Wirus Epsteina-Barra (EBV): objawy, leczenie, jakie choroby powoduje. Jak objawia się wirus Epsteina Barra i jak jest niebezpieczny

Według badań połowa dzieci w wieku szkolnym i 90% czterdziestolatków zetknęło się z wirusem Epsteina-Barra (EBV), jest na niego odpornych i nawet nie zdaje sobie z tego sprawy. Ten artykuł skupi się na tych, dla których znajomość z wirusem nie była tak bezbolesna.

Zakaźna mononukleoza

Na początku choroby mononukleoza jest praktycznie nie do odróżnienia od zwykłego SARS. Pacjenci martwią się katarem, umiarkowanym bólem gardła, wzrostem temperatury ciała do wartości podgorączkowych.

Ostra postać EBV nazywa się. Wirus dostaje się do organizmu człowieka przez nosogardło. Częściej przez usta - nie bez powodu mononukleoza zakaźna otrzymała piękną nazwę "choroba całowania". Wirus namnaża się w komórkach tkanki limfatycznej (w szczególności w limfocytach B).

Tydzień po zakażeniu rozwija się obraz kliniczny przypominający ostrą infekcję dróg oddechowych:

• gorączka, czasem do 40°C,
• przekrwione migdałki, często z blaszką nazębną,
• a także łańcuch węzłów chłonnych na szyi wzdłuż mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, a także z tyłu głowy, pod żuchwą, pod pachami iw okolicy pachwinowej,
• można wykryć podczas badania „pakietów” węzłów chłonnych w śródpiersiu i jamie brzusznej, natomiast pacjentka może skarżyć się na kaszel, ból za mostkiem lub w jamie brzusznej,
• powiększenie wątroby i śledziony,
• w badaniu krwi pojawiają się nietypowe komórki jednojądrzaste - młode krwinki, podobne zarówno do monocytów, jak i limfocytów.

Pacjent spędza około tygodnia w łóżku, w tym czasie dużo pije, płucze gardło i przyjmuje leki przeciwgorączkowe. Nie ma swoistego leczenia mononukleozy, skuteczność istniejących leków przeciwwirusowych nie została udowodniona, a antybiotyki są potrzebne tylko w przypadku infekcji bakteryjnej lub grzybiczej.

Zwykle gorączka ustępuje w ciągu tygodnia, węzły chłonne zmniejszają się w ciągu miesiąca, a zmiany we krwi mogą utrzymywać się przez sześć miesięcy.

Po przebytym mononukleozie do końca życia pozostają w organizmie specyficzne przeciwciała - immunoglobuliny klasy G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), które zapewniają odporność na wirusa.

Przewlekła infekcja EBV

Jeśli odpowiedź immunologiczna nie jest wystarczająco skuteczna, może rozwinąć się przewlekła infekcja wirusem Epsteina-Barra: wymazana, aktywna, uogólniona lub atypowa.

1. Wymazany: temperatura często wzrasta lub długo utrzymuje się w granicach 37-38°C, może pojawić się zwiększone zmęczenie, senność, bóle mięśni i stawów, powiększenie węzłów chłonnych.
2. Nietypowe: infekcje często nawracające - jelitowe, moczowe, powtarzające się ostre infekcje dróg oddechowych. Są przewlekłe i trudne do leczenia.
3. Aktywny: objawy mononukleozy (gorączka, zapalenie migdałków, limfadenopatia, powiększenie wątroby i splenomegalii) nawracają, często powikłane infekcjami bakteryjnymi i grzybiczymi. Wirus może powodować uszkodzenia błony śluzowej żołądka i jelit, pacjenci skarżą się na nudności, biegunki i bóle brzucha.
4. Uogólnione: uszkodzenie układu nerwowego (zapalenie mózgu, zapalenie korzeni), serca (), płuc (zapalenie płuc), wątroby (zapalenie wątroby).

W przewlekłym zakażeniu zarówno samego wirusa można wykryć w ślinie metodą PCR, jak i przeciwciał przeciwko antygenom jądrowym (IgG-EBNA-1), które powstają dopiero 3–4 miesiące po zakażeniu. Jednak to nie wystarczy do postawienia diagnozy, ponieważ ten sam obraz można zaobserwować u całkowicie zdrowego nosiciela wirusa. Immunolodzy co najmniej dwukrotnie badają całe spektrum przeciwciał przeciwwirusowych.

Wzrost ilości IgG wobec VCA i EA sugerowałby nawrót choroby.

Dlaczego wirus Epsteina-Barra jest niebezpieczny?

Owrzodzenia narządów płciowych związane z EBV

Choroba jest dość rzadka, częściej występuje u młodych kobiet. Na błonie śluzowej zewnętrznych narządów płciowych pojawiają się dość głębokie i bolesne nadżerki. W większości przypadków oprócz owrzodzeń rozwijają się również objawy ogólne typowe dla mononukleozy. Acyklowir, który sprawdził się w leczeniu opryszczki typu II, okazał się mało skuteczny w przypadku owrzodzeń narządów płciowych związanych z wirusem Epsteina-Barra. Na szczęście wysypki ustępują samoistnie i rzadko powracają.

Zespół hemofagocytarny (choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X)

Wirus Epsteina-Barra może infekować limfocyty T. W efekcie rozpoczyna się proces prowadzący do zniszczenia komórek krwi - erytrocytów, płytek krwi, leukocytów. Oznacza to, że oprócz objawów charakterystycznych dla mononukleozy (gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, hepatosplenomegalia) u pacjenta rozwija się niedokrwistość, wysypki krwotoczne, zaburzenia krzepnięcia krwi. Zjawiska te mogą samoistnie zanikać, ale mogą też prowadzić do śmierci, dlatego wymagają aktywnego leczenia.

Nowotwory związane z EBV

Obecnie rola wirusa w rozwoju takich chorób onkologicznych nie jest kwestionowana:

• Chłoniak Burkitta
• rak jamy nosowo-gardłowej,
• limfogranulomatoza,
• choroba limfoproliferacyjna.

1. Chłoniak Burkitta występuje u dzieci w wieku przedszkolnym i tylko w Afryce. Guz atakuje węzły chłonne, górną lub dolną szczękę, jajniki, nadnercza i nerki. Niestety nie ma leków gwarantujących sukces w jej leczeniu.
2. Rak nosogardła to guz zlokalizowany w górnej części nosogardzieli. Objawia się przekrwieniem błony śluzowej nosa, krwawieniem z nosa, utratą słuchu, bólem gardła i uporczywym bólem głowy. Najczęściej spotykany w krajach afrykańskich.
3. Limfogranulomatoza (inaczej - choroba Hodgkina), wręcz przeciwnie, częściej dotyka Europejczyków w każdym wieku. Objawia się powiększeniem węzłów chłonnych, zwykle kilku grup, w tym zamostkowych i wewnątrzbrzusznych, gorączką, utratą masy ciała. Rozpoznanie potwierdza biopsja węzłów chłonnych: stwierdza się olbrzymie komórki Hodgkina (Reed-Berezovsky-Sternberg). Radioterapia pozwala osiągnąć stabilną remisję u 70% chorych.
4. Choroba limfoproliferacyjna (rozrost plazmatyczny, chłoniak T-komórkowy, chłoniak B-komórkowy, chłoniak immunoblastyczny) to grupa chorób, w których dochodzi do złośliwego rozrostu komórek tkanki limfatycznej. Choroba objawia się wzrostem węzłów chłonnych, a diagnozę stawia się po biopsji. Skuteczność chemioterapii różni się w zależności od rodzaju guza.

Choroby autoimmunologiczne

Wpływ wirusa na układ odpornościowy powoduje zaburzenia rozpoznawania własnych tkanek, co prowadzi do rozwoju chorób autoimmunologicznych. Zakażenie EBV jest wymieniane wśród czynników etiologicznych rozwoju SLE, przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, autoimmunologicznego zapalenia wątroby i zespołu Sjögrena.

zespół chronicznego zmęczenia

Zespół chronicznego zmęczenia może być przejawem przewlekłego zakażenia EBV.

Często kojarzona z wirusami z grupy opryszczki (w tym wirusem Epsteina-Barra). Typowe objawy przewlekłego zakażenia EBV: powiększenie węzłów chłonnych, zwłaszcza szyjnych i pachowych, zapalenie gardła i stany podgorączkowe łączą się z ciężkim zespołem astenicznym. Pacjent skarży się na zmęczenie, pogorszenie pamięci i inteligencji, niezdolność do koncentracji, bóle głowy i mięśni, zaburzenia snu.

Nie ma ogólnie przyjętego schematu leczenia zakażenia EBV. Obecnie w arsenale lekarzy znajdują się nukleozydy (Acyklowir, Gancyklowir, Famcyklowir), immunoglobuliny (Alfaglobina, Polygam), rekombinowane interferony (Reaferon, Cycloferon). Jednak o tym, jak je przyjmować i czy w ogóle warto to robić, decyduje kompetentny specjalista po dokładnym badaniu, w tym laboratoryjnym.

Z jakim lekarzem się skontaktować

Jeśli pacjent ma objawy zakażenia wirusem Epsteina-Barra, powinien zostać zbadany i leczony przez specjalistę chorób zakaźnych. Jednak nie jest niczym niezwykłym, że tacy pacjenci najpierw zwracają się do lekarza pierwszego kontaktu/pediatry. Wraz z rozwojem powikłań lub chorób związanych z wirusem zaleca się konsultacje wyspecjalizowanych specjalistów: hematologa (z krwawieniem), neurologa (z rozwojem zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych), kardiologa (z zapaleniem mięśnia sercowego), pulmonologa (z zapaleniem płuc ), reumatolog (z uszkodzeniami naczyń krwionośnych, stawów). W niektórych przypadkach konieczna jest konsultacja z lekarzem laryngologiem w celu wykluczenia bakteryjnego zapalenia migdałków.

Wirus Epsteina-Barra (EBV) jest przyczyną przewlekłej uporczywej infekcji z grupy patogenów herpeswirusowych (herpeswirus typu 4). Źródłem zakażenia EBV jest osoba chora lub nosiciel wirusa. Przeniesienie wirusa może nastąpić drogą powietrzną, seksualną i domową poprzez ślinę, plwocinę, wydzielinę z pochwy i cewki moczowej, krew. Szacuje się, że około 80% populacji jest zakażonych EBV.

Choroby wywołane przez EBV

Zakażenie wirusem Epsteina-Barra zwykle występuje u dzieci i młodych dorosłych. Mogą jednak wystąpić w każdym wieku. Objawy kliniczne infekcji są niezwykle zróżnicowane i różnią się od siebie różnorodnymi objawami, co znacznie komplikuje diagnozę. Z reguły objawy EBV rozwijają się na tle spadku odporności, który jest charakterystyczny dla wszystkich infekcji wirusem opryszczki. Pierwotne postacie choroby i jej nawroty są zawsze związane z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności. U osób z ciężkim niedoborem odporności obserwuje się uogólnione formy infekcji z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, wątroby, płuc i nerek. Często ciężkie postacie zakażenia EBV mogą być związane z zakażeniem wirusem HIV.

Uwaga!

Obecnie ustalono, że EBV jest również związany z wieloma chorobami onkologicznymi, głównie limfoproliferacyjnymi i autoimmunologicznymi (klasyczne choroby reumatyczne, zapalenie naczyń, wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp.). Ponadto EBV powoduje jawną i wymazaną postać choroby, przebiegającą w zależności od rodzaju ostrej i przewlekłej mononukleozy.

