Limfocyty to komórki układu odpornościowego. Limfocyty we krwi: zlokalizowane są zwiększone, zmniejszone, prawidłowe limfocyty T w śledzionie

1. Stan wypełnienia czerwonej miazgi krwią (rozlany lub ogniskowy nadmiar, umiarkowane ukrwienie, słabe ukrwienie, wykrwawienie), ogniskowe krwotoki, obszary krwotocznej impregnacji.

2. Stan mieszków chłonnych (średniej wielkości, zmniejszony, w stanie atrofii, powiększony i połączony ze sobą, w stanie hiperplazji, z marginalną lub całkowitą delimfatyzacją, z rozszerzonymi centrami reaktywnymi, z obecnością w nich małych zaokrąglonych wtrąceń szklistych, ściany centralne tętnice mieszków włosowych nie są zmienione lub z obecnością miażdżycy i hialinozy).

3. Obecność zmian patologicznych (ziarniniaki gruźlicze, ogniska białego zawału śledziony, przerzuty nowotworowe, zwapnienia itp.).

4. Stan czerwonej miazgi (obecność reaktywnej ogniskowej lub rozlanej leukocytozy).

5. Stan torebki śledziony (nie pogrubiony, ze zjawiskiem miażdżycy, infiltracji leukocytów, z nakładkami wysięku ropno-włóknistego).

Przykład numer 1.

ŚLEDZIONA (1 obiekt) — wyraźny rozproszony nadmiar czerwonej miazgi. Pęcherzyki chłonne są powiększane w różnym stopniu z powodu przerostu, niektóre z nich łączą się ze sobą. W większości pęcherzyków występuje wyraźne oświecenie ośrodków reaktywnych. Ściany centralnych tętnic mieszków włosowych są pogrubione z powodu łagodnej hialinozy. Kapsułka śledziony nie jest pogrubiona.

Przykład nr 2.

ŚLEDZIONA (1 obiekt) — zachowana czerwona miazga w stanie nierównomiernego nadmiaru. Pęcherzyki chłonne znajdują się w stanie od łagodnego do umiarkowanego zaniku, z objawami umiarkowanie wyraźnej delimfatyzacji stref brzeżnych. Ściany centralnych tętnic mieszków włosowych są pogrubione z powodu łagodnej miażdżycy, umiarkowanie wyraźnej hialinozy. Dużą część przekrojów zajmuje fragment przerzutu płaskonabłonkowego niezrogowaciałego raka płuca. Torebka śledziony jest lekko pogrubiona z powodu miażdżycy.

nr 09-8/XXX 2007

Stół № 1

Zakład Zdrowia Publicznego

« REGIONALNE BIURO BADAŃ SĄDOWYCH SAMARA »

Do „Ustawy kryminalistycznych badań histologicznych” nr 09-8/XXX 2007

Stół № 2

Ekspert medycyny sądowej Filippenkova E.I.

97 CENTRUM STANU

CENTRALNA DZIELNICA WOJSKOWA

Stół № 8

Specjalista E.Filippenkova

MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ

97 CENTRUM STANU

BADANIA SĄDOWE I SĄDOWE

CENTRALNA DZIELNICA WOJSKOWA

443099, Samara, ul. Venceka, zm.48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Do „Wniosku specjalisty” nr XXX 2011.

Stół № 9

Ryż. 1. W miazdze śledziony fragment wielkoogniskowego, niszczącego krwotoku o barwie ciemnoczerwonej, z przewagą hemolizy erytrocytów, ciężką leukocytozą, ze stężeniem granulocytów na brzegach krwiaka. Bejca: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100.	Ryż. 2. Wzdłuż krawędzi krwiaka w wielu polach widzenia małe ogniska infiltracji leukocytów (strzałki), początek tworzenia się wału demarkacyjnego. Mała ilość rozkładających się granulocytów. Bejca: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x250.
Ryż. 3. W grubości krwotoków kilka małych wtrąceń luźnej fibryny w postaci wstęgowych grudek z dużą liczbą leukocytów wzdłuż nici (strzałki). Bejca: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100.	Ryż. 4. W tkankach otaczających śledzionę, na tle umiarkowanego obrzęku, występuje makroogniskowy, niszczący krwotok o ciemnoczerwonym kolorze, z dominującą hemolizą erytrocytów, wyraźną leukocytozą (strzałka). Krwawienie z miazgi śledziony. Bejca: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100.

Specjalista E. Filippenkova

Karandashev A.A., Rusakova T.I.

Możliwości kryminalistycznych badań lekarskich w celu określenia warunków wystąpienia uszkodzenia śledziony i przepisania ich powstania.

- M.: ID PRAKTYKA-M, 2004r. - 36s.

ISBN 5-901654-82-X

Duże znaczenie ma również barwienie preparatów histopatologicznych. Aby odpowiedzieć na pytania dotyczące przepisywania uszkodzeń śledziony, wraz z barwieniem preparatów hematoksylineozyną, obowiązkowe jest stosowanie dodatkowych barwników według Perlsa i van Giesona, które określają obecność pigmentów zawierających żelazo i tkanki łącznej.

Dwuetapowe lub „opóźnione” pęknięcie śledziony według danych literaturowych rozwijają się w ciągu 3-30 dni i stanowią od 10 do 30% wszystkich uszkodzeń.

Według S. Dahriya (1976) 50% takich pęknięć występuje w pierwszym tygodniu, ale nie wcześniej niż 2 dni po urazie, 25% w drugim tygodniu, 10% może wystąpić po 1 miesiącu.

J.Hertzann i in. (1984) ujawnili pęknięcie śledziony po 28 dniach. Według M.A. Sa-pozhnikova (1988) dwuetapowe pęknięcia śledziony zaobserwowano u 18% i wystąpiły nie wcześniej niż 3 dni po urazie.

Yu.I Sosedko (2001) zaobserwował pęknięcie torebki śledzionowej w miejscu uformowanego krwiaka podtorebkowego w okresie od kilku godzin do 26 dni od momentu urazu.

Jak widać, przy dwuetapowych pęknięciach po uszkodzeniu miąższu śledziony upływa znaczny odstęp czasu, do 1 miesiąca, przed pęknięciem torebki, która gromadzi się w krwiaku podtorebkowym z krwią.

