkliwa) - dużą gęstość. Ustalono, że komórki te biorą udział głównie w aktywnym transporcie jonów nieorganicznych, które są transportowane przez ich cytoplazmę i uwalniane na powierzchni wierzchołkowej. Posiadają bardzo wysokie stężenie białek wiążących wapń. Przez prążkowaną krawędź zachodzi również wchłanianie produktów rozpadu białek szkliwa.

Emalia drugiego typu mają gładką powierzchnię wierzchołkową. Ich podstawowe kompleksy węzłowe są nieprzepuszczalne, podczas gdy apikalne są wysoce przepuszczalne. Komórki te biorą udział głównie w usuwaniu materii organicznej i wody ze szkliwa. Cząsteczki tych substancji łatwo wnikają do przestrzeni międzykomórkowej w rejonie wierzchołkowych końców komórek, a następnie są transportowane przez pęcherzyki utworzone na ich powierzchniach bocznych.

Po zakończeniu dojrzewania szkliwa tworzy się warstwa szkliwa i przylegająca do niego warstwa nabłonka (utworzona przez zewnętrzny nabłonek szkliwa, zapadniętą miazgę i warstwę pośrednią narządu szkliwa) zmniejszony nabłonek zębów (naskórek szkliwa wtórnego), który pokrywa szkliwo i pełni funkcję ochronną, szczególnie niezbędną przed ząbkowaniem.

^ Ostateczne dojrzewanie (trzeciorzędowa mineralizacja) szkliwa

Dojrzewanie szkliwa, związane ze wzrostem zawartości w nim minerałów, nie jest całkowicie zakończone w uformowanej koronie niewyrżniętego zęba. Ostateczne dojrzewanie szkliwa następuje po wyrzynaniu się zęba, szczególnie intensywnie w pierwszym roku korony w jamie ustnej. Głównym źródłem substancji nieorganicznych dostających się do szkliwa jest ślina, choć część z nich może pochodzić z zębiny. Pod tym względem skład mineralny śliny, w tym obecność wymaganej ilości jonów, wapnia, fosforu i fluoru, ma szczególne znaczenie dla pełnej mineralizacji szkliwa w tym okresie. Te ostatnie wchodzą w skład kryształów hydroksyapatytu szkliwa i zwiększają jego odporność na kwasy. W przyszłości, przez całe życie, szkliwo bierze udział w wymianie jonów, ulegając procesom demineralizacji (usuwania substancji mineralnych) i remineralizacji (dopływ substancji mineralnych), zrównoważonej w warunkach fizjologicznych.

Kliniczne znaczenie zaburzeń amelogenezy

Enamaloblasty są wrażliwe na wpływy zewnętrzne, które prowadzą do odchyleń w normalnym przebiegu amelogenezy. Nawet niewielkie oddziaływania mogą objawiać się zauważalnymi morfologicznie zmianami w składzie szkliwa i jego ilości. Bardziej znaczące zmiany mogą prowadzić do głębokiego naruszenia szkliwa, a nawet śmierci szkliwa.

Jeżeli wpływ czynnika uszkadzającego spada na okres wydzielania szkliwa, to ilość powstałego szkliwa (grubość jego warstwy) w tym obszarze maleje. To naruszenie nazywa się hipoplazja szkliwo lub jego niedorozwój.

Jeżeli oddziaływanie przypada na okres dojrzewania szkliwa, jego mineralizacja jest w mniejszym lub większym stopniu zaburzona. Taki stan nazywa się hipokalcyfikacja szkliwo. Jednocześnie szkliwo o obniżonej zawartości minerałów łatwo ulega odwapnieniu i próchnicy.

Hipoplazja szkliwa i hipokalcyfikacja mogą dotyczyć jednego, kilku lub wszystkich zębów. W takich przypadkach przyczyny naruszenia są odpowiednio lokalne, systemowe lub dziedziczne. Najczęstszymi czynnikami ogólnoustrojowymi są endokrynopatie, choroby przebiegające z gorączką, niedożywienie i toksyczne działanie niektórych substancji.