Przebieg zakażenia EBV

U osób z prawidłową odpornością po zakażeniu EBV możliwe są dwie opcje. Zakażenie może przebiegać bezobjawowo lub objawiać się niewielkimi objawami przypominającymi grypę lub ostrą wirusową chorobę układu oddechowego (ARVI). Jednak w przypadku infekcji na tle już istniejącego niedoboru odporności u pacjenta może rozwinąć się obraz mononukleozy zakaźnej.

W przypadku rozwoju ostrego procesu zakaźnego możliwych jest kilka opcji wyniku choroby:
- wyzdrowienie (DNA wirusa można wykryć tylko za pomocą specjalnego badania na pojedynczych limfocytach B lub komórkach nabłonka);
- bezobjawowe lub utajone zakażenie wirusem (wirus jest wykrywany w ślinie lub limfocytach w laboratorium);
- rozwój przewlekłego procesu nawracającego:
a) przewlekła aktywna infekcja EBV według rodzaju przewlekłej mononukleozy zakaźnej;
b) uogólniona postać przewlekłego czynnego zakażenia EBV z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, mięśnia sercowego, nerek itp.;
c) formy wymazane lub nietypowe zakażenia EBV: przedłużający się stan podgorączkowy niewiadomego pochodzenia, nawracające infekcje bakteryjne, grzybicze, często mieszane dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, czyraczność;
d) rozwój chorób onkologicznych (chłoniak Burkitta, rak nosogardzieli itp.);
e) rozwój chorób autoimmunologicznych;
f) Zespół przewlekłego zmęczenia związany z EBV.

Wynik ostrej infekcji wywołanej przez EBV zależy od obecności i nasilenia niedoboru odporności, a także od obecności szeregu czynników zewnętrznych (stres, współistniejące infekcje, interwencje chirurgiczne, hiperinsolacja, hipotermia itp.), które mogą zakłócić przebieg funkcjonowanie układu odpornościowego.

Objawy kliniczne zakażenia EBV

Objawy kliniczne chorób wywołanych przez EBV w dużej mierze zależą od ciężkości procesu. Nie bez znaczenia jest też prymat procesu zakaźnego lub występowanie objawów klinicznych przewlekłej infekcji. W przypadku rozwoju ostrego procesu zakaźnego podczas zakażenia EBV obserwuje się obraz mononukleozy zakaźnej. Zwykle występuje u dzieci i młodych dorosłych.

Rozwój tej choroby prowadzi do pojawienia się następujących objawów klinicznych:
- wzrost temperatury,
- powiększenie różnych grup węzłów chłonnych,
- uszkodzenie migdałków i przekrwienie gardła.
Dość często występuje obrzęk twarzy i szyi, a także wzrost wątroby i śledziony.

W przypadku rozwoju przewlekle czynnego zakażenia EBV obserwuje się długotrwały, nawracający przebieg choroby. Pacjenci niepokoją się: osłabieniem, potliwością, często bólami mięśni i stawów, występowaniem różnych wysypek skórnych, kaszlem, dyskomfortem w gardle, bólem i uczuciem ciężkości w prawym podżebrzu, bólami głowy, zawrotami głowy, chwiejnością emocjonalną, zaburzeniami depresyjnymi, snem zaburzenia, utrata pamięci, uwagi, inteligencji. Często obserwuje się stany podgorączkowe, obrzęk węzłów chłonnych i hepatosplenomegalię o różnym nasileniu. Zwykle ta symptomatologia ma charakter falowy.

U pacjentów z ciężkim niedoborem odporności mogą rozwinąć się uogólnione formy zakażenia EBV z uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, ataksja móżdżkowa, zapalenie wielokorzeniowe), a także uszkodzenia innych narządów wewnętrznych (rozwój mięśnia sercowego, zapalenie kłębuszków nerkowych, śródmiąższowe zapalenie płuc, ciężkie postacie zapalenia wątroby). Uogólnione formy zakażenia EBV mogą być śmiertelne.

Dość często przewlekła infekcja EBV jest łagodna lub może przypominać inne choroby przewlekłe. Przy wymazanych postaciach infekcji pacjent może być zaniepokojony falującą temperaturą podgorączkową, bólem mięśni i węzłów chłonnych, osłabieniem i zaburzeniami snu. W przypadku procesu infekcyjnego pod pozorem innej choroby najważniejsze cechy to: czas trwania objawów oraz oporność na terapię.

Badania laboratoryjne

Biorąc pod uwagę, że niemożliwe jest postawienie klinicznego rozpoznania zakażenia EBV, w wykrywaniu choroby wiodą metody diagnostyki laboratoryjnej.

Można je podzielić na dwie grupy - przesiewowe i wyjaśniające:

1. Badania przesiewowe mogą obejmować takie, które wraz z objawami klinicznymi pozwalają podejrzewać zakażenie wirusem EBV. W badaniu klinicznym krwi: można zaobserwować: niewielką leukocytozę, limfomonocytozę, ewentualnie małopłytkowość. Biochemiczne badanie krwi ujawnia: wzrost poziomu transaminaz i innych enzymów, białek ostrej fazy – białka C-reaktywnego, fibrynogenu itp. Zmiany te nie są jednak ściśle specyficzne dla zakażenia EBV (można je wykryć także innymi wirusami infekcje).

2. Ważnym badaniem, które pozwala ustalić obecność patogenu w organizmie, jest badanie serologiczne: wzrost miana przeciwciał przeciwko EBV jest kryterium obecności procesu zakaźnego w obecnym czasie lub dowodem kontaktu z infekcja w przeszłości. Jednak obecność przeciwciał nie pozwala jednoznacznie stwierdzić, że za objawy kliniczne choroby odpowiada EBV.

3. Aby uzyskać najbardziej wiarygodne wyniki, stosuje się diagnostykę DNA. Metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) oznaczanie DNA EBV przeprowadza się w różnych materiałach biologicznych: ślinie, surowicy krwi, leukocytach i limfocytach krwi obwodowej. W razie potrzeby przeprowadza się badanie na wycinkach wątroby, węzłów chłonnych, błony śluzowej jelit itp. Zatem w celu postawienia diagnozy zakażenia EBV, oprócz ogólnych badań klinicznych, badań serologicznych (ELISA) i diagnostyki DNA infekcji w różnych materiałach w dynamice są konieczne.

Leczenie zakażenia EBV

Obecnie nie ma ogólnie przyjętych schematów leczenia zakażenia EBV. Objętość terapii pacjentów z ostrym i przewlekłym czynnym zakażeniem EBV może być różna w zależności od czasu trwania choroby, nasilenia choroby i zaburzeń immunologicznych. W kompleksowym leczeniu tej choroby stosuje się różne grupy leków, w tym rekombinowane interferony, które hamują namnażanie wirusa, chronią niezainfekowane komórki i wzmacniają układ odpornościowy. Ponadto do zatrzymania replikacji wirusa w dotkniętych komórkach stosuje się acykliczne syntetyczne nukleozydy i inne leki przeciwwirusowe, a także glikokortykosteroidy, których działanie ma na celu zatrzymanie procesów zapalnych w narządach i tkankach. W zależności od nasilenia niektórych objawów choroby zaleca się różne leczenie objawowe (leki przeciwbólowe, przeciwutleniacze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, mukolityki itp.).

Interferon w leczeniu choroby

Lekiem z wyboru w leczeniu zakażenia EBV może być interferon alfa, podawany w monoterapii w umiarkowanych przypadkach. Uzasadnieniem włączenia do kompleksu terapeutycznego leków przeciwwirusowych o działaniu immunologicznym (interferonów) jest to, że objawy kliniczne infekcji są zwykle związane ze stanami niedoboru odporności o różnym nasileniu. W przypadku zakażenia EBV zawsze występuje zmniejszona produkcja własnego interferonu. Biorąc pod uwagę, że zakażenie EBV jest chorobą przewlekłą, uporczywą, leczenie interferonem może być również zalecane jako profilaktyka zaostrzeń. W takim przypadku zalecany jest przebieg leczenia, którego czas trwania zależy od ciężkości przebiegu choroby.

Z grupy rekombinowanych interferonów można przepisać lek. Połączenie głównego składnika aktywnego interferonu alfa-2b i wysoce aktywnych przeciwutleniaczy: octanu alfa-tokoferolu i kwasu askorbinowego (w ramach postaci dawkowania występuje jako mieszanina kwasu askorbinowego / askorbinianu sodu) może zmniejszać terapeutycznie skuteczne stężenie interferonem alfa-2b i uniknąć skutków ubocznych terapii interferonem. W obecności kwasu askorbinowego i jego soli oraz octanu alfa-tokoferolu zwiększa się specyficzna aktywność przeciwwirusowa interferonu, nasila się jego działanie immunomodulujące i normalizują się parametry interferonu.

Leczenie zakażenia EBV powinno być prowadzone pod kontrolą klinicznego badania krwi (raz na 7-14 dni), analizy biochemicznej (raz w miesiącu, w razie potrzeby częściej), badania immunologicznego - po 1-2 miesiącach.

Członek korespondent RANS, profesor A.A. Khaldin, MD, prezes NP „Herpes-Forum”.

Wirus Epsteina-Barra (EBV). Objawy, diagnostyka, leczenie u dzieci i dorosłych

Dziękuję

Wirus Epsteina-Barra jest wirusem należącym do rodziny wirusów opryszczki, czwartego typu zakażenia wirusem opryszczki, zdolnym do infekowania limfocytów i innych komórek odpornościowych, błony śluzowej górnych dróg oddechowych, neuronów ośrodkowego układu nerwowego i prawie wszystkie narządy wewnętrzne. W literaturze można znaleźć skrót VEB lub VEB - infekcja.

Możliwe nieprawidłowości w badaniach czynności wątroby w mononukleozie zakaźnej:

1. 
   Zwiększony poziom transaminaz kilka razy:
   • norma ALT 10-40 IU/l,
   
   
   • Norma AST 20-40 IU / l.
   
   
2. Wzrost testu tymolowego - norma wynosi do 5 jednostek.


3. Umiarkowany wzrost bilirubiny całkowitej z powodu niezwiązanego lub bezpośredniego: norma całkowitej bilirubiny wynosi do 20 mmol / l.


4. Zwiększona fosfataza alkaliczna - norma to 30-90 IU / l.

Postępujący wzrost wskaźników i wzrost żółtaczki może wskazywać na rozwój toksycznego zapalenia wątroby, jako powikłania mononukleozy zakaźnej. Ten stan wymaga intensywnej opieki.

Leczenie wirusa Epsteina-Barra

Niemożliwe jest całkowite pokonanie wirusów opryszczki, nawet przy najnowocześniejszym leczeniu, wirus Epsteina-Barra pozostaje w limfocytach B i innych komórkach przez całe życie, chociaż nie jest w stanie aktywnym. Kiedy odporność jest osłabiona, wirus może ponownie uaktywnić się, dochodzi do zaostrzenia zakażenia EBV.

Nadal nie ma konsensusu wśród lekarzy i naukowców co do metod leczenia, a obecnie prowadzi się dużą liczbę badań dotyczących leczenia przeciwwirusowego. W tej chwili nie ma konkretnych leków skutecznych przeciwko wirusowi Epsteina-Barra.

Zakaźna mononukleoza jest wskazaniem do leczenia szpitalnego, z dalszą rekonwalescencją w domu. Chociaż przy łagodnym przebiegu można uniknąć hospitalizacji w szpitalu.