Według Yu.I. Sąsiad (2001), obiektywnym wskaźnikiem przepisania krwiaka podtorebkowego śledziony jest reakcja leukocytów, która w obszarze uszkodzenia zaczyna być wiarygodnie określana po 2-3 godzinach. Z granulocytów stopniowo tworzy się wałek demarkacyjny, który jest widoczny pod mikroskopem po 12 godzinach, kończąc jego tworzenie do końca dnia. Rozpad granulocytów w obszarze uszkodzenia śledziony rozpoczyna się w 2-3 dniu; w 4-5 dniu następuje masowy rozpad granulocytów, gdy wyraźnie dominuje detrytus jądrowy. W świeżym krwotoku struktura erytrocytów nie ulega zmianie. Ich hemoliza rozpoczyna się 1-2 godziny po urazie. Granica świeżych krwotoków z otaczającymi tkankami nie jest wyraźnie zaznaczona. Następnie wzdłuż obwodu odkłada się fibryna, która po 6-12 godzinach wyraźnie oddziela krwiak od otaczającego miąższu. W ciągu 12-24 godzin fibryna jest zagęszczana w krwiak z rozprzestrzenianiem się na obrzeża, następnie ulega uporządkowaniu. Dowód, że od urazu minęły co najmniej 3 dni, świadczy o organizacji skrzepów krwi w naczyniach śledziony. Elementami składowymi krwiaka są erytrocyty, białe krwinki, fibryna. Do 3 dnia określa się początkowe objawy resorpcji produktów rozpadu erytrocytów z tworzeniem siderofagów. Z tego samego okresu hemosyderyna jest widoczna na preparatach histologicznych wewnątrzkomórkowo. Uwalnianie małych ziaren hemosyderyny z rozkładających się makrofagów obserwuje się od 10-12 dni (wczesny okres) do 2 tygodni. Aby je wykryć, konieczne jest zbadanie preparatów histologicznych barwionych według Perlsa. Na preparatach barwionych hematoksyliną-eozyną, „młodsza” hemosyderyna, tym jaśniejsza (żółta). Ciemnobrązowy kolor grudek hemosyderyny wskazuje, że od urazu minęło co najmniej 10-12 dni. Reakcja histiocytarno-fibroblastyczna, wykryta w 3. dobie po urazie, wskazuje na początkowy proces organizacji krwiaka podtorebkowego śledziony. Piątego dnia powstają włókna kolagenowe. Pasma elementów histiocytarno-fibroblastycznych, poszczególne nowo powstałe naczynia wrastają w obszar uszkodzenia. Proces resorpcji i organizacji krwiaka trwa do momentu powstania torebki, która wymaga co najmniej 2 tygodni do powstania.

Wyniki badań Karandasheva A.A., Rusakova T.I.:

W przypadku uszkodzenia śledziony histologicznie obserwuje się pęknięcia torebki i uszkodzenie miąższu narządu z krwotokami w obszarach uszkodzenia. Często krwotoki mają wygląd krwiaków z wyraźnymi krawędziami, wypełniając uszkodzenia. W zależności od ciężkości urazu duże pęknięcia torebki i miąższu, pęknięcia miąższu z powstaniem krwiaka podtorebkowego oraz wielokrotne pęknięcia torebki i miąższu z obszarami zniszczenia tkanki, fragmentacji i powstania małych zmian śródmiąższowych z krwotokami są obserwowani. Miąższ w nienaruszonych obszarach jest silnie anemiczny.

W urazie z uszkodzeniem śledziony i śmiertelnie na miejscu krwiak w obszarze uszkodzenia narządu składa się głównie z niezmienionych erytrocytów i białych krwinek bez okołoogniskowej reakcji komórkowej. Odnotowuje się obfitość czerwonej miazgi. Nie ma oznak resorpcji i organizacji.

Z korzystnym wynikiem i szybkim usunięciem uszkodzonej śledziony, W 2 godziny po urazie, wraz z opisanym obrazem, w składzie krwiaków znajduje się umiarkowana ilość niezmienionych granulocytów. Peryfokalna reakcja komórkowa nie jest wykrywana, tylko w niektórych miejscach w zatokach, geograficznie blisko uszkodzonego obszaru, występuje kilka niewielkich nagromadzeń granulocytów.

Po 4-6 godzinach wzdłuż krawędzi krwiaka występuje niewyraźne stężenie w większości niezmienionych granulocytów, utrata fibryny w postaci mas ziarnisto-włóknistych. W ramach krwiaka określa się zhemolizowane erytrocyty, zlokalizowane głównie w centrum krwiaka.

O po 7-8 godzinach krwiak jest reprezentowany głównie przez zhemolizowane erytrocyty. Niezmienione erytrocyty określa się tylko w miejscach wzdłuż krawędzi krwiaka. Wśród granulocytów znajduje się kilka rozkładających się komórek. Granulocyty wzdłuż krawędzi krwiaka tworzą małe, nieliczne skupiska, czasami tworzące struktury, takie jak wał demarkacyjny.

Do godziny 11-12 liczba rozkładających się granulocytów znacznie wzrasta. Granulocyty, niezmienione i rozkładające się w różnych proporcjach ilościowych, tworzą na granicy dość wyraźny wał demarkacyjny z nienaruszonym miąższem. Oddzielne granulocyty, zarówno w składzie krwiaka, jak iw strefie okołoogniskowego nacieku granulocytowego, z oznakami próchnicy. Fibryna jest najbardziej zagęszczona wzdłuż brzegów krwiaka w postaci grudek przypominających wstęgi.

O 24 godziny w składzie krwiaka i wału demarkacyjnego znajduje się wiele rozkładających się granulocytów.

W przyszłości stopniowo zmniejsza się liczba granulocytów w zatokach najbliższej strefy okołoogniskowej. Występuje obrzęk komórek siateczkowo-śródbłonkowych wyścielających zatoki. Zwiększa się liczba rozkładających się granulocytów, gęstnieje fibryna.

O 2,5-3 dni w śledzionie można zaobserwować tak zwany okres „cichy”. Jest to najbardziej nieinformacyjny okres czasu, w którym odnotowuje się brak reakcji okołoogniskowej (leukocytów i proliferacji), co może być spowodowane pewnym etapem procesu traumatycznego, w którym zmiany proliferacyjne jeszcze się nie rozpoczęły, a leukocytów reakcja już się skończyła.

Do końca 3 dni wzdłuż krawędzi krwiaka i na granicy z nienaruszonym miąższem można znaleźć kilka syderofagów. Od strony nienaruszonego miąższu elementy histiofibroblastyczne zaczynają rosnąć w zbite masy fibryny w postaci niewyraźnych pasm.

Procesy organizacji uszkodzeń w śledzionie zachodzą zgodnie z ogólnymi prawami gojenia się tkanek. Charakterystyczną cechą zapalenia produktywnego lub proliferacyjnego jest przewaga momentu proliferacyjnego w obrazie morfologicznym, czyli reprodukcja elementów tkankowych, wzrost tkanki. Najczęściej proces wzrostu podczas produktywnego zapalenia zachodzi w tkance podporowej, śródmiąższowej. Badanie mikroskopowe w tak rosnącej tkance łącznej ujawnia dominację młodych form elementów tkanki łącznej - fibroblastów, a wraz z nimi histiocytów, elementów limfoidalnych i komórek plazmatycznych w różnych proporcjach ilościowych.

Do 6-7 dni rozpoczyna się tworzenie torebki krwiaka. W krwiak wrastają pasma elementów histio-fibroblastycznych w postaci przypadkowych i uporządkowanych struktur, w niektórych miejscach tworząc delikatne, cienkie włókna kolagenowe, co bardzo wyraźnie widać po wybarwieniu Van Giesona. Liczba siderofagów w składzie tworzącej się kapsułki znacznie wzrasta. Na początkowym etapie organizacji krwiaka nie obserwuje się nowotworów naczyń w obszarze otorbiania krwiaka. Wynika to prawdopodobnie ze specyfiki budowy miazgi narządu, której naczynia mają postać sinusoid.