Miejscowa hipoplazja szkliwa może dotyczyć jednego zęba lub jego części. Zwykle jest to spowodowane zaburzeniami miejscowymi, takimi jak uraz, zapalenie kości i szpiku. W zębie stałym może to być spowodowane infekcją okołowierzchołkową odpowiedniego zęba tymczasowego.

Systemowa hipoplazja szkliwa rozwija się z różnymi chorobami zakaźnymi i zaburzeniami metabolicznymi, obejmując kilka zębów, w których podczas choroby powstało szkliwo. Po wyzdrowieniu powraca normalny proces amelogenezy. W rezultacie na zębach widoczne są klinicznie paski hipoplastycznego szkliwa naprzemiennie z normalnym szkliwem. Jeśli normalny rozwój szkliwa zostanie kilkakrotnie przerwany z powodu zaburzeń metabolicznych, dochodzi do wielokrotnej hipoplazji szkliwa.

Wady szkliwa mogą być spowodowane przyjmowaniem antybiotyków tetracyklinowych. Tetracykliny są wbudowywane w zwapniałe tkanki, co prowadzi do hipoplazji szkliwa i brązowej pigmentacji. Stopień uszkodzenia szkliwa zależy od dawki antybiotyku i czasu jego stosowania.

Dziedziczna (wrodzona) hipoplazja szkliwa, lub niedoskonała amalogeneza , dotyczy wszystkich zębów (zarówno tymczasowych, jak i stałych), w których zajęta jest cała korona. Ponieważ grubość szkliwa jest znacznie zmniejszona, zęby mają żółto-brązowy kolor. Niedoskonałą amalogenezę można łączyć z niedoskonałą zębinogenezą.

Zlokalizowana hipokalcyfikacja szkliwa zwykle z powodu lokalnych zaburzeń. Objawami ogólnoustrojowej hipokalcyfikacji objęte są wszystkie zęby, w których w okresie dojrzewania szkliwa wystąpiło działanie czynnika uszkadzającego. Najczęstszym przykładem takiego zaburzenia może być nieprawidłowe zwapnienie szkliwa, gdy zawartość fluoru w wodzie pitnej wzrasta (5 lub więcej razy niż w wodzie fluoryzowanej), prowadząc do rozwoju choroby zwanej fluorozą. Charakteryzuje się tworzeniem tak zwanego szkliwa „zjedzonego przez mole”, w którym znajduje się wiele obszarów hipomineralizacji.

Wrodzona hipokalcyfikacja szkliwa - choroba dziedziczna, w której wykryto naruszenia we wszystkich zębach. Natychmiast po wyrżnięciu korona ma normalny kształt, ale szkliwo jest miękkie, matowe, szybko wymazane lub rozwarstwione.

Powstawanie cementu, rozwój przyzębia i miazgi zęba

Tworzenie cementu (cementogeneza)

Podczas formowania korzenia zęba, zębina odkłada się na wewnętrznej powierzchni pochewki korzeniowej nabłonka (Hertwiga), która oddziela brodawkę zębową od worka zębowego. Podczas zębinogenezy pochewka korzenia rozpada się na oddzielne fragmenty (pozostałości nabłonkowe Malasse), w wyniku czego słabo zróżnicowane komórki tkanki łącznej worka zębowego wchodzą w kontakt z zębiną i różnicują się w cementoblasty komórki tworzące cement. Cementoblasty to komórki o sześciennym kształcie z dużą zawartością mitochondriów, duży kompleks Golgiego i dobrze rozwinięta elektrownia wodna.