W ostrym okresie mononukleozy zakaźnej ważne jest obserwowanie oszczędny reżim i dieta:

• półleżący odpoczynek, ograniczenie aktywności fizycznej,


• trzeba pić dużo wody


• posiłki powinny być częste, zbilansowane, w małych porcjach,


• wyklucz potrawy smażone, pikantne, wędzone, słone, słodkie,


• fermentowane produkty mleczne mają dobry wpływ na przebieg choroby,


• dieta powinna zawierać odpowiednią ilość białka i witamin, zwłaszcza C, grupa B,


• wyrzucać produkty zawierające chemiczne konserwanty, barwniki, wzmacniacze smaku,


• ważne jest, aby wykluczyć pokarmy, które są alergenami: czekoladę, owoce cytrusowe, rośliny strączkowe, miód, niektóre jagody, świeże owoce poza sezonem i inne.

Na zespół chronicznego zmęczenia przydatne będą:

• normalizacja trybu pracy, snu i odpoczynku,


• pozytywne emocje, robienie tego, co kochasz,


• kompletne odżywianie,


• kompleks multiwitaminowy.

Leczenie farmakologiczne wirusa Epsteina-Barra

Leczenie farmakologiczne powinno być kompleksowe, ukierunkowane na odporność, eliminację objawów, złagodzenie przebiegu choroby, zapobieganie rozwojowi ewentualnych powikłań i ich leczenie.

Zasady leczenia zakażenia EBV u dzieci i dorosłych są takie same, różnica polega jedynie na zalecanych wiekowo dawkach.

Grupa narkotykowa	Narkotyk	Kiedy jest mianowany?
Leki przeciwwirusowe hamujące aktywność polimerazy DNA wirusa Epsteina-Barra	acyklowir, Gerpewir, Pacyklowir, cydofowir, Foskawir	W ostrej mononukleozie zakaźnej stosowanie tych leków nie daje oczekiwanego rezultatu, co wiąże się ze specyfiką struktury i żywotnej aktywności wirusa. Ale przy uogólnionej infekcji EBV, chorobach onkologicznych związanych z wirusem Epsteina-Barra i innych przejawach skomplikowanego i przewlekłego przebiegu zakażenia wirusem Epsteina-Barra, powołanie tych leków jest uzasadnione i poprawia rokowanie chorób.
Inne leki o nieswoistym działaniu przeciwwirusowym i (lub) immunostymulującym	Interferon, Viferon, Laferobion, cykloferon, Izoprinazyna (Groprinazyna), Arbidol , Uracyl, rymantadyna, polioksydonium, IRS-19 i inne.	Nie są również skuteczne w ostrym okresie mononukleozy zakaźnej. Są przepisywane tylko w przypadku ciężkiego przebiegu choroby. Leki te są zalecane w okresie zaostrzeń przewlekłego przebiegu zakażenia EBV, a także w okresie rekonwalescencji po ostrej mononukleozie zakaźnej.
Immunoglobuliny	pentaglobina, Poligamia Sandlglobulin, Bioven i inne.	Leki te zawierają gotowe przeciwciała przeciwko różnym patogenom zakaźnym, wiążą się z wirionami Epsteina-Barra i usuwają je z organizmu. Udowodniono ich wysoką skuteczność w leczeniu ostrego i zaostrzenia przewlekłego zakażenia wirusem Epsteina-Barra. Stosowane są wyłącznie w przychodni stacjonarnej w postaci kroplomierzy dożylnych.
Leki przeciwbakteryjne	azytromycyna, linkomycyna, Ceftriakson, Cefadoks i inne	Antybiotyki są przepisywane tylko w przypadku infekcji bakteryjnej, na przykład ropnego zapalenia migdałków, bakteryjnego zapalenia płuc. Ważny! W mononukleozie zakaźnej nie stosuje się antybiotyków penicylinowych: penicylina benzylowa,
witaminy	Witrum, Pikovit, Neurovitan, Milgama i wielu innych	Witaminy są niezbędne w okresie rekonwalescencji po mononukleozie zakaźnej, a także w zespole chronicznego zmęczenia (zwłaszcza witaminy z grupy B) oraz w profilaktyce zaostrzeń zakażenia EBV.
Leki przeciwalergiczne (antyhistaminowe).	Suprastin, Loratadyna (Claritin) Tsetrin i wielu innych.	Leki przeciwhistaminowe są skuteczne w ostrym okresie mononukleozy zakaźnej, łagodzą stan ogólny, zmniejszają ryzyko powikłań.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne	paracetamol, ibuprofen, Nimesulid i inne	Leki te są stosowane w przypadku ciężkiego zatrucia, gorączki. Ważny! Nie używaj aspiryny.
glikokortykosteroidy	prednizolon, Deksametazon	Leki hormonalne stosuje się tylko w ciężkich i skomplikowanych przypadkach wirusa Epsteina-Barra.
Preparaty do leczenia gardła i jamy ustnej	Ingalipt, Lizobakt, Decatilen i wiele innych.	Jest to konieczne do leczenia i zapobiegania bakteryjnemu zapaleniu migdałków, które często łączy się z mononukleozą zakaźną.
Preparaty poprawiające pracę wątroby	Gepabene, Niezbędne, Heptral, Karsila i wielu innych.	Hepatoprotektory są niezbędne w przypadku toksycznego zapalenia wątroby i żółtaczki, które rozwijają się na tle mononukleozy zakaźnej.
Sorbenty	Enterosgel , Atoksyl, węgiel aktywny i inne.	Sorbenty jelitowe sprzyjają szybszemu usuwaniu toksyn z organizmu, ułatwiają ostry okres mononukleozy zakaźnej.

Leczenie wirusa Epsteina-Barra dobierane jest indywidualnie w zależności od ciężkości przebiegu, objawów choroby, stanu odporności pacjenta i obecności współistniejących patologii.

Zasady farmakoterapii zespołu chronicznego zmęczenia

• Leki przeciwwirusowe: Acyklowir, Gerpewir, Interferony,


• leki naczyniowe: Actowegin, Cerebrolizyna,


• leki chroniące komórki nerwowe przed działaniem wirusa: Glicyna, Encephabol, Instenon,



• środki uspokajające,


• multiwitaminy.

Leczenie wirusa Epsteina-Barra środkami ludowymi

Alternatywne metody leczenia skutecznie uzupełnią farmakoterapię. Natura ma duży arsenał leków zwiększających odporność, tak niezbędnych do kontrolowania wirusa Epsteina-Barra.

1. Nalewka z Echinacei - 3-5 kropli (dla dzieci powyżej 12 roku życia) i 20-30 kropli dla dorosłych 2-3 razy dziennie przed posiłkami.


2. Nalewka z żeń-szenia - 5-10 kropli 2 razy dziennie.


3. zbiór ziół (niewskazany dla kobiet w ciąży i dzieci poniżej 12 lat):
   
   
   • kwiaty rumianku,
   
   
   • Mięta pieprzowa,
   
   
   • Żeń-szeń,
   
   
   
   • Kwiaty nagietka.
   Weź zioła w równych proporcjach, wymieszaj. Aby zaparzyć herbatę, 1 łyżkę stołową wlewa się do 200,0 ml wrzącej wody i parzy przez 10-15 minut. Podejmowane 3 razy dziennie.


4. Zielona herbata z cytryną, miodem i imbirem - zwiększa siły obronne organizmu.


5. olej jodłowy - stosowany zewnętrznie natłuszcza skórę nad powiększonymi węzłami chłonnymi.


6. Surowe żółtko: codziennie rano na pusty żołądek przez 2-3 tygodnie, poprawia pracę wątroby i zawiera dużą ilość składników odżywczych.


7. Magonia Root lub Oregon Grape Berries - dodawać do herbaty, pić 3 razy dziennie.

Z jakim lekarzem powinienem się skontaktować w przypadku wirusa Epsteina-Barra?

Jeśli zakażenie wirusem prowadzi do rozwoju mononukleozy zakaźnej (wysoka gorączka, ból i zaczerwienienie gardła, objawy bólu gardła, bóle stawów, bóle głowy, katar, powiększone węzły chłonne szyjne, podżuchwowe, potyliczne, nadobojczykowe i podobojczykowe, pachowe , powiększenie wątroby i śledziony, ból brzucha
Tak więc przy częstym stresie, bezsenności, bezprzyczynowym strachu, niepokoju najlepiej skontaktować się z psychologiem. W przypadku pogorszenia aktywności umysłowej (zapominanie, nieuwaga, słaba pamięć i koncentracja itp.) najlepiej skontaktować się z neurologiem. Przy częstych przeziębieniach, zaostrzeniach chorób przewlekłych lub nawrotach wcześniej wyleczonych patologii najlepiej skontaktować się z immunologiem. I możesz skontaktować się z lekarzem rodzinnym, jeśli dana osoba jest zaniepokojona różnymi objawami, a wśród nich nie ma najbardziej wyraźnych.

Jeśli mononukleoza zakaźna stanie się infekcją uogólnioną, należy natychmiast wezwać karetkę pogotowia i zostać hospitalizowanym na oddziale intensywnej terapii (reanimacja).

Często Zadawane Pytania

Jak wirus Epstein-Barr wpływa na ciążę?

Planując ciążę, bardzo ważne jest przygotowanie i przejście wszystkich niezbędnych badań, ponieważ istnieje wiele chorób zakaźnych, które wpływają na poczęcie, ciążę i zdrowie dziecka. Taką infekcją jest wirus Epstein-Barr, który należy do tzw. infekcji TORCH. Sugeruje się wykonanie tej samej analizy w czasie ciąży co najmniej dwukrotnie (12 i 30 tydzień).

Planowanie ciąży i testowanie przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barr:

• Odkryto klasowe immunoglobuliny G( VCA oraz EBNA) - spokojnie można zaplanować ciążę, przy dobrej odporności reaktywacja wirusa nie jest straszna.


• Pozytywne immunoglobuliny klasy M - z poczęciem dziecka będziesz musiał poczekać do całkowitego wyzdrowienia, potwierdzonego analizą przeciwciał przeciwko EBV.


• We krwi nie ma przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra - zajście w ciążę jest możliwe i konieczne, ale będziesz musiała być obserwowana, okresowo wykonując testy. Trzeba też zabezpieczyć się przed możliwą infekcją EBV w okresie ciąży, wzmocnić swoją odporność.

Jeśli przeciwciała klasy M zostaną wykryte podczas ciąży na wirusa Epsteina-Barr, wówczas kobieta musi być hospitalizowana w szpitalu do całkowitego wyzdrowienia, przeprowadzane jest niezbędne leczenie objawowe, przepisywane leki przeciwwirusowe i podawane immunoglobuliny.

Jak dokładnie wirus Epsteina-Barra wpływa na ciążę i płód, nie jest jeszcze w pełni poznany. Ale wiele badań wykazało, że kobiety w ciąży z aktywną infekcją EBV są znacznie bardziej narażone na patologie u dziecka, które noszą. Ale to wcale nie oznacza, że ​​\u200b\u200bjeśli kobieta miała aktywnego wirusa Epsteina-Barra podczas ciąży, dziecko powinno urodzić się niezdrowe.

Możliwe powikłania wirusa Epsteina-Barra dla ciąży i płodu:

• przedwczesna ciąża (poronienie),


• poronienie,


• opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego (IUGR), hipotrofia płodu,


• wcześniactwo,


• powikłania poporodowe: krwawienie z macicy, DIC, sepsa,


• możliwe wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego dziecka (wodogłowie, niedorozwój mózgu itp.) związane z działaniem wirusa na komórki nerwowe płodu.

Czy wirus Epsteina-Barra może być przewlekły?