Do 7-8 dni krwiak jest reprezentowany przez zhemolizowane erytrocyty, ogromną ilość detrytusu jądrowego rozdrobnionych granulocytów, fibrynę. Ten ostatni, w postaci gęstej masy eozynofilowej, wyraźnie oddziela krwiak od nienaruszonej tkanki. Od strony miąższu do krwiaka w znacznym stopniu wrastają liczne pasma elementów histio-fibroblastycznych, wśród których po wybarwieniu według Perlsa określa się syderofagi. W niektórych miejscach wokół krwiaka widoczna jest formująca się kapsułka, składająca się z uporządkowanych fibroblastów, fibrocytów, włókien kolagenowych. Kapsułka zawiera również siderofagi.

Do 9-10 dni wraz z syderofagami obserwuje się pozakomórkowy układ hemosyderyny w postaci ziaren i grudek.

W semestrze około 1 miesiąca krwiak jest całkowicie reprezentowany przez zhemolizowane erytrocyty, cienie erytrocytów, grudki fibryny, miejscami z domieszką detrytusu jądrowego. Krwiak otoczony jest torebką o różnym stopniu dojrzałości. Na jej zewnętrznej krawędzi tkanka łączna o średniej dojrzałości reprezentowana jest przez włókna bogate w elementy komórkowe typu fibrocytarnego, raczej uporządkowane. W pozostałej części torebki tkanka łączna jest niedojrzała, składająca się z elementów histiocytarno-fibroblastycznych, makrofagów, komórek limfoidalnych, z kilkoma włóknami kolagenowymi. Miejscami określa się grudki hemosyderyny. Od torebki do krwiaka, na znaczną długość rosną pasma elementów histiocytarno-fibroblastycznych.

Chernova Marina Vladimirovna

PATOMOROFOLOGIA I SM-OCENA ZMIAN W ŚLEDZIO

PRZY USTALANIU CZASU JEGO USZKODZENIA.

Nowosybirsk, 2005

1. reakcja na uszkodzenie dzieli się na odczyn w strefie uszkodzenia, strefa okołoogniskowa, strefa miazgi czerwonej, strefa miazgi białej;
2. oceniany stan pęcherzyków limfatycznych śledziony w różnych okresach okresu pourazowego(hiperplazja, normalny rozmiar, pewne zmniejszenie rozmiaru, usunięcie centrów reaktywnych) ;
3. używany immunohistochemiczna metoda badawcza (IGHI) do oceny reaktywnych zmian w limfocytach;
4. według Chernova M.V.: narządowa specyfika struktury w okresie pourazowym pozwala nam wyróżnić 5 przedziałów czasowych: do 12 godzin, 12-24 godziny, 2-3 dni, 4-7 dni, ponad 7 dni.

Do różnicowania limfocytów zastosowano antygeny leukocytarne (AG), co umożliwiło identyfikację typów limfocytów, + uwzględniono rozmieszczenie limfocytów w miazdze czerwonej:

W w ciągu 1 dnia po kontuzji pęcherzyki śledziony były średniej wielkości, ich centra reaktywne wykazywały umiarkowaną ekspresję, mieszki włosowe zwierząt rannych ( myszy laboratoryjne które w znieczuleniu eterowym zostały poddane szokowemu uszkodzeniu śledziony wyprowadzonej do krawędzi chirurgicznego nacięcia ściany brzucha) nie różniły się od mieszków włosowych zwierząt przed urazem.

Na 2-3 dni- wzrost wielkości mieszków włosowych, większa intensywność ich centrów reaktywnych, tworzenie nowych mniejszych.

Na 4-7 dni- następowało stopniowe ubytek białej miazgi, mieszki włosowe zmniejszyły się, stały się tej samej wielkości, a niektóre nawet nieco mniejsze niż zwykle, ich centra reaktywne były słabo wyrażone.

PIERWSZE 12 GODZIN

- obszar krwotoku - erytrocyty są dobrze wyprofilowane i jasno wybarwione eozyną, wśród nich w niewielkiej ilości znajdują się leukocyty wielojądrzaste;

- strefa okołoogniskowa - praktycznie nieobecny;

- strefa miazgi czerwonej - mnóstwo sinusoid miazgi, obrzęk okołoogniskowy nie jest wyrażony, krótkotrwały zastój z następczym niedowładem naczyń krwionośnych;

- strefa miazgi białej - pęcherzyki śledziony są średniej wielkości, ich centra reaktywne są umiarkowanie wyeksponowane, pęcherzyki białej miazgi nie różnią się od pęcherzyków przed uszkodzeniem;

- IGHI - stosunek limfocytów T (CD3) w miazdze czerwonej i białej śledziony wynosił około 1:2, stosunek limfocytów B (CD20) w miazdze czerwonej i białej wynosił 1:2,5 w pierwszym dniu (3) .

WIĘCEJ NIŻ 12 GODZIN DO 24 GODZIN WŁĄCZNIE

- obszar krwotoku - erytrocyty są również dobrze wyprofilowane i jasno wybarwione eozyną, praktycznie nie ma zmian; wśród mas erytrocytów znajdują się niezmienione leukocyty wielojądrowe w niewielkiej ilości, pojedyncze makrofagi i limfocyty;

- strefa okołoogniskowa - początek tworzenia się restrykcyjnego trzonu między strefą krwotoku a otaczającą prawidłową tkanką śledziony, wyłaniający się trzon graniczny składa się głównie z niezmienionych neutrofili wielojądrzastych, a także w niewielkiej ilości limfocytów i makrofagów;

- strefa miazgi czerwonej - na obwodzie powstałego krwotoku rozwija się okołoogniskowy obrzęk, obserwuje się obfitość sinusoidów miazgi, w niektórych miejscach występuje impregnacja miąższu różowawą fibryną (z powodu porażennej reakcji mikronaczyń krwi i wysięku części płynnej krew do środowiska pozanaczyniowego);

- strefa miazgi białej - bez dynamiki (pęcherzyki śledziony są średniej wielkości, ich centra reaktywne są umiarkowanie wyrażone, mieszki miazgi białej nie różnią się od pęcherzyków przed uszkodzeniem);

- IGHI - stosunek liczby komórek T (CD3) w czerwonej i białej miazdze śledziony wynosi 1:2, jednak całkowita liczba komórek tego typu nieznacznie wzrasta: znaczny wzrost liczby T-pomocników ( CD4), stosunek limfocytów B (CD20) w miazdze czerwonej i białej również wynosi 1:2,5 (3), bez tendencji do zwiększania ich liczby w obu strefach.