Cementoblasty zaczynają wytwarzać macierz organiczną (cementoid), która składa się z włókien kolagenowych i substancji podstawowej. Cementoid osadza się na zębinie korzenia i wokół wiązek włókien rozwijającego się przyzębia. Według niektórych doniesień osadzanie się cementoidu nie następuje jednak bezpośrednio na powierzchni zębiny płaszcza, ale na wierzchu specjalnej, wysoce zmineralizowanej warstwy bezstrukturalnej ( hialinowa warstwa Hopewell-Smith) o grubości 10 µm, pokrywający zębinę korzenia i uformowany, zgodnie z oczekiwaniami, przez komórki nabłonkowej osłonki korzenia przed jego rozkładem. Warstwa ta prawdopodobnie przyczynia się do silnego połączenia cementu z zębiną oraz włókien więzadła ozębnego do cementu.

Druga faza tworzenia cementu polega na mineralizacji cementoidu poprzez osadzanie w nim kryształów hydroksyapatytu. Kryształy osadzają się najpierw w pęcherzykach macierzy, po czym następuje mineralizacja włókien kolagenowych cementu. Osadzanie cementu to rytmiczny proces, w którym tworzenie nowej warstwy cementoidowej łączy się z wapnieniem warstwy uprzednio utworzonej. Zewnętrzna powierzchnia cementoidu pokryta jest cementoblastami. Pomiędzy nimi w cement wplecione są włókna tkanki łącznej przyzębia, składające się z licznych włókien kolagenowych, zwanych fibrylami Sharpey'a.

W miarę tworzenia się cementu cementoblasty przemieszczają się na jego obrzeża lub zostają w nim unieruchomione, znajdując się w lukach i zamieniając się w cementocyty . Cement, który nie zawiera komórek, powstaje jako pierwszy ( bezkomórkowy , lub podstawowy ), jest powoli odkładany i wraz z wyrzynaniem się zęba, zajmując 2/3 powierzchni korzenia najbliżej korony.

Po wyrżnięciu zęba tworzy się cement zawierający komórki ( komórkowy , lub wtórny ). Cement komórkowy znajduje się w 1/3 wierzchołka korzenia. Jego tworzenie jest szybsze niż cementu bezkomórkowego, jest od niego gorszy pod względem stopnia mineralizacji. Macierz cementu komórkowego zawiera wewnętrzne (własne) włókna kolagenowe utworzone przez cementoblasty oraz zewnętrzne (zewnętrzne) włókna wnikające do niej z przyzębia. Włókna zewnętrzne wnikają w cement pod kątem do jego powierzchni, a ich własne włókna znajdują się wzdłuż powierzchni korzenia, oplatając sieć włókien zewnętrznych. Powstawanie cementu wtórnego jest procesem ciągłym, w wyniku którego warstwa cementu z wiekiem gęstnieje. Cement wtórny bierze udział w adaptacji aparatu podtrzymującego ząb do zmieniających się obciążeń oraz w procesach naprawczych.

^ Rozwój przyzębia

Przyzębie rozwija się z worka zębowego wkrótce po rozpoczęciu formowania się korzenia zęba. Komórki worka proliferują i różnicują się w fibroblasty, które zaczynają tworzyć włókna kolagenowe i substancję podstawową. Już w najwcześniejszych stadiach rozwoju przyzębia jego komórki ułożone są pod kątem do powierzchni zęba, w wyniku czego powstałe włókna również nabierają ukośnego przebiegu. Według niektórych doniesień rozwój włókien przyzębia odbywa się z dwóch źródeł - od strony cementu i od strony kości wyrostka zębodołowego. Wzrost włókien z pierwszego źródła zaczyna się wcześniej i postępuje dość wolno, tylko niektóre włókna docierają do środka przestrzeni ozębnej. Włókna wyrastające od strony kości wyrostka zębodołowego są grubsze, rozgałęzione i pod względem tempa wzrostu znacznie wyprzedzają włókna wyrastające z cementu, spotykają się z nimi i tworzą splot.