Wirus Epsteina-Barra - jak wszystkie wirusy opryszczki, jest to przewlekła infekcja, która ma swoją własną okresy przepływu:

1. Infekcja, po której następuje aktywny okres wirusa (ostra infekcja wirusowa EBV lub mononukleoza zakaźna);


2. Odzyskiwanie, w którym wirus przechodzi w stan nieaktywny w tej formie infekcja może istnieć w organizmie przez całe życie;


3. Przewlekła infekcja wirusowa Epstein-Barr - charakteryzuje się reaktywacją wirusa, która występuje w okresach obniżonej odporności, objawia się w postaci różnych chorób (zespół chronicznego zmęczenia, zmiany odporności, choroby onkologiczne itp.).

Jakie są objawy wirusa Epstein-Barr igg?

Aby zrozumieć objawy Wirus Epstein-Barr igg , konieczne jest zrozumienie, co oznacza ten symbol. kombinacja liter igg to wariant błędnej pisowni IgG, który jest używany przez lekarzy i pracowników laboratoriów dla zwięzłości. IgG to immunoglobulina G, która jest wariantem przeciwciał wytwarzanych w odpowiedzi na wejście wirus do ciała, aby je zniszczyć. Komórki immunokompetentne wytwarzają pięć rodzajów przeciwciał - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Dlatego, kiedy piszą IgG, mają na myśli przeciwciała tego konkretnego typu.

Tak więc cały zapis „Epstein-Barr virus igg” oznacza, że ​​​​mówimy o obecności w ludzkim ciele przeciwciał typu IgG przeciwko wirusowi. Obecnie organizm ludzki może wytwarzać kilka rodzajów przeciwciał IgG skierowanych do różnych części ciała. Wirus Epsteina-Barra, Jak na przykład:

• IgG na antygen kapsydu (VCA) – anty-IgG-VCA;
• IgG na wczesne antygeny (EA) - anty-IgG-EA;
• IgG na antygeny jądrowe (EBNA) - anty-IgG-NA.

Każdy typ przeciwciała jest wytwarzany w określonych odstępach czasu i na różnych etapach infekcji. Zatem anty-IgG-VCA i anty-IgG-NA są wytwarzane w odpowiedzi na wstępną penetrację wirusa do organizmu, a następnie utrzymują się przez całe życie, chroniąc człowieka przed ponowną infekcją. Jeśli we krwi osoby znajdują się anty-IgG-NA lub anty-IgG-VCA, oznacza to, że była ona kiedyś zarażona wirusem. A wirus Epsteina-Barra, gdy dostanie się do organizmu, pozostaje w nim na całe życie. Co więcej, w większości przypadków taki nosiciel wirusa jest bezobjawowy i nieszkodliwy dla ludzi. W rzadszych przypadkach wirus może prowadzić do przewlekłej infekcji znanej jako zespół chronicznego zmęczenia. Czasami podczas pierwotnej infekcji u osoby rozwija się mononukleoza zakaźna, która prawie zawsze kończy się wyzdrowieniem. Jednak przy każdym wariancie przebiegu zakażenia wirusem Epsteina-Barra u człowieka stwierdza się przeciwciała anty-IgG-NA lub anty-IgG-VCA, które powstają w momencie pierwszej penetracji drobnoustroju do organizmu. ciało w życiu. Dlatego obecność tych przeciwciał nie pozwala nam dokładnie mówić o objawach powodowanych przez wirusa w obecnym czasie.

Ale wykrycie przeciwciał takich jak anty-IgG-EA może wskazywać na aktywny przebieg przewlekłej infekcji, której towarzyszą objawy kliniczne. Tak więc pod hasłem „Epstein-Barr igg virus” w odniesieniu do objawów lekarze dokładnie rozumieją obecność w organizmie przeciwciał typu anty-IgG-EA. Oznacza to, że można powiedzieć, że koncepcja „wirusa Epstein-Barr igg” w skrócie wskazuje, że dana osoba ma objawy przewlekłej infekcji wywołanej przez mikroorganizm.

Objawy przewlekłego zakażenia wirusem Epsteina-Barra (EBSI lub zespół chronicznego zmęczenia) są następujące:

• Przedłużająca się niska gorączka;
• Niska wydajność;
• Bezprzyczynowa i niewytłumaczalna słabość;
• Powiększone węzły chłonneznajduje się w różnych częściach ciała;
• zaburzenia snu;
• Nawracająca dławica piersiowa.

Przewlekła VEBI postępuje falami i przez długi czas, a wielu pacjentów opisuje swój stan jako „uporczywą grypę”. Nasilenie objawów przewlekłego EBV może zmieniać się od ciężkiego do łagodnego. Obecnie chroniczny VEBI nazywany jest zespołem chronicznego zmęczenia.

Ponadto przewlekły EBV może prowadzić do powstania niektórych nowotworów, takich jak:

• Rak jamy nosowo-gardłowej;
• chłoniak Burkitta;
• Nowotwory żołądka i jelit;
• Owłosiona leukoplakia jamy ustnej;
• Grasiczak (guz grasicy) itp.

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Jakie choroby może wywołać wirus Epsteina-Barra? Jakie są typowe objawy zakażenia EBV?

Czy występują ściśle specyficzne dla EBV zmiany parametrów laboratoryjnych?

Co obejmuje kompleksowa terapia zakażenia EBV?

W ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby pacjentów z przewlekłymi, nawracającymi infekcjami, którym w wielu przypadkach towarzyszy wyraźne naruszenie ogólnego samopoczucia oraz szereg dolegliwości terapeutycznych. Najczęstsze w praktyce klinicznej (najczęściej spowodowane przez Herpes Simplex I), (półpasiec) i (częściej spowodowane przez Herpes simplex II); w transplantologii i ginekologii choroby i zespoły wywołane wirusem cytomegalii (cytomegalowirus) są powszechne. Jednak lekarze ogólni najwyraźniej nie są zbyt dobrze świadomi przewlekłej infekcji spowodowanej wirusem Epsteina-Barra (EBV) i jego postaci.

EBV został po raz pierwszy wyizolowany z komórek chłoniaka Burketta 35 lat temu. Wkrótce okazało się, że wirus może powodować ostre i ostre objawy u ludzi. Obecnie ustalono, że EBV jest związany z szeregiem chorób onkologicznych, głównie limfoproliferacyjnych i autoimmunologicznych (klasycznych itp.). Ponadto EBV może powodować przewlekłe jawne i wymazane postacie choroby, przebiegające zgodnie z rodzajem przewlekłej mononukleozy. Wirus Epsteina-Barr należy do rodziny wirusów opryszczki, podrodziny wirusów gamma-herpes i rodzaju limfokryptowirusów, zawiera dwie cząsteczki DNA i ma zdolność, podobnie jak inne wirusy z tej grupy, do przetrwania w organizmie człowieka . U niektórych pacjentów, na tle dysfunkcji immunologicznych i dziedzicznej predyspozycji do określonej patologii, EBV może powodować różne choroby, o których wspomniano powyżej. Wirus EBV zaraża człowieka, wnikając przez nienaruszone warstwy nabłonka na drodze transcytozy do leżącej poniżej tkanki limfatycznej migdałków, w szczególności limfocytów B. Wnikanie EBV do limfocytów B odbywa się przez receptor tych komórek CD21 - receptor dla składnika C3d dopełniacza. Po zakażeniu liczba dotkniętych komórek wzrasta w wyniku zależnej od wirusa proliferacji komórek. Zainfekowane limfocyty B mogą przebywać w kryptach migdałków przez znaczny czas, co umożliwia uwolnienie wirusa do środowiska zewnętrznego wraz ze śliną.

Wraz z zainfekowanymi komórkami EBV rozprzestrzenia się na inne tkanki limfatyczne i krew obwodową. Dojrzewanie limfocytów B do postaci komórek plazmatycznych (co zwykle ma miejsce, gdy napotykają odpowiedni antygen, infekcję) stymuluje reprodukcję wirusa, a późniejsza śmierć (apoptoza) tych komórek prowadzi do uwolnienia cząstek wirusa do krypt i śliny . W komórkach zakażonych wirusem możliwe są dwa rodzaje rozmnażania: lityczny, czyli prowadzący do śmierci, lizy komórki gospodarza, oraz utajony, gdy liczba kopii wirusa jest niewielka, a komórka nie ulega zniszczeniu. Wirus EBV może być obecny w limfocytach B i komórkach nabłonkowych okolicy nosowo-gardłowej i gruczołach ślinowych przez długi czas. Ponadto może infekować inne komórki: limfocyty T, komórki NK, makrofagi, neutrofile, komórki nabłonka naczyń. W jądrze komórki gospodarza DNA EBV może tworzyć kolistą strukturę, episom lub integrować się z genomem, powodując nieprawidłowości chromosomalne.

W ostrej lub aktywnej infekcji dominuje lityczna replikacja wirusa.

Aktywne namnażanie wirusa może nastąpić w wyniku osłabienia kontroli immunologicznej, jak również stymulacji namnażania się komórek zakażonych wirusem pod wpływem wielu przyczyn: ostrej infekcji bakteryjnej lub wirusowej, szczepień, stresu itp. .

Według większości badaczy, obecnie około 80-90% populacji jest zakażonych EBV. Do zakażenia pierwotnego często dochodzi w dzieciństwie lub w młodym wieku. Sposoby przenoszenia wirusa są różne: drogą powietrzną, kontaktowo-domową, transfuzyjną, seksualną, przezłożyskową. Po zakażeniu wirusem EBV replikacja wirusa w organizmie człowieka i powstawanie odpowiedzi immunologicznej może przebiegać bezobjawowo lub objawiać się jako drobne objawy SARS. Ale jeśli dostanie się duża ilość infekcji i / lub nastąpi znaczne osłabienie układu odpornościowego w tym okresie, u pacjenta może rozwinąć się obraz mononukleozy zakaźnej. Istnieje kilka opcji wyniku ostrego procesu zakaźnego:

• odzyskiwanie (DNA wirusa można wykryć tylko za pomocą specjalnego badania w pojedynczych limfocytach B lub komórkach nabłonkowych);
• bezobjawowe lub utajone zakażenie wirusem (wirus jest wykrywany w ślinie lub limfocytach z czułością metody PCR 10 kopii na próbkę);
• przewlekła nawracająca infekcja: a) przewlekła aktywna infekcja EBV typu przewlekłej mononukleozy zakaźnej; b) uogólniona postać przewlekłego czynnego zakażenia EBV z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, mięśnia sercowego, nerek itp.; c) zespół hemofagocytarny związany z EBV; d) formy wymazane lub nietypowe zakażenia EBV: przedłużający się stan podgorączkowy niewiadomego pochodzenia, kliniczny - nawracające infekcje bakteryjne, grzybicze, często mieszane dróg oddechowych i przewodu pokarmowego oraz inne objawy;
• rozwój procesu onkologicznego (limfoproliferacyjnego) (wielokrotny rak poliklonalny, nosowo-gardłowy, leukoplakia języka i błon śluzowych jamy ustnej, jelit itp.);
• rozwój choroby autoimmunologicznej - itp. (należy zauważyć, że dwie ostatnie grupy chorób mogą rozwijać się przez długi okres czasu po zakażeniu);
• na podstawie wyników naszych badań laboratoryjnych (oraz na podstawie wielu publikacji zagranicznych) stwierdziliśmy, że EBV może odgrywać istotną rolę w powstawaniu.