PONAD 1 DO 3 DNI

- obszar krwotoku - erytrocyty w postaci zaokrąglonych „cieni” z powodu utraty hemoglobiny, liczba zmienionych i niezmienionych erytrocytów nerki jest równa, nici fibrynowe są widoczne w miejscach na ich tle. Liczba leukocytów wielojądrowych znacznie wzrasta, są rozproszone, a niektóre są w trakcie rozpadu, wśród nich wszędzie widoczne są komórki limfoidalne, a jednocześnie wzrasta liczba makrofagów;

- strefa okołoogniskowa - Zjawiska reaktywności okołoogniskowej są najbardziej wyraźne: w porównaniu z drugą połową pierwszego dnia całkowita liczba neutrofili wzrasta prawie 2 razy, a 1/3 z nich to leukocyty zmienione zwyrodnieniowo. Jednocześnie liczba makrofagów wzrasta 2 razy, a liczba limfocytów prawie 1,5 razy;

- strefa miazgi czerwonej - na tle obrzęku podścieliska występuje gwałtowna ekspansja sinusoidów czerwonej miazgi i niedokrwistość miąższu, skrajny stopień impregnacji plazmy, martwica fibrynoidalna, niewielki wzrost całkowitej liczby elementów komórkowych, głównie z powodu do leukocytów wielojądrzastych, początek powstawania zakrzepów wewnątrznaczyniowych;

- strefa miazgi białej - przerost mieszków włosowych, większe nasilenie ich centrów reaktywnych;

- IGHI - prawie 2-krotny spadek liczby T-pomocników w miazdze czerwonej, nieznaczny wzrost liczby limfocytów T w miazdze białej, liczba T-pomocników (CD4) bez dynamiki, wzrost liczby Limfocyty B (CD20) głównie w miazdze białej prawie 1,5 raza.

PONAD 3 DO 7 DNI

- obszar krwotoku - liczba zmienionych erytrocytów jest ponad 2 razy większa niż liczba zmienionych, maksymalny wzrost liczby makrofagów, liczba leukocytów wielojądrzastych, 2/3 z nich jest zwyrodnieniowo zmienionych lub w różnym stopniu zniszczenia. Redystrybucja wielojądrowych leukocytów w postaci skupisk w połączeniu z limfocytami i makrofagami, wzdłuż zagęszczonych zwojów i prążków fibryny, pojawienie się fibroblastów;

- strefa okołoogniskowa - pewien spadek całkowitej liczby elementów komórkowych, głównie z powodu leukocytów wielojądrowych, zwłaszcza niezmienionych, dwukrotnego wzrostu liczby limfocytów i niewielkiego wzrostu liczby makrofagów. Pojawienie się znacznej liczby fibroblastów, które w połączeniu z innymi elementami komórkowymi tworzą dobrze określoną linię demarkacyjną;

- strefa miazgi czerwonej - występuje tendencja do rozszerzania się sinusoidów miazgi czerwonej, która z powodu istniejącej niedokrwistości miąższu przybiera postać tkanki z wadliwymi obszarami, zmniejsza się liczba leukocytów wielojądrowych, nieznacznie przekraczając początkową, maksymalny wzrost komórki limfoidalne odnotowuje się w 4-7 dniu, ostateczne tworzenie zakrzepów wewnątrznaczyniowych;

- strefa miazgi białej - rozrost pęcherzyków, ich struktura jest prawie jednorodna, w niektórych miejscach pęcherzyki łączą się ze sobą;

- IGHI - zmniejszenie liczby komórek T (CD3) zarówno w miazdze czerwonej, jak i białej, zmniejszenie liczby komórek pomocniczych T (CD4) o 2-2,5 razy, wzrost liczby limfocytów B (CD20) o 2 razy.

WIĘCEJ NIŻ 7 DNI

- obszar krwotoku - w podłożu wykrywa się fibrynę w postaci ziaren, obserwuje się wyraźny wzrost liczby fibroblastów, pojawienie się luźnych włókien kolagenowych, zmniejszenie liczby leukocytów, z których większość znajduje się w stanie rozpadu. Liczba limfocytów osiąga maksymalny poziom, wzrasta również liczba makrofagów, z których większość zawiera hemosyderynę w cytoplazmie, maksymalnie po 10-12 dniach, chociaż ziarna pigmentu zaczynają pojawiać się wewnątrzkomórkowo od 5-7 dni.

- strefa okołoogniskowa - całkowita liczba elementów komórkowych jest zmniejszona, głównie z powodu niezmienionych leukocytów wielojądrowych iw mniejszym stopniu z powodu zmienionych. Liczba elementów limfoidalnych i makrofagów na tym samym poziomie ilościowym. W 10-12 dniu duża liczba fibroblastów znajduje się nie tylko wzdłuż linii demarkacyjnej, ale także wykracza poza jej granice w kierunku krwotoku, tworząc struktury splecione;

- strefa miazgi czerwonej - bez znaczącej dynamiki;

- strefa miazgi białej - wyczerpanie białej miazgi, mieszki włosowe osiągają tę samą wielkość, a niektóre są nawet nieco mniejsze, ich centra reaktywne nie są wyrażane;

- IGHI - liczba komórek T (CD3) w miazdze białej jest prawie o połowę mniejsza (w stosunku do oryginału), liczba pomocników T (CD4) osiąga poziom minimalny (stosunek w miazdze czerwonej i białej wynosi 1:3,5 ( 4)), tendencja do zmniejszenia liczby limfocytów B (CD20).

W obwodowych lub wtórnych narządach limfatycznych cząsteczki efektorowe (przeciwciała) i komórki efektorowe (limfocyty T i B) powstają podczas pierwotnego lub wtórnego kontaktu limfocytów z antygenem. Cechą charakterystyczną obwodowych narządów limfatycznych jest wyraźne oddzielenie anatomiczne stref limfocytów T i B. Jednocześnie strefy komórek B wyglądają głównie jak zwarte kuliste formacje zwane pęcherzykami. Dotyczy to węzłów chłonnych, śledziony i tkanki limfoidalnej błony śluzowej (MALT).

Recyrkulacja limfocytów. Limfocyty naiwne dostają się wraz z krwią do obwodowych narządów limfatycznych i już w postaci dojrzałych lub efektorowych komórek wracają do łożyska krążenia w celu dalszej dystrybucji przez układ limfatyczny i selektywnego powrotu do miejsca pierwotnego kontaktu z antygenem ( naprowadzający na cel). Ze śledziony limfocyty wracają bezpośrednio do krwiobiegu, z węzłów chłonnych i układu limfatycznego błon śluzowych - pośrednio przez odprowadzające naczynia limfatyczne i przewód piersiowy. Przepływ dojrzałych komórek limfoidalnych do węzłów chłonnych odbywa się również przez limfę doprowadzającą z tych obszarów, które ten węzeł chłonny drenuje. Układ limfoidalny błony śluzowej nie jest otoczony torebką, a jego komórki mogą bezpośrednio kontaktować się z antygenem i przemieszczać się w bardziej zwarte formacje limfoidalne, aby wytworzyć odpowiedź immunologiczną.

Istnieje kilka ogólnych zasad migracji dojrzałych i naiwnych limfocytów w organizmie, które zależą od budowy wtórnych narządów limfatycznych:

Komórki naiwne migrują do węzłów chłonnych, podczas gdy komórki pamięci znajdują swój „dom” najlepiej w miejscach pozawęzłowych.

Komórki pamięci zwykle wracają do obszaru ciała, w którym po raz pierwszy zetknęły się z antygenem.

Podczas stanu zapalnego zwiększa się przepływ limfocytów do odpowiednich narządów i tkanek, ale zmniejsza się selektywność naprowadzania.

Węzeł limfatyczny jest głównym narządem, który tworzy odpowiedź immunologiczną, gdy obce substancje dostają się do organizmu przez skórę i powłokę nabłonkową, służy jako wtórna bariera dla rozprzestrzeniania się infekcji po układzie odpornościowym skóry i błon śluzowych.

Struktura węzła chłonnego (ryc. 4) jest typowym przykładem rozdzielenia stref limfoidalnych komórek T i B. Ta zasada jest w dużej mierze charakterystyczna dla śledziony i układu limfatycznego błon śluzowych.

Ryż. cztery. Schematyczne przedstawienie węzła chłonnego. 1 – odprowadzające naczynie limfatyczne; 2 - pęcherzyk pierwotny; 3 - pęcherzyk wtórny; cztery – strefa korowa; 5 - strefa przykorowa; 6 - kapsułka; 7 - doprowadzające naczynie limfatyczne; 8 - zatoka podtorebkowa; 9 - tętnica; dziesięć – żyła.

Komórki B węzła chłonnego zgrupowane są w zwarte kuliste formacje (mieszki włosowe), zlokalizowane w węźle „spoczynkowym”, głównie podtorebkowo. Całość tych formacji komórek B znajduje się w tak zwanej strefie korowej. Strefa limfocytów T (przykorowa) znajduje się pod strefą korową, czyli bardziej odległą od torebki węzła chłonnego. Tkanka limfatyczna węzła chłonnego jest przesiąknięta systemem zatok, do których limfocyty docierają z limfą doprowadzającą (zatok podtorebkowy) i opuszczają węzeł (zatoki szpikowe), wchodząc do odprowadzających naczyń limfatycznych. Węzeł chłonny zawiera różne populacje fagocytujących (makrofagi, histiocyty) i niefagocytujących (komórki dendrytyczne) prezentujących antygen. Są bardzo zróżnicowane i mają tropizm do stref T (komórki przeplatające się) lub mieszków chłonnych (komórki dendrytyczne pęcherzyków). Wraz z rozwojem odpowiedzi immunologicznej architektura węzła chłonnego ulega znaczącym zmianom.

Większość limfocytów wchodzi do węzłów chłonnych z krwi przez wyspecjalizowany śródbłonek naczyń włosowatych (VEV). Dzieje się tak głównie na granicy obszarów korowych i przykorowych. Innym sposobem przedostawania się limfocytów do węzłów chłonnych są doprowadzające naczynia limfatyczne.

Limfocyty T węzłów chłonnych. Naiwne limfocyty T CD4+ z grasicy dostają się z krwi do węzłów chłonnych przez VEV. Podczas odpowiedzi immunologicznej naiwne komórki T (pomocnicze, cytotoksyczne) dają początek komórkom efektorowym i pamięci. Aktywowane komórki pomocnicze mogą różnicować się w komórki TH1, które wydzielają głównie TNF i INFγ lub komórki TH2, które produkują głównie IL-4, IL-5, 1L-6 i IL-10. Komórki TH1 dzięki wytwarzaniu INFγ i TNFβ są dobrymi induktorami zwiększonej aktywności bakteriobójczej makrofagów (zwiększonej odporności komórkowej), komórki te są znane jako komórki nadwrażliwości typu opóźnionego. Komórki T H2 wyrażają ligand CD 40 (CD 40 L), czyli strukturę wiążącą się z receptorem CD 40 obecnym na błonie limfocytów B. Wiązanie CD 40L i działanie cytokin wydzielanych przez limfocyty TH2 prowadzi do proliferacji limfocytów B, przełączania klas i rozwoju limfocytów B pamięci. Wydzielanie IL-10 i IL-4 przez komórki TH2 przeciwdziała wpływowi INFγ na makrofagi. Te negatywne wpływy regulacyjne mogą być ważne w kontrolowaniu uszkodzeń autologicznych.

Limfocyty T są funkcjonalnie niejednorodne. Ich aktywacja prowadzi do odpowiedzi immunologicznych, w których pośredniczą komórki T. Podczas tych reakcji limfocyty T efektorowe wytwarzają cytokiny lub wywołują efekt cytotoksyczny. Limfocyty odprowadzające są odpowiedzialne za tworzenie pamięci immunologicznej i dystrybucję odpowiedzi immunologicznej do innych narządów limfatycznych. Eferentne limfocyty T to głównie CD4+ nad CD8+, co sugeruje preferencyjny recykling komórek CD4+ do tkanki węzłów chłonnych.

Następujące rodzaje odpowiedzi immunologicznych są pośredniczone przez limfocyty T:

Nadwrażliwość typu opóźnionego (T H1),

Odrzucenie przeszczepu allogenicznego (TK),

choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (TK, T H1),

Zabijanie komórek docelowych zakażonych wirusem (TC), - odporność przeciwnowotworowa (TC, T H1).

Limfocyty B węzłów chłonnych. Pęcherzyki pierwotne i strefa płaszcza pęcherzyków wtórnych składają się z małych limfocytów, z których większość nie wykazuje oznak aktywacji. Najczęściej są to komórki izotypu IgM+lgD lub IgM. Pierwotna aktywacja limfocytów B zachodzi w obszarach limfocytów T obwodowych narządów limfatycznych: strefie przykorowej węzłów chłonnych i tkance limfatycznej błon śluzowych, okołotętniczkowych nakładkach limfatycznych śledziony. Konsekwencje wiązania receptorów immunoglobulin limfocytów B z antygenem w dużej mierze zależą od właściwości samego antygenu. Niektóre antygeny (tak zwana grasica niezależna) są zdolne do indukowania proliferacji i różnicowania komórek B bez pomocy limfocytów T. Antygeny niezależne od grasicy pierwszego typu są aktywatorami poliklonalnymi, a antygeny niezależne od grasicy drugiego typu są z reguły polisacharydami z wieloma regularnie powtarzającymi się identycznymi determinantami antygenowymi, które mogą sieciować błonowe komórki IgM B i powodować ich aktywację.

Aktywacja komórek B pod działaniem antygenów grasicy (częściej są to białka wymagające obróbki - przetwarzania i kompleksowania z cząsteczkami HLA w celu skutecznego rozpoznawania przez limfocyty T) następuje przy udziale komórek T pomocniczych i komórek dendrytycznych w strefa przykorowa. Limfocyty B oddziałują z komórkami pomocniczymi T CD4+ aktywowanymi przez pochodne antygenowe prezentowane w kompleksie z cząsteczkami HLA-II na komórkach przecinających się. Interakcja limfocytów T i B odbywa się na dwa sposoby - kontakt(komórka-komórka) i z pomocą cytokin. Cząsteczki CD 40, LFA-1, LFA-3 i komplementarne struktury limfocytów T biorą udział w kontaktowych oddziaływaniach z komórek B - ligand CD 40 (pojawia się na aktywowanych komórkach T), ICAM-1 i CD 2 . Główne cytokiny syntetyzowane przez limfocyty T-pomocnicze i wspierające aktywację i proliferację komórek B specyficznych wobec antygenu to IL-4, a także IL-5 i INFγ.

Podczas odpowiedzi immunologicznej na antygeny zależne i niezależne od grasicy, aktywowane limfocyty B mogą dalej różnicować się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują przeciwciała klasy IgM lub powodują reakcje centrum rozmnażania.

Podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na złożone antygeny (na przykład czerwone krwinki owiec) występuje kilka faz:

1. Aktywacja i podział limfocytów 1-2 dni po immunizacji. Częstotliwość mitoz limfocytów T osiąga maksimum około 3 dnia, a limfocytów B – dzień później.

2. Komórki wytwarzające przeciwciała, głównie z klasy lgM, pojawiają się w 3-4 dobie i wkrótce stają się głównym składnikiem włókien miazgi.

3. W 4-5 dniu tj. już po pojawieniu się przeciwciał w surowicy wykrywane są ośrodki rozmnażania. Nie biorą udziału w odpowiedzi pierwotnej (IgM).

4. 5-7 dzień - wzrost miana IgG w surowicy.

5. 9-15 dzień - wzrost mian IgA, czyli tworzenie centrów rozrodczych z przełączaniem klas Ig i tworzeniem komórek pamięci - to druga faza (pierwsza to produkcja IgM bez tworzenia centrów rozrodczych ) podczas realizacji odpowiedzi immunologicznej na pierwotny kontakt z antygenem.

Różnicowanie wewnątrzpęcherzykowe komórek B. Aktywowane w strefie przykorowej limfocyty B CD 5-CD 23+ tracą IgD i wnikają do pęcherzyka, którego struktura jest modyfikowana w wyniku ich szybkiej proliferacji. W centrum monomorficznej kulistej struktury małych limfocytów pojawia się jaśniejszy (pod mikroskopem świetlnym) obszar. Otacza ją strefa płaszcza małych limfocytów, która ma nierówną grubość (przerzedzoną na jednym z biegunów). Płaszcz otacza wewnętrzną zawartość pęcherzyka wtórnego - ośrodek zarodkowy lub świetlny. W warunkach mikrośrodowiska centrum rozmnażania zachodzi wieloetapowy proces zależnego od antygenu dojrzewania i różnicowania limfocytów B, co prowadzi do powstania komórek plazmatycznych i limfocytów B pamięci. Wielopłaszczyznowe interakcje między komórkami B, antygenem, komórkami T, makrofagami i pęcherzykowymi komórkami dendrytycznymi (FDC) w obrębie świecącego centrum pęcherzyka. W podstawowej (inaczej nazywanej ciemnej) strefie centrum rozmnażania aktywowane limfocyty B tracą CD23 i przekształcają się w duże formy blastyczne (centroblasty), które aktywnie się namnażają. Centroblasty charakteryzują się ekspresją CD77, CD38, brakiem IgD, prawie całkowitym brakiem IgM, zmniejszonymi poziomami CD44 i L-selektyn. Większość tych komórek umiera w wyniku apoptozy, ponieważ gen antyapoptozy bcl-2 nie działa w centroblastach. Zniszczone martwe komórki są pochłaniane przez makrofagi centrum rozmnażania, zwane makrofagami ciała obcego (makrofagi ciała obcego). Ocalałe komórki zmniejszają się, ich jądro kurczy się, staje się niejako rozszczepione (centrocyty). Błonowe Ig pojawiają się ponownie na centrocytach. Te elementy limfoidalne przeszły już etap zmiany izotypu i wyrażają IgG, IgA lub IgE. W wyniku hipermutacji somatycznych centrocyty uzyskują wysokie powinowactwo do antygenu. Nie wyrażają CD 23 . Niektóre komórki centrum rozmnażania zawierają antygeny CD10, a także antygeny aktywacyjne CD25, CD71 itd.

Kierunek różnicowania limfocytów B w komórki pamięci lub komórki plazmatyczne jest regulowany w wierzchołkowej strefie światła ośrodków rozmnażania. Wiązanie cząsteczki limfocytu B CD40 z odpowiednim ligandem obecnym na aktywowanych limfocytach T prowadzi do powstania limfocytów B pamięci. Ostatnio opisano istnienie komórek B pamięci IgM+. Różnicowanie plazmocytowe limfocytów B następuje po ich interakcji z rozpuszczalnym fragmentem CD 23 lub z antygenem CD 23 obecnym na FDC. Receptor CD21 HIL-1 jest zaangażowany w te interakcje.

Limfocyty śledziony.Śledziona znajduje się w lewym górnym kwadrancie brzucha. Jest związany z kilkoma innymi narządami i ma powierzchnie nerkowe, trzustkowe i przeponowe. U osoby dorosłej waży około 150 g wraz z małymi wyrostkami, które znajdują się w więzadle żołądkowo-śledzionowym, sieci większej, a także w kilku innych miejscach. Strukturę śledziony pokazano na rycinie 5. Obejmuje ona torebkę składającą się z gęstej tkanki łącznej, która tworzy sieć przegród w tkance śledziony. miąższ organów (miazga śledziony) przedstawione czerwona miazga, składający się z wioski

Ryż. 5. Struktura śledziony

zatoki Zenara i cienkie płytki tkanki - opaski śledzionowe, znajduje się między zatokami. Klastry limfocytów w śledzionie są dwojakiego rodzaju. Niektóre składają się głównie z limfocytów T (pochodzenia grasicy) i komórek pomocniczych i tworzą cylindryczną otoczkę otaczającą tętnicę centralną. Jest to tak zwana okołotętnicza osłonka limfatyczna (PALO). Limfocyty B w PALO tworzą guzki. PALO tętnicy środkowej stopniowo zwęża się, przechodząc w biała miazga wraz z naczyniami włosowatymi, które łączą się bezpośrednio z zatokami żylnymi. Krew może wlewać się bezpośrednio do czerwonej miazgi, gdzie komórki swobodnie przesiąkają i ostatecznie dostają się do zatoki żylnej.

Limfocyty T śledziony. W śledzionie znajdują się tylko obwodowe (naiwne i dojrzałe) limfocyty T, które zostały wyselekcjonowane w grasicy. Pod wpływem bodźca antygenowego komórki te ulegają aktywacji, tak jak to się dzieje w węzłach chłonnych.

W białej miazdze śledziony (okołotętniczkowe nakładki limfoidalne) limfocyty T CD4 przeważają nad limfocytami T CD8, a w miazdze czerwonej występuje odwrotna proporcja między tymi populacjami. Limfocyty T TCR γδ preferencyjnie osadzają się w zatokach śledziony, podczas gdy limfocyty zawierające TCR αβ kolonizują głównie PALO.

Komórki B śledziony. W śledzionie procesy aktywacji komórek B zachodzą podczas pierwotnej i wtórnej odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty B specyficzne dla antygenów autologicznych nie wnikają do pęcherzyków, są zatrzymywane w zewnętrznej strefie PALO i umierają.

Ruch wszystkich komórek B w zewnętrznej strefie PALO jest zawieszony. To uniwersalne zjawisko występuje po związaniu receptora immunoglobuliny podczas odpowiedzi immunologicznej na różne antygeny. Biologiczne znaczenie tego procesu polega na tym, że nagromadzenie aktywowanych, proliferujących komórek B w zewnętrznej strefie PALO podczas pierwszych kilku dni odpowiedzi immunologicznej jest konieczne, aby te komórki napotkały rzadkie typy limfocytów T specyficznych dla antygenu. W przypadku braku pomocy komórek T, która jest niezbędna do realizacji odpowiedzi immunologicznej na antygeny zależne od grasicy, aktywowane komórki B umierają. W obecności pomocy limfocytów T, naiwne limfocyty B wnikają głównie do mieszków włosowych, gdzie ulegają różnicowaniu w ośrodkach rozmnażania podczas pierwotnych odpowiedzi immunologicznych. Przy wtórnych odpowiedziach immunologicznych komórek B-pamięci na antygeny zależne od grasicy, w zewnętrznej strefie PALO obserwuje się wyraźną proliferację komórek B i różnicowanie w komórki plazmatyczne, proliferacja pęcherzykowych komórek B jest nieco słabsza niż w przypadku odpowiedzi pierwotnych.

W odpowiedziach immunologicznych niezależnych od grasicy komórki B są zdolne do różnicowania się w komórki plazmatyczne bez pomocy komórek T. W odpowiedzi na antygeny T1-1 (LPS) w zewnętrznej strefie PALO iw miazdze czerwonej występuje wyraźna proliferacja komórek B swoista dla antygenu i różnicowanie komórek plazmatycznych; proliferacja pęcherzykowatych komórek B jest umiarkowana. Uważa się, że to aktywatory poliklonalne typu T1-1 oraz antygeny autologiczne prowadzą do indukcji CD5 na limfocytach B. Komórki CD5+B zwykle nie przechodzą przez przezroczysty środek i nie przechodzą zamiany izotypów. W odpowiedziach TI-2 większość proliferujących komórek B w zewnętrznej strefie PALO różnicuje się w komórki plazmatyczne.

Strefa marginalna (marginalna) Miazga śledzionowa jest obszarem przejściowym między miazgą czerwoną i białą. Tu zaczyna się proces filtrowania i sortowania komórek.

Krew wchodzi do narządu przez tętnicę śledzionową przechodzącą przez bramkę. Tętnica śledzionowa rozgałęzia się na tętnice beleczkowe, które z kolei dzielą się na tętnice centralne zlokalizowane w środku cylindrycznych PALO. Jak wspomniano wcześniej, tętnice centralne bezpośrednio lub pośrednio przechodzą do zatok żylnych. Po wejściu do zatok śledzionowych krew przepływa przez żyły miazgi, które przechodzą do żył beleczkowych. Z wrót śledziony przez żyłę śledzionową przepływa krew. Przepływ limfy w śledzionie pokrywa się z kierunkiem przepływu żylnego i jest przeciwny do przepływu krwi tętniczej.

W strefie brzeżnej śledziony dochodzi do odpowiedzi immunologicznej komórek B na antygeny niezależne od grasicy krążące we krwi obwodowej. Komórki B strefy brzeżnej mają specyficzne cechy morfologiczne i immunologiczne. Na błonie limfocytów B strefy brzeżnej śledziony dochodzi do ekspresji IgM, ale nie występuje IgD. Komórki te nie podlegają recyklingowi i specjalizują się w odpowiedzi immunologicznej na antygeny węglowodanowe niezależne od grasicy.

Śledziona spełnia szereg ważnych funkcji:

· bada krew i oddziałuje z nią immunologicznie, co pozwala na rozpoznanie, odrzucenie i usunięcie wadliwych, starych i zużytych komórek;

recykling żelaza, koncentracja płytek krwi, usuwanie czerwonych krwinek, regulacja objętości krwi, hematopoeza płodu (a czasem patologiczna u dorosłych), funkcje immunologiczne to elementy złożonej funkcji śledziony;

wytwarzanie swoistych przeciwciał przez makrofagi (ta funkcja jest ważna, ponieważ kilka polisacharydów na powierzchni bakterii Gram-ujemnych i Gram-dodatnich jest silnymi toksynami ogólnoustrojowymi). Jeśli nie zostaną zamaskowane w makrofagach, te antygeny bakteryjne mogą uruchomić alternatywny szlak dopełniacza, zanim rozwinie się humoralna odpowiedź immunologiczna, prowadząc do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych, a ostatecznie do wstrząsu i śmierci.

Funkcja „superwęzła” limfatycznego, w którym w obecności limfocytów T powstaje duża liczba klonów limfocytów B (około 80% komórek śledziony to limfocyty B, a około 15% to limfocyty T). Ponadto rozwój limfocytów B niezależny od T zachodzi przede wszystkim w śledzionie, co jest ważne dla odpowiedzi organizmu na antygeny węglowodanowe wyrażane na otoczkach bakteryjnych. Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Neisseriae;

służy jako rezerwuar dla płytek krwi nagromadzonych w szpiku kostnym, a także opóźnia czerwone krwinki, ale proces ten jest mniej pasywny i bardziej dynamiczny. Starzejące się, pokryte przeciwciałami lub uszkodzone krwinki czerwone są filtrowane do śledziony, gdzie są one albo usuwane, albo częściowo regenerowane lub „przebudowywane” przez ECCS i makrofagi śledziony. Zremodelowane erytrocyty można następnie poddać recyklingowi, podczas gdy nieprawidłowe komórki są rozpoznawane przez śledzionę i szybko usuwane do dalszego przetwarzania.

6. Śledziona. tkanka limfoidalna. system wydalniczy

Śledziona ma budowę podobną do grasicy. W śledzionie powstają substancje podobne do hormonów, które biorą udział w regulacji aktywności makrofagów. Ponadto występuje tu fagocytoza uszkodzonych i starych krwinek czerwonych.

Funkcje śledziony:

1) syntetyczny - to w śledzionie synteza immunoglobulin klas M i J odbywa się w odpowiedzi na wejście antygenu do krwi lub limfy. Tkanka śledziony zawiera limfocyty T i B;

2) filtracja - w śledzionie dochodzi do niszczenia i przetwarzania substancji obcych dla organizmu, uszkodzonych krwinek, barwników i obcych białek.

Tkanka limfoidalna

Tkanka limfoidalna znajduje się pod błoną śluzową. Należą do nich wyrostek robaczkowy, pierścień limfatyczny, pęcherzyki chłonne jelitowe i migdałki gardłowe. Nagromadzenie tkanki limfatycznej w jelicie - łatki Peyera. Ta tkanka limfoidalna stanowi barierę dla przenikania drobnoustrojów przez błony śluzowe. Funkcje nagromadzeń limfoidalnych w jelitach i migdałkach:

1) rozpoznanie - całkowita powierzchnia migdałków u dzieci jest bardzo duża (prawie 200 cm2). Na tym obszarze występuje ciągła interakcja antygenów i komórek układu odpornościowego. Stąd informacja o obcym agencie płynie do centralnych organów odpornościowych: grasicy i szpiku kostnego;

2) ochronny - na błonie śluzowej migdałków i kępek Peyera w jelicie, w dodatku znajdują się limfocyty T i limfocyty B, lizozym i inne substancje zapewniające ochronę.

system wydalniczy

Zbiór mikroorganizmów zasiedlających skórę i błony śluzowe zdrowej osoby to normalna mikroflora. Mikroby te mają zdolność przeciwstawiania się mechanizmom obronnym samego organizmu, ale nie są w stanie przeniknąć do tkanek. Prawidłowa mikroflora jelitowa ma duży wpływ na intensywność odpowiedzi immunologicznej w narządach trawiennych. Normalna mikroflora hamuje rozwój patogenu.

Środowisko wewnętrzne naszego ciała jest oddzielone od świata zewnętrznego przez skórę i błony śluzowe. Stanowią mechaniczną barierę. W tkance nabłonkowej (znajduje się w skórze i błonach śluzowych) komórki są bardzo silnie połączone kontaktami międzykomórkowymi.

Gruczoły łzowe, ślinowe, żołądkowe, jelitowe i inne, których sekrety wydzielane są na powierzchni błon śluzowych, intensywnie zwalczają drobnoustroje. Najpierw po prostu je zmywają. Po drugie, niektóre płyny wydzielane przez gruczoły wewnętrzne mają pH, które uszkadza lub niszczy bakterie (np. sok żołądkowy). Po trzecie, ślina i płyny łzowe zawierają enzym lizozym, który bezpośrednio niszczy bakterie.

autor N. V. Anokhin

Z książki Immunologia ogólna i kliniczna: notatki z wykładów autor N. V. Anokhin

Z książki Immunologia ogólna i kliniczna: notatki z wykładów autor N. V. Anokhin

Z książki Propedeutyka chorób wieku dziecięcego autor O. V. Osipova

Z książki Propedeutyka chorób wieku dziecięcego: notatki z wykładów autor O. V. Osipova

Z książki Histologia autor Tatiana Dmitriewna Selezneva

Z książki Histologia autor V. Yu Barsukov

Z książki Histologia autor V. Yu Barsukov

autor Elena Juriewna Zigalowa

Z książki Atlas: anatomia i fizjologia człowieka. Kompletny praktyczny przewodnik autor Elena Juriewna Zigalowa

1. biała miazga i obszary przygraniczne
2. czerwona miazga i obszary przygraniczne

3. tylko obszar przygraniczny

4. Komórki T i B są zlokalizowane wokół tętniczek

5. Limfocyty T i B znajdują się w zatokach żylnych

węzeł limfatyczny

1. rozróżnij tylko strefę T
2. odróżnić strefę B
3. warstwa korowa strefy T - warstwa przykorowa strefy B
4. warstwa korowa strefy B - warstwa przykorowa strefy T

5. Rozróżnij warstwę korową strefy T - warstwę przykorową strefy B i warstwę korową strefy B - warstwę przykorową strefy T

9 . Tkanka limfoidalna związana ze śluzem obejmuje

1. plastry Peyera 3. tkanka dróg oddechowych 5. wszystkie powyższe

2. migdałki 4. układ moczowo-płciowy

Pouczająca teoria odporności

1. antygen jest szablonem
2. potrzebne są klony limfocytów

3. wymagana jest struktura czwartorzędowa

4. wyjaśnia pamięć immunologiczną

5. wyjaśnia nadmiar przeciwciał nad antygenem

Antygeny niezależne od grasicy obejmują

1. polisacharydy mikrobiologiczne

2. mitogen lakos

3. antygen wiciowy

4. lipopolisacharydy bakterii

5.antygeny transplantacyjne

Teoria F. Burneta

1. przeciwciała są syntetyzowane przez komórki B
2. przeciwciała są syntetyzowane przez komórki T
3. udział klonów komórkowych i selekcja

4. Różnorodność przeciwciał w wyniku rekombinacji

5. zaprzecza teorii L. Hudavewszystko jest prawdziwe

Które z poniższych właściwości są typowe dla haptenów?

1. Przeciw nim skierowana jest synteza przeciwciał

2. rozpoznawane są głównie przez limfocyty T

3. Przeciw nim skierowane są głównie reakcje odporności komórkowej

4. w połączeniu z różnymi strukturami wielkocząsteczkowymi powoduje syntezę przeciwciał o tej samej specyficzności

5. są rozpoznawane przez receptory rozpoznające antygen immunoglobuliny limfocytów K

II. Testy oceniające indywidualny i grupowy poziom wyszkolenia- Opcja 2

1. Przodkiem wszystkich komórek układu odpornościowego jest:

1. macierzysta komórka limfoidalna

2. hematopoetyczna komórka macierzysta

3. komórka nabłonka grasicy

4.pre-limfocytów T

5.pre-B-limfocyt

Naturalni zabójcy

1. odnoszą się do limfocytów T

2. odnoszą się do limfocytów B

3. wymagają udziału uzupełniającego

4.uczestniczyć w syntezie przeciwciał

5.zaimplementuj odporność przeciwnowotworową

Substancje mogą być antygenami

1. Niska masa cząsteczkowa

2. wysoka masa cząsteczkowa

3.genetycznie identyczny z organizmem

4.sterydy

Antygeny niezależne od grasicy obejmują

1. polisacharyd pneumokokowy

3.antygeny przeszczepowe

5. antygeny embrionalne raka

Dla haptenów jest to typowe

1. Limfocyty B

2.rozpoznany przez limfocyty T

3.zdolne do wywołania odpowiedzi immunologicznej dopiero po połączeniu z białkiem

4. Reakcje odporności komórkowej są skierowane głównie przeciwko nim

5. wykryty w reakcji Manciniego

6. Wysoki odsetek śmierci limfocytów w grasicy jest spowodowany:

1. reakcja autoimmunologiczna
2. niska żywotność limfocytów
3. selekcja komórek niezdolnych do interakcji z własnymi antygenami zgodności tkankowej
4. selekcja komórek zdolnych do interakcji z własnymi antygenami zgodności tkankowej
5. reakcja alergiczna typu I

7. Struktura śledziony jest wymagana:

1. miazga czerwona i czarna 3. miazga biała 5. wszystkie dostępne
2. miazga czerwona i biała 4. miazga czerwona

Następuje tworzenie klonów limfocytów B