Przed wyrżnięciem zęba jego granica cementowo-szkliwa jest znacznie głębsza niż grzebień powstającego zębodołu zębowego, następnie wraz z formowaniem się korzenia i wyrzynaniem się zęba osiąga ten sam poziom, a w zębie całkowicie wyrżniętym staje się wyższy niż grzebień zębodołu. Jednocześnie włókna powstającego przyzębia związanego z grzebieniem, podążając za ruchem korzenia, są początkowo ułożone skośnie (pod kątem ostrym do ściany zębodołu), następnie zajmują pozycję poziomą (prawo pod kątem do ściany zębodołu) i ewentualnie ponownie w kierunku skośnym (pod kątem rozwartym) pod kątem do ściany zębodołu). Główne grupy włókien przyzębia powstają w określonej kolejności.

Grubość wiązek włókien przyzębia zwiększa się dopiero po wyrzynaniu się zęba i rozpoczęciu jego funkcjonowania. W przyszłości przez całe życie następuje ciągła restrukturyzacja przyzębia w zależności od zmieniających się warunków obciążenia.

^ Rozwój miazgi zęba

Miazga rozwija się z brodawki zębowej utworzonej przez ektomezenchym. Brodawka początkowo składa się z wytworzonych komórek mezenchymalnych oddzielonych dużymi szczelinami. Proces różnicowania mezenchymu brodawki rozpoczyna się w rejonie jej wierzchołka, skąd dalej rozprzestrzenia się do podstawy. Naczynia zaczynają wrastać w brodawkę jeszcze przed pojawieniem się pierwszych odontoblastów, włókna nerwowe jednak wrastają w brodawkę stosunkowo późno – z początkiem tworzenia się zębiny.

Komórki obwodowej warstwy brodawki, przylegające do wewnętrznego nabłonka szkliwa, zamieniają się w preodontoblasty. A później - odontoblasty, które zaczynają tworzyć zębinę. Powyżej opisano przebieg różnicowania odontoblastów. W centralnych częściach miazgi mezenchym stopniowo różnicuje się w luźną, nieuformowaną tkankę łączną. Większość komórek mezenchymalnych przekształca się w fibroblasty, które zaczynają wydzielać składniki substancji międzykomórkowej. Ten ostatni gromadzi kolagen typu I i III. Pomimo postępującego wzrostu zawartości kolagenu w rozwijającej się miazdze stosunek kolagenu typu I do III pozostaje niezmieniony, a kolagen typu III występuje w miazdze w niezwykle wysokim jak na tkankę łączną stężeniu. Kolagen jest najpierw wykrywany w postaci izolowanych włókienek leżących bez ścisłej orientacji, później włókienka tworzą włókna, które składają się w wiązki. W miarę dojrzewania miazgi zmniejsza się w niej zawartość glikozamioglikanów.

Jednocześnie w tkance łącznej miazgi zachodzi aktywna proliferacja naczyń krwionośnych. Większe tętniczki i żyłki znajdują się w środku powstającej miazgi zębowej, na obwodzie rozwija się rozległa sieć naczyń włosowatych, obejmująca zarówno naczynia włosowate z okienkami, jak i naczynia włosowate z ciągłą ścianą naczyniową. Rozwój naczyń krwionośnych łączy się ze wzrostem włókien nerwowych i tworzeniem ich sieci.

Zmiany tkanek podczas ząbkowania

Po uformowaniu korony rozwijający się ząb wykonuje niewielkie ruchy połączone ze wzrostem szczęki. Podczas erupcji ząb tworzy znaczną ścieżkę w szczęce. Ponadto jego migracji towarzyszą zmiany, z których główne to:

rozwój korzenia zęba;
rozwój przyzębia;
restrukturyzacja kości wyrostka zębodołowego;
zmiany w tkankach pokrywających wyrzynający się ząb.

Rozwój korzeni ze względu na wrastanie do mezenchymu brodawki zębowej nabłonka pochewki korzeniowej, która rozciąga się od pętli szyjnej narządu szkliwa.Komórki pochwy indukują rozwój odontoblastów korzeniowych, które produkują jej zębinę. W miarę rozpadu pochwy komórki mezenchymalne worka zębowego różnicują się w cementoblasty, które zaczynają osadzać cement na zębinie korzenia.