Bezpośrednie i długoterminowe rokowanie u pacjenta z ostrym zakażeniem wywołanym przez EBV zależy od obecności i nasilenia dysfunkcji układu odpornościowego, genetycznej predyspozycji do niektórych chorób związanych z EBV (patrz wyżej), a także od obecności szeregu czynniki zewnętrzne (stres, infekcja, interwencje chirurgiczne, niekorzystny wpływ środowiska), uszkadzające układ odpornościowy. Stwierdzono, że EBV ma duży zestaw genów, które umożliwiają mu do pewnego stopnia wymykanie się ludzkiemu układowi odpornościowemu. W szczególności EBV wytwarza białka, które są analogami wielu ludzkich interleukin i ich receptorów, które zmieniają odpowiedź immunologiczną. W okresie aktywnego namnażania wirus wytwarza białko podobne do IL-10, które hamuje odporność limfocytów T, funkcję cytotoksycznych limfocytów, makrofagów oraz zaburza wszystkie etapy funkcjonowania naturalnych zabójców (czyli najważniejszego czynnika przeciwwirusowego). systemy obronne). Inne białko wirusowe (BI3) może również tłumić odporność komórek T i blokować aktywność komórek zabójców (poprzez obniżenie poziomu interleukiny-12). Inną właściwością wirusa EBV, podobnie jak innych wirusów opryszczki, jest jego duża zmienność, która pozwala mu przez pewien czas uniknąć działania swoistych immunoglobulin (które zostały wytworzone dla wirusa przed jego mutacją) i komórek układu odpornościowego gospodarza. Tak więc namnażanie się EBV w organizmie człowieka może być przyczyną zaostrzenia (pojawienia się) wtórnego niedoboru odporności.

Kliniczne formy przewlekłego zakażenia wirusem Epsteina-Barra

Przewlekła aktywna infekcja EBV (HA EBV) charakteryzuje się długim przebiegiem nawrotów oraz obecnością klinicznych i laboratoryjnych objawów aktywności wirusowej. Pacjenci niepokoją się osłabieniem, poceniem się, często bólami mięśni i stawów, obecnością wysypek skórnych, kaszlem, trudnościami w oddychaniu przez nos, dyskomfortem w gardle, bólem, uczuciem ciężkości w prawym podżebrzu, bólami głowy wcześniej nietypowymi dla tego pacjenta , zawroty głowy, chwiejność emocjonalna, zaburzenia depresyjne , zaburzenia snu, utrata pamięci, uwagi, inteligencji. Często obserwuje się stany podgorączkowe, obrzęk węzłów chłonnych, hepatosplenomegalię o różnym nasileniu. Często ta symptomatologia ma charakter falowy. Czasami pacjenci opisują swój stan jako przewlekłą grypę.

U znacznego odsetka pacjentów z HA VEBI obserwuje się współwystępowanie innych zakażeń opryszczkowych, bakteryjnych i grzybiczych (zapalnych chorób górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego).

HA VEBI charakteryzuje się laboratoryjnymi (pośrednimi) objawami aktywności wirusowej, a mianowicie limfomonocytozą względną i bezwzględną, obecnością atypowych komórek jednojądrzastych, rzadziej monocytozą i limfopenią, w niektórych przypadkach niedokrwistością i trombocytozą. W badaniu stanu immunologicznego u pacjentów z HA EBV dochodzi do zmian w zawartości i funkcji swoistych limfocytów cytotoksycznych, naturalnych zabójców, naruszenia swoistej odpowiedzi humoralnej (dysimmunoglobulinemia, długotrwały brak immunoglobuliny G (IgG) produkcji lub tzw. braku serokonwersji do późnego antygenu jądrowego wirusa – EBNA, co odzwierciedla dodatkowo, według naszych danych, ponad połowa pacjentów ma obniżoną zdolność do stymulowania produkcji interferonu (IFN), podwyższone Poziomy IFN, dysimmunoglobulinemia, upośledzona awidność przeciwciał (ich zdolność do trwałego wiązania się z antygenem), obniżona zawartość limfocytów DR+, często podwyższone wskaźniki krążących kompleksów immunologicznych i przeciwciał przeciwko DNA.

U osób z ciężkimi niedoborami odporności mogą wystąpić uogólnione formy zakażenia EBV z uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (rozwój, zapalenie mózgu, ataksja móżdżkowa, zapalenie wielokorzeniowe), a także uszkodzeniem innych narządów wewnętrznych (rozwój, limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc, ciężkie formularze). Uogólnione formy zakażenia EBV często kończą się śmiercią.

Zespół hemofagocytarny związany z EBV charakteryzuje się rozwojem niedokrwistości lub pancytopenii. Często w połączeniu z HA VEBI, mononukleozą zakaźną i chorobami limfoproliferacyjnymi. W obrazie klinicznym dominuje okresowa gorączka, hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, pancytopenia lub ciężka niedokrwistość, zaburzenia czynności wątroby, koagulopatia. Zespół hemofagocytarny, który rozwija się na tle mononukleozy zakaźnej, charakteryzuje się wysoką śmiertelnością (do 35%). Powyższe zmiany tłumaczy się nadprodukcją cytokin prozapalnych (TNF, IL1 i wielu innych) przez limfocyty T zakażone wirusem. Cytokiny te aktywują system fagocytów (reprodukcja, różnicowanie i aktywność funkcjonalna) w szpiku kostnym, krwi obwodowej, wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych. Aktywowane monocyty i histiocyty zaczynają wchłaniać komórki krwi, co prowadzi do ich zniszczenia. Badane są bardziej subtelne mechanizmy tych zmian.

Wymazane warianty przewlekłej infekcji EBV

Według naszych danych HA VEBI często przebiega w sposób subtelny lub pod pozorem innych chorób przewlekłych.

Istnieją dwie najczęstsze formy utajonego wiotkiego zakażenia EBV. W pierwszym przypadku pacjenci są zaniepokojeni przedłużającą się niską gorączką nieznanego pochodzenia, osłabieniem, bólem obwodowych węzłów chłonnych, bólami mięśni, bólami stawów. Charakterystyczne jest również falowanie objawów. U innej kategorii pacjentów oprócz opisanych powyżej dolegliwości występują markery wtórnego niedoboru odporności w postaci częstych, wcześniej niecharakterystycznych dla nich infekcji dróg oddechowych, skóry, przewodu pokarmowego i narządów płciowych, które nie ustępują całkowicie w trakcie terapii lub szybko powracają. Najczęściej w wywiadach tych pacjentów występują długotrwałe sytuacje stresowe, nadmierne przeciążenie psychiczne i fizyczne, rzadziej - posty, modne diety itp. Często powyższy stan rozwija się po przebyciu bólu gardła, ostrych infekcji dróg oddechowych, grypy- jak choroba. Charakterystyczna dla tego wariantu zakażenia jest także stabilność i czas trwania objawów – od pół roku do 10 lat i więcej. Powtarzane badania wykrywają EBV w ślinie i/lub limfocytach krwi obwodowej. Z reguły powtarzane, pogłębione badania większości tych pacjentów nie pozwalają na wykrycie innych przyczyn przedłużającego się stanu podgorączkowego i rozwoju wtórnych niedoborów odporności.

Bardzo istotny dla rozpoznania HA VEBI jest fakt, że w przypadku stabilnej supresji replikacji wirusa, u większości pacjentów możliwe jest uzyskanie długotrwałej remisji. Rozpoznanie CA VEBI jest trudne ze względu na brak swoistych markerów klinicznych choroby. Pewien „przyczyn” do niedodiagnozowania ma również brak świadomości praktyków na temat tej patologii. Jednak ze względu na postępujący charakter CA VEBI, a także ciężkość rokowania (ryzyko rozwoju chorób limfoproliferacyjnych i autoimmunologicznych, wysoka śmiertelność w rozwoju zespołu hemofagocytarnego), w przypadku podejrzenia CA VEBI konieczne jest przeprowadzenie odpowiednie badanie. Najbardziej charakterystycznym zespołem objawów klinicznych w HA VEBI jest przedłużający się stan podgorączkowy, osłabienie i obniżona sprawność, ból gardła, limfadenopatia, hepatosplenomegalia, dysfunkcja wątroby i zaburzenia psychiczne. Ważnym objawem jest brak pełnego efektu klinicznego z ogólnie przyjętej terapii zespołu astenicznego, terapii regeneracyjnej, a także z powołania leków przeciwbakteryjnych.

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej HA VEBI należy przede wszystkim wykluczyć następujące choroby:

• inne wewnątrzkomórkowe, w tym infekcje wirusowe: HIV, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, toksoplazmoza itp.;
• choroby reumatyczne, w tym te związane z infekcją EBV;
• choroby onkologiczne.

Badania laboratoryjne w diagnostyce zakażenia EBV

• CBC: może wystąpić niewielka leukocytoza, limfomonocytoza z atypowymi komórkami jednojądrzastymi, w niektórych przypadkach niedokrwistość hemolityczna spowodowana zespołem hemofagocytarnym lub niedokrwistość autoimmunologiczna, ewentualnie trombocytopenia lub trombocytoza.
• Analiza biochemiczna krwi: wykrywa się wzrost poziomu transaminaz, LDH i innych enzymów, białek ostrej fazy, takich jak CRP, fibrynogen itp.

Jak wspomniano powyżej, wszystkie te zmiany nie są ściśle specyficzne dla zakażenia EBV (można je również znaleźć w innych infekcjach wirusowych).

• Badanie immunologiczne: pożądana jest ocena głównych wskaźników ochrony przeciwwirusowej: stanu układu interferonu, poziomu immunoglobulin głównych klas, zawartości limfocytów cytotoksycznych (CD8+), pomocników T (CD4+).

Według naszych danych istnieją dwa rodzaje zmian statusu immunologicznego w zakażeniu EBV: zwiększona aktywność niektórych części układu odpornościowego i/lub brak równowagi i niewydolność innych. Oznakami napięcia w odporności przeciwwirusowej mogą być podwyższone poziomy IFN w surowicy krwi, IgA, IgM, IgE, CEC, często – pojawienie się przeciwciał przeciwko DNA, wzrost zawartości NK (CD16+), T-pomocników ( CD4+) i/lub limfocyty cytotoksyczne (CD8+). System fagocytów może zostać aktywowany.

Z kolei dysfunkcja/niedobór odporności w tej infekcji objawia się zmniejszeniem zdolności do stymulacji produkcji IFN alfa i/lub gamma, dysimmunoglobulinemią (spadek zawartości IgG, rzadziej IgA, wzrost zawartości Ig M), spadek awidności przeciwciał (ich zdolności do silnego wiązania się z antygenem), spadek zawartości limfocytów DR+, limfocytów CD25+, czyli aktywowanych limfocytów T, spadek liczby i aktywności funkcjonalnej naturalnych zabójców (CD16+), T-pomocników (CD4+), cytotoksycznych limfocytów T (CD8+), zmniejszenie czynnościowej aktywności fagocytów i/lub zmianę (wypaczenie) ich odpowiedzi na bodźce, w tym immunokorektory.

• Badania serologiczne: wzrost miana przeciwciał (AT) przeciwko antygenom (AG) wirusa jest kryterium obecności procesu zakaźnego w chwili obecnej lub dowodem kontaktu z infekcją w przeszłości. W ostrym zakażeniu EBV, w zależności od stadium choroby, we krwi oznaczane są różne klasy przeciwciał przeciwko antygenowi wirusa, a przeciwciała „wczesne” zamieniają się w „późne”.

Swoiste przeciwciała IgM pojawiają się w ostrej fazie choroby lub w okresie zaostrzenia i zwykle ustępują po czterech do sześciu tygodni. IgG-AT do EA (wczesne) pojawiają się również w ostrej fazie, są markerami aktywnej replikacji wirusa i zmniejszają się podczas regeneracji w ciągu trzech do sześciu miesięcy. IgG-AT do VCA (wczesne) są oznaczane w ostrym okresie z maksimum do drugiego lub czwartego tygodnia, następnie ich liczba maleje, a poziom progowy utrzymuje się przez długi czas. IgG-AT do EBNA są wykrywane od dwóch do czterech miesięcy po fazie ostrej, a ich produkcja utrzymuje się przez całe życie.

Z naszych danych wynika, że ​​przy HA EBV u ponad połowy pacjentów „wczesne” IgG-Abs są wykrywane we krwi, podczas gdy swoiste IgM-Ab są oznaczane znacznie rzadziej, natomiast zawartość późnych IgG-Ab do EBNA różni się w zależności od na etapie zaostrzenia i stanu odporności.

Należy zauważyć, że badanie serologiczne w dynamice pomaga w ocenie stanu odpowiedzi humoralnej oraz skuteczności terapii przeciwwirusowej i immunokorekcyjnej.

• Diagnostyka DNA CA VEBI. Metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) oznaczanie DNA EBV przeprowadza się w różnych materiałach biologicznych: ślinie, surowicy krwi, leukocytach i limfocytach krwi obwodowej. W razie potrzeby przeprowadza się badanie na próbkach biopsyjnych wątroby, węzłów chłonnych, błony śluzowej jelit itp. Cechująca się dużą czułością metoda diagnostyczna PCR znalazła zastosowanie w wielu dziedzinach, np. w kryminalistyce: w szczególności w przypadkach, w których konieczne jest zidentyfikowanie minimalnych śladowych ilości DNA.

Zastosowanie tej metody w praktyce klinicznej do wykrywania jednego lub drugiego czynnika wewnątrzkomórkowego jest często trudne ze względu na jego zbyt wysoką czułość, ponieważ nie jest możliwe odróżnienie zdrowego przewozu (minimalnej ilości infekcji) od objawów procesu zakaźnego z aktywnym reprodukcja wirusa. Dlatego do badań klinicznych stosuje się metodę PCR o danej, niższej czułości. Jak wykazały nasze badania, zastosowanie techniki o czułości 10 kopii na próbkę (1000 GE/ml w 1 ml próbki) umożliwia wykrycie zdrowych nosicieli EBV, przy jednoczesnym obniżeniu czułości metody do 100 kopii (10000 GE/ml w 1 ml próbki) daje możliwość zdiagnozowania osób z klinicznymi i immunologicznymi objawami HA VEBI.

Obserwowaliśmy pacjentów z danymi klinicznymi i laboratoryjnymi (w tym wynikami badań serologicznych) charakterystycznymi dla infekcji wirusowej, u których przy badaniu wstępnym analiza DNA wirusa EBV w ślinie i krwinkach była ujemna. Należy zauważyć, że w takich przypadkach nie można wykluczyć replikacji wirusa w przewodzie pokarmowym, szpiku kostnym, skórze, węzłach chłonnych itp. Tylko powtórne badanie dynamiki może potwierdzić lub wykluczyć obecność lub brak HA EBV.

Zatem w celu postawienia diagnozy HA EBV oprócz przeprowadzenia ogólnego badania klinicznego konieczne jest zbadanie stanu immunologicznego (odporność przeciwwirusowa), DNA, rozpoznanie zakażenia w różnych materiałach w czasie oraz badania serologiczne (ELISA ).

Leczenie przewlekłego zakażenia wirusem Epsteina-Barra

Obecnie nie ma ogólnie przyjętych schematów leczenia HA VEBI. Jednak współczesne poglądy na temat wpływu EBV na organizm człowieka oraz dane dotyczące istniejącego ryzyka rozwoju poważnych, często śmiertelnych chorób wskazują na potrzebę terapii i obserwacji ambulatoryjnej pacjentów cierpiących na HA VEBI.

Dane literaturowe oraz doświadczenie naszej pracy pozwalają na sformułowanie uzasadnionych patogenetycznie zaleceń dotyczących leczenia CA VEBI. W kompleksowym leczeniu tej choroby stosuje się następujące leki:

• , w niektórych przypadkach w połączeniu z induktorami IFN - (tworzenie stanu przeciwwirusowego niezainfekowanych komórek, hamowanie reprodukcji wirusa, stymulacja naturalnych zabójców, fagocytów);
• nieprawidłowe nukleotydy (hamują reprodukcję wirusa w komórce);
• immunoglobuliny do podawania dożylnego (blokada „wolnych” wirusów w płynie międzykomórkowym, limfie i krwi);
• analogi hormonów grasicy (przyczyniają się do funkcjonowania łącznika T, dodatkowo stymulują fagocytozę);
• glukokortykoidy i cytostatyki (zmniejszają replikację wirusa, reakcję zapalną i uszkodzenie narządów).

Inne grupy leków z reguły pełnią rolę pomocniczą.

Przed rozpoczęciem leczenia pożądane jest zbadanie członków rodziny pacjenta pod kątem izolacji wirusów (ze śliny) i możliwości ponownego zakażenia pacjenta, w razie potrzeby supresję replikacji wirusa przeprowadza się również w rodzinie członkowie.

• Objętość terapii dla pacjentów z przewlekłą aktywną infekcją EBV (HA EBV) może być różna w zależności od czasu trwania choroby, ciężkości stanu i zaburzeń immunologicznych. Leczenie rozpoczyna się od powołania przeciwutleniaczy i detoksykacji. W przypadkach umiarkowanych i ciężkich pożądane jest prowadzenie wstępnych etapów terapii w warunkach szpitalnych.

Lekiem z wyboru jest interferon alfa, w umiarkowanych przypadkach przepisywany w monoterapii. Krajowy lek rekombinowany sprawdził się dobrze (pod względem aktywności biologicznej i tolerancji), a jego koszt jest znacznie niższy niż w przypadku zagranicznych analogów. Stosowane dawki IFN-alfa różnią się w zależności od masy ciała, wieku, tolerancji leku. Minimalna dawka to 2 miliony jednostek dziennie (1 milion jednostek dwa razy dziennie domięśniowo), pierwszy tydzień codziennie, następnie trzy razy w tygodniu przez trzy do sześciu miesięcy. Optymalne dawki - 4-6 milionów jednostek (2-3 miliony jednostek dwa razy dziennie).

IFN-alfa, jako cytokina prozapalna, może wywoływać objawy grypopodobne (gorączka, bóle głowy, zawroty głowy, bóle mięśni, bóle stawów, zaburzenia autonomiczne – zmiany ciśnienia krwi, tętna, rzadziej niestrawność).

Nasilenie tych objawów zależy od dawki i indywidualnej tolerancji leku. Są to objawy przejściowe (ustępują po 2-5 dniach od rozpoczęcia leczenia), a część z nich jest kontrolowana przez powołanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Podczas leczenia preparatami IFN-alfa może wystąpić odwracalna małopłytkowość, neutropenia, odczyny skórne (swędzenie, różnego rodzaju wysypki) i rzadko łysienie. Długotrwałe stosowanie IFN-alfa w dużych dawkach może prowadzić do dysfunkcji układu immunologicznego, objawiającej się klinicznie czyracznością, innymi krostkowymi i wirusowymi zmianami skórnymi.

W przypadkach umiarkowanych i ciężkich, a także przy nieskuteczności preparatów IFN-alfa konieczne jest włączenie do leczenia nieprawidłowych nukleodytów - walacyklowiru (Valtrex), gancyklowiru (Cymeven) lub famcyklowiru (Famvir).

Przebieg leczenia nieprawidłowymi nukleotydami powinien wynosić co najmniej 14 dni, przez pierwsze siedem dni pożądane jest dożylne podawanie leku.

W przypadkach ciężkiego CA VEBI do terapii złożonej włącza się również preparaty immunoglobulin do podawania dożylnego w dawce 10–15 g itp.) w ciągu 1–2 miesięcy ze stopniowym odstawianiem lub przejściem na dawki podtrzymujące (2 razy w tygodniu).

Leczenie zakażenia EBV powinno być prowadzone pod kontrolą klinicznego badania krwi (raz na 7-14 dni), analizy biochemicznej (raz w miesiącu, w razie potrzeby częściej), badań immunologicznych - po 1-2 miesiącach.

• Leczenie pacjentów z uogólnionym zakażeniem EBV odbywa się w szpitalu, wspólnie z neuropatologiem.

Kortykosteroidy ogólnoustrojowe są przede wszystkim związane z terapią przeciwwirusową IFN-alfa i nieprawidłowymi nukleotydami w dawkach: pozajelitowo (w przeliczeniu na prednizolon) 120-180 mg na dobę lub 1,5-3 mg/kg, możliwe jest stosowanie metipred 500 terapia pulsacyjna mg kroplówka IV lub doustnie 60-100 mg dziennie. Preparaty osocza i/lub immunoglobulin do podawania dożylnego podaje się dożylnie. W przypadku ciężkiego zatrucia wskazane jest wprowadzenie roztworów odtruwających, plazmaferezy, hemosorpcji i wyznaczenia przeciwutleniaczy. W ciężkich przypadkach stosuje się cytostatyki: etopozyd, cyklosporynę (sandimmun lub consupren).

• Leczenie pacjentów z zakażeniem EBV powikłanym HPS powinno być prowadzone w warunkach szpitalnych. Jeśli HPS prowadzi w obrazie klinicznym i rokowaniach życiowych, leczenie rozpoczyna się od wyznaczenia dużych dawek kortykosteroidów (blokada produkcji cytokin prozapalnych i aktywności fagocytarnej), w najcięższych przypadkach cytostatyków (etopozyd, cyklosporyna) przeciwko tło stosowania nieprawidłowych nukleotydów.
• Pacjenci z utajoną wymazaną infekcją EBV mogą być leczeni ambulatoryjnie; terapia obejmuje wyznaczenie interferonu alfa (możliwa jest zmiana z lekami indukującymi IFN). Przy niewystarczającej wydajności łączone są nieprawidłowe nukleotydy, preparaty immunoglobulin do podawania dożylnego; na podstawie wyników badania immunologicznego przepisywane są immunokorektory (aktywatory T). W przypadkach tzw. „nosicielstwa” lub „bezobjawowej infekcji utajonej” z obecnością swoistej odpowiedzi immunologicznej na namnażanie się wirusa konieczna jest obserwacja i kontrola laboratoryjna (kliniczne badanie krwi, biochemia, diagnostyka PCR, badanie immunologiczne). wykonane po trzech, czterech miesiącach.

Leczenie jest zalecane, gdy pojawi się kliniczna infekcja EBV lub gdy pojawią się objawy VID.

Przeprowadzenie złożonej terapii z włączeniem powyższych leków umożliwia osiągnięcie remisji choroby u niektórych pacjentów z uogólnioną postacią choroby i zespołem hemofagocytarnym. U chorych z umiarkowanymi objawami HA EBV oraz w przypadku wymazanego przebiegu choroby skuteczność terapii jest większa (70-80%), oprócz efektu klinicznego często udaje się uzyskać zahamowanie replikacji wirusa.

Po zahamowaniu namnażania się wirusa i uzyskaniu efektu klinicznego ważne jest przedłużenie remisji. Przedstawiono prowadzenie leczenia sanatoryjno-uzdrowiskowego.

Pacjentów należy poinformować o znaczeniu przestrzegania reżimu pracy i odpoczynku, prawidłowego odżywiania, ograniczenia/przerwania spożywania alkoholu; w obecności sytuacji stresowych potrzebna jest pomoc psychoterapeuty. Ponadto, jeśli to konieczne, przeprowadzana jest wspomagająca terapia immunokorekcyjna.

Zatem leczenie pacjentów z przewlekłą infekcją wirusem Epsteina-Barra jest złożone, prowadzone pod kontrolą laboratoryjną i obejmuje stosowanie preparatów interferonu alfa, nieprawidłowych nukleotydów, immunokorektorów, zastępczych leków immunotropowych, hormonów glukokortykoidowych i środków objawowych.

Literatura

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Geny utajonej infekcji Epsteina-Barra (EBV) i ich rola w występowaniu nowotworów // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; t. 2, nr 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktory interferonu — nowa obiecująca klasa immunomodulatorów // Alergologia. 1998. Nr 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Znaczenie przeciwciał przeciwko wirusom opryszczki wykrytym u pacjentów z chorobami reumatycznymi // Archiwum terapeutyczne. 1998. nr 70(5). s. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun VM, Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova MM, Shchepetkova I. N. O roli wirusa Epsteina-Barra w rozwoju zespołu przewlekłego zmęczenia i dysfunkcji układu odpornościowego.
5. Christian Brander i Bruce D Walker Modulacja odpowiedzi immunologicznej gospodarza przez klinicznie istotne ludzkie wirusy DNA i RNA // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley AT, Williams DM, Niedobitek G. Wirus Epstein-Barr: biologia i choroba // Oral Dis 1997 maj; 3 Dodatek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski i Dorothy H. Crawford A Tajniki infekcji EBV // Trendy w mikrobiologii. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologia wirusa Epsteina-Barra: wnioski wyciągnięte z wirusa i gospodarza // Aktualna opinia w dziedzinie immunologii. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Przewlekła aktywna mononukleoza // Scand. J. Zarażać. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Przypadek zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych móżdżku wywołanego wirusem Epsteina-Barr (EBV): przydatność MRI wzmocnionego Gd do wykrywania zmian chorobowych // No To Shinkei. 2000 styczeń 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes JA, Dale JK, Kingma DW. Okresowa choroba związana z zakażeniem wirusem Epsteina-Barra // Clin. Infekować. Dis. styczeń 22(1): 22-27.
12. Zakażenie wirusem Okano M. Epstein-Barr i jego rola w rozszerzającym się spektrum chorób człowieka // Acta Paediatr. 1998 styczeń; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktywny zespół hemofagocytarny odpowiedział na chemioterapię skojarzoną z terapią pulsu sterydowego // Rinsho Ketsueki. 1997. sierpień; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapia interferonem-alfa w przewlekłej aktywnej infekcji wirusem Epsteina-Barra // Leuk. Rez. październik 1997; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Ciężka przewlekła aktywna infekcja wirusem Epsteina-Barra, której towarzyszy związany z wirusem zespół hemofagocytarny, ataksja móżdżkowa i zapalenie mózgu // Psychiatria Clin. neurologia. 1998. sierpień; 52(4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Kandydat nauk medycznych

NA Didkowski,doktor nauk medycznych, prof

J. Sh. Sarsania, Kandydat nauk medycznych

MA Zharova, EN Litwinienko, IN Shchepetkova, LI Chistova, OV Pichuzhkina

Instytut Badawczy Medycyny Fizycznej i Chemicznej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej

TS Guseva, OV Parshina

GUNII epidemiologia i mikrobiologia im. NF Gamalei RAMS, Moskwa

Ilustracja kliniczna przypadku przewlekłego aktywnego zakażenia EBV z zespołem hemofagocytarnym

Pacjent I. L., lat 33, zgłosił się do pracowni immunologii klinicznej Instytutu Chemii Fizycznej w dniu 20 marca 1997 roku z dolegliwościami przedłużającego się stanu podgorączkowego, silnego osłabienia, poceniem się, bólem gardła, suchym kaszlem, bólami głowy, dusznościami ruch, kołatanie serca, zaburzenia snu, chwiejność emocjonalna (zwiększona drażliwość, drażliwość, płaczliwość), zapominanie.

Z wywiadu: jesienią 1996 roku po ostrym zapaleniu migdałków (z towarzyszącą wysoką gorączką, zatruciem, powiększeniem węzłów chłonnych) pojawiły się powyższe dolegliwości, długo utrzymujący się wzrost OB, zmiany liczby leukocytów (monocytoza, leukocytoza), wykryto anemię. Leczenie ambulatoryjne (antybiotykoterapia, sulfonamidy, preparaty żelaza itp.) okazało się nieskuteczne. Stan stopniowo się pogarszał.

Przy przyjęciu: t ciała - 37,8°C, skóra o dużej wilgotności, silna bladość skóry i błon śluzowych. Węzły chłonne (podżuchwowe, szyjne, pachowe) powiększone do 1-2 cm, konsystencji gęstej elastycznej, bolesne, niezrośnięte z otaczającymi tkankami. Gardło jest przekrwione, obrzęknięte, objawy zapalenia gardła, migdałki powiększone, luźne, umiarkowanie przekrwione, język pokryty biało-szarym nalotem, przekrwiony. W płucach, oddychając twardym tonem, rozsypały się suche rzężenia przy wdechu. Granice serca: lewy powiększony o 0,5 cm na lewo od linii środkowoobojczykowej, tony serca zachowane, szmer skurczowy krótki nad koniuszkiem, rytm nieregularny, skurcze dodatkowe (5-7 na minutę), tętno - 112 na minutę, ciśnienie krwi - 115/70 mm Hg Art. Brzuch jest spuchnięty, umiarkowanie bolesny przy badaniu palpacyjnym w prawym podżebrzu i wzdłuż okrężnicy. W badaniu ultrasonograficznym narządów jamy brzusznej stwierdzono nieznaczny wzrost wielkości wątroby iw nieco większym stopniu śledziony.

W badaniach laboratoryjnych zwrócono uwagę na anemię normochromiczną ze spadkiem Hb do 80 g/l z anizocytozą, poikilocytozą, polichromatofilią erytrocytów; retikulocytoza, zawartość żelaza w surowicy w normie (18,6 µm/l), ujemny odczyn Coombsa. Ponadto obserwowano leukocytozę, trombocytozę i monocytozę z dużą liczbą atypowych komórek jednojądrzastych oraz przyspieszenie ESR. W biochemicznych badaniach krwi stwierdzono umiarkowany wzrost transaminaz, CPK. EKG: rytm zatokowy, nieregularny, dodatkowy skurcz przedsionkowy i komorowy, tętno do 120 na minutę. Oś elektryczna serca jest odchylona w lewo. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Spadek napięcia w odprowadzeniach standardowych, rozlane zmiany w mięśniu sercowym, w odprowadzeniach piersiowych zmiany charakterystyczne dla niedotlenienia mięśnia sercowego. Znacząco upośledzony został również stan immunologiczny – podwyższona została zawartość immunoglobulin M (IgM) i obniżona immunoglobulin A i G (IgA i IgG), dominowała produkcja przeciwciał o niskiej awidności, czyli funkcjonalnie wadliwych, dysfunkcja łącznika T odporności, wzrost poziomu IFN w surowicy, spadek zdolności do produkcji IFN w odpowiedzi na wiele bodźców.

We krwi miana przeciwciał IgG na wczesne i późne antygeny wirusowe (VCA, EA EBV) były podwyższone. Podczas badania wirusologicznego (w dynamice) metodą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) wykryto DNA wirusa EBV w leukocytach krwi obwodowej.

Podczas tej i kolejnych hospitalizacji przeprowadzono pogłębione badanie reumatologiczne i onkologiczne, wykluczono również inne choroby somatyczne i zakaźne.

U pacjentki rozpoznano następujące rozpoznania: przewlekła czynna infekcja EBV, umiarkowana hepatosplenomegalia, ogniskowe zapalenie mięśnia sercowego, przetrwałe uwarunkowane somatogennie; wirusowy zespół hemofagocytarny. stan niedoboru odporności; przewlekłe zapalenie gardła, zapalenie oskrzeli o mieszanej etiologii wirusowej i bakteryjnej; , zapalenie jelit, dysbioza flory jelitowej.

Mimo rozmowy pacjentka kategorycznie odmówiła wprowadzenia glikokortykosteroidów i preparatów interferonu alfa. Przeprowadzono leczenie obejmujące terapię przeciwwirusową (Virolex dożylnie przez tydzień, z przejściem na Zovirax 800 mg 5 razy dziennie per os), terapię immunokorekcyjną (tymogen wg schematu, cycloferon 500 mg wg schematu, immunofan wg schematu schemat), terapię substytucyjną (oktagam 2,5 g dwa razy dożylnie), środki detoksykacyjne (wlewy z gemodezu, enterosorpcję), terapię antyoksydacyjną (tokoferrol, kwas askorbinowy), preparaty metaboliczne (Essentiale, Riboxin), terapię witaminową (multiwitaminy z mikroelementami) .

Po zabiegu temperatura pacjenta wróciła do normy, zmniejszyło się osłabienie, potliwość, poprawiły się niektóre wskaźniki stanu immunologicznego. Nie udało się jednak całkowicie zahamować replikacji wirusa (EBV nadal wykrywano w leukocytach). Remisja kliniczna nie trwała długo – po półtora miesiąca nastąpiło drugie zaostrzenie. W badaniu oprócz oznak aktywacji infekcji wirusowej, niedokrwistości i przyspieszenia OB wykryto wysokie miana przeciwciał przeciwko Salmonelli. Przeprowadzono leczenie ambulatoryjne chorób głównych i współistniejących. Ciężkie zaostrzenie rozpoczęło się w styczniu 1998 roku po ostrym zapaleniu oskrzeli i gardła. Według badań laboratoryjnych w tym okresie nastąpił wzrost niedokrwistości (do 76 g/l) oraz wzrost liczby atypowych komórek jednojądrzastych we krwi. Stwierdzono wzrost hepatosplenomegalii, w wymazie z gardła stwierdzono Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, w moczu Ureaplasma Urealiticum, znaczny wzrost miana przeciwciał przeciwko EBV, CMV, wirusowi opryszczki pospolitej typu 1 (HSV 1) znalezione we krwi. Tym samym u pacjentki wzrosła liczba współistniejących infekcji, co również wskazywało na wzrost niedoboru odporności. Prowadzono terapię induktorami interferonu, terapię zastępczą aktywatorami T, przeciwutleniaczami, środkami metabolicznymi oraz długotrwałą detoksykację. Zauważalny efekt kliniczny i laboratoryjny uzyskano do czerwca 1998 r., pacjentowi zalecono kontynuację terapii metabolicznej, antyoksydacyjnej, immunozastępczej (tymogen itp.). Podczas ponownego badania jesienią 1998 r. EBV nie wykryto w ślinie i limfocytach, chociaż utrzymywała się umiarkowana anemia i dysfunkcja układu odpornościowego.

I tak u pacjenta I., lat 33, ostre zakażenie EBV przybrało przebieg przewlekły, powikłany rozwojem zespołu hemofagocytarnego. Mimo, że udało się uzyskać remisję kliniczną, pacjent wymaga dynamicznego monitorowania w celu zarówno kontroli replikacji EBV, jak i szybkiego rozpoznania procesów limfoproliferacyjnych (ze względu na duże ryzyko ich rozwoju).

Notatka!

• EBV został po raz pierwszy wyizolowany z komórek chłoniaka Burketta 35 lat temu.
• Wirus Epsteina-Barra należy do rodziny herpeswirusów.
• Obecnie około 80-90% populacji jest zakażonych EBV.
• Rozmnażanie się EBV w organizmie człowieka może powodować nasilenie (wystąpienie) wtórnego niedoboru odporności.

Ze względu na osłabioną odporność dzieci znacznie częściej niż dorośli cierpią na różne choroby. Jednym z czynników sprawczych dolegliwości jest wirus Epsteina-Barra, który w większości przypadków wywołuje mononukleozę. Infekcja nie stanowi szczególnego zagrożenia dla życia dziecka, specyficzne leczenie jest wymagane tylko w zaawansowanych przypadkach powikłanych zakażeniem wirusem HIV.

Wirus został odkryty stosunkowo niedawno, słabo poznany, ale lekarze znają kilka cech chorób wywoływanych przez patogen. Młodzi rodzice muszą znać charakterystyczne objawy patologii, co należy zrobić w takiej sytuacji.

informacje ogólne

Wirus Epsteina-Barra został odkryty w 1964 roku. W wyniku badań wirus został zaliczony do grupy herperowirusów, jest szeroko rozpowszechniony wśród światowej populacji. Według statystyk około 50% osiemnastolatków jest nosicielami wirusa. Podobnie jest z dziećmi powyżej piątego roku życia. Niemowlęta do roku chorują bardzo rzadko, wraz z mlekiem matki dziecko otrzymuje przeciwciała matki (odporność bierna), które chronią organizm dziecka przed infekcją.

Główną grupą ryzyka są dzieci starsze niż jeden rok. Aktywnie komunikują się z innymi dziećmi, stopniowo przechodzą od karmienia piersią do prawidłowego odżywiania. Warto zaznaczyć, że u dzieci poniżej trzeciego roku życia zakażenie wirusem przebiega niemal bezobjawowo, przypominając przeziębienie.

W wyniku infekcji patogen zapewnia powstanie stabilnej odporności u dziecka, sam wirus nie jest niszczony, nadal istnieje, nie powodując dyskomfortu u właściciela. Jednak ta sytuacja jest typowa dla wszystkich typów wirusa opryszczki.

Wirus Epsteina-Barra jest dość odporny na środowisko, ale szybko ginie pod wpływem wysokich temperatur, działania środków dezynfekujących i suszenia. Czynnik sprawczy, gdy dostanie się do organizmu dziecka, świetnie czuje się we krwi pacjenta, komórkach mózgowych, aw przypadku chorób onkologicznych - limfie. Wirus ma szczególną skłonność do infekowania uprzywilejowanych komórek (układu limfatycznego, odpornościowego, górnych dróg oddechowych, układu pokarmowego).

Czynnik sprawczy może wywołać reakcję alergiczną, u 25% chorych dzieci obserwuje się obrzęk naczynioruchowy, wysypki na ciele okruchów. Szczególną uwagę należy zwrócić na szczególną właściwość wirusa - dożywotnie przebywanie w organizmie. Infekcja układu odpornościowego daje komórkom nieograniczoną zdolność do aktywnego życia, ciągłej syntezy.

Drogi przenoszenia i zakażenia

Źródłem wirusa jest zarażona osoba. Pacjent staje się niebezpieczny dla innych w ostatnich dniach okresu inkubacji. Choć niewielka ilość patogenu uwalniana jest na początku przebiegu choroby, to w okresie jej trwania, nawet pół roku po wyzdrowieniu. Około 20% wszystkich pacjentów staje się nosicielami wirusa, który jest niebezpieczny dla innych.

Drogi przenoszenia wirusa Epsteina-Barra:

• samolotowy. Śluz i ślina wydzielane z nosogardzieli stanowią zagrożenie dla innych (poprzez kaszel, pocałunki, rozmowę);
• kontakt-gospodarstwo domowe. Zainfekowana ślina może pozostać na zabawkach, ręcznikach, ubraniach, artykułach gospodarstwa domowego. Niestabilny wirus nie przetrwa długo w środowisku, ta droga transmisji patogenu jest mało prawdopodobna;
• podczas transfuzji krwi jej preparaty;
• ostatnie badania wykazały, że przeniesienie z matki na płód jest możliwe, w takim przypadku u dziecka zdiagnozowano wrodzoną infekcję wirusem Epsteina-Barra.

Pomimo różnorodności dróg transmisji patogenu, wśród populacji istnieje duża grupa osób uodpornionych na wirusa (ok. 50% dzieci, 85% dorosłych). Większość ludzi zaraża się bez wykazywania obrazu klinicznego, ale wytwarzane są przeciwciała, odporność staje się odporna na patogen. Dlatego choroba jest uważana za mało zaraźliwą, ponieważ wielu już wykształciło odporność na wirusa Epsteina-Barra.

Co to jest niebezpieczna choroba

Przede wszystkim wirus jest niebezpieczny, ponieważ ma wiele różnych objawów. W związku z tym rodzice, nawet doświadczeni lekarze, nie zawsze od razu rozumieją, z czym mają do czynienia, mylą to z innymi chorobami. Tylko podczas przeprowadzania niezbędnych badań (badanie krwi, diagnostyka PCR, DNA, biochemia, manipulacje serologiczne) w celu ujawnienia, że ​​\u200b\u200bdziecko jest zakażone wirusem opryszczki 4.

Choroba jest niebezpieczna, ponieważ wirus rozprzestrzenia się wraz z krwią, namnaża się w szpiku kostnym iz czasem może zaatakować każdy narząd w ciele dziecka. Pediatrzy identyfikują niektóre z najgroźniejszych konsekwencji zakażenia wirusem Epsteina-Barra:

• choroby onkologiczne różnych narządów;
• zapalenie płuc;
• niedobór odpornościowy;
• poważne uszkodzenie układu nerwowego, którego nie można leczyć;
• niewydolność serca;
• stopniowe powiększanie śledziony, jej dalsze pękanie.

Notatka! Konsekwencją choroby może być: wyzdrowienie, bezobjawowe nosicielstwo, przewlekła infekcja wirusem Epsteina-Barra, choroby autoimmunologiczne (zespół Schingera, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby onkologiczne). Niektóre choroby mogą być śmiertelne.

Charakterystyczne oznaki i objawy

Dzieci z silną odpornością przechodzą infekcję w postaci łagodnego przeziębienia lub na ogół przebiegają bezobjawowo. Obraz kliniczny dziecka ze słabą odpornością znacząco różni się od obrazu dziecka z silnymi systemami obronnymi organizmu. Okres inkubacji wynosi około dwóch miesięcy, po tym okresie obserwuje się następujący obraz kliniczny:

• obrzęk węzłów chłonnych (na szyi), dyskomfort odczuwany podczas badania palpacyjnego;
• podwyższona temperatura ciała trwa wystarczająco długo. Leki przeciwgorączkowe działają bardzo słabo lub wcale;
• dziecko stale martwi się bólami głowy, chronicznym zmęczeniem i osłabieniem;
• obserwuje się faliste bóle w gardle, odczuwane podczas ataków;
• ciało okruchów pokryte jest czerwonymi wysypkami o nieznanej etiologii;
• znacznie zwiększa wątrobę, śledzionę;
• masz problemy z trawieniem (biegunki, zaparcia, bóle brzucha,);
• dziecko traci apetyt, waga spada w niekontrolowany sposób;
• na jamie ustnej pojawiają się wysypki o charakterze opryszczkowym;
• na tle dreszczy pojawiają się bóle mięśni, dyskomfort w całym ciele;
• sen jest zakłócony, obserwuje się zwiększony niepokój dziecka.

Z biegiem czasu brak odpowiedniego leczenia, każdy objaw prowokuje do wystąpienia różnych dolegliwości (chłoniak, stwardnienie rozsiane, zapalenie wątroby i inne). Często choroba jest przyjmowana przez lekarzy z powodu innych patologii, przebieg staje się bardziej skomplikowany, dziecko się pogarsza. Jeśli problem nie zostanie zidentyfikowany na czas, możliwy jest bardzo negatywny wynik.

Diagnostyka

Aby odróżnić mononukleozę od innych patologii, przeprowadza się szereg badań klinicznych:

• diagnostyka serologiczna, w której określa się miano przeciwciał, zwłaszcza z charakterystycznym obrazem mononukleozy zakaźnej;
• wykrywanie określonych mian przeciwciał przeciwko patogenowi. Ta metoda jest odpowiednia dla dzieci, które nie mają jeszcze przeciwciał heterofilnych;
• metoda kulturowa;
• ogólna analiza krwi;
• reakcja łańcuchowa polimerazy.

Powyższe metody pomagają znaleźć cząsteczki wirusa lub jego DNA w poszczególnych tkankach, krwi. Wymagany zakres studiów może przypisać wyłącznie wykwalifikowany specjalista, samodzielnie poradzić sobie z problemem, postawić diagnozę jest surowo zabronione.

Wybór zabiegów

Do tej pory nie ma swoistego leczenia wirusa Epsteina-Barra. Silna odporność radzi sobie z patogenem, choroba przebiega bezobjawowo, bez konsekwencji. Skomplikowana ostra postać choroby wymaga kompleksowej terapii, hospitalizacji małego pacjenta. W leczeniu patologii stosuje się następujące leki:

• Zovirax, Acyklowir. Dzieciom poniżej drugiego roku życia przepisuje się 200 mg, niemowlętom w wieku od dwóch do sześciu lat - 400 mg, powyżej sześciu lat - 800 mg cztery razy dziennie. Czas trwania leczenia wynosi nie więcej niż 10 dni, indywidualny kurs ustala lekarz;
• Viferon stosuje się w postaci czopków doodbytniczych (dla dzieci poniżej 7 lat), tabletek (dla dzieci powyżej 7 lat);
• stosować induktory interferonu (Cycloferon, Arbidol);
• aktywnie stosowana ludzka immunoglobulina. Preparaty z tej grupy zwiększają odporność organizmu na wirusa, sprzyjają eliminacji toksyn, działają antybakteryjnie;
• Dodatkowo dziecku pokazano preparaty multiwitaminowe.

Taktyka leczenia zależy od złożoności sytuacji, stanu dziecka. W okresie wzrostu temperatury wyświetlane są następujące działania:

• obfite napoje (wody mineralne, naturalne soki, napoje owocowe, kompoty ze świeżych owoców);
• odpoczynek w łóżku;
• krople do nosa o działaniu zwężającym naczynia krwionośne (Naftyzyna, Sanorin, Sofradex);
• płukanie gardła, jamy ustnej środkami antyseptycznymi: wywar z rumianku, nagietka, furacyliny, jodinolu;
• przyjmowanie leków przeciwgorączkowych (Paracetamol, Nurofen, Panadol);
• w razie potrzeby okruchy otrzymują leki przeciwhistaminowe.

Hospitalizacja małego pacjenta jest konieczna tylko w niektórych przypadkach z silną gorączką, wysoką temperaturą. W razie potrzeby przepisać leki wspomagające normalne funkcjonowanie wątroby.

Środki zapobiegawcze

Możliwe jest uniknięcie infekcji lub ochrona dziecka przed ostrym przebiegiem choroby od najmłodszych lat poprzez wzmocnienie układu odpornościowego:

• przyzwyczaić dziecko do przebywania w wodzie, procedury wodne;
• zbilansować dietę (wyeliminować pikantne, słone potrawy, ograniczyć spożycie słodyczy);
• unikać stresu;
• Od dzieciństwa ucz dziecko regularnej aktywności fizycznej.

Wirus Epsteina-Barra to poważny problem, z którym można sobie poradzić tylko wtedy, gdy dziecko ma silną odporność. Od najmłodszych lat dbaj o siły ochronne ciała dziecka, odwiedzaj lekarza w odpowiednim czasie.