^ Rozwój przyzębia obejmuje wzrost jego włókien z cementu i pęcherzyków zębowych i staje się bardziej intensywny bezpośrednio przed wyrzynaniem się zęba.

Remodeling kości wyrostka zębodołowegołączy szybkie odkładanie tkanki kostnej w niektórych obszarach z jej aktywną resorpcją w innych. Lokalizacja zmian w kości wyrostka zębodołowego i ich nasilenie zmienia się w różnym czasie i nie jest jednakowe w różnych zębach. Podczas formowania się korzenia zęba dociera do dna komórki kostnej i powoduje resorpcję tkanki kostnej, w wyniku czego powstaje wolna przestrzeń do ostatecznego uformowania końca korzenia. Odkładanie się kości zwykle objawia się tworzeniem beleczek kostnych oddzielonych dużymi odstępami.

W zębach wielokorzeniowych odkładanie kości następuje najintensywniej w okolicy przyszłej przegrody międzykorzeniowej. W przedtrzonowcach i trzonowcach takimi obszarami są dno i dalsza ściana otworu (co wskazuje na ich dodatkowe przyśrodkowe przemieszczenie podczas ruchu osiowego podczas wyrzynania). W siekaczach strefami wzmożonego odkładania belek kostnych są dno i powierzchnia językowa otworu (co wskazuje na ich późniejsze przesunięcie w kierunku warg podczas wyrzynania). Odkładanie tkanki kostnej odbywa się w tych obszarach zębodołu, z których ząb jest przemieszczony, a resorpcja w tych obszarach, do których ząb migruje. Resorpcja tkanki kostnej robi miejsce dla rosnącego zęba i osłabia opór na drodze jego ruchu.

LITERATURA

Bykow W.P. Histologia i embriologia narządów jamy ustnej człowieka: Podręcznik wyd. –SPb. – 1999
Podręcznik histologii / wyd. Yu.I. Afanasiev, N.A. Yurina - wydanie -5, poprawione. i dodatkowe – M.: Medycyna, 2006.
Podręcznik histologii / Ed.E.G. Ulumbekova, Yu.A. Czełyszew. - „wyd., poprawione. i dodatkowe – M.: GOETAR MED, 2009.
Julai M.A., Yasman SA, Baranchugova L.M., Pateyuk A.V.,. Rusaeva N.S., V.I. Obydenko Histologia i embriogeneza narządów jamy ustnej: Podręcznik.-Chita: IIC ChSMA. - 2008r.- 152 pkt.
V.I.Kozlov, T.A.Tsekhmistrenko Anatomia jamy ustnej i zębów: Podręcznik Wydawca: RUDN IPK - 2009 -156 s.
Myadelets OD „Histofizjologia i embriogeneza narządów jamy ustnej”. Witebsk, VSMU, Pomoc dydaktyczna VSMU - Witebski Państwowy Uniwersytet Medyczny - Wydawnictwo 2004.-158 s.
Histologia narządów jamy ustnej: Podręcznik edukacyjny i metodologiczny / Opracował Yu.A. Czełyszew. - Kazań, 2007. - 194 s.: chory. Edukacyjny i metodyczny, przeznaczony do intensywnego szkolenia studentów Wydziału Stomatologii w zakresie histologii jamy ustnej.
Danilevsky N.F., Lenontiev V.K., Nesin A.F., Rakhniy Zh.I. Choroby błony śluzowej jamy ustnej Wydawca: OJSC "Stomatologia" -: 2007- 271 s.: Ch. 1. Jama ustna – pojęcie, cechy budowy, funkcje i procesy; Ch. 2 Histologiczna budowa błony śluzowej jamy ustnej

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Rozumiemy, ile zarabia Putin
	Agresja werbalna i presja psychologiczna: jak walczyć z chamem lub manipulatorem Cechy zachowania w sytuacji presji psychicznej
	Jak znaleźć sponsora i dlaczego dają pieniądze
	wzór umowy najmu
	Psychologiczne techniki oddziaływania na rozmówcę Techniki przyciągania uwagi w ustnej prezentacji

